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Quels sont les symptômes de l’anémie ferriprive ? Causes, prévention et signes de l'anémie chez la femme : caractéristiques du traitement. Pronostic de l'anémie ferriprive

Faits intéressants

  • La première mention documentée de l’anémie ferriprive remonte à 1554. À cette époque, cette maladie touchait principalement les filles âgées de 14 à 17 ans, c'est pourquoi on l'appelait « de morbo virgineo », ce qui signifie « maladie des vierges ».
  • Les premières tentatives pour traiter la maladie avec des préparations à base de fer datent de 1700.
  • Latent ( caché) une carence en fer peut survenir chez les enfants pendant les périodes de croissance intensive.
  • Les besoins en fer d’une femme enceinte sont deux fois supérieurs à ceux de deux hommes adultes en bonne santé.
  • Pendant la grossesse et l'accouchement, une femme perd plus d'un gramme de fer. Avec une alimentation normale, ces pertes ne seront restaurées qu’au bout de 3 à 4 ans.

Que sont les globules rouges ?

Les érythrocytes, ou globules rouges, constituent la plus grande population d’éléments cellulaires présents dans le sang. Ce sont des cellules hautement spécialisées dépourvues de noyau et de nombreuses autres structures intracellulaires ( organites). La fonction principale des globules rouges du corps humain est de transporter l’oxygène et le dioxyde de carbone.

Structure et fonction des globules rouges

La taille d'un globule rouge mature varie de 7,5 à 8,3 micromètres ( µm). Il a la forme d'un disque biconcave, qui est maintenu grâce à la présence d'une protéine structurelle spéciale dans la membrane cellulaire érythrocytaire - la spectrine. Cette forme garantit le processus d'échange gazeux le plus efficace dans le corps, et la présence de spectrine permet aux globules rouges de changer lorsqu'ils traversent les plus petits vaisseaux sanguins ( capillaires) puis lui redonner sa forme originale.

Plus de 95 % de l'espace intracellulaire d'un érythrocyte est rempli d'hémoglobine - une substance constituée de la protéine globine et d'un composant non protéique - l'hème. La molécule d'hémoglobine est constituée de quatre chaînes de globine, chacune comportant un hème au centre. Chaque globule rouge contient plus de 300 millions de molécules d'hémoglobine.

La partie non protéique de l'hémoglobine, à savoir l'atome de fer qui fait partie de l'hème, est responsable du transport de l'oxygène dans l'organisme. Enrichissement du sang en oxygène ( oxygénation) se produit dans les capillaires pulmonaires, au passage desquels chaque atome de fer attache 4 molécules d'oxygène ( l'oxyhémoglobine se forme). Le sang oxygéné est transporté par les artères vers tous les tissus du corps, où l'oxygène est transféré aux cellules des organes. En échange, les cellules libèrent du dioxyde de carbone ( sous-produit de la respiration cellulaire), qui se fixe à l'hémoglobine ( la carbhémoglobine se forme) et est transporté par les veines jusqu'aux poumons, où il est libéré dans environnement avec l'air expiré.

En plus du transfert de gaz respiratoires, fonctionnalités supplémentaires les globules rouges sont :

  • Fonction antigénique. Les globules rouges possèdent leurs propres antigènes, qui déterminent l'appartenance à l'un des quatre principaux groupes sanguins ( selon le système AB0).
  • Fonction de transport. Des antigènes de micro-organismes, divers anticorps et certains médicaments peuvent être fixés à la surface externe de la membrane des globules rouges, qui sont transportés dans le sang dans tout le corps.
  • Fonction tampon. L'hémoglobine participe au maintien de l'équilibre acido-basique de l'organisme.
  • Arrêtez de saigner. Les globules rouges sont inclus dans le thrombus qui se forme lorsque les vaisseaux sanguins sont endommagés.

Formation de globules rouges

Dans le corps humain, les globules rouges sont formés à partir de cellules souches. Ces cellules uniques se forment au cours de la phase de développement embryonnaire. Ils contiennent un noyau dans lequel se trouve l'appareil génétique ( ADN – acide désoxyribonucléique), ainsi que de nombreux autres organites qui assurent les processus de leur activité vitale et de leur reproduction. Les cellules souches donnent naissance à tous les éléments cellulaires du sang.

Pour le processus normal d'érythropoïèse, les éléments suivants sont nécessaires :

  • Fer. Ce microélément fait partie de l'hème ( partie non protéique de la molécule d'hémoglobine) et a la capacité de lier de manière réversible l'oxygène et le dioxyde de carbone, ce qui détermine la fonction de transport des érythrocytes.
  • Vitamines ( B2, B6, B9 et B12). Ils régulent la formation d'ADN dans les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge, ainsi que les processus de différenciation ( maturation) globules rouges.
  • Érythropoïétine. Substance hormonale produite par les reins qui stimule la formation de globules rouges dans la moelle osseuse rouge. Lorsque la concentration de globules rouges dans le sang diminue, une hypoxie se développe ( manque d'oxygène), qui est le principal stimulateur de la production d'érythropoïétine.
Formation de globules rouges ( érythropoïèse) commence à la fin de la 3ème semaine de développement embryonnaire. Aux premiers stades du développement fœtal, les globules rouges se forment principalement dans le foie et la rate. Vers environ 4 mois de grossesse, les cellules souches migrent du foie vers les cavités des os pelviens, du crâne, des vertèbres, des côtes et autres, ce qui entraîne la formation de moelle osseuse rouge, qui participe également activement au processus de hématopoïèse. Après la naissance d'un enfant, la fonction hématopoïétique du foie et de la rate est inhibée et la moelle osseuse reste le seul organe qui assure le maintien de la composition cellulaire du sang.

Au cours du processus de transformation en globule rouge, une cellule souche subit un certain nombre de modifications. Il diminue de taille, perd progressivement son noyau et presque tous les organites ( en conséquence de quoi sa division ultérieure devient impossible), et accumule également de l’hémoglobine. Le stade final de l'érythropoïèse dans la moelle osseuse rouge est le réticulocytes ( globule rouge immature). Il est éliminé des os dans la circulation sanguine périphérique et, en 24 heures, il atteint le stade d'un globule rouge normal, capable de remplir pleinement ses fonctions.

Destruction des globules rouges

La durée de vie moyenne des globules rouges est de 90 à 120 jours. Après cette période, leur membrane cellulaire devient moins plastique, ce qui lui fait perdre la capacité de se déformer de manière réversible lors du passage dans les capillaires. Les « vieux » globules rouges sont capturés et détruits par des cellules spéciales du système immunitaire – les macrophages. Ce processus se produit principalement dans la rate, ainsi que ( dans une bien moindre mesure) dans le foie et la moelle osseuse rouge. Une légère proportion de globules rouges est détruite directement dans le lit vasculaire.

Lorsqu'un globule rouge est détruit, de l'hémoglobine en est libérée, qui se décompose rapidement en parties protéiques et non protéiques. La globine subit une série de transformations, aboutissant à la formation d'un complexe pigmentaire jaune– la bilirubine ( forme non liée). Il est insoluble dans l'eau et hautement toxique ( est capable de pénétrer dans les cellules du corps, perturbant leurs processus vitaux). La bilirubine est rapidement transportée vers le foie, où elle se lie à l'acide glucuronique et est excrétée avec la bile.

La partie non protéique de l'hémoglobine ( hème) est également soumis à une destruction, entraînant la libération de fer libre. Il est toxique pour l'organisme, il se lie donc rapidement à la transferrine ( protéine de transport du sang). La majeure partie du fer libéré lors de la destruction des globules rouges est transportée vers la moelle osseuse rouge, où elle est réutilisée pour la synthèse des globules rouges.

Qu’est-ce que l’anémie ferriprive ?

L'anémie est un état pathologique caractérisé par une diminution de la concentration de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang. Si le développement de cette maladie est causé par un apport insuffisant de fer à la moelle osseuse rouge et par un trouble de l'érythropoïèse associé, l'anémie est alors appelée carence en fer.

Le corps humain adulte contient environ 4 grammes de fer. Ce chiffre varie selon le sexe et l'âge.

La concentration de fer dans l’organisme est :

  • chez les nouveau-nés – 75 mg pour 1 kilogramme de poids corporel ( mg/kg);
  • chez les hommes – plus de 50 mg/kg ;
  • chez la femme – 35 mg/kg ( ce qui est associé à la perte de sang mensuelle).
Les principaux endroits où l’on trouve du fer dans l’organisme sont :
  • hémoglobine érythrocytaire – 57 % ;
  • muscles – 27 % ;
  • foie – 7 – 8%.
De plus, le fer fait partie d'un certain nombre d'autres enzymes protéiques ( cytochromes, catalase, réductase). Ils participent aux processus redox de l'organisme, aux processus de division cellulaire et à la régulation de nombreuses autres réactions. Une carence en fer peut entraîner un manque de ces enzymes et l'apparition de troubles correspondants dans l'organisme.

L'absorption du fer dans le corps humain se produit principalement dans le duodénum, ​​tandis que tout le fer entrant dans le corps est généralement divisé en hème ( divalent, Fe +2), trouvé dans la viande d'animaux et d'oiseaux, de poisson et de non-hème ( trivalent, Fe +3), dont les principales sources sont les produits laitiers et les légumes. Une condition importante Une quantité suffisante d'acide chlorhydrique, qui fait partie du suc gastrique, est nécessaire à l'absorption normale du fer. Lorsque sa quantité diminue, l’absorption du fer ralentit considérablement.

Le fer absorbé se lie à la transferrine et est transporté vers la moelle osseuse rouge, où il est utilisé pour la synthèse des globules rouges, ainsi que vers les organes de stockage. Les réserves de fer dans l'organisme sont principalement représentées par la ferritine, un complexe constitué de la protéine apoferritine et d'atomes de fer. Chaque molécule de ferritine contient en moyenne 3 à 4 000 atomes de fer. Lorsque la concentration de ce microélément dans le sang diminue, il est libéré de la ferritine et utilisé pour les besoins de l'organisme.

Le taux d'absorption du fer dans l'intestin est strictement limité et ne peut excéder 2,5 mg par jour. Cette quantité suffit seulement à restaurer la perte quotidienne de ce microélément, qui est normalement d'environ 1 mg chez l'homme et 2 mg chez la femme. Par conséquent, dans diverses conditions pathologiques accompagnées d'une mauvaise absorption du fer ou d'une augmentation des pertes de fer, une carence en ce microélément peut se développer. Lorsque la concentration de fer dans le plasma diminue, la quantité d'hémoglobine synthétisée diminue, ce qui entraîne une diminution de la taille des globules rouges résultants. De plus, les processus de croissance des globules rouges sont perturbés, ce qui entraîne une diminution de leur nombre.

Causes de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive peut se développer à la fois en raison d'un apport insuffisant de fer dans l'organisme et lorsque les processus de son utilisation sont perturbés.

La cause d’une carence en fer dans l’organisme peut être :

  • apport insuffisant de fer provenant des aliments;
  • augmenter les besoins du corps en fer;
  • carence congénitale en fer dans le corps;
  • trouble de l'absorption du fer;
  • perturbation de la synthèse de la transferrine ;
  • perte de sang accrue;
  • application médicaments.

Apport insuffisant de fer provenant des aliments

La malnutrition peut conduire au développement d’une anémie ferriprive chez les enfants et les adultes.

Les principales raisons d’un apport insuffisant en fer dans l’organisme sont :

  • jeûne prolongé;
  • alimentation monotone avec peu de produits d'origine animale.
Chez les nouveau-nés et les nourrissons, les besoins en fer sont entièrement satisfaits par l'allaitement ( à condition que la mère ne souffre pas de carence en fer). Si vous faites passer votre bébé au lait maternisé trop tôt, il peut également développer des symptômes de carence en fer dans le corps.

Besoins corporels accrus en fer

Dans des conditions physiologiques normales, un besoin accru en fer peut survenir. Ceci est typique pour les femmes pendant la grossesse et l'allaitement.

Malgré le fait qu'une certaine partie du fer soit retenue pendant la grossesse ( en raison de l'absence de saignements menstruels), le besoin en augmente plusieurs fois.

Raisons de l'augmentation des besoins en fer chez les femmes enceintes

Cause Quantité approximative de fer consommée
Augmentation du volume sanguin circulant et du nombre de globules rouges 500 mg
Fer transféré au fœtus 300 mg
Fer contenu dans le placenta 200mg
Perte de sang pendant l'accouchement et la période post-partum 50 – 150 mg
Fer perdu dans le lait maternel pendant toute la période d'alimentation 400 – 500 mg


Ainsi, pendant la période de procréation et d'allaitement d'un enfant, une femme perd au moins 1 gramme de fer. Ces chiffres augmentent lors de grossesses multiples, lorsque 2, 3 fœtus ou plus peuvent se développer simultanément dans le corps de la mère. Si l'on considère que le taux d'absorption du fer ne peut pas dépasser 2,5 mg par jour, il devient clair que presque toute grossesse s'accompagne du développement d'un état de carence en fer de gravité variable.

Carence congénitale en fer dans le corps

Le corps de l'enfant reçoit de la mère tous les nutriments nécessaires, y compris le fer. Cependant, s'il existe certaines maladies chez la mère ou le fœtus, la naissance d'un enfant présentant une carence en fer est possible.

La cause d'une carence congénitale en fer dans le corps peut être :

  • anémie ferriprive sévère chez la mère;
  • grossesse multiple;
  • prématurité.
Dans tous les cas ci-dessus, la concentration de fer dans le sang d'un nouveau-né est nettement inférieure à la normale et des symptômes d'anémie ferriprive peuvent apparaître dès les premières semaines de la vie.

Malabsorption du fer

L'absorption du fer dans le duodénum n'est possible que dans l'état fonctionnel normal de la membrane muqueuse de cette section de l'intestin. Diverses maladies du tractus gastro-intestinal peuvent endommager la membrane muqueuse et réduire considérablement la vitesse à laquelle le fer pénètre dans l'organisme.

Une diminution de l’absorption du fer dans le duodénum peut résulter de :

  • Entérite – inflammation de la membrane muqueuse de l'intestin grêle.
  • Maladie cœliaque – une maladie héréditaire caractérisée par une intolérance aux protéines du gluten et une malabsorption associée dans l'intestin grêle.
  • Helicobacter Pylori – un agent infectieux qui affecte la muqueuse gastrique, ce qui entraîne finalement une diminution de la sécrétion d'acide chlorhydrique et une altération de l'absorption du fer.
  • Gastrite atrophique – maladie associée à l'atrophie ( réduction de la taille et de la fonction) muqueuse gastrique.
  • Gastrite auto-immune – une maladie causée par une perturbation du système immunitaire et la production d'anticorps contre les propres cellules de la muqueuse gastrique avec leur destruction ultérieure.
  • Ablation de l’estomac et/ou de l’intestin grêle – dans le même temps, la quantité d'acide chlorhydrique produite et la zone fonctionnelle du duodénum, ​​où se produit l'absorption du fer, diminuent.
  • La maladie de Crohn – une maladie auto-immune qui se manifeste par des lésions inflammatoires de la membrane muqueuse de toutes les parties de l'intestin et, éventuellement, de l'estomac.
  • Fibrose kystique - une maladie héréditaire qui se manifeste par une violation de la sécrétion de toutes les glandes du corps, y compris la muqueuse gastrique.
  • Cancer de l'estomac ou du duodénum.

Synthèse altérée de la transferrine

Une formation altérée de cette protéine de transport peut être associée à diverses maladies héréditaires. Le nouveau-né ne présentera pas de symptômes de carence en fer, puisqu’il a reçu ce microélément du corps de la mère. Après la naissance, la principale voie par laquelle le fer pénètre dans l'organisme de l'enfant est l'absorption dans les intestins. Cependant, en raison du manque de transferrine, le fer absorbé ne peut pas être délivré aux organes dépôts et à la moelle osseuse rouge et ne peut pas être utilisé dans la synthèse du fer rouge. cellules sanguines.

La transferrine n'étant synthétisée que dans les cellules hépatiques, ses diverses lésions ( cirrhose, hépatite et autres) peut également entraîner une diminution de la concentration de cette protéine dans le plasma et l'apparition de symptômes d'anémie ferriprive.

Augmentation de la perte de sang

Une perte ponctuelle d'une grande quantité de sang ne conduit généralement pas au développement d'une anémie ferriprive, car les réserves de fer de l'organisme sont suffisantes pour remplacer les pertes. Dans le même temps, en cas d'hémorragie interne chronique, prolongée et souvent imperceptible, le corps humain peut perdre plusieurs milligrammes de fer par jour, sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois.

La cause d’une perte de sang chronique peut être :

  • colite ulcéreuse non spécifique ( inflammation de la muqueuse du côlon);
  • polypose intestinale;
  • tumeurs en décomposition du tractus gastro-intestinal ( et autres localisations);
  • hernie hiatale;
  • endométriose ( prolifération de cellules dans la couche interne de la paroi utérine);
  • vascularite systémique ( inflammation des vaisseaux sanguins de divers endroits);
  • don de sang par des donneurs plus de 4 fois par an ( 300 ml de sang d'un donneur contiennent environ 150 mg de fer).
Si la cause de la perte de sang n'est pas rapidement identifiée et éliminée, il existe une forte probabilité que le patient développe une anémie ferriprive, car le fer absorbé dans les intestins ne peut couvrir que les besoins physiologiques de ce microélément.

Alcoolisme

La consommation prolongée et fréquente d'alcool entraîne des lésions de la muqueuse gastrique, principalement dues aux effets agressifs de l'alcool éthylique, présent dans toutes les boissons alcoolisées. De plus, l’alcool éthylique inhibe directement l’hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge, ce qui peut également augmenter les manifestations d’anémie.

Utilisation de médicaments

La prise de certains médicaments peut interférer avec l’absorption et l’utilisation du fer dans l’organisme. Cela se produit généralement lors de l'utilisation à long terme de fortes doses de médicaments.

Les médicaments qui peuvent provoquer une carence en fer dans l’organisme sont :

  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens ( aspirine et autres). Le mécanisme d’action de ces médicaments est associé à une amélioration du flux sanguin, ce qui peut entraîner une hémorragie interne chronique. De plus, ils contribuent au développement des ulcères d’estomac.
  • Antiacides ( Rennie, Almagel). Ce groupe de médicaments neutralise ou réduit le taux de sécrétion du suc gastrique contenant de l'acide chlorhydrique, nécessaire à l'absorption normale du fer.
  • Médicaments fixant le fer ( Desféral, Exjad). Ces médicaments ont la capacité de lier et d’éliminer le fer du corps, à la fois libre et inclus dans la transferrine et la ferritine. En cas de surdosage, une carence en fer peut se développer.
Pour éviter le développement d'une anémie ferriprive, ces médicaments doivent être pris uniquement sur prescription d'un médecin, en respectant strictement la posologie et la durée d'utilisation.

Symptômes de l'anémie ferriprive

Symptômes de cette maladie sont causées par un manque de fer dans l’organisme et une altération de l’hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge. Il convient de noter que la carence en fer se développe progressivement, de sorte qu'au début de la maladie, les symptômes peuvent être assez clairsemés. Latent ( caché) une carence en fer dans l'organisme peut entraîner des symptômes de sidéropénie ( carence en fer)syndrome. Un peu plus tard, un syndrome anémique se développe, dont la gravité est déterminée par le niveau d'hémoglobine et de globules rouges dans le corps, ainsi que par la vitesse de développement de l'anémie ( plus il se développe rapidement, plus les manifestations cliniques seront prononcées), capacités compensatoires du corps ( chez les enfants et les personnes âgées, ils sont moins développés) et la présence de maladies concomitantes.

Les manifestations de l’anémie ferriprive sont :

  • faiblesse musculaire;
  • fatigue accrue;
  • rythme cardiaque rapide;
  • changements dans la peau et ses annexes ( cheveux, ongles);
  • dommages aux muqueuses;
  • dommages à la langue;
  • perturbation du goût et de l'odorat;
  • susceptibilité aux maladies infectieuses;
  • troubles du développement intellectuel.

Faiblesse musculaire et fatigue accrue

Le fer fait partie de la myoglobine, la principale protéine des fibres musculaires. Avec sa carence, les processus de contraction musculaire sont perturbés, ce qui se manifestera par une faiblesse musculaire et une diminution progressive du volume musculaire ( atrophie). De plus, la fonction musculaire nécessite constamment une grande quantité d’énergie, qui ne peut être générée qu’avec un apport suffisant en oxygène. Ce processus est perturbé lorsque la concentration d'hémoglobine et de globules rouges dans le sang diminue, ce qui se manifeste par une faiblesse générale et une intolérance à l'activité physique. Les gens se fatiguent rapidement lorsqu'ils effectuent leur travail quotidien ( monter les escaliers, aller au travail, etc.), ce qui peut réduire considérablement leur qualité de vie. Les enfants atteints d'anémie ferriprive se caractérisent par un mode de vie sédentaire et préfèrent les jeux « sédentaires ».

Essoufflement et rythme cardiaque rapide

Une augmentation de la fréquence respiratoire et de la fréquence cardiaque se produit avec le développement de l'hypoxie et constitue une réaction compensatoire du corps visant à améliorer l'apport sanguin et l'apport d'oxygène à divers organes et tissus. Cela peut s'accompagner d'une sensation de manque d'air, de douleurs thoraciques, ( survenant lorsque l'apport d'oxygène au muscle cardiaque est insuffisant), et dans les cas graves - vertiges et perte de conscience ( en raison d'un apport sanguin altéré au cerveau).

Modifications de la peau et de ses annexes

Comme mentionné précédemment, le fer fait partie de nombreuses enzymes impliquées dans les processus de respiration et de division cellulaire. Une carence en ce microélément entraîne des lésions cutanées : elle devient sèche, moins élastique, squameuse et craquelée. De plus, la teinte rouge ou rosée habituelle des muqueuses et de la peau est donnée par les globules rouges, situés dans les capillaires de ces organes et contenant de l'hémoglobine oxygénée. Avec une diminution de sa concentration dans le sang, ainsi qu'en raison d'une diminution de la formation de globules rouges, une peau pâle peut survenir.

Les cheveux deviennent plus fins, perdent leur éclat habituel, deviennent moins durables, se cassent facilement et tombent. Les cheveux gris apparaissent tôt.

Les lésions des ongles sont une manifestation très spécifique de l’anémie ferriprive. Ils deviennent plus fins, acquièrent une teinte mate, s'écaillent et se cassent facilement. La caractéristique est la striation transversale des ongles. En cas de carence sévère en fer, une koilonychie peut se développer - les bords des ongles se soulèvent et se plient en revers, acquérant une forme en forme de cuillère.

Dommages aux muqueuses

Les muqueuses font partie des tissus dans lesquels les processus de division cellulaire se déroulent le plus intensément possible. C'est pourquoi leur défaite est l'une des premières manifestations d'une carence en fer dans l'organisme.

L'anémie ferriprive affecte :

  • Muqueuse buccale. Elle devient sèche, pâle et des zones d'atrophie apparaissent. Le processus de mastication et d’ingestion d’aliments est difficile. Caractérisé également par la présence de fissures sur les lèvres, la formation de bourrages aux commissures de la bouche ( chéilose). Dans les cas graves, la couleur change et la résistance de l’émail des dents diminue.
  • La membrane muqueuse de l'estomac et des intestins. Dans des conditions normales, la membrane muqueuse de ces organes joue un rôle important dans le processus d'absorption des aliments et contient également de nombreuses glandes qui produisent du suc gastrique, du mucus et d'autres substances. Avec son atrophie ( causé par une carence en fer) la digestion est altérée, ce qui peut se manifester par de la diarrhée ou de la constipation, des douleurs abdominales, ainsi qu'une mauvaise absorption de divers nutriments.
  • La membrane muqueuse des voies respiratoires. Les dommages au larynx et à la trachée peuvent se manifester par des douleurs, une sensation de présence d'un corps étranger dans la gorge, qui s'accompagnera d'improductifs ( sec, sans mucosités) toux. De plus, la membrane muqueuse des voies respiratoires remplit normalement une fonction protectrice, empêchant les micro-organismes étrangers et les produits chimiques de pénétrer dans les poumons. Avec son atrophie, le risque de développer une bronchite, une pneumonie et d'autres maladies infectieuses du système respiratoire augmente.
  • La membrane muqueuse du système génito-urinaire. La violation de sa fonction peut se manifester par des douleurs lors de la miction et lors des rapports sexuels, une incontinence urinaire ( plus souvent chez les enfants), ainsi que des maladies infectieuses fréquentes dans la zone touchée.

Dommages à la langue

Les modifications de la langue sont une manifestation caractéristique d'une carence en fer. En raison de modifications atrophiques de la membrane muqueuse, le patient peut ressentir de la douleur, une sensation de brûlure et des ballonnements. L'apparence de la langue change également - les papilles normalement visibles disparaissent ( qui contiennent un grand nombre de papilles gustatives), la langue devient lisse, se couvre de crevasses et des zones de rougeurs peuvent apparaître forme irrégulière ("langue géographique").

Troubles du goût et de l'odorat

Comme déjà mentionné, la muqueuse de la langue est riche en papilles gustatives, situées principalement au niveau des papilles. Avec leur atrophie, divers troubles du goût peuvent apparaître, à commencer par une diminution de l'appétit et une intolérance à certains types d'aliments ( aliments généralement acides et salés), et se terminant par une perversion du goût, une addiction à manger de la terre, de l'argile, viande crue et d'autres choses non comestibles.

Les troubles de l'odorat peuvent se manifester par des hallucinations olfactives ( sentir des odeurs qui n'existent pas vraiment) ou dépendance aux odeurs inhabituelles ( vernis, peinture, essence et autres).

Tendance aux maladies infectieuses
En cas de carence en fer, la formation non seulement des globules rouges est perturbée, mais également des leucocytes - des éléments cellulaires du sang qui protègent le corps des micro-organismes étrangers. Le manque de ces cellules dans le sang périphérique augmente le risque de développer diverses infections bactériennes et virales, qui augmente encore plus avec le développement de l'anémie et une altération de la microcirculation sanguine dans la peau et d'autres organes.

Troubles du développement intellectuel

Le fer fait partie d'un certain nombre d'enzymes cérébrales ( tyrosine hydroxylase, monoamine oxydase et autres). La violation de leur formation entraîne des troubles de la mémoire, de la concentration et du développement intellectuel. Aux stades ultérieurs de l’anémie, la déficience intellectuelle s’aggrave en raison d’un apport insuffisant d’oxygène au cerveau.

Diagnostic de l'anémie ferriprive

Un médecin de n'importe quelle spécialité peut soupçonner la présence d'anémie chez une personne, sur la base des manifestations externes de cette maladie. Cependant, l'établissement du type d'anémie, l'identification de sa cause et la prescription d'un traitement approprié doivent être effectués par un hématologue. Au cours du processus de diagnostic, il peut prescrire un certain nombre d'études de laboratoire et instrumentales supplémentaires et, si nécessaire, impliquer des spécialistes d'autres domaines de la médecine.

Il est important de noter que le traitement de l'anémie ferriprive sera inefficace si la cause de son apparition n'est pas identifiée et éliminée.

Dans le diagnostic de l'anémie ferriprive, les éléments suivants sont utilisés :

  • entretien et examen du patient;
  • ponction de la moelle osseuse.

Entretien et examen du patient

La première chose qu'un médecin doit faire s'il soupçonne une anémie ferriprive est d'interroger et d'examiner soigneusement le patient.

Le médecin peut poser les questions suivantes :

  • Quand et dans quel ordre les symptômes de la maladie ont-ils commencé à apparaître ?
  • À quelle vitesse se sont-ils développés ?
  • Les membres de la famille ou les proches immédiats présentent-ils des symptômes similaires ?
  • Comment le patient mange-t-il ?
  • Le patient souffre-t-il de maladies chroniques ?
  • Quelle est votre attitude envers l’alcool ?
  • Le patient a-t-il pris des médicaments au cours des derniers mois ?
  • Si une femme enceinte est malade, la durée de la grossesse, la présence et l'issue des grossesses antérieures et si elle prend des suppléments de fer sont clarifiées.
  • Si un enfant est malade, il est précisé son poids à la naissance, s'il est né à terme et si la mère a pris des suppléments de fer pendant la grossesse.
Lors de l'examen, le médecin évalue :
  • Nature nutritionnelle– selon le degré d'expression de la graisse sous-cutanée.
  • Couleur de la peau et des muqueuses visibles– une attention particulière est portée à la muqueuse buccale et à la langue.
  • Appendices cutanés - cheveux, ongles.
  • Force musculaire– le médecin demande au patient de lui serrer la main ou utilise un appareil spécial ( dynamomètre).
  • Pression artérielle - il peut être réduit.
  • Goût et odeur.

Prise de sang générale

Il s’agit du premier test prescrit à tous les patients en cas de suspicion d’anémie. Il permet de confirmer ou d'infirmer la présence d'anémie et fournit également des informations indirectes sur l'état de l'hématopoïèse de la moelle osseuse rouge.

Le sang pour analyse générale peut être prélevé sur un doigt ou dans une veine. La première option est plus adaptée si l'analyse générale est le seul test de laboratoire prescrit au patient ( quand une petite quantité de sang suffit). Avant le prélèvement de sang, la peau du doigt est toujours traitée avec du coton imbibé d'alcool à 70 % pour éviter toute infection. La ponction est réalisée avec une aiguille jetable spéciale ( scarificateur) jusqu'à une profondeur de 2 à 3 mm. Saignement dans dans ce cas pas fort et s'arrête complètement presque immédiatement après le prélèvement de sang.

Dans le cas où vous envisagez de réaliser plusieurs études à la fois ( par exemple, analyse générale et biochimique) – du sang veineux est prélevé, car il est plus facile d’en obtenir en grande quantité. Avant le prélèvement sanguin, un garrot en caoutchouc est appliqué sur le tiers moyen de l'épaule, ce qui remplit les veines de sang et facilite la détermination de leur emplacement sous la peau. Le site de ponction doit également être traité avec une solution alcoolique, après quoi l'infirmière perce la veine avec une seringue jetable et prélève du sang pour analyse.

Le sang obtenu par l'une des méthodes décrites est envoyé au laboratoire, où il est examiné dans un analyseur d'hématologie - un appareil moderne de haute précision disponible dans la plupart des laboratoires du monde. Une partie du sang obtenu est colorée avec des colorants spéciaux et examinée au microscope optique, ce qui permet d'évaluer visuellement la forme des globules rouges, leur structure et, en l'absence ou le dysfonctionnement d'un analyseur hématologique, de compter tous les éléments cellulaires. du sang.

Dans l'anémie ferriprive, un frottis de sang périphérique est caractérisé par :

  • Poïkilocytose – la présence de diverses formes de globules rouges dans le frottis.
  • Microcytose – prédominance de globules rouges dont la taille est inférieure à la normale ( Des globules rouges normaux peuvent également être présents).
  • Hypochromie – la couleur des globules rouges passe du rouge vif au rose pâle.

Résultats d'un test sanguin général pour l'anémie ferriprive

Indicateur à l’étude Qu'est-ce que ça veut dire? Norme
Concentration de globules rouges
(R.B.C.)
Lorsque les réserves de fer dans le corps sont épuisées, l'érythropoïèse dans la moelle osseuse rouge est perturbée, ce qui entraîne une réduction de la concentration totale de globules rouges dans le sang. Hommes (M. ) :
4,0 – 5,0 x 10 12 /l.
Moins de 4,0 x 10 12 /l.
Femmes(ET):
3,5 – 4,7 x 10 12 /l.
Moins de 3,5 x 10 12 /l.
Volume moyen de globules rouges
(MCV )
En cas de carence en fer, les processus de formation de l'hémoglobine sont perturbés, ce qui entraîne une diminution de la taille des globules rouges eux-mêmes. Un analyseur d'hématologie permet de déterminer cet indicateur le plus précisément possible. 75 à 100 micromètres cubes ( µm 3). Moins de 70 µm 3.
Concentration plaquettaire
(PLT)
Les plaquettes sont des éléments cellulaires du sang chargés d'arrêter les saignements. Une modification de leur concentration peut être observée si une carence en fer est provoquée par une perte de sang chronique, ce qui entraînera une augmentation compensatoire de leur formation dans la moelle osseuse. 180 – 320 x 10 9 /l. Normal ou augmenté.
Concentration de leucocytes
(GB)
Avec le développement de complications infectieuses, la concentration de leucocytes peut augmenter considérablement. 4,0 – 9,0 x 10 9 /l. Normal ou augmenté.
Concentration de réticulocytes
( RET)
Dans des conditions normales, la réponse naturelle de l'organisme à l'anémie consiste à augmenter le taux de production de globules rouges dans la moelle osseuse rouge. Cependant, en cas de carence en fer, le développement de cette réaction compensatoire est impossible, c'est pourquoi le nombre de réticulocytes dans le sang diminue. M : 0,24 – 1,7%. Diminué ou à la limite inférieure de la normale.
ET: 0,12 – 2,05%.
Taux d'hémoglobine totale
(
HGB)
Comme déjà mentionné, une carence en fer entraîne une altération de la formation d'hémoglobine. Plus la maladie dure longtemps, plus cet indicateur sera bas. M : 130 – 170 g/l. Moins de 120 g/l.
ET: 120 – 150 g/l. Moins de 110 g/l.
Teneur moyenne en hémoglobine dans un globule rouge
( L'HME )
Cet indicateur caractérise plus précisément la perturbation de la formation d'hémoglobine. 27 à 33 picogrammes ( page). Moins de 24 p.
Hématocrite
(Hct)
Cet indicateur affiche le nombre d'éléments cellulaires par rapport au volume de plasma. La grande majorité des cellules sanguines étant représentées par des érythrocytes, une diminution de leur nombre entraînera une diminution de l'hématocrite. M : 42 – 50%. Moins de 40 %.
ET: 38 – 47%. Moins de 35%.
Indice de couleur
(Processeur)
L'indice de couleur est déterminé en faisant passer une onde lumineuse d'une certaine longueur à travers une suspension de globules rouges, qui est absorbée exclusivement par l'hémoglobine. Plus la concentration de ce complexe dans le sang est faible, plus la valeur de l'indice de couleur est faible. 0,85 – 1,05. Moins de 0,8.
Vitesse de sédimentation des érythrocytes
(RSE)
Toutes les cellules sanguines, ainsi que l'endothélium ( surface intérieure) les vaisseaux ont une charge négative. Ils se repoussent, ce qui contribue à maintenir les globules rouges en suspension. À mesure que la concentration de globules rouges diminue, la distance entre eux augmente et la force répulsive diminue, ce qui fait qu'ils se déposent au fond du tube plus rapidement que dans des conditions normales. M : 3 – 10 mm/heure. Plus de 15 mm/heure.
ET: 5 – 15 mm/heure. Plus de 20 mm/heure.

Test sanguin biochimique

Au cours de cette étude, il est possible de déterminer la concentration de divers produits chimiques dans le sang. Cela donne des informations sur l'état organes internes (foie, reins, moelle osseuse et autres), et permet également d'identifier de nombreuses maladies.

Il existe plusieurs dizaines de paramètres biochimiques déterminés dans le sang. Cette section décrira uniquement ceux qui sont importants dans le diagnostic de l’anémie ferriprive.

Test sanguin biochimique pour l'anémie ferriprive

Indicateur à l’étude Qu'est-ce que ça veut dire? Norme Modifications possibles de l'anémie ferriprive
Concentration de fer sérique Au début, cet indicateur peut être normal, puisque la carence en fer sera compensée par sa libération du dépôt. Ce n'est qu'avec une longue évolution de la maladie que la concentration de fer dans le sang commencera à diminuer. M : 17,9 – 22,5 µmol/l. Normal ou réduit.
ET: 14,3 – 17,9 µmol/l.
Niveau de ferritine sanguine Comme mentionné précédemment, la ferritine est l’un des principaux types de stockage du fer. Avec une carence en cet élément, sa mobilisation à partir des organes dépôts commence, c'est pourquoi une diminution de la concentration de ferritine dans le plasma est l'un des premiers signes d'un état de carence en fer. Enfants: 7 à 140 nanogrammes dans 1 millilitre de sang ( ng/ml). Plus la carence en fer dure longtemps, plus le taux de ferritine est bas.
M : 15 à 200 ng/ml.
ET: 12 à 150 ng/ml.
Capacité totale de fixation du fer du sérum Cette analyse repose sur la capacité de la transferrine présente dans le sang à lier le fer. Dans des conditions normales, chaque molécule de transferrine n’est liée qu’à 1/3 au fer. En cas de carence en ce microélément, le foie commence à synthétiser davantage de transferrine. Sa concentration dans le sang augmente, mais la quantité de fer par molécule diminue. En déterminant quelle proportion de molécules de transferrine est dans un état non lié au fer, nous pouvons tirer des conclusions sur la gravité de la carence en fer dans l’organisme. 45 – 77 µmol/l.
Nettement supérieur à la normale.
Concentration d'érythropoïétine Comme mentionné précédemment, l'érythropoïétine est sécrétée par les reins si les tissus du corps manquent d'oxygène. Normalement, cette hormone stimule l’érythropoïèse dans la moelle osseuse, mais en cas de carence en fer cette réaction compensatoire est inefficace. 10 à 30 milliunités internationales dans 1 millilitre ( mUI/ml). Nettement supérieur à la normale.

Ponction de la moelle osseuse

Ce test consiste à percer l'un des os du corps ( généralement le sternum) avec une aiguille creuse spéciale et en collectant plusieurs millilitres de substance médullaire, qui est ensuite examinée au microscope. Cela vous permet d'évaluer directement la gravité des changements dans la structure et la fonction de l'organe.

Au début de la maladie, il n’y aura aucun changement dans l’aspiration de moelle osseuse. Avec le développement de l'anémie, il peut y avoir une augmentation de la lignée érythroïde de l'hématopoïèse ( augmenter le nombre de cellules précurseurs des globules rouges).

Pour identifier la cause de l'anémie ferriprive, les éléments suivants sont utilisés :

  • test de selles pour le sang occulte ;
  • Examen aux rayons X ;
  • examens endoscopiques;
  • consultation avec d'autres spécialistes.

Examen des selles à la recherche de sang occulte

La cause du sang dans les selles ( Méléna) peut entraîner un saignement dû à un ulcère, une désintégration tumorale, la maladie de Crohn, une colite ulcéreuse et d'autres maladies. Les saignements abondants sont facilement déterminés visuellement par le changement de couleur des selles qui deviennent rouge vif ( avec saignement des intestins inférieurs) ou noir ( avec saignement des vaisseaux de l'œsophage, de l'estomac et de l'intestin supérieur).

Les hémorragies uniques massives ne conduisent pratiquement pas au développement d'une anémie ferriprive, car elles sont rapidement diagnostiquées et éliminées. Le danger à cet égard est représenté par une perte de sang à long terme et de petit volume qui se produit lors d'une blessure ( ou ulcération) petits vaisseaux des déchets gastro-intestinaux. Dans ce cas, il n'est possible de détecter du sang dans les selles qu'à l'aide d'un test spécial, prescrit dans tous les cas d'anémie d'origine inconnue.

Études aux rayons X

Pour identifier les tumeurs ou les ulcères de l'estomac et des intestins pouvant provoquer des saignements chroniques, des radiographies avec contraste sont utilisées. Une substance qui n'absorbe pas les rayons X est utilisée comme produit de contraste. Il s'agit généralement d'une suspension de baryum dans de l'eau, que le patient doit boire immédiatement avant le début du test. Le baryum recouvre les muqueuses de l'œsophage, de l'estomac et des intestins, ce qui rend leur forme, leur contour et diverses déformations clairement visibles sur une radiographie.

Avant l'étude, il est nécessaire d'exclure la prise de nourriture au cours des 8 dernières heures et lors de l'examen du bas intestin, des lavements nettoyants sont prescrits.

Études endoscopiques

Ce groupe comprend un certain nombre d'études dont l'essence est l'introduction dans la cavité corporelle d'un dispositif spécial doté d'une caméra vidéo à une extrémité connectée à un moniteur. Cette méthode vous permet d'examiner visuellement les muqueuses des organes internes, d'évaluer leur structure et leur fonction, ainsi que d'identifier des tumeurs ou des saignements.

Pour déterminer la cause de l’anémie ferriprive, les éléments suivants sont utilisés :

  • Fibro-œsophagogastroduodénoscopie ( FEGDS) – insertion d'un endoscope par la bouche et examen de la membrane muqueuse de l'œsophage, de l'estomac et de l'intestin supérieur.
  • Sigmoïdoscopie – examen du rectum et du côlon sigmoïde inférieur.
  • Coloscopie – examen de la membrane muqueuse du gros intestin.
  • Laparoscopie – percer la peau de la paroi abdominale antérieure et insérer un endoscope dans la cavité abdominale.
  • Colposcopie – examen de la partie vaginale du col de l'utérus.

Consultations avec d'autres spécialistes

Lors de l'identification de maladies de divers systèmes et organes, un hématologue peut faire appel à des spécialistes d'autres domaines de la médecine afin de poser un diagnostic plus précis et de prescrire un traitement adéquat.

Pour identifier la cause de l’anémie ferriprive, une consultation peut être nécessaire :

  • Nutritionniste – lorsqu'un trouble nutritionnel est détecté.
  • Gastrologue – si vous soupçonnez la présence d'un ulcère ou d'autres maladies du tractus gastro-intestinal.
  • Chirurgien - en présence de saignements du tractus gastro-intestinal ou d'une autre localisation.
  • Oncologue – si vous soupçonnez une tumeur de l'estomac ou des intestins.
  • Gynécologue-obstétricien – s'il y a des signes de grossesse.

Traitement de l'anémie ferriprive

Les mesures thérapeutiques doivent viser à restaurer le niveau de fer dans le sang, à reconstituer les réserves de ce microélément dans le corps, ainsi qu'à identifier et à éliminer la cause qui a provoqué le développement de l'anémie.

Régime alimentaire pour l'anémie ferriprive

L'une des orientations importantes dans le traitement de l'anémie ferriprive est une bonne nutrition. Lors de la prescription d'un régime, il est important de se rappeler que le fer, qui fait partie de la viande, est le plus facilement absorbé. Dans le même temps, seulement 25 à 30 % du fer héminique fourni avec les aliments est absorbé dans l’intestin. Le fer provenant d'autres produits d'origine animale n'est absorbé qu'à hauteur de 10 à 15 % et celui des produits végétaux de 3 à 5 %.

Teneur approximative en fer dans divers aliments


Nom du produit Teneur en fer pour 100 g de produit
Produits d'origine animale
Foie de porc 20 mg
Foie de poulet 15 mg
Foie de boeuf 11mg
Jaune d'oeuf 7 mg
Viande de lapin 4,5 à 5 mg
Agneau, boeuf 3 mg
Viande de poulet 2,5mg
Fromage blanc 0,5mg
Lait de vache 0,1 à 0,2 mg
Produits d'origine végétale
Cynorrhodons 20 mg
Chou marin 16 mg
Pruneaux 13 mg
Sarrasin 8 mg
Graines de tournesol 6 mg
Cassis 5,2 mg
Amande 4,5mg
Pêche 4 mg
Pommes 2,5mg

Traitement de l'anémie ferriprive avec des médicaments

La principale direction dans le traitement de cette maladie est l’utilisation de suppléments de fer. La thérapie diététique, même si elle est étape importante traitement, sont incapables de compenser de manière indépendante une carence en fer dans l’organisme.

La méthode de choix est celle des médicaments sous forme de comprimés. Parentéral ( intraveineuse ou intramusculaire) l'administration de fer est prescrite s'il est impossible d'absorber complètement ce microélément dans l'intestin ( par exemple, après ablation d'une partie du duodénum), il est nécessaire de reconstituer rapidement les réserves de fer ( avec une perte de sang massive) ou avec le développement d'effets indésirables liés à l'utilisation de formes orales du médicament.

Traitement médicamenteux de l'anémie ferriprive

Nom du médicament Mécanisme d'action thérapeutique Conseil d'utilisation et doses Suivi de l'efficacité du traitement
Hémosphère prolongée Une préparation de sulfate ferreux qui reconstitue les réserves de ce microélément dans l'organisme. Prendre par voie orale, 60 minutes avant ou 2 heures après les repas, avec un verre d'eau.
  • enfants – 3 milligrammes par kilogramme de poids corporel par jour ( mg/kg/jour);
  • adultes – 100 – 200 mg/jour.
L'intervalle entre deux doses ultérieures de fer doit être d'au moins 6 heures, car pendant cette période, les cellules intestinales sont immunisées contre les nouvelles doses du médicament.

Durée du traitement – ​​​​4 – 6 mois. Après normalisation des taux d'hémoglobine, ils passent à une dose d'entretien ( 30 à 50 mg/jour) pendant encore 2 à 3 mois.

Les critères d’efficacité du traitement sont :
  • Une augmentation du nombre de réticulocytes dans l'analyse du sang périphérique aux jours 5 à 10 après le début de la supplémentation en fer.
  • Augmentation du taux d'hémoglobine ( généralement observé après 3 à 4 semaines de traitement).
  • Normalisation des taux d'hémoglobine et du nombre de globules rouges après 9 à 10 semaines de traitement.
  • Normalisation des paramètres de laboratoire - taux de fer sérique, ferritine sanguine, capacité totale de fixation du fer du sérum.
  • La disparition progressive des symptômes de carence en fer se produit sur plusieurs semaines ou mois.
Ces critères sont utilisés pour contrôler l'efficacité du traitement avec toutes les préparations à base de fer.
Sorbifer Durules Un comprimé du médicament contient 320 mg de sulfate ferreux et 60 mg d'acide ascorbique, ce qui améliore l'absorption de cet oligo-élément dans l'intestin. Prendre par voie orale, sans croquer, 30 minutes avant les repas avec un verre d'eau.
  • adultes pour le traitement de l'anémie – 2 comprimés 2 fois par jour ;
  • pour les femmes souffrant d'anémie pendant la grossesse – 1 à 2 comprimés 1 fois par jour.
Après normalisation des taux d'hémoglobine, ils passent au traitement d'entretien ( 20 à 50 mg 1 fois par jour).
Feuille ferro Un médicament complexe qui contient :
  • sulfate ferreux;
  • vitamine B12.
Ce médicament est prescrit aux femmes pendant la grossesse ( lorsque le risque de développer des carences en fer, en acide folique et en vitamines augmente), ainsi que pour diverses maladies du tractus gastro-intestinal, lorsque l'absorption non seulement du fer, mais également de nombreuses autres substances, est altérée.
Prendre par voie orale, 30 minutes avant les repas, 1 à 2 gélules 2 fois par jour. Période de traitement – ​​1 – 4 mois ( en fonction de la maladie sous-jacente).
Ferrum Lek Préparation de fer pour administration intraveineuse. Par voie intraveineuse, goutte à goutte, lentement. Avant l'administration, le médicament doit être dilué dans une solution de chlorure de sodium ( 0,9% ) dans un rapport de 1:20. La dose et la durée d'utilisation sont déterminées par le médecin traitant individuellement dans chaque cas spécifique.

Avec l'administration intraveineuse de fer, il existe un risque élevé de surdosage, cette procédure ne doit donc être effectuée qu'en milieu hospitalier sous la supervision d'un spécialiste.


Il est important de rappeler que certains médicaments ( et d'autres substances) peut accélérer ou ralentir considérablement le taux d’absorption du fer dans l’intestin. Ils doivent être utilisés avec prudence en association avec des suppléments de fer, car cela peut conduire à un surdosage de ces derniers, ou, à l'inverse, à un manque d'effet thérapeutique.

Substances affectant l'absorption du fer

Médicaments qui favorisent l'absorption du fer Substances qui interfèrent avec l'absorption du fer
  • acide ascorbique;
  • acide succinique (médicament qui améliore le métabolisme);
  • fructose ( agent nourrissant et détoxifiant);
  • la cystéine ( acide aminé);
  • sorbitol ( diurétique);
  • nicotinamide ( vitamine).
  • tanin ( Contient des feuilles de thé);
  • les phytines ( trouvé dans le soja, le riz);
  • les phosphates ( trouvé dans le poisson et autres fruits de mer);
  • les sels de calcium ;
  • des antiacides;
  • antibiotiques tétracyclines.

Transfusion de globules rouges

Si l'évolution est simple et que le traitement est effectué correctement, cette procédure n'est pas nécessaire.

Les indications de la transfusion de globules rouges sont :

  • perte de sang massive;
  • diminution de la concentration d'hémoglobine inférieure à 70 g/l ;
  • diminution persistante de la pression artérielle systolique ( en dessous de 70 millimètres mercure );
  • opération chirurgicale à venir ;
  • naissance prochaine.
Les globules rouges doivent être transfusés pendant la période la plus courte possible jusqu'à ce que la menace pour la vie du patient soit éliminée. Cette procédure peut être compliquée par diverses réactions allergiques. Avant de commencer, il est nécessaire d'effectuer un certain nombre de tests pour déterminer la compatibilité du sang du donneur et du receveur.

Pronostic de l'anémie ferriprive

Au stade actuel du développement médical, l’anémie ferriprive est une maladie relativement facile à traiter. Si le diagnostic est posé à temps, qu'un traitement complet et adéquat est effectué et que la cause de la carence en fer est éliminée, il n'y aura aucun effet résiduel.

La cause des difficultés dans le traitement de l'anémie ferriprive peut être :

  • diagnostic incorrect ;
  • cause inconnue de carence en fer ;
  • traitement tardif;
  • prendre des doses insuffisantes de suppléments de fer ;
  • violation des médicaments ou du régime alimentaire.
En cas de violations dans le diagnostic et le traitement de la maladie, diverses complications peuvent survenir, dont certaines peuvent constituer un danger pour la santé et la vie humaines.

Les complications de l’anémie ferriprive peuvent inclure :

  • Croissance et développement retardés. Cette complication est typique chez les enfants. Elle est causée par une ischémie et des modifications associées dans divers organes, notamment le tissu cérébral. Il existe à la fois un retard dans le développement physique et une violation des capacités intellectuelles de l'enfant, qui, avec une évolution prolongée de la maladie, peuvent être irréversibles.
  • dans le sang et les tissus corporels), ce qui est particulièrement dangereux chez les enfants et les personnes âgées.

L'anémie est communément appelée anémie. Ce n'est pas une maladie indépendante. Ce terme fait référence à un état pathologique déterminé par des tests en laboratoire et nécessitant un examen et un diagnostic plus approfondis. En cas d'anémie, la concentration de globules rouges ou d'hémoglobine qu'ils contiennent dans le sang est réduite. Habituellement, la teneur en hémoglobine par unité de volume de sang diminue simultanément avec une diminution du taux de globules rouges. L'anémie est plus fréquente chez les femmes en âge de procréer, les enfants, les femmes enceintes et les filles âgées de 14 à 18 ans.

Le rôle principal des globules rouges est de transporter l’oxygène vers les organes. Avec l'anémie, un déficit en oxygène se développe, provoqué par une diminution du volume de globules rouges. Par conséquent, la principale manifestation de l'anémie est l'hypoxie, qui se caractérise par les symptômes suivants :

  • pulsation;
  • se sentir fatigué;
  • apparition rapide de fatigue;
  • dyspnée;
  • faiblesse générale;
  • faibles performances.

Les mêmes symptômes sont observés dans les pathologies pulmonaires et cardiaques. Dans le premier cas, la raison du manque d'oxygène est une violation des échanges gazeux, dans le second, cela est dû au fait que les globules rouges n'atteignent pas les tissus. Si des signes d’hypoxie apparaissent, une prise de sang générale est d’abord nécessaire. Ainsi, la présence d'anémie est d'abord détectée lors d'analyses en laboratoire, puis ses causes sont déterminées.

Anémie ferriprive

L'anémie est courante et la grande majorité est une anémie ferriprive. Chez les femmes, comme mentionné ci-dessus, on l'observe plus souvent que chez les hommes. Les femmes enceintes qui partagent du fer avec le fœtus sont souvent touchées. Selon les statistiques, plus de 15 % de toutes les femmes souffrent d'anémie ; parmi les femmes enceintes, ce chiffre dépasse 30 %. L'anémie ferriprive est causée par un manque de fer. Les femmes qui ont des règles abondantes sont à risque.

La classification de l'anémie est assez difficile et il n'existe toujours pas de classification unique. La carence en fer a plusieurs variétés pour les raisons suivantes :

  • perte de sang importante (anémie chronique posthémorragique) ;
  • grossesse;
  • apport insuffisant de fer provenant des aliments;
  • violation de son absorption dans l'intestin;
  • trouble du transport du fer ;
  • besoin accru en fer.

Il existe une classification basée sur les caractéristiques cliniques. Selon les degrés de gravité, il est d'usage de distinguer cinq formes :

  • asymptomatique ;
  • avec des manifestations modérées;
  • symptômes graves;
  • précoma;
  • coma anémique.

Symptômes

La peau pâle est l’un des signes caractéristiques de l’anémie ferriprive

Les manifestations de l'anémie ferriprive peuvent être communes à toutes les formes et spécifiques. Parmi eux figurent les suivants :

  • essoufflement, douleurs thoraciques, palpitations ;
  • mal de tête, vertiges;
  • apparition rapide de fatigue, faiblesse, diminution des performances ;
  • distorsion du goût, envie de manger des choses non comestibles : craie, argile, chaux, céréales crues, dentifrice, glace ;
  • l'odeur de fioul, d'essence, d'acétone, etc. devient agréable ;
  • difficulté à avaler de la nourriture, sensation d'un corps étranger dans la gorge ;
  • incontinence urinaire;
  • assombrissement des yeux;
  • les muqueuses et la peau sont pâles, la peau devient flasque et sèche, pèle, acquiert une teinte verdâtre ;
  • troubles du cycle menstruel;
  • changements dans la langue de nature trophique et douleur lors de la consommation d'aliments épicés;
  • modifications de la plaque à ongles : elle devient plate ou concave, on note une fragilité ;
  • changements capillaires : sécheresse, chute de cheveux, fragilité, teint terne ;
  • paresthésie;
  • faiblesse musculaire (ce symptôme est absent dans d'autres types d'anémie);
  • doigts froids;
  • perte d'appétit, envie de manger des aliments salés, acides et épicés ;
  • parfois perte de conscience ;
  • faible taux d'hémoglobine dans les analyses de sang.

L'anémie ferriprive se développe lentement et ne provoque pas toujours de symptômes. Avec un faible taux d'hémoglobine, il peut n'y avoir aucune manifestation dans l'analyse et la femme n'est même pas consciente de son état pathologique. Les femmes qui mènent une vie active détectent plus rapidement les problèmes. Par exemple, avec une activité physique importante, on peut rapidement remarquer de la fatigue, des mal-être et une perte de force.

Diagnostic

Le diagnostic de l'anémie ferriprive est assez simple. Sa présence est indiquée principalement par des tests de laboratoire et des symptômes caractéristiques. Lors d’un test sanguin, les globules rouges ont souvent une taille réduite et une couleur pâle au centre. Le médecin demande en détail au patient depuis combien de temps la faiblesse et les vertiges ont commencé, à quoi il les associe, quelles sont les maladies chroniques et héréditaires, puis il prend note et analyse les antécédents médicaux. Le patient est examiné, la peau est évaluée, le pouls et la tension artérielle sont vérifiés. Si un faible taux d'hémoglobine est détecté dans le sang, des tests supplémentaires sont prescrits pour déterminer le type d'anémie. De plus, des études matérielles sont réalisées pour clarifier la cause de l'état pathologique. Assurez-vous d'effectuer un diagnostic différentiel avec d'autres anémies.

Traitement

Pour l'anémie ferriprive, un traitement complexe est effectué sous la surveillance d'un médecin. La nutrition, la routine quotidienne générale et la prévention sont d'une grande importance. La maladie à l’origine de l’anémie est éliminée. L’objectif du médecin est d’éliminer la carence en fer et ses symptômes.


Manger des aliments riches en fer est la clé du succès du traitement de l’anémie ferriprive

Le traitement principal consiste à prendre des suppléments de fer pendant une longue période. Le cours peut durer de quatre à six mois, selon la gravité. La thérapie comprend des vitamines, à savoir : l'acide ascorbique, qui augmente l'absorption du fer de deux à trois fois, les vitamines A, E, B 6, B 1, B 2, ainsi que des antioxydants, des cytoprotecteurs, des stabilisants membranaires et autres. Dans les formes sévères d'anémie, ainsi que dans les intolérances médicamenteuses et les maladies gastro-intestinales (entérite, colite ulcéreuse), des injections sont prescrites.

De nos jours, il existe de nombreux médicaments disponibles pour le traitement de l'anémie ferriprive, qui diffèrent par leur composition et leur action. La préférence est le plus souvent donnée aux produits contenant du fer divalent. Le médicament est sélectionné individuellement, en tenant compte des contre-indications. Le médicament doit contenir le moins possible effets secondaires, ont une teneur en fer optimale. De plus, la préparation doit contenir des composants supplémentaires qui améliorent l'absorption du fer. L'efficacité des médicaments est jugée par les modifications apportées à l'analyse sanguine générale après leur prise. En règle générale, après dix jours, le taux d'hémoglobine augmente. Parmi les préparations contenant du fer, on peut citer :

  • Féramide,
  • Jektofer,
  • Totem,
  • Lek ferrum,
  • Conféron,
  • Sorbifer durules,
  • Ferroplex,
  • Maltofer.

Le traitement de l’anémie ferriprive implique une nutrition particulière. Le menu devrait inclure davantage d'aliments à base de viande, tout en limitant les produits laitiers, car le calcium qu'ils contiennent interfère avec l'absorption du fer. La nutrition médicale consiste à produits suivants:

  • viande (foie de bœuf et de porc, veau, rognons, dinde, lapin) ;
  • poisson;
  • blanc d'oeuf;
  • produits céréaliers (puddings, bouillies) ;
  • aliments végétaux (pain, haricots, pois, soja, épinards, persil, pruneaux, raisins secs, abricots secs, riz, sarrasin).

Complications et pronostic

L'anémie ferriprive peut avoir les conséquences suivantes :

  • diminution de la mémoire et de l'attention ;
  • irritabilité;
  • détérioration des maladies existantes des organes internes;
  • coma en raison d’un apport insuffisant d’oxygène au cerveau.

Le pronostic dépend de divers facteurs : le degré de gravité, les actions du médecin et le patient lui-même. En général, avec un diagnostic rapide et un traitement approprié, le pronostic est favorable.

Conclusion

L'anémie ferriprive est une pathologie grave qui nécessite une surveillance médicale constante. L'auto-traitement dans ce cas n'est pas autorisé. À des fins de prévention, il est nécessaire de surveiller l'état du sang, de manger plus de foie et de viande rouge, de prendre des suppléments de fer et de prévenir les saignements sévères.

Symptômes de l'anémie ferriprive, traitement et causes

L'anémie ferriprive (anémie) est un syndrome pathologique caractérisé par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang. Il s'agit de la principale hypoxie des tissus et des organes, car dans le contexte d'un manque de pousse érythroïde, peu d'oxygène est délivré aux cellules.

Cette condition est particulièrement dangereuse pour le cerveau. Les cellules nerveuses meurent pendant l'hypoxie, ce qui entraîne une dégradation progressive de la personnalité. Sur étapes initiales maladie, une personne ressent une fatigue constante et une diminution des performances. Si vous effectuez un test sanguin en laboratoire présentant ces symptômes, cela déterminera une diminution du taux d'hémoglobine et des globules rouges.

Qu'est-ce que c'est?

L'anémie est un syndrome clinique et hématologique complexe, se manifestant par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang. L'anémie est une maladie assez courante et, selon diverses sources, son incidence varie de 7 à 17 % de la population.

L'anémie ferriprive est une anémie microcytaire hypochrome (diminution de la teneur en hémoglobine dans les globules rouges) (réduction de la taille des globules rouges) qui se développe à la suite d'une carence absolue en fer dans l'organisme.

Pourquoi la carence en fer provoque-t-elle des maladies ?

Il a été établi que le mécanisme de la maladie est associé à une carence en fer dans le sang. Il est difficile d'exagérer son rôle. En effet, sur le montant total, 70 % participent directement à la construction de l’hémoglobine. Cela signifie que le fer est un matériau indispensable à la rétention des molécules d'oxygène par les globules rouges et au processus ultérieur de transfert des vésicules pulmonaires vers les tissus.

Toute variante de carence en fer entraîne une diminution de la synthèse de l'hémoglobine et manque d'oxygène tout le corps.

Autres mécanismes affectant les niveaux de fer

Il est important non seulement d'obtenir le minéral de l'alimentation (le corps ne produit pas de fer), mais aussi processus correct son assimilation et son transfert.

Une protéine spéciale (transferrine) est responsable de l'absorption des molécules de fer du duodénum. Il délivre du Fe à la moelle osseuse, où sont synthétisés les globules rouges. Le corps forme un « entrepôt » dans les cellules hépatiques pour se reconstituer rapidement en cas de carence aiguë. Les réserves sont stockées sous forme d'hémosidérine.

Si vous décomposez toutes les formes contenant du fer en parties, vous obtenez ce qui suit :

  • 2/3 sont de l'hémoglobine ;
  • pour les réserves du foie, de la rate et de la moelle osseuse sous forme d'hémosidérine - 1 g ;
  • pour la forme de transport (fer sérique) - 30,4 mmol/l ;
  • pour l'enzyme respiratoire cytochrome oxydase - 0,3 g.

L'accumulation commence pendant la période prénatale. Le fœtus prélève une partie du fer contenu dans le corps de la mère. L'anémie maternelle est dangereuse pour la formation et le développement des organes internes de l'enfant. Et après la naissance, le bébé ne devrait le recevoir qu'avec de la nourriture.

L’excès de minéraux est éliminé par l’urine, les selles et les glandes sudoripares. Les femmes de l’adolescence jusqu’à la ménopause ont encore des saignements menstruels.

  • Environ 2 g de fer sont excrétés par jour, ce qui signifie qu'il ne faut pas en prendre moins dans les aliments.

L'entretien de le bon équilibre pour assurer la respiration des tissus.

Causes

Une condition nécessaire au développement d'une carence est l'excès de consommation de fer par les tissus par rapport à son apport. La carence en fer est causée par les affections suivantes (classées par degré de prévalence) :

Perte de sang

chronique (perte de sang quotidienne 5-10 ml)

  • saignements de nez fréquents;
  • saignements gastriques et intestinaux;
  • règles abondantes;
  • pathologie rénale avec hématurie caractéristique.

Aigu (perte de sang massive)

  • blessures, brûlures étendues;
  • don incontrôlé;
  • saignements pathologiques (par exemple, saignements utérins en oncopathologie, etc.).

Apport insuffisant en fer

  • régimes épuisants et famine ;
  • alimentation déséquilibrée;
  • végétarisme.

Diminution des niveaux de fer absorbé

  • maladies gastro-intestinales, infestations helminthiques;
  • vieillesse et petite enfance.

Augmenter le niveau de fer essentiel

  • croissance active (1-2 ans et adolescence);
  • grossesse, allaitement (le besoin en fer double jusqu'à 30 mg/jour) ;
  • formation du cycle menstruel;
  • activité physique, sports;
  • inflammations fréquentes (ARVI, etc.).

Anémie congénitale chez les enfants

  • grossesse prématurée
  • anémie chez une femme enceinte.

Gravité

Selon la profondeur de la carence en fer, il existe 3 degrés de gravité de l'IDA :

  1. Léger – les valeurs d'hémoglobine sont comprises entre 110 et 90 g/l ;
  2. Moyen – La teneur en Hb varie de 90 à 70 g/l ;
  3. Sévère – le taux d’hémoglobine descend en dessous de 70 g/l.

Une personne commence déjà à se sentir mal au stade de déficit latent, mais les symptômes ne deviendront clairement perceptibles qu'avec le syndrome sidéropénique. Il faudra encore 8 à 10 ans avant que le tableau clinique de l'anémie ferriprive apparaisse pleinement, et ce n'est qu'alors qu'une personne peu intéressée par sa santé apprendra qu'elle souffre d'anémie, c'est-à-dire lorsque l'hémoglobine aura sensiblement diminué.

Symptômes de l'anémie ferriprive

Les principaux signes de l'anémie ferriprive chez les femmes et les hommes :

  • dyspnée;
  • perturbation du goût et de l'odorat;
  • susceptibilité aux maladies infectieuses;
  • dommages à la langue;
  • fatigue accrue;
  • modifications de la peau (desquamation et rougeur) et des ongles/cheveux (séparation, chute) ;
  • dommages aux muqueuses (par exemple, des ulcères de type stomatite peuvent apparaître dans la cavité buccale);
  • troubles du développement intellectuel - la concentration diminue, l'enfant commence à mal apprendre matériel pédagogique, la mémoire diminue ;
  • faiblesse musculaire.

Parallèlement, dans le tableau clinique de l'anémie ferriprive, il existe 2 syndromes principaux :

  • hyposidérose;
  • syndrome anémique.

Syndrome anémique

Ce syndrome se manifeste par des signes non spécifiques caractéristiques de toutes les anémies :

  • essoufflement qui apparaît avec une activité physique minimale ;
  • interruptions de la fonction cardiaque;
  • vertiges en changeant de position du corps;
  • acouphènes.

La gravité des symptômes ci-dessus dépend du taux de diminution de l'hémoglobine. L'anémie ferriprive a une évolution chronique, les patients sont donc capables de s'adapter à ses manifestations.

Dans certains cas, les premiers symptômes d'anémie ferriprive peuvent être :

  • états d'évanouissement;
  • crises d'angine de poitrine;
  • décompensation des lésions vasculaires du cerveau.

Hyposidérose

Les symptômes de l'hyposidérose sont associés à un manque de fer dans les tissus. Ceci est accompagné de :

  • détérioration de la structure du cheveu avec dédoublement des pointes ;
  • signes d'asthénie;
  • peau sèche excessive, qui peut être légèrement corrigée avec des produits cosmétiques hydratants ;
  • modifications pathologiques des ongles, stries transversales de la plaque unguéale, modifications de sa forme ;
  • violation des propriétés protectrices du corps en cas de maladies virales fréquentes;
  • l'apparition d'une stomatite angulaire, se manifestant par des fissures avec des zones d'inflammation aux commissures de la bouche ;
  • signes de lésions inflammatoires de la langue ;
  • changement de couleur de la peau vers une teinte verdâtre pâle;
  • habitudes alimentaires inhabituelles (désir de manger de la craie, des cendres et d'autres substances) ;
  • dépendance aux odeurs inhabituelles;
  • sclère bleue due à des modifications dystrophiques de la cornée de l'œil dans le contexte d'une carence en fer.

Selon des études récentes menées par des pédiatres et des hématologues, les enfants présentant une carence tissulaire en fer souffrent d'un retard mental. Cela est dû à une perturbation des processus de myélinisation des fibres nerveuses avec une diminution de l'activité électrique du cerveau. En outre, chez les jeunes patients, il existe un risque élevé de développer une insuffisance cardiaque, mais aucun mécanisme clair de lésion myocardique dans l'hyposidérose n'a été identifié.

Diagnostic

Le diagnostic de la maladie, ainsi que la détermination de son degré de gravité, sont effectués sur la base des résultats de tests de laboratoire. Les changements suivants sont caractéristiques de l'anémie ferriprive :

  • diminution de la teneur en hémoglobine dans le sang (la norme pour les femmes est de 120 à 140 g/l, pour les hommes de 130 à 150 g/l) ;
  • poïkilocytose (modification de la forme des globules rouges) ;
  • diminution de la concentration de ferritine (normale pour les femmes – 22-180 µg/l, pour les hommes – 30-310 µg/l) ;
  • microcytose (présence de globules rouges anormalement petits dans le sang) ;
  • hypochromie (indice de couleur - inférieur à 0,8);
  • diminution de la concentration sérique en fer (normale pour les femmes – 8,95 à 30,43 µmol/l, pour les hommes – 11,64 à 30,43 µmol/l) ;
  • diminution de la saturation de la transferrine en fer (norme – 30 %).

Pour traitement efficace anémie ferriprive, il est important d’établir la cause qui l’a provoquée. Afin de détecter la source de la perte de sang chronique, les éléments suivants sont indiqués :

  • FEGDS;
  • irrigoscopie;
  • examen échographique des organes pelviens;
  • Radiographie de l'estomac avec contraste ;
  • coloscopie;
  • examen des selles à la recherche de sang occulte.

Dans les cas de diagnostic difficiles, une ponction de la moelle osseuse rouge est réalisée, suivie d'un examen histologique et cytologique de la ponction résultante. Une diminution significative des sidéroblastes indique la présence d'une anémie ferriprive.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres types d'anémie hypochrome (thalassémie, anémie sidéroblastique).

Traitement de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive n'est traitée que par une administration orale à long terme de fer ferrique à doses modérées, et une augmentation significative de l'hémoglobine, contrairement à l'amélioration du bien-être, ne sera pas immédiate - après 4 à 6 semaines.

Habituellement, toute préparation de fer ferreux est prescrite - le plus souvent il s'agit de sulfate ferreux - sa forme posologique prolongée est meilleure, à dose thérapeutique moyenne pendant plusieurs mois, puis la dose est réduite au minimum pendant plusieurs mois supplémentaires, puis (si le la cause de l'anémie n'est pas éliminée), le minimum d'entretien continue à des doses hebdomadaires, mensuelles, pendant de nombreuses années.

Ainsi, cette pratique a fait ses preuves dans le traitement des femmes atteintes d'anémie ferriprive chronique posthémorragique due à une hyperpolyménorrhée de longue durée avec tardiféron - un comprimé matin et soir pendant 6 mois sans interruption, puis un comprimé par jour pendant 6 autres mois, puis pendant plusieurs années, tous les jours pendant une semaine les jours de menstruation . Cela apporte une charge en fer lors de l’apparition de règles prolongées et abondantes lors de la ménopause. Un anachronisme insensé consiste à déterminer les niveaux d’hémoglobine avant et après les règles.

Pour l'anémie agastrique (gastrectomie pour une tumeur), un bon effet est obtenu en prenant une dose minimale du médicament en continu pendant de nombreuses années et en administrant de la vitamine B12 à raison de 200 microgrammes par jour par voie intramusculaire ou sous-cutanée pendant quatre semaines consécutives chaque année à vie.

Les femmes enceintes présentant une carence en fer et une anémie (une légère diminution du taux d'hémoglobine et du nombre de globules rouges est physiologique en raison d'une hydrémie modérée et ne nécessite pas de traitement) se voient prescrire une dose moyenne de sulfate ferreux par voie orale avant la naissance et pendant l'allaitement, sauf si le l'enfant développe la diarrhée, ce qui arrive généralement rarement.

Suppléments de fer populaires

Actuellement, les médecins et les patients se voient proposer un large choix de médicaments qui augmentent la teneur en fer de l'organisme.

Au plus médicaments efficaces pour augmenter les concentrations de fer, on peut citer :

  • Ferrum Lek ;
  • Maltofer ;
  • Ferroplex;
  • Hémofer;
  • Ferrocéron; (colore l'urine en rose) ;
  • Tardiféron;
  • Ferrogrademet;
  • Héférol;
  • Férograd;
  • Sorbifer-durules.

Les préparations pour administration parentérale sont prescrites en cas de violation de l'absorption du fer dans tractus gastro-intestinal(résection de l'estomac, ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum en phase aiguë, résection de grandes zones de l'intestin grêle).

Lors de la prescription de médicaments pour administration intraveineuse et intramusculaire, vous devez tout d'abord garder à l'esprit les réactions allergiques (sensation de chaleur, palpitations, douleurs dans la poitrine, le bas du dos et muscles du mollet, goût métallique dans la bouche) et le développement possible d'un choc anaphylactique.

La liste des médicaments contenant du fer ne constitue pas un guide d'action ; la prescription et le calcul de la dose relèvent de la responsabilité du médecin traitant. Des doses thérapeutiques sont prescrites jusqu'à ce que les taux d'hémoglobine se normalisent, puis le patient est transféré à des doses prophylactiques.

Pendant combien de temps dois-je prendre des suppléments de fer ?

  1. Si le traitement est efficace, aux jours 10 à 12, le nombre de jeunes globules rouges – les réticulocytes – augmente fortement dans le sang.
  2. Après 3-4 semaines, l'hémoglobine augmente.
  3. Après 1,5 à 2 mois, les plaintes disparaissent.
  4. La carence en fer dans les tissus ne peut être éliminée qu'après 3 mois d'utilisation continue de suppléments de fer - c'est la durée pendant laquelle le traitement doit se poursuivre.

Ainsi, l’anémie ferriprive est une maladie courante et bien étudiée, mais pas inoffensive. Les faibles taux d’hémoglobine ne sont que la pointe de l’iceberg, sous laquelle se cachent de graves changements dans les tissus associés à une carence en fer. Heureusement, médicaments modernes peut éliminer ces problèmes - à condition que le traitement soit terminé et que les causes, si possible, soient éliminées.

Effets secondaires

Les effets secondaires les plus fréquemment observés lors d'un traitement par supplémentation en fer sont un goût métallique dans la bouche, un noircissement de l'émail des dents, des éruptions cutanées allergiques, des troubles digestifs dus à une irritation des muqueuses du tube digestif, notamment des intestins (selles molles). , nausées, vomissements). Par conséquent, les doses initiales de médicaments doivent être comprises entre 1/3 et 1/2 de la dose thérapeutique, puis augmentées jusqu'à la dose complète sur plusieurs jours afin d'éviter l'apparition d'effets secondaires graves.

L'administration intramusculaire de suppléments de fer n'est effectuée que sous des indications strictes en raison du développement d'effets secondaires locaux et systémiques prononcés. Les indications d'administration intramusculaire de préparations à base de fer sont les suivantes : maladies du tube digestif (syndrome de mauvaise absorption intestinale, colite ulcéreuse, entérocolite chronique, hémorragie gastro-intestinale) et intolérance aux préparations contenant du fer lorsqu'elles sont prises par voie orale.

Les contre-indications à la prescription de suppléments en fer sont l'anémie non provoquée par une carence en fer (hémolytique, aplasique), l'hémosidérose, l'hémochromatose.

Régime

L'Association internationale des hématologues affirme qu'en normalisant le comportement alimentaire d'un patient présentant des signes d'anémie ferriprive légère, il est possible de normaliser de manière significative la formule sanguine et de ne pas recourir à l'utilisation de suppléments de fer pour éliminer l'état de carence en fer. Pour les patients présentant une anémie sévère, le recours à un régime spécialisé est indiqué en complément du traitement principal.

Principes fondamentaux nutrition thérapeutique pour l'anémie ferriprive, il existe une forte limitation de la consommation de graisses d'origine végétale et animale, ainsi qu'un enrichissement en aliments contenant de grandes quantités de protéines. Il a été prouvé que les glucides n'affectent en rien l'absorption du fer par l'organisme, leur consommation ne doit donc pas être limitée.

Afin de reconstituer le niveau de fer nécessaire à une hématopoïèse normale, il est nécessaire d'inclure dans l'alimentation du patient une grande quantité d'aliments contenant du fer (foie, langue de boeuf, viande maigre de dinde, poisson de mer rouge, céréales de sarrasin et de millet, myrtilles et pêches). Un pourcentage élevé de fer se trouve également dans tous les types de légumes verts, le bœuf et les œufs. Parmi les fruits, il faut privilégier les kakis, les coings et les pommes, crus ou cuits au four.

Il est recommandé aux patients souffrant d'anémie ferriprive d'exclure complètement de leur alimentation les produits laitiers et le thé noir, car ils contiennent des substances qui interfèrent avec l'absorption du fer. Et, à l'inverse, les produits synergiques qui doivent être consommés en grande quantité avec les produits contenant du fer sont ceux qui contiennent un pourcentage élevé de vitamine C (oseille, groseilles, choucroute, fruits fraîchement pressés et jus d'agrumes avec pulpe).

Caractéristiques de l'anémie pendant la grossesse

Les raisons du développement de l'anémie ferriprive chez les femmes sont considérées comme des périodes de menstruations abondantes, ainsi que les processus de grossesse et d'accouchement. Cependant, une carence en fer ne survient pas toujours pendant la grossesse ; il existe des conditions particulières pour cela :

  • anémie chronique chez les femmes;
  • maladies des organes internes;
  • grossesses et accouchements fréquents;
  • porter des jumeaux ou des triplés;
  • toxicose aiguë ou malnutrition.

L'anémie ferriprive chez la femme enceinte s'exprime par des symptômes qui peuvent facilement être confondus avec une toxicose et ce n'est qu'en cas de carence sévère que les signes deviennent évidents.

En cas d'évolution asymptomatique de la maladie, un test sanguin permettra d'identifier l'anémie et, dans les stades sévères, ses symptômes sont : des vertiges, un essoufflement, une peau pâle et sèche, des modifications du goût et une chute des cheveux. L'anémie ne disparaît pas toujours d'elle-même après l'accouchement ; elle doit souvent être traitée pendant la grossesse. Le traitement d'une femme enceinte est prescrit par un médecin, en tenant compte des raisons de la carence. Les femmes se voient prescrire une supplémentation en fer ferreux en association avec de l’acide folique.

Complications de l'anémie ferriprive

Des complications surviennent en cas d'anémie prolongée sans traitement et réduisent la qualité de vie.

  • diminution de l'immunité,
  • une complication rare et grave est le coma hypoxique,
  • augmentation de la fréquence cardiaque, ce qui entraîne une plus grande tension sur le cœur et finalement une insuffisance cardiaque,
  • les femmes enceintes ont un risque accru d'accouchement prématuré et de retard de croissance fœtale,
  • chez l'enfant, la carence en fer entraîne des retards de croissance et de développement,
  • l'hypoxie due à une carence en fer complique l'évolution des maladies cardio-pulmonaires existantes (maladie coronarienne, asthme bronchique, bronchectasie et autres).

Prévention

Les experts de l'OMS ont formulé les principaux dogmes mesures préventives visant à réduire la prévalence de l’anémie ferriprive au sein de la population. Les principaux moyens d'atteindre cet objectif sont les suivants :

  • consommer des aliments enrichis d’une forme de fer facilement digestible dans l’alimentation ;
  • l'utilisation d'agents qui contribuent à améliorer l'absorption du fer (les différentes vitamines mentionnées ci-dessus) ;
  • traitement des foyers chroniques d'infections.

La prévention doit être effectuée, selon les experts de l'Organisation mondiale de la santé, au niveau de la population, puisque les premiers signes d'anémie ferriprive sont observés chez près de 25 % de la population mondiale. Et c'est loin d'être un petit chiffre, et les conséquences de la maladie sont très désagréables.

De plus, la prévention de l'anémie ferriprive est divisée en primaire, secondaire et, par conséquent, tertiaire. L'objectif du primaire est d'éliminer le principal facteur contribuant à l'anémie dans le corps, le secondaire est d'identifier rapidement les signes, de diagnostiquer correctement et de traiter la maladie en temps opportun. L’objectif de la prévention tertiaire est de minimiser les complications possibles.

Prévision

Dans la grande majorité des cas, l’anémie ferriprive peut être corrigée avec succès et les signes et symptômes de l’anémie disparaissent. Cependant, si elle n’est pas traitée, des complications apparaissent et la maladie progresse.

Si votre taux d'hémoglobine est faible, vous devez alors subir un examen clinique et de laboratoire complet et identifier la cause de l'anémie. Un diagnostic correct est la clé du succès du traitement.

Le concept même d'anémie reflète des changements pathologiques dans la composition du sang - une diminution de la concentration du composant protéique (hémoglobine) et des globules rouges (hématocrite), dont le niveau dépend du volume et du nombre de globules sanguins - rouge cellules sanguines. L'anémie ne peut pas être qualifiée de maladie ; elle n'est qu'un symptôme de divers troubles pathologiques se développant à l'intérieur du corps.

Dans les milieux médicaux, l’anémie est appelée syndrome de fatigue. Ce terme regroupe tout un groupe de syndromes hématologiques, unis par des caractéristiques communes - des modifications pathologiques dans la structure du sang.

De quel genre de maladie s'agit-il ?

Ces « plaques » sont des globules rouges dans le sang

L'anémie ferriprive est une forme d'anémie qui se manifeste par des perturbations des étapes de la synthèse des protéines et un déséquilibre du fer dans le sang provoqué par des perturbations du système métabolique. Le fer est vital pour l’organisme et constitue un composant important de l’hémoglobine, lui permettant de transporter l’oxygène.

Circulant dans le sang en tant que composant des globules rouges, l'hémoglobine se combine à l'oxygène (dans les poumons) et l'achemine vers le sang. diverses cellules et tissus (donne). Si le corps ne reçoit pas suffisamment de minéraux de fer, le processus d'échange gazeux - transportant l'oxygène vers les structures tissulaires et éliminant le dioxyde de carbone de celles-ci - est perturbé. Cela conduit au développement progressif de l'anémie.

Même avec quantité suffisante globules rouges dans le sang, en cas d'anémie ferriprive, ils ne sont pas capables d'assurer la respiration des tissus - en raison de la faible concentration de fer dans leur composition. En conséquence, dans divers systèmes et une hypoxie tissulaire se développe dans les organes.

Chez l'homme (d'un poids approximatif de 70 kg.) niveau optimal le fer dans le corps doit être maintenu en quantité d'au moins 4 grammes. Cette quantité est maintenue grâce à la régulation précise de l’équilibre entre l’apport et la perte de microéléments. Pour maintenir l'équilibre, une personne (pendant la journée) devrait recevoir de 20 à 25 mg. glande. Plus de la moitié est consacrée aux besoins de l'organisme, la partie restante est mise en réserve (déposée) dans des stockages spéciaux (dépôts de tissus ou de cellules) et dépensée lorsque cela est nécessaire.

Raisons du développement de l’IDA chez l’homme

Une mauvaise alimentation est l'une des causes courantes

Le développement de modifications pathologiques dans le sang et la manifestation de symptômes d'anémie ferriprive sont favorisés par de nombreuses raisons, dues à deux facteurs principaux - le manque d'apport en fer dans l'organisme et les perturbations de son absorption. Examinons ces raisons plus en détail.

Manque de fer dans l'alimentation

Une alimentation déséquilibrée peut provoquer une carence en fer chez l'enfant et à l'âge adulte et favoriser le développement d'une pathologie hémolytique. L'anémie peut être déclenchée par une faim prolongée, par l'engagement du patient envers un mode de vie végétarien ou par un régime monotone avec un manque de produits d'origine animale.

Chez les nourrissons, la carence en microéléments est comblée pendant l'allaitement - avec le lait d'une mère qui allaite. Et les processus d'anémie ferriprive chez les enfants peuvent provoquer le transfert précoce du bébé vers des aliments complémentaires artificiels de mauvaise qualité.

Besoin accru du corps en fer

Une augmentation des besoins en fer de l'organisme se produit souvent chez des patients dont l'état de santé est tout à fait normal. Ceci s'observe chez la femme enceinte et après l'accouchement, pendant l'allaitement. Il semblerait que l’absence de menstruations pendant cette période devrait maintenir la consommation de fer, mais son besoin augmente au contraire de manière significative. Ceci est lié :

  • avec une augmentation du volume de sang et de globules rouges dans la circulation sanguine ;
  • transfert de fer au placenta et au fœtus ;
  • avec perte de sang pendant et après l'accouchement;
  • perte de fer dans le lait pendant toute la période d'allaitement.

Le développement d'une anémie (de gravité variable) chez les femmes pendant la grossesse est un phénomène courant et fréquent. La carence en fer a tendance à augmenter lorsque l’on est enceinte de jumeaux ou de triplés (grossesse multiple).

Carence congénitale en fer

Les signes d’anémie ferriprive congénitale peuvent apparaître dès les premières semaines de la vie d’un enfant. Ceci est facilité par divers processus pathologiques chroniques chez la femme enceinte, accompagnés d'un manque aigu de microéléments de fer dans l'organisme, de naissances multiples ou d'accouchements prématurés.

La présence de malabsorption dans le corps

Diverses maladies, se manifestant par des lésions de la structure muqueuse du tractus gastro-intestinal, entraînent des violations de l'absorption du fer et une diminution du taux de son entrée dans l'organisme. Ceux-ci pourraient être :

  • dommages à la muqueuse du tractus gastro-intestinal par des réactions inflammatoires lors d'entérite, de mucoviscidose et de tumeurs malignes ;
  • Pathologie héréditaire (maladie coeliaque), causée par une intolérance au gluten, une protéine qui provoque des processus de malabsorption ;
  • De tels troubles sont provoqués par des interventions chirurgicales avec résection de l'estomac et des intestins, des infections de l'estomac (notamment Helicobacter pylori), affectant sa muqueuse et perturbant l'absorption du fer ;
  • Développement de processus atrophiques et agression de sa propre immunité contre les cellules des tissus muqueux dans les cas de gastrite atrophique et auto-immune.

L'IDA est souvent causée par des hémorragies internes à long terme causées par des processus ulcéreux, des polypes, des néoplasmes et des hernies du tractus gastro-intestinal, des hémorroïdes et des maladies systémiques.

Les maladies du foie (hépatite, cirrhose) jouent un rôle important dans le développement de l'anémie ferriprive, qui perturbent les processus de synthèse par les cellules hépatiques du composant principal de l'hémoglobine, impliqué dans le transport du fer - la protéine transferrine.

Et aussi, l'utilisation à long terme ou le surdosage de médicaments pouvant provoquer des perturbations dans les processus d'absorption et d'utilisation du fer dans l'organisme - il s'agit de médicaments du groupe des médicaments non stéroïdiens (Aspirine, etc.), des antiacides (Almagel et Rennie) et des médicaments fixant le fer (« Exjada » ou « Desferal »).

Degrés de manifestations de l'IDA

La gravité des symptômes est évaluée selon l’échelle de gravité de l’anémie ferriprive. Cela dépend de l’âge, du sexe du patient et de la quantité de composant protéique (hémoglobine) dans le sang. La maladie est classée selon la manifestation de trois degrés de gravité du processus :

  • 1er (léger) – avec la présence d'un composant protéique dans le sang testé en quantité comprise entre 90 g/l et 110.
  • 2ème (moyen) - avec un indicateur de 70 g/l, mais ne dépassant pas 90 g/l.
  • 3ème (sévère) – avec présence d'hémoglobine pas plus de 70 g/l.

Comment apparaissent les signes d’IDA ?

La carence en fer chez l'homme se développe progressivement, l'apparition de la maladie se manifeste par des symptômes plutôt mineurs. Au tout début, un syndrome de carence en fer apparaît et un peu plus tard, une anémie se développe. La gravité de la manifestation dépend du taux d'hémoglobine, de la vitesse de développement du syndrome anémique, de la capacité compensatoire de l'organisme et des pathologies de fond accompagnant la maladie.

La gravité des symptômes est déterminée par la vitesse de développement du syndrome anémique. Il se manifeste :

  • Faiblesse musculaire et signes d'asthénie. Une fatigue rapide se produit même avec des charges mineures. Les enfants sont inactifs et préfèrent les jeux calmes.
  • Signes de tachycardie et d'essoufflement, douleurs thoraciques, manifestations de vertiges et d'évanouissements, provoqués par des perturbations des processus de transport de l'oxygène vers diverses structures tissulaires.
  • Lésions cutanées avec signes de desquamation, gerçures et perte, dues à une sécheresse sévère, à l'élasticité de la peau.
  • Trouble structurel des cheveux et des plaques à ongles, qui est un symptôme caractéristique de l'anémie ferriprive chez la femme. La structure du cheveu s'amincit, les cheveux deviennent cassants et perdent de leur éclat, tombent et grisonnent rapidement. Les plaques à ongles deviennent troubles, striées, pèlent et deviennent cassantes. Un processus à long terme de carence en fer apparaît avec des signes de koilonychie - courbure dystrophique en forme de cuillère des plaques à ongles.
  • Pathologies des tissus muqueux. La muqueuse de la bouche se dessèche, pâlit et se couvre de lésions atrophiques. Des fissures et des bourrages dans les commissures apparaissent sur les lèvres. L'émail des dents perd de sa force.
  • Dommages pathologiques de la muqueuse du tractus gastro-intestinal, qui apparaissent sous forme de zones atrophiques qui perturbent les processus digestifs, provoquant de la constipation ou de la diarrhée et des douleurs abdominales. L'absorption des composants nutritionnels est altérée.
  • Troubles des tissus muqueux des voies respiratoires, provoquant toux et maux de gorge. L'atrophie des muqueuses se manifeste par des maladies ORL et des infections fréquentes.
  • Processus pathologiques dans la membrane muqueuse du système urinaire, provoquant des douleurs pendant la miction et l'intimité, une libération involontaire d'urine et le développement de diverses maladies infectieuses.
  • Atrophie du tissu muqueux de la langue avec manifestation de douleurs brûlantes éclatantes, surface lisse et fissures surélevées, rougeur et modifications de la configuration de la langue.
  • Problèmes d'odorat et de goût - l'appétit diminue, une intolérance à de nombreux aliments est constatée, le goût est déformé et une dépendance à manger des choses totalement non comestibles (terre, argile, viande crue et poisson haché) apparaît. De tels symptômes sont caractéristiques de l'anémie ferriprive chronique chez la femme.
  • Les problèmes d'odorat se manifestent par des hallucinations gustatives, lorsque le patient ressent des arômes inexistants ou s'intéresse à des odeurs piquantes inhabituelles.
  • Déficiences intellectuelles – diminution de la concentration, de la mémoire et du développement général.

Traitement de l'IDA - médicaments et nutrition

Suppléments de fer et « aides »

Avec des symptômes évidents d'anémie ferriprive, le traitement vise à éliminer la carence en microéléments de fer, à reconstituer ses réserves dans l'organisme et à éliminer la cause même qui a provoqué la maladie.

La pharmacothérapie implique un traitement avec des médicaments contenant du fer. Si l’absorption complète des médicaments n’est naturellement pas possible ou si les réserves doivent être reconstituées de toute urgence, les médicaments sont administrés par voie intramusculaire ou intraveineuse.

À cette fin, des médicaments sont prescrits pour combler la carence et améliorer les processus d'absorption des microéléments - "Hemofer prolongatum", "Sorbifer Durules" et "Ferro foilgamma", administration intraveineuse de "Ferrum Leka".

Dans un état grave de patients souffrant d'anémie, lors d'interventions chirurgicales à venir ou avant l'accouchement, on leur prescrit une procédure de transfusion de globules rouges d'un donneur.

Régime

Un élément important dans le traitement de l’IDA est une alimentation équilibrée. Lors de l'élaboration d'un régime pour l'anémie ferriprive, nous prenons en compte le fait que la bonne absorption du fer par l'organisme provient de plats de viande et la nourriture « animale ». Il est recommandé d'inclure dans l'alimentation :

  • foie de poulet, de porc et de bœuf;
  • jaunes d'oeufs;
  • viande de bœuf et d'agneau, de lapin et de poulet;
  • lait de vache et fromage cottage;
  • plats de sarrasin et d'algues;
  • boissons à base d'églantier, de pruneaux et de groseilles ;
  • pêches, pommes, amandes et graines de tournesol.

Avec un traitement rapide et complet de la maladie, la cause de la carence en fer est rapidement éliminée sans aucune conséquence. Des conséquences indésirables peuvent être causées par un diagnostic tardif, la cause profonde non identifiée à temps, un traitement tardif, le non-respect des médicaments prescrits et le non-respect du régime alimentaire.



 


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Ingrédients : (4 portions) 500 gr. de fromage cottage 1/2 tasse de farine 1 œuf 3 c. l. sucre 50 gr. raisins secs (facultatif) pincée de sel bicarbonate de soude...

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Bonne journée à tous ceux qui recherchent de la variété dans leur alimentation quotidienne. Si vous en avez marre des plats monotones et que vous souhaitez faire plaisir...

Recettes de lecho à la pâte de tomate

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Lecho très savoureux à la pâte de tomate, comme le lecho bulgare, préparé pour l'hiver. C'est ainsi que nous transformons (et mangeons !) 1 sac de poivrons dans notre famille. Et qui devrais-je...

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