Dom - Savjeti za dizajnere
proširena kardiomiopatija. Dilatacijska kardiomiopatija srčanih komora Ishemijska proširena kardiomiopatija ICD kod 10

Kardiomiopatija je patologija srčanog mišića, koja se temelji na različitim uzrocima.

Bolest se može razviti zbog genetskih poremećaja, hormonalnih promjena, toksičnih učinaka lijekova, alkohola i drugih patoloških stanja.

Kardiomiopatija kao zasebna nozologija ima zajedničku šifru prema ICD 10, naznačenu stupcem I42.

Vrste i manifestacije

Klasifikacija promjena miokarda temelji se na identifikaciji patogenetskih mehanizama nastanka srčanih poremećaja.

Postoje obiteljske kardiomiopatije, čiji uzrok leži u nasljednim čimbenicima. Hipertrofija s naknadnim trošenjem srčanog mišića kod sportaša nije neuobičajena.

Za razliku od čestog asimptomatskog tijeka bolesti, kardiopatija može uzrokovati iznenadnu smrt među punim "zdravljem" osobe.

Patologija se obično dijagnosticira kada pacijenti imaju karakteristične srčane tegobe palpitacije, retrosternalne bolove, opće pogoršanje, slabost, vrtoglavicu i nesvjesticu.

Kakve se promjene događaju

Postoji nekoliko procesa odgovora miokarda kada je izložen štetnom etiološkom čimbeniku:

  • srčani mišić može hipertrofirati;
  • šupljine ventrikula i atrija su prenategnute i proširene;
  • izravno zbog upale dolazi do restrukturiranja miokarda.

Morfološki promijenjena srčana tkiva nisu u stanju adekvatno osigurati cirkulaciju krvi. Do izražaja dolazi zatajenje srca i/ili aritmija.

Dijagnoza i liječenje

Kardiomiopatija se dijagnosticira na temelju anamneze bolesnika uz dodatne studije. Jedna od metoda probira su EKG (po potrebi uz dnevno praćenje) i ehokardiografija (uz pomoć ultrazvuka). Da biste utvrdili uzrok bolesti, proučite laboratorijske parametre krvi i urina.

Terapija kardiopatije sastoji se u simptomatskom liječenju glavnih manifestacija. U tu svrhu propisuju se tabletni oblici antiaritmika, diuretika i srčanih glikozida. Za poboljšanje prehrane miokarda propisuju se vitamini, antioksidansi i metabolička sredstva.

Da bi se olakšao rad srca, koriste se lijekovi koji smanjuju vaskularni otpor (antagonisti kalcija i beta-blokatori).

Ako je potrebno, provodi se kirurška intervencija za ugradnju srčanog stimulatora.

Šifra na popisu bolesti

Među bolestima krvožilnog sustava (Članak IX, I00-I99), dijagnoza "Kardiomiopatija" ICD-a izdvojena je kao zaseban pododjeljak ostalih bolesti srca uz velike nozološke skupine.

Podjela na kardiopatiju, ovisno o manifestacijama i etiologiji, odražava se u međunarodnom popisu bolesti kroz točku iza glavne šifre.

Dakle, kardiomiopatija, koja se razvila na temelju dugotrajne primjene lijekova, šifrirana je prema ICD 10 kao I42.7.

Patologija miokarda često se otkriva kao dio kompleksa simptoma različitih bolesti.

Ako srčani poremećaji postanu dio zasebne nozologije, tada se u ICD 10 kardiomiopatija može šifrirati pod naslovom I43.

Kardiomiopatija (ICD - 10 - šifra bolesti i42) je patologija kardiovaskularnog sustava, koju predstavlja skupina bolesti sa zajedničkim simptomom u obliku oštećenja srčanog mišića, koji se očituje klinikom zatajenja srca, aritmija i kardiomegalije ( povećanje srčanih komora: atrija i ventrikula).

Kardiomiopatija

Uzroci kardiomiopatije u njenoj idiopatskoj varijanti su nepoznati, ne postoji jasna povezanost s prisutnošću upalnih ili neoplastičnih procesa, kao i pridružene hipertenzije i koronarne bolesti srca.

Sekundarne kardiomiopatije imaju jasan odnos s provocirajućim čimbenikom.

Simptomi bolesti su raznoliki i ovise o vrsti i težini poremećaja.

Vrste kardiomiopatije

Kardiomiopatija se dijeli u tri glavna tipa ovisno o tijeku patoloških procesa u kardiomiocitima s odgovarajućim promjenama u strukturama srčanih komora.

Isticati se:

  • Hipertrofična
  • Prošireno
  • Opstruktivna kardiomiopatija.

Hipertrofična kardiomiopatija

To je zadebljanje stijenki srčanog mišića, zbog čega se ukupna veličina srca može povećati.

To se događa difuzno (simetrično), kada je miokard lijeve klijetke ravnomjerno i simetrično zadebljan u svim odjelima, uključujući odjel interventrikularnog septuma. Desna klijetka rijetko je uključena u proces. Ova se varijanta naziva neopstruktivna hipertrofična kardiomiopatija, budući da zadebljani miokard ne utječe na izbacivanje krvi iz lijeve klijetke i intrakardijalnu hemodinamiku.

Postoji i asimetrična verzija. To se događa uz opstrukciju i bez smetnji.

Opstruktivna kardiomiopatija nastaje zbog zadebljanja gornjeg zida interventrikularnog septuma. Kao rezultat toga, tijekom srčanih kontrakcija, ovaj povećani dio blokira lumen za izlazak krvi iz šupljine lijeve klijetke. Postupno poremećena intrakardijalna hemodinamika (cirkulacija krvi u šupljinama). Ovaj oblik se također naziva idiopatska hipertrofična subaortna stenoza.

Apikalna hipertrofična kardiomiopatija opaža se sa zadebljanjem donjeg dijela miokarda lijeve klijetke u predjelu vrha srca.

Nažalost, kada se otkrije dijagnoza kao što je hipertrofična kardiomiopatija, prognoza je prilično pesimistična. Prosječni životni vijek s ovim oblikom bolesti bit će oko 15-17 godina, što je nešto više nego kod proširene varijante (ne prelazi u prosjeku 5-7 godina).

Međutim, što se bolest ranije otkrije, veći je postotak preživljenja i učinkovitost liječenja.

Kako bi se isključila patologija u slučaju sumnjivih simptoma, preporuča se odmah kontaktirati stručnjaka radi pregleda i pravodobne dijagnoze.

Dilataciona kardiomiopatija

Njegova glavna manifestacija je širenje intrakardijalnih šupljina sa stanjivanjem zidova i kršenjem njihove kontraktilne funkcije.

Drugi naziv za ovu varijantu je kongestivna kardiomiopatija: zbog razvoja slabosti miokarda dolazi do stagnacije u tijelu s stvaranjem trajnog perifernog edema i edema unutarnjih organa, sve do razvoja anasarke.

Uzroci dilatacijske kardiomiopatije najčešće su povezani s nasljednom predispozicijom i imunološkim nedostacima u regulaciji obrane organizma od infektivnih čimbenika. Kao rezultat izlaganja nepoznatom uzroku, neke od stanica miokarda umiru, nakon čega slijedi njihova zamjena vlaknastim tkivom i postupno „širenje“ stijenki srčanih komora u promjeru. Miokard postaje poput "krpe".

Dilatacijska kardiomiopatija u djece je najčešća u usporedbi s drugim oblicima bolesti.

Restriktivna kardiomiopatija

Ovaj oblik kombinira manifestacije fibroze (kompaktacije) miokarda i endokarditisa (upala struktura ventila). Stijenke srca postaju neaktivne i debele, smanjuje se sposobnost kontrakcije mišićnih vlakana. Čest uzrok takvih promjena je impregnacija miokarda amiloidom (specifičnim proteinom u amiloidozi). Zbog toga se čak ni u dijastoli srce ne opušta (ne rasteže se od krvotoka), što se očituje i kardiovaskularnim poremećajima.

Postoji još jedna podjela cjelokupne patologije na oblike kardiomiopatije, čija klasifikacija odražava glavni uzročni čimbenik bolesti. Bolest se dijeli na idiopatsku (primarnu) i sekundarnu varijantu.

Idiopatska kardiomiopatija

Najčešće se radi o kongenitalnoj kardiomiopatiji čiji uzroci nisu poznati.

Kardiomiopatija u novorođenčadi može se razviti kao posljedica intrauterinih infekcija virusne ili bakterijske prirode. Također, takve promjene na srčanom mišiću mogu se pojaviti kao posljedica izlaganja određenim lijekovima ili kemikalijama, intoksikacije i nedostatka hranjivih tvari. Ne može se isključiti utjecaj genetskih čimbenika i metaboličkih poremećaja.

Kardiomiopatija u djece može se pojaviti u obliku bilo kojeg oblika patologije, uzrokujući teške patnje i zdravstvene probleme: čak i smrt.

Za pomoć djeci oboljeloj od kardiomiopatije i drugih kroničnih srčanih bolesti osnovana je Nacionalna organizacija na neprofitnoj osnovi CCF. Glavni smjerovi njezina rada su ciljana pomoć bolesnim bebama, kao i aktivno traženje i promicanje novih metoda za dijagnosticiranje i liječenje kardiomiopatije u djece.

Sekundarna kardiomiopatija

Riječ je o kardiomiopatiji čiji su uzroci poznati i mogu se ustanoviti kod određenog bolesnika. Među njima, glavni su učinci alkohola, toksina, ishemije, metaboličkih proizvoda.

Sekundarna kardiomiopatija, od koje se smrt bilježi u 15% slučajeva među ostalim oblicima kardiomiopatije, dijeli se na alkoholnu, dishormonalnu, ishemijsku i toksičnu.

Alkoholna kardiomiopatija

Razvija se kao posljedica dugotrajnog izlaganja alkoholu (etanolu) na kardiomiocitima. Češći je kod muškaraca s alkoholizmom. U miokardu se razvijaju distrofični procesi s postupnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda i slabošću srčanog mišića. Često ga prati hepatitis, ciroza jetre i pankreatitis, koji također negativno utječu na ukupni metabolizam.

Dishormonska kardiomiopatija

Razvija se s metaboličkim poremećajima u tijelu. Uzroci mogu biti hormonalne bolesti poput hipo- ili hipertireoze (bolesti štitnjače s niskom ili visokom proizvodnjom hormona štitnjače), menopauza kod žena, kao i metabolički poremećaji elektrolita, vitamina i elemenata u tragovima.

Kardiomiopatija se javlja tijekom trudnoće (dijagnosticira se miokarditis), kada se uoče distrofične promjene u miokardu zbog neravnoteže hormona. Jedan oblik proširene kardiomiopatije. Nakon poroda, u polovici slučajeva prestaje sam od sebe, u drugoj polovici napreduje do ozbiljne kongestije i potrebe za transplantacijom srca.

Ishemijska kardiomiopatija

Razvija se kao konačna koronarna bolest srca. To je jedna od varijanti proširene kardiomiopatije. Prilikom prikupljanja anamneze pozornost se obraća na tijek simptoma tipičnih za koronarnu arterijsku bolest, kao i na znakove ishemije miokarda tijekom dodatnih metoda pregleda.

Toksična kardiomiopatija

Može biti uzrokovan izlaganjem toksinima, kao i fizičkim čimbenicima (na primjer, ionizirajuće zračenje) na stanicama miokarda. Razvijanje upale s prijelazom u nekrozu i fibrozu dovodi do stvaranja sekundarne proširene kardiomiopatije.

Tonzilogena kardiomiopatija

Bolesti krajnika ili adenoida mogu dovesti do metaboličkih poremećaja u srčanom mišiću. Kronični tonzilitis može uzrokovati razvoj kardiomiopatije s degenerativnim procesima u stromi miokarda. Često se razvija u djetinjstvu.

Stupnjevi kompenzacije za kardiomiopatiju

Dolje prikazana klasifikacija procjenjuje opće stanje bolesnika u skladu s težinom bolesti. Postoje tri faze:

1 - faza kompenzacije, klinika s minimalnim simptomima, hemodinamika na odgovarajućoj razini.

2 - stadij subkompenzacije, javljaju se izraženiji simptomi bolesti uz manje hemodinamske smetnje. U srčanom mišiću distrofični procesi su umjereno izraženi.

3 - faza dekompenzacije, kada obična tjelesna aktivnost uzrokuje ozbiljne hemodinamske promjene, a sistolička disfunkcija miokarda je izražena značajno ili oštro.

Tko liječi ovu bolest?

Liječenje kardiomiopatije usmjereno je na zaustavljanje daljnjeg napredovanja patologije, ispravljanje simptoma i sprječavanje razvoja komplikacija.

Prilikom postavljanja dijagnoze "kardiomiopatije" preporuke za liječenje daju liječnici specijalisti sljedećih specijalnosti:

  • Kardiolog, ako je potrebna operacija, kardiokirurg ili transplantolog
  • Terapeut
  • Obiteljski doktor

Zašto je kardiomiopatija opasna?

Smrt u ovoj patologiji može nastupiti iznenada. To se objašnjava činjenicom da akutna kardiomiopatija može biti komplicirana teškim aritmijama i poremećajima srčane provodljivosti koji su nekompatibilni sa životom. To uključuje ventrikularnu fibrilaciju i razvoj potpunog atrioventrikularnog bloka.

Akutni infarkt miokarda često se razvija s hipertrofičnom kardiomiopatijom. Svojom opsežnom distribucijom razvija se akutno zatajenje srca.

Kardiomiopatija sama po sebi nije glavni uzrok smrti. Na njegovoj pozadini razvijaju se smrtonosne komplikacije.

Komplikacije kardiomiopatija

Glavna i opasna komplikacija kardiomiopatije je razvoj poremećaja ritma. Na njihovoj osnovi dodaju se teže patologije. Primjerice, zbog poremećene intrakardijalne hemodinamike, bolesti poput infektivnog endokarditisa, tromboze i embolije u raznim žilama često se razvijaju s klinikom moždanog udara ili srčanog udara srca, bubrega, slezene i drugih unutarnjih organa.

U konačnici se često razvija kronično zatajenje srca.

Poteškoće moderne medicine

Kardiomiopatija srca ima mnoge uzročne čimbenike koji izravno utječu na tijek i ishod bolesti. Veliki broj ozbiljnih komplikacija čini prognozu kardiomiopatije općenito nepovoljnom.

Pacijent uvijek ima povećan rizik od iznenadne smrti od tromboembolije ili fatalnih aritmija.

Osim toga, znakovi zatajenja srca svake godine postupno postaju sve izraženiji.

Naravno, medicina je daleko napredovala. A gdje je petogodišnja stopa preživljavanja bila jedva 30%, sada je uz rano otkrivanje i adekvatno propisano liječenje moguće produljiti život bolesnika na dulje razdoblje.

Grana transplantologije se uvelike razvija, dajući nadu takvim pacijentima. Postoje slučajevi nakon transplantacije srca s produljenjem života za više od jednog desetljeća.

Uz pomoć operacije moguće je ne samo zamijeniti srčanu "pumpu". Pozitivne rezultate imaju metode za otklanjanje opstrukcije izlaznog trakta iz lijeve klijetke kod hipertrofične kardiomiopatije.

Kardiomiopatija srca izravna je kontraindikacija za trudnoću kod žena, budući da je smrtnost majki u ovoj patologiji vrlo visoka.

Još nije moguće spriječiti razvoj kardiomiopatije zbog nedostatka znanja o uzrocima njezina nastanka.

Preventivne mjere su opće prirode i usmjerene su na poticanje imunološke obrane, sprječavanje infekcije uzročnicima infekcije i održavanje zdravog načina života.

Simptomi kardiomiopatije

Simptomi kardiomiopatije su:

  • pojava kratkoće daha (osobito tijekom fizičkog napora);
  • povećan umor;
  • oticanje nogu;
  • kašalj bez uzroka;
  • bljedilo kože;
  • plavi prsti na rukama;
  • pojava boli u prsima;
  • česta nesvjestica;
  • povećano znojenje;
  • značajno smanjenje performansi;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • vrtoglavica;
  • poremećaj spavanja i drugi.

Liječenje kardiomiopatije je dugo i prilično komplicirano. Ovisi o obliku bolesti, dobi osobe i ozbiljnosti njegovog stanja. Kardiomiopatija u djece može biti prirođena. Razvija se kao rezultat kršenja embriogeneze. Prognoza za ovu bolest nije uvijek dobra. Tijekom vremena dolazi do pogoršanja manifestacije svih simptoma, što dovodi do razvoja patologija koje su nespojive sa životom.

Dilatacijska kardiomiopatija - simptomi

Dilataciona kardiomiopatija najčešće se opaža kod osoba radne dobi (20-40 godina). No također je moguće da se ova bolest dijagnosticira kod djece ili starijih osoba. Simptomi razvoja kardiomiopatije ovog oblika su:

  • pojava kratkoće daha, koja se najčešće očituje tijekom fizičkog napora;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • pojava edema;
  • razvoj ortopneje - otežano disanje u mirovanju, što se očituje u vodoravnom položaju;
  • potpuna netolerancija na tjelesnu aktivnost;
  • napadi astme koji se javljaju noću. Ovo stanje nalikuje onom kod bronhijalne astme;
  • brza zamornost;
  • pri palpaciji postoji blagi porast jetre;
  • oticanje vena na vratu;
  • plavi vrhovi prstiju;
  • pojačano mokrenje navečer i noću;
  • smanjenje radne sposobnosti;
  • slabost mišića;
  • osjećaj težine u donjim ekstremitetima;
  • povećanje veličine trbušne šupljine;
  • osjećaj nelagode u desnom hipohondriju.

Otprilike 3-12% bolesnika s ovom bolešću prolazi bez izraženih simptoma. Unatoč tome, patološki procesi u srčanom i krvožilnom sustavu svakim se danom pogoršavaju. To je posebno opasno kada se, kada se pojave prvi simptomi kardiomiopatije, ne može dijagnosticirati. Ali s napredovanjem bolesti, njegovi se znakovi određuju u 90-95% slučajeva.

Dilatacijska kardiomiopatija može sporo napredovati. U tom slučaju dolazi do blagog povećanja srca, što je popraćeno blagom kratkoćom daha, netolerancijom na tjelovježbu, oticanjem ekstremiteta. S brzo progresivnom kardiomiopatijom otkrivaju se akutno zatajenje srca, aritmija, gušenje i drugi simptomi. U ovom slučaju najčešće bolest završava smrću osobe za oko 2-4 godine.

Hipertrofična kardiomiopatija u ljudi - simptomi

Znakovi ove vrste kardiomiopatije u većini slučajeva su gotovo nevidljivi, ali kako bolest napreduje, postaju sve izraženiji. Prije svega, osoba ima nedostatak daha. Očituje se nekim kršenjem respiratorne aktivnosti, što se čak može pretvoriti u napade gušenja. U početnoj fazi bolesti, ovaj simptom se opaža uz značajan fizički napor ili tijekom stresa. Ali kako hipertrofična kardiomiopatija napreduje, otežano disanje se razvija čak i u mirovanju. Zbog nakupljanja krvi u žilama pluća, opaža se njihov edem. U tom slučaju pojavljuju se mokri hripavi i kašalj. Istodobno se iskašljava sputum s pjenom.

Također, kod hipertrofične kardiomiopatije, broj otkucaja srca se značajno povećava. Obično u mirovanju osoba ne osjeća otkucaje srca, ali s razvojem ove bolesti osjeća se čak i u gornjem dijelu trbuha i na razini vrata. Zbog propadanja srčanog mišića ostala tkiva nisu opskrbljena dovoljnom krvlju. To je popraćeno bljedilom kože. Paralelno s tim, udovi i nos su uvijek hladni, prsti mogu postati plavi. Također uzrokuje značajnu slabost mišića i umor.

Drugi simptom ove bolesti je stvaranje edema u donjim ekstremitetima, povećanje jetre, slezene. Također, u početnoj fazi hipertrofične kardiomiopatije javljaju se bolovi u prsnoj kosti zbog gladovanja srca kisikom. U prvoj fazi, osoba osjeća laganu nelagodu nakon vježbe. S vremenom se bol pojavljuje čak i u mirovanju.

Kako hipertrofična kardiomiopatija napreduje, razvija se kisikovo gladovanje mozga zbog poremećaja cirkulacije. U tom slučaju, bolesna osoba stalno osjeća da mu se vrti u glavi. Također, kod hipertrofične kardiomiopatije česti su slučajevi iznenadne nesvjestice. To se događa zbog oštrog pada krvnog tlaka zbog činjenice da srce prestaje pumpati krv.

Simptomi restriktivne kardiomiopatije

Kod restriktivne kardiomiopatije postoje znakovi teškog zatajenja srca, što je popraćeno sljedećim simptomima:

  • jaka zaduha čak i u mirovanju ili uz malo fizičkog napora;
  • oteklina u donjim ekstremitetima;
  • nakupljanje tekućine u peritoneumu;
  • povećanje veličine jetre, što se utvrđuje palpacijom;
  • brza zamornost;
  • slabost mišića;
  • oticanje vena na vratu;
  • značajno smanjenje apetita, au nekim slučajevima i njegova potpuna odsutnost;
  • pojava boli u trbušnoj šupljini. U tom slučaju pacijent ne može odrediti njihovu lokalizaciju;
  • gubitak težine bez razloga;
  • pojava mučnine, ponekad povraćanja;
  • razvoj suhog kašlja, koji može biti popraćen oslobađanjem male količine sputuma u obliku sluzi;
  • postoji blagi svrbež kože, pojavljuju se formacije koje su karakteristične za urtikariju;
  • povećanje tjelesne temperature;
  • prekomjerno znojenje, osobito noću;
  • vrtoglavica, koja može biti popraćena glavoboljama.

Kod restriktivne kardiomiopatije prvo se pojavljuju opći simptomi, koji ne ukazuju na kršenje normalnog rada srca. Kako bolest napreduje, povezuju se i drugi znakovi koji već pojašnjavaju sliku onoga što se događa.

Znakovi alkoholne kardiomiopatije

Alkoholna kardiomiopatija razvija se u pozadini ozbiljne ovisnosti, kada osoba uzima određenu dozu pića koja sadrže etanol dnevno nekoliko godina. U ovom slučaju dolazi do kršenja respiratorne aktivnosti. Bolesnik pati od stalnog nedostatka zraka ili napadaja gušenja, osobito nakon neke tjelesne aktivnosti. Paralelno s ovim simptomom pojavljuju se otekline donjih ekstremiteta, tahikardija.

Kako bolest napreduje, razvijaju se i drugi ozbiljniji simptomi koji ukazuju na patološke promjene u svim sustavima:

  • nestabilnost emocionalnog stanja;
  • povećana ekscitabilnost;
  • u nekim slučajevima, pretjerana aktivnost i pričljivost;
  • povećana nervoza;
  • značajna razdražljivost;
  • poremećaj spavanja, pojava nesanice;
  • neprikladno ponašanje;
  • značajna bol u prsima, gdje je srce lokalizirano;
  • drhtanje ruku;
  • stopala i ruke su uvijek u hladnom stanju;
  • crvenilo, pa čak i neka cijanoza kože;
  • povećano znojenje;
  • skokovi krvnog tlaka;
  • jake glavobolje, migrene;
  • suhi kašalj, koji dovodi do bolova u prsnoj kosti.

Dishormonalna kardiomiopatija - simptomi

Dishormonska kardiomiopatija je popraćena pojavom neugodnih vučnih bolova u prsima u predjelu srca. Odjednom postaju oštri i poprimaju ubod karakter. Bol je vrlo intenzivna, često zrači u lijevu lopaticu, ruku i donju čeljust. Ovo stanje se može promatrati od nekoliko sati do 2-3 dana. Bol se može ublažiti samo lijekovima protiv bolova. Njegov izgled ne ovisi o fizičkoj aktivnosti i može prestići čak i tijekom razdoblja potpunog odmora.

Također, bolesna osoba osjeća da mu je vruće. Neugodne senzacije su lokalizirane u gornjem dijelu tijela na licu i prsima. Zbog toga se osoba jako znoji. Ovo stanje zamjenjuje zimica, udovi postaju hladni. Najčešće takva osoba ima pad krvnog tlaka, tahikardiju, vrtoglavicu, zujanje u ušima.

Liječenje kardiomiopatije

Kardiomiopatija je opasna bolest koja vrlo često dovodi do smrti bolesnika. Uzroci ove bolesti nisu u potpunosti identificirani, međutim, utvrđeno je da se poremećaji u razvoju srca često prenose genetski. Stoga prevencija kardiomiopatije nije uvijek učinkovita. Može se provesti samo pri planiranju trudnoće u slučaju postojećih sličnih bolesti u obitelji. Kao preventiva provodi se genetsko savjetovanje.

Postoji nekoliko vrsta kardiomiopatije, ovisno o tome koje su se patologije pojavile u kojim dijelovima srca. Postoje proširene, hipertrofične i restriktivne kardiomiopatije. Prema rezultatima dijagnoze, neophodno je utvrditi koja se vrsta kardiomiopatije pojavila u bolesnika kako bi se propisao ispravan režim liječenja bolesti.

Liječenje dilatacijske kardiomiopatije

Prije svega, u liječenju dilatacijske kardiomiopatije potrebno je otkloniti zatajenje srca koje je karakteristično za ovu vrstu bolesti. To će pomoći u izbjegavanju daljnjih komplikacija bolesti. U liječenju zatajenja srca koriste se beta-blokatori koji sprječavaju apsorpciju hormona stresa, poput adrenalina, na primjer.

Istodobno je potrebno propisati inhibitore angioprostetičkih enzima, koji neće dopustiti povećanje krvnog tlaka. Najčešće propisivani lijek je Renitec ili Cardopril, jer su vrlo učinkoviti i imaju manje nuspojava.

U slučaju individualne netolerancije na ACE inhibitore, propisuju se blokatori receptora koji reagiraju na ovaj enzim. Ovo je manje učinkovit, ali sigurniji način održavanja normalnog krvnog tlaka. Kardiolog koji nadzire tijek bolesti trebao bi odabrati jedan ili drugi lijek za snižavanje tlaka. On će napraviti izbor na temelju testova i individualnih pokazatelja pacijenta. Samoizbor lijekova prepun je razvoja ozbiljnih komplikacija.

Antioksidansi imaju pozitivan učinak na miokard. Stoga se često koriste i u kompleksnoj terapiji dilatacijske kardiomiopatije. U prisutnosti oteklina tijekom bolesti, vrlo je važno kontrolirati volumen mokrenja bolesnika u skladu s njegovom težinom. Ako se tijekom liječenja ustanovi da se tekućina zadržava u tijelu, potrebno je početi uzimati diuretike. U roku od tjedan dana, s pravom dozom, natečenost bi se trebala povući.

Uz male pokazatelje natečenosti, moguće je liječiti ne samo lijekovima, već i narodnim lijekovima. Naravno, tek nakon savjetovanja s liječnikom o ovom pitanju. Među narodnim diureticima izdvajaju se bazga, origano, djetelina i još mnogo toga. Alternativne metode nisu ništa manje učinkovite od medicinskih i imaju manje kontraindikacija. Prakticiraju se i homeopatske metode liječenja, međutim, studije ove metode liječenja nisu pokazale pozitivne rezultate.

U liječenju dilatacijske kardiomiopatije treba redovito provoditi studiju elektrolitnog sastava krvi, što će ukazati na njezinu učinkovitost.

Unatoč pravilno odabranoj medicinskoj metodi liječenja, prognoza ove bolesti uvijek je negativna. Većina bolesnika umire u prvih 5 godina nakon pojave glavnih simptoma. Osim toga, žene koje pate od dilatacijske kardiomiopatije kontraindicirane su u trudnoći iz nekoliko razloga. Prvo, bolest se genetski prenosi i može se pojaviti kod djeteta. Drugo, tijekom trudnoće, bolest često počinje dramatično napredovati. Treće, porođaj s takvom dijagnozom često završava smrću za majku, jer srce ne može izdržati pretjerani stres.

Zato je za učinkovito liječenje neophodna transplantacija srca. No, danas je red za donorsko srce toliki da pacijenti često nemaju vremena živjeti prije operacije, a tek rijetki uspiju dobiti novo srce.

Trenutni tretman za kardiomiopatiju je terapija matičnim stanicama. Ove stanice su svestrane i mogu se koristiti kao građevinski materijal za bilo koji organ i dio tijela. Donator matičnih stanica je sam pacijent nakon temeljitog pregleda. Te stanice se ekstrahiraju iz koštane srži ili masnog tkiva i ostavljaju u posebnom laboratoriju za daljnju reprodukciju.

Za učinkovito liječenje potreban je veliki broj matičnih stanica. Stoga njihova reprodukcija traje neko vrijeme. Ukupno je za početak terapije potrebno najmanje 100 milijuna stanica. Međutim, kada se pojavi potreban broj stanica, još ih je potrebno pripremiti. Da biste to učinili, uz pomoć posebnih kemijskih spojeva, stanice se pretvaraju u kardioblaste - građevinski materijal srčanog mišića.

Dio gotovog materijala se zamrzava i čuva neko vrijeme. To je potrebno u slučaju recidiva bolesti i ponovljene terapije. Stanice se ubrizgavaju intravenozno, nakon čega same pronalaze zahvaćeno područje i obnavljaju ga.

Liječenje hipertrofične kardiomiopatije

Cijeli režim liječenja hipertrofične kardiomiopatije usmjeren je na poboljšanje kontraktilnosti lijeve srčane klijetke. U tu svrhu najčešće se propisuje lijek kao što je Verapamil ili Diltiazem. Oni smanjuju broj otkucaja srca usporavanjem pulsa i ujednačavanjem ritma otkucaja srca. Često se lijek Disopramide dodaje klasičnom režimu liječenja lijekovima, što pojačava učinak glavnog lijeka.

Kod težih oblika hipertrofične kardiomiopatije ugrađuje se pacemaker koji proizvodi električne impulse i normalizira rad srca. Ovo je najučinkovitiji način liječenja hipertrofične kardiomiopatije, međutim, propisuje se samo ako liječenje nije učinkovito.

Liječenje restriktivne kardiomiopatije

Restriktivna kardiomiopatija je najteža u liječenju. Zbog činjenice da se bolest manifestira prekasno. U usporedbi s drugim stadijima, liječenje najčešće više nije učinkovito. U trenutku kada se bolest konačno dijagnosticira, pacijent postaje invalid i u pravilu ne živi više od 5 godina.

Stoga liječnici ne znaju kako liječiti kardiomiopatiju u ovom slučaju, budući da cjelokupno liječenje može biti usmjereno samo na ublažavanje simptoma i poboljšanje kvalitete života bolesnika i blago produljenje razdoblja.

Pouzdane metode za potpuno zaustavljanje patološkog procesa još nisu pronađene. Činjenica je da čak ni ugrađeni implantat možda neće spasiti situaciju, jer se na implantiranom srcu često javljaju recidivi bolesti. Prilikom čekanja u redu za implantaciju srca liječnici uzimaju u obzir specifičnosti ove vrste bolesti, a prednost ostaje kod pacijenata s drugim manje složenim vrstama bolesti. Stoga je operacija ove vrste kardiomiopatije vrlo rijedak slučaj u medicinskoj praksi.

Dakle, učinkovitost i način liječenja ovisi o vrsti bolesti, a prognoza liječenja također može biti različita. Općenito, kardiomiopatija je opasna bolest koja čak i uz pravilno liječenje može biti smrtonosna.

Klasifikacija promjena miokarda temelji se na identifikaciji patogenetskih mehanizama nastanka srčanih poremećaja.

Postoje obiteljske kardiomiopatije, čiji uzrok leži u nasljednim čimbenicima. Hipertrofija s naknadnim trošenjem srčanog mišića kod sportaša nije neuobičajena.

Za razliku od čestog asimptomatskog tijeka bolesti, kardiopatija može uzrokovati iznenadnu smrt među punim "zdravljem" osobe.

Patologija se obično dijagnosticira kada pacijenti imaju karakteristične srčane tegobe palpitacije, retrosternalne bolove, opće pogoršanje, slabost, vrtoglavicu i nesvjesticu.

Kakve se promjene događaju

Postoji nekoliko procesa odgovora miokarda kada je izložen štetnom etiološkom čimbeniku:

  • srčani mišić može hipertrofirati;
  • šupljine ventrikula i atrija su prenategnute i proširene;
  • izravno zbog upale dolazi do restrukturiranja miokarda.

Morfološki promijenjena srčana tkiva nisu u stanju adekvatno osigurati cirkulaciju krvi. Do izražaja dolazi zatajenje srca i/ili aritmija.

Dijagnoza i liječenje

Dijagnoza dilatacijske kardiomiopatije predstavlja značajne poteškoće zbog nedostatka specifičnih kriterija. Dijagnoza se postavlja isključivanjem drugih bolesti praćenih dilatacijom srčanih šupljina i razvojem cirkulacijskog zatajenja. Objektivni klinički znakovi dilatacijske kardiomiopatije su kardiomegalija, tahikardija, ritam galopa, šumovi relativne insuficijencije mitralnih i trikuspidalnih zalistaka, povećana frekvencija disanja, kongestivni hripovi u donjim dijelovima pluća, oticanje vratnih vena, povećanje jetre itd. Auskultatorni podaci potvrđeni su fonokardiografijom.

EKG otkriva znakove preopterećenja i hipertrofije lijeve klijetke i lijevog atrija, poremećaje ritma i provođenja kao što su fibrilacija atrija, fibrilacija atrija, blok lijeve grane snopa, AV blokada. Uz pomoć Holter EKG praćenja određuju se po život opasne aritmije i procjenjuje dnevna dinamika procesa repolarizacije.

Ehokardiografija vam omogućuje otkrivanje glavnih diferencijalnih znakova proširene kardiomiopatije - proširenje srčanih šupljina, smanjenje frakcije izbacivanja lijeve klijetke. S ehokardiografijom se isključuju drugi vjerojatni uzroci zatajenja srca - postinfarktna kardioskleroza, srčane mane; otkrivaju se parijetalni trombi i procjenjuje se rizik od razvoja tromboembolije.

Rtg može otkriti povećanje veličine srca, hidroperikarda, znakove plućne hipertenzije. Za procjenu strukturnih promjena i kontraktilnosti miokarda provode se scintigrafija, MRI i PET srca. Biopsija miokarda koristi se za razlikovanje proširene kardiomiopatije od drugih oblika bolesti.

Terapijska taktika proširene kardiomiopatije je ispravljanje manifestacija zatajenja srca, poremećaja ritma, hiperkoagulabilnosti. Bolesnicima se preporučuje mirovanje u krevetu, ograničavanje unosa tekućine i soli. Terapija lijekovima za zatajenje srca uključuje imenovanje ACE inhibitora (enalapril, kaptopril, perindopril itd.), Diuretika (furosemid, spironolakton).

Kod poremećaja srčanog ritma koriste se b-blokatori (karvedilol, bisoprolol, metoprolol), uz oprez - srčani glikozidi (digoksin). Preporučljivo je uzimati produljeno nitrate (venski vazodilatatori - izosorbid dinitrat, nitrosorbid), koji smanjuju dotok krvi u desno srce.

Prevencija tromboembolijskih komplikacija kod dilatacijske kardiomiopatije provodi se antikoagulansima (heparin subkutano) i antiagregacijskim sredstvima (acetilsalicilna kiselina, pentoksifilin, dipiridamol). Radikalno liječenje proširene kardiomiopatije uključuje transplantaciju srca. Preživljavanje tijekom 1 godine nakon transplantacije srca doseže 75-85%.

Preporuke kardiologa za prevenciju dilatacijske kardiomiopatije uključuju medicinsko genetičko savjetovanje za obiteljske oblike bolesti, aktivno liječenje respiratornih infekcija, isključivanje alkohola, uravnoteženu prehranu koja osigurava dovoljan unos vitamina i minerala.

Kardiomiopatija se dijagnosticira na temelju anamneze bolesnika uz dodatne studije. Jedna od metoda probira su EKG (po potrebi uz dnevno praćenje) i ehokardiografija (uz pomoć ultrazvuka). Da biste utvrdili uzrok bolesti, proučite laboratorijske parametre krvi i urina.

Terapija kardiopatije sastoji se u simptomatskom liječenju glavnih manifestacija. U tu svrhu propisuju se tabletni oblici antiaritmika, diuretika i srčanih glikozida. Za poboljšanje prehrane miokarda propisuju se vitamini, antioksidansi i metabolička sredstva.

Da bi se olakšao rad srca, koriste se lijekovi koji smanjuju vaskularni otpor (antagonisti kalcija i beta-blokatori).

Ako je potrebno, provodi se kirurška intervencija za ugradnju srčanog stimulatora.

Dijagnostički pregled započinje početnim pregledom pacijenta:

  • procjena boje kože, sluznice, trofizma, pigmentacije.
  • procjena vlažnosti i temperature kože, udova, tonusa i turgora;
  • određivanje učestalosti i prirode otkucaja srca;
  • kako bi se identificirali autonomni poremećaji, provodi se studija dermografizma - odgovor tijela na lokalnu iritaciju kože;
  • u istu svrhu provodi se klinoortostatski test - proučavanje reakcije na prijelaz iz horizontalnog položaja u vertikalni.

Diferencijalna dijagnoza uključuje:

  • pregled fundusa;
  • procjena radiografije lubanje;
  • pokazatelji reoencefalografije;
  • elektroencefalografija;
  • kardiointervalografija.

Reoencefalografija je metoda koja vam omogućuje da identificirate volumetrijske promjene u krvnim žilama mozga, za procjenu stanja sustava opskrbe krvlju.

Trenutačno predloženo liječenje funkcionalne kardiopatije ne može u potpunosti riješiti problem. Program uključuje medikamentoznu terapiju i fizioterapiju.

Jedna od obećavajućih metoda liječenja je laserska terapija. Istraživači tvrde da se pod utjecajem lasera ubrzavaju metabolički procesi u tkivima, povećava se antioksidativna aktivnost enzima krvi, normaliziraju se procesi vodljivosti i ekscitabilnosti u miokardnom sustavu.

Zbog smanjenja napetosti u parasimpatičkom autonomnom sustavu, autonomna disfunkcija se izravnava. Prednost je što je ovaj postupak bezopasan i bezbolan.

Druga korištena metoda fizioterapije je korištenje sumporovodičnih kupki. Tijekom istraživanja otkriveno je da djeci različitog spola treba propisivati ​​kupke s različitim koncentracijama sumporovodika.

Istodobno se za djevojčice preporučuju kupke s koncentracijom sumporovodika od 25-50 mg/l, a za dječake mg/l. Trajanje postupka je od 4 do 10 minuta (trajanje svakog sljedećeg zahvata povećava se za minutu).

Kako bi se poboljšalo stanje živčanog i kardiovaskularnog sustava, može se propisati elektroforeza kalcija ili broma, kao i elektrospavanje.

U liječenju bolesnika od 10 do 14 godina može se koristiti metoda interferentne terapije. Interferentna terapija je metoda liječenja koja se temelji na korištenju struja srednje i niske frekvencije. Početne srednjefrekventne struje prodiru u površinska tkiva bez izazivanja nelagode.

Obvezne su šetnje na svježem zraku i sustavna aerobna tjelovježba, a to su: plivanje, hodanje, skijanje, vožnja biciklom

Djeluje na motoričke živce i mišićna vlakna, potičući pojačanu cirkulaciju krvi, metaboličke procese, smanjujući bol. Ova metoda je nježnija u usporedbi s korištenjem istosmjernih struja.

Glavna svrha korištenja ove metode je poboljšanje periferne cirkulacije. Kao rezultat izlaganja, poremećeni tonus arterija i mikrocirkulacija se normaliziraju. Dolazi do inhibicije simpatičke veze autonomnog živčanog sustava, rasta vazoaktivnih tvari.

Zbog normalizacije cirkulacije krvi dolazi do lokalnog povećanja temperature, tkiva su zasićenija kisikom, a toksini se brže uklanjaju. Prema nekim istraživačima, ova metoda ima trofičko-regenerativni učinak.

Također se mogu koristiti metode tjelovježbe, refleks i psihoterapija. Dijeta se može koristiti za smanjenje aktivnosti parasimpatikusa: za takve bolesnike preporučljivo je usredotočiti se na niskokaloričnu, ali bogatu proteinima prehranu.

Također, za aktiviranje simpatičke aktivnosti mogu se propisati lijekovi: kalcijev laktat, kalcijev glukonat, askorbinska i glutaminska kiselina, tinktura limunske trave i ekstrakt eleuterokoka. Tijek liječenja je oko 1 mjesec.

O liječenju proširene kardiomiopatije narodnim lijekovima kod kuće ćemo na poveznici.

Koji je ICD-10 kod za toksičnu kardiomiopatiju - odgovor je ovdje.

Kod kuće, tijek crnogoričnih kupki pomoći će poboljšati stanje. Preporučeni sanatorijsko-lječilišni tretman uz unos mineralnih voda, klimatoterapija.

U liječenju kardiopatije potrebno je prije svega eliminirati čimbenik koji je izazvao patologiju. Potrebno je eliminirati kronična žarišta infekcije, ako ih ima, vratiti normalnu dnevnu rutinu, izbjeći preopterećenje, kako psiho-emocionalno tako i fizičko, ali u isto vrijeme potrebno je umjereno vježbati.

Prije propisivanja liječenja važna je kompetentna dijagnoza. Svrha mu je procjena stanja bolesnika, traženje uzroka i mogućih rizika od komplikacija. Anketa uključuje sljedeće postupke:

  • intervju;
  • inspekcija;
  • krvni testovi - opći i biokemijski;
  • EKG (elektrokardiografija);
  • EchoCG (ehokardiografija);
  • CT (kompjutorizirana tomografija);
  • genetska analiza.

Tijekom ankete morate prikupiti maksimalnu količinu informacija. Dobiveni podaci pomoći će dijagnosticirati i pronaći uzrok manifestacija kardiopatije. Prije početka liječenja potrebno je uzeti krv za analizu. Ovo je prva faza dijagnoze.

Procjena rezultata omogućuje sumnju na aterosklerozu, bubrežnu patologiju ili druge vjerojatne uzroke. Jedna od glavnih studija je ehokardiografija. Daje potpunu sliku rada miokarda, koja se prikazuje na monitoru.

Najučinkovitija metoda se smatra kada se potvrđuje prolaps jednog od ventila. U prisutnosti obrnutog protoka krvi (regurgitacije) ili promjena, ona je jedna od odlučujućih. Poteškoće nastaju s dijagnozom abnormalnog položaja akorda.

Za svakog bolesnika obavezan korak je EKG. Posebno je važno kada se pridruži aritmija, poremećena je provođenje kroz srčani mišić. Ako postoje sumnje u dijagnozu, tada se propisuje uputnica za kompjutoriziranu tomografiju.

Monitor će biti najbolji način za određivanje promjena u mekim tkivima u usporedbi s magnetskom rezonancijom (MRI). Zbog toga je ova opcija istraživanja najprikladnija. U rijetkim slučajevima uzima se krv za genetsku analizu. Dovoljna je jedna bolest kardiovaskularnog sustava s obiteljskom predispozicijom.

Pravilno liječenje bolesnika s funkcionalnom kardiopatijom uključuje farmakološke i nefarmakološke pristupe. Bez obzira na uzrok koji je izazvao bolest, svi se trebaju pridržavati preporuka:

  1. Racionalni način rada i odmora.
  2. Pravilna prehrana s isključenjem masne, pržene hrane, ograničenjem slanog i slatkog.
  3. Tijekom dana potrebno je popiti do 2,5 litre vode.
  4. Sport, tjelesni odgoj trebaju biti u životu svakog pacijenta. Optimalna opterećenja pomoći će održavanju tijela u dobroj formi i neće imati negativan utjecaj.
  5. Balneoterapija.
  6. Tečaj masaže.
  7. Svakodnevne šetnje na svježem zraku najmanje 1 sat. Preporuča se to učiniti gotovo prije spavanja, što će osigurati bolje uspavljivanje i dobar odmor.
  8. Fizioterapijski postupci.
  • ispitivanje pacijenta;
  • sistematski pregled;
  • krvni test - opća analiza i napredna biokemija;
  • ehokardiografija;
  • genetski test krvi.

Povezane bolesti i njihovo liječenje

Liječenje kardiomiopatije usmjereno je na zaustavljanje daljnjeg napredovanja patologije, ispravljanje simptoma i sprječavanje razvoja komplikacija.

Prilikom postavljanja dijagnoze "kardiomiopatije" preporuke za liječenje daju liječnici specijalisti sljedećih specijalnosti:

  • Kardiolog, ako je potrebna operacija, kardiokirurg ili transplantolog
  • Terapeut
  • Obiteljski doktor

Među bolestima krvožilnog sustava (Članak IX, I00-I99), dijagnoza "Kardiomiopatija" ICD-a izdvojena je kao zaseban pododjeljak ostalih bolesti srca uz velike nozološke skupine.

Podjela na kardiopatiju, ovisno o manifestacijama i etiologiji, odražava se u međunarodnom popisu bolesti kroz točku iza glavne šifre.

Dakle, kardiomiopatija, koja se razvila na temelju dugotrajne primjene lijekova, šifrirana je prema ICD 10 kao I42.7.

Patologija miokarda često se otkriva kao dio kompleksa simptoma različitih bolesti.

Ako srčani poremećaji postanu dio zasebne nozologije, tada se u ICD 10 kardiomiopatija može šifrirati pod naslovom I43.

Što je funkcionalna kardiomiopatija?

Kliničke manifestacije sekundarne kardiomiopatije povezane su s poremećenom kontraktilnošću miokarda. Istodobno se primjećuju difuzni bolni bolovi u predjelu srca, koji ne ovise o fizičkoj aktivnosti. Anginozni bolovi nisu popraćeni zračenjem karakterističnim za IHD i nestaju sami, bez primjene koronarnih lijekova.

Bolest srca, praćena strukturnim i funkcionalnim promjenama u miokardu, u kojoj nema patologija koronarnih arterija, hipertenzije, lezija valvularnog aparata, naziva se kardiopatija.

Kod djece se ovo stanje javlja prilično često. Može biti posljedica i prirođenih promjena i stečenih kao rezultat rasta. Kardiopatija se u pravilu manifestira u ranoj i srednjoj školskoj dobi.

Ako je nastao kao posljedica prirođenih srčanih mana ili je reumatske prirode, tada znakovi bolesti mogu biti prisutni od rođenja.

  • Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
  • SAMO LIJEČNIK može postaviti TOČNU DIJAGNOSTIKU!
  • Molimo Vas da se NE bavite samo-liječenjem, već se najavite kod stručnjaka!
  • Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

U adolescenciji se u tijelu javljaju značajne hormonalne promjene, protiv kojih se može pojaviti patologija koja se razmatra.

Moguće posljedice uključuju razvoj kratkoće daha bez značajnog fizičkog napora. Ako se tinejdžer žali da se loše osjeća, mora se bez greške pokazati stručnjaku.

Da biste otkrili simptome kod djeteta u ranoj dobi, trebali biste pažljivo pratiti kako se dijete ponaša tijekom aktivne igre.

Preporuča se preventivni pregled EKG-om barem jednom godišnje, jer kod kardiopatije nije uvijek moguće čuti šumove u srcu. Prisutnost simptoma tahikardije (promjena ritma otkucaja srca) već ukazuje na prilično ozbiljan stupanj bolesti.

U pravilu, kardiopatija u novorođenčeta je manifestacija fizioloških poremećaja miokarda. Najčešće dijagnoze uključuju:

  • zadebljanje interventrikularnog septuma;
  • pomak električne osi srca;
  • abnormalni razvoj ventrikula (lijevih ili desnih);
  • nepravilno provođenje impulsa;
  • anastomoza arterija;
  • suženje srčanih zalistaka, stenoza;
  • kršenje razvoja glavnih žila.

Ova stanja mogu dovesti do aritmije, zatajenja pluća i srca, smanjenja volumena pumpane krvi i edema.

Funkcionalna kardiopatija u djece i odraslih razvija se u pozadini sloma adaptivnih mehanizama ili poremećaja u neuroendokrinoj regulaciji kardiovaskularnog sustava. Kod ICD-10 za kardiopatiju dodijeljen je I42.

Manifestacija simptoma ovisi o lokalizaciji žarišta patologije:

  • opća slabost;
  • brza zamornost;
  • bol u prsima;
  • česti puls;
  • cijanoza područja oko nosa i usana;
  • bljedilo;
  • poteškoće u obavljanju tjelesnih aktivnosti.
  • dispneja;
  • podbulost;
  • hiperhidroza;
  • kašalj bez uzroka;
  • težina u predjelu srca.

Simptomi kardiomiopatije su:

  • pojava kratkoće daha (osobito tijekom fizičkog napora);
  • povećan umor;
  • oticanje nogu;
  • kašalj bez uzroka;
  • bljedilo kože;
  • plavi prsti na rukama;
  • pojava boli u prsima;
  • česta nesvjestica;
  • povećano znojenje;
  • značajno smanjenje performansi;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • vrtoglavica;
  • poremećaj spavanja i drugi.

Liječenje kardiomiopatije je dugo i prilično komplicirano. Ovisi o obliku bolesti, dobi osobe i ozbiljnosti njegovog stanja. Kardiomiopatija u djece može biti prirođena. Razvija se kao rezultat kršenja embriogeneze. Prognoza za ovu bolest nije uvijek dobra. Tijekom vremena dolazi do pogoršanja manifestacije svih simptoma, što dovodi do razvoja patologija koje su nespojive sa životom.

Dilataciona kardiomiopatija najčešće se opaža kod osoba radne dobi (20-40 godina). No također je moguće da se ova bolest dijagnosticira kod djece ili starijih osoba. Simptomi razvoja kardiomiopatije ovog oblika su:

  • pojava kratkoće daha, koja se najčešće očituje tijekom fizičkog napora;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • pojava edema;
  • razvoj ortopneje - otežano disanje u mirovanju, što se očituje u vodoravnom položaju;
  • potpuna netolerancija na tjelesnu aktivnost;
  • napadi astme koji se javljaju noću. Ovo stanje nalikuje onom kod bronhijalne astme;
  • brza zamornost;
  • pri palpaciji postoji blagi porast jetre;
  • oticanje vena na vratu;
  • plavi vrhovi prstiju;
  • pojačano mokrenje navečer i noću;
  • smanjenje radne sposobnosti;
  • slabost mišića;
  • osjećaj težine u donjim ekstremitetima;
  • povećanje veličine trbušne šupljine;
  • osjećaj nelagode u desnom hipohondriju.

Otprilike 3-12% bolesnika s ovom bolešću prolazi bez izraženih simptoma. Unatoč tome, patološki procesi u srčanom i krvožilnom sustavu svakim se danom pogoršavaju. To je posebno opasno kada se, kada se pojave prvi simptomi kardiomiopatije, ne može dijagnosticirati. Ali s napredovanjem bolesti, njegovi se znakovi određuju u 90-95% slučajeva.

Dilatacijska kardiomiopatija može sporo napredovati. U tom slučaju dolazi do blagog povećanja srca, što je popraćeno blagom kratkoćom daha, netolerancijom na tjelovježbu, oticanjem ekstremiteta. S brzo progresivnom kardiomiopatijom otkrivaju se akutno zatajenje srca, aritmija, gušenje i drugi simptomi. U ovom slučaju najčešće bolest završava smrću osobe za oko 2-4 godine.

Znakovi ove vrste kardiomiopatije u većini slučajeva su gotovo nevidljivi, ali kako bolest napreduje, postaju sve izraženiji. Prije svega, osoba ima nedostatak daha. Očituje se nekim kršenjem respiratorne aktivnosti, što se čak može pretvoriti u napade gušenja. U početnoj fazi bolesti, ovaj simptom se opaža uz značajan fizički napor ili tijekom stresa.

Drugi simptom ove bolesti je stvaranje edema u donjim ekstremitetima, povećanje jetre, slezene. Također, u početnoj fazi hipertrofične kardiomiopatije javljaju se bolovi u prsnoj kosti zbog gladovanja srca kisikom. U prvoj fazi, osoba osjeća laganu nelagodu nakon vježbe. S vremenom se bol pojavljuje čak i u mirovanju.

Kako hipertrofična kardiomiopatija napreduje, razvija se kisikovo gladovanje mozga zbog poremećaja cirkulacije. U tom slučaju, bolesna osoba stalno osjeća da mu se vrti u glavi. Također, kod hipertrofične kardiomiopatije česti su slučajevi iznenadne nesvjestice. To se događa zbog oštrog pada krvnog tlaka zbog činjenice da srce prestaje pumpati krv.

Kod restriktivne kardiomiopatije postoje znakovi teškog zatajenja srca, što je popraćeno sljedećim simptomima:

  • jaka zaduha čak i u mirovanju ili uz malo fizičkog napora;
  • oteklina u donjim ekstremitetima;
  • nakupljanje tekućine u peritoneumu;
  • povećanje veličine jetre, što se utvrđuje palpacijom;
  • brza zamornost;
  • slabost mišića;
  • oticanje vena na vratu;
  • značajno smanjenje apetita, au nekim slučajevima i njegova potpuna odsutnost;
  • pojava boli u trbušnoj šupljini. U tom slučaju pacijent ne može odrediti njihovu lokalizaciju;
  • gubitak težine bez razloga;
  • pojava mučnine, ponekad povraćanja;
  • razvoj suhog kašlja, koji može biti popraćen oslobađanjem male količine sputuma u obliku sluzi;
  • postoji blagi svrbež kože, pojavljuju se formacije koje su karakteristične za urtikariju;
  • povećanje tjelesne temperature;
  • prekomjerno znojenje, osobito noću;
  • vrtoglavica, koja može biti popraćena glavoboljama.

Kod restriktivne kardiomiopatije prvo se pojavljuju opći simptomi, koji ne ukazuju na kršenje normalnog rada srca. Kako bolest napreduje, povezuju se i drugi znakovi koji već pojašnjavaju sliku onoga što se događa.

Dishormonska kardiomiopatija je popraćena pojavom neugodnih vučnih bolova u prsima u predjelu srca. Odjednom postaju oštri i poprimaju ubod karakter. Bol je vrlo intenzivna, često zrači u lijevu lopaticu, ruku i donju čeljust. Ovo stanje se može promatrati od nekoliko sati do 2-3 dana.

Također, bolesna osoba osjeća da mu je vruće. Neugodne senzacije su lokalizirane u gornjem dijelu tijela na licu i prsima. Zbog toga se osoba jako znoji. Ovo stanje zamjenjuje zimica, udovi postaju hladni. Najčešće takva osoba ima pad krvnog tlaka, tahikardiju, vrtoglavicu, zujanje u ušima.

Kardiomiopatija (ICD-10 kod: I42) je jedna od vrsta bolesti miokarda. U medicinskom području ova se bolest naziva dismetabolička kardiomiopatija. Glavni provokator skupine bolesti je poremećeni metabolizam, lokaliziran upravo u predjelu srca.

  • Nagle hormonalne promjene. Karakteristični su za pubertet i menopauzu, jer u tim trenucima dolazi do ozbiljnih hormonalnih promjena.
  • Endokrini poremećaji. Uzrok razvoja bolesti je tireotoksikoza (povećana razina hormona štitnjače).
  • Neumjereno uzimanje alkohola. Dugotrajna zlouporaba alkoholnih pića uzrokuje funkcionalne promjene u miokardu. U nedostatku terapije, pacijent razvija alkoholnu kardiomiopatiju.
  • nasljedna predispozicija. Liječnici vjeruju da se patologija može razviti kao rezultat genetskih čimbenika.

Provocirajući čimbenici

Razvoj patologije nastaje zbog kršenja kontrolne funkcije hipotalamusa i limbičke regije mozga autonomne inervacije krvnih žila.

Istodobno su poremećene reakcije krvnih žila (grč/opuštanje) na vanjske i unutarnje čimbenike. Takva su kršenja popraćena kršenjem trofizma i opskrbe kisikom organa i tkiva.

Jedan od glavnih procesa koji mogu izazvati ovu situaciju je stres.

  • prisutnost kroničnih žarišta infekcija;
  • pasivni način života;
  • osteokondroza cervikalne regije;
  • individualne osobine karaktera (tjeskoba, sumnjičavost);
  • nasljedstvo.
  • prekomjerna tjelesna aktivnost;
  • intoksikacija;
  • pregrijavanje / hipotermija;
  • ozljeda mozga;
  • pretjeran i dugotrajan psihoemocionalni stres.

Zbog kvarova u radu živčanog i endokrinog sustava dolazi do kršenja homeostaze, praćene aktivacijom serotonina, histamina i drugih hormona, što dovodi do kršenja metabolizma i mikrocirkulacije u kardiovaskularnom sustavu i pothranjenosti stanica. .

Bolest se može razvijati postupno, u nekih bolesnika postoji jasna povezanost s prenesenom anginom, upalom krajnika. Teče u pozadini velikog broja karakterističnih astenoneurotičkih tegoba: popraćena je glavoboljom, umorom, subfebrilnom temperaturom.

Dopunjen ekstrasistolom (obično ventrikularnim), teškom aritmijom, tijekom auskultacije, liječnik može čuti zvukove. EKG pokazuje manje promjene. Rezultati laboratorijskih pretraga ne ukazuju na prisutnost upalnog procesa.

Ovdje možete saznati više o hipertrofičnoj opstruktivnoj kardiomiopatiji.

Posebno mjesto zauzima stalni porast krvnog tlaka. Kada FKP pridaje važnost brojkama iznad 140/90 mm Hg. Ako uzrok takvih manifestacija nije srčana patologija, tada je moguć razvoj drugih oblika. Češće se javljaju znakovi hipertrofične kardiomiopatije ili proširene kardiomiopatije.

Uz značajno povećanje tlaka povećava se opterećenje miokarda i krvnih žila. Zidovi gube svoju nekadašnju elastičnost, a s vremenom se proces cirkulacije krvi otežava.

Hipertenziju su najsklonije osobe starije od 55 godina, s patologijom bubrega, poremećajem hormonske regulacije.

Sve stanice srca bogate su raznim proteinima. Ako na nekom od njih postoji nedostatak, mijenja se rad mišićnih stijenki. Ako se pregledom ne uspije utvrditi veliki broj uzroka simptoma, onda su oni skloni genetskoj predispoziciji za kardiomiopatiju.

S nedostatkom kisika u tkivima, postupno se razvija ishemija. U većine bolesnika poremećaj se javlja zbog patologije arterija srca. Starije osobe su sklone aterosklerozi. Lumen vaskularnih stijenki se sužava zbog taloženja kolesterola.

Patologija postaje predisponirajući čimbenik za razvoj funkcionalne kardiopatije. Važna dob iznad 50 godina, pušenje, pretilost, dijabetes, visoki krvni tlak.

Patologija se pojavljuje ne samo kod beba i starijih ljudi. I trudnice u trećoj menstruaciji ili u prvim mjesecima nakon poroda riskiraju da se razbole. To je zbog hormonalnih promjena i privremenih promjena u hemodinamici.

Normalno, žene imaju povećan volumen cirkulirajuće krvi. Osim toga, stres i krvni tlak utječu na tijelo. Kada se pojavi novorođeno dijete, javlja se sekundarna kardiopatija. Oni su reverzibilni. Pravodobno liječenje bolesti, protiv kojih su se pojavili simptomi, dovodi do obnove zdravlja.

Čimbenici koji izazivaju tinejdžersku funkcionalnu kardiomiopatiju su:

  • restrukturiranje hormonske pozadine, uzrokovano aktivnim radom spolnih žlijezda;
  • brze stope rasta;
  • promjene u središnjem živčanom sustavu i autonomnom sustavu;
  • astenični tip tijela;
  • nedostatak težine;
  • česte bolesti zaraznog podrijetla;
  • nedostatak proteinskih proizvoda u prehrani;
  • kronični umor;
  • odbijanje bavljenja sportom ili minimalne tjelesne aktivnosti.

  • arterijska hipertenzija - rizik od razvoja stanja povećava se redovitim povećanjem pokazatelja tlaka iznad 140/90 mm Hg. Umjetnost.;
  • nedostatak proteina;
  • nedovoljna opskrba tkiva kisikom (ishemijska stanja);
  • arterijske patologije;
  • prisutnost aterosklerotskih plakova;
  • pušenje;
  • imati previse kilograma;
  • dijabetes;
  • hemodinamski poremećaj.

Metabolička kardiomiopatija pojavljuje se u pozadini metaboličkih poremećaja u miokardu.

I neke tajne.

Jeste li ikada patili od SRČANOG BOLA? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno, još uvijek tražite dobar način da pokrenete svoje srce.

Zatim pročitajte što Elena Malysheva kaže u svom programu o prirodnim metodama liječenja srca i čišćenju krvnih žila.

Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe. Prije korištenja bilo kakvih preporuka, svakako se posavjetujte sa svojim liječnikom.

Zabranjeno je potpuno ili djelomično kopiranje informacija sa stranice bez aktivne poveznice na njih.

Opis

Dishormonska kardiomiopatija se shvaća kao stanje koje se razvija u pozadini nedostatka spolnih hormona i karakterizira ga neupalno oštećenje miokarda, koje se temelji na metaboličkom poremećaju u srčanom mišiću, koji se očituje kršenjem njegove mehaničke ili elektrofiziološke funkcije. .

Dishormonalna kardiopatija je klinički sindrom karakteriziran oštećenjem srca pod utjecajem poremećaja u hormonskoj regulaciji. Uglavnom - ovo je poremećaj aktivnosti jajnika kod žena tijekom menopauze, takozvana menopauzalna kardiopatija. Ali ponekad se dishormonalna kardiomiopatija javlja kao neovisna bolest, kao i zbog tireotoksikoze (tireotoksična kardiomiopatija) i drugih bolesti endokrinog sustava.

Dilatacijska kardiomiopatija (DCM) je primarna lezija srca, karakterizirana proširenjem njegovih šupljina i poremećenom kontraktilnom funkcijom.

Incidencija u svijetu je 3-10 slučajeva na 100.000 ljudi godišnje. Muškarci obolijevaju češće od žena (2:1).

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

  • I42. 0 - Dilataciona kardiomiopatija

Etiologija

Pojava DCMP-a povezana je s interakcijom nekoliko čimbenika: genetskih poremećaja, egzogenih utjecaja, autoimunih mehanizama.

Egzogeni čimbenici Utvrđena je povezanost između prethodnog infektivnog miokarditisa i razvoja DCM-a.Utvrđeno je da se DCM može razviti nakon miokarditisa (u 15% slučajeva) kao posljedica izloženosti infektivnim uzročnicima (enterovirusi, borelije, HCV, HIV , itd.). Tehnikom molekularne hibridizacije, enterovirusna RNA otkrivena je u nuklearnoj DNK u bolesnika s miokarditisom i DCMP-om Nakon infekcije uzrokovane Coxsackievirusima može se razviti zatajenje srca (čak i nakon nekoliko godina) Dobiveni su uvjerljivi dokazi da toksični učinak alkohola na miokard može dovesti do DKMP-a U eksperimentalnim istraživanjima izloženost etanolu ili njegovom metabolitu acetaldehidu uzrokuje smanjenje sinteze kontraktilnih proteina, oštećenje mitohondrija, stvaranje slobodnih radikala i oštećenje kardiomiocita (povećanje sadržaja troponina T u krvi promatra se kao znak oštećenja miokarda).

No, treba imati na umu da se teška oštećenja miokarda tipa DCM javljaju samo u dijela ljudi (1/5) koji zlorabe alkohol.Kronična izloženost etanolu uzrokuje smanjenje sinteze proteina, oštećenje sarkoplazmatskog retikuluma i stvaranje toksičnih estera masnih kiselina i slobodnih radikala.

autoimuni poremećaji. Pod utjecajem egzogenih čimbenika, proteini srca stječu antigena svojstva, što potiče sintezu antitijela i izaziva razvoj DCMP. U DCM, povećanje sadržaja citokina u krvi, utvrđen je povećan broj aktiviranih T-limfocita. Osim toga, otkrivaju se antitijela na laminin, miozin teškog lanca, tropomiozin i aktin.

Obiteljski DCM, u čijem razvoju očito genetski čimbenik igra odlučujuću ulogu, opaža se u 20-30% svih slučajeva ove bolesti. Identificirano je nekoliko tipova obiteljskih oblika DCM-a s različitim genetskim poremećajima, penetracijom i kliničkim manifestacijama.

Obiteljska proširena kardiomiopatija: tip 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; tip 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; tip 2: CMPD2, 601494, 1q32; defekt provodljivosti tip 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; s defektom provođenja, tip 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a – srčani aktin), 1p11 q11.

Kardiomiopatija X - vezana proširena (Bartov sindrom). Klinički: DCMP, višestruke miopatije, endokardijalna fibroelastoza, zatajenje srca, neutropenija (zaustavljanje diferencijacije u fazi mijelocita), usporavanje rasta, pioderma, defektni mitohondriji. Laboratorij: u određenog broja bolesnika uočeno je izlučivanje 3-metilglutarata mokraćom.

Patogeneza

Pod utjecajem egzogenih čimbenika smanjuje se broj potpuno funkcionalnih kardiomiocita, što dovodi do širenja srčanih komora i kršenja kontraktilne funkcije miokarda. Srčane šupljine se šire, što dovodi do razvoja sistoličke i dijastoličke disfunkcije obje klijetke). Razvija se kronično zatajenje srca.

U početnim stadijima bolesti primjenjuje se Frank-Starlingov zakon (stupanj dijastoličkog istezanja proporcionalan je sili kontrakcije miokardnih vlakana). Srčani minutni volumen također se održava povećanjem broja otkucaja srca i smanjenjem perifernog otpora tijekom vježbanja.

Postupno se narušavaju kompenzacijski mehanizmi, povećava se rigidnost srca, pogoršava se sistolička funkcija, prestaje djelovati Frank-Starlingov zakon.Smanjuju se minutni i udarni volumen srca, povećava se krajnji dijastolički tlak u lijevoj klijetki i daljnje širenje srca dolazi do srčanih šupljina.Relativna insuficijencija mitralnog i trikuspidalnog zaliska nastaje zbog dilatacije.ventrikularna i ekspanzija zalisnih prstenova Kompenzacijska hipertrofija miokarda nastaje kao posljedica hipertrofije miocita i povećanja volumena vezivnog tkiva (masa srca može prelaziti 600 g) Smanjenje u minutnom volumenu srca i povećanje intraventrikularnog dijastoličkog tlaka može dovesti do smanjenja koronarne perfuzije, što rezultira subendokardijalnom ishemijom.

Smanjen minutni volumen srca i smanjena bubrežna perfuzija stimuliraju simpatički živčani sustav i renin-angiotenzinski sustav Kateholamini oštećuju miokard, što dovodi do tahikardije, aritmija i periferne vazokonstrikcije Renin-angiotenzinski sustav dovodi do periferne vazokonstrikcije, sekundarne vazokonstrikcije, sekundarnog sodosterionizma BCC i predopterećenje.

DCM je karakteriziran stvaranjem parijetalnih tromba u srčanim šupljinama: u dodatku lijevog atrija, dodatku desnog atrija, desnoj klijetki i lijevoj klijetki.

proširena kardiomiopatija. Lezija miokarda, karakterizirana proširenjem šupljine lijeve ili obje klijetke i kršenjem kontraktilne funkcije srca. Dilatacijska kardiomiopatija očituje se znakovima kongestivnog zatajenja srca, tromboembolijskim sindromom, poremećajima ritma.

Dijagnoza dilatacijske kardiomiopatije postavlja se na temelju podataka kliničke slike, objektivnog pregleda, EKG-a, fonokardiografije, ehokardiografije, radiografije, scintigrafije, MRI, biopsije miokarda. Liječenje dilatacijske kardiomiopatije provodi se ACE inhibitorima, β-blokatorima, diureticima, nitratima, antikoagulansima i antitrombocitnim sredstvima.

Trenutno postoji nekoliko teorija koje objašnjavaju razvoj dilatacijske kardiomiopatije: nasljedna, toksična, metabolička, autoimuna, virusna. U 20–30% slučajeva dilataciona kardiomiopatija je obiteljska bolest, češće s autosomno dominantnim, rjeđe s autosomno recesivnim ili X-vezanim (Bartov sindrom) tipom nasljeđivanja.

Barthov sindrom, uz proširenu kardiomiopatiju, karakteriziraju višestruke miopatije, zatajenje srca, endokardijalna fibroelastoza, neutropenija, usporavanje rasta i pioderma. Obiteljski oblici dilatacijske kardiomiopatije i imaju najnepovoljniji tijek. 30% bolesnika s dilatiranom kardiomiopatijom ima povijest zlouporabe alkohola.

Toksični učinak etanola i njegovih metabolita na miokard izražava se u oštećenju mitohondrija, smanjenju sinteze kontraktilnih proteina, stvaranju slobodnih radikala i metaboličkom poremećaju u kardiomiocitima. Ostali toksični čimbenici uključuju profesionalni kontakt s mazivima, aerosolima, industrijskom prašinom, metalima itd.

antiaktin, antilaminin, teški lanac antimiozin, protutijela na mitohondrijsku membranu kardiomiocita itd. Međutim, autoimuni mehanizmi su samo posljedica još neutvrđenog čimbenika. Uz pomoć molekularno bioloških tehnologija (uključujući PCR) u etiopatogenezi dilatacijske kardiomiopatije dokazana je uloga virusa (enterovirus, adenovirus, herpes virus, citomegalovirus).

Često je dilataciona kardiomiopatija ishod virusnog miokarditisa. Čimbenici rizika za postporođajnu proširenu kardiomiopatiju, koja se razvija u prethodno zdravih žena u posljednjem tromjesečju trudnoće ili ubrzo nakon poroda, su dob iznad 30 godina, crna rasa, višeplodna trudnoća, povijest više od 3 poroda, kasna trudnička toksikoza.

Kardiomiopatija je primarna lezija miokarda koja uzrokuje disfunkciju srca i nije posljedica bolesti koronarnih arterija, valvularnog aparata, perikarda, arterijske hipertenzije ili upale.

Funkcionalna klasifikacija Dilatirana kardiomiopatija Hipertrofična kardiomiopatija Restriktivna kardiomiopatija Aritmogena displazija desne klijetke.

Specifične kardiomiopatije Ishemijska kardiomiopatija (zbog CAD) Kardiomiopatija zbog valvularne bolesti srca Hipertenzivna kardiomiopatija Upalna kardiomiopatija Metaboličke kardiomiopatije (endokrine, bolesti obiteljske akumulacije i infiltracije, bolesti vitaminskih manjkavosti i muzofizioze) općenite amiofiloidne bolesti u sustavu poremećaji Alergijske i toksične reakcije Periportalna kardiomiopatija (tijekom trudnoće i nakon poroda).



Kardiomiopatija je funkcionalne i strukturne promjene u miokardu koje nisu povezane s kongenitalnim anomalijama, valvularnim bolestima srca, arterijskom hipertenzijom i drugim bolestima koronarnih i sistemskih žila.

Kardiomiopatija u ICD 10

I42 - kod kardiomiopatije prema ICD 10, koji se postavlja u anamnezi svakog slučaja. U budućnosti se uzima u obzir u univerzalnoj medicinskoj statistici morbiditeta i mortaliteta. Bolest se temelji na oštećenju srčanog mišića raznim čimbenicima:

  • endogena i egzogena intoksikacija, uključujući alkohol;
  • metabolički poremećaji - dijabetes melitus, pretilost;
  • trajne infekcije;
  • pothranjenost - anemija, gladovanje, hipovitaminoza;
  • promjene u hormonskoj ravnoteži;
  • sistemske bolesti vezivnog tkiva i druge.

Istodobno se razlikuju 3 glavne vrste oštećenja miokarda: proširena, hipertrofična i restriktivna kardiomiopatija. Dilataciona kardiomiopatija obično je najdekompenziranije stanje - komore srca su jako proširene, ne mogu se adekvatno kontrahirati i osigurati hemodinamiku.

Hipertrofični oblik popraćen je zadebljanjem zidova miokarda i kršenjem njihove pune opskrbe krvlju s razvojem srčane ishemije.

Restriktivna raznolikost povezana je sa smanjenjem srčanih šupljina i kršenjem kontraktilnosti i frakcije minutnog volumena srca.

Klasifikacija prema ICD 10

Kardiomiopatija u ICD 10 šifrirana je na sljedeći način (najčešći oblici):

  • 1 "Opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija";
  • 3 "Endomiokardna bolest";
  • 4 "Endokardijalna fibroelastoza";
  • 6 "Alkoholna kardiomiopatija";
  • 0 "Dilatna kardiomiopatija".

Prognoza u bolesnika s ovim bolestima je obično nepovoljna – dolazi do progresije zatajenja srca, mogući su aritmije, edemi, krvni ugrušci i razvoj srčanog udara. Pacijenti s ovom patologijom mogu se žaliti na nedostatak zraka, slabost, bol u srcu, vrtoglavicu, gubitak svijesti, osjećaj lupanje srca i prekide u radu. Ovo je vrlo ozbiljna dijagnoza koja zahtijeva stalno praćenje pomoću EKG, ECHO-KG s Dopplerom.

Liječenje je usmjereno na normalizaciju srčanog ritma, poboljšanje kontraktilnosti miokarda i poboljšanje njegove opskrbe krvlju. Također je neophodna kontinuirana prevencija tromboembolijskih komplikacija. Međutim, ako se radi o funkcionalnoj kardiomiopatiji bez organske patologije, u budućnosti se može postići stabilna kompenzacija.

Pojam "kardiomiopatija" (CMP) predložio je W. Brigden 1957. godine za označavanje primarne lezije miokarda nepoznate etiologije, koje uzrokuju disfunkciju srca, a nisu rezultat bolesti koronarnih arterija, valvularnog aparata, perikarda, sistemske ili plućne hipertenzije , oštećenje provodnog sustava srca. Glavni kriterij za razlikovanje CMP-a od drugih lezija miokarda smatra se znakom “nepoznatog” podrijetla ovih bolesti.

Zahvaljujući uvođenju suvremenih metoda invazivne i neinvazivne dijagnostike, bilo je moguće utvrditi genezu nekih varijanti CMP-a. Uzroci većine slučajeva RCMP-a su endomiokardijalna fibroza, Loefflerova bolest, Fabryjeva bolest i srčana amiloidoza. U nastanku DCMP-a dokazana je uloga virusne infekcije, autoimunih procesa, naslijeđa i drugih čimbenika. Stoga je J. Goodwinova oznaka kardiomiopatija kao bolesti nepoznate etiologije uvelike izgubila svoje izvorno značenje. U polovici slučajeva uzrok CMP-a nije moguće utvrditi (idiopatski oblici CMP-a). U mnogim bolestima unutarnjih organa zarazne, metaboličke, toksične i druge prirode dolazi do redovitog specifičnog oštećenja miokarda s kršenjem njegovih funkcija, koje ponekad poprima neke od značajki gore opisane kardiomiopatije.

Dilatacijska kardiomiopatija (DCM) je primarna lezija miokarda koju karakterizira teška dilatacija šupljina i poremećena sistolička funkcija ventrikula. Pojam DCM primjenjiv je samo na one slučajeve srčanih bolesti kod kojih značajna dilatacija šupljina nije posljedica poremećaja koronarne cirkulacije (CHD), kongenitalnih anomalija, bolesti zalistaka, sistemske i plućne arterijske hipertenzije i bolesti perikarda. . Prevalencija DCM-a je nepoznata, jer još uvijek ne postoje jasni kriteriji za njegovu dijagnozu, što otežava provođenje epidemioloških studija. Incidencija se, prema različitim autorima, kreće od 5 do 10 osoba na 100 000 ljudi godišnje. DCM je 2-3 puta češći u muškaraca, osobito u dobi od 30-50 godina.
Godišnja incidencija DCMP-a je 5-8 slučajeva na 100 000 stanovnika. Međutim, budući da neki bolesnici nemaju kliničke manifestacije, prevalenca ove bolesti vjerojatno je veća. U Sjedinjenim Državama, DCM ima incidenciju od 36 slučajeva na 100.000 stanovnika i uzrokuje 10.000 smrtnih slučajeva godišnje. Učestalost DCMP-a među crncima i muškarcima je 2,5 puta veća nego među bijelcima i ženama. Prognoza bolesti u osoba negroidne rase također je nepovoljnija: zbog kasnije kliničke manifestacije bolesti, stopa preživljavanja je niža.

Bolesnici s DCMP čine 26 do 60% svih bolesnika s kardiomiopatijama. Iako se DCM smatra "dijagnozom isključenja", postoje izvješća da je DCM povezan s hipertenzijom, β-adrenergičkim agonistima ili umjerenom konzumacijom alkohola. Budući da do dilatacije i disfunkcije ventrikula može doći zbog raznih stečenih ili nasljednih poremećaja, diferencijacija idiopatskog oblika bolesti od sekundarnih i potencijalno reverzibilnih oblika oštećenja miokarda ima veliku prognostičku vrijednost.

Što uzrokuje proširenu kardiomiopatiju:

U posljednjem desetljeću u većini slučajeva nije moguće utvrditi etiologiju DCM-a (idiopatski oblik DCM-a). U oko 20% bolesnika bolest je povezana s prethodnim infektivnim miokarditisom. Vjeruje se da utjecaj na miofibrile infektivnih agenasa koji perzistiraju u tijelu (prvenstveno enterovirusa), uključujući ugradnju virusne RNA u genetski aparat kardiomiocita ili utjecaj autoimunog procesa koji "pokreću" virusi, dovodi do oštećenja mitohondrija. i poremećaj energetskog metabolizma stanica. Korištenjem lančane reakcije polimeraze (PCR) u nekih bolesnika moguće je otkriti prisutnost virusa Coxsackie B, virusa hepatitisa C, herpesa, citomegalovirusa. Neki imaju visoke titre kardiospecifičnih autoantitijela na miozin teškog lanca, aktin, tropomiozin, mitohondrijsku membranu kardiomiocita i povećanje citokina u krvi. To naglašava ulogu autoimunih poremećaja. Bolesnici s autoimunim nedostatkom osjetljiviji su na štetno djelovanje virusa i razvoj DCMP-a.

U nastanku DCM-a od velike je važnosti i genetska predispozicija za nastanak bolesti. Obiteljski DCM javlja se otprilike u slučajevima bolesti. Karakterizira ih autosomno dominantno nasljeđivanje. U nekih bolesnika s DCMP također se nalaze haplotipovi HLA B27 i HLA DR4. Postoje dokazi o štetnom učinku alkohola na miokard: kršenje sinteze kontraktilnih proteina kardiomiocita, oštećenje mitohondrija, poremećaj energetskog metabolizma stanica, kritično smanjenje kontraktilnosti miokarda, proširenje srčanih šupljina i formiranje DCMP-a.

U nastanku DCMP-a važna je interakcija nekoliko čimbenika: genetska predispozicija za nastanak bolesti; izloženost egzogenim čimbenicima (virusne infekcije, alkohol) i autoimuni poremećaji. Ako je u početnim fazama razvoja DCMP u nekim slučajevima moguće potvrditi sekundarnu prirodu oštećenja srca (prisutnost virusne infekcije), onda u kasnijim fazama klinička slika malo ovisi o mogućim okidačima bolest. U praksi, u većini slučajeva, specifični uzroci ostaju nejasni i DCM se tretira kao idiopatski oblik bolesti koji zadovoljava tradicionalne kriterije za CMP prema J. Goodwinu.

Patogeneza (što se događa?) tijekom proširene kardiomiopatije:

Kao rezultat utjecaja navedenog i nekih drugih dolazi do smanjenja energetskog metabolizma stanica i smanjenja broja normalno funkcionirajućih miofibrila. To dovodi do progresivnog smanjenja kontraktilnosti miokarda i pumpne funkcije srca. Kao posljedica smanjenja inotropne funkcije miokarda dolazi do dilatacije srčanih šupljina, što prema Starlingovom mehanizmu održava SV i EF na dovoljnoj razini neko vrijeme. Istodobno razvijajuća tahikardija (aktivacija SAS) također pridonosi očuvanju minutnog volumena srca (MO, CI). Međutim, takva je kompenzacija s energetskog stajališta vrlo nepovoljna, budući da, prema Laplaceovom zakonu, da bi se stvorio adekvatan tlak u šupljini ventrikula, proširena stijenka LV mora razviti značajno veći intramiokardni stres.

Posljedice takvog progresivnog povećanja postopterećenja su: razvoj kompenzacijske hipertrofije ventrikularnog miokarda, što pridonosi određenom smanjenju intramiokardijalnog stresa; povećanje potrebe miokarda za kisikom, što na kraju dovodi do razvoja relativne koronarne insuficijencije i ishemije miokarda; daljnje oštećenje kardiomiocita i još veće smanjenje kontraktilnosti; razvoj difuzne i žarišne kardiofibroze.

Uslijed toga dolazi do smanjenja pumpne funkcije srca, porasta krvnog tlaka u klijetkima, te nastaje izražena miogena dilatacija srčanih šupljina. Ove pojave pogoršava razvoj relativne insuficijencije mitralnih i trikuspidalnih zalistaka, što pridonosi još većoj dilataciji atrija i ventrikula. CHF se formira i brzo napreduje s dominantnim kršenjem sistoličke funkcije ventrikula, stagnacijom krvi u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji, smanjenjem minutnog volumena srca i poremećenom perfuzijom perifernih organa i tkiva.

Značajno povećanje srčane mase zbog hipertrofije miokarda obično nije popraćeno zamjetnim zadebljanjem stijenke ventrikula, budući da u DCM-u uvijek prevladava izražena dilatacija srčanih komora, što, takoreći, izravnava povećanje mišićne mase. Važnu ulogu u remodeliranju srčanog mišića i razvoju srčane dekompenzacije ima prekomjerna aktivacija neurohormonalnih sustava tijela, uključujući SAS, RAAS, ADH, tkivni RAS i endotelne čimbenike.

Kao rezultat aktivacije ovih sustava dolazi do zadržavanja Na+ i vode u tijelu, što pogoršava zastoje u malom i velikom krugu krvotoka. Povećan sadržaj kateholamina, angiotenzina II, citokina, faktora rasta tumora, tromboksana dovodi do još većeg oštećenja miokarda, periferne vazokonstrikcije, kao i značajnih poremećaja zgrušavanja krvi i fibrinolitičkog sustava.

Simptomi proširene kardiomiopatije:

KLASIFIKACIJA

Prema klasifikaciji J. Goodwina (1989.) postoje 3 skupine CMP: 1. Dilatacijska kardiomiopatija (DCM) karakterizira značajna dilatacija srčanih komora, sistoličko-dijastolička disfunkcija miokarda i odsutnost izražene hipertrofije srčani mišić. 2. Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) karakterizira značajna, često asimetrična, miokardna hipertrofija lijeve i/ili desne klijetke, jasna prevlast dijastoličke disfunkcije miokarda i odsutnost dilatacije srčanih šupljina. 3. Restriktivna kardiomiopatija (RCMP) karakterizirana je poremećenim dijastoličkim punjenjem lijeve klijetke i/ili desne klijetke, smanjenjem njihovog volumena, normalnom ili gotovo normalnom sistoličkom funkcijom.

Godine 1995. stručnjaci WHO-a i Međunarodnog kardiološkog društva preporučili su korištenje izraza "kardiomiopatija" za sve slučajeve oštećenja miokarda povezana s oštećenom funkcijom. Prema ovoj klasifikaciji SZO-a razlikuje se 6 skupina CMP-a: DCM; GKMP; RKMP; aritmogena displazija pankreasa; specifične ILC; nerazvrstan ILC (tablica 37).

Tablica 37 Klasifikacija kardiomiopatija (WHO, 1995.)

GrupeILC opcijeBilješka
1 Prošireni CMPU 80% slučajeva - idiopatski
2 Hipertrofični IMPidiopatski
3 RestriktivniU većini slučajeva etiologija je poznata
4 Aritmogena displazija pankreasaEtiologija nepoznata
5 Specifična kardiomiopatija **: 1. Ishemijska * 2. Hipertenzivna * 3. Valvularna * 4. Upalna * 5. Dismetabolička (dijabetes melitus, hipertireoza, hipotireoza, hemokromatoza, hipovitaminoza, amiloidoza, akumulacijske radijološke bolesti) 6. To , lijek) Neuromuskularni poremećaji (mišićna distrofija, miotonična distrofija, Friedreichova ataksija) 8. Generalizirani sistemski (bolesti vezivnog tkiva, infiltracije, granulomatozne bolesti)Lezije miokarda poznate etiologije
6 Neklasificirani ILCPostoje značajke raznih vrsta ILC-a. Etiologija je nepoznata.

Napomena: * - pojmovi koje treba zamijeniti tradicionalnim: ishemijska bolest srca, hipertenzija, srčane mane, miokarditis; ** - “specifične (sekundarne) lezije miokarda”.

Gornja klasifikacija nije savršena. Prvo, predlaže se da se izraz "kardiomiopatija" koristi za označavanje neograničenog broja bolesti srca poznate i nepoznate etiologije, koje karakteriziraju oštećenje miokarda povezano s kršenjem njegove funkcije. To dovodi do nerazumno široke uporabe koncepta "kardiomiopatije" i potpunog gubitka njegove nozološke neovisnosti. Drugo, opravdanost uključivanja tzv. “ishemičnih”, “hipertenzivnih”, “valvularnih” kardiomiopatija u skupinu “specifičnih kardiomiopatija” izaziva ozbiljne sumnje, koje zapravo predstavljaju samo posljedice poznatih bolesti kardiovaskularnog sustava (CHD). , hipertenzija, malformacije srca) komplicirane zatajenjem srca i/ili ventrikularnom disfunkcijom.

U preporukama WHO-a spominje se da ove varijante specifične kardiomiopatije uključuju one slučajeve bolesti u kojima težina srčane disfunkcije ne odgovara stupnju poremećaja koronarnog krvotoka, lezija zalistaka i razinama krvnog tlaka. U praksi je pitanje takve usklađenosti ili nepoštivanja u većini slučajeva prilično teško riješiti.

Delaterna kardiomiopatija se češće manifestira u dobi od 20-50 godina, ali se javlja u djece i starijih osoba. Najčešća klinička manifestacija je HF (75-85%). Istodobno, u trenutku postavljanja dijagnoze u 90% bolesnika već je određena CHF III-IV FC prema NYHA. Dominiraju simptomi HF lijevog ventrikula - smanjenje tolerancije opterećenja, progresivna dispneja, sve do ortopneje i srčane astme. Glavne tegobe bolesnika obično su nedostatak zraka pri naporu (86%), lupanje srca (30%) i periferni edem (29%). Asimptomatska kardiomegalija se otkriva u 4-13% bolesnika. Kako bolest napreduje, simptomi HF se javljaju u 95% bolesnika.

Suvremena klinička slika DCMP-a očituje se s tri glavna sindroma: 1. Sistolička CHF (lijevoventrikularna ili biventrikularna) sa znakovima zastoja krvi u malom i velikom krvotoku. 2. Česta pojava aritmija i poremećaja provođenja (ventrikularne aritmije, fibrilacija atrija, AV blokada i blok grane snopa). 3. Tromboembolijske komplikacije (PE i embolija u arteriji sistemske cirkulacije). Kliničke manifestacije DCMP-a i rezultati instrumentalnih i laboratorijskih studija su nespecifični, što otežava diferencijalnu dijagnozu. Stoga se dijagnoza DCM-a postavlja isključivanjem drugih srčanih bolesti sa sistoličkom ventrikularnom disfunkcijom (IHD, hipertenzija, miokarditis, cor pulmonale).

Pritužbe

Bolest može dugo biti asimptomatska, unatoč prisutnosti objektivnih (ehokardiografskih) znakova ventrikularne dilatacije i poremećene funkcije. Obično su prve kliničke manifestacije bolesti povezane sa srčanom dekompenzacijom, stagnacijom krvi u maloj, a zatim u sustavnoj cirkulaciji i smanjenjem minutnog volumena srca. Bolesnici se žale na nedostatak daha tijekom fizičkog napora i u mirovanju, pogoršan u vodoravnom položaju bolesnika (ortopneja). U uznapredovalim slučajevima javljaju se napadi gušenja, koji se često razvijaju noću (srčana astma i plućni edem).

Karakterizira ga umor, slabost mišića, težina u nogama pri izvođenju fizičkog napora. Kasnije se pojavljuju znakovi zatajenja desne klijetke (oticanje nogu, težina u desnom hipohondriju, povećanje volumena trbuha, dispeptički fenomeni). Približno polovica bolesnika razvija različite poremećaje ritma i provođenja, od kojih neki uzrokuju nelagodu kod bolesnika s DCMP (palpitacije, prekidi u radu srca, napadi paroksizmalne tahikardije i fibrilacije atrija). Najteže komplikacije su tromboza i tromboembolija, koje se razvijaju u 20% bolesnika s DCMP. Najčešće se ove komplikacije javljaju u bolesnika s fibrilacijom atrija. Ponekad pacijenti s DKMP primjećuju bolove u predjelu srca, koji se u većini slučajeva razlikuju od tipičnih napadaja angine. Bol često ima atipičnu lokalizaciju i nije povezana s tjelesnom aktivnošću.

Sistematski pregled

Fizikalni podaci dobiveni tijekom pregleda bolesnika s DCMP-om su nespecifični. Općim pregledom otkrivaju se znakovi zatajenja srca: akrocijanoza, oticanje nogu, ortopnea, povećanje trbuha, oticanje cervikalnih vena, ponekad pozitivan venski puls. Pri pregledu pluća u donjim dijelovima čuju se vlažni fini mjehurasti hripavi. Dolazi do povećanja jetre, postoje znakovi srčane kaheksije.

Pregled, palpacija, perkusija srca

Apikalni impuls je ojačan, razliven i pomaknut ulijevo i dolje. Najčešće je također moguće otkriti pojačan i difuzan srčani impuls i epigastričnu pulsaciju, što ukazuje na prisutnost hipertrofije i dilatacije gušterače. Obično se detektira pomak lijevo od lijeve granice relativne tuposti srca i desno od desne granice. Dilataciju LA prati pomak gornje granice srca prema gore i zaglađivanje "struka" srca. Apsolutna tupost srca obično je proširena zbog dilatacije gušterače.

Auskultacija srca

Prvi ton na vrhu je oslabljen. S razvojem plućne hipertenzije određuje se naglasak i cijepanje II tona. Često se na vrhu čuje protodijastolički ritam galopa (zbog pojave III patološkog tona), što je povezano s izraženim volumnim preopterećenjem ventrikula. Na vrhu i na mjestu osluškivanja trikuspidalnog zaliska karakteristični su sistolički šumovi koji ukazuju na stvaranje relativne insuficijencije mitralne i trikuspidalne valvule. Ako se pojavi fibrilacija atrija ili ekstrasistola, srčani tonovi su aritmični. Nema specifičnih promjena u arterijskom pulsu.

Kod značajnog smanjenja minutnog volumena dolazi do smanjenja sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka, au težim slučajevima do smanjenja punjenja i pulsne napetosti. Kada se pojavi fibrilacija atrija, puls je aritmičan. Tahisistolni oblik fibrilacije atrija popraćen je deficitom pulsa. Iznenadna smrt u DCM-u može nastati kao posljedica fibrilacije, asistole ili tromboembolije u plućnom stablu ili cerebralnim žilama. Česte komplikacije uključuju i tromboemboliju u plućnoj arteriji i arterijama sustavne cirkulacije (moždane, bubrežne, mezenterične, arterije gornjih i donjih ekstremiteta).

Korištenjem kliničkih, hemodinamskih, ventrikulografskih podataka moguće je procijeniti rizik u velikoj populaciji, međutim, procjena prognoze određenog bolesnika s DCM-om ostaje vrlo teška. Poznato je da DCMP karakterizira nepovoljan tijek i prognoza. Unutar pet godina do 50% pacijenata umre, većina njih iznenada zbog ventrikularne fibrilacije. Ostali uzroci smrti uključuju progresivno kronično zatajenje srca, tromboembolijske komplikacije. Nepovoljna prognoza povezana je sa stupnjem disfunkcije LV, u manjoj mjeri s razvojem ventrikularnih aritmija i embolijskih komplikacija. Iako je dilatacija LV obično točan prognostički znak, opisan je blago prošireni oblik DCM u kojem je kontraktilnost ozbiljno zahvaćena, a prognoza bolesnika slična je normalnoj DCM. Nepovoljni čimbenici prognoze prikazani su u tablici 38.

Tablica 38. Prediktori mortaliteta u bolesnika s DCM

Povećanje kardiotorakalnog indeksa
Povećanje krajnjeg dijastoličkog volumena i istisne frakcije lijeve klijetke, smanjenje srčanog indeksa manje od 2,5 l/min/m2
Globalno smanjenje kontraktilnosti, povećana sferičnost LV
Sinkopa u povijesti
Sistemska hipotenzija
S3 - haplotip, razvoj zatajenja srca desne klijetke
Atrioventrikularni blok I - II stupnja, blokada lijeve noge Hisovog snopa
Smanjena varijabilnost otkucaja srca
Hiponatremija (Na2+ serum manji od 137 mmol/l)
Maksimalna sustavna potrošnja kisika tijekom spiroergometrije
Pritisak klina u plućnoj arteriji je veći od 20 mm. rt. Art., plućna hipertenzija, povišen središnji venski tlak
Smanjen sadržaj intracelularnih mikrofilamenata u endomiokardijalnoj biopsiji

Petogodišnja stopa preživljavanja za bolesnike s DCMP je 60-76%. Povoljnija prognoza u žena s DCM i FC I-III HF, kao i u bolesnica relativno mlade dobi. Posljednjih godina očekivani životni vijek ovih bolesnika značajno se produžio. Uz pomoć kompleksne terapije ACE inhibitorima, blokatorima b-adrenergičkih receptora, diureticima, moguće je produljiti život nekih bolesnika s DCMP do 8-10 godina. Transplantacija srca značajno poboljšava prognozu. Nakon operacije, desetogodišnje preživljavanje doseže 70-80%.

Dijagnoza proširene kardiomiopatije:

INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA

Elektrokardiografija

Elektrokardiografska studija ne otkriva specifične značajke električnog polja srca, karakteristične za DCM. Na EKG-u se obično određuju: znakovi hipertrofije LV i LA, ponekad u kombinaciji s hipertrofijom RV. Posebno je karakteristična depresija RS-T segmenta u lijevim prsnim odvodima (V5 i V6) te odvodima I i aVL; znakovi blokade lijeve noge snopa Hisa (čest nalaz); fibrilacija atrija i/ili druge srčane aritmije; produljenje Q-T intervala. U nekim slučajevima, EKG može otkriti znakove makrofokalnog ili transmuralnog ožiljka miokarda u obliku patoloških Q valova i QS kompleksa. Ove promjene odražavaju razvoj žarišne fibroze miokarda LV, što je karakteristično za DCM.

ehokardiografija

EchoCG je najinformativnija neinvazivna metoda za pregled bolesnika s DCMP. U mnogim slučajevima ehokardiografski pregled omogućuje po prvi put iznošenje dijagnostičkog koncepta DCM-a, procjenu stupnja kršenja sistoličkih i dijastoličkih funkcija ventrikula, te dokazivanje odsutnosti valvularnih lezija, bolesti perikarda. Najkarakterističniji ehokardiografski znakovi DCM-a su značajna dilatacija lijeve klijetke s normalnom ili smanjenom debljinom njezinih stijenki i smanjenje EF (ispod 30-20%). Često dolazi do proširenja drugih komora srca (RV, LA).

Razvija se totalna hipokinezija stijenki LV, značajno smanjenje brzine protoka krvi u ascendentnoj aorti i izlaznom traktu LV te u plućnoj arteriji (Dopplerov način rada). Često se vizualiziraju intrakardijalni parijetalni trombi. U nekim slučajevima DCM može otkriti regionalne poremećaje kontraktilnosti LV, aneurizmu vrha LV. To otežava diferencijalnu dijagnozu ove bolesti s koronarnom arterijskom bolešću. Studija u dvodimenzionalnom i Dopplerovom modusu otkriva znakove relativne insuficijencije mitralnih i trikuspidalnih zalistaka bez deformacije njihovih listića.

Radiografija

Rentgenski pregled omogućuje vizualizaciju sljedećih promjena: znakove kardiomegalije; glatkoća kontura lijevih dijelova srca; sferni oblik srca zbog proširenja svih šupljina (u teškim slučajevima); znakovi venske i arterijske plućne hipertenzije i širenja korijena pluća.

Koronarna angiografija i ventrikulografija

Ove invazivne metode istraživanja koriste se u slučajevima kada postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom DCM-a i IHD-a pri donošenju odluke o kirurškom liječenju. U bolesnika s DCMP nema hemodinamski značajnog suženja CA, utvrđuje se povećanje EDV i oštro smanjenje EF. Ponekad je moguće otkriti kršenja lokalne kontraktilnosti miokarda LV.

Endomiokardijalna biopsija

Provodi se u specijaliziranim medicinskim centrima. Metoda omogućuje procjenu stupnja uništenja mišićnih filamenata u biopsiji, što ima prognostičku vrijednost.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Dijagnoza DCM-a počinje otkrivanjem dilatacije LV s niskom sistoličkom funkcijom u bolesnika koji ima tegobe na dispneju, edem i slabost. Podaci iz anamneze, auskultatorna slika, rendgenski pregled i ehokardiogram (EchoCG) najčešće odmah omogućuju isključenje određenog niza uzroka dilatacije i zatajenja srca (aneurizma LV, hipertenzija, zlouporaba alkohola, stečene i prirođene srčane mane). Prikupljanje obiteljske anamneze pomaže u dijagnozi nasljednih kardiomiopatija, međutim, u asimptomatskim poremećajima moguće je identificirati bolesne rođake samo uz pomoć ehokardiografije.

Elektrokardiogram može ostati normalan ili odražavati samo nespecifične poremećaje repolarizacije. Poremećaji provođenja javljaju se u gotovo 80% bolesnika i uključuju atrioventrikularni blok prvog stupnja, blok lijeve grane snopa, blok prednje lijeve grane i nespecifične intraventrikularne poremećaje provođenja. Blokada desne noge snopa Hisa je rjeđa.
Poremećaji provođenja češće se uočavaju u bolesnika s dugotrajnom bolešću i ukazuju na povećanje intersticijske fibroze i hipertrofije kardiomiocita. Često postoje i znakovi hipertrofije LV, kompleksi QS u odvodima, koji odražavaju potencijal prednje stijenke, i odsutnost povećanja amplitude R vala u prsnim odvodima. Fibrilacija atrija, koju bolesnici slabo podnose, razvija se u gotovo 20% bolesnika, ali to nije dokaz loše prognoze. Najraširenija neinvazivna tehnika je ehokardiografija. Omogućuje vam da identificirate dilataciju LV, procijenite debljinu njegovih zidova i njihovu kontraktilnost.

Kršenje kontraktilnosti je obavezan simptom DCM-a, obično se dijagnoza postavlja sa smanjenjem FI ispod 45%. Iako je globalni poremećaj kontraktilnosti čest u DCM-u, do 60% pacijenata ima disfunkciju segmenta LV. Povoljnija prognoza je dostupna u bolesnika s izraženijim segmentnim od totalnih lezija. Dilatacija atrija je također česta, ali je od manje važnosti od ventrikularne dilatacije. Intrakavitarni trombi najčešće se otkrivaju u vrhu lijeve klijetke. Iako je DCMP uglavnom difuzan proces, neki su autori promatrali 10-15% bolesnika s izoliranom disfunkcijom LV bez zahvaćenosti desne strane. U takvoj situaciji potrebno je prije svega isključiti koronarnu genezu dilatacije. Doppler pregled otkriva blagu mitralnu ili trikuspidnu regurgitaciju koja se ne čuje auskultacijom.

Scintigrafija miokarda s 99mTc omogućuje kvantifikaciju sistoličke i dijastoličke funkcije LV i koristi se u situacijama kada ehokardiografija nije moguća (loš ultrazvučni prozor). Nema potrebe za provođenjem kateterizacije srca u svih bolesnika, a nema potrebe za provođenjem nekoliko uzastopnih studija. Desnostrana kateterizacija koristi se za odabir terapije u bolesnika s teškom bolešću, ali početna hemodinamska procjena prije liječenja rijetko je indicirana.
Niska dijagnostička vrijednost endomiokardijalne biopsije čini nužnim ponovno promišljanje značaja ovog zahvata. Endomiokardijalna biopsija je neophodna u prisustvu disfunkcije miokarda i sistemske bolesti koja zahvaća miokard i podložna je specifičnom liječenju (sarkoidoza, eozinofilija). Vrijednost ove metode može se povećati kada se uvedu nove tehnologije za dijagnosticiranje DCM-a na substaničnoj i molekularnoj razini.

Najčešće poteškoće nastaju kada se isključe IHD i miokarditis kao uzroci dilatacije LV. Povijest i klinička slika dilatacijske kardiomiopatije često podsjećaju na anginu pektoris, promjene EKG-a (prisutnost patoloških Q zubaca) ne dopuštaju isključivanje postinfarktnih promjena. Stoga je u sumnjivim slučajevima bolesnicima sa zatajenjem srca i dilatacijom LV indicirana koronarna angiografija, jer revaskularizacija u prisutnosti stenoza koronarnih arterija može dovesti do obnove sistoličke funkcije.

Nedavna virusna bolest, posebno praćena mijalgijom ili perikarditisom, ukazuje na dominantnu ulogu miokarditisa. Međutim, diferencijalna dijagnoza dilatacijske kardiomiopatije i kroničnog rekurentnog miokarditisa (upalna kardiomiopatija) nije uvijek jednostavna. Rjeđi uzrok dilatacije LV i smanjene sistoličke funkcije je dugotrajna aritmija s čestim ritmom ventrikularnih kontrakcija (kardiomiopatija izazvana tahikardijom). Diferencijalno dijagnostički kriterij je obnova sistoličke funkcije LV i potpuna reverzibilnost njezine dilatacije nakon obnove sinusnog ritma ili kontrole otkucaja srca.

Liječenje proširene kardiomiopatije:

Liječenje bolesnika s DCMP-om trenutno je težak zadatak. Budući da se uzrok bolesti ne može utvrditi, patogenetska terapija bolesnika treba biti usmjerena na korekciju CHF; liječenje i prevencija aritmija; liječenje i prevencija tromboembolijskih komplikacija. Bolesnici s DCMP-om su otporni na liječenje inotropnim lijekovima koji ne dovode do smanjenja kliničkih manifestacija CHF, a pridonose pojavi srčanih aritmija.

Konzervativno liječenje

Liječenje CHF u bolesnika s DCMP temelji se na određenim načelima. Ograničavanje tjelesne aktivnosti, unos soli, osobito u prisutnosti edematoznog sindroma. ACE inhibitori su prvi izbor u liječenju bolesnika s DCM. Imenovanje ovih lijekova (u nedostatku kontraindikacija) preporučljivo je u svim fazama razvoja bolesti, čak iu nedostatku teških kliničkih manifestacija CHF. ACE inhibitori su u stanju spriječiti nekrozu kardiomiocita, razvoj kardiofibroze; doprinose obrnutom razvoju hipertrofije, smanjuju veličinu postopterećenja (intramiokardna napetost), smanjuju stupanj mitralne regurgitacije, tlak u LA i izlučivanje PNUF-a.

Pod utjecajem dugotrajnog redovitog uzimanja ACE inhibitora poboljšava se kvaliteta života bolesnika s DCMP. Primjena ACE inhibitora značajno produžava životni vijek bolesnika s DCMP. Učinak ACE inhibitora u ovoj bolesti objašnjava se inhibicijom prekomjerne aktivacije RAAS, SAS, tkiva i neurohormonskih sustava odgovornih za napredovanje bolesti. Primjena ACE inhibitora u bolesnika s DCM treba biti oprezna zbog mogućnosti hipotenzivne reakcije i ortostatske hipotenzije. Početna doza lijeka: enalapril 2,5 mg 2 puta dnevno; ramipril 1,25 mg jednom dnevno; perindopril 2 mg jednom dnevno. Uz dobru podnošljivost, dozu treba povećati (20-40 mg/dan za enalapril, 10 mg za ramipril, 4 mg za perindopril).

B-blokatore treba kombinirati s ACE inhibitorima. β-blokatori su posebno indicirani u bolesnika s perzistentnom sinusnom tahikardijom, kao i u bolesnika s fibrilacijom atrija. U bolesnika s DCMP-om, b-blokatori se koriste ne samo kao sredstvo za prevenciju i liječenje poremećaja srčanog ritma i kontrole otkucaja srca, već i kao lijekovi koji utječu na hiperaktivirani SAS i RAAS. Njihovo djelovanje na te sustave popraćeno je poboljšanjem hemodinamike, smanjenjem ishemije miokarda i oštećenjem kardiomiocita. B-blokatori poboljšavaju kvalitetu života, prognozu i preživljavanje bolesnika s DCM. Koristite bilo koje b-blokatore (metoprolol, bisoprolol, atenolol, karvedilol).

Liječenje počinje s malim dozama lijekova, postupno ih povećavajući do maksimalno podnošljive. Kod nekih bolesnika u prva 2-3 tjedna liječenja b-blokatorima može doći do smanjenja EF, SV i određenog pogoršanja, što je uglavnom povezano s negativnim inotropnim učinkom ovih lijekova. Međutim, kod većine ovih bolesnika s vremenom počinju prevladavati pozitivni učinci b-blokatora zbog stabilizacije neurohormonske regulacije cirkulacije krvi, obnavljanja gustoće b-adrenoreceptora na staničnim membranama kardiomiocita i smanjenja u kardiotoksičnom učinku kateholamina. EF se postupno povećava, a kliničke manifestacije CHF-a smanjuju Primjena b-blokatora u DCM-u zahtijeva oprez, osobito u bolesnika s CHF III-IV FC prema NYHA, iako oni nisu u osnovi kontraindicirani u teškoj dekompenzaciji.

Diuretici se koriste u prisustvu stagnacije krvi u plućima i/i u sustavnoj cirkulaciji. Primijenite tiazidne, tiazidne diuretike i diuretike petlje prema uobičajenoj shemi. U prisutnosti izraženog edematoznog sindroma, preporučljivo je kombinirati navedene diuretike s imenovanjem antagonista aldosterona (aldakton, veroshpiron). Za liječenje bolesnika s kroničnim zatajenjem lijeve klijetke kao dodatni lijek mogu se koristiti nitrati - izosorbid-dinatati ili izosorbid-5-mononitrati. Potonji se razlikuju po visokoj bioraspoloživosti i predvidljivosti djelovanja (olicard, imdur). Ovi lijekovi doprinose taloženju krvi u venskom krevetu, smanjuju količinu predopterećenja i stagnaciju krvi u plućima.

Srčani glikozidi su indicirani za bolesnike s trajnim oblikom fibrilacije atrija. U tim slučajevima, pozitivni učinci srčanih glikozida (smanjenje broja otkucaja srca) ne objašnjavaju se pozitivnim inotropnim učinkom ovih lijekova, već njihovim vagotropnim učinkom, koji se očituje povećanjem refraktornih razdoblja AV čvora i usporavanjem provođenje električnog impulsa duž AV spoja. Kao rezultat toga, tahisistolički oblik atrijalne fibrilacije može se pretvoriti u normosistolički, što poboljšava procese dijastoličkog punjenja LV, smanjuje pritisak u LA i venama plućne cirkulacije te pomaže u smanjenju kratkoće daha i drugih manifestacija zastoj krvi u plućima.

Pitanje preporučljivosti primjene srčanih glikozida u bolesnika s DCMP sa sinusnim ritmom i teškom sistoličkom disfunkcijom LV (EF = 25-30%) ostaje diskutabilno. Monoterapija srčanim glikozidima je neučinkovita, jer u većini slučajeva nema morfološkog supstrata za djelovanje ovih inotropnih lijekova, i to: postoji značajno i rašireno oštećenje kardiomiocita, smanjenje broja miofibrila, poremećaji staničnog metabolizma i izražena kardiofibroza.
Primjena srčanih glikozida u teških bolesnika s teškom sistoličkom disfunkcijom LV i sinusnim ritmom moguća je samo u kombinaciji s ACE inhibitorima, diureticima pod kontrolom elektrolita i praćenjem EKG-a. Ne preporučuje se dugotrajna primjena neglikozidnih inotropnih sredstava u bolesnika s DCM i CHF, jer značajno povećava smrtnost tih bolesnika. Kratkotrajna primjena neglikozidnih inotropnih lijekova (levodopa, dobutamin, milrinon, amrinon) opravdana je u pripremi bolesnika za transplantaciju srca.

Imenovanje antiagregacijskih sredstava indicirano je za sve bolesnike s DCM, budući da je u 30% slučajeva tijek bolesti kompliciran intrakardijalnom trombozom i razvojem tromboembolije. U tu svrhu koristi se stalni unos acetilsalicilne kiseline u dozi od 0,25-0,3 g dnevno, korištenje drugih antiagregacijskih sredstava prema shemama (trental, dipiridamol, vazobral, tonacan). U bolesnika s fibrilacijom atrija indicirano je imenovanje neizravnih antikoagulansa (varfarina) pod kontrolom parametara koagulograma. Doze lijeka odabiru se tako da vrijednost INR iznosi 2-3 jedinice. Mnogi stručnjaci smatraju otkrivanje intrakardijalnih tromba u bolesnika s DCM indikacijom za imenovanje neizravnih antikoagulansa.

Kirurgija

Transplantacija srca je vrlo učinkovita metoda liječenja bolesnika s DCM-om otpornim na terapiju lijekovima. Indikacije za transplantaciju su: brza progresija HF u bolesnika s DCM, nedostatak učinka konzervativne terapije; pojava srčanih aritmija opasnih po život; visok rizik od tromboembolijskih komplikacija. Posljednji svjetski podaci pokazuju poboljšanje kvalitete života nakon transplantacije srca i povećanje preživljavanja pacijenata do 79% u 1 godini, 74% u 5 godina, 72% u 10 godina.

Ozbiljan problem koji ograničava raširenu primjenu ove metode liječenja je visoka cijena operacije i organizacijski problemi. Posljednjih godina u ekonomski razvijenim zemljama duljina liste čekanja za transplantaciju srca značajno se povećala. Pažljiv odabir bolesnika temelji se na identifikaciji prijeoperativnih karakteristika koje su najbolji prediktori dobrog ishoda.

Dvokomorna električna stimulacija srca primjenom implantabilnog pacemakera tipa DDD u nekim slučajevima može poboljšati intrakardijalnu hemodinamiku povećanjem ventrikularne sistoličke funkcije i sprječavanjem razvoja teških komplikacija.
Dinamička kardiomioplastika igra važnu ulogu u liječenju bolesnika s DCM. Koristi se mišićni sjaj

 


Čitati:



Klice: prednosti, primjene

Klice: prednosti, primjene

Klijanje pšenice i drugog sjemena nije hir zadnjih nekoliko desetljeća, već drevna tradicija stara više od 5000 godina. Kineski...

Pet najpoznatijih gardista Ivana Groznog

Pet najpoznatijih gardista Ivana Groznog

Suočavanje sa širokom koalicijom neprijatelja, uključujući Kraljevinu Švedsku, Kraljevinu Poljsku, Veliko Vojvodstvo Litvu...

Mihail Fedorovič Romanov: Car-"peršin" Izbor Mihaila Romanova za ruskog cara

Mihail Fedorovič Romanov: Car-

Nakon razdoblja Sedam bojara i protjerivanja Poljaka s teritorija Rusije, zemlji je trebao novi kralj. U studenom 1612. Minin i Požarski su poslali...

Početak dinastije Romanov

Početak dinastije Romanov

Izabrani ljudi okupili su se u Moskvi u siječnju 1613. Iz Moskve su tražili od gradova da pošalju ljude "najbolje, jake i razumne" za kraljevski izbor. Gradovi,...

slika feeda RSS