Fibrillation auriculaire caractérisé par des ondes auriculaires irrégulières et une séquence de conduction AV irrégulière, entraînant une apparition irrégulière de complexes QRS. Les ondes de fibrillation auriculaire sont mieux observées dans la dérivation V1 standard, mais sont généralement également observées dans les dérivations II, III et aVF. Ils peuvent être grands et déformés ou petits, voire invisibles. Dans ce dernier cas, un rythme ventriculaire complètement irrégulier indique la présence d'une fibrillation auriculaire.

Premier épisode de fibrillation auriculaire. Lorsqu'une fibrillation auriculaire survient pour la première fois, un examen clinique approfondi est nécessaire pour déterminer si cette arythmie est principalement un phénomène électrique ou si elle est secondaire à des troubles hémodynamiques. La probabilité de fibrillation auriculaire augmente avec l'âge et en présence d'une cardiopathie organique. Les fibrillations sans lésions organiques sont dites solitaires. Une maladie valvulaire mitrale ou aortique importante, une hypertension, une coronaropathie, une cardiomyopathie, une communication interauriculaire et une myopéricardite sont des maladies souvent associées au développement de la fibrillation auriculaire.

Thromboembolie artère pulmonaire, la thyrotoxicose, le tabagisme, la consommation de café et d'alcool, le stress excessif ou la fatigue sont également des causes bien connues de la fibrillation auriculaire.

En l'absence de bio maladie cardiaque ou syndrome de Wolff-Parkinson-White il suffit d'éliminer les facteurs provoquants et de surveiller l'apparition de rechutes. S'il existe une maladie cardiaque grave, le traitement doit être dirigé vers le traitement d'une pathologie cardiaque spécifique; sinon, le risque de récidive est élevé, même avec un traitement pharmacologique et/ou une cardioversion électrique. La cardioversion est indiquée pour arrêter le premier épisode de fibrillation auriculaire si l'état du patient nécessite de tirer parti de la contribution hémodynamique de la contraction auriculaire (par exemple, dans la sténose aortique) ou de ralentir la fréquence ventriculaire pour prolonger la période de remplissage diastolique (par exemple, dans la sténose mitrale) .

Forme paroxystique de la fibrillation auriculaire. La thérapie de choix pour le soulagement des paroxysmes courts en l'absence de maladie cardiaque sous-jacente est le repos, la nomination de sédatifs et de glycosides cardiaques. La nécessité d'un traitement à long terme est due à la nécessité de limiter la fréquence des contractions ventriculaires lors des crises. Le traitement repose sur des préparations digitales, des bêta-bloquants ou des inhibiteurs calciques (voir la description du traitement du flutter auriculaire).

En présence d'une maladie cœurs le développement de troubles hémodynamiques ou d'insuffisance cardiaque congestive nécessite une restauration immédiate du rythme sinusal. La cardioversion d'urgence pour prévenir ou traiter l'œdème pulmonaire est obligatoire si la fibrillation auriculaire se développe dans le contexte d'une sténose aortique ou mitrale hémodynamiquement significative. La méthode préférée est la défibrillation électrique (DC) synchronisée avec le complexe QRS, avec des énergies allant de 100 W/s initialement à 200 W/s lors du second choc et des suivants.

Si état hémodynamique le patient est stable, la fréquence ventriculaire peut être corrigée par l'administration intraveineuse de digoxine, de bêta-bloquants ou d'antagonistes calciques. Aujourd'hui, l'administration intraveineuse de vérapamil ou de diltiazem est considérée comme préférée en raison de leur délai d'action rapide. De plus, contrairement à la digoxine, dont les effets vagotoniques ne se manifestent pas dans le contexte du tonus sympathique dominant, le vérapamil conserve la capacité de provoquer une dépression du nœud AV, bien qu'un ajustement de la dose puisse être nécessaire au fil du temps. Les antiarythmiques de classe IA quinidine, procaïnamide et disopyramide sont efficaces pour restaurer et maintenir le rythme sinusal dans la fibrillation auriculaire.

Le plus couramment utilisé quinidine. Les posologies et régimes traditionnels (200 à 600 mg par voie orale toutes les 6 à 8 heures) sont utilisés aujourd'hui, alors que dans le passé, des méthodes agressives et potentiellement toxiques d'administration de médicaments à base de quinidine étaient utilisées. Lors d'une tentative de cardioversion médicale, il est nécessaire, en plus de surveiller les taux sériques de médicament, de surveiller attentivement la durée de l'intervalle Q-T, de peur de son allongement excessif (lorsque l'intervalle Q-T corrigé devient 25 % plus long que celui d'origine) . Si les médicaments de classe IA sont inefficaces, des antiarythmiques de classe 1C (flécaïnide et propafénone) sont prescrits, qui transfèrent la fibrillation auriculaire en rythme sinusal. Les médicaments de classe 1C sont également efficaces pour maintenir le rythme sinusal. Les formes intraveineuses de ces médicaments sont très efficaces, mais leur utilisation n'est pas approuvée aux États-Unis.

Ibutilide pour l'administration intraveineuse, un nouvel agent de classe III, a restauré le rythme sinusal chez 31% des patients, mais il ne peut être utilisé que sous contrôle strict, car il peut augmenter considérablement l'intervalle QT et, par conséquent, le risque de court terme épisodes de torsades de pointes.

Efficace dans la prévention des rechutes fibrillation auriculaire et amiodarone- médicament de classe III. Les principales limites à l'utilisation de l'amiodarone sont déterminées par le spectre de ses effets secondaires négatifs et sa demi-vie inhabituellement longue, qui empêche un ajustement flexible du traitement. Cependant, l'utilisation de faibles doses d'amiodarone (Cordarone, cordarone; 200-300 mg/jour) a entraîné une réduction significative des effets secondaires négatifs. Un autre médicament de classe III, le sotalol (Betapace, Betapace) peut également être utilisé avec succès pour prévenir la récurrence de la fibrillation auriculaire, mais n'est actuellement pas approuvé pour cette indication aux États-Unis d'Amérique. Chez les patients atteints de fibrillation auriculaire réfractaire à tous les traitements médicamenteux (traditionnels et expérimentaux) et chez les patients chez qui les troubles du rythme s'accompagnent de manifestations cliniques sévères, la destruction par cathéter de la zone adjacente au faisceau de His est utilisée comme méthode alternative afin de modification de la conduction ou formation d'un bloc AV complet.

Cependant, depuis ce procédure entraîne souvent une dépendance au stimulateur cardiaque et doit être utilisé en dernier recours pour corriger la fréquence ventriculaire dans la fibrillation auriculaire.

Forme persistante de fibrillation auriculaire. À moins que des épisodes répétés de fibrillation auriculaire persistante (durant des jours ou des semaines) n'entraînent un compromis hémodynamique, la plupart des médecins évitent les cardioversions électriques multiples. Ce type de fibrillation auriculaire conduit éventuellement au développement d'une forme permanente de fibrillation auriculaire. Par conséquent, la meilleure approche thérapeutique consiste à corriger la fréquence ventriculaire lors des rechutes. Les médicaments anti-arythmiques stabilisateurs de membrane peuvent être utilisés pour essayer de réduire les taux de rechute, mais leur efficacité est imprévisible et le risque d'effets secondaires est élevé. Le flécaïnide a été utilisé avec succès chez des patients présentant une fonction ventriculaire gauche préservée sans signes de maladie coronarienne. Si les manifestations cliniques des récidives provoquent des sensations subjectives sévères, envisager la possibilité d'effectuer la destruction du cathéter du nœud AV.

Forme chronique de fibrillation auriculaire. La réalisation d'une cardioversion pharmacologique ou électrique pour la fibrillation auriculaire chronique est indiquée principalement dans les cas où il est possible d'espérer une amélioration de l'hémodynamique du patient. Habituellement, pas plus d'une tentative de cardioversion électrique est effectuée avec la nomination de doses adéquates de médicaments antiarythmiques stabilisateurs de membrane. Cela est dû à la probabilité extrêmement faible que le rythme sinusal soit maintenu pendant une longue période si, après la cardioversion, il y a eu un retour à une forme permanente de fibrillation auriculaire. Dans ce cas, le traitement visera à corriger le taux de réponse ventriculaire selon les règles ci-dessus.

Traitement anticoagulant chez les patients atteints de fibrillation auriculaire

Cible traitement anticoagulant chez les patients atteints de fibrillation auriculaire- réduction du nombre de décès par embolie systémique et pulmonaire. La décision de débuter un traitement anticoagulant de la fibrillation auriculaire repose sur un équilibre entre le risque relatif d'embolie et le risque de complications hémorragiques secondaires au traitement anticoagulant. En tableau. 2.4 contient les indications et les contre-indications relatives au traitement anticoagulant chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. Les mêmes indications s'appliquent à la cardioversion élective pour fibrillation auriculaire persistante récente ou fibrillation auriculaire chronique. Le traitement anticoagulant par warfarine (Coumadin, Coumadin) est débuté 3 semaines avant la cardioversion élective et poursuivi pendant 4 semaines après la cardioversion en raison d'un risque accru d'embolie dans les premiers jours après le retour au rythme sinusal. Lors de la réalisation d'un traitement anticoagulant, la warfarine est prescrite à des doses suffisantes pour augmenter le temps de prothrombine à une valeur correspondant à un indicateur de 2,0 à 3,0 sur l'échelle INR (International Normalized Ratio).

Indications du traitement anticoagulant dans la fibrillation auriculaire:
- Hypertension, épisodes antérieurs d'accidents ischémiques transitoires ou d'accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque congestive, cardiomyopathie dilatée, maladie coronarienne symptomatique, sténose mitrale, insuffisance valvulaire cardiaque, thyrotoxicose
- Plus de 3 semaines ou plus de 4 semaines après la cardioversion élective
- Âge supérieur à 65 ans

Ici, vous apprendrez quelles carences en vitamines et en acides aminés et autres substances naturelles peuvent entraîner une maladie coronarienne, l'athérosclérose et l'arythmie, comment renforcer la paroi des vaisseaux sanguins avec des herbes, quelles herbes pour le cœur et les vaisseaux sanguins ont été utilisées dans la médecine populaire pendant des siècles et leur effet a été prouvé par la recherche moderne.

Peut-être sous-estimez-vous l'effet qui peut être obtenu en cas de problèmes cardiaques et vasculaires à l'aide de vitamines et d'autres substances naturelles.

Nous avons l'habitude d'entendre que les "vitamines" pour le cœur sont le potassium, le magnésium et un maximum de vitamine E. Elles sont généralement prescrites par tous les médecins. Mais c'est loin d'être toute la vérité. Dans cet article, vous apprendrez quelles substances naturelles ont un effet positif plus profond sur le cœur. Dans la nutrition européenne moderne, leur effet sur le cœur et les vaisseaux sanguins est bien étudié. Prenez le temps d'en savoir plus sur les vitamines cardiaques comme l'arginine. Coenzyme Q10. Mégapolyène (acides oméga-3) et carnitine, et je me demande pourquoi ils n'ont pas encore commencé à les utiliser. C'est tellement simple et efficace !

Pourquoi les vitamines, les acides aminés et les herbes sont nécessaires pour les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins.

Le principal groupe de maladies qui prive une personne de sa capacité à travailler avec l'âge, lui fait boire des médicaments tous les jours ou même aller à l'hôpital - problèmes cardiaques et vasculaires. Mais il est important de comprendre que les maladies coronariennes, l'athérosclérose et de nombreux types d'arythmies sont basés sur un métabolisme perturbé à long terme.

Par exemple, l'athérosclérose se développe, c'est-à-dire que de plus en plus de plaques graisseuses se déposent sur la paroi de l'artère, qui finissent par se durcir, la lumière du vaisseau se rétrécit et la paroi devient complètement inélastique. Le résultat est un risque de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral. À un stade ultérieur, les remèdes naturels ne suffisent plus pour un tel navire.

Mais au tout début, la paroi vasculaire était endommagée par les radicaux libres en raison d'une carence en vitamines et oligo-éléments-antioxydants (C, E, sélénium et autres), et la paroi vasculaire était également endommagée par l'homocystéine due à une carence en acide folique dans le sang, et enfin le sucre pouvait bondir et cela accélérait les dommages vasculaires en cas de carence en chrome, zinc, acide aminé taurine.

À n'importe quel stade de l'athérosclérose il est possible, en prenant des vitamines et des minéraux naturels, de sauver une partie des vaisseaux qui ne sont pas encore complètement envahis. La paroi vasculaire devient moins sensible au dépôt de cholestérol.

De plus, vous pouvez contrôler votre taux de cholestérol. Le cholestérol est fabriqué dans le foie, et grâce à un nettoyage du foie, des herbes et des oméga-3 de bonne qualité, vous pouvez vous épargner la perspective d'utiliser des statines à vie.

La cause de l'arythmie, des douleurs cardiaques, de l'insuffisance cardiaque est la malnutrition et les processus métaboliques du muscle cardiaque, la cause de l'hypertension est une violation du métabolisme eau-sel et du tonus vasculaire. Les remèdes naturels aident à nourrir le cœur et à améliorer le tonus vasculaire, à éliminer les causes de la rétention d'eau. Ils ne soulagent pas la douleur cardiaque et n'arrêtent pas une crise d'arythmie. Des remèdes naturels sont nécessaires pour éliminer les causes de ces phénomènes.

La coenzyme Q10 est le remède naturel n°1 pour le cœur

Sur le site, vous trouverez les informations les plus précises sur le dosage correct de ce remède naturel, car avec son aide, un cardiologue pourrait faire des merveilles au sens littéral du terme, quel que soit le degré d'endommagement du muscle cardiaque, le niveau de arythmie et hypertension. Mais dans la vraie vie, les médecins sous-dosent souvent. Lisez ce que l'on sait sur le dosage correct de Q10. Et où puis-je le trouver au bon prix.

Quel est le meilleur complexe de vitamines pour le coeur

Étonnamment, nous ne recommanderons pas les complexes de vitamines synthétiques populaires d'une pharmacie, où un beau cœur est dessiné et il est écrit qu'ils sont les meilleurs pour les noyaux. Pourquoi? Parce que des microdoses de vitamines B, l'acétate de tocophérol peut faire peu de différence pour votre santé. Bien sûr, ils sont plus faciles à prendre, mais il vaut mieux s'y plonger et l'effet sera alors complètement différent. Les études mondiales et les dissertations russes sur l'efficacité des substances naturelles concernent généralement des composants individuels. Nous, en sélectionnant des vitamines pour le cœur et les vaisseaux sanguins dans notre programme conformément aux données scientifiques de la littérature étrangère, n'avons pas découvert l'Amérique. En fait, ce qui est important est en termes de chimie et ne s'appelle pas les vitamines. Ce sont plus souvent des acides aminés, des acides oméga-3, la coenzyme Q10. Ils sont un peu ajoutés aux complexes pharmaceutiques, et si vous écoutez nos recommandations, vous pouvez utiliser non pas une dose psychologique, mais une dose réelle de ce qui est utile. Il vous suffit d'accepter de ne pas prendre deux gélules par jour, mais quatre. Mais déjà un nutriment 100% naturel.

Médicaments ou herbes. Traitement folklorique des vaisseaux sanguins?

La question ne se pose donc pas. Les médicaments sauvent des vies, c'est-à-dire qu'ils font en sorte que la douleur au cœur, une crise d'arythmie disparaissent, une crise cardiaque ne se produise pas en ce moment, l'hypertension artérielle diminue. Mais ils n'agissent pas sur les causes du développement des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins. Parce que les causes sont des troubles métaboliques, un mauvais fonctionnement du foie et des intestins, une faible activité physique, une carence en nutriments dans l'alimentation, un stress chronique.

Pour cela, les remèdes populaires - vitamines naturelles et oligo-éléments extraits d'herbes et d'aliments, d'herbes et de produits de nettoyage du corps n'affectent que la perspective du développement de la maladie.

En d'autres termes, les médicaments sont pour que ça ne fasse pas mal aujourd'hui, les remèdes naturels - pour que demain ne fasse pas mal. Même si vous devez prendre déjà régulièrement des médicaments cardiovasculaires hypotenseurs, antiarythmiques, vasodilatateurs, diurétiques, cela ne signifie pas qu'il est trop tard pour boire des vitamines et des minéraux, des herbes. Demain, la même chose est importante ce qui sera ...

Lorsque nous prenons des remèdes naturels, nous ne nous fixons pas pour tâche de les remplacer par un remède pour les cas aigus. Par exemple, avec la fibrillation auriculaire, la tâche de corbalance, export Zyflane, Megapolien et autres est d'influencer la cause - d'améliorer la nutrition du muscle cardiaque et, par conséquent, de réduire le risque d'arythmie.

Toute amélioration par des moyens naturels est obtenue grâce à une meilleure nutrition du cœur, de la paroi vasculaire, du tonus vasculaire, du flux sanguin. ceux. rétablissement de l'autorégulation.

"Système Sokolinsky" pour le cœur et les vaisseaux sanguins

Assurez-vous de lire le livre de V.E. Sokolinsky "Méthodes claires de promotion de la santé : pour les gens occupés et raisonnables". Cela vous fera tourner la tête sur les pieds (dans la bonne position) votre idée de ce qu'il faut faire pour que les maladies vasculaires cessent lentement de vous détruire.

L'expression vitamines pour le cœur est, bien sûr, une simplification. En fait, les vitamines (tocophérol naturel) et les acides oméga-3 et les acides aminés (carnitine, arginine) et le coenzyme Q10 et les herbes sont également utilisés pour améliorer sa nutrition.

Le nettoyage du foie et la normalisation des selles sont d'une grande importance au premier stade, car avec la constipation, il n'est pas possible d'obtenir une autorégulation du taux de cholestérol.

Pour cela, vous remarquerez une différence dans l'état général d'ici un mois. Le corps, ayant reçu un soutien nutritionnel destiné au cœur et aux vaisseaux sanguins, débarrassé des toxines, se comportera beaucoup plus stable.

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Arythmie cardiaque - violations de la fréquence, du rythme et de la séquence d'excitation et de contraction du cœur.

Le terme "arythmie" combine différents mécanismes, manifestations cliniques et valeur pronostique des violations de la formation et de la conduction d'une impulsion électrique.

Dans la vie ordinaire, quand tout est en ordre avec le cœur, une personne, en règle générale, ne sent pas ses battements, ne perçoit pas son rythme. Et lorsqu'une arythmie apparaît, des interruptions, un cœur qui coule ou un rythme cardiaque chaotique se font clairement sentir.

Rythme normal. Tachycardie. Bradycardie.

Dans le cœur, comme vous le savez, il existe des cellules spéciales qui peuvent produire indépendamment une impulsion électrique. Sous l'influence d'une impulsion électrique, le cœur se contracte. Les cellules qui produisent l'impulsion s'appellent le stimulateur cardiaque. Normalement, le stimulateur cardiaque est le nœud sinusal situé dans la paroi de l'oreillette droite. Par conséquent, le rythme cardiaque normal selon la source d'origine est appelé sinus. La fréquence cardiaque normale au repos pour un adulte est de 55 à 80 battements par minute. Le nœud sinusal est sous le contrôle du système nerveux autonome et répond très clairement à tous les besoins du corps.

Si le nœud sinusal ne fonctionne pas correctement, les options d'arythmie suivantes sont possibles :

- rythme sinusal régulier fréquent ou "tachycardie sinusale" ;

- rythme sinusal régulier rare ou "bradycardie sinusale" ;

- rythme sinusal irrégulier ou « arythmie sinusale » ;

Il convient de noter qu'un rythme sinusal fréquent ou rare peut être une manifestation de la norme. Par exemple, lors d'un stress physique ou émotionnel, le cœur se contracte plus souvent. Chez les athlètes, en raison de la grande forme physique du système cardiovasculaire, le pouls peut normalement être rare - 35 à 40 battements. en min. De nombreuses substances médicinales affectent le rythme cardiaque, peuvent le ralentir ou l'augmenter.

Le stimulateur cardiaque peut également être des cellules situées dans les oreillettes, le nœud auriculo-ventriculaire, dans les ventricules. Par exemple, le terme "rythme auriculaire" signifie que le stimulateur cardiaque est situé dans les oreillettes, mais pas dans le nœud sinusal.

Riz. 2. Stimulateurs cardiaques : S-A - nœud sinusal, A-V - nœud auriculo-ventriculaire.

Dans le stimulateur cardiaque naturel, des impulsions électriques surviennent qui traversent les oreillettes, provoquant leur contraction, jusqu'au nœud auriculo-ventriculaire (c'est-à-dire auriculo-ventriculaire) situé à la frontière des oreillettes et des ventricules. Ensuite, l'excitation se propage à travers les tissus conducteurs dans les ventricules, provoquant leur contraction. Après cela, le cœur se repose jusqu'à la prochaine impulsion, à partir de laquelle un nouveau cycle commence.

Le problème des arythmies cardiaques reste constamment d'actualité - et peu importe le nombre de travaux sur ce sujet, il est impossible de l'épuiser. Les arythmies cardiaques surviennent quotidiennement dans la pratique médicale, le spectre des arythmies cardiaques en termes étiologiques, cliniques, diagnostiques et pronostiques est extrêmement large.

Les arythmies cardiaques peuvent être détectées chez une personne en bonne santé, et dans ces cas, elles sont tout à fait bénignes, sans affecter la qualité de vie de quelque manière que ce soit.

Et en même temps, les troubles du rythme cardiaque sont l'une des complications les plus fréquentes et les plus importantes de maladies complètement différentes.

Les arythmies déterminent souvent le pronostic pour le travail et la vie. Les arythmies cardiaques, même si elles ne perturbent pas sérieusement l'hémodynamique, peuvent être assez difficiles à tolérer pour les patients et modifier l'ensemble de leur mode de vie.

Des arythmies peuvent survenir avec des modifications structurelles du système de conduction dans les maladies cardiaques et (ou) sous l'influence de troubles autonomes, endocriniens, électrolytiques et autres troubles métaboliques, avec intoxication et certains effets médicinaux.

Souvent, même avec des modifications structurelles prononcées du myocarde, l'arythmie est due en partie ou principalement à des troubles métaboliques. Les facteurs énumérés ci-dessus affectent les fonctions principales (automaticité, conductivité) de l'ensemble du système de conduction ou de ses départements, provoquent une inhomogénéité électrique du myocarde, ce qui entraîne une arythmie.

Dans certains cas, les arythmies sont causées par des anomalies congénitales individuelles du système de conduction. La gravité du syndrome arythmique peut ne pas correspondre à la gravité de la maladie cardiaque sous-jacente. Les arythmies sont principalement diagnostiquées par ECG.

La plupart des arythmies peuvent être diagnostiquées et différenciées par des caractéristiques cliniques et électrocardiographiques. Parfois, une étude électrophysiologique spéciale (électrographie intracardiaque ou intraœsophagienne avec stimulation des services du système de conduction) est nécessaire, réalisée dans des établissements cardiologiques spécialisés.

On distingue les types d'arythmies suivants

1. Arythmies en raison d'une violation de la fréquence cardiaque:

• Tachycardie - contractions fréquentes du cœur (plus de 100 battements par minute);
• Bradycardie - battements de coeur peu fréquents (moins de 55 battements par minute)

2. Arythmies en raison d'un changement de la source du stimulateur cardiaque :

• Arythmies auriculaires (par exemple, fibrillation auriculaire) ;
• arythmies auriculo-ventriculaires;
• arythmies ventriculaires.

3. Arythmies en raison d'une violation de la régularité de l'apparition de la prochaine contraction:

• Contractions prématurées (extrasystoles);
• Contractions retardées (blocage intracardiaque).

4. Arythmies en raison de l'origine :

• Organique (survenant dans le contexte d'une maladie cardiaque);
• Fonctionnel (survenant sur un cœur sain).

5. Arythmies selon les prévisions :

• Favorable (ne menaçant pas la vie et la santé du patient)
• Défavorable (risque élevé de complications graves - arrêt circulatoire soudain, choc arythmogène, œdème pulmonaire, accident vasculaire cérébral ischémique, infarctus du myocarde, thromboembolie).

Causes des arythmies cardiaques sont divers.

Les facteurs de développement des arythmies comprennent :

• troubles fonctionnels et lésions organiques du système nerveux central (stress, névroses, tumeurs, lésions crâniennes, accidents vasculaires cérébraux, vagotonie, etc.). effets neuro-réflexes (réflexes visiero-viscéraux dans les maladies du tractus gastro-intestinal, pathologie de la colonne vertébrale, etc.);
• dommages au myocarde et au système cardiovasculaire (IHD et MI, myocardite, cardiomyopathie, malformations cardiaques, pathologie des gros vaisseaux, hypertension, péricardite, tumeurs cardiaques);
• déséquilibre électrolytique, en particulier potassium, calcium et magnésium;
• l'influence des toxines - intoxications bactériennes, industrielles, habituelles (alcool, nicotine).
• intoxication médicamenteuse (glycosides cardiaques, bêta-bloquants, urinaires, etc.);
• hypoxie et hypoxémie de toute origine;
• endocrinopathie (thyrotoxicose, phéochromocytome, etc.).

Certains types d'arythmies.

Extrasystoles- des contractions cardiaques prématurées, dues à l'apparition d'un influx en dehors du nœud sinusal. L'extrasystole peut accompagner n'importe quelle maladie cardiaque. Dans au moins la moitié des cas, l'extrasystole n'est pas associée à une maladie cardiaque, mais est causée par des troubles végétatifs et psycho-émotionnels, un traitement médicamenteux (surtout glycosides cardiaques), des déséquilibres électrolytiques de nature diverse, l'alcool et les stimulants, le tabagisme, l'influence réflexe des organes internes. Parfois, l'extrasystole est détectée chez des individus apparemment en bonne santé avec des capacités fonctionnelles élevées, par exemple chez les athlètes. L'activité physique provoque généralement une extrasystole associée à une maladie cardiaque et à des troubles métaboliques, et supprime l'extrasystole due à une dérégulation autonome.

La tachycardie paroxystique est une attaque soudaine de palpitations avec une fréquence de 130 à 240 battements par minute. Il existe 3 formes : auriculaire, nodale, ventriculaire.

L'étiologie est similaire à celle de l'extrasystole, mais la tachycardie paroxystique supraventriculaire est plus souvent associée à une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique, et la forme ventriculaire est associée à des modifications dystrophiques sévères du myocarde.

Tachycardie paroxystique généralement ressenti comme une crise de palpitations avec un début et une fin distincts, d'une durée de quelques secondes à plusieurs jours. Les tachycardies supraventriculaires sont souvent accompagnées d'autres manifestations de dysfonctionnement autonome - transpiration, miction abondante à la fin d'une crise, augmentation de la motilité intestinale et légère augmentation de la température corporelle. Les attaques prolongées peuvent être accompagnées de faiblesse, d'évanouissement, d'inconfort dans la région du cœur et en présence d'une maladie cardiaque - angine de poitrine, apparition ou augmentation de l'insuffisance cardiaque.

La tachycardie ventriculaire est moins fréquente et presque toujours associée à une maladie cardiaque. La tachycardie ventriculaire, en particulier dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, peut être un précurseur de la fibrillation ventriculaire.

Fibrillation auriculaire - contractions cardiaques, le plus souvent irrégulières, erratiques, de 50 à 480 battements par minute. La fibrillation auriculaire peut ne pas être ressentie par le patient ou ressentie comme un battement de cœur. Avec la fibrillation auriculaire et le flutter avec un rythme ventriculaire irrégulier, le pouls est arythmique, la sonorité des tonalités cardiaques est variable. Le remplissage du pouls est également variable et une partie des contractions du cœur ne donne pas du tout d'onde de pouls (déficit de pouls). Le flutter auriculaire avec un rythme ventriculaire régulier ne peut être diagnostiqué que par ECG. La fibrillation auriculaire avec un rythme ventriculaire fréquent contribue à l'apparition ou à l'aggravation de l'insuffisance cardiaque. La fibrillation auriculaire persistante et surtout paroxystique entraîne une tendance aux complications thromboemboliques.

fibrillation ventriculaire et flutter, asystole ventriculaire, caractérisé par une contraction chaotique des fibres myocardiques, l'absence d'une contraction coordonnée des ventricules, essentiellement un arrêt cardiaque avec arrêt des fonctions vitales du corps. En règle générale, il s'agit d'une complication de l'infarctus du myocarde transmural étendu, mais peut survenir avec toute maladie cardiaque grave (souvent dans la phase aiguë de l'infarctus du myocarde), avec une embolie pulmonaire, avec une surdose de glycosides cardiaques, des médicaments antiarythmiques, avec une grave troubles métaboliques généraux.

Symptômes - arrêt soudain de la circulation sanguine, image de mort clinique : absence de pouls, bruits cardiaques, conscience, respiration agonique rauque, parfois convulsions, pupilles dilatées (commence 45 secondes après l'arrêt de la circulation sanguine). Il s'agit d'une urgence nécessitant des compressions thoraciques immédiates.

Blocs cardiaques- violations de l'activité cardiaque associées à un ralentissement ou à l'arrêt de la conduction d'une impulsion à travers le système de conduction. Par localisation, les blocages sont sino-auriculaires (au niveau du myocarde auriculaire), auriculo-ventriculaires (au niveau du nœud auriculo-ventriculaire) et intraventriculaires (au niveau du faisceau de His et de ses branches). Selon la gravité, il y a un ralentissement de la conduction (chaque impulsion est lentement conduite vers les parties sous-jacentes du système de conduction, blocage du 1er degré), des blocages incomplets (seule une partie des impulsions est réalisée, blocage du II degré ) et des blocages complets (les impulsions ne sont pas réalisées, l'activité cardiaque est soutenue par un centre ectopique de contrôle du rythme, degré de blocage III).

Cliniquement, les manifestations de certaines arythmies, ressenties subjectivement par les patients, sont largement similaires. Avec des arythmies accompagnées d'une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie sinusale, tachycardie paroxystique), il y a une faiblesse sévère, parfois des évanouissements, des sueurs, des vertiges, une sensation de manque d'air, des douleurs dans la région du cœur. Les tachycardies paroxystiques commencent et se terminent soudainement, avec une poussée dans la région du cœur, qui est clairement ressentie par les patients. À l'examen, l'une ou l'autre violation du rythme cardiaque est détectée, de faibles chiffres de pression artérielle sont enregistrés.

Avec le développement de l'extrasystole, les patients se plaignent d'interruptions du travail du cœur, de faiblesse, d'essoufflement, de douleurs au cœur, de vertiges.

Les crises d'arythmie sont ressenties par les patients comme des conditions potentiellement mortelles (ce qui est le plus souvent vrai). Les patients appellent généralement une ambulance, souvent une hospitalisation a lieu. Les patients se souviennent de chaque attaque, ils peuvent dire exactement combien de fois ils ont appelé une ambulance en un mois, un an.

Méthodes de diagnostic des arythmies

• électrocardiographie,
• Surveillance Holter ECG 24 heures sur 24
• Étude électrophysiologique transoesophagienne
• Étude électrophysiologique intracardiaque

Traitement des arythmies

Le traitement des arythmies est prescrit uniquement par un médecin, en fonction du type et de la gravité de l'arythmie ! L'automédication n'est pas autorisée ! La réalisation d'un traitement antiarythmique nécessite une surveillance ECG fréquente, en particulier pendant la période de sélection des médicaments.

Types de traitement

1. Médical.
2. Chirurgical - installation d'un stimulateur cardiaque, destruction du cathéter.

Correction avec les parapharmaceutiques de la ligne Dienai.

Les arythmies sont rarement une affection isolée, le plus souvent elles se manifestent par un complexe de symptômes dans les maladies du cœur - maladie coronarienne, cardiosclérose, insuffisance cardiaque chronique, etc. Tout d'abord, il est nécessaire de corriger la maladie sous-jacente à l'origine de l'arythmie, à l'exception des facteurs provoquant des troubles du rythme.

Application Dianaya, Venomax, Midivirina effet bénéfique sur l'évolution des arythmies. Les bioadditifs sont pris en cours séquentiellement, les uns après les autres, avec une pause de 7 à 14 jours entre les médicaments. Il est recommandé de répéter les cures de Venomax et Midivirin jusqu'à 4 à 6 fois par an.

Lors du choix d'une dose de correction, il est important d'évaluer l'état initial, la luminosité de la manifestation des arythmies. Commencez par de petites doses, en les augmentant progressivement.

À la suite de la prise de produits parapharmaceutiques, les crises d'arythmie ralentissent, deviennent plus courtes et sont plus faciles à tolérer. Les patients notent que les appels d'ambulance sont devenus beaucoup moins fréquents ou ne se sont pas produits du tout.

Pour les patients après implantation d'un stimulateur cardiaque, une posologie individuelle est recommandée. Il est recommandé de commencer par de petites doses et d'augmenter la posologie lentement, progressivement, par exemple, selon le schéma suivant :

Par exemple, selon ce schéma :

1 semaine : 1 gélule par jour le lundi et le jeudi ;

Semaine 2 : 1 gélule par jour le lundi, mercredi, vendredi ;

Semaine 3 : 1 gélule par jour par jour ;

Semaine 4 : 1 gélule 2 fois par jour. A ce dosage, buvez les gélules jusqu'au fond du pot.

Dianay, Venomax, Midivirine

En présence d'arythmies, il est logique d'inclure dans la correction Vitakin V. comme source de vitamines B qui améliorent l'état fonctionnel du tissu nerveux.

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Qu'est-ce que les gens font habituellement quand ça fait mal cœur ?

Ils attrapent la trousse de premiers soins et prennent du Validol, du Corvalol, de la nitroglycérine et d'autres médicaments chimiques qui donnent rapidement un effet en stimulant cœurs. c'est-à-dire qu'ils le forcent à fonctionner dans un mode inhabituel. Mais tout médicament est un fardeau encore plus lourd, comme un fouet pour cœurs. Combien de temps ça va durer cœur si vous le conduisez avec un fouet? Bien sûr que non. La meilleure façon de renforcer cœur substances naturelles: herbes, vitamines, minéraux, importantes substances biologiquement actives qui rendront son travail plus facile et plus fiable.

Il est utile de se familiariser avec les propriétés de l'aubépine (Crataegus oxyacantha) incluse dans les préparations hyper. passilat. nortie

Aubépine

L'aubépine commence à se défendre cœur de la chose la plus importante - il calme le système nerveux, puis améliore la circulation sanguine dans les vaisseaux, ce qui permet au cœur de pomper plus facilement le sang dans les vaisseaux et donc le rythme cardiaque revient à la normale. L'extrait d'aubépine de haute qualité dans les préparations hyper, passilat, nortia soulage la douleur dans la région cœurs. vous permettra de mieux dormir et de vous sentir bien. Cela est dû au fait que ses substances actives (bioflavonoïdes) abaissent la tension artérielle. Ces substances actives sont nécessaires au bon fonctionnement du muscle cardiaque et ne s'égarent pas. Par conséquent, si ces substances biologiquement actives ne sont pas suffisantes dans l'organisme, un tel dysfonctionnement se développe. cœurs ce que les médecins appellent l'arythmie

Il y a une autre propriété intéressante de l'extrait d'aubépine, qui est inclus dans les préparations d'hyper, passilat, nortia, c'est un effet rajeunissant (antioxydant) sur les cellules dont il est composé cœur. cela est dû au fait que les biosubstances d'aubépine nettoient et protègent les cellules cœurs au niveau moléculaire, dont aucune préparation chimique n'est capable.

Si vous êtes sujet à l'hypertension, à l'insomnie ou si vous vous inquiétez cœur battre. ainsi que si le médecin vous a diagnostiqué des diagnostics tels que : crise cardiaque, arythmie, angine de poitrine, insuffisance cardiaque, myocardite, défaut cœurs puis prendre des compléments alimentaires comme hyper, passilat, nortia avec de l'extrait d'aubépine de haute pureté vous permettra d'améliorer votre bien-être et de réduire la probabilité d'exacerbations de ces maladies.

Ginkgo biloba

Il convient de prêter attention à l'extrait de la plante Ginkgo biloba (Ginkgo biloba) dans le complément alimentaire Antiox. Grâce à cette usine, Antiox est champion en nombre d'utilisations utiles pour cœurs substances biologiquement actives. L'une des propriétés les plus importantes de ces substances naturelles est l'amélioration du flux sanguin dans les petits vaisseaux et la protection contre la thrombose. Avec l'âge, l'état des vaisseaux s'aggrave, ce qui signifie que la probabilité que le sang s'arrête dans le vaisseau et forme un bouchon augmente d'année en année, c'est Antiox qui contient de l'extrait de Ginkgo biloba avec les substances biologiques nécessaires pour se protéger du sang caillots et pour leur résorption, et contient également des substances qui redonnent de la souplesse aux capillaires (petits vaisseaux).

Le plus grand nombre de petits vaisseaux vitaux se trouve dans le cerveau. Si un tel vaisseau est obstrué et que le sang cesse de circuler à l'intérieur, un accident vasculaire cérébral se produira. Dans la vieillesse, les cellules sanguines acquièrent une mauvaise propriété de coller ensemble (propriété d'agrégation), c'est dans la préparation Antiox que se trouvent des substances biologiquement actives qui empêchent ce processus, offrant ainsi une double protection contre le blocage des vaisseaux sanguins.

Chaque vaisseau du cerveau est responsable de fonctions très importantes dans le corps. par exemple, moteur ou mental, par conséquent, le blocage de ces vaisseaux est inacceptable.La prise quotidienne d'Antiox avec du biloba géant est recommandée pour toutes les personnes de plus de 50 ans, ainsi que pour les plus jeunes qui ont déjà des problèmes avec le système vasculaire

Extrait de raisin pourpre (poudre)

Scientifiques étudiant le travail cœurs ont découvert que l'extrait de marc de raisin et la poudre de raisin à grains fins ont une capacité unique à abaisser la tension artérielle, qui est la principale cause des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Afin d'évaluer le degré d'un tel impact, les scientifiques ont mené une série d'expériences sur des patients hypertendus.

Les gens souffraient d'hypertension en raison du fait que beaucoup de sel était enregistré dans leur alimentation. Comme déjà décrit ci-dessus dans notre article, un régime riche en sel provoque le développement de l'hypertension. Les gens ont été divisés en groupes, dont l'un a été en outre caramélisé avec de l'extrait de marc de raisin et de la poudre de raisin à grain fin. l'autre groupe s'est vu prescrire des médicaments chimiques pour réduire la tension artérielle.

Après 3 mois d'expérience, les scientifiques ont évalué l'état des personnes.

Il s'est avéré que les personnes dont l'alimentation en poudre de raisin a été ajoutée, la pression artérielle a diminué et le travail cœurs significativement amélioré par rapport au second groupe. De plus, l'extrait de raisin réduit les dommages myocardiques causés par les effets nocifs du sel.

La préparation chimique ne faisait que réduire la pression et n'avait pas un effet aussi complexe sur le corps que la poudre de raisin. Les scientifiques pensent que ce résultat a été obtenu en raison de la teneur élevée en bioflavonoïdes de la peau, de la pulpe et des pépins de raisin, qui ont un effet extrêmement positif sur le système cardiovasculaire. Vous pouvez obtenir la quantité requise d'extrait de raisin à grain fin à partir du supplément Vinex. L'extrait de marc de raisin contient un complément alimentaire Antiox et Vinex

Très souvent, du fait des troubles et parfois du fait de l'activité physique (dans une métropole moderne, il est rarement physiquement possible pour une personne de se charger) dans cœur des spasmes surviennent. Cela est dû au fait que pendant l'excitation ou le stress, il a besoin de beaucoup plus d'oxygène que d'habitude. À ce stade, la douleur survient lorsque les muscles cœurs se crispe beaucoup. Si cœur les stress faibles puis fréquents sont très dangereux, par conséquent, pour soulager les spasmes, une personne doit se calmer.

Les sédatifs naturels contiennent de la mauvaise pax forte. Ces substances sont isolées de plantes telles que la mélisse. lavande, valériane. Le médicament Pax contient un extrait de ces substances, il agit donc assez rapidement et ne crée pas de dépendance.

Le début de toutes les maladies cardiaques se situe au niveau cellulaire. Cela signifie que si vous éliminez la cause même de la maladie, vous pouvez alors prévenir complètement les maladies cardiaques et, si elles existent déjà, empêcher leur développement ultérieur et parfois même revenir. cœur dans un état sain. cellules vasculaires et cœurs Ils commencent à se détériorer lorsque de nombreuses substances nocives pénètrent dans le corps et que les organes de nettoyage n'ont pas le temps de les éliminer à temps.

Surtout, les radicaux libres nuisent au cœur - ce sont des molécules qui endommagent les cellules saines et provoquent des mutations (la naissance de cellules malsaines) Les radicaux libres pénètrent dans le corps avec les aliments gras, le tabagisme, l'alcool, les légumes contenant des nitrates, ainsi que d'autres aliments contenant additifs chimiques et conservateurs.

Mais il existe aussi un antidote aux radicaux libres - ce sont les antioxydants. Les antioxydants sont des vitamines et des minéraux spéciaux qui décomposent les radicaux libres.

Astragale

L'astragale fait référence aux plantes qui accumulent du sélénium, sa teneur peut atteindre 1,5 mg% de sélénium et, comme décrit ci-dessus, le sélénium est très important pour le travail cœurs. L'astragale contient des substances biologiquement actives qui ont des propriétés calmantes et réduisant la pression. e se produit en raison des propriétés de ces substances pour dilater les vaisseaux caronaires responsables des fonctions vitales du travail cœurs. De plus, l'astrogal améliore la circulation cérébrale, ce qui est très important pour la prévention et la protection contre les accidents vasculaires cérébraux. L'astragale contient un complexe naturel unique de tocophérols (variétés de vitamine E) nécessaires à l'activité musculaire. cœurs. Un extrait d'astragale de qualité peut être trouvé dans la préparation d'Artemis.

Antioxydants pour cœurs :

vitamine C - fait partie du complément alimentaire Antiox. grâce à sa formule naturelle, la Vitamine C contenue dans Antiox renforce les parois des vaisseaux sanguins cœurs et est nécessaire au système nerveux pour se protéger du stress La vitamine A, à savoir sa forme appelée bêta-carotène, elle est également contenue dans la préparation Antiox renforce les parois des capillaires (très petits vaisseaux cœurs) La vitamine E, ainsi que les vitamines ci-dessus, nettoie avec succès les radicaux libres et réduit la viscosité du sang, ce qui facilite son mouvement à travers les vaisseaux

Vitamines pour cœurs

Vitamine B1 (Thiamine)

La vitamine B1 est un autre nom - la thiamine aide à maintenir vos muscles. cœurs dans un état élastique et les fait fonctionner uniformément, c'est pourquoi le rythme cœurs revient à la normale, améliore l'activité du système cardiovasculaire, régule l'activité cœurs et les vaisseaux cardiaques.

La vitamine B1 participe activement au processus de digestion et d'absorption des graisses neutres, ce qui signifie qu'elle ne permet pas une augmentation des graisses dans le sang, ce qui entraîne une pollution et de mauvaises performances. cœurs .

La thiamine est une vitamine hydrosoluble qui nécessite un réapprovisionnement quotidien. Il a été prouvé qu'une quantité insuffisante de thiamine peut entraîner des perturbations dans le fonctionnement normal du système cardiovasculaire : des douleurs apparaissent dans cœur. crise cardiaque, arythmie et essoufflement. En aidant votre cœur à maintenir un niveau sain de vitamine B1 à tout moment, vous faites également un travail important de protection et de préservation de celle-ci. Son besoin particulier augmente pendant la maladie cœurs .

La thiamine est la première des vitamines B découverte par l'homme. La seule vitamine de son genre qui prend soin de notre cœur et l'aide à pomper le sang.

Pour aider à reconstituer la teneur requise en vitamine B1 et à la maintenir dans un état normal, des compléments alimentaires biologiquement actifs ont été développés : Passilat a pour les enfants Junior

Minéraux pour cœurs.

Le potassium est un minéral qui protège le corps contre l'hypertension artérielle et protège donc contre les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. Cela est dû au fait que le potassium ne permet pas à l'excès de sodium (sel de table) de s'accumuler. Presque tous les aliments contiennent du sel de table, la présence de potassium dans l'alimentation moderne est donc vitale pour toutes les personnes de plus de 40 ans et en particulier pour celles qui sont sujettes à l'hypertension artérielle. Le niveau de potassium dans le sang prédit le niveau d'une crise cardiaque, car sa carence peut perturber le rythme cœurs. conduire à un accident vasculaire cérébral. Le potassium sous forme de chélate, c'est-à-dire sous une forme facilement digestible, est contenu dans le supplément Junior, qui peut être pris par les adultes et les enfants.

L'équilibre du potassium dans le corps est très étroitement lié au contenu d'un autre minéral très important pour le cœur - le magnésium. Une diminution d'un élément entraîne généralement un manque d'un autre.

Symptômes d'une carence en magnésium : faiblesse musculaire. fatigue, crampes aux jambes qui vous réveillent la nuit.

Magnésium

Plus de trois cents enzymes dépendent du magnésium, qui est nécessaire au travail. cœurs. ainsi, l'apport de ce minéral assure : - l'égalisation du rythme cardiaque ; - abaisser la tension artérielle ; - maintenir l'équilibre potassique ; - amélioration de la circulation sanguine ; - soulagement de la douleur dans l'angine de poitrine; - Diminution de la formation de caillots sanguins. Dans le corps humain, la quantité de magnésium est d'environ 20 à 28 g - principalement à l'intérieur des cellules elles-mêmes, où, avec le potassium, c'est le deuxième minéral le plus important. Le célèbre cardiologue américain, le Dr Atkins, estime que 98 % des personnes qui se plaignent de cœur besoin de magnésium. Les médecins ont mené une étude: sur 25 patients souffrant d'arythmie cardiaque, qui n'ont pas répondu aux méthodes de traitement conventionnelles, 20 se sont avérés carencés en magnésium. Après la nomination du minéral en injections, la situation s'est stabilisée en tout vingt.

Le magnésium améliore l'apport d'oxygène aux tissus et aux vaisseaux sanguins cœurs En même temps, le magnésium présente un effet vasodilatateur et aide à réduire la pression artérielle, c'est-à-dire un effet calmant sur cœur et système nerveux. Un apport adéquat en magnésium permet au cœur de battre doucement, aux vaisseaux sanguins et aux muscles de maintenir le tonus nécessaire, et à l'ensemble du corps de mieux résister au stress.

Les vaisseaux du cerveau, ou plutôt leurs parois, contiennent deux fois plus de magnésium que tout autre tissu du corps, de sorte qu'une carence en ce minéral est particulièrement dangereuse pour eux. Quantité suffisante de magnésium facilement digestible pour cœurs peut être obtenu quotidiennement en prenant par exemple des compléments alimentaires pour enfants Junior pour adultes à partir de 12 ans Senior, Nutrimax, Pax Forte, Nortia

De nombreuses études cliniques ont montré que les personnes ayant de faibles niveaux de sélénium dans le sang ont un risque accru de maladie. cœurs 70% plus élevé que ceux avec une teneur normale de ce minéral. Plus le niveau de sélénium est bas, plus le degré de blocage des artères associé à cœur M. Une propriété unique du sélénium est sa capacité à neutraliser les molécules nocives des radicaux libres qui détruisent les cellules vivantes, de plus, le sélénium est nécessaire pour une meilleure absorption des vitamines et autres minéraux. Ce n'est pas un hasard si le ministère de la Santé a ordonné à l'industrie alimentaire d'ajouter du sélénium au pain, à l'eau minérale et à d'autres aliments. Par exemple, les élevages de volailles produisent des œufs enrichis en sélénium. Des besoins quotidiens suffisants en sélénium peuvent aider à assurer l'apport du complément alimentaire Antiox.

Chrome

Le chrome est d'une grande importance pour la prévention des maladies cardiovasculaires et de l'hypertension. Le chrome est un minéral qui aide le corps et améliore l'action de l'insuline. Et l'altération du métabolisme de l'insuline est un facteur de risque majeur de maladie cardiaque.

Une carence en chrome augmente le risque de maladie coronarienne cœurs. provoque une maladie diabétique qui contribue au développement de l'athérosclérose, de l'hypertension artérielle et de l'augmentation du taux de cholestérol sanguin.

Chrome protège non seulement notre cœur. abaisser le taux de cholestérol, mais augmenter l'espérance de vie. cœur est un organe musculaire qui maintient le flux sanguin dans le système circulatoire. Pour que le sang circule librement dans tout le corps, les artères et les capillaires doivent rester propres - pour cela, ils ont besoin de chrome.

Le chrome aide à augmenter le « bon » cholestérol (HDL) qui élimine les artères tout en abaissant le « mauvais » cholestérol (LDL). cœurs et la circulation sanguine Le chrome est inclus dans le programme des compléments alimentaires biologiquement actifs : Chromvitala et Sveltform et pour les enfants Soyez gai et Soyez intelligent

Coenzyme Q10 et cœur

La concentration la plus élevée de coenzyme Q10 se trouve dans le muscle cardiaque, car la coenzyme est nécessaire à la synthèse des molécules responsables du transfert d'énergie. Le cœur a besoin de se contracter constamment, et sans ces porteurs d'énergie, cela est impossible.

Il a été prouvé qu'avec l'âge, la quantité de coenzyme Q10 diminue et à l'âge de 60 ans n'est plus que de 50% de la valeur maximale. C'est donc au manque de coenzyme Q10 que l'insuffisance cardiaque est associée.

Étude à grande échelle de l'effet de la coenzyme Q10 sur des patients atteints de maladies cœurs a eu lieu en Italie. Pendant trois mois, 2665 personnes ont pris du coenzyme Q10, - œdème, insomnie, vertiges, arythmie diminué chez les patients, l'état des patients atteints de maladie coronarienne s'est amélioré cœurs et l'athérosclérose. Par conséquent, les conclusions sont logiques : pour faire le travail cœurs efficace, vous pouvez commencer à prendre du coenzyme Q10 après 30 ans, et après 40 ans, prendre du coenzyme Q10 en permanence. Une quantité suffisante de coenzyme peut être obtenue en complétant la grenétine q10

Acides aminés pour cœurs

L-carnitine

Nous pouvons dire qu'en utilisant la carnitine, nous faisons d'une pierre deux coups : nous brûlons l'excès de graisse et obtenons de l'énergie supplémentaire car la L-carnitine convertit la graisse en énergie pour cœurs. Deux tiers de votre énergie cœur tire de la combustion des graisses. cœur doit constamment travailler et cela nécessite beaucoup d'énergie, de sorte que les patients atteints de maladies cardiovasculaires ont particulièrement besoin de carnitine. Même un gramme de carnitine par jour améliore significativement leur bien-être. La carnitine réduit le taux de mauvais cholestérol et de triglycérides, dont une forte accumulation conduit au développement de maladies cardiovasculaires. La carnitine abaisse modérément la tension artérielle dans l'hypertension. Vous pouvez obtenir un supplément de carnitine en prenant le complément alimentaire Lamin.

lécithine

Exactement cœur a la plus haute teneur en lécithine dans notre corps. Par conséquent, la lécithine est essentielle pour cœurs substance. Après tout, la lécithine est le principal véhicule pour fournir des nutriments, des vitamines à notre cœur.

La lécithine a la capacité de maintenir le cholestérol à l'état dissous, l'empêchant de se déposer sur les parois de nos vaisseaux sanguins. cœurs. augmente le taux d'hémoglobine, et se stabilise également et ne permet pas une augmentation des graisses dans le sang, ce qui entraîne également une pollution et de mauvaises performances cœurs. C'est pourquoi l'utilisation régulière de lécithine est particulièrement utile pour la prévention et le traitement de l'athérosclérose, maladie coronarienne. cœurs. hypertension, cardiomyopathie, insuffisance cardiaque.

L'utilisation de lécithine après un accident vasculaire cérébral et la période post-infarctus est particulièrement importante. Après tout, pendant la période de récupération, les tissus de notre cœurs Une teneur plus élevée en lécithine est plus que jamais nécessaire pour une récupération rapide. Et son manque entraîne les conséquences les plus négatives, la livraison de nutriments et de vitamines aux cellules ralentit. cœurs.

Cette LÉCITHINE nutritive a été développée pour la première fois à partir de jaunes d'œufs en 1850 par Maurice Bobley. Des études ont montré que la lécithine végétale (soja) est plus efficace que la lécithine animale (œuf). La lécithine est présente dans le lait maternel, ce qui assure le développement normal du système nerveux des nourrissons. Il n'est pas présent dans le lait de vache. La lécithine se trouve dans des compléments alimentaires biologiquement actifs spécialement conçus pour la santé : Brain o Flex

Oméga 3 pour cœurs

La plupart des gens croient que toutes les graisses sont mauvaises pour notre corps. Aussi surprenant que cela puisse paraître, il existe aussi des graisses saines, comme les oméga-3.

Les oméga-3 s'imposent comme indispensables et indispensables au travail cœurs acide gras humain. Les acides gras insaturés, qui sont généralement utilisés comme matière énergétique, forment la base des membranes cellulaires, les rendant plus souples, ce qui assure un travail de haute qualité des muscles cardiaques.

Pour le fonctionnement normal du système cardiovasculaire, une personne doit consommer au moins 1 gramme d'oméga-3 par jour. Une personne peut obtenir la quantité requise de graisse saine en prenant seulement 1 capsule de complément alimentaire Mega.

Les acides gras oméga-3 peuvent protéger contre le risque de maladie cœurs. d'au moins cinq façons :

- Abaisse le niveau total de cholestérol, en l'éliminant du corps. - Empêche l'accumulation de cholestérol sur les parois des artères. – Réduit le niveau de graisses nocives dans le sang qui conduisent à la maladie cœurs. - Ajuste le rythme cardiaque, dont la violation provoque souvent une crise cardiaque. - Permet de normaliser la tension artérielle. - Réduit la charge sur le système cardiovasculaire. - Empêche la formation de gros caillots sanguins dans les vaisseaux, ce qui peut entraîner des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. - Augmente l'élasticité des vaisseaux sanguins. Le corps humain ne peut pas synthétiser les oméga-3.

Les acides gras oméga-3 sont le moyen le plus efficace et le plus abordable, sans ordonnance, de se protéger contre les maladies. cœursà ce jour.

Des études médicales à long terme du Centre de coordination italien ont montré que les personnes qui consomment régulièrement des oméga-3 sont moins sujettes aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux. Sur les 11 324 patients expérimentaux qui ont eu une crise cardiaque, 6 500 ont utilisé des oméga-3, les autres ont été traités avec d'autres médicaments. L'incidence d'infarctus du myocarde récurrent chez les patients qui utilisaient des oméga-3 a été considérablement réduite et le nombre de décès n'a pas été observé du tout.

Les acides oméga-3 sont recommandés aussi bien pour les personnes malades que pour les personnes en bonne santé. Les personnes en bonne santé se protégeront de l'apparition de maladies cardiaques, les patients pourront améliorer considérablement leur état, nettoyer les vaisseaux sanguins du cholestérol et normaliser la tension artérielle, principale cause des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux.

Anton Rodionov, médecin de la plus haute qualification, déclare: «Dans la médecine du 21e siècle, il ne suffit plus de faire en sorte que le patient se sente mieux, d'améliorer la «qualité de vie» (il y a un terme si étrange qui s'est fermement enraciné dans notre dictionnaire). Chaque fois que je prescris un type de traitement, je dois répondre à moi-même et à mon patient à une question simple : comment mon traitement affectera-t-il l'espérance de vie d'une personne ? Pourrai-je prévenir les crises cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux, l'insuffisance cardiaque et l'insuffisance rénale ?

"Le cours complet de littératie médicale" est le matériau de 5 livres essentiels de la série "Académie du Dr Rodionov", structuré et révisé de manière créative par l'auteur lui-même pour votre commodité. Tu te souviendras:

- quels facteurs affectent le système cardiovasculaire et quand une augmentation de la pression est dangereuse et quand non ;

– comment évaluer son risque à tout âge et que peut-on réellement faire dès maintenant pour le réduire ;

- comment renforcer les vaisseaux sanguins et quelles pseudo-méthodes ne feront que vider votre portefeuille ;

- pourquoi un ECG ne devrait pas être fait pour une personne en bonne santé, comment comprendre la conclusion du médecin et comment aider en cas de crise cardiaque;

- si des tests de dépistage du cancer sont nécessaires, comment vérifier l'état des organes internes et quand les déviations elles-mêmes sont la norme ;

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Comment vivre avec la fibrillation auriculaire. À propos de la fibrillation auriculaire et du flutter

La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) est l'un des troubles du rythme cardiaque les plus courants. Environ 5% des personnes de plus de 60 ans en vivent. Chez une personne en bonne santé, à intervalles réguliers, les oreillettes se contractent d'abord, puis les ventricules. Avec la fibrillation auriculaire, les contractions auriculaires à part entière disparaissent et leurs fibres musculaires ne se contractent que de manière aléatoire - «scintillement». Dans ce cas, les ventricules, en règle générale, se contractent à une fréquence plus élevée et sont complètement non rythmiques.

La fibrillation auriculaire et la fibrillation auriculaire sont des synonymes.

La cause de la fibrillation auriculaire peut être presque n'importe quelle maladie cardiovasculaire: maladie coronarienne, y compris l'infarctus du myocarde, malformations cardiaques acquises et congénitales, hypertension artérielle à long terme. Une autre raison est une augmentation de la fonction thyroïdienne (thyrotoxicose). Un excès de thyroxine, la principale hormone thyroïdienne, peut provoquer une accélération du rythme cardiaque, des troubles du rythme et une augmentation de la tension artérielle. Par conséquent, les personnes, en particulier les jeunes qui ont soudainement une fibrillation auriculaire, doivent, entre autres, déterminer la fonction de la glande thyroïde (faire un test sanguin pour la TSH - hormone stimulant la thyroïde). Les fans de libations alcoolisées fréquentes peuvent également "scintillement". Certes, chez ces patients, s'ils reprennent leur esprit et arrêtent de boire, le pronostic est généralement bon: le travail du cœur, dans la mesure du possible, est restauré.

Le facteur anatomique prédisposant au développement de la fibrillation auriculaire est souvent une augmentation de l'oreillette gauche. Le fait est que c'est là que se situent les voies responsables des contractions auriculaires normales. Si votre ECG ou votre échocardiographie révèle une hypertrophie (hypertrophie) de l'oreillette gauche, votre risque de développer une arythmie est fortement augmenté. Comment la prévenir ? Traiter soigneusement et avec précision la maladie sous-jacente - insuffisance cardiaque, hypertension artérielle.

Il existe deux types de fibrillation auriculaire (en fait trois, mais nous n'entrerons pas dans les détails médicaux) : paroxystique (paroxystique) et permanente. En cas d'arythmie paroxystique, le rythme cardiaque est perturbé pendant plusieurs heures (parfois des jours), puis rétabli seul ou avec une aide médicale. Avec une forme constante de fibrillation auriculaire, le rythme n'est plus rétabli et une telle arythmie persiste à vie.

Comment reconnaître la fibrillation auriculaire ? Le plus souvent, les patients parlent d'un rythme cardiaque soudain, rapide et non rythmique (c'est une condition préalable) - le cœur commence à battre, «saute hors de la poitrine», «se déchaîne» ... C'est à peu près ainsi que les patients décrivent l'oreillette paroxysme de fibrillation. Cependant, certains ne ressentent aucune arythmie et celle-ci n'est détectée qu'avec un enregistrement ECG aléatoire.

Quel est le principal danger de la fibrillation auriculaire ? D'une part, cette arythmie ne met pas la vie en danger; avec un traitement approprié, l'espérance de vie d'un patient atteint de fibrillation auriculaire ne sera pas inférieure à celle d'une personne en bonne santé. D'autre part, un problème sérieux est que lorsqu'il n'y a pas de contraction complète des oreillettes, le flux sanguin linéaire dans celles-ci est perturbé. Il y a des tourbillons ou des "turbulences" (rappelez-vous comment l'avion pend parfois dans les airs ?). Un flux sanguin turbulent contribue à sa stagnation et à la formation de caillots sanguins. Si un caillot sanguin se détache de la paroi de l'oreillette gauche, alors, avec le flux sanguin, il pénétrera très probablement dans les vaisseaux cérébraux et un accident vasculaire cérébral se développera. Pour éviter que cela ne se produise, presque tous les patients atteints de fibrillation auriculaire doivent prendre des anticoagulants spéciaux (anticoagulants) qui empêchent la formation de caillots sanguins.

Comment savoir si vous avez besoin d'anticoagulants ?

Calculons les facteurs de risque de complications thrombotiques :

Insuffisance cardiaque chronique - 1 point;

Hypertension artérielle - 1 point;

Âge supérieur à 75 ans - 2 points ;

Diabète sucré - 1 point.

AVC ou attaque ischémique transitoire - 2 points ;

À lésions vasculaires (infarctus du myocarde dans le passé, athérosclérose des artères périphériques, aorte) - 1 point ;

Âge 65-74 ans - 1 point ;

Femme - 1 point.

Si vous avez obtenu au moins 1 sur cette échelle, vous avez déjà besoin d'anticoagulants. L'exception est lorsque ce 1 point est obtenu uniquement dans la catégorie féminine.

Chez les patients prenant de la warfarine, l'INR doit être compris entre 2,0 et 3,0

S'il vous est difficile de déterminer vous-même certains éléments (par exemple, l'athérosclérose des artères périphériques), discutez de cette échelle avec votre médecin.

Pendant de nombreuses années, l'étalon-or du traitement anticoagulant a été un médicament appelé warfarine. Malheureusement, il a un énorme inconvénient. La warfarine n'a pas de dose fixe ; lorsqu'elle est prescrite, nous ne pouvons pas prédire à l'avance comment elle fonctionnera chez une personne en particulier et combien de pilules doivent être prescrites pour atteindre l'objectif. Si vous prescrivez une dose insuffisante, le médicament ne fonctionnera pas et le risque de thrombose restera élevé. Surdosage

Important : les anticoagulants doivent être pris pour la fibrillation auriculaire paroxystique et permanente.

peut provoquer des saignements graves, y compris une hémorragie cérébrale, il est donc très important de surveiller de près les indicateurs de coagulation sanguine. Pour cela, il existe une analyse spéciale appelée INR (International Normalized Ratio). Selon un schéma sélectionné individuellement, le patient donne du sang tous les 1 à 2 mois. Si aller au laboratoire n'est pas pratique, vous pouvez acheter un appareil portable à usage domestique, comme un glucomètre, que vous pouvez utiliser vous-même.

Lorsqu'un médecin vous prescrit de la warfarine, il est obligé (oui, il est obligé! J'utilise rarement des verbes catégoriques, mais dans ce cas c'est le cas) de vous parler des caractéristiques du médicament et de vous apprendre les règles d'ajustement de la dose, ou au moins expliquer l'importance du contrôle de l'INR. La tablette suivante est présentée ici non pas pour une performance amateur, mais pour vous aider, vous et votre médecin. On vous a donc prescrit de la warfarine. En règle générale, la dose initiale du médicament est de 2 comprimés de 2,5 mg (c'est-à-dire que la dose quotidienne est de 5 mg). Dans les premiers jours de sélection de dose, vous pouvez vous concentrer sur ce tableau :

Si l'INR est régulièrement maintenu dans la plage de 2,0 à 3,0, une analyse plus approfondie peut être effectuée une fois toutes les 2 à 3 semaines (au moins une fois tous les 2 mois).

Cependant, il arrive rarement que les indicateurs de coagulation restent inchangés si l'indicateur INR dépasse les valeurs cibles, nous utilisons la plaque suivante :

* Que signifie hebdomadaire dose?

Par exemple, si votre dose quotidienne de warfarine est de 2,5 comprimés, cela correspond à 17,5 comprimés par semaine. Si vous devez réduire la dose hebdomadaire de 1 comprimé, il devrait y avoir 16,5 comprimés par semaine.

Voyez comment c'est fait :

Bonjour, cher Anton Vladimirovitch, j'ai 64 ans, je suis activement engagé dans les arts martiaux (aïkido). Récemment diagnostiqué avec une fibrillation auriculaire. Selon les résultats de l'échocardiographie transoesophagienne, l'appendice auriculaire gauche est rempli de masses thrombotiques lâches. Ils recommandent une thérapie par impulsions électriques, mais l'INR devrait être de 2,0 à 3,0, et je n'ai que 1,18 sous warfarine. Est-il possible de corriger la situation avec le jeûne thérapeutique ? Parlez de l'impact de la formation. Léonid.

Cher Leonid, vous pensez maintenant un peu à cela. La menace d'une complication très grave plane désormais sur vous, qui s'appelle un accident vasculaire cérébral cardio-embolique : des masses thrombotiques lâches peuvent se détacher à tout moment et s'envoler vers le cerveau, après quoi il ne pourra plus penser ni à l'aïkido ni à la thérapeutique. famine. Normal, vous avez besoin immédiatement. Vous devez augmenter le traitement par la warfarine pour atteindre l'INR cible ou discuter avec votre médecin de la transition vers de nouveaux anticoagulants qui ne nécessitent pas de surveillance des tests sanguins. La procédure de restauration du rythme peut être discutée au plus tôt après trois semaines d'utilisation consciencieuse de ces médicaments.

Encore une fois, ceci n'est pas un guide d'automédication. Le traitement par la warfarine doit être effectué sous la surveillance du médecin traitant. Venez à un rendez-vous avec ce livre et discutez des points que vous ne comprenez pas.

La science progresse et, au cours des dernières années, de nouveaux médicaments sont apparus qui protègent les patients atteints de fibrillation auriculaire contre les AVC sans nécessiter de contrôle de la coagulation. Aujourd'hui, nous proposons de plus en plus ces médicaments à nos patients. Trois médicaments sont enregistrés en Russie - dabigatran(pradaxa), rivaroxaban(xarelto) Et apixaban(éliquis). La seule limite à l'utilisation de ces médicaments est la présence d'une valve cardiaque prothétique et d'une sténose mitrale. Dans ces situations, seule la warfarine peut être utilisée.

Si vous prenez de la warfarine et avez du mal à déterminer RNI ou indicateurs RNI fluctuent beaucoup, discutez avec votre médecin d'un remplacement de nouveaux médicaments.

De nombreux patients atteints de fibrillation auriculaire prennent de l'aspirine au lieu d'anticoagulants pendant des années. En effet, on croyait auparavant que l'aspirine pouvait empêcher la formation de caillots sanguins. Cependant, il a maintenant été prouvé que son effet est plusieurs fois plus faible que celui des anticoagulants, malgré le fait que le risque de saignement est presque le même, de sorte que l'aspirine n'est pratiquement pas utilisée chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. L'exception concerne les patients après un infarctus du myocarde avec fibrillation auriculaire. On leur prescrit généralement une association d'aspirine (ou de Plavix) avec des anticoagulants pendant un an.

Si vous souffrez de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) et que vous prenez de l'aspirine, demandez à votre médecin si vous devez le remplacer par des anticoagulants.

Les anticoagulants fluidifient le sang (c'est pourquoi ils sont pris), ils peuvent donc augmenter le risque de saignement. Lors de la prescription de ces médicaments, le médecin pèse forcément le pour et le contre, mais il y a un point qui échappe parfois au champ de vision du médecin. Nous parlons de ces médicaments qui peuvent augmenter le risque de saignement et dont le patient n'est pas pressé de parler au médecin.

Il s'agit tout d'abord d'analgésiques appartenant au groupe des anti-inflammatoires dits non stéroïdiens (diclofénac, ibuprofène, paracétamol, nimésulide, etc.). Le second est l'aspirine. Parfois, l'association de l'aspirine avec des anticoagulants est acceptable, mais c'est une situation plutôt rare et très responsable. Troisièmement, ce sont la valocordine et le corvalol bien connus, qui comprennent le puissant phénobarbital hypnotique. Il peut augmenter la concentration d'anticoagulants dans le sang et augmente également le risque de saignement.

Cher Anton Vladimirovitch, ma mère a 65 ans, elle a mal au cœur (malheureusement, je n'ai pas de diagnostic exact, ma mère dit qu'elle souffre de fibrillation auriculaire), depuis 2007, elle prend du concor, de la warfarine, du lisinopril. En novembre, j'ai eu un AVC ischémique, j'ai passé 10 jours à l'hôpital, maintenant elle est à la maison, elle ne peut pas encore se déplacer toute seule. Maintenant, il prend les médicaments suivants du cœur: lisinopril 10 mg, warfarine 2,5 mg - 1 fois le soir, concor 5 mg, digoxine. Comme on nous l'a expliqué, l'AVC était dû à des problèmes cardiaques. S'il vous plaît, dites-moi comment aider un cœur malade ?

Autant que je sache, la principale raison du développement d'un accident vasculaire cérébral est que ma mère, atteinte de fibrillation auriculaire, a pris de la warfarine sans contrôle INR. Dans cette situation, il faut discuter du passage aux nouveaux anticoagulants (dabigatran, rivaroxaban, apixaban).

Anton Vladimirovitch, merci pour la réponse. Dites-moi, s'il vous plaît, quel devrait être l'INR avec un tel diagnostic? Il a maintenant 1,17.

C'est incroyable! L'INR sur le fond de la warfarine devrait être de 2,0 à 3,0 ! S'il est difficile de contrôler l'INR et de le gérer, vous devez passer à de nouveaux médicaments (voir ci-dessus).

Voilà ma parole d'honneur, à chaque fois après de telles questions j'ai envie de m'arracher les cheveux par agacement. Combien d'AVC pourraient être évités si les patients suivaient une règle simple : il y a fibrillation auriculaire - prescrire un anticoagulant et surveiller son efficacité !

Il existe de nombreuses options pour l'évolution de la fibrillation auriculaire, et afin de ne pas plonger dans la théorie, je vais simplement vous montrer quelques questions de ma correspondance, peut-être trouverez-vous votre propre cas ici.

Première situation : paroxysmes fréquents de fibrillation auriculaire

Bonjour, Anton Vladimirovitch, ma mère a 61 ans, en août de cette année, elle a eu une crise de fibrillation auriculaire, et jusqu'à présent, elle s'est répétée trois fois de plus. La thérapie prescrite, apparemment, n'aide pas, car pour des raisons de santé, elle est obligée d'appeler une ambulance presque une fois tous les trois jours. Que devrions nous faire?

Venez consulter. Votre mère doit sélectionner des médicaments anti-arythmiques (il est impossible de le faire par contumace, il y a beaucoup de conditions à garder à l'esprit) et prescrire des anticoagulants pour prévenir les AVC.

C'est peut-être le scénario le plus antipathique - des attaques fréquentes qui gâchent la vie, ne se retirent pas et nécessitent un appel d'ambulance. Dans de telles situations, il est nécessaire de choisir un traitement anti-arythmique pour une prise permanente afin de réduire la fréquence des crises.

Comment arrêter une crise de fibrillation auriculaire à la maison ?

C'est l'une des questions les plus difficiles auxquelles un cardiologue doit répondre. Je dois dire tout de suite qu'il n'y a pas de recommandation universelle. Tout d'abord, vous devez comprendre que la moitié des attaques disparaissent d'elles-mêmes pendant la journée. Parfois, il est recommandé d'utiliser de fortes doses de sédatifs (valocordine, agripaume, tranquillisants); cela n'est possible qu'une fois, mais il faut se rappeler que l'usage répété et fréquent de tranquillisants (phénazépam), de valocordine (phénobarbital) peut entraîner une dépendance. Pour certains patients, les médecins recommandent de prendre en plus les antiarythmiques qu'ils utilisent pour le traitement prévu (stratégie de la "pilule dans la poche"). Et cela est permis, mais uniquement en accord avec le médecin traitant. L'option la plus indésirable est l'association de plusieurs antiarythmiques : j'en prends un, j'en rajoute un lors d'une crise, une ambulance arrive et en introduit un troisième. L'association de plusieurs médicaments anti-arythmiques peut augmenter le risque de complications.

Les antiarythmiques sont des médicaments très graves et responsables. Les rendez-vous, les annulations et les ajustements de dose doivent être effectués uniquement par un médecin.

Si la crise ne disparaît pas d'elle-même dans la journée, appelez une ambulance ou rendez-vous seul aux urgences de l'hôpital le plus proche. Le fait est que si vous ne rétablissez pas le rythme au cours des deux premiers jours, cette procédure deviendra plus compliquée, les médicaments fonctionneront moins bien, vous aurez peut-être besoin d'une thérapie par impulsions électriques (défibrillation).

Médicaments antiarythmiques La plupart des médicaments antiarythmiques ne sont pas indifférents au corps. Par conséquent, si les crises sont rares, disons une fois par an, tous les 2-3 ans, s'il n'y a pas de facteurs de risque, de maladies graves, si le patient tolère facilement une crise, alors on ne peut pas lui prescrire une prise constante d'antiarythmiques . Ce ne sont pas des médicaments antiarythmiques et ne doivent pas être utilisés dans cette situation, des remèdes populaires tels que le panangin, le magnerot, la trimétazidine, le mildronate, etc. C'est un gaspillage d'argent et une charge médicamenteuse supplémentaire pour le corps.

Deuxième situation : rythme correct alterné et fibrillation auriculaire

Cher docteur. Je suis un patient hypertendu avec expérience, je prends Enap et Norvask, la pression est normale. Ces dernières années, les extrasystoles ont été inquiétantes. J'ai récemment eu un moniteur Holter, il s'avère que pendant la journée j'ai plusieurs fois de la fibrillation auriculaire. Les médecins ne sont pas d'accord : le thérapeute dit que je dois prendre des antiarythmiques et le cardiologue dit que ce n'est pas nécessaire si je me sens bien. Lequel d'entre eux a raison ?

Je pense que le cardiologue a raison. À condition de prendre des anticoagulants, l'alternance du rythme correct et de la fibrillation auriculaire ne présente pas de danger pour la vie.

Si l'alternance d'arythmie et d'un rythme normal est asymptomatique, l'utilisation d'antiarythmiques peut être évitée. L'essentiel est de prendre des anticoagulants quotidiennement afin qu'il n'y ait pas de caillots sanguins. Il est probable qu'avec le temps, le rythme se transforme en fibrillation auriculaire permanente. Cependant, nous ne pouvons pas accélérer ce processus ; jusqu'à ce que les conditions d'une arythmie constante soient formées dans le cœur, l'alternance de son propre rythme (sinus) et de la fibrillation auriculaire restera. Les promesses de certains médecins de «traduire l'arythmie en une forme permanente» (en règle générale, ils prescrivent de la digoxine) sont absolument sans fondement. En pratique, cela signifie simplement renoncer à essayer activement de maintenir un rythme avec des antiarythmiques.

Troisième situation : la crise de fibrillation auriculaire s'éternise, les médecins proposent une thérapie par impulsions électriques (défibrillation)

Si le paroxysme s'est prolongé, mais que le patient a un bon pronostic de récupération et de maintien d'un rythme normal (jeune âge, pas d'expansion des cavités cardiaques selon l'échocardiographie), alors une procédure dite de cardioversion (thérapie par électropulsation, défibrillation) Est offert. Dans ce cas, après au moins trois semaines de prise d'anticoagulants (anticoagulants), une anesthésie est administrée et un choc électrique est appliqué avec un défibrillateur, après quoi la fréquence cardiaque revient à la normale. Après cela, il faudra prendre longtemps des anti-arythmiques pour éviter la « rupture » du rythme, et pendant un certain temps des anticoagulants.

Bonjour, Anton Vladimirovitch. J'ai 45 ans. J'avais l'habitude de boire beaucoup, à cause de cela, comme l'ont dit les médecins, j'avais une fibrillation auriculaire. Je n'ai pas pris une goutte dans la bouche depuis six mois, mais l'arythmie ne disparaît pas. Dites-moi, s'il vous plaît, est-il possible de restaurer le cœur d'une manière ou d'une autre ou est-ce pour toujours?

Pour répondre à cette question, vous devez d'abord effectuer une échocardiographie et évaluer la taille des cavités cardiaques, principalement l'oreillette gauche. Si le patient prend l'esprit au sérieux, les lésions cardiaques alcooliques sont en partie réversibles. Si le cœur ne s'est pas encore dilaté, une thérapie par électropulsation peut être discutée. Ne tardez pas, adressez cette question à vos médecins.

Situation quatre : forme permanente de fibrillation auriculaire

Bonjour! La fibrillation auriculaire paroxystique du père est devenue permanente. Se plaint d'une baisse constante de force, d'une perte de capacité de travail, un concor est pris. 58 ans. Pourriez-vous s'il vous plaît me dire si la chirurgie RFA est raisonnable dans ce cas?

Bonjour, en règle générale, avec une fibrillation auriculaire permanente (fibrillation auriculaire), la chirurgie RFA n'est pas nécessaire. Prescrire un traitement hyporythmique (bêta-bloquants, parfois digoxine) et des anticoagulants (warfarine ou nouveaux médicaments : dabigatran, apixaban ou rivaroxaban). Bien sûr, tout cela est fait selon la prescription du médecin.

Contrairement à la croyance populaire, ce n'est pas si effrayant. Environ 5% des adultes de la planète vivent tranquillement avec une telle arythmie. Les médecins ont calculé que si ces patients sont traités correctement, leur espérance de vie ne sera pas inférieure à celle des personnes ayant un rythme normal. Il reste à comprendre ce que signifie "traitement correct".

Le fait est qu'avec la fibrillation auriculaire chez les personnes qui ne reçoivent pas de traitement, le cœur se contracte généralement plus rapidement que d'habitude, à un rythme d'environ 100 à 130 battements par minute. Une telle tachycardie est difficile à tolérer, souvent il y a un essoufflement, la sensation même d'un battement de coeur interfère. Par conséquent, la tâche principale du traitement avec une forme permanente de fibrillation auriculaire est de ralentir le rythme. Pour ce faire, utilisez des bêta-bloquants (métoprolol, bisoprolol), des glycosides cardiaques (digoxine), moins souvent du vérapamil.

Les bêta-bloquants (métoprolol, bisoprolol, carvédilol) ne doivent pas être associés au vérapamil. Cela peut entraîner le développement d'un bloc cardiaque et un grave ralentissement du rythme.

Bien sûr, la prise d'anticoagulants reste une composante obligatoire du traitement pour presque tous les patients.

Comment contrôler le traitement de la fibrillation auriculaire ?

Tous les patients atteints de fibrillation auriculaire doivent absolument bénéficier d'une surveillance ECG 24 heures sur 24. Il est loin d'être toujours possible de voir toutes les nuances sur un cardiogramme régulier et de construire correctement une thérapie. Il arrive que pendant la journée, le pouls semble assez décent, et la nuit, il y a de grandes pauses dans le travail du cœur (3 secondes ou plus). Dans ces cas, les médecins réduisent la dose de médicaments réduisant le rythme, et proposent parfois l'installation d'un stimulateur cardiaque.

Est-il possible d'éliminer radicalement la fibrillation ?

C'est possible, mais pas toujours. Parfois, des patients relativement jeunes atteints de fibrillation auriculaire à long terme, qui ne présentent pas encore de modifications irréversibles graves du cœur, se voient proposer une défibrillation (cardioversion électrique). Le rythme sera presque certainement rétabli, mais le principal problème sera de maintenir le rythme, c'est-à-dire qu'après la procédure, vous devrez prendre des médicaments anti-arythmiques constamment ou pendant une longue période. Curieusement, un bon effet avec cette approche est observé chez les patients atteints de cardiopathie alcoolique, bien sûr, à condition que l'alcool soit complètement abandonné.

La méthode la plus radicale pour traiter (parfois guérir) la fibrillation auriculaire est l'ablation par radiofréquence (RFA), qui est une petite opération pour le patient, mais techniquement très difficile pour le médecin. Un cathéter spécial est inséré par une ponction dans la veine fémorale d'abord dans l'oreillette droite puis dans l'oreillette gauche et la cautérisation est effectuée autour de la confluence des veines pulmonaires. Le succès de cette procédure, selon les grands centres mondiaux, est d'environ 70%. Il n'y a pas beaucoup de centres en Russie qui connaissent bien cette technique, et ses résultats ne sont pas aussi brillants que, par exemple, avec le syndrome WPW. En règle générale, la RFA est proposée aux patients chez qui les possibilités de traitement antiarythmique ont été complètement épuisées. Parfois, pour obtenir l'effet, l'opération doit être répétée plusieurs fois.

Séparément, il faut dire à propos des situations où la fibrillation auriculaire se développe chez des patients atteints de maladies graves, mais potentiellement traitables. Cela s'applique tout d'abord à ceux qui ont des malformations cardiaques, en particulier une sténose mitrale, ainsi qu'aux patients atteints de thyrotoxicose - fonction thyroïdienne excessive. Dans ces cas, la fibrillation auriculaire ne peut être éliminée qu'après le traitement de la maladie sous-jacente.

N'oubliez pas : l'abus d'alcool est l'une des principales causes de « rupture de rythme », surtout chez les hommes.

Thème éternel. Tout dépend de la quantité : en principe, l'alcool n'est pas contre-indiqué pour les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Cependant, tout dépend de la dose. Une dose de 30 ml d'alcool pur est considérée comme relativement sûre, c'est-à-dire un petit verre de vin ou UN (!) verre de boisson forte. Le dépassement de cette dose augmente le risque de complications.

Si vous prenez les médicaments prescrits à temps et suivez les recommandations du médecin traitant, vous pouvez, dans des limites raisonnables, ne vous limiter à rien. Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, la charge admissible dépend de la façon dont la fonction du myocarde (muscle cardiaque) est préservée.

Comment manger?

Il n'y a pas de régime spécial pour les patients atteints de fibrillation auriculaire. En règle générale, toute maladie cardiovasculaire est associée à une augmentation du taux de cholestérol, il convient donc de limiter les graisses animales. Si vous souffrez également d'hypertension artérielle, réduisez votre consommation de sel.

N'oubliez pas que si vous prenez de la warfarine, la quantité d'"aliments verts" (chou, laitue, épinards, etc.) contenant de la vitamine K doit être la même d'un jour à l'autre, sinon des fluctuations importantes de l'INR sont possibles.

La fibrillation auriculaire (FA), le trouble du rythme cardiaque (DRH) le plus courant entraînant des complications thromboemboliques, fait l'objet d'une grande attention car elle est associée à des coûts importants dans le système de santé et affecte la qualité de vie et le pronostic des patients.

Les premières lignes directrices pour la prise en charge des patients atteints de FA ont été élaborées par l'American Society of Cardiology (AHA/ACC) en collaboration avec l'European Society of Cardiology (ESC) en 2001, puis rééditées en 2006, 2008. et mis à jour en 2011-2012. Le 29 août 2010, des recommandations ont été publiées sur la base des données des centres de recherche européens uniquement.

En 2011, la Société russe de cardiologie/Société scientifique panrusse des arythmologues (RSC/VNOA) a publié pour la première fois des recommandations nationales, qui étaient principalement basées sur les recommandations européennes de 2010, bien qu'elles aient eu un certain nombre d'adaptations aux réalités russes. .

En 2012, l'ESC a réédité un addendum aux lignes directrices de 2010 pour la prise en charge des patients atteints de FA non valvulaire. Puis, en 2012, les recommandations nationales ont également été mises à jour conformément aux données européennes.

L'objectif principal de cet article est d'analyser les directives européennes (ESC) mises à jour pour la FA ces dernières années et de les comparer aux directives américaines (AHA/ACC) et russes de 2012 (RKO, VNOA et l'Association des chirurgiens cardiovasculaires - ASSH) .

Les recommandations 2010 de l'ESC pour la prise en charge des patients atteints de FA contenaient 78 items : 66 généraux et 12 pour la prise en charge des comorbidités. La nouvelle version des recommandations européennes 2012 comprend 25 items sur l'utilisation des nouveaux anticoagulants oraux (NACO), les antiarythmiques et l'ablation par cathéter.

Terminologie et classification de la fibrillation auriculaire

Dans les recommandations russes, les termes "fibrillation auriculaire" (FA) et "fibrillation auriculaire" sont considérés comme des synonymes également utilisés et sont associés au flutter auriculaire gauche, car leurs mécanismes électrophysiologiques sont proches, la nature hémodynamique et le traitement sont les mêmes.

• Le terme "fibrillation auriculaire non valvulaire" fait référence aux cas de sa survenue chez des patients sans maladie valvulaire mitrale rhumatismale, sans réparation cardiaque prothétique ou valvulaire.
• Dans tous les autres cas, le terme "fibrillation auriculaire valvulaire" est utilisé.
• Isolé est la forme de FA qui survient chez les patients sans maladie cardiaque structurelle.

Depuis 2010, l'ESC utilise une nouvelle classification de FA, qui a également été adoptée dans les recommandations nationales du RSC / VNOA / ASSH en 2012. Selon de nouvelles données, il est d'usage de distinguer 5 types de FA :

• FA nouvellement diagnostiquée, tout épisode nouvellement diagnostiqué ;
• forme paroxystique pouvant durer jusqu'à 7 jours, caractérisée par une terminaison spontanée (généralement dans les 48 premières heures) ;
• forme persistante durant plus de 7 jours, nécessitant une cardioversion médicale ou électrique pour l'arrêter ;
• forme persistante à long terme supérieure à 1 an avec la stratégie de contrôle du rythme choisie (restauration du rythme sinusal et son maintien avec traitement anti-arythmique et/ou ablation) ;
• forme permanente (la restauration du rythme sinusal est impossible).

L'ANA, dans ses directives de 2011, maintient une classification qui comprend 4 types de FA : nouvellement diagnostiquée, paroxystique (un épisode durant jusqu'à 7 jours ou moins de 24 heures avec arrêt spontané), persistante (un épisode durant 7 jours ou plus), permanente (la cardioversion était inefficace ou n'a pas été réalisée).

Comme innovation certaine, il faut noter la classification de l'European Heart Rhythm Association (EHRA) proposée par l'ESC en 2010 et RKO/VNOA/ASSH en 2012 pour évaluer l'index des symptômes associés à la FA. Il comprend 4 classes (I-IV) et est conçu pour évaluer les symptômes avant et après la récupération du rythme, ce qui reflète indirectement l'efficacité des mesures thérapeutiques en cours.

Diagnostic de la fibrillation auriculaire

Dans les recommandations américaines, il y a un examen minimum de base (antécédents et examen, électrocardiographie (ECG), échocardiographie transthoracique (EchoCG), test sanguin biochimique, évaluation des taux d'hormones thyroïdiennes) et des tests complémentaires (test de marche de 6 minutes, tests d'effort, surveillance ECG quotidienne selon Holter, échocardiographie transoesophagienne, examen électrophysiologique, radiographie thoracique) sans classe ni degré de preuve.

Dans les directives européennes de 2012, il est proposé d'effectuer un ECG chez les patients âgés de plus de 65 ans pour la détection rapide d'une forme asymptomatique de SHR, y compris la FA (I B). L'importance de cette mesure est également soulignée dans les recommandations nationales, puisque le risque de développer des complications thromboemboliques (principalement un AVC cardioembolique) dans les formes asymptomatiques et symptomatiques de FA est le même.

En 2013, la Société scientifique panrusse de cardiologie (VNOK) a publié un addendum aux recommandations concernant un moniteur cardiaque implantable pour la détection de la FA. Son installation est recommandée chez les patients atteints de FA persistante et paroxystique afin de déterminer la fréquence et la durée des épisodes d'arythmie, d'évaluer l'efficacité du traitement, de l'optimiser et de prévenir les complications thromboemboliques après ablation par radiofréquence (RFA) (IIa, B).

Traitement de la fibrillation auriculaire

Classification des mesures thérapeutiques

• contrôle de la fréquence cardiaque ;
• contrôle de la fréquence cardiaque ;
• prévention des complications thromboemboliques.

Dans les recommandations du CES 2010 et du RSC/VNOA/AAA 2011-2012. les premières places sont données à la détermination du risque d'AVC et à la prescription adéquate d'un traitement anticoagulant. Dans les directives américaines de 2011, la stratégie principale reste la thérapie de la FA elle-même, suivie de la prévention des complications thromboemboliques, bien que les trois recommandations notent que si un patient présente des troubles hémodynamiques sévères, la tactique prioritaire est de réduire les symptômes de la FA.

Actuellement, les principaux facteurs prédictifs de thromboembolie dans la FA ont été identifiés, conduisant, entre autres, au développement d'un accident vasculaire cérébral aigu (ACV). En échocardiographie transthoracique, ces prédicteurs sont un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche (VG) modéré et sévère, en échocardiographie transœsophagienne, la présence d'un thrombus dans l'oreillette gauche et son appendice, des plaques d'athérosclérose dans l'aorte et une diminution de la vitesse du flux sanguin dans l'oreillette gauche. appendice auriculaire gauche.

La vieillesse, l'hypertension artérielle (AH), le diabète sucré (DM) et les maladies cardiaques organiques sont également considérés comme des facteurs de risque supplémentaires de complications thromboemboliques.

Pour stratifier les patients en fonction du risque d'accident vasculaire cérébral et de thromboembolie, l'ESC a proposé en 2010 d'utiliser des échelles spécialement conçues - CHADS2 et CHA2DS2VASc, qui sont basées sur une notation des facteurs de risque chez les patients atteints de FA non valvulaire. RKO/VNOA/ASSH en 2011-2012 a également approuvé ces échelles dans les recommandations nationales.

CHADS2 est basé sur 5 facteurs de risque d'AVC : hypertension, insuffisance cardiaque chronique (ICC), diabète, âge > 75 ans et antécédents d'AVC ou d'accident ischémique transitoire (AIT). La présence de chaque facteur est estimée à 1 point, à l'exception de CVA/TIA (2 points). En conséquence, le risque faible est déterminé avec un score de 0 point, moyen - 1-2 points, élevé - 2 points ou plus.

En 2010, le score CHADS2 s'est avéré efficace pour évaluer le risque d'AVC chez les patients atteints de FA non valvulaire. Cependant, comme elle ne prend pas en compte de nombreux facteurs de risque supplémentaires de complications thromboemboliques, elle a ensuite été modifiée en échelle CHA2DS2VASc. En 2012, l'ESC et RKO/VNOA recommandaient uniquement le score CHA2DS2VASc comme étant le plus efficace pour prédire le risque d'AVC (IA).

Échelle CHA2DS2VASc

• Insuffisance cardiaque congestive / dysfonction ventriculaire gauche - 1 point
• AG-1
• Âge > 75 ans - 2
• DS - 1
• AVC / AIT / thromboembolie - 2
• Maladies vasculaires - 1
• Âge 65-74 ans - 1
• Sexe (féminin) - 1

Note maximale - 9

Note. Le score maximum est de 9 car l'âge est noté sur 0, 1 ou 2 points.

Les experts américains adhèrent à une méthodologie légèrement différente, qui a été publiée en 2011. Le schéma qu'ils utilisent pour identifier les facteurs de risque est présenté dans le tableau.

Facteurs de risque d'AVC

Facteurs de risque moins importants

• Femme
• Âge 65-74 ans
• maladie coronarienne
• Thyrotoxicose

Facteurs de risque moyens

• Âge ≥ 75 ans
• EF BT< 35%

Facteurs de risque élevés

• antécédent d'AVC/AIT
• sténose mitrale
• Remplacement de la valve mitrale

Note. La présence d'une prothèse valvulaire mécanique nécessite un rapport international normalisé (INR) cible > 2,5.

Pour les experts américains, le système européen CHA2DS2 reste controversé. Au cœur des différences entre les recommandations américaines et européennes et nationales se trouve la division des patients en 3 groupes de risque (facteurs de risque moins importants, facteurs de risque moyen et élevé) avec l'inclusion de maladies et affections telles que la thyrotoxicose, l'éjection ventriculaire gauche fraction (FEVG)< 35% и наличие митрального стеноза/протезирования митрального клапана.

Un autre aspect important auquel il faut prêter attention est que l'utilisation de cette approche pour évaluer le risque d'événements thromboemboliques égalise en fait les formes paroxystiques, permanentes et persistantes de FA lors du choix d'une stratégie de traitement antithrombotique.

En 2010, l'ESC a accordé la plus grande préférence aux anticoagulants oraux (OAC) par rapport à l'acide acétylsalicylique (AAS) dans la prévention des événements thromboemboliques, sur la base des données de nombreuses grandes études multicentriques telles que BAFTA, WASPO, EAFT, AFFIRM, SPAF-I, SPAF-II, SPAF-III, AF ASAK, BATAAF.

Il a été recommandé aux patients présentant 2 facteurs de risque sur l'échelle CHA2DS2 de prescrire immédiatement de l'OAC (warfarine) à une dose fournissant la valeur INR cible de 2,0 à 3,0 (I, A). Il était recommandé aux patients à risque moyen sur l'échelle CHA2DS2 de prendre des antiagrégants plaquettaires ou des OAC (aspirine 75-325 mg/j ou warfarine avec un INR cible de 2,0-3,0), et en l'absence de risque (forme isolée de FA, âge moins de 65 ans), vous pouvez sauter un traitement ou prescrire de l'aspirine 75-325 mg/jour.

Le premier NOAC, le dabigatran (Pradaxa), était également présenté dans les recommandations, mais la classe et le niveau de preuve pour cette position n'avaient pas encore été déterminés.

En 2012, des ajouts importants ont été apportés aux recommandations européennes et russes qui ont radicalement changé l'approche de la thromboprophylaxie. Les patients avec un score CHA2DS2VASc de 0 (y compris les femmes < 65 ans avec une FA isolée), à ​​faible risque, ne doivent pas être traités par un traitement antithrombotique (I, B). Si le patient obtient au moins 1 sur cette échelle, il est recommandé de prescrire de la warfarine (INR cible 2,0-3,0) ou du dabigatran/apixaban/rivaroxaban (IIa, A ; I, A si score total > 2).

La stratégie de choix du traitement antithrombotique décrite dans les recommandations américaines de 2011 est présentée schématiquement dans le tableau 1 ; sa principale différence avec les recommandations européennes et russes réside dans l'attitude envers l'AAS. Dans les recommandations américaines, l'AAS en thérapeutique est retenu non seulement en l'absence de facteurs de risque (I, A), mais également en prévention primaire de la thromboembolie en présence d'au moins l'un d'entre eux (IIa, A). La warfarine peut également être prescrite en fonction du risque hémorragique et de la capacité à maintenir les valeurs thérapeutiques de l'INR.

Traitement antithrombotique pour les patients atteints de FA selon les directives AHA/ACC, 2011

• Aucun facteur de risque - Aspirine 81-325 mg/jour
• Un facteur de risque moyen - Aspirine 81–325 mg/jour ou warfarine (INR 2,0–3,0, cible 2,5)
• Un facteur de risque élevé ou plus d'un facteur de risque moyen - Warfarine (INR 2.0-3.0, cible 2.5)

Valeur INR optimale

Cette section n'a pas changé en 2012 dans les recommandations européennes et nationales par rapport à 2010-2011. Dans la FA non valvulaire, l'équilibre optimal entre l'efficacité et l'innocuité du traitement par antagoniste de la vitamine K (AVK) est atteint à des valeurs INR de 2,0 à 3,0.

Une démarche de sélection de l'anticoagulothérapie par génotypage et d'identification de la sensibilité du patient à la warfarine par détermination du variant du gène cytochrome P450 2C9 (CYP2C9) et du gène vitamine K époxyde réductase complexe 1 (VKORC1) est recommandée uniquement en cas de risque hémorragique élevé chez le malade.

En 2010, la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis a publié sur le site Web un tableau permettant de sélectionner la dose de warfarine en fonction du génotype du patient.

Dans les directives américaines, un INR de 2,0 à 3,0 est également considéré comme optimal, à l'exception de quelques groupes de patients. Chez les patients âgés de 75 ans et plus présentant un risque hémorragique élevé, sans contre-indication à la warfarine, ou s'il est impossible de maintenir un INR compris entre 2,0 et 3,0, des valeurs de 1,6-2,5 peuvent être considérées comme cibles (IIb , C). Si un AVC se développe malgré l'atteinte d'un INR de 2,0 à 3,0 sous traitement anticoagulant, la dose de warfarine peut être augmentée pour augmenter l'INR à 3,0 à 3,5 (IIb, C).

Anticoagulants oraux

La prescription d'un traitement antithrombotique dans la FA en prévention de la thromboembolie est recommandée chez tous les patients en l'absence de contre-indications à celui-ci ou à faible risque de complications thromboemboliques (FA isolée, âge< 65 лет) (I, А). Это признано во всех рассматриваемых рекомендациях.

Depuis un demi-siècle, les AVK (warfarine) sont les principaux médicaments considérés comme les plus efficaces pour prévenir la thromboembolie. Après une méta-analyse de grands essais contrôlés, il a été constaté que la prise d'AVK réduisait le risque global d'AVC de 64 à 67 %, soit d'environ 2,7 % par an. La mortalité globale par rapport au groupe témoin a également diminué de 26 %.

L'utilisation généralisée des AVK était limitée par un certain nombre de leurs lacunes, telles qu'une fenêtre thérapeutique étroite, une longue période entre le début de l'action anticoagulante après l'administration et l'atteinte de la concentration maximale adéquate et l'intolérance individuelle. Des études ont montré que lorsque le traitement AVK est interrompu ou si les valeurs cibles de l'INR ne sont pas atteintes, le risque d'AVC augmente considérablement.

La surveillance fréquente en laboratoire (détermination de l'INR), les difficultés de sélection des doses ont rendu nécessaire non seulement de stratifier soigneusement le risque d'accident vasculaire cérébral et d'hémorragie, mais également de créer des médicaments susceptibles de simplifier le traitement.

Au cours de la dernière décennie, des médicaments sont apparus fondamentalement différents des AVK en termes de mécanisme d'action et de mode d'application. Il s'agit des NACO : les inhibiteurs directs de la thrombine (dabigatran) et les inhibiteurs du facteur de coagulation Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban). Ces médicaments sont utilisés à doses fixes sans contrôle de laboratoire, et leur biodisponibilité vous permet d'atteindre le niveau d'hypocoagulation prévu en peu de temps (3-4 heures).

Dabigatran dans les directives ESC 2010, RKO/VNOA 2011, AHA/ACC 2011, il est autorisé comme alternative aux AVK pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux et des embolies artérielles chez les patients atteints de FA en l'absence d'anomalies hémodynamiques graves ou de valves cardiaques artificielles, graves insuffisance rénale (clairance de la créatinine< 30 мл/мин по европейским данным и < 15 мл/мин согласно американским рекомендациям), заболеваний печени со снижением свертываемости крови и инсульта в предшествующие 14 дней или инсульта с большим очагом поражения в предшествующие 6 мес (I, B).

Le dabigatran 150 mg deux fois par jour est plus efficace que la warfarine pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral ou d'embolie artérielle avec le même risque d'hémorragie majeure. La dose de dabigatran 110 mg deux fois par jour est comparable en efficacité prophylactique à la warfarine et est plus sûre en termes de risque d'hémorragie majeure.

Toutes les conditions de prescription énumérées ci-dessus dans les lignes directrices ESC 2010 et les recommandations RSC/GNCA 2011 étaient des recommandations de grade I avec des preuves de niveau B, car les données des études en cours n'étaient pas disponibles au moment de leur publication. En 2012, le niveau de preuve dans les recommandations ESC, RKO/VNOA pour l'utilisation des NACO (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) a été rehaussé à A. Dans les recommandations américaines de 2011 pour le dabigatran, les recommandations de classe I ont été retenues avec un niveau de preuve de B

L'objectif principal de la mise à jour des recommandations de l'ESC en 2012 était non seulement de plaider pour la nécessité d'un dépistage plus précis du LDC (AF) lui-même et de l'évaluation des facteurs de risque d'accident vasculaire cérébral et d'hémorragie, mais aussi de fournir une présentation détaillée des résultats. obtenus dans des études avec des NACO. Les recommandations ESC 2012 décrivent les résultats du RE-LY (avec dabigatran), ROCKET-AF (avec rivaroxaban) et AVERROES (avec apixaban).

Dans la recommandation de l'ESC et du RSC/VNOA 2012-2013. introduit des chapitres sur la détermination de la coagulation du sang et le traitement des saignements lors de la prise de NACO. Les données sur les interactions médicamenteuses avec les NACO (dabigatran, rivaroxaban), leur administration avant une chirurgie élective et les procédures invasives sont incluses.

Chapitre séparé dans les recommandations ESC/EHRA 2012-2013. et RKO/VNOA 2012 est consacré aux particularités de la prescription des NACO aux patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Tous les NACO (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) nécessitent un ajustement posologique chez les patients insuffisants rénaux/hépatiques.

L'insuffisance rénale chronique dans la FA doit être considérée comme un facteur de risque supplémentaire d'AVC. Chez ces patients, le risque de saignement est également augmenté, en particulier lors de l'utilisation d'OAC (AVK et NOAC).

Chez les patients recevant des NOAC, il est nécessaire de surveiller attentivement la fonction rénale au moins 1 fois par an pour identifier les violations de leur fonction et, si nécessaire, ajuster la dose du médicament (ESC, RKO/VNOA/ACS, 2012 - IIa, B ). Il est particulièrement important de mesurer régulièrement le DFG chez les patients présentant une diminution de la clairance de la créatinine à ≤ 60 ml/min.

La surveillance rénale est particulièrement importante lors de l'utilisation de dabigatran, qui est principalement excrété par les reins : chez les patients âgés (> 75 ans) ou affaiblis prenant ce médicament, la fonction rénale doit être surveillée au moins une fois tous les 6 mois. Toute maladie aiguë affecte souvent la fonction rénale (infection, insuffisance cardiaque aiguë, etc.), donc dans de tels cas, il est toujours nécessaire de réanalyser.

La fonction rénale peut se détériorer sur plusieurs mois, et la nature de la maladie rénale, ainsi que les conditions comorbides, peuvent modifier l'évolution de la pathologie rénale, ce qui doit être pris en compte lors du choix d'un schéma de surveillance :

• chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique stade I-II (clairance de la créatinine> 60 ml/min) contrôle une fois par an ;
• chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade III (clairance de la créatinine 30-60 ml / min) contrôle tous les 6 mois;
• chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique de stade IV (clairance de la créatinine< 30 мл/ мин) контроль каждые 3 мес.

Dans les recommandations de l'ANA/ACC 2011-2012. Chez les patients ayant une clairance de la créatinine > 30 ml min, le dabigatran est recommandé à la dose de 150 mg deux fois par jour. En présence d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine 15-30 ml/min), le traitement par un inhibiteur direct de la thrombine n'est pas indiqué en raison de son élimination prédominante par les reins et de l'absence d'antidote au dabigatran (I, B). Le rivaroxaban n'a pas encore été revu par les experts américains.

Thérapie antiplaquettaire

Une des différences entre les recommandations mises à jour de l'ESC et du RSC/VNOA 2012 par rapport aux versions de 2010-2011. était la reconnaissance de l'inefficacité de l'utilisation de l'AAS pour la prévention de l'AVC dans la FA non valvulaire. Patients avec un score CHA2DS2VASc de 0 (âge< 65 лет, редкие эпизоды ФП) и низкий уровень риска, какая-либо антитромботическая терапия не рекомендована (I, А).

L'American College of Cheit Physics (ACCP) dans ses recommandations de 2012 retient la définition du risque d'AVC à l'aide de l'échelle CHADS2 et le choix thérapeutique, incluant les patients avec 0 point sur cette échelle (II, B). La présence de 1 point suggère la nomination d'OAC (I, B), thérapie combinée avec de l'aspirine et du clopidogrel à une dose de 75-325 mg par jour (II, B). Si le patient a 2 points sur l'échelle CHA2DS2, il faut prescrire de l'OAC (I, A), de l'aspirine et son association avec le clopidogrel (I, B).

Évaluation du risque hémorragique

Selon les recommandations de l'ESC et du RKO/VNOA 2010-2012, avant de prescrire tout médicament antiplaquettaire ou anticoagulant, il est nécessaire d'évaluer le risque d'hémorragie (I, A), notamment intracrânienne, comme complication la plus dangereuse et invalidante de l'OAC thérapie.

ESC en 2010 a publié une nouvelle échelle pour évaluer le risque de saignement chez les patients atteints de FA recevant OAC - A SAIGNÉ. Cette échelle a également un système de notation, 1 point pour chaque maladie ou condition incluse dans l'échelle :

• altération de la fonction hépatique ou rénale,
• accident vasculaire cérébral,
• saignement,
• INR labile,
• âge supérieur à 65 ans,
• prendre certains médicaments et de l'alcool.

Plus le nombre de points augmente (score maximum 9), plus le risque de saignement augmente. Les échelles HEMORR2HAGES et ATRIA se sont révélées inefficaces et ont peu de valeur prédictive.

L'échelle HAS-BLED est reconnue comme une échelle efficace pour déterminer le risque hémorragique. Si un patient a un score ≥ 3, il faut veiller à surveiller l'effet anticoagulant, car le patient présente un risque hémorragique élevé (IIa, A).

La réduction du risque est possible grâce à une intervention sur les facteurs de risque modifiables, tels que la maîtrise de la tension artérielle, une sélection plus rigoureuse de la dose de warfarine avec un contrôle strict de l'INR, une réduction de la consommation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (p. ex., AAS) et d'alcool (IIa, B). Un score élevé sur l'échelle HAS-BLED ne doit pas justifier une non-prescription d'ACO (IIa, B).

L'approche américaine d'évaluation du risque hémorragique consiste à évaluer les facteurs suivants : âge supérieur à 75 ans, présence de maladies cérébrovasculaires et antécédents opératoires ; sinon, il est similaire à celui de l'Europe.

Une attention particulière mérite la section sur le traitement des saignements qui se développent lors de la prise de NOAC, qui figuraient dans les recommandations de l'ESC et du RKO / VNOA / ACSH 2012.

Dans de telles situations, il est nécessaire d'évaluer l'état hémodynamique, les paramètres du coagulogramme pour déterminer le degré d'hypocoagulation (APTT pour le dabigatran, TP ou facteur anti-Xa pour le rivaroxaban). De plus, la fonction rénale et d'autres indicateurs sont évalués.

Les directives 2012 de l'ESC ne définissent pas clairement les types de saignement, contrairement à l'EHRA, qui en 2013 a divisé les saignements en menaces de mort et non mortelles. Selon les recommandations européennes, si de petits changements sont détectés, il est recommandé de retarder la dose suivante ou d'arrêter le traitement.

Si les changements sont modérés ou sévères, il est conseillé de commencer un traitement symptomatique (de soutien), une compression mécanique, une thérapie par perfusion, une transfusion sanguine. Dans les modifications sévères, la question se pose de l'utilisation du facteur VII de coagulation sanguine recombinant activé (rFVIIa) ou du concentré de complexe prothrombique, l'hémofiltration.

Traitement anticoagulant en période périopératoire

Cette section est comparée à 2010-2011. tant dans les directives européennes que nationales en 2012 a été complétée par une description plus claire de la stratégie de prise en charge périopératoire des patients avec le passage des anticoagulants indirects aux anticoagulants directs (bas poids moléculaire et héparine non fractionnée - HBPM et HNF).

Ces médicaments sont prescrits après l'abolition des AVK et l'atteinte d'une valeur INR de 2,0. L'HNF est annulée 4 à 6 heures avant la chirurgie, l'HBPM - 24 heures avant la chirurgie. L'hémostase optimale après la chirurgie est obtenue après 12 à 24 heures, respectivement, avec un faible risque de saignement, vous pouvez à nouveau commencer à titrer la dose d'AVK aux valeurs thérapeutiques de l'INR (2,0 à 3,0).

Les procédures mini-invasives telles que les extractions dentaires, les procédures dermatologiques et la chirurgie de la cataracte ne nécessitent pas l'arrêt de l'OAC. Il est nécessaire de ramener la valeur de l'INR au minimum autorisé (2,0) et d'assurer une hémostase locale.

En 2012, l'ANA/ACC a présenté les données de plusieurs grands essais randomisés (PERIOP-2, BRIDGE, BRUISCONTROL) qui ont étudié la possibilité d'une utilisation périopératoire d'HBPM et d'HNF chez des patients sous traitement anticoagulant permanent.

Le passage à l'HNF a multiplié par 5 le risque de tous les saignements et par 3 celui des saignements majeurs, sans modifier le risque de thromboembolie. L'utilisation d'HBPM à doses thérapeutiques augmentait le risque hémorragique par rapport aux doses prophylactiques et le risque thromboembolique était identique dans les deux groupes.

Cardiopathie ischémique stable

Dans les directives ESC 2010 et RSC/GNOA 2011, en présence d'une maladie coronarienne (CHD) stable, il a été considéré possible d'utiliser l'aspirine pour prévenir l'infarctus du myocarde (IM) en même temps que l'AVK. Les lignes directrices mises à jour en 2012 ne recommandent pas l'ajout d'agents antiplaquettaires. Selon le score CHA2DS2VASc, l'athérosclérose des maladies vasculaires est supérieure à 1, nécessitant une monothérapie AVK (IIb, C).

En 2012, l'ANA/ACS a également approuvé la monothérapie AVK chez ces patients, en lui attribuant une recommandation de classe II avec des preuves de niveau C. Ainsi, la monothérapie AVK s'est avérée efficace chez les patients atteints de coronaropathie stable qui n'ont pas subi de revascularisation (IIb, C ).

Syndrome coronarien aigu, intervention coronarienne percutanée

Tant dans les recommandations européennes que nationales 2010-2012. la classe de recommandations et le niveau de preuve pour tous les éléments liés au traitement antithrombotique dans le syndrome coronarien aigu (SCA)/l'intervention coronarienne percutanée (ICP) n'ont pas changé.

En 2012, l'ESC et le RCT/VNOA pour l'ICP élective recommandent une trithérapie antithrombotique (AVK + AAS + clopidogrel) pendant 1 mois après l'implantation d'un stent nu et 3 à 6 mois après l'implantation d'un stent revêtu (IIa, C).

Auparavant, conformément aux recommandations de 2010-2011. il a été jugé nécessaire d'utiliser AVK et clopidogrel (75 mg/jour) ou AAS à la dose de 75-100 mg/jour en association avec des gastroprotecteurs (inhibiteur de la pompe à protons ou antagoniste des récepteurs H2 ou antiacide) jusqu'à 1 an.

La durée de la trithérapie antithrombotique après une ICP élective dans les directives mises à jour a été augmentée de 1 à 6 mois. L'association AVK et clopidogrel 75 mg/jour ou AAS 75–325 mg/jour doit ensuite être administrée pendant un an (IIa, C).

Si un patient ayant subi un SCA n'a pas subi de pose de stent, il est raisonnable de poursuivre le traitement combiné par la warfarine et l'aspirine à une dose de 75 à 325 mg/jour ou la warfarine en monothérapie avec une valeur INR cible de 2,5 à 3,5 pendant un an (IIa , C).

Dans les recommandations du CES et GNCA / GNCA 2010-2011. indépendamment de la présence ou de l'absence de stent, une trithérapie antithrombotique était prescrite pour une durée de 3 à 6 mois, puis une bithérapie permanente (AVK + aspirine à la dose de 75 à 100 mg/j ou clopidogrel 75 mg/j) . Toutes les autres recommandations sont restées inchangées en termes d'interprétation, de classe et de niveau de preuve.

Dans les directives ACCP/ANA de 2012, le traitement antithrombotique est divisé en deux types : avec ou sans stent. Pour les patients n'ayant pas subi de gestes interventionnels après SCA, à risque moyen ou élevé d'AVC (≥ 1 point sur l'échelle CHADS2), une bithérapie est recommandée : warfarine (INR cible 2,0-3,0) + aspirine/clopidogrel dans l'année. La bithérapie antithrombotique (aspirine + clopidogrel) ou la trithérapie (AVK + aspirine + clopidogrel) est inappropriée.

Si le patient présente un faible risque d'AVC (score CHADS2 0), la bithérapie antiplaquettaire (aspirine + clopidogrel) peut être limitée. La bithérapie avec la warfarine et l'aspirine ou la trithérapie (AVK + aspirine + clopidogrel) n'est pas bénéfique (II, C).

Pour les patients ayant subi une pose de stent et présentant un risque thromboembolique élevé (score CHADS2 2), il est logique de prescrire une trithérapie (AVK + aspirine + clopidogrel) plutôt qu'une bithérapie antithrombotique (aspirine + clopidogrel) pendant 1 mois avec l'utilisation de stents métalliques et 3-6 mois - stents revêtus (II, C). Après une trithérapie initiale, une bithérapie (AVK + aspirine/clopidogrel) plutôt qu'une monothérapie OAC est recommandée (II, C).

Chez les patients à faible risque (score CHADS2 0-1) dans les 12 mois suivant la mise en place d'un stent (stents nus ou revêtus), la bithérapie antithrombotique est préférable à la trithérapie antithrombotique avec l'inclusion de warfarine (II, C).

AVC ischémique aigu

L'AVC ischémique ou hémorragique aigu complique l'utilisation de l'OAC. Les recommandations ESC 2010 et RSC/VNOA 2011-2012 concernant la prise en charge de ces patients n'ont pas changé. L'EHRA a publié des lignes directrices pour les NOAC en 2013, mais les sections sur les accidents vasculaires cérébraux tout en les prenant contiennent encore de nombreuses preuves anecdotiques.

L'ACCP/ANA a recommandé en 2012 que les patients victimes d'AVC reçoivent des AVK avec un INR cible de 2,0 à 3,0 (I, A). Si un accident vasculaire cérébral s'est développé malgré le traitement par OAC, avec un INR de 2,0 à 3,0, il est conseillé d'augmenter leur dose à des valeurs d'INR de 3,0 à 3,5 (IIb, C).

Si les AVK ne sont pas disponibles, une thérapie combinée avec de l'aspirine et du clopidogrel peut être envisagée (I, B). Administration éventuelle de dabigatran 150 mg deux fois par jour (II, B). Si le patient refuse de prendre des OAC, il faut prescrire une bithérapie antithrombotique (aspirine + clopidogrel).

Cependant, 1 à 2 semaines après un AVC, il est recommandé d'ajouter de la warfarine s'il existe un faible risque de saignement, d'hémorragie intracrânienne et un petit foyer d'ischémie (I, B). Le dabigatran n'a pas été bien étudié dans ces situations, en particulier chez les insuffisants rénaux.

Les patients ayant des antécédents d'AVC hémorragique nécessitent également un traitement antithrombotique à long terme pour prévenir les AVC ischémiques récurrents (II, C). Le traitement antithrombotique à long terme n'est pas recommandé chez les patients de moins de 60 ans sans cardiopathie structurelle (III, C).

Anticoagulation pendant la cardioversion

Cette section des recommandations ESC 2010, RSC/VNOA 2011 n'a pas changé de manière significative par rapport aux recommandations 2012. Les directives mises à jour incluent le dabigatran pendant 3 semaines avant et 4 semaines après la cardioversion, qu'elle soit électrique ou médicale (I, B). Par conséquent, chez les patients à haut risque d'AVC, la warfarine et le dabigatran sont administrés à long terme (I, B).

ASSR/ANA 2011-2012 contrairement aux experts européens et russes, il est recommandé que si le paroxysme de FA dure moins de 48 heures en association avec une hémodynamique instable, une cardioversion soit réalisée sans traitement anticoagulant préalable (I, C).

Si un patient ne parvient pas à détecter un thrombus dans l'appendice auriculaire gauche (AAG) à l'échocardiographie transœsophagienne, une cardioversion est réalisée sur le fond d'un traitement anticoagulant. Dans les 4 semaines il faut prendre de l'OAC (IIa, B selon les recommandations de l'ACCP/ANA 2011-2012). Dans les recommandations de l'ESC 2010, RSC/GNOA 2012, des recommandations similaires ont déjà une classe I, niveau de preuve B.

Il y a très peu d'informations dans la version ASSR/ANA 2011-2012. sur l'efficacité des HBPM en l'absence de thrombus dans l'AAG lors de la récupération du rythme (IIa, C). Les scientifiques russes, au contraire, recommandent l'HBPM à faible risque d'hémorragie et d'insuffisance rénale (I, C).

Si la présence d'un thrombus dans la cavité du cœur est avérée, un traitement anticoagulant est prescrit 3 semaines avant et 4 semaines (parfois plus) après la cardioversion (IIb, C) selon les recommandations ACCP/ANA 2011-2012), mais ESC dans 2010 et RKO/VNOA en 2012 ont élevé la classe de recommandation à I, et le niveau de preuve (C) n'a pas changé.

Fermeture de l'appendice auriculaire gauche

ESC / ESC / ESC en 2010-2011 a consacré une petite section à la fermeture percutanée mécanique (cathéter) de l'AAG. En 2012, l'ESC et l'ECR/VANOA (classe et niveau de preuve identiques) ont identifié deux groupes de patients pour lesquels l'occlusion de l'AAG pourrait être envisagée : les patients à haut risque d'AVC et incapables de prendre l'OAC (IIb, B) et les patients subissant une chirurgie à cœur ouvert (IIb, C).

Jusqu'à présent, les recommandations présentées ne reposent que sur l'avis de la commission d'experts. Les scientifiques russes ont tendance à prescrire KLA dans la période postopératoire après l'installation d'un obturateur. Les données définitives sur l'efficacité de l'occlusion de l'AAG seront probablement présentées courant 2014. Pour l'instant, la décision d'effectuer à la fois une intervention chirurgicale et une intervention avec occlusion de l'AAG nécessite une approche individuelle des médecins.

Cardioversion pharmacologique

La rubrique sur la cardioversion pharmacologique a également été mise à jour par l'ESC en 2012 par rapport à la version 2010 avec des données pour deux médicaments : le vernakalant et la dronédarone.

Vernakalant

En 2010, le vernakalant a été approuvé par l'Agence médicale européenne (EMA) comme médicament pour restaurer le rythme sinusal chez les patients atteints de FA paroxystique aiguë durant moins de 7 jours et moins de 3 jours après une chirurgie à cœur ouvert en présence d'hypertension, de maladie coronarienne athéroscléreuse , Classe fonctionnelle CHF I-II (FC) selon NYHA.

En 2010, malgré l'approbation de l'EMA, le vernakalant n'a pas reçu de grade de recommandation et de niveau de preuve. Dans une mise à jour de 2012, l'ESC a approuvé des niveaux de preuve basés sur des données regroupées provenant d'études sur le vernakalant, y compris des études comparatives, dans la FA/le flutter auriculaire (AFL) : CRAFT, ACT I, ACT II, ​​​​ACT III, ACT IV, AVRO, Scène 2.

La perfusion intraveineuse de vernakalant, ibutilide, propafénone, flécaïnide est indiquée en cas de cardioversion pharmacologique préférable et en l'absence ou en l'absence de modifications structurelles minimes du cœur (I, A).

Chez les patients avec une durée de FA paroxystique de moins de 7 jours et une cardiopathie structurelle modérée, mais sans hypotension (pression artérielle systolique<100 мм рт.ст.), ХСН III-IV ФК по NYHA, предшествующим ОКС (менее 30 дней до эпизода ФП), тяжелым аортальным стенозом можно проводить внутривенную инфузию вернакаланта. С осторожностью следует применять препарат у пациентов с ХСН I-II ФК по NYHA (IIb, В).

Chez les patients subissant une chirurgie à cœur ouvert, le vernakalant au lieu de la cardioversion est raisonnable lorsqu'un paroxysme de FA s'est développé depuis moins de 3 jours (IIb, C).

Les effets secondaires sont décrits plus en détail dans les lignes directrices de 2012 et vont de légers (symptomatiques) se résolvant en 15 minutes, comme des troubles du goût (30 %), des éternuements (16 %), des paresthésies (10 %) et des nausées (9 %) à des effets indésirables graves. . Il est à noter que le développement d'effets secondaires a été observé dans des proportions presque identiques aussi bien dans le groupe vernakalant que dans le groupe placebo (4,1% vs 3,9%).

Vercanalant n'est pas enregistré dans la Fédération de Russie, mais (selon les recommandations de 2012) après enregistrement dans notre pays, il sera inclus dans le schéma thérapeutique de la FA paroxystique (I, A).

Dronédarone

La classe de recommandation et le niveau de preuve pour la dronédarone dans les lignes directrices 2012 de l'ESC et de la GNCA sont similaires. La dronédarone est recommandée pour les patients atteints de FA paroxystique comme médicament antiarythmique modérément actif pour maintenir le rythme sinusal (I, A). Ce médicament est déconseillé aux patients atteints de FA permanente (IIb, B). Un traitement anti-arythmique court (4 semaines) est raisonnable après cardioversion chez les patients à risque de complications post-thérapeutiques (III, B).

Les points clés présentés dans la mise à jour des recommandations ESC 2012 ont été complétés par les spécialistes RSC/VNOA en 2012 par les points suivants :

• La dronédarone n'est pas recommandée pour réduire la fréquence cardiaque chez les patients atteints de FA/AFL.
• La dronédarone ne doit pas être utilisée chez les patients atteints de fibrillation auriculaire/fibrillation auriculaire qui présentent des manifestations cliniques d'ICC ou de dysfonctionnement systolique VG avec une diminution de la FEVG à< 40%.
• Si une récidive de FA/AFL se développe dans le contexte de son administration et que le rythme sinusal n'est pas rétabli, l'administration ultérieure du médicament doit être interrompue.
• La prise de dronédarone et le suivi de l'état du patient sont effectués par un spécialiste.
• La co-administration de dronédarone avec le dabigatran n'est pas acceptable.
• Un traitement concomitant avec la digoxine nécessite une administration prudente de dronédarone.
• Ce médicament ne doit pas être prescrit aux patients présentant une insuffisance hépatique et pulmonaire dans le cadre d'un traitement antérieur par l'amiodarone.
• Au cours des 6 premiers mois de prise de dronédarone, il est nécessaire de surveiller la fonction hépatique (surveillance du taux d'enzymes hépatiques dans le plasma sanguin) et les poumons.

RKO/VNOA en 2011-2012 introduit dans les recommandations des médicaments tels que l'ibutilide, le nibentan, le flécaïnide (I, A), cependant, leur utilisation dans la pratique clinique ne sera approuvée qu'après l'enregistrement de ces médicaments dans la Fédération de Russie. Une caractéristique commune à tous les médicaments est leur grande efficacité dans l'arrêt des formes paroxystiques et persistantes (nibentan) de la FA, cependant, ils doivent être utilisés avec prudence en présence de lésions cardiaques structurelles, d'un blocage des jambes, d'une maladie coronarienne, d'une ICC avec une diminution de la FE. Dans ces cas, une surveillance ECG continue et une cardioversion électrique sont recommandées.

L'AHA/ACC n'a pas modifié la section sur la cardioversion pharmacologique en 2012.

Ablation par cathéter

De nombreuses petites études telles que MANTRA-PAF, RAAFT II et FAST montrent que l'ablation par cathéter est préférable au traitement antiarythmique chez les patients atteints de FA paroxystique sans maladie myocardique structurelle et à faible risque de thromboembolie sur le score CHA2DS2VASc.

En raison du manque de données sur le suivi à long terme dans la période postopératoire de cette catégorie de patients, la position d'une analyse plus approfondie reste toujours sans la formation d'un avis définitif sur l'ARF.

L'ESC a accordé une attention particulière à la matière de plusieurs rapports dans lesquels il était allégué que certains patients RFA avaient une embolie cérébrale "silencieuse", confirmée par IRM. Selon la méthode d'ablation, le risque de développer une telle embolie variait de 4 à 35 %. Étant donné que le mécanisme de ces changements reste incertain, ces déclarations nécessitent une étude plus approfondie.

Les patients de sexe masculin à faible risque thromboembolique selon l'échelle CHA2DS2VASc (0-1 points), selon certaines données, présentent un risque minime de développer des complications indésirables après RFA, contrairement aux femmes, aux personnes âgées et à risque élevé d'AVC.

Si en 2010 et 2011 L'ACCF/AHA a attribué à la procédure d'ablation une recommandation de classe II et un niveau de preuve A, les recommandations mises à jour de 2012 incluaient déjà une décision d'augmenter la classe à I.

L'ablation par cathéter de la FA doit viser à isoler les veines pulmonaires (IIa, A) et doit être considérée comme une intervention de première intention chez certains patients atteints de FA paroxystique symptomatique comme alternative au traitement médicamenteux antiarythmique en fonction du choix du patient et du rapport risque/bénéfice (IIa, A).B).

Si une ablation par cathéter est prévue, la poursuite de l'OAC (warfarine) doit être envisagée pendant la procédure avec un INR cible de 2,0 (IIa, B). Si la FA réapparaît dans les 6 premières semaines après l'ablation par cathéter, une prise en charge non interventionniste doit être envisagée (IIa, B).

Les mises à jour ESC et RSC/VNOA de 2012, par rapport à la version 2010-2011, concernant l'ablation par cathéter sont les mêmes et ont le même grade et niveau de preuve.

La classe I est divisée en 3 types. L'ARF doit être effectuée :

• les patients résistants à toute thérapie médicamenteuse, avec son intolérance ou son refus total d'utiliser la forme de comprimés de médicaments;
• patients atteints de tachycardie auriculaire associée à une FA paroxystique "focale" des couplages des veines pulmonaires, de la veine cave supérieure et de l'embouchure du sinus coronaire, des oreillettes droite et gauche, résistantes au traitement médicamenteux ;
• patients atteints d'AFL résistante aux médicaments ou de FA RFA avec intolérance aux médicaments ou refus du patient de prendre des comprimés à long terme.

• la présence d'une fibrillation auriculaire avec une forme paroxystique/persistante de FA ;
• la présence d'une source d'arythmie clairement localisée (veines pulmonaires, oreillettes).

• la présence d'une forme chaotique de tachycardie auriculaire;
• la présence d'arythmies auriculaires en combinaison avec une bonne tolérance du traitement médicamenteux.

Conclusion

Compte tenu du volume important de mises à jour des recommandations européennes, nationales et américaines en 2010-2012, nous ne fournissons pas d'analyse des recommandations concernant les comorbidités chez les patients atteints de FA. Des différences dans ces recommandations existent, mais elles ne sont pas significatives et n'affectent pas le traitement en pratique clinique.

Un certain nombre de changements significatifs ont été apportés aux directives européennes de 2012, qui permettent de prescrire plus activement des NACO comme alternative aux AVK pour la prévention des complications thromboemboliques chez les patients atteints de FA non valvulaire. En raison de la période clinique relativement « jeune » de la prescription des NOAC, des études sur ces médicaments sont actuellement en cours.

Le travail conjoint de spécialistes russes et étrangers permettra de créer des recommandations détaillées et approfondies sur les tactiques de prise en charge des patients atteints de cette pathologie et de développer des normes de traitement nationales au niveau moderne, qui à leur tour satisferont non seulement aux exigences de la médecine spécialistes, mais aussi augmenter la durée et la qualité de vie des patients, ce qui est une priorité de la médecine moderne.

Storozhakov G.I., Alekseeva E.M., Melekhov A.V., Gendlin G.E.

Thérapie de la fibrillation auriculaire dépend principalement de la forme de cette maladie et oblige une personne à modifier son mode de vie, son régime alimentaire, la prise de certains médicaments et, dans certains cas, certaines procédures ou même une intervention chirurgicale.

Sans aucun doute, la FA est une condition qui doit être surveillée attentivement. Heureusement, il existe aujourd'hui plusieurs façons de gérer la FA et, pour de nombreuses personnes, il existe des médicaments et d'autres options de traitement qui peuvent aider à réduire les risques associés à la maladie. Pour comprendre ce qu'est la FA (causes et symptômes de la maladie), vous pouvez lire ce document - Fibrillation auriculaire : causes, symptômes, traitement.

Une fois que vous comprenez les causes et les symptômes de la fibrillation auriculaire, vous voulez probablement savoir ce qui peut être fait pour corriger ou au moins contrôler votre état. La réponse à cette question dépend généralement de la forme de la fibrillation auriculaire, de la façon dont la condition affecte votre vie quotidienne et de la quantité de FA qui augmente votre risque d'avoir un accident vasculaire cérébral ou d'autres complications graves. Très probablement, votre médecin vous recommandera fortement de modifier votre mode de vie et, selon la situation, il pourra également recommander des médicaments, des procédures médicales ou une intervention chirurgicale.

Changements de mode de vie dans la fibrillation auriculaire

En plus de prendre des médicaments, il existe un certain nombre de mesures que vous pouvez prendre pour contrôler la FA en modifiant votre mode de vie. Ces changements peuvent vous aider à améliorer votre santé cardiaque.

• Mangez des aliments sains: Le régime de fibrillation auriculaire vise à améliorer votre santé cardiaque. Votre alimentation doit être riche en fruits frais, légumes et grains entiers. Il est nécessaire de limiter la consommation de sel (voir Nocivité du sel) et de graisses solides.
• Ramenez votre poids corporel à la normale: Les personnes en surpoids ou obèses courent un risque accru de développer de nombreuses maladies cardiaques. Une alimentation équilibrée peut également vous y aider, sur laquelle vous pouvez en savoir plus ici - Le bon régime pour chaque jour.
• Soyez physiquement actif tous les jours R : L'exercice régulier est l'un des principaux changements de style de vie qui améliore la santé cardiaque. La plupart des médecins recommandent d'augmenter l'activité physique dans la vie quotidienne, comme prendre les escaliers jusqu'à votre étage au lieu de l'ascenseur ; se rendre au travail à pied plutôt que de conduire ou d'utiliser les transports en commun (si le travail se trouve à moins de 30 à 40 minutes de marche); plus marcher et courir. Assurez-vous de consulter votre médecin avant de tenter tout auto-traitement de la fibrillation auriculaire.
• Arrêter de fumer: Le tabagisme est l'une des principales causes des problèmes de santé cardiaque. Si vous ne fumez pas, ne commencez pas. Si vous fumez, c'est le moment d'arrêter de fumer.
• Maintenez votre tension artérielle et votre taux de cholestérol à un niveau normal : L'hypertension artérielle et l'accumulation de cholestérol sont une menace silencieuse pour le cœur. Une pression artérielle élevée (hypertension), des niveaux élevés de « mauvais » cholestérol ou de faibles niveaux de « bon » cholestérol peuvent nuire à votre cœur et à vos vaisseaux sanguins. Au fil du temps, ces conditions peuvent entraîner un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, une maladie artérielle périphérique et d'autres types de maladies cardiovasculaires.

Ces aliments vous aideront à réduire votre taux de mauvais cholestérol - 12 aliments qui réduisent le cholestérol naturellement.

Ces aliments vous aideront à augmenter votre taux de bon cholestérol - 15 aliments oméga-3 dont votre corps a besoin.

Vous pouvez en savoir plus sur l'hypertension artérielle ici - Hypertension : symptômes et complications.

• Minimisez (ou éliminez) l'alcool et les aliments contenant de la caféine : Une consommation excessive de boissons alcoolisées ou d'aliments contenant de la caféine peut entraîner des problèmes cardiaques.

Médicaments pour le traitement de la fibrillation auriculaire

Le traitement de la fibrillation auriculaire a deux objectifs :

1. prévention des accidents vasculaires cérébraux
2. Contrôle des symptômes de FA

Pour aider à prévenir un accident vasculaire cérébral, les médecins prescrivent des anticoagulants (anticoagulants). Ces médicaments aident à maintenir une viscosité sanguine normale en prévenant l'apparition d'un flux sanguin lent dans la région du cœur - l'appendice auriculaire gauche (LAA), qui peut survenir pendant la fibrillation auriculaire. Si le flux sanguin ralentit, des caillots sanguins (thrombus) peuvent se former et traverser les vaisseaux sanguins pour atteindre le cerveau. Un caillot peut bloquer le flux sanguin, entraînant un accident vasculaire cérébral.

Il est conseillé aux personnes souffrant de fibrillation auriculaire et d'hypertension artérielle (hypertension), de diabète, d'insuffisance cardiaque ou aux personnes âgées ou ayant subi un accident vasculaire cérébral de prendre des anticoagulants. Le risque de saignement avec des anticoagulants est plus faible que le risque d'AVC sans eux.

Les médicaments anticoagulants utilisés pour prévenir la formation de caillots sanguins (caillots) comprennent les suivants :

• Warfarine (Coumadin): Est peut-être le plus célèbre de tous les anticoagulants. Cependant, il a ses inconvénients, notamment le risque de saignements abondants. Vous devez subir des tests sanguins réguliers pendant que vous prenez ce médicament.
• Dabigatran (Pradaxa): Ne nécessite pas de tests sanguins. Cependant, il convient de considérer le fait que le dabigatran est un médicament de plus courte durée.
• Rivaroxaban (Xarelto): Pris une fois par jour et ne nécessite pas de tests sanguins réguliers.
• Apixaban (éliquis): Remède très efficace pour réduire le risque d'AVC.

La fibrillation auriculaire entraîne des arythmies et des palpitations. C'est pourquoi les médecins prescrivent souvent des médicaments dont l'action vise à contrôler la vitesse et à normaliser le rythme cardiaque. Dans certains cas, le médicament est utilisé pour contrôler les deux.

• Bêta-bloquants: Il s'agit d'une classe de médicaments couramment utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque. Ces médicaments bloquent certains des effets de l'adrénaline, qui fait battre le cœur plus rapidement. Le métoprolol est un exemple de bêta-bloquant largement utilisé.
• Bloqueurs de canaux calciques: Ce sont d'autres médicaments couramment utilisés pour le contrôle de la fréquence cardiaque. Un exemple est le médicament Diltiazem, qui appartient à cette classe de médicaments. Ces médicaments affectent les canaux des cellules cardiaques qui régulent le flux de calcium entrant et sortant de ces cellules. Le blocage du transport du calcium à travers ces canaux ralentit la vitesse du cœur.
• Digoxine: est un médicament encore utilisé pour contrôler le rythme cardiaque chez les personnes atteintes de fibrillation auriculaire.
• Amiodarone: Ce médicament est prescrit pour rétablir le rythme sinusal normal du cœur. Ou il peut être utilisé pour normaliser le cœur après une procédure appelée cardioversion électrique, qui est utilisée pour traiter les symptômes de la fibrillation auriculaire persistante et persistante.
• sotalol: Peut être utilisé pour contrôler la fréquence cardiaque.
• propafénone et flécaïnide: Désigné sous le nom de classe IC de médicaments. Les médicaments de classe I transportent le sodium à travers les membranes cellulaires jusqu'au cœur. Ces médicaments sont utilisés pour contrôler la fréquence cardiaque chez les personnes qui n'ont que la fibrillation auriculaire comme problème cardiaque. Les personnes atteintes d'une maladie coronarienne, d'un dysfonctionnement du muscle cardiaque et d'un muscle cardiaque affaibli ne se voient généralement pas prescrire ces médicaments.
• Quinidine: Peut être utilisé pour la surveillance de la fréquence cardiaque.
• Dronédarone: C'est un médicament pour contrôler la fréquence cardiaque.

Si votre médecin juge nécessaire d'utiliser l'un des médicaments ci-dessus, un plan de traitement approprié sera établi pour vous et les médicaments nécessaires vous seront prescrits.

Si les médicaments ne permettent pas de contrôler la fibrillation auriculaire

Suivre un mode de vie sain et prendre des médicaments fonctionne dans la plupart des cas de fibrillation auriculaire. Malheureusement, cette stratégie ne fonctionne pas pour tout le monde. Pour certaines personnes, les changements de mode de vie et les médicaments ne soulagent les symptômes de la fibrillation auriculaire que pendant une courte période et, avec le temps, ces méthodes peuvent ne plus avoir d'effet du tout. Malgré ce genre de problèmes, il ne faut pas désespérer, car votre médecin peut toujours vous aider.

• Il peut vous référer à un programme de réadaptation cardiaque qui aide les personnes souffrant de problèmes cardiaques.
• Ils peuvent également essayer d'ajuster vos médicaments pour vous permettre de les prendre plus facilement.

Si vous constatez que votre FA ne réagit pas bien aux changements de mode de vie et aux médicaments, n'abandonnez pas. L'équipe médicale devrait être en mesure d'élaborer un plan de traitement qui vous aidera à contrôler votre fréquence cardiaque et à réduire votre risque de caillots sanguins, d'accident vasculaire cérébral et d'autres complications.

Procédures et chirurgie de la fibrillation auriculaire

Aujourd'hui, il existe un certain nombre d'options pour le traitement de la fibrillation auriculaire par le biais de procédures spéciales et d'opérations chirurgicales visant à rétablir le rythme cardiaque normal. Il s'agit notamment des éléments suivants :

• Cardioversion électrique: Pendant que le patient est sous anesthésie, le médecin, en appliquant une décharge électrique pulsée de haute énergie au niveau du cœur, rétablit un rythme cardiaque normal.
• Ablation par cathéter: Si la cause de la fibrillation auriculaire est une ou plusieurs arythmies qui provoquent un flutter (fibrillation) dans le cœur, vous pouvez envisager une ablation par cathéter. Au cours de cette procédure, l'électrophysiologiste guide de longs tubes minces (cathéters) à travers les vaisseaux sanguins jusqu'au cœur. Une fois que le cathéter a atteint le foyer de l'arythmie, l'électrophysiologiste le détruit par la chaleur ou le froid. Cette procédure détruit les cellules qui causent une activité cardiaque anormale.
• : Dans certains cas, en particulier ceux atteints du syndrome des sinus malades (maladie du nœud sinusal ou dysfonctionnement du nœud sinusal), les médecins peuvent recommander l'implantation d'un stimulateur cardiaque pour aider à maintenir le rythme cardiaque normal. Un stimulateur cardiaque est un petit appareil électronique implanté chirurgicalement dans la poitrine. Il produit des impulsions électriques qui stimulent le cœur à battre à un rythme normal.
• Ablation du nœud auriculo-ventriculaire (AV): Dans l'ablation du nœud AV, l'énergie RF est délivrée le long du trajet entre les cavités supérieures du cœur (oreillettes) et les cavités inférieures du cœur (ventricules). L'énergie est dirigée vers une zone appelée nœud auriculo-ventriculaire pour détruire une petite quantité de tissu, ce qui entraîne des impulsions irrégulières vers les ventricules, ce qui provoque la fibrillation auriculaire. En règle générale, un petit stimulateur cardiaque est également implanté pour aider le cœur à maintenir un rythme normal.
• Opération chirurgicale "labyrinthe" R : Si vous devez subir une intervention chirurgicale à cœur ouvert pour traiter une maladie cardiaque, telle qu'une valve cardiaque défectueuse ou des artères bloquées, le chirurgien peut également effectuer une intervention chirurgicale appelée labyrinthe pour traiter la FA. Le chirurgien fera de minuscules incisions dans les cavités supérieures du cœur. Ces incisions guériront, mais le tissu cicatriciel restera à sa place. Pourquoi avez-vous besoin de tissu cicatriciel dans votre cœur ? Parce que le tissu cicatriciel ne conduit pas d'impulsions électriques non organisées. En effet, à la suite de cette opération chirurgicale, les impulsions électriques sont interrompues, ce qui entraîne les symptômes de la fibrillation auriculaire.

Procédures pour réduire le risque d'AVC

Certaines personnes souffrent de fibrillation auriculaire non traitée, dont les symptômes sont difficiles à contrôler. Dans ces situations, les médecins ont tendance à se concentrer sur les options de traitement qui réduisent le risque d'AVC.

Fermeture de l'appendice auriculaire gauche est une procédure qui scelle une zone du cœur appelée appendice auriculaire gauche (LAA). L'AAG est un petit sac situé sur le côté supérieur gauche du cœur, à proximité immédiate du ventricule supérieur gauche du cœur. Le LAA est la zone du cœur où le sang s'accumule le plus lors des épisodes de fibrillation auriculaire. Lorsque le sang s'accumule dans le LAA, des caillots sanguins peuvent commencer à s'y former, formant des caillots sanguins.

Si au moins un thrombus contourne l'AAG, flotte avec la circulation sanguine dans les artères et pénètre dans le cerveau, un AVC ischémique peut survenir. Un accident vasculaire cérébral est une urgence qui nécessite des soins médicaux immédiats pour rétablir un flux sanguin adéquat vers le cerveau. Selon la gravité de l'AVC ou la durée pendant laquelle le cerveau n'est pas suffisamment alimenté, la maladie peut entraîner une invalidité ou même la mort.

Le but de la fermeture du LAA est de le sceller complètement afin que le sang ne puisse pas entrer ou s'échapper du LAA. Il existe différentes méthodes pour fermer l'appendice auriculaire gauche, y compris la rétraction de l'appendice auriculaire gauche avec l'outil Lasso ou l'implantation d'un petit dispositif (WATCHMAN ou AMPLATZER Cardiac Plug). Ces deux procédures sont considérées comme peu invasives, ce qui signifie que le patient ne subit pas de chirurgie à cœur ouvert.