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La cardiomyopathie est une modification fonctionnelle et structurelle du myocarde qui n'est pas associée à des anomalies congénitales, une cardiopathie valvulaire, une hypertension artérielle et d'autres maladies des vaisseaux coronaires et systémiques.
Cardiomyopathie dans la CIM 10
I42 - code de cardiomyopathie selon la CIM 10, qui est défini dans chaque anamnèse. À l'avenir, il est pris en compte dans les statistiques médicales universelles de morbidité et de mortalité. La maladie est basée sur des dommages au muscle cardiaque par divers facteurs:
- intoxication endogène et exogène, y compris l'alcool;
- troubles métaboliques - diabète sucré, obésité;
- infections persistantes;
- malnutrition - anémie, famine, hypovitaminose;
- changements dans l'équilibre hormonal;
- maladies systémiques du tissu conjonctif et autres.
Parallèlement, on distingue 3 grands types d'atteinte myocardique : la cardiomyopathie dilatée, hypertrophique et restrictive. La cardiomyopathie dilatée est généralement la condition la plus décompensée - les cavités cardiaques sont fortement dilatées, incapables de se contracter de manière adéquate et de fournir une hémodynamique.
La forme hypertrophique s'accompagne d'un épaississement des parois du myocarde et d'une violation de leur apport sanguin complet avec le développement d'une ischémie cardiaque.
La variété restrictive est associée à une diminution des cavités du cœur et à une violation de la contractilité et de la fraction de débit cardiaque.
Classification selon la CIM 10
La cardiomyopathie dans la CIM 10 est codée comme suit (les formes les plus courantes) :
- 1 "Cardiomyopathie hypertrophique obstructive" ;
- 3 "maladie endomyocardique" ;
- 4 "Fibroélastose endocardique" ;
- 6 "Cardiomyopathie alcoolique" ;
- 0 "Cardiomyopathie dilatée".
Le pronostic chez les patients atteints de ces maladies est généralement défavorable - il y a une progression de l'insuffisance cardiaque, des arythmies, des œdèmes, des caillots sanguins et le développement de crises cardiaques sont possibles. Les patients atteints de cette pathologie peuvent se plaindre d'essoufflement, de faiblesse, de douleurs au cœur, de vertiges, de perte de conscience, d'une sensation de palpitations et d'interruptions de son travail. Il s'agit d'un diagnostic très grave qui nécessite une surveillance constante par ECG, ECHO-KG avec Doppler.
Le traitement vise à normaliser le rythme cardiaque, à améliorer la contractilité du myocarde et à améliorer son apport sanguin. La prévention continue des complications thromboemboliques est également nécessaire. Cependant, s'il s'agit d'une cardiomyopathie fonctionnelle sans pathologie organique, une compensation stable pourra être obtenue dans le futur.
Le terme « cardiomyopathie » (MPC) a été proposé par W. Brigden en 1957 pour désigner des lésions myocardiques primitives d'étiologie inconnue, provoquant un dysfonctionnement du cœur et ne résultant pas de maladies des artères coronaires, de l'appareil valvulaire, du péricarde, d'hypertension systémique ou pulmonaire , dommages au système de conduction du cœur. Le critère principal pour distinguer le CMP des autres lésions myocardiques était considéré comme un signe d'origine «inconnue» de ces maladies. Grâce à l'introduction de méthodes modernes de diagnostic invasif et non invasif, il a été possible d'établir la genèse de certaines variantes de CMP. Les causes de la plupart des cas de GRC sont la fibrose endomyocardique, la maladie de Loeffler, la maladie de Fabry et l'amylose cardiaque. Dans la genèse du DCMP, le rôle de l'infection virale, des processus auto-immuns, de l'hérédité et d'autres facteurs a été prouvé. Par conséquent, la désignation par J. Goodwin des cardiomyopathies comme maladies d'étiologie inconnue a largement perdu son sens originel. Dans la moitié des cas, la cause de la CMP ne peut être établie (formes idiopathiques de la CMP). Dans de nombreuses maladies des organes internes de nature infectieuse, métabolique, toxique et autre, une lésion spécifique régulière du myocarde se produit avec une violation de ses fonctions, qui acquiert parfois certaines des caractéristiques de la cardiomyopathie décrite ci-dessus. La cardiomyopathie dilatée (DCM) est une lésion myocardique primaire caractérisée par une dilatation sévère des cavités et une altération de la fonction systolique ventriculaire. Le terme DCM s'applique uniquement aux cas de maladie cardiaque dans lesquels une dilatation importante des cavités n'est pas la conséquence d'une violation de la circulation coronarienne (CHD), d'anomalies congénitales, d'une cardiopathie valvulaire, d'hypertension artérielle systémique et pulmonaire et d'une maladie péricardique. . La prévalence du DCM est inconnue, car il n'existe toujours pas de critères clairs pour son diagnostic, ce qui rend difficile la conduite d'études épidémiologiques. L'incidence, selon différents auteurs, varie de 5 à 10 personnes pour 100 000 personnes par an. Le DCM est 2 à 3 fois plus fréquent chez les hommes, en particulier ceux âgés de 30 à 50 ans.
L'incidence annuelle du DCMP est de 5 à 8 cas pour 100 000 habitants. Cependant, comme certains patients ne présentent pas de manifestations cliniques, la prévalence de cette maladie est probablement plus élevée. Aux États-Unis, le DCM a une incidence de 36 cas pour 100 000 habitants et cause 10 000 décès par an. La fréquence du DCMP chez les Noirs et les hommes est 2,5 fois plus élevée que chez les Caucasiens et les femmes. Le pronostic de la maladie chez les personnes de race négroïde est également moins favorable : en raison de la manifestation clinique tardive de la maladie, le taux de survie est plus faible. Les patients atteints de DCMP représentent 26 à 60 % de tous les patients atteints de cardiomyopathies. Bien que le DCM soit considéré comme un "diagnostic d'exclusion", il existe des rapports selon lesquels le DCM est associé à l'hypertension, aux agonistes β-adrénergiques ou à une consommation modérée d'alcool. Étant donné que la dilatation et le dysfonctionnement des ventricules peuvent survenir en raison de divers troubles acquis ou héréditaires, la différenciation de la forme idiopathique de la maladie des formes secondaires et potentiellement réversibles de lésions myocardiques est d'une grande valeur pronostique. Quelles sont les causes de la cardiomyopathie dilatée :Au cours de la dernière décennie, dans la plupart des cas, l'étiologie du DCM ne peut être établie (forme idiopathique du DCM). Chez environ 20 % des patients, la maladie est associée à une myocardite infectieuse antérieure. On pense que l'impact sur les myofibrilles d'agents infectieux persistants dans l'organisme (principalement les entérovirus), notamment l'inclusion d'ARN viral dans l'appareil génétique des cardiomyocytes ou l'influence du processus auto-immun "lancé" par les virus, entraîne des dommages aux mitochondries et la perturbation du métabolisme énergétique des cellules. Lors de l'utilisation de la réaction en chaîne par polymérase (PCR), chez certains patients, il est possible de détecter la présence de virus Coxsackie B, virus de l'hépatite C, herpès, cytomégalovirus. Certains ont des titres élevés d'auto-anticorps cardiospécifiques contre la myosine à chaîne lourde, l'actine, la tropomyosine, la membrane mitochondriale des cardiomyocytes et une augmentation des cytokines dans le sang. Cela met en évidence le rôle des maladies auto-immunes. Les patients présentant une déficience auto-immune sont plus sensibles aux effets néfastes des virus et au développement du DCMP. A l'origine du DCM, la prédisposition génétique à l'apparition de la maladie est également d'une grande importance. Le DCM familial survient approximativement dans les cas de la maladie. Ils se caractérisent par une transmission autosomique dominante. Chez certains patients atteints de DCMP, les haplotypes HLA B27 et HLA DR4 sont également retrouvés. Il existe des preuves d'un effet néfaste de l'alcool sur le myocarde: une violation de la synthèse des protéines contractiles des cardiomyocytes, des dommages aux mitochondries, une violation du métabolisme énergétique des cellules, une diminution critique de la contractilité du myocarde, une expansion des cavités cardiaques et la formation de DCMP. Dans la genèse du DCMP, l'interaction de plusieurs facteurs est importante : prédisposition génétique à l'apparition de la maladie ; exposition à des facteurs exogènes (infection virale, alcool) et maladies auto-immunes. Si dans les premiers stades du développement du DCMP, dans certains cas, il est possible de confirmer la nature secondaire des lésions cardiaques (la présence d'une infection virale), alors dans les stades ultérieurs, le tableau clinique dépend peu des déclencheurs possibles du maladie. En pratique, dans la plupart des cas, les causes précises restent floues et la DCM est traitée comme une forme idiopathique de la maladie répondant aux critères traditionnels de la CMP selon J. Goodwin. Pathogenèse (que se passe-t-il ?) au cours d'une cardiomyopathie dilatée :En raison de l'impact de ce qui précède et de quelques autres, une diminution du métabolisme énergétique des cellules et une diminution du nombre de myofibrilles fonctionnant normalement. Cela conduit à une diminution progressive de la contractilité myocardique et de la fonction de pompage du cœur. À la suite d'une diminution de la fonction inotrope du myocarde, il se produit une dilatation des cavités cardiaques qui, selon le mécanisme de Starling, maintient SV et EF à un niveau suffisant pendant un certain temps. Le développement simultané d'une tachycardie (activation du SAS) contribue également à la préservation du débit cardiaque (MO, CI). Cependant, une telle compensation est très défavorable du point de vue énergétique puisque, selon la loi de Laplace, pour créer une pression adéquate dans la cavité ventriculaire, la paroi VG dilatée doit développer une contrainte intramyocardique significativement plus importante. Les conséquences d'une telle augmentation progressive de la postcharge sont : le développement d'une hypertrophie compensatoire du myocarde ventriculaire, qui contribue à une certaine réduction du stress intramyocardique ; une augmentation de la demande en oxygène du myocarde, qui conduit finalement au développement d'une insuffisance coronarienne relative et d'une ischémie myocardique ; des dommages supplémentaires aux cardiomyocytes et une diminution encore plus importante de la contractilité ; développement d'une cardiofibrose diffuse et focale. En conséquence, il y a une diminution de la fonction de pompage du cœur, une augmentation de la pression artérielle dans les ventricules et une dilatation myogénique prononcée des cavités cardiaques se développe. Ces phénomènes sont aggravés par le développement d'une insuffisance relative des valves mitrale et tricuspide, ce qui contribue à une dilatation encore plus importante des oreillettes et des ventricules. L'ICC se forme et progresse rapidement avec une violation prédominante de la fonction systolique des ventricules, une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire et systémique, une diminution du débit cardiaque et une altération de la perfusion des organes et tissus périphériques. Une augmentation significative de la masse cardiaque due à l'hypertrophie myocardique ne s'accompagne généralement pas d'un épaississement notable de la paroi ventriculaire, car dans le DCM, une dilatation prononcée des cavités cardiaques prédomine toujours, ce qui, pour ainsi dire, nivelle l'augmentation de la masse musculaire. L'activation excessive des systèmes neurohormonaux du corps, y compris le SAS, le RAAS, l'ADH, le RAS tissulaire et les facteurs endothéliaux, est d'une grande importance dans le remodelage du muscle cardiaque et le développement de la décompensation cardiaque. À la suite de l'activation de ces systèmes, il y a une rétention de Na + et d'eau dans le corps, ce qui exacerbe la congestion dans les petits et grands cercles de la circulation sanguine. Une teneur accrue en catécholamines, angiotensine II, cytokines, facteur de croissance tumorale, thromboxane entraîne des dommages encore plus importants au myocarde, une vasoconstriction périphérique, ainsi que des troubles importants de la coagulation sanguine et des systèmes fibrinolytiques. Symptômes de la cardiomyopathie dilatée :CLASSIFICATIONSelon la classification de J. Goodwin (1989), il existe 3 groupes de CMP : 1. La cardiomyopathie dilatée (DCM) se caractérise par une dilatation importante des cavités cardiaques, un dysfonctionnement systolique-diastolique du myocarde et l'absence d'hypertrophie prononcée des le muscle cardiaque. 2. La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) se caractérise par une hypertrophie myocardique importante, souvent asymétrique, des ventricules gauche et/ou droit, une nette prédominance de la dysfonction myocardique diastolique et l'absence de dilatation des cavités cardiaques. 3. La cardiomyopathie restrictive (RCMP) se caractérise par une altération du remplissage diastolique du ventricule gauche et/ou du ventricule droit, une diminution de leur volume, une fonction systolique normale ou presque normale. En 1995, des experts de l'OMS et de la Société internationale de cardiologie ont recommandé d'utiliser le terme "cardiomyopathie" pour tous les cas de lésions myocardiques associées à une fonction altérée. Selon cette classification OMS, on distingue 6 groupes de CMP : DCM ; GKMP ; RKMP ; dysplasie pancréatique arythmogène; des ILC spécifiques ; ILC non classé (tableau 37).
Tableau 37
Classification des cardiomyopathies (OMS, 1995) | Groupes | Options ILC | Noter |
| 1
| CMP dilaté | Dans 80% des cas - idiopathique |
| 2
| IMP hypertrophique | idiopathique |
| 3
| Contraignant | Dans la plupart des cas, l'étiologie est connue |
| 4
| Dysplasie pancréatique arythmogène | Étiologie inconnue |
| 5
| PMC spécifiques** : 1. Ischémique * 2. Hypertendu * 3. Valvulaire * 4. Inflammatoire * 5. Dysmétabolique (diabète sucré, hyperthyroïdie, hypothyroïdie, hémochromatose, hypovitaminose, amylose, maladies « d'accumulation ») 6. Toxique et allergique (alcool , radiation, médicament) Affections neuromusculaires (dystrophie musculaire, dystrophie myotonique, ataxie de Friedreich) 8. Systémique généralisée (maladies du tissu conjonctif, infiltrations, maladies granulomateuses) | Lésions myocardiques d'étiologie connue |
| 6
| ILC non classés | Il existe des caractéristiques de différents types d'ILC. L'étiologie est inconnue. |
Remarque : * - termes à remplacer par les termes traditionnels : cardiopathie ischémique, hypertension, malformations cardiaques, myocardite ; ** - « lésions spécifiques (secondaires) du myocarde ». La classification ci-dessus n'est pas parfaite. Premièrement, il est proposé d'utiliser le terme «cardiomyopathie» pour désigner un nombre illimité de maladies cardiaques d'étiologie connue et inconnue, caractérisées par des lésions myocardiques associées à une violation de sa fonction. Cela conduit à une utilisation déraisonnablement large du concept de "cardiomyopathie" et à la perte complète de son indépendance nosologique. Deuxièmement, la légitimité de l'inclusion des cardiomyopathies dites « ischémiques », « hypertensives », « valvulaires » dans le groupe des « cardiomyopathies spécifiques » soulève de sérieux doutes, qui ne représentent en fait que les conséquences de maladies connues du système cardiovasculaire (CHD , hypertension, malformations cardiaques) compliquées d'insuffisance cardiaque et/ou de dysfonction ventriculaire. Les recommandations de l'OMS mentionnent que ces variantes de cardiomyopathie spécifique incluent les cas de la maladie dans lesquels la gravité du dysfonctionnement cardiaque ne correspond pas au degré de troubles du flux sanguin coronaire, aux lésions valvulaires et aux niveaux de pression artérielle. En pratique, il est assez difficile de résoudre le problème de cette conformité ou de cette non-conformité dans la plupart des cas. La cardiomyopathie retardée se manifeste plus souvent entre 20 et 50 ans, mais elle survient chez les enfants et les personnes âgées. La manifestation clinique la plus fréquente est l'IC (75-85%). Dans le même temps, au moment du diagnostic chez 90% des patients, le CHF III-IV FC selon NYHA est déjà déterminé. Les symptômes de l'IC ventriculaire gauche dominent - une diminution de la tolérance à l'effort, une dyspnée progressive, jusqu'à l'orthopnée et l'asthme cardiaque. Les principales plaintes des patients sont généralement l'essoufflement à l'effort (86 %), les palpitations (30 %) et l'œdème périphérique (29 %). Une cardiomégalie asymptomatique est détectée chez 4 à 13% des patients. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les symptômes de l'IC apparaissent chez 95 % des patients. Le tableau clinique moderne du DCMP se manifeste par trois syndromes principaux : 1. ICC systolique (ventriculaire gauche ou biventriculaire) avec des signes de stase sanguine dans la petite et la grande circulation. 2. Apparition fréquente d'arythmies et de troubles de la conduction (arythmies ventriculaires, fibrillation auriculaire, bloc AV et bloc de branche). 3. Complications thromboemboliques (EP et embolie dans l'artère de la circulation systémique). Les manifestations cliniques du DCMP et les résultats des études instrumentales et de laboratoire sont non spécifiques, ce qui complique le diagnostic différentiel. Par conséquent, le diagnostic de DCM est posé en excluant les autres maladies cardiaques avec dysfonction ventriculaire systolique (IHD, hypertension, myocardite, cœur pulmonaire. Plaintes La maladie peut être longtemps asymptomatique, malgré la présence de signes objectifs (échocardiographiques) de dilatation ventriculaire et d'altération de la fonction. Habituellement, les premières manifestations cliniques de la maladie sont associées à une décompensation cardiaque, une stagnation du sang dans le petit, puis dans la circulation systémique, et une diminution du débit cardiaque. Les patients se plaignent d'essoufflement pendant l'effort physique et au repos, aggravé en position horizontale du patient (orthopnée). Dans les cas avancés, il existe des crises d'étouffement, se développant souvent la nuit (asthme cardiaque et œdème pulmonaire). Caractérisé par la fatigue, la faiblesse musculaire, la lourdeur dans les jambes lors d'un effort physique. Des signes d'insuffisance ventriculaire droite (gonflement des jambes, lourdeur de l'hypochondre droit, augmentation du volume de l'abdomen, phénomènes dyspeptiques) apparaissent plus tardivement. Environ la moitié des patients développent une variété de troubles du rythme et de la conduction, dont certains provoquent une gêne chez les patients atteints de DCMP (palpitations, interruptions du travail du cœur, crises de tachycardie paroxystique et fibrillation auriculaire). Les complications les plus graves sont la thrombose et la thromboembolie, qui se développent chez 20 % des patients atteints de DCMP. Le plus souvent, ces complications surviennent chez des patients atteints de fibrillation auriculaire. Parfois, les patients atteints de DKMP notent des douleurs dans la région du cœur, qui dans la plupart des cas diffèrent des crises d'angine de poitrine typiques. La douleur a souvent une localisation atypique et n'est pas associée à l'activité physique. Examen physique Les données physiques obtenues lors de l'examen des patients atteints de DCMP ne sont pas spécifiques. L'examen général révèle des signes d'insuffisance cardiaque : acrocyanose, gonflement des jambes, position orthopnée, hypertrophie abdominale, gonflement des veines cervicales, parfois un pouls veineux positif. Lors de l'examen des poumons dans les sections inférieures, des râles bouillonnants fins et humides peuvent être entendus. Il y a une augmentation du foie, il y a des signes de cachexie cardiaque. Inspection, palpation, percussion du coeur L'impulsion apicale est renforcée, renversée et déplacée vers la gauche et vers le bas. Le plus souvent, il est également possible de détecter une impulsion cardiaque et une pulsation épigastrique accrues et diffuses, ce qui indique la présence d'une hypertrophie et d'une dilatation du pancréas. Habituellement, un décalage vers la gauche du bord gauche de la matité relative du cœur et vers la droite du bord droit est détecté. La dilatation du LA s'accompagne d'un déplacement vers le haut du bord supérieur du cœur et d'un lissage de la « taille » du cœur. La matité absolue du cœur est généralement élargie en raison de la dilatation du pancréas. Auscultation du coeur Le premier ton en haut est affaibli. Avec le développement de l'hypertension pulmonaire, l'accent et la division du ton II sont déterminés. Souvent, un rythme de galop proto-diastolique est entendu à l'apex (en raison de l'apparition d'un tonus pathologique III), qui est associé à une surcharge volumique prononcée des ventricules. Les souffles systoliques sont caractéristiques au sommet et au point d'écoute de la valve tricuspide, ce qui indique la formation d'une insuffisance relative des valves mitrale et tricuspide. En cas de fibrillation auriculaire ou d'extrasystole, les bruits cardiaques sont arythmiques. Il n'y a pas de changements spécifiques dans le pouls artériel. Avec une diminution significative du débit cardiaque, il y a une diminution de la pression artérielle systolique et du pouls, et dans les cas graves, une diminution du remplissage et de la tension du pouls. En cas de fibrillation auriculaire, le pouls est arythmique. La forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire s'accompagne d'un déficit du pouls. La mort subite dans le DCM peut survenir à la suite d'une fibrillation, d'une asystole ou d'une thromboembolie dans le tronc pulmonaire ou les vaisseaux cérébraux. Les complications fréquentes comprennent également la thromboembolie de l'artère pulmonaire et des artères de la circulation systémique (cérébrale, rénale, mésentérique, artères des membres supérieurs et inférieurs). En utilisant des données cliniques, hémodynamiques, ventriculographiques, il est possible d'évaluer le risque dans une large population, cependant, l'évaluation du pronostic d'un patient particulier avec DCM reste très difficile. On sait que le DCMP se caractérise par une évolution et un pronostic défavorables. Dans les cinq ans, jusqu'à 50 % des patients meurent, la plupart subitement à cause de la fibrillation ventriculaire. Les autres causes de décès comprennent l'insuffisance cardiaque chronique progressive, les complications thromboemboliques. Un pronostic défavorable est associé au degré de dysfonctionnement du VG, dans une moindre mesure au développement d'arythmies ventriculaires et de complications emboliques. Bien que la dilatation du VG soit généralement un signe pronostique précis, une forme légèrement dilatée de DCM a été décrite dans laquelle la contractilité est gravement affectée et le pronostic des patients est similaire à un DCM normal. Les facteurs pronostiques défavorables sont présentés dans le tableau 38. Tableau 38. Facteurs prédictifs de mortalité chez les patients atteints de DCM Augmentation de l'indice cardiothoracique
Augmentation du volume télédiastolique et de la fraction d'éjection ventriculaire gauche, diminution de l'index cardiaque inférieur à 2,5 l/min/m2
Diminution globale de la contractilité, augmentation de la sphéricité du VG
La syncope dans l'histoire
Hypotension systémique
S3 - haplotype, développement d'une insuffisance cardiaque ventriculaire droite
Bloc auriculo-ventriculaire I - II degré, blocage de la jambe gauche du faisceau de His
Diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque
Hyponatrémie (sérum Na2+ inférieur à 137 mmol/l)
Consommation systémique maximale d'oxygène pendant la spiroergométrie
La pression de coin dans l'artère pulmonaire est supérieure à 20 mm. rt. Art., hypertension pulmonaire, augmentation de la pression veineuse centrale
Diminution du contenu des microfilaments intracellulaires dans la biopsie endomyocardique Le taux de survie à cinq ans des patients atteints de DCMP est de 60 à 76 %. Un pronostic plus favorable chez les femmes avec DCM et FC I-III HF, ainsi que chez les patients d'un âge relativement jeune. Ces dernières années, l'espérance de vie de ces patients a considérablement augmenté. Avec l'aide d'une thérapie complexe avec des inhibiteurs de l'ECA, des bloqueurs des récepteurs b-adrénergiques, des diurétiques, il est possible de prolonger la vie de certains patients atteints de DCMP jusqu'à 8-10 ans. La transplantation cardiaque améliore considérablement le pronostic. Après la chirurgie, la survie à dix ans atteint 70 à 80 %. Diagnostic de cardiomyopathie dilatée :DIAGNOSTIC INSTRUMENTALÉlectrocardiographie Une étude électrocardiographique ne révèle pas les spécificités du champ électrique du cœur, caractéristique du DCM. Sur l'ECG sont généralement déterminés: des signes d'hypertrophie LV et LP, parfois en association avec une hypertrophie RV. La dépression du segment RS-T dans les dérivations thoraciques gauches (V5 et V6) et les dérivations I et aVL est particulièrement caractéristique ; signes de blocus de la jambe gauche du faisceau de His (une constatation courante); fibrillation auriculaire et/ou autres arythmies cardiaques ; allongement de l'intervalle Q-T. Dans certains cas, l'ECG peut révéler des signes de cicatrice myocardique macrofocale ou transmurale sous forme d'ondes Q pathologiques et du complexe QS. Ces changements reflètent le développement d'une fibrose focale du myocarde VG, caractéristique du DCM. échocardiographie L'échoCG est la méthode non invasive la plus informative pour examiner les patients atteints de DCMP. Dans de nombreux cas, l'examen échocardiographique permet pour la première fois de mettre en avant le concept diagnostique de DCM, d'évaluer le degré de violation des fonctions systolique et diastolique des ventricules, ainsi que de prouver l'absence de lésions valvulaires, de maladies péricardiques. Les signes échocardiographiques les plus caractéristiques du DCM sont une dilatation importante du ventricule gauche avec une épaisseur normale ou réduite de ses parois et une diminution de la FE (inférieure à 30-20%). Il y a souvent une expansion d'autres chambres du cœur (RV, LA). Une hypokinésie totale des parois VG se développe, une diminution significative de la vitesse du flux sanguin dans l'aorte ascendante et la voie d'éjection VG et dans l'artère pulmonaire (mode Doppler). Des thrombus pariétaux intracardiaques sont souvent visualisés. Dans certains cas, avec le DCM, des violations régionales de la contractilité du VG, un anévrisme de l'apex du VG peuvent être détectés. Cela complique le diagnostic différentiel de cette maladie avec la coronaropathie. Une étude en modes bidimensionnel et Doppler révèle des signes d'insuffisance relative des valves mitrale et tricuspide sans déformation de leurs folioles. Radiographie L'examen radiologique permet de visualiser les changements suivants : signes de cardiomégalie ; douceur des contours des parties gauches du cœur; forme sphérique du cœur due à la dilatation de toutes les cavités (dans les cas graves) ; signes d'hypertension pulmonaire veineuse et artérielle et expansion des racines des poumons. Angiographie coronarienne et ventriculographie Ces méthodes de recherche invasives sont utilisées dans les cas où un diagnostic différentiel du DCM et de l'IHD est nécessaire pour décider d'un traitement chirurgical. Chez les patients atteints de DCMP, il n'y a pas de rétrécissement hémodynamiquement significatif de l'AC, une augmentation de l'EDV et une forte diminution de l'EF sont déterminées. Parfois, il est possible de détecter des violations de la contractilité locale du myocarde VG. Biopsie endomyocardique Elle est réalisée dans des centres médicaux spécialisés. La méthode permet d'évaluer le degré de destruction des filaments musculaires dans la biopsie, ce qui a une valeur pronostique. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIELLe diagnostic de DCM commence par la détection d'une dilatation du VG avec une fonction systolique faible chez un patient qui se plaint de dyspnée, d'œdème et de faiblesse. Les données d'anamnèse, tableau auscultatoire, examen radiologique et échocardiogramme (EchoCG) permettent le plus souvent d'exclure immédiatement un certain éventail de causes de dilatation et d'insuffisance cardiaque (anévrisme du VG, hypertension, abus d'alcool, malformations cardiaques acquises et congénitales). La collecte d'antécédents familiaux aide au diagnostic des cardiomyopathies héréditaires, cependant, dans les troubles asymptomatiques, il est possible d'identifier les parents malades uniquement à l'aide de l'échocardiographie. L'électrocardiogramme peut rester normal ou ne refléter que des troubles de repolarisation non spécifiques. Des troubles de la conduction surviennent chez près de 80 % des patients et comprennent un bloc auriculo-ventriculaire du premier degré, un bloc de branche gauche, un bloc de branche antérieur gauche et des troubles de la conduction intraventriculaire non spécifiques. Le blocus de la jambe droite du faisceau de His est moins courant.
Les troubles de la conduction sont plus souvent observés chez les patients atteints d'une maladie de longue durée et indiquent une augmentation de la fibrose interstitielle et de l'hypertrophie des cardiomyocytes. Souvent, il existe également des signes d'hypertrophie VG, des complexes QS dans les dérivations, reflétant le potentiel de la paroi antérieure, et l'absence d'augmentation de l'amplitude de l'onde R dans les dérivations thoraciques. La fibrillation auriculaire, mal tolérée par les patients, se développe chez près de 20 % des patients, mais ce n'est pas la preuve d'un mauvais pronostic. La technique non invasive la plus utilisée est l'échocardiographie. Il permet d'identifier la dilatation du VG, d'évaluer l'épaisseur de ses parois et leur contractilité. La violation de la contractilité est un symptôme obligatoire du DCM, généralement le diagnostic est établi avec une diminution de l'IF inférieure à 45%. Bien qu'un trouble global de la contractilité soit courant dans le DCM, jusqu'à 60 % des patients présentent un dysfonctionnement segmentaire du VG. Un pronostic plus favorable est disponible chez les patients présentant des lésions segmentaires plus prononcées que les lésions totales. La dilatation auriculaire est également fréquente, mais elle est moins importante que la dilatation ventriculaire. Les thrombus intracavitaires sont le plus souvent détectés à l'apex du ventricule gauche. Bien que la DCMP soit principalement un processus diffus, certains auteurs ont observé 10 à 15 % de patients présentant un dysfonctionnement isolé du VG sans atteinte de la droite. Dans une telle situation, il faut d'abord exclure la genèse coronarienne de la dilatation. L'examen Doppler révèle une légère régurgitation mitrale ou tricuspide qui n'est pas audible à l'auscultation. La scintigraphie myocardique au 99mTc permet de quantifier la fonction systolique et diastolique du VG et est utilisée dans les situations où l'échocardiographie n'est pas possible (faible fenêtre échographique). Il n'est pas nécessaire d'effectuer un cathétérisme cardiaque chez tous les patients, et il n'est pas nécessaire de mener plusieurs études consécutives. Le cathétérisme du côté droit est utilisé pour sélectionner le traitement chez les patients atteints d'une maladie grave, mais une évaluation hémodynamique de base avant le traitement est rarement indiquée.
La faible valeur diagnostique de la biopsie endomyocardique oblige à repenser l'intérêt de cette procédure. La biopsie endomyocardique est nécessaire en présence d'une dysfonction myocardique et d'une maladie systémique affectant le myocarde et justiciable d'un traitement spécifique (sarcoïdose, éosinophilie). La valeur de cette méthode peut augmenter lorsque de nouvelles technologies de diagnostic du DCM aux niveaux subcellulaire et moléculaire sont introduites. Le plus souvent, des difficultés surviennent lorsque l'IHD et la myocardite sont exclues comme causes de dilatation du VG. L'histoire et le tableau clinique de la cardiomyopathie dilatée ressemblent souvent à l'angine de poitrine, les modifications de l'ECG (présence d'ondes Q pathologiques) ne permettent pas d'exclure les modifications post-infarctus. Par conséquent, dans les cas douteux, les patients présentant une dilatation HF et VG sont indiqués pour une coronarographie, car la revascularisation en présence de sténoses de l'artère coronaire peut conduire à la restauration de la fonction systolique. Une maladie virale récente, accompagnée notamment de myalgies ou de péricardites, suggère un rôle prédominant pour la myocardite. Cependant, le diagnostic différentiel de la cardiomyopathie dilatée et de la myocardite chronique récurrente (cardiomyopathie inflammatoire) n'est pas toujours simple. Une cause plus rare de dilatation du VG et de fonction systolique réduite est une arythmie à long terme avec un rythme de contraction ventriculaire fréquent (cardiomyopathie induite par la tachycardie). Le critère diagnostique différentiel est la restauration de la fonction systolique du VG et la réversibilité complète de sa dilatation après la restauration du rythme sinusal ou le contrôle de la fréquence cardiaque. Traitement de la cardiomyopathie dilatée :Le traitement des patients atteints de DCMP est actuellement une tâche difficile. Étant donné que la cause de la maladie ne peut être établie, le traitement pathogénique des patients doit viser à corriger l'ICC ; traitement et prévention des arythmies; traitement et prévention des complications thromboemboliques. Les patients atteints de DCMP sont réfractaires au traitement par des agents inotropes, qui n'entraînent pas de diminution des manifestations cliniques de l'ICC et contribuent à la survenue d'arythmies cardiaques. Un traitement conservateur Le traitement de l'ICC chez les patients atteints de DCMP repose sur certains principes. Limitation de l'activité physique, consommation de sel, notamment en présence de syndrome oedémateux. Les inhibiteurs de l'ECA sont le premier choix dans le traitement des patients atteints de DCM. La nomination de ces médicaments (en l'absence de contre-indications) est conseillée à tous les stades du développement de la maladie, même en l'absence de manifestations cliniques graves de l'ICC. Les inhibiteurs de l'ECA sont capables de prévenir la nécrose des cardiomyocytes, le développement de la cardiofibrose ; contribuer au développement inverse de l'hypertrophie, réduire l'ampleur de la postcharge (tension intramyocardique), réduire le degré de régurgitation mitrale, la pression dans l'AL et la sécrétion de PNUF. Sous l'influence de la prise régulière à long terme d'inhibiteurs de l'ECA, la qualité de vie des patients atteints de DCMP s'améliore. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA augmente considérablement l'espérance de vie des patients atteints de DCMP. L'effet des inhibiteurs de l'ECA dans cette maladie s'explique par l'inhibition de l'activation excessive des systèmes RAAS, SAS, tissulaire et neurohormonal responsables de la progression de la maladie. L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA chez les patients atteints de DCM doit être prudente en raison de la possibilité d'une réaction hypotensive et d'une hypotension orthostatique. Dose initiale du médicament : énalapril 2,5 mg 2 fois par jour ; ramipril 1,25 mg une fois par jour ; périndopril 2 mg une fois par jour. Avec une bonne tolérance, la dose doit être augmentée (20-40 mg/jour pour l'énalapril, 10 mg pour le ramipril, 4 mg pour le périndopril). Les B-bloquants doivent être associés aux inhibiteurs de l'ECA. Les β-bloquants sont particulièrement indiqués chez les patients atteints de tachycardie sinusale persistante, ainsi que chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Chez les patients atteints de DCMP, les b-bloquants sont utilisés non seulement comme moyen de prévenir et de traiter les troubles du rythme cardiaque et le contrôle de la fréquence cardiaque, mais aussi comme médicaments qui affectent le SAS et le RAAS hyperactivés. Leur action sur ces systèmes s'accompagne d'une amélioration de l'hémodynamique, d'une diminution de l'ischémie myocardique et d'une atteinte des cardiomyocytes. Les B-bloquants améliorent la qualité de vie, le pronostic et la survie des patients atteints de DCM. Utilisez n'importe quel b-bloquant (métoprolol, bisoprolol, aténolol, carvédilol). Le traitement commence par de petites doses de médicaments, en les augmentant progressivement jusqu'au maximum toléré. Chez certains patients, au cours des 2 à 3 premières semaines de traitement par b-bloquants, une diminution de la FE, de la SV et une certaine détérioration de l'état peuvent être observées, principalement en raison de l'effet inotrope négatif de ces médicaments. Cependant, chez la plupart de ces patients, au fil du temps, les effets positifs des b-bloquants commencent à prédominer, en raison de la stabilisation de la régulation neurohormonale de la circulation sanguine, de la restauration de la densité des récepteurs b-adrénergiques sur les membranes cellulaires des cardiomyocytes , et une diminution de l'effet cardiotoxique des catécholamines. L'EF augmente progressivement et les manifestations cliniques de l'ICC diminuent.L'utilisation des b-bloquants dans le DCM nécessite de la prudence, en particulier chez les patients atteints d'ICC III-IV FC selon NYHA, bien qu'ils ne soient pas fondamentalement contre-indiqués dans les décompensations sévères. Les diurétiques sont utilisés en présence de stagnation du sang dans les poumons et/et dans la circulation systémique. Appliquer les diurétiques thiazidiques, thiazidiques et de l'anse selon le schéma habituel. En présence d'un syndrome œdémateux prononcé, il est conseillé de combiner les diurétiques énumérés avec la nomination d'antagonistes de l'aldostérone (aldactone, veroshpiron). Pour le traitement des patients atteints d'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche chronique, les nitrates - isosorbide-dinatates ou isosorbide-5-mononitrates peuvent être utilisés comme médicament supplémentaire. Ces derniers se distinguent par une biodisponibilité élevée et une prévisibilité d'action (olicard, imdur). Ces médicaments contribuent au dépôt de sang dans le lit veineux, réduisent la quantité de précharge et la stagnation du sang dans les poumons. Les glycosides cardiaques sont indiqués chez les patients présentant une forme permanente de fibrillation auriculaire. Dans ces cas, les effets positifs des glycosides cardiaques (diminution de la fréquence cardiaque) ne s'expliquent pas par l'effet inotrope positif de ces médicaments, mais par leur effet vagotrope, se manifestant par une augmentation des périodes réfractaires du nœud AV et un ralentissement de la conduction d'une impulsion électrique le long de la jonction AV. En conséquence, la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire peut être convertie en une forme normosystolique, ce qui améliore les processus de remplissage diastolique VG, réduit la pression dans l'AL et les veines de la circulation pulmonaire et aide à réduire l'essoufflement et d'autres manifestations de stase sanguine dans les poumons. La question de l'opportunité d'utiliser des glycosides cardiaques chez les patients atteints de DCMP avec rythme sinusal et dysfonction systolique VG sévère (FE = 25-30 %) reste discutable. La monothérapie avec des glycosides cardiaques est inefficace, car dans la plupart des cas, il n'y a pas de substrat morphologique pour l'action de ces médicaments inotropes, à savoir: il y a des dommages importants et généralisés aux cardiomyocytes, une diminution du nombre de myofibrilles, des troubles du métabolisme cellulaire et une cardiofibrose prononcée.
L'utilisation de glycosides cardiaques chez les patients sévères présentant une dysfonction systolique VG sévère et un rythme sinusal n'est possible qu'en association avec des inhibiteurs de l'ECA, des diurétiques sous le contrôle des électrolytes et une surveillance ECG. L'utilisation à long terme d'agents inotropes non glycosides chez les patients atteints de DCM et d'ICC n'est pas recommandée, car elle augmente considérablement la mortalité de ces patients. L'utilisation à court terme de médicaments inotropes non glycosides (lévodopa, dobutamine, milrinone, amrinone) est justifiée dans la préparation des patients à la transplantation cardiaque. La nomination d'agents antiplaquettaires est indiquée pour tous les patients atteints de DCM, car dans 30% des cas, l'évolution de la maladie est compliquée par une thrombose intracardiaque et le développement d'une thromboembolie. A cet effet, un apport constant d'acide acétylsalicylique à une dose de 0,25-0,3 g par jour est utilisé, l'utilisation d'autres agents antiplaquettaires selon les schémas (trental, dipyridamole, vasobral, tonacan). Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, la nomination d'anticoagulants indirects (warfarine) sous le contrôle des paramètres du coagulogramme est indiquée. Les doses du médicament sont sélectionnées de manière à ce que la valeur de l'INR soit de 2 à 3 unités. De nombreux experts considèrent la détection de thrombus intracardiaques chez les patients atteints de DCM comme une indication pour la nomination d'anticoagulants indirects. Opération La transplantation cardiaque est une méthode très efficace de traitement des patients DCM réfractaires à la pharmacothérapie. Les indications de la transplantation sont : la progression rapide de l'IC chez les patients atteints de DCM, l'absence d'effet du traitement conservateur ; la survenue d'arythmies cardiaques potentiellement mortelles ; risque élevé de complications thromboemboliques. Les dernières données mondiales montrent une amélioration de la qualité de vie après une greffe cardiaque et une augmentation de la survie des patients jusqu'à 79% en 1 an, 74% en 5 ans, 72% en 10 ans. Un problème sérieux qui limite l'utilisation généralisée de cette méthode de traitement est le coût élevé de la chirurgie et les problèmes d'organisation. Ces dernières années, dans les pays économiquement développés, la longueur de la liste d'attente pour une transplantation cardiaque a considérablement augmenté. La sélection rigoureuse des patients repose sur l'identification des caractéristiques préopératoires qui sont les meilleurs prédicteurs d'un bon résultat. La stimulation électrique double chambre du cœur à l'aide d'un stimulateur cardiaque implantable de type DDD peut dans certains cas améliorer l'hémodynamique intracardiaque en augmentant la fonction systolique ventriculaire et en prévenant le développement de complications graves.
La cardiomyoplastie dynamique joue un rôle important dans le traitement des patients atteints de DCM. La brillance musculaire est utilisée |
La cardiomyopathie est une pathologie du muscle cardiaque, qui repose sur diverses causes.
La maladie peut se développer en raison de troubles génétiques, de changements hormonaux, d'effets toxiques de drogues, d'alcool et d'autres conditions pathologiques.
La cardiomyopathie en tant que nosologie distincte a un code commun selon la CIM 10, indiqué par la colonne I42.
Types et manifestations
La classification des modifications myocardiques est basée sur l'identification des mécanismes pathogéniques pour la formation de troubles cardiaques.
Il existe des cardiomyopathies familiales dont la cause réside dans des facteurs héréditaires. L'hypertrophie avec usure ultérieure du muscle cardiaque chez les athlètes n'est pas rare.
Contrairement à l'évolution asymptomatique fréquente de la maladie, la cardiopathie peut provoquer une mort subite parmi la "santé" complète d'une personne.
Habituellement, la pathologie est diagnostiquée lorsque les patients présentent des plaintes cardiaques caractéristiques de palpitations, de douleurs rétrosternales, de détérioration générale, de faiblesse, d'étourdissements et d'évanouissements.
Quels changements ont lieu
Il existe plusieurs processus de réponse du myocarde lorsqu'il est exposé à un facteur étiologique dommageable :
- le muscle cardiaque peut s'hypertrophier;
- les cavités des ventricules et des oreillettes sont surchargées et dilatées;
- directement due à l'inflammation, une restructuration du myocarde se produit.
Les tissus cardiaques morphologiquement altérés ne sont pas en mesure d'assurer une circulation sanguine adéquate. L'insuffisance cardiaque et/ou l'arythmie sont au premier plan.
Diagnostic et traitement
La cardiomyopathie est diagnostiquée sur la base des antécédents du patient avec des études supplémentaires. Une des méthodes de dépistage est l'ECG (si nécessaire avec surveillance quotidienne) et l'échocardiographie (utilisant des ultrasons). Pour déterminer la cause de la maladie, étudiez les paramètres de laboratoire du sang et de l'urine.
Le traitement de la cardiopathie consiste dans le traitement symptomatique des principales manifestations. À cette fin, des formes de comprimés d'antiarythmiques, de diurétiques et de glycosides cardiaques sont prescrites. Pour améliorer la nutrition du myocarde, des vitamines, des antioxydants et des agents métaboliques sont prescrits.
Pour faciliter le travail du cœur, des médicaments réduisant la résistance vasculaire (antagonistes du calcium et bêta-bloquants) sont utilisés.
Si nécessaire, une intervention chirurgicale est effectuée pour installer le stimulateur cardiaque.
Code dans la liste des maladies
Parmi les maladies de l'appareil circulatoire (article IX, I00-I99), le diagnostic "Cardiomyopathie" de la CIM est distingué comme une sous-section distincte des autres maladies cardiaques avec de grands groupes nosologiques.
La division en cardiopathie, en fonction des manifestations et de l'étiologie, est reflétée dans la liste internationale des maladies par un point après le code principal.
Ainsi, la cardiomyopathie, qui s'est développée sur la base d'une utilisation à long terme de médicaments, est codée selon la CIM 10 comme I42.7.
La pathologie myocardique est souvent détectée dans le cadre du complexe de symptômes de diverses maladies.
Si les troubles cardiaques font partie d'une nosologie distincte, alors dans la CIM 10, la cardiomyopathie peut être chiffrée sous la rubrique I43.
La cardiomyopathie (CIM - 10 - code de maladie i42) est une pathologie du système cardiovasculaire, représentée par un groupe de maladies présentant un symptôme commun sous la forme de lésions du muscle cardiaque, se manifestant par une clinique d'insuffisance cardiaque, d'arythmies et de cardiomégalie ( cavités cardiaques hypertrophiées : oreillettes et ventricules).
Cardiomyopathie
Les causes de la cardiomyopathie dans sa variante idiopathique sont inconnues, il n'y a pas de relation claire avec la présence de processus inflammatoires ou néoplasiques, ainsi que l'hypertension et les maladies coronariennes qui les accompagnent.
Les cardiomyopathies secondaires ont une relation claire avec un facteur provoquant.
Les symptômes de la maladie sont variés et dépendent du type et de la gravité des troubles.
Types de cardiomyopathie
La cardiomyopathie est divisée en trois types principaux en fonction de l'évolution des processus pathologiques dans les cardiomyocytes avec des modifications correspondantes des structures des cavités cardiaques.
Ressortir:
- Hypertrophique
- Dilaté
- Cardiomyopathie obstructive.
Cardiomyopathie hypertrophique
Il s'agit d'un épaississement des parois du muscle cardiaque, en raison duquel la taille globale du cœur peut augmenter.
Cela se produit diffus (symétrique), lorsque le myocarde du ventricule gauche est uniformément et symétriquement épaissi dans tous les services, y compris le service du septum interventriculaire. Le ventricule droit est rarement impliqué dans le processus. Cette variante est appelée cardiomyopathie hypertrophique non obstructive, car le myocarde épaissi n'affecte pas l'éjection du sang du ventricule gauche et l'hémodynamique intracardiaque.
Il existe également une version asymétrique. Cela se produit avec obstruction et sans obstruction.
La cardiomyopathie obstructive se développe en raison de l'épaississement de la paroi supérieure du septum interventriculaire. En conséquence, lors des contractions cardiaques, cette partie élargie bloque la lumière pour la sortie du sang de la cavité du ventricule gauche. Hémodynamique intracardiaque progressivement perturbée (circulation sanguine dans les cavités). Cette forme est également appelée sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique.
La cardiomyopathie hypertrophique apicale est observée avec un épaississement de la partie inférieure du myocarde du ventricule gauche dans la région de l'apex du cœur.
Malheureusement, le pronostic est plutôt pessimiste lorsqu'un tel diagnostic de cardiomyopathie hypertrophique est révélé. L'espérance de vie moyenne avec cette forme de la maladie sera d'environ 15 à 17 ans, ce qui est légèrement supérieur à celui de la variante dilatée (ne dépasse pas une moyenne de 5 à 7 ans).
Cependant, plus la maladie est détectée tôt, plus le pourcentage de survie et l'efficacité du traitement sont élevés.
Pour exclure la pathologie en cas de symptômes suspects, il est recommandé de contacter immédiatement un spécialiste pour un examen et un diagnostic rapide.
Cardiomyopathie dilatée
Sa principale manifestation est l'expansion des cavités intracardiaques avec amincissement des parois et violation de leur fonction contractile.
Un autre nom pour cette variante est la cardiomyopathie congestive: en raison du développement d'une faiblesse myocardique, une congestion se produit dans le corps avec la formation d'un œdème périphérique persistant et d'un œdème des organes internes, jusqu'au développement de l'anasarque.
Les causes de la cardiomyopathie dilatée sont le plus souvent associées à une prédisposition héréditaire et à des défauts immunitaires dans la régulation des défenses de l'organisme contre les facteurs infectieux. À la suite d'une exposition à une cause inconnue, certaines des cellules myocardiques meurent, suivies de leur remplacement par du tissu fibreux et de la «diffusion» progressive des parois des cavités cardiaques en diamètre. Le myocarde devient comme un "chiffon".
La cardiomyopathie dilatée chez les enfants est la plus fréquente par rapport aux autres formes de la maladie.
Cardiomyopathie restrictive
Cette forme associe des manifestations de fibrose (compactage) du myocarde et d'endocardite (inflammation des structures valvulaires). Les parois du cœur deviennent inactives et épaisses, la capacité à contracter les fibres musculaires diminue. Une cause fréquente de tels changements est l'imprégnation du myocarde avec de l'amyloïde (une protéine spécifique de l'amylose). En conséquence, même en diastole, le cœur ne se détend pas (ne s'étire pas du flux sanguin), ce qui se manifeste également par des troubles cardiovasculaires.
Il existe une autre division de l'ensemble de la pathologie en formes de cardiomyopathie, dont la classification reflète le principal facteur causal de la maladie. La maladie est divisée en variantes idiopathiques (primaires) et secondaires.
Cardiomyopathie idiopathique
Il s'agit le plus souvent d'une cardiomyopathie congénitale dont les causes ne sont pas connues.
La cardiomyopathie chez les nouveau-nés peut se développer à la suite d'infections intra-utérines de nature virale ou bactérienne. En outre, de tels changements dans le muscle cardiaque peuvent apparaître à la suite d'une exposition à certains médicaments ou produits chimiques, à une intoxication et à un manque de nutriments. L'influence de facteurs génétiques et de troubles métaboliques ne peut être exclue.
La cardiomyopathie chez les enfants peut survenir sous la forme de toute forme de pathologie, provoquant de graves souffrances et des problèmes de santé : voire la mort.
Pour aider les enfants souffrant de cardiomyopathie et d'autres maladies cardiaques chroniques, l'Organisation nationale à but non lucratif CCF a été créée. Les principales orientations de son travail sont l'assistance ciblée aux bébés malades, ainsi que la recherche active et la promotion de nouvelles méthodes de diagnostic et de traitement de la cardiomyopathie chez les enfants.
Cardiomyopathie secondaire
Il s'agit d'une cardiomyopathie dont les causes sont connues et peuvent être établies chez un patient particulier. Parmi eux, les principaux sont les effets de l'alcool, des toxines, de l'ischémie, des produits métaboliques.
La cardiomyopathie secondaire, dont le décès est enregistré dans 15% des cas parmi d'autres formes de cardiomyopathie, est divisée en alcoolique, dishormonale, ischémique et toxique.
Cardiomyopathie alcoolique
Il se développe à la suite d'une exposition prolongée à l'alcool (éthanol) sur les cardiomyocytes. Il est plus fréquent chez les hommes alcooliques. Dans le myocarde, des processus dystrophiques se développent avec une diminution progressive de la contractilité myocardique et une faiblesse du muscle cardiaque. Souvent accompagné d'hépatite, de cirrhose du foie et de pancréatite, qui affectent également négativement le métabolisme global.
Cardiomyopathie dishormonale
Il se développe avec des troubles métaboliques dans le corps. Les causes peuvent être des maladies hormonales telles que l'hypo- ou l'hyperthyroïdie (maladie thyroïdienne avec production faible ou élevée d'hormones thyroïdiennes), la ménopause chez la femme, ainsi que des troubles métaboliques des électrolytes, des vitamines et des oligo-éléments.
La cardiomyopathie survient pendant la grossesse (une myocardite est diagnostiquée), lorsque des modifications dystrophiques sont observées dans le myocarde en raison d'un déséquilibre hormonal. Une forme de cardiomyopathie dilatée. Après l'accouchement, dans la moitié des cas, elle s'arrête d'elle-même, l'autre moitié évolue vers une congestion grave et la nécessité d'une greffe cardiaque.
Cardiomyopathie ischémique
Se développe comme une maladie coronarienne terminale. C'est l'une des variétés de cardiomyopathie dilatée. Lors de la collecte d'une anamnèse, une attention particulière est portée à l'évolution des symptômes typiques de la maladie coronarienne, ainsi qu'aux signes d'ischémie myocardique lors de méthodes d'examen supplémentaires.
Cardiomyopathie toxique
Elle peut être causée par une exposition à des toxines, ainsi qu'à des facteurs physiques (par exemple, des rayonnements ionisants) sur les cellules du myocarde. Le développement d'une inflammation avec la transition vers la nécrose et la fibrose conduit à la formation d'une cardiomyopathie dilatée secondaire.
Cardiomyopathie amygdalogène
Les maladies des amygdales ou des végétations adénoïdes peuvent entraîner des troubles métaboliques dans le muscle cardiaque. L'amygdalite chronique peut provoquer le développement d'une cardiomyopathie avec des processus dégénératifs dans le stroma myocardique. Se développe souvent dans l'enfance.
Degrés de compensation de la cardiomyopathie
La classification présentée ci-dessous évalue l'état général des patients en fonction de la gravité de la maladie. Il y a trois étapes :
1 - étape de compensation, clinique avec des symptômes minimes, hémodynamique au bon niveau.
2 - stade de sous-compensation, des symptômes plus prononcés de la maladie apparaissent avec des troubles hémodynamiques mineurs. Dans le muscle cardiaque, les processus dystrophiques sont modérément exprimés.
3 - stade de décompensation, lorsque l'activité physique ordinaire provoque de graves modifications hémodynamiques et que le dysfonctionnement systolique du myocarde s'exprime de manière significative ou brutale.
Qui soigne cette maladie ?
Le traitement de la cardiomyopathie vise à arrêter la progression de la pathologie, à corriger les symptômes et à prévenir le développement de complications.
Lors de l'établissement du diagnostic de "cardiomyopathie", des recommandations de traitement sont données par des médecins spécialistes des spécialités suivantes :
- Cardiologue, si une intervention chirurgicale est nécessaire, un chirurgien cardiaque ou un transplantologue
- Thérapeute
- Médecin de famille
Pourquoi la cardiomyopathie est-elle dangereuse ?
La mort dans cette pathologie peut survenir soudainement. Cela s'explique par le fait que la cardiomyopathie aiguë peut se compliquer d'arythmies sévères et de troubles de la conduction cardiaque incompatibles avec la vie. Ceux-ci incluent la fibrillation ventriculaire et le développement d'un bloc auriculo-ventriculaire complet.
L'infarctus aigu du myocarde se développe souvent avec une cardiomyopathie hypertrophique. Avec sa distribution étendue, une insuffisance cardiaque aiguë se développe.
La cardiomyopathie elle-même n'est pas une cause majeure de décès. Des complications mortelles se développent dans son contexte.
Complications des cardiomyopathies
La complication principale et dangereuse de la cardiomyopathie est le développement de troubles du rythme. Sur leur base, des pathologies plus graves sont ajoutées. Par exemple, en raison de violations de l'hémodynamique intracardiaque, des maladies telles que l'endocardite infectieuse, la thrombose et l'embolie dans divers vaisseaux se développent souvent avec une clinique d'accident vasculaire cérébral ou de crise cardiaque du cœur, des reins, de la rate et d'autres organes internes.
Au final, une insuffisance cardiaque chronique se développe souvent.
Les difficultés de la médecine moderne
La cardiomyopathie cardiaque a de nombreux facteurs causaux qui affectent directement l'évolution et l'issue de la maladie. Un grand nombre de complications graves rend le pronostic de la cardiomyopathie généralement défavorable.
Le patient a toujours un risque accru de mort subite par thromboembolie ou d'arythmies mortelles.
De plus, les signes d'insuffisance cardiaque s'accentuent progressivement chaque année.
Bien sûr, la médecine a parcouru un long chemin. Et là où le taux de survie à cinq ans était d'à peine 30 %, désormais avec un dépistage précoce et un traitement adéquatement prescrit, il est possible de prolonger la vie du patient plus longtemps.
La branche de la transplantologie se développe largement, donnant de l'espoir à ces patients. Il existe des cas après une transplantation cardiaque avec prolongation de la vie de plus d'une décennie.
Avec l'aide de la chirurgie, il est possible non seulement de remplacer la "pompe" cardiaque. Des résultats positifs ont des méthodes pour éliminer l'obstruction de la voie de sortie du ventricule gauche dans la cardiomyopathie hypertrophique.
La cardiomyopathie cardiaque est une contre-indication directe à la grossesse chez la femme, car la mortalité maternelle dans cette pathologie est très élevée.
Il n'est pas encore possible d'empêcher le développement de la cardiomyopathie en raison du manque de connaissances sur les causes de son apparition.
Les mesures préventives sont de nature générale et visent à stimuler la défense immunitaire, à prévenir l'infection par des agents infectieux et à maintenir un mode de vie sain.
Symptômes de la cardiomyopathie
Les symptômes de la cardiomyopathie sont :
- l'apparition d'essoufflement (surtout lors d'un effort physique);
- fatigue accrue;
- gonflement des jambes;
- toux sans cause;
- pâleur de la peau;
- doigts bleus sur les mains;
- l'apparition de douleurs dans la poitrine;
- évanouissements fréquents;
- augmentation de la transpiration;
- une diminution significative des performances;
- rythme cardiaque augmenté;
- vertiges;
- troubles du sommeil et autres.
Le traitement de la cardiomyopathie est long et assez compliqué. Cela dépend de la forme de la maladie, de l'âge de la personne et de la gravité de son état. La cardiomyopathie chez les enfants peut être congénitale. Il se développe à la suite d'une violation de l'embryogenèse. Le pronostic de cette maladie n'est pas toujours bon. Au fil du temps, il y a une exacerbation de la manifestation de tous les symptômes, ce qui conduit au développement de pathologies incompatibles avec la vie.
Cardiomyopathie dilatée - symptômes
La cardiomyopathie dilatée est le plus souvent observée chez les personnes en âge de travailler (20-40 ans). Mais il est également possible que cette maladie soit diagnostiquée chez les enfants ou les personnes âgées. Les symptômes du développement de la cardiomyopathie de cette forme sont:
- l'apparition d'essoufflement, qui se manifeste le plus souvent lors d'un effort physique;
- rythme cardiaque augmenté;
- l'apparition d'un œdème;
- le développement de l'orthopnée - difficulté à respirer au repos, qui se manifeste en position horizontale;
- intolérance complète à l'activité physique;
- crises d'asthme qui apparaissent la nuit. Cette condition ressemble à celle observée dans l'asthme bronchique;
- fatigabilité rapide;
- à la palpation, il y a une légère augmentation du foie;
- gonflement des veines du cou;
- bouts des doigts bleus ;
- augmentation de la miction le soir et la nuit;
- diminution de la capacité de travail;
- faiblesse musculaire;
- sensation de lourdeur dans les membres inférieurs;
- augmentation de la taille de la cavité abdominale;
- sensation d'inconfort dans l'hypochondre droit.
Environ 3 à 12% des patients atteints de cette maladie continuent sans symptômes prononcés. Malgré cela, les processus pathologiques du système cardiaque et vasculaire s'aggravent chaque jour. Ceci est particulièrement dangereux lorsque, lorsque les premiers symptômes de la cardiomyopathie apparaissent, elle ne peut pas être diagnostiquée. Mais avec la progression de la maladie, ses signes sont déterminés dans 90 à 95% des cas.
La cardiomyopathie dilatée peut progresser lentement. Dans ce cas, il y a une légère augmentation du cœur, qui s'accompagne d'un léger essoufflement, d'une intolérance à l'exercice, d'un gonflement des extrémités. Avec une cardiomyopathie rapidement progressive, une insuffisance cardiaque aiguë, une arythmie, une suffocation et d'autres symptômes sont détectés. Dans ce cas, le plus souvent, la maladie se termine par le décès d'une personne dans environ 2 à 4 ans.
Cardiomyopathie hypertrophique chez l'homme - symptômes
Les signes de ce type de cardiomyopathie sont dans la plupart des cas presque invisibles, mais à mesure que la maladie progresse, ils deviennent plus prononcés. Tout d'abord, une personne a un essoufflement. Il se manifeste par une certaine violation de l'activité respiratoire, qui peut même se transformer en crises d'étouffement. Au stade initial de la maladie, ce symptôme est observé lors d'un effort physique important ou lors d'un stress. Mais à mesure que la cardiomyopathie hypertrophique progresse, l'essoufflement se développe même au repos. En raison de l'accumulation de sang dans les vaisseaux des poumons, leur œdème est observé. Dans ce cas, des râles humides et une toux apparaissent. Dans le même temps, les expectorations avec de la mousse sont expectorées.
De plus, avec la cardiomyopathie hypertrophique, la fréquence cardiaque augmente considérablement. Habituellement, au repos, une personne ne ressent pas les battements de son cœur, mais avec le développement de cette maladie, elle se fait sentir même dans le haut de l'abdomen et au niveau du cou. En raison de la détérioration du muscle cardiaque, les autres tissus ne sont pas suffisamment alimentés en sang. Cela s'accompagne d'une pâleur de la peau. Parallèlement à cela, les membres et le nez sont toujours froids, les doigts peuvent devenir bleus. Il provoque également une faiblesse musculaire et une fatigue importantes.
Un autre symptôme de cette maladie est la formation d'œdème dans les membres inférieurs, l'élargissement du foie, la rate. De plus, au stade initial de la cardiomyopathie hypertrophique, il y a des douleurs dans le sternum dues à la privation d'oxygène du cœur. Au premier stade, une personne ressent un léger inconfort après l'exercice. Au fil du temps, la douleur apparaît même au repos.
Au fur et à mesure que la cardiomyopathie hypertrophique progresse, la privation d'oxygène du cerveau se développe en raison de troubles circulatoires. Dans ce cas, le malade a constamment l'impression d'être étourdi. De plus, avec la cardiomyopathie hypertrophique, les cas d'évanouissement soudain sont fréquents. Cela se produit en raison d'une forte baisse de la pression artérielle due au fait que le cœur cesse de pomper le sang.
Symptômes de la cardiomyopathie restrictive
Dans la cardiomyopathie restrictive, il existe des signes d'insuffisance cardiaque sévère, qui s'accompagnent des symptômes suivants :
- essoufflement sévère même au repos ou avec peu d'effort physique;
- gonflement des membres inférieurs;
- accumulation de liquide dans le péritoine;
- une augmentation de la taille du foie, qui est déterminée par la palpation;
- fatigabilité rapide;
- faiblesse musculaire;
- gonflement des veines du cou;
- une diminution significative de l'appétit et, dans certains cas, son absence complète;
- l'apparition de douleurs dans la cavité abdominale. Dans ce cas, le patient ne peut pas déterminer leur localisation ;
- perte de poids sans cause;
- l'apparition de nausées, parfois de vomissements;
- le développement d'une toux sèche, qui peut s'accompagner de la libération d'une petite quantité de crachats sous forme de mucus;
- il y a une légère démangeaison de la peau, des formations apparaissent caractéristiques de l'urticaire;
- augmentation de la température corporelle;
- transpiration excessive surtout la nuit;
- vertiges, qui peuvent être accompagnés de maux de tête.
Avec la cardiomyopathie restrictive, des symptômes généraux apparaissent d'abord, qui n'indiquent pas une violation du fonctionnement normal du cœur. Au fur et à mesure que la maladie progresse, d'autres signes sont connectés qui clarifient déjà l'image de ce qui se passe.
Signes de cardiomyopathie alcoolique
La cardiomyopathie alcoolique se développe dans un contexte de dépendance grave, lorsqu'une personne prend quotidiennement une certaine dose de boissons contenant de l'éthanol pendant plusieurs années. Dans ce cas, il y a violation de l'activité respiratoire. Le patient souffre d'essoufflement constant ou d'attaques de suffocation, surtout après une certaine activité physique. Parallèlement à ce symptôme, un œdème des membres inférieurs et une tachycardie apparaissent.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, d'autres symptômes plus graves se développent, indiquant des changements pathologiques dans tous les systèmes :
- instabilité de l'état émotionnel;
- excitabilité accrue;
- dans certains cas, activité excessive et bavardage ;
- irritabilité accrue;
- irritabilité importante;
- troubles du sommeil, apparition d'insomnie;
- comportement inapproprié;
- douleur importante dans la poitrine, où le cœur est localisé;
- tremblements des mains;
- les pieds et les mains sont toujours froids;
- rougeur et même une certaine cyanose de la peau;
- augmentation de la transpiration;
- sauts de tension artérielle;
- maux de tête sévères, migraines;
- toux sèche, qui entraîne des douleurs dans le sternum.
Cardiomyopathie dishormonale - symptômes
La cardiomyopathie dishormonale s'accompagne de l'apparition de douleurs tiraillantes désagréables dans la poitrine dans la région du cœur. Ils deviennent soudainement tranchants et prennent un caractère poignardant. La douleur est très intense, irradiant souvent vers l'omoplate gauche, le bras et la mâchoire inférieure. Cette condition peut être observée de plusieurs heures à 2-3 jours. La douleur ne peut être soulagée qu'avec des antalgiques. Son apparition ne dépend pas de l'activité physique et peut dépasser même pendant une période de repos complet.
De plus, une personne malade a l'impression d'avoir chaud. Les sensations désagréables sont localisées dans le haut du corps au niveau du visage et de la poitrine. Pour cette raison, la personne transpire beaucoup. Cet état est remplacé par des frissons, les membres deviennent froids. Le plus souvent, une telle personne a une chute de tension artérielle, une tachycardie, des vertiges, des acouphènes.
Traitement de la cardiomyopathie
La cardiomyopathie est une maladie dangereuse qui entraîne très souvent la mort des patients. Les causes de cette maladie n'ont pas été entièrement identifiées, cependant, il a été établi que les troubles du développement du cœur sont souvent transmis génétiquement. Par conséquent, la prévention de la cardiomyopathie n'est pas toujours efficace. Il ne peut être effectué que lors de la planification d'une grossesse dans le cas de maladies similaires existantes dans la famille. A titre préventif, un conseil génétique est réalisé.
Il existe plusieurs types de cardiomyopathie, selon les pathologies apparues dans quelles parties du cœur. Il existe des cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques et restrictives. Selon les résultats du diagnostic, il est impératif de déterminer quel type de cardiomyopathie s'est produit chez le patient afin de prescrire le schéma thérapeutique approprié pour la maladie.
Traitement de la cardiomyopathie dilatée
Tout d'abord, dans le traitement de la cardiomyopathie dilatée, il est nécessaire d'éliminer l'insuffisance cardiaque, caractéristique de ce type de maladie. Cela aidera à éviter d'autres complications de la maladie. Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, on utilise des bêta-bloquants qui empêchent l'absorption des hormones du stress, comme l'adrénaline par exemple.
Dans le même temps, des inhibiteurs d'enzymes angioprothétiques doivent être prescrits, ce qui ne permettra pas une augmentation de la pression artérielle. Le médicament le plus couramment prescrit est Renitec ou Cardopril, car ils sont très efficaces et ont moins d'effets secondaires.
En cas d'intolérance individuelle aux inhibiteurs de l'ECA, des bloqueurs des récepteurs qui réagissent à cette enzyme sont prescrits. Il s'agit d'un moyen moins efficace, mais plus sûr, de maintenir une tension artérielle normale. Un cardiologue qui surveille l'évolution de la maladie doit choisir l'un ou l'autre médicament pour faire baisser la pression. Il fera un choix basé sur des tests et des indicateurs individuels du patient. L'auto-sélection des médicaments se heurte au développement de complications graves.
Les antioxydants ont un effet positif sur le myocarde. Par conséquent, ils sont également souvent utilisés dans la thérapie complexe de la cardiomyopathie dilatée. En présence de gonflement au cours de la maladie, il est très important de contrôler le volume d'urine du patient en fonction de son poids. Si pendant le traitement, il est établi que le liquide est retenu dans le corps, il est nécessaire de commencer à prendre des diurétiques. En une semaine, avec le bon dosage, les poches devraient disparaître.
Avec de petits indicateurs de poches, il est possible d'être traité non seulement avec des médicaments, mais également avec des remèdes populaires. Bien sûr, seulement après avoir consulté un médecin à ce sujet. Parmi les diurétiques populaires, on distingue le sureau, l'origan, le trèfle et bien d'autres. Les méthodes alternatives ne sont pas moins efficaces que les méthodes médicinales et ont moins de contre-indications. Des méthodes de traitement homéopathiques sont également pratiquées, cependant, les études de cette méthode de traitement n'ont pas montré de résultats positifs.
Dans le traitement de la cardiomyopathie dilatée, une étude de la composition électrolytique du sang doit être effectuée régulièrement, ce qui indiquera son efficacité.
Malgré la méthode de traitement médicale correctement choisie, le pronostic de cette maladie est toujours négatif. La plupart des patients meurent dans les 5 premières années suivant l'apparition des principaux symptômes. De plus, les femmes souffrant de cardiomyopathie dilatée sont contre-indiquées pendant la grossesse pour plusieurs raisons. Premièrement, la maladie est transmise génétiquement et peut survenir chez un enfant. Deuxièmement, pendant la grossesse, la maladie commence souvent à progresser de façon spectaculaire. Troisièmement, l'accouchement avec un tel diagnostic se termine souvent par la mort de la mère, car le cœur ne peut pas supporter un stress excessif.
C'est pourquoi une transplantation cardiaque est nécessaire pour un traitement efficace. Cependant, aujourd'hui, la file d'attente pour un cœur de donneur est si longue que les patients n'ont souvent pas le temps de vivre avant leur opération et seuls quelques-uns parviennent à obtenir un nouveau cœur.
Le traitement actuel de la cardiomyopathie est la thérapie par cellules souches. Ces cellules sont polyvalentes et peuvent être utilisées comme matériau de construction pour n'importe quel organe et partie du corps. Le donneur de cellules souches est le patient lui-même après un examen approfondi. Ces cellules sont extraites de la moelle osseuse ou du tissu adipeux et laissées dans un laboratoire spécial pour une reproduction ultérieure.
Pour un traitement efficace, un grand nombre de cellules souches sont nécessaires. Par conséquent, leur reproduction prend un certain temps. Au total, au moins 100 millions de cellules sont nécessaires pour commencer la thérapie. Cependant, lorsque le nombre requis de cellules apparaît, elles doivent encore être préparées. Pour ce faire, à l'aide de composés chimiques spéciaux, les cellules sont converties en cardioblastes - le matériau de construction du muscle cardiaque.
Une partie du matériau fini est congelée et stockée pendant un certain temps. Cela est nécessaire en cas de récidive de la maladie et de thérapie répétée. Les cellules sont injectées par voie intraveineuse, après quoi elles trouvent elles-mêmes la zone affectée et la restaurent.
Traitement de la cardiomyopathie hypertrophique
L'ensemble du schéma thérapeutique de la cardiomyopathie hypertrophique vise à améliorer la contractilité du ventricule cardiaque gauche. À cette fin, le plus souvent, un médicament tel que le vérapamil ou le diltiazem est prescrit. Ils réduisent le nombre de battements cardiaques en ralentissant le pouls et en égalisant le rythme des battements cardiaques. Souvent, le médicament Disopramide est ajouté au régime de traitement médicamenteux classique, ce qui renforce l'effet du médicament principal.
Dans les formes plus graves de cardiomyopathie hypertrophique, un stimulateur cardiaque est implanté, ce qui produit des impulsions électriques et normalise le rythme cardiaque. C'est le moyen le plus efficace de traiter la cardiomyopathie hypertrophique, cependant, il n'est prescrit que si le traitement médical n'est pas efficace.
Traitement de la cardiomyopathie restrictive
La cardiomyopathie restrictive est la plus difficile en termes de traitement. En raison du fait que la maladie se manifeste trop tard. Par rapport aux autres stades, le traitement n'est le plus souvent plus efficace. Au moment où la maladie est finalement diagnostiquée, le patient devient invalide et, en règle générale, ne vit pas plus de 5 ans.
Par conséquent, les médecins ne savent pas comment traiter la cardiomyopathie dans ce cas, car tout traitement ne peut viser qu'à soulager les symptômes et à améliorer la qualité de vie du patient et à prolonger légèrement ses règles.
Des méthodes fiables pour arrêter complètement le processus pathologique n'ont pas encore été trouvées. Le fait est que même un implant placé peut ne pas sauver la situation, car des rechutes de la maladie se produisent souvent sur le cœur implanté. Lors de la file d'attente pour une implantation cardiaque, les médecins tiennent compte des spécificités de ce type de maladie, et l'avantage reste chez les patients atteints d'autres types de maladies moins complexes. Par conséquent, la chirurgie pour ce type de cardiomyopathie est un cas très rare dans la pratique médicale.
Ainsi, l'efficacité et la méthode de traitement dépendent du type de maladie, et le pronostic du traitement peut également être différent. En général, la cardiomyopathie est une maladie dangereuse qui peut être mortelle même avec un traitement approprié.
La classification des modifications myocardiques est basée sur l'identification des mécanismes pathogéniques pour la formation de troubles cardiaques.
Il existe des cardiomyopathies familiales dont la cause réside dans des facteurs héréditaires. L'hypertrophie avec usure ultérieure du muscle cardiaque chez les athlètes n'est pas rare.
Contrairement à l'évolution asymptomatique fréquente de la maladie, la cardiopathie peut provoquer une mort subite parmi la "santé" complète d'une personne.
Habituellement, la pathologie est diagnostiquée lorsque les patients présentent des plaintes cardiaques caractéristiques de palpitations, de douleurs rétrosternales, de détérioration générale, de faiblesse, d'étourdissements et d'évanouissements.
Quels changements ont lieu
Il existe plusieurs processus de réponse du myocarde lorsqu'il est exposé à un facteur étiologique dommageable :
- le muscle cardiaque peut s'hypertrophier;
- les cavités des ventricules et des oreillettes sont surchargées et dilatées;
- directement due à l'inflammation, une restructuration du myocarde se produit.
Les tissus cardiaques morphologiquement altérés ne sont pas en mesure d'assurer une circulation sanguine adéquate. L'insuffisance cardiaque et/ou l'arythmie sont au premier plan.
Diagnostic et traitement
Le diagnostic de la cardiomyopathie dilatée présente des difficultés importantes en raison de l'absence de critères spécifiques. Le diagnostic est établi en excluant d'autres maladies accompagnées d'une dilatation des cavités du cœur et du développement d'une insuffisance circulatoire. Les signes cliniques objectifs de la cardiomyopathie dilatée sont la cardiomégalie, la tachycardie, le rythme du galop, les bruits d'insuffisance relative des valves mitrale et tricuspide, l'augmentation de la fréquence respiratoire, les râles congestifs dans les parties inférieures des poumons, le gonflement des veines du cou, l'hypertrophie du foie, etc. Les données auscultatoires sont confirmées par la phonocardiographie.
L'ECG révèle des signes de surcharge et d'hypertrophie du ventricule gauche et de l'oreillette gauche, des troubles du rythme et de la conduction tels que fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire, bloc de branche gauche, bloc AV. À l'aide de la surveillance Holter ECG, les arythmies potentiellement mortelles sont déterminées et la dynamique quotidienne des processus de repolarisation est évaluée.
L'échocardiographie vous permet de détecter les principaux signes différentiels de la cardiomyopathie dilatée - l'expansion des cavités du cœur, une diminution de la fraction d'éjection du ventricule gauche. Avec l'échocardiographie, les autres causes probables d'insuffisance cardiaque sont exclues - cardiosclérose post-infarctus, malformations cardiaques; les thrombus pariétaux sont détectés et le risque de développer une thromboembolie est évalué.
La radiographie peut révéler une augmentation de la taille du cœur, un hydropéricarde, des signes d'hypertension pulmonaire. Pour évaluer les changements structurels et la contractilité myocardique, une scintigraphie, une IRM et une TEP du cœur sont réalisées. La biopsie myocardique est utilisée pour différencier la cardiomyopathie dilatée des autres formes de la maladie.
La tactique thérapeutique de la cardiomyopathie dilatée consiste à corriger les manifestations d'insuffisance cardiaque, de troubles du rythme, d'hypercoagulabilité. Il est recommandé aux patients de rester au lit, en limitant la consommation de liquide et de sel. Le traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque comprend la nomination d'inhibiteurs de l'ECA (énalapril, captopril, périndopril, etc.), de diurétiques (furosémide, spironolactone).
Pour les troubles du rythme cardiaque, les b-bloquants (carvédilol, bisoprolol, métoprolol) sont utilisés, avec prudence - glycosides cardiaques (digoxine). Il est conseillé de prendre des nitrates prolongés (vasodilatateurs veineux - dinitrate d'isosorbide, nitrosorbide), qui réduisent le flux sanguin vers le cœur droit.
La prévention des complications thromboemboliques dans la cardiomyopathie dilatée est réalisée avec des anticoagulants (héparine en sous-cutané) et des agents antiplaquettaires (acide acétylsalicylique, pentoxifylline, dipyridamole). Le traitement radical de la cardiomyopathie dilatée implique une transplantation cardiaque. La survie sur 1 an après une transplantation cardiaque atteint 75 à 85 %.
Les recommandations des cardiologues pour la prévention de la cardiomyopathie dilatée comprennent le conseil génétique médical pour les formes familiales de la maladie, le traitement actif des infections respiratoires, l'exclusion de l'alcool, une alimentation équilibrée qui fournit un apport suffisant en vitamines et minéraux.
La cardiomyopathie est diagnostiquée sur la base des antécédents du patient avec des études supplémentaires. Une des méthodes de dépistage est l'ECG (si nécessaire avec surveillance quotidienne) et l'échocardiographie (utilisant des ultrasons). Pour déterminer la cause de la maladie, étudiez les paramètres de laboratoire du sang et de l'urine.
Le traitement de la cardiopathie consiste dans le traitement symptomatique des principales manifestations. À cette fin, des formes de comprimés d'antiarythmiques, de diurétiques et de glycosides cardiaques sont prescrites. Pour améliorer la nutrition du myocarde, des vitamines, des antioxydants et des agents métaboliques sont prescrits.
Pour faciliter le travail du cœur, des médicaments réduisant la résistance vasculaire (antagonistes du calcium et bêta-bloquants) sont utilisés.
Si nécessaire, une intervention chirurgicale est effectuée pour installer le stimulateur cardiaque.
L'examen diagnostique commence par l'examen initial du patient :
- évaluation de la couleur de la peau, des muqueuses, du trophisme, de la pigmentation.
- évaluation de l'humidité et de la température de la peau, des membres, du tonus et de la turgescence;
- détermination de la fréquence et de la nature des battements cardiaques ;
- pour identifier les troubles autonomes, une étude du dermographisme est réalisée - la réponse du corps à une irritation locale de la peau;
- dans le même but, un test clinoorthostatique est effectué - l'étude de la réaction au passage d'une position horizontale à une position verticale.
Le diagnostic différentiel comprend :
- examen du fond d'œil ;
- évaluation de la radiographie du crâne;
- indicateurs de rhéoencéphalographie;
- électroencéphalographie;
- cardiointervalographie.
La rhéoencéphalographie est une méthode qui vous permet d'identifier les changements volumétriques dans les vaisseaux sanguins du cerveau, d'évaluer l'état du système d'approvisionnement en sang.
Le traitement actuellement proposé de la cardiopathie fonctionnelle n'est pas en mesure de résoudre complètement le problème. Le programme comprend la pharmacothérapie et la physiothérapie.
L'une des méthodes de traitement prometteuses est la thérapie au laser. Les chercheurs affirment que sous l'influence du laser, les processus métaboliques dans les tissus sont accélérés, l'activité antioxydante des enzymes sanguines augmente et les processus de conduction et d'excitabilité dans le système myocardique sont normalisés.
En raison de la diminution de la tension dans le système autonome parasympathique, le dysfonctionnement autonome est nivelé. L'avantage est que cette procédure est inoffensive et indolore.
Une autre méthode de physiothérapie utilisée est l'utilisation de bains de sulfure d'hydrogène. Au cours de l'étude, il a été révélé que les enfants de sexes différents devraient se voir prescrire des bains avec différentes concentrations de sulfure d'hydrogène.
Dans le même temps, des bains avec une concentration de sulfure d'hydrogène de 25 à 50 mg/l sont recommandés pour les filles et mg/l pour les garçons. La durée de la procédure est de 4 à 10 minutes (la durée de chaque procédure suivante est augmentée d'une minute).
Afin d'améliorer l'état des systèmes nerveux et cardiovasculaire, une électrophorèse au calcium ou au brome, ainsi qu'un électrosommeil, peuvent être prescrits.
Dans le traitement des patients de 10 à 14 ans, la méthode de thérapie par interférence peut être utilisée. La thérapie par interférence est une méthode de traitement basée sur l'utilisation de courants de moyenne et basse fréquence. Les courants moyens initiaux pénètrent dans les tissus superficiels sans provoquer d'inconfort.
Les promenades au grand air et les exercices aérobiques systématiques sont obligatoires, et ceux-ci incluent : la natation, la marche, le ski, le vélo
L'action est sur les nerfs moteurs et les fibres musculaires, stimulant l'augmentation de la circulation sanguine, les processus métaboliques, réduisant la douleur. Cette méthode est plus douce par rapport à l'utilisation de courants continus.
Le but principal de l'utilisation de cette méthode est d'améliorer la circulation périphérique. À la suite de l'exposition, le tonus perturbé des artères et la microcirculation sont normalisés. Il y a une inhibition du lien sympathique du système nerveux autonome, la croissance des substances vasoactives.
En raison de la normalisation de la circulation sanguine, une augmentation locale de la température se produit, les tissus sont plus saturés en oxygène et les toxines sont éliminées plus rapidement. Selon certains chercheurs, cette méthode a un effet trophique-régénérateur.
Les méthodes de thérapie par l'exercice, les réflexes et la psychothérapie peuvent également être utilisées. Le régime alimentaire peut être utilisé pour réduire l'activité parasympathique : pour ces patients, il est conseillé de privilégier une alimentation hypocalorique, mais riche en protéines.
En outre, des médicaments peuvent être prescrits pour activer l'activité sympathique: lactate de calcium, gluconate de calcium, acide ascorbique et glutamique, teinture de citronnelle et extrait d'éleuthérocoque. La durée du traitement est d'environ 1 mois.
Nous parlerons du traitement de la cardiomyopathie dilatée avec des remèdes populaires à la maison sur le lien.
Quel est le code ICD-10 pour la cardiomyopathie toxique - la réponse est ici.
À la maison, le cours des bains de conifères aidera à améliorer la condition. Traitement recommandé en sanatorium et spa avec apport d'eaux minérales, climatothérapie.
Dans le traitement de la cardiopathie, il faut tout d'abord éliminer le facteur qui a provoqué la pathologie. Il est nécessaire d'éliminer les foyers d'infection chroniques, le cas échéant, pour rétablir la routine quotidienne normale, pour éviter la surcharge, à la fois psycho-émotionnelle et physique, mais en même temps, il est nécessaire de faire de l'exercice modérément.
Avant de prescrire un traitement, un diagnostic compétent est important. Son but est d'évaluer l'état du patient, de rechercher la cause et les risques éventuels de complications. L'enquête comprend les procédures suivantes :
- interview;
- inspection;
- tests sanguins - généraux et biochimiques;
- ECG (électrocardiographie);
- EchoCG (échocardiographie);
- CT (tomodensitométrie);
- analyse génétique.
Au cours de l'enquête, vous devez collecter le maximum d'informations. Les données obtenues aideront à diagnostiquer et à trouver la cause des manifestations de la cardiopathie. Avant de commencer le traitement, vous devez prélever du sang pour analyse. C'est la première étape du diagnostic.
L'évaluation des résultats permet de suspecter une athérosclérose, une pathologie rénale ou d'autres causes probables. L'échocardiographie est l'une des principales études. Il donne une image complète du travail du myocarde, qui est affichée sur le moniteur.
La méthode la plus efficace est considérée lors de la confirmation du prolapsus de l'une des valves. En présence de circulation sanguine inversée (régurgitation) ou de changements, c'est l'un des plus décisifs. Des difficultés surviennent avec le diagnostic de l'emplacement anormal des cordes.
Pour chaque patient, une étape obligatoire est un ECG. C'est particulièrement important lorsque l'arythmie se joint, la conduction à travers le muscle cardiaque est perturbée. Si des doutes sur le diagnostic subsistent, une référence pour la tomodensitométrie est prescrite.
Le moniteur sera le meilleur moyen de déterminer les changements dans les tissus mous par rapport à l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Pour cette raison, cette option de recherche est la plus appropriée. Dans de rares cas, du sang est prélevé pour une analyse génétique. Une seule maladie du système cardiovasculaire avec une prédisposition familiale suffit.
La prise en charge appropriée d'un patient atteint de cardiopathie fonctionnelle comprend à la fois des approches pharmacologiques et non pharmacologiques. Quelle que soit la cause qui a causé la maladie, tout le monde devrait suivre les recommandations :
- Mode rationnel de travail et de repos.
- Une bonne nutrition à l'exclusion des aliments gras et frits, la restriction du salé et du sucré.
- Pendant la journée, vous devez boire jusqu'à 2,5 litres d'eau.
- Le sport, l'éducation physique devrait faire partie de la vie de chaque patient. Des charges optimales aideront à garder le corps en bonne forme et n'auront pas d'impact négatif.
- Balnéothérapie.
- Cours de massage.
- Promenades quotidiennes au grand air pendant au moins 1 heure. Il est recommandé de le faire presque avant de se coucher, ce qui assurera un meilleur endormissement et un bon repos.
- Procédures de physiothérapie.
- interroger le patient;
- examen physique;
- test sanguin - analyse générale et biochimie avancée;
- échocardiographie;
- test sanguin génétique.
Les maladies associées et leur traitement
Le traitement de la cardiomyopathie vise à arrêter la progression de la pathologie, à corriger les symptômes et à prévenir le développement de complications.
Lors de l'établissement du diagnostic de "cardiomyopathie", des recommandations de traitement sont données par des médecins spécialistes des spécialités suivantes :
- Cardiologue, si une intervention chirurgicale est nécessaire, un chirurgien cardiaque ou un transplantologue
- Thérapeute
- Médecin de famille
Parmi les maladies de l'appareil circulatoire (article IX, I00-I99), le diagnostic "Cardiomyopathie" de la CIM est distingué comme une sous-section distincte des autres maladies cardiaques avec de grands groupes nosologiques.
La division en cardiopathie, en fonction des manifestations et de l'étiologie, est reflétée dans la liste internationale des maladies par un point après le code principal.
Ainsi, la cardiomyopathie, qui s'est développée sur la base d'une utilisation à long terme de médicaments, est codée selon la CIM 10 comme I42.7.
La pathologie myocardique est souvent détectée dans le cadre du complexe de symptômes de diverses maladies.
Si les troubles cardiaques font partie d'une nosologie distincte, alors dans la CIM 10, la cardiomyopathie peut être chiffrée sous la rubrique I43.
Qu'est-ce que la cardiomyopathie fonctionnelle ?
Les manifestations cliniques de la cardiomyopathie secondaire sont associées à une altération de la contractilité myocardique. Dans le même temps, des douleurs douloureuses diffuses dans la région du cœur sont notées, qui ne dépendent pas de l'activité physique. Les douleurs angineuses ne s'accompagnent pas d'une irradiation caractéristique de l'IHD et disparaissent d'elles-mêmes, sans l'utilisation de médicaments coronariens.
Les maladies cardiaques, accompagnées de modifications structurelles et fonctionnelles du myocarde, dans lesquelles il n'y a pas de pathologies des artères coronaires, d'hypertension, de lésions de l'appareil valvulaire, sont appelées cardiopathies.
Chez les enfants, cette condition survient assez souvent. Cela peut être dû à la fois à des changements congénitaux et acquis à la suite de la croissance. En règle générale, la cardiopathie se manifeste au début et au collège.
Si elle s'est développée à la suite de malformations cardiaques congénitales ou est de nature rhumatismale, des signes de la maladie peuvent être présents dès la naissance.
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À l'adolescence, des changements hormonaux importants se produisent dans le corps, contre lesquels la pathologie considérée peut se produire.
Les conséquences possibles incluent le développement d'un essoufflement sans effort physique important. Si un adolescent se plaint de ne pas se sentir bien, il doit impérativement être présenté à un spécialiste.
Pour détecter les symptômes chez un enfant à un âge précoce, vous devez surveiller attentivement le comportement de l'enfant pendant le jeu actif.
Un examen préventif avec un ECG au moins une fois par an est recommandé, car il n'est pas toujours possible d'entendre des souffles cardiaques avec une cardiopathie. La présence de symptômes de tachycardie (modification du rythme cardiaque) indique déjà un degré assez grave de la maladie.
En règle générale, la cardiopathie chez un nouveau-né est une manifestation de troubles physiologiques du myocarde. Les diagnostics les plus courants incluent :
- épaississement du septum interventriculaire;
- déplacement de l'axe électrique du cœur;
- développement anormal des ventricules (gauche ou droit);
- mauvaise conduction des impulsions;
- anastomose des artères;
- rétrécissement des valves cardiaques, sténose;
- violation du développement des principaux navires.
Ces conditions peuvent entraîner une arythmie, une insuffisance pulmonaire et cardiaque, une diminution du volume de sang pompé et un œdème.
La cardiopathie fonctionnelle chez l'enfant et l'adulte se développe dans le contexte d'une rupture des mécanismes adaptatifs ou d'un trouble de la régulation neuroendocrinienne du système cardiovasculaire. Le code ICD-10 pour la cardiopathie a été attribué à I42.
La manifestation des symptômes dépend de la localisation du foyer de pathologie:
- faiblesse générale;
- fatigabilité rapide;
- douleur thoracique;
- pouls fréquent;
- cyanose de la zone autour du nez et des lèvres;
- pâleur;
- difficultés à réaliser des activités physiques.
- dyspnée;
- gonflement;
- hyperhidrose;
- toux sans cause;
- lourdeur dans la région du cœur.
Les symptômes de la cardiomyopathie sont :
- l'apparition d'essoufflement (surtout lors d'un effort physique);
- fatigue accrue;
- gonflement des jambes;
- toux sans cause;
- pâleur de la peau;
- doigts bleus sur les mains;
- l'apparition de douleurs dans la poitrine;
- évanouissements fréquents;
- augmentation de la transpiration;
- une diminution significative des performances;
- rythme cardiaque augmenté;
- vertiges;
- troubles du sommeil et autres.
Le traitement de la cardiomyopathie est long et assez compliqué. Cela dépend de la forme de la maladie, de l'âge de la personne et de la gravité de son état. La cardiomyopathie chez les enfants peut être congénitale. Il se développe à la suite d'une violation de l'embryogenèse. Le pronostic de cette maladie n'est pas toujours bon. Au fil du temps, il y a une exacerbation de la manifestation de tous les symptômes, ce qui conduit au développement de pathologies incompatibles avec la vie.
La cardiomyopathie dilatée est le plus souvent observée chez les personnes en âge de travailler (20-40 ans). Mais il est également possible que cette maladie soit diagnostiquée chez les enfants ou les personnes âgées. Les symptômes du développement de la cardiomyopathie de cette forme sont:
- l'apparition d'essoufflement, qui se manifeste le plus souvent lors d'un effort physique;
- rythme cardiaque augmenté;
- l'apparition d'un œdème;
- le développement de l'orthopnée - difficulté à respirer au repos, qui se manifeste en position horizontale;
- intolérance complète à l'activité physique;
- crises d'asthme qui apparaissent la nuit. Cette condition ressemble à celle observée dans l'asthme bronchique;
- fatigabilité rapide;
- à la palpation, il y a une légère augmentation du foie;
- gonflement des veines du cou;
- bouts des doigts bleus ;
- augmentation de la miction le soir et la nuit;
- diminution de la capacité de travail;
- faiblesse musculaire;
- sensation de lourdeur dans les membres inférieurs;
- augmentation de la taille de la cavité abdominale;
- sensation d'inconfort dans l'hypochondre droit.
Environ 3 à 12% des patients atteints de cette maladie continuent sans symptômes prononcés. Malgré cela, les processus pathologiques du système cardiaque et vasculaire s'aggravent chaque jour. Ceci est particulièrement dangereux lorsque, lorsque les premiers symptômes de la cardiomyopathie apparaissent, elle ne peut pas être diagnostiquée. Mais avec la progression de la maladie, ses signes sont déterminés dans 90 à 95% des cas.
La cardiomyopathie dilatée peut progresser lentement. Dans ce cas, il y a une légère augmentation du cœur, qui s'accompagne d'un léger essoufflement, d'une intolérance à l'exercice, d'un gonflement des extrémités. Avec une cardiomyopathie rapidement progressive, une insuffisance cardiaque aiguë, une arythmie, une suffocation et d'autres symptômes sont détectés. Dans ce cas, le plus souvent, la maladie se termine par le décès d'une personne dans environ 2 à 4 ans.
Les signes de ce type de cardiomyopathie sont dans la plupart des cas presque invisibles, mais à mesure que la maladie progresse, ils deviennent plus prononcés. Tout d'abord, une personne a un essoufflement. Il se manifeste par une certaine violation de l'activité respiratoire, qui peut même se transformer en crises d'étouffement. Au stade initial de la maladie, ce symptôme est observé lors d'un effort physique important ou lors d'un stress.
Un autre symptôme de cette maladie est la formation d'œdème dans les membres inférieurs, l'élargissement du foie, la rate. De plus, au stade initial de la cardiomyopathie hypertrophique, il y a des douleurs dans le sternum dues à la privation d'oxygène du cœur. Au premier stade, une personne ressent un léger inconfort après l'exercice. Au fil du temps, la douleur apparaît même au repos.
Au fur et à mesure que la cardiomyopathie hypertrophique progresse, la privation d'oxygène du cerveau se développe en raison de troubles circulatoires. Dans ce cas, le malade a constamment l'impression d'être étourdi. De plus, avec la cardiomyopathie hypertrophique, les cas d'évanouissement soudain sont fréquents. Cela se produit en raison d'une forte baisse de la pression artérielle due au fait que le cœur cesse de pomper le sang.
Dans la cardiomyopathie restrictive, il existe des signes d'insuffisance cardiaque sévère, qui s'accompagnent des symptômes suivants :
- essoufflement sévère même au repos ou avec peu d'effort physique;
- gonflement des membres inférieurs;
- accumulation de liquide dans le péritoine;
- une augmentation de la taille du foie, qui est déterminée par la palpation;
- fatigabilité rapide;
- faiblesse musculaire;
- gonflement des veines du cou;
- une diminution significative de l'appétit et, dans certains cas, son absence complète;
- l'apparition de douleurs dans la cavité abdominale. Dans ce cas, le patient ne peut pas déterminer leur localisation ;
- perte de poids sans cause;
- l'apparition de nausées, parfois de vomissements;
- le développement d'une toux sèche, qui peut s'accompagner de la libération d'une petite quantité de crachats sous forme de mucus;
- il y a une légère démangeaison de la peau, des formations apparaissent caractéristiques de l'urticaire;
- augmentation de la température corporelle;
- transpiration excessive surtout la nuit;
- vertiges, qui peuvent être accompagnés de maux de tête.
Avec la cardiomyopathie restrictive, des symptômes généraux apparaissent d'abord, qui n'indiquent pas une violation du fonctionnement normal du cœur. Au fur et à mesure que la maladie progresse, d'autres signes sont connectés qui clarifient déjà l'image de ce qui se passe.
La cardiomyopathie dishormonale s'accompagne de l'apparition de douleurs tiraillantes désagréables dans la poitrine dans la région du cœur. Ils deviennent soudainement tranchants et prennent un caractère poignardant. La douleur est très intense, irradiant souvent vers l'omoplate gauche, le bras et la mâchoire inférieure. Cette condition peut être observée de plusieurs heures à 2-3 jours.
De plus, une personne malade a l'impression d'avoir chaud. Les sensations désagréables sont localisées dans le haut du corps au niveau du visage et de la poitrine. Pour cette raison, la personne transpire beaucoup. Cet état est remplacé par des frissons, les membres deviennent froids. Le plus souvent, une telle personne a une chute de tension artérielle, une tachycardie, des vertiges, des acouphènes.
La cardiomyopathie (code ICD-10 : I42) est l'un des types de maladies du myocarde. Dans le domaine médical, cette maladie est appelée cardiomyopathie dysmétabolique. Le principal provocateur d'un groupe de maladies est un métabolisme perturbé, localisé précisément dans la région du cœur.
- Changements hormonaux soudains. Ils sont caractéristiques de la puberté et de la ménopause, car c'est à ces moments-là que surviennent de graves changements hormonaux.
- Troubles endocriniens. La thyrotoxicose (augmentation des niveaux d'hormones thyroïdiennes) est la cause du développement de la maladie.
- Consommation excessive d'alcool. L'abus prolongé de boissons alcoolisées provoque des modifications fonctionnelles du myocarde. En l'absence de traitement, le patient développe une cardiomyopathie alcoolique.
- prédisposition héréditaire. Les médecins pensent que la pathologie peut se développer à la suite de facteurs génétiques.
Facteurs provoquants
Le développement de la pathologie est dû à une violation de la fonction de contrôle de l'hypothalamus et de la région limbique du cerveau de l'innervation autonome des vaisseaux sanguins.
Dans le même temps, les réactions des vaisseaux sanguins (spasme / relaxation) aux facteurs externes et internes sont perturbées. De telles violations s'accompagnent d'une violation du trophisme et de l'apport d'oxygène aux organes et aux tissus.
L'un des principaux processus qui peuvent provoquer cette situation est le stress.
- la présence de foyers chroniques d'infections;
- mode de vie passif;
- ostéochondrose de la région cervicale;
- traits de caractère individuels (anxiété, méfiance);
- hérédité.
- activité physique excessive;
- intoxication;
- surchauffe / hypothermie ;
- lésion cérébrale;
- stress psycho-émotionnel excessif et prolongé.
En raison de dysfonctionnements dans le fonctionnement des systèmes nerveux et endocrinien, une violation de l'homéostasie se produit, accompagnée de l'activation de la sérotonine, de l'histamine et d'autres hormones, ce qui entraîne une violation du métabolisme et de la microcirculation dans le système cardiovasculaire et une malnutrition des cellules. .
La maladie peut se développer progressivement, chez certains patients, il existe un lien évident avec l'angine de poitrine transférée, l'amygdalite. Il se déroule dans le contexte d'un grand nombre de plaintes asthénonévrotiques caractéristiques: il s'accompagne de maux de tête, de fatigue, de température subfébrile.
Complétée par une extrasystole (généralement ventriculaire), une arythmie sévère, lors de l'auscultation, le médecin peut entendre des bruits. L'ECG montre des changements mineurs. Les résultats des tests de laboratoire n'indiquent pas la présence d'un processus inflammatoire.
Vous pouvez en savoir plus sur la cardiomyopathie obstructive hypertrophique ici.
Une place particulière est occupée par une augmentation persistante de la pression artérielle. Lorsque FKP attache de l'importance aux chiffres supérieurs à 140/90 mm Hg. Si la cause de telles manifestations n'est pas une pathologie cardiaque, le développement d'autres formes est alors possible. Plus souvent, il existe des signes de cardiomyopathie hypertrophique ou de cardiomyopathie dilatée.
Avec une augmentation significative de la pression, la charge sur le myocarde et les vaisseaux sanguins augmente. Les parois perdent leur ancienne élasticité et, avec le temps, le processus de circulation sanguine devient difficile.
L'hypertension est plus sujette aux personnes de plus de 55 ans, atteintes d'une pathologie rénale, un trouble de la régulation hormonale.
Toutes les cellules cardiaques sont riches en diverses protéines. S'il y a un défaut dans l'un d'eux, le travail des parois musculaires change. Si l'examen ne parvient pas à établir une tonne de la cause des symptômes, ils ont alors tendance à une prédisposition génétique à la cardiomyopathie.
Avec un manque d'oxygène dans les tissus, l'ischémie se développe progressivement. Chez la plupart des patients, le trouble survient en raison d'une pathologie des artères du cœur. Les personnes âgées sont sujettes à l'athérosclérose. La lumière des parois vasculaires se rétrécit en raison du dépôt de cholestérol.
La pathologie devient un facteur prédisposant au développement de la cardiopathie fonctionnelle. Âge important de plus de 50 ans, tabagisme, obésité, diabète, hypertension artérielle.
La pathologie n'apparaît pas seulement chez les bébés et les personnes âgées. Les femmes enceintes, étant dans la troisième période ou dans les premiers mois après l'accouchement, risquent également de tomber malades. Cela est dû aux changements hormonaux et aux changements temporaires de l'hémodynamique.
Normalement, les femmes ont un volume accru de sang circulant. De plus, le stress et la pression artérielle affectent le corps. Lorsqu'un nouveau-né apparaît, une cardiopathie secondaire se produit. Ils sont réversibles. Le traitement rapide des maladies, contre lesquelles les symptômes sont apparus, conduit au rétablissement de la santé.
Les facteurs provoquant une cardiomyopathie fonctionnelle chez les adolescents sont :
- restructuration du fond hormonal, causée par le travail actif des glandes sexuelles;
- taux de croissance rapides;
- changements dans le système nerveux central et le système autonome;
- type de corps asthénique;
- manque de poids;
- maladies fréquentes d'origine infectieuse;
- carence en produits protéiques dans l'alimentation;
- fatigue chronique;
- refus de faire du sport ou une activité physique minimale.
- hypertension artérielle - le risque de développer la maladie augmente avec une augmentation régulière des indicateurs de pression au-dessus de 140/90 mm Hg. Art.;
- carence en protéines;
- apport insuffisant de tissus en oxygène (conditions ischémiques);
- pathologies artérielles;
- la présence de plaques d'athérosclérose;
- fumeur;
- être en surpoids;
- Diabète;
- trouble hémodynamique.
La cardiomyopathie métabolique apparaît dans le contexte de troubles métaboliques du myocarde.
Et quelques secrets.
Avez-vous déjà souffert de DOULEUR AU CŒUR ? A en juger par le fait que vous lisez cet article, la victoire n'était pas de votre côté. Et bien sûr, vous êtes toujours à la recherche d'un bon moyen de faire fonctionner votre cœur.
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La description
La cardiomyopathie dishormonale est une affection qui se développe dans le contexte d'une déficience en hormones sexuelles et se caractérise par des lésions myocardiques non inflammatoires, qui reposent sur un trouble métabolique du muscle cardiaque, se manifestant par une violation de sa fonction mécanique ou électrophysiologique.
La cardiopathie dishormonale est un syndrome clinique caractérisé par des lésions cardiaques sous l'influence de défaillances de la régulation hormonale. Principalement - il s'agit d'un trouble de l'activité des ovaires chez les femmes pendant la ménopause, la soi-disant cardiopathie ménopausique. Mais parfois, la cardiomyopathie dyshormonale survient en tant que maladie indépendante, ainsi qu'en raison de la thyrotoxicose (cardiomyopathie thyréotoxique) et d'autres maladies du système endocrinien.
La cardiomyopathie dilatée (DCM) est une lésion primaire du cœur, caractérisée par l'expansion de ses cavités et une altération de la fonction contractile.
L'incidence dans le monde est de 3 à 10 cas pour 100 000 personnes par an. Les hommes tombent plus souvent malades que les femmes (2:1).
Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :
- I42. 0 - Cardiomyopathie dilatée
Étiologie
La survenue de DCMP est associée à l'interaction de plusieurs facteurs : troubles génétiques, influences exogènes, mécanismes auto-immuns.
Facteurs exogènes Une association entre myocardite infectieuse et développement de DCM a été mise en évidence Il a été établi que DCM peut se développer après une myocardite (dans 15% des cas) suite à une exposition à des agents infectieux (entérovirus, borrelia, VHC, VIH, etc.). En utilisant la technique d'hybridation moléculaire, de l'ARN entéroviral a été détecté dans l'ADN nucléaire chez des patients atteints de myocardite et de DCMP Après une infection causée par des virus Coxsackie, une insuffisance cardiaque peut se développer (même après plusieurs années) Des preuves convaincantes ont été obtenues que l'effet toxique de l'alcool sur le myocarde peut conduire au DKMP Dans des études expérimentales, l'exposition à l'éthanol ou à son métabolite l'acétaldéhyde provoque une diminution de la synthèse des protéines contractiles, des dommages aux mitochondries, la formation de radicaux libres et des dommages aux cardiomyocytes (une augmentation de la teneur en troponine T dans le sang est observé comme un signe de lésion myocardique).
Cependant, il faut garder à l'esprit que les lésions myocardiques graves de type DCM ne surviennent que chez une proportion de personnes (1/5) qui abusent de l'alcool.L'exposition chronique à l'éthanol entraîne une diminution de la synthèse des protéines, des lésions du réticulum sarcoplasmique et de la formation d'esters d'acides gras toxiques et de radicaux libres.
maladies auto-immunes. Sous l'influence de facteurs exogènes, les protéines cardiaques acquièrent des propriétés antigéniques, ce qui stimule la synthèse d'anticorps et provoque le développement de DCMP. Dans le DCM, une augmentation de la teneur en cytokines dans le sang, un nombre accru de lymphocytes T activés ont été trouvés. De plus, des anticorps dirigés contre la laminine, la myosine à chaîne lourde, la tropomyosine et l'actine sont détectés.
Le DCM familial, dans le développement duquel le facteur génétique joue apparemment un rôle décisif, est observé dans 20 à 30% de tous les cas de cette maladie. Plusieurs types de formes familiales de DCM avec différents troubles génétiques, pénétrance et manifestations cliniques ont été identifiés.
Cardiomyopathie dilatée familiale : type 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13 ; type 1C : CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23 ; type 2 : CMPD2, 601494, 1q32 ; défaut de conduction type 2 : CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22 ; avec défaut de conduction, type 1 : CMD1A, CDCD1, 115200 (a – actine cardiaque), 1p11 q11.
Cardiomyopathie dilatée liée à l'X (syndrome de Bart). Cliniquement : DCMP, myopathies multiples, fibroélastose endocardique, insuffisance cardiaque, neutropénie (arrêt de la différenciation au stade myélocyte), retard de croissance, pyodermite, mitochondries défectueuses. Laboratoire : chez un certain nombre de patients, une excrétion urinaire de 3-méthylglutarate est détectée.
Pathogénèse
Sous l'influence de facteurs exogènes, le nombre de cardiomyocytes pleinement fonctionnels diminue, ce qui entraîne une expansion des cavités cardiaques et une violation de la fonction contractile du myocarde. Les cavités du cœur se dilatent, ce qui conduit au développement d'un dysfonctionnement systolique et diastolique des deux ventricules). Une insuffisance cardiaque chronique se développe.
Aux stades initiaux de la maladie, la loi de Frank-Starling s'applique (le degré d'étirement diastolique est proportionnel à la force de contraction des fibres myocardiques). Le débit cardiaque est également maintenu en augmentant la fréquence cardiaque et en réduisant la résistance périphérique pendant l'exercice.
Peu à peu, les mécanismes compensatoires sont violés, la rigidité cardiaque augmente, la fonction systolique se détériore et la loi de Frank-Starling cesse de fonctionner.Les volumes minute et systolique du cœur diminuent, la pression télédiastolique dans le ventricule gauche augmente et une expansion supplémentaire du cœur Une insuffisance relative des valvules mitrale et tricuspide se produit en raison de la dilatation ventriculaire et de l'expansion des anneaux valvulaires Une hypertrophie myocardique compensatoire se produit à la suite d'une hypertrophie des myocytes et d'une augmentation du volume du tissu conjonctif (la masse cardiaque peut dépasser 600 g) Une diminution de le débit cardiaque et une augmentation de la pression diastolique intraventriculaire peuvent entraîner une diminution de la perfusion coronarienne, entraînant une ischémie sous-endocardique.
La diminution du débit cardiaque et la diminution de la perfusion rénale stimulent le système nerveux sympathique et le système rénine-angiotensine Les catécholamines endommagent le myocarde, entraînant une tachycardie, des arythmies et une vasoconstriction périphérique Le système rénine-angiotensine provoque une vasoconstriction périphérique, un hyperaldostéronisme secondaire, entraînant une rétention d'ions sodium, un CBC et précharge.
Le DCM se caractérise par la formation de thrombus pariétaux dans les cavités cardiaques : dans l'appendice auriculaire gauche, l'appendice auriculaire droit, le ventricule droit et le ventricule gauche.
cardiomyopathie dilatée. Lésion myocardique, caractérisée par une expansion de la cavité du ventricule gauche ou des deux ventricules et une violation de la fonction contractile du cœur. La cardiomyopathie dilatée se manifeste par des signes d'insuffisance cardiaque congestive, un syndrome thromboembolique, des troubles du rythme.
Le diagnostic de cardiomyopathie dilatée repose sur les données du tableau clinique, examen objectif, ECG, phonocardiographie, échocardiographie, radiographie, scintigraphie, IRM, biopsie myocardique. Le traitement de la cardiomyopathie dilatée est effectué avec des inhibiteurs de l'ECA, des β-bloquants, des diurétiques, des nitrates, des anticoagulants et des agents antiplaquettaires.
Actuellement, il existe plusieurs théories expliquant le développement de la cardiomyopathie dilatée : héréditaire, toxique, métabolique, auto-immune, virale. Dans 20 à 30 % des cas, la cardiomyopathie dilatée est une maladie familiale, le plus souvent à transmission autosomique dominante, moins souvent à transmission autosomique récessive ou liée à l'X (syndrome de Bart).
Le syndrome de Barth, en plus de la cardiomyopathie dilatée, est caractérisé par des myopathies multiples, une insuffisance cardiaque, une fibroélastose endocardique, une neutropénie, un retard de croissance et une pyodermite. Les formes familiales de cardiomyopathie dilatée et ont l'évolution la plus défavorable. 30% des patients atteints de cardiomyopathie dilatée ont des antécédents d'abus d'alcool.
L'effet toxique de l'éthanol et de ses métabolites sur le myocarde se traduit par des dommages aux mitochondries, une diminution de la synthèse des protéines contractiles, la formation de radicaux libres et des troubles métaboliques dans les cardiomyocytes. D'autres facteurs toxiques incluent le contact professionnel avec des lubrifiants, des aérosols, des poussières industrielles, des métaux, etc.
antiactine, antilaminine, antimyosine des chaînes lourdes, anticorps dirigés contre la membrane mitochondriale des cardiomyocytes, etc. Cependant, les mécanismes auto-immuns ne sont que la conséquence d'un facteur qui n'a pas encore été établi. A l'aide des technologies de biologie moléculaire (dont la PCR) dans l'étiopathogénie de la cardiomyopathie dilatée, le rôle des virus (entérovirus, adénovirus, virus de l'herpès, cytomégalovirus) a été prouvé.
Souvent, la cardiomyopathie dilatée est le résultat d'une myocardite virale. Les facteurs de risque de la cardiomyopathie dilatée post-partum, qui se développe chez les femmes auparavant en bonne santé au cours du dernier trimestre de la grossesse ou peu après l'accouchement, sont l'âge supérieur à 30 ans, les Noirs, les grossesses multiples, des antécédents de plus de 3 naissances, une toxicose en fin de grossesse.
La cardiomyopathie est une lésion myocardique primaire qui provoque un dysfonctionnement du cœur et n'est pas une conséquence de maladies des artères coronaires, de l'appareil valvulaire, du péricarde, de l'hypertension artérielle ou de l'inflammation.
Classification fonctionnelle Cardiomyopathie dilatée Cardiomyopathie hypertrophique Cardiomyopathie restrictive Dysplasie ventriculaire droite arythmogène.
Cardiomyopathies spécifiques Cardiomyopathie ischémique (due à une coronaropathie) Cardiomyopathie due à une cardiopathie valvulaire Cardiomyopathie hypertensive Cardiomyopathie inflammatoire Cardiomyopathies métaboliques (endocrines, maladies familiales d'accumulation et d'infiltration, carences vitaminiques, amylose) Maladies systémiques généralisées (pathologie du tissu conjonctif, infiltrations et granulomes) Dystrophies musculaires Neuromusculaires troubles Réactions allergiques et toxiques Cardiomyopathie périportale (pendant la grossesse et après l'accouchement).
