Une échographie de la glande thyroïde pendant la grossesse est réalisée afin d'identifier divers foyers pathologiques dans cet organe. Lors de l'examen, le médecin vérifie la taille et l'état des glandes parathyroïdes. Tout écart par rapport à la norme peut nuire au développement de l'enfant.

L'examen échographique de la glande thyroïde est effectué à n'importe quelle semaine de grossesse, car c'est une procédure sûre. Grâce à une surveillance régulière de la taille et de la structure de cet organe, diverses pathologies, dont les tumeurs malignes, peuvent être détectées à temps. Toute maladie de la glande thyroïde affecte négativement la santé de la femme et le développement du fœtus.

Quand réaliser une échographie thyroïdienne chez la femme enceinte ?

Un examen d'organe est le plus souvent prescrit si une femme enceinte a des problèmes de glande thyroïde. Pour le contrôle, vous devez donner régulièrement du sang pour la composition hormonale. Mais parfois, cela ne suffit pas, c'est pourquoi le médecin oriente la future mère vers un examen complémentaire.

L'échographie de la glande thyroïde est prescrite aux femmes enceintes dans les cas suivants :

• sautes d'humeur soudaines;
• perte de poids pour des raisons inconnues ;
• crises d'étouffement;
• agression sans cause, irritabilité accrue;
• somnolence;
• identification des formations ou compactages de l'organe à la palpation ;
• changement de la fréquence cardiaque.

Pourquoi cette recherche est-elle nécessaire ?

L'échographie de la glande thyroïde pendant la grossesse permet de déterminer la taille de l'organe et de détecter des modifications du parenchyme. Si l'organe n'a pas augmenté de plus de 16 % de la norme, sa fonction n'est pas altérée. Dans ce cas, la structure du parenchyme doit rester homogène.

La détection de compactions, foyers et autres formations dans le parenchyme de la glande nécessite un examen supplémentaire. Souvent, en portant un enfant, se pose le problème de l'hypothyroïdie, c'est-à-dire un manque d'hormones thyroïdiennes. Cela entraîne des complications lors de la grossesse et la naissance d'enfants présentant des anomalies du développement.

Les conséquences de l'hypothyroïdie pour un enfant comprennent :

• retard de développement;
• faible niveau d'intelligence;
• pathologie thyroïdienne grave.

Grâce à la détection rapide de la maladie, il est possible de compenser l'activité de l'organe et de prévenir les conséquences néfastes.

De plus, les maladies thyroïdiennes entraînent diverses complications. Les plus dangereux sont :

• prééclampsie et insuffisance fœtoplacentaire ;
• hypertension artérielle;
• insuffisance cardiaque;
• avortement spontané ou naissance prématurée ;
• rupture du placenta;
• saignements utérins après l'accouchement.

L'échographie est-elle dangereuse pour le fœtus ?

Cette étude n'a aucune contre-indication. L'échographie peut également être réalisée pendant la grossesse, car cela ne causera aucun dommage au fœtus. L'examen thyroïdien dure plusieurs minutes et la zone touchée est éloignée de l'enfant.

Préparation

Il n’est pas nécessaire de se préparer de manière particulière pour l’examen. Si une femme souffre d'un réflexe nauséeux accru, une échographie est réalisée à jeun, car Appuyer sur la gorge avec le capteur peut provoquer des vomissements. Il est recommandé de venir avec des vêtements qui ne restreignent pas la zone du cou. La chaîne doit également être retirée.

Comment se déroule une échographie de la glande thyroïde ?

La femme s'allonge sur le canapé, le dos tourné. Le médecin applique un hydrogel spécial sur le cou au niveau de la glande thyroïde, ce qui est nécessaire pour améliorer la conductivité du signal ultrasonore du capteur.

À l'aide d'un appareil que le médecin déplace le long du cou, l'organe est examiné, son contour et sa taille ainsi que l'état du parenchyme sont déterminés. La procédure dure environ 15 minutes.

Que révèle l’échographie ?

L'échographie de la glande thyroïde aide à détecter presque toutes les maladies de cet organe et montre également l'état des tissus mous du cou, du larynx et des ganglions lymphatiques voisins. Grâce à l'examen, il est possible d'identifier même des changements mineurs dans la glande et de commencer le traitement en temps opportun.

Que sont les problèmes de thyroïde et à quoi conduisent-ils ?

Si une femme souffre d'hyperthyroïdie pendant la grossesse, c'est-à-dire activité accrue de la glande, elle peut développer une insuffisance cardiovasculaire ou avoir des difficultés lors de l'accouchement. De plus, un enfant reçoit souvent un diagnostic de maladie congénitale des glandes après la naissance.

En cas d'hypothyroïdie, la glande thyroïde ralentit son activité, ce qui entraîne la production d'une petite quantité d'hormones. Une femme souffre de fatigue, de somnolence accrue, de nervosité, etc. Le danger de cette maladie pendant la grossesse est que le risque d'accouchement prématuré et de naissance d'un enfant présentant des anomalies du développement augmente.

Des nodules thyroïdiens peuvent également survenir. S'ils sont bénins, ils ne sont en aucun cas capables d'affecter le fœtus. Les ganglions de nature maligne nécessitent un traitement urgent, en particulier en cas de taux hormonaux élevés. Cette pathologie n'est pas une raison pour interrompre une grossesse. Une femme doit consulter un endocrinologue plus souvent pour surveiller l'état des modifications ganglionnaires.

L'adénome thyroïdien est une formation bénigne dans laquelle on observe une synthèse accrue des hormones thyroïdiennes. Cette maladie n'affecte pas le déroulement de la grossesse.

La prochaine pathologie de la glande thyroïde est la thyroïdite auto-immune. Cela se produit sous l'influence de troubles hormonaux survenant dans le corps. Avec cette maladie, le système immunitaire perçoit les propres cellules du corps comme étrangères, ce qui affecte négativement le développement de l'enfant.

A. V. Kaminsky, docteur en sciences médicales, institution d'État « Centre scientifique national de médecine radiologique de l'Académie nationale des sciences médicales d'Ukraine » ; T. F. Tatarchuk, membre correspondant de l'Académie nationale des sciences médicales d'Ukraine, docteur en sciences médicales, professeur, T. V. Avramenko, docteur en sciences médicales, professeur à l'Institut de pédiatrie, d'obstétrique et de gynécologie de l'Académie nationale des sciences médicales d'Ukraine ; A. V. Popkov, Ph.D., Centre médical « Verum » ; I.A. Kiseleva, Centre d'endocrinologie clinique de la ville de Kiev

La glande thyroïde (TG) est l'un des organes les plus importants dont l'état fonctionnel détermine la possibilité de conception, de gestation et de naissance d'enfants en bonne santé. Les hormones thyroïdiennes sont nécessaires à la formation du cerveau et du cœur de l'enfant à naître. Le microélément iode est nécessaire à la synthèse de ces hormones et son manque provoque le développement de carences en iode à tout âge - chez le fœtus, les enfants et les adultes. De plus, la carence en iode contribue souvent à une diminution de l’intelligence des individus et de la nation dans son ensemble.

En Ukraine, la fréquence des pathologies thyroïdiennes est considérablement augmentée. Dans la population générale, elle survient chez 20 à 30 % des adultes et chez les victimes de l'accident de Tchernobyl - environ 50 %. Les problèmes les plus courants sont le goitre nodulaire et le goitre diffus non toxique, provoqués par la présence d’une carence naturelle en iode. Une autre pathologie courante est la thyroïdite auto-immune, associée à un manque d’oligo-élément sélénium. Le dysfonctionnement thyroïdien (hypothyroïdie, hyperthyroïdie) est rarement diagnostiqué - chez 2 à 5 % de la population, mais avec la fréquence la plus élevée (jusqu'à 12 %) - chez les femmes enceintes ou qui ne peuvent pas devenir enceintes, et chez celles qui ont recours à des méthodes in vitro. fertilisation - jusqu'à 20%.
En 2001, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a introduit pour la première fois le terme « maladies dues à une carence en iode » pour désigner toutes les pathologies qui se développent dans la population à la suite d’une carence en iode et qui peuvent être réversibles en normalisant l’apport en iode. Il s'agit non seulement des maladies thyroïdiennes (goitre nodulaire, hyperthyroïdie, hypothyroïdie), mais aussi d'autres : l'infertilité, la diminution de l'intelligence, certains troubles et malformations (Tableau 1).

L’ensemble du territoire européen, y compris l’Ukraine, souffre d’une carence en iode. On ne peut que débattre pour savoir quelle région est la plus déficiente en iode. Une carence naturelle en iode et certains autres microéléments (sélénium, zinc, etc.), en vitamines (groupes B, D), une mauvaise écologie, la chimisation contribuent à l'apparition de pathologies thyroïdiennes et d'autres troubles qui empêchent une conception normale et une progéniture en bonne santé.
Dans certains pays européens (Suisse, Allemagne, Autriche, etc.), une prophylaxie endémique efficace à l'iode a permis au cours des 100 dernières années d'obtenir de grands succès et de les exclure de la liste des déficientes. L'Arménie, l'Azerbaïdjan, le Turkménistan, la Géorgie, la Biélorussie et le Kazakhstan ont réussi à résoudre presque complètement le problème de la carence en iode dans l'alimentation de la population grâce à l'utilisation d'une prophylaxie massive à l'iode sous forme de sel de table enrichi en iode.

En moyenne, un adulte résidant en Ukraine ne reçoit que 50 à 80 mcg d'iode par jour, ce qui est inférieur au niveau requis - 150 mcg/jour (dans la plage de 100 à 250 mcg/jour). Pour les femmes enceintes et allaitantes, les besoins quotidiens en iode devraient être plus élevés - 250 mcg, elles et leurs enfants constituent donc les groupes de population les plus vulnérables (tableau 2).

La dose quotidienne moyenne d'iode de 150 mcg correspond à la concentration médiane d'iode dans l'urine de 100 mcg/l.

Thyroïde et grossesse

Une altération de la fonction thyroïdienne peut empêcher une grossesse ou entraîner des fausses couches, même en présence d'une hypothyroïdie subclinique (taux d'hormone stimulant la thyroïde (TSH) de 4 mUI/L ou plus pour les femmes non enceintes ; 3 mUI/L ou plus pour les femmes enceintes). Heureusement, la plupart des maladies thyroïdiennes qui affectent la grossesse sont faciles à diagnostiquer et à corriger. La difficulté réside dans la conscience même de la présence d’un problème au niveau de la glande thyroïde. Très souvent, les symptômes qui accompagnent ces troubles sont mineurs et de nature générale : faiblesse, fatigue accrue, somnolence diurne, insomnie nocturne et parfois troubles des selles ou du cycle menstruel.
En cas d'hyperthyroïdie, on observe une tachycardie et une mauvaise tolérance à la chaleur ; en cas d'hypothyroïdie, on observe une peau sèche et/ou une constipation.
La détection rapide des troubles de l'état fonctionnel de la glande thyroïde chez les femmes enceintes, ainsi que du diabète sucré, est une tâche très importante, c'est pourquoi les tests thyroïdiens (TSH, ATPO, ATTG, thyroglobuline) et la détermination de la glycémie (glycémie à jeun, tolérance au glucose standard test, hémoglobine glycosylée) sont obligatoires pour planifier la grossesse, suivre son évolution, ainsi qu'après l'accouchement.
Aux premiers stades de la grossesse (jusqu'à 3-4 mois), le fœtus ne fonctionne que grâce aux hormones thyroïdiennes de sa mère. Cette période, notamment les 4 premières semaines après la conception, est particulièrement critique. Durant ces périodes, le plus grand nombre de fausses couches surviennent en raison d'une carence en iode ou d'une hypothyroïdie chez la mère.
Aujourd'hui, en Ukraine, un nombre important de femmes souffrent d'hypothyroïdie subclinique, dont la principale cause est une carence en iode. Le corps humain se caractérise par une grande sensibilité à la carence en iode et une résistance significative à l'excès d'iode sur une longue période. Par conséquent, selon les recommandations de l'OMS, les femmes enceintes, en particulier celles vivant dans des régions carencées en iode, doivent en outre recevoir des comprimés contenant de l'iode tout au long de leur grossesse. Selon l'OMS, les besoins moyens en iode pour les adultes sont de 150 mcg (100-250 mcg) par jour, et pour les femmes enceintes, ils sont supérieurs à 250 mcg/jour. Le niveau d'iode sans danger pour les résidents de la plupart des régions peut atteindre 1 000 mcg/jour au total. Dans les conditions ukrainiennes, il est presque impossible d’y parvenir.
Étant donné qu'en Ukraine, les adultes ne reçoivent en réalité que 50 à 80 mcg d'iode par jour, la dose idéale d'iode pour les femmes enceintes est de 200 mcg sous forme de comprimés originaux d'iodure de potassium, à consommer une fois par jour après les repas à un moment opportun de la journée. Le médicament est recommandé pour une utilisation tout au long de la grossesse, de l'allaitement et un an avant la conception prévue. Parallèlement, une surveillance périodique (tous les 4 à 6 mois) des paramètres thyroïdiens (TSH et thyroglobuline, parfois ATPO) est recommandée.
Après 4 mois de développement intra-utérin, la glande thyroïde du fœtus commence à fonctionner, qui capte activement l'iode absorbé par la mère et synthétise la quantité d'hormones thyroïdiennes nécessaires à l'organisme. Par conséquent, l’efficacité de la synthèse dépend de l’apport quotidien en iode de la mère.

Diagnostic du dysfonctionnement thyroïdien

La fonction principale de la glande thyroïde est la production d'hormones : thyroxine (T4), triiodothyronine (T3), calcitonine. Leurs récepteurs sont présents dans toutes les cellules, leurs effets déterminent les capacités physiologiques de l'organisme. Tout écart de leur concentration dans le sang par rapport à la norme perturbe l'efficacité du fonctionnement des tissus.

Le fonctionnement de la glande thyroïde est régulé par l'hypothalamus et l'hypophyse par la libération par cette dernière de TSH, qui agit comme un stimulateur des thyrocytes. Avec une diminution de la fonction thyroïdienne, l'hypophyse augmente la sécrétion de TSH, les obligeant à travailler plus intensément, et avec une production excessive d'hormones thyroïdiennes, la stimulation stimulant la thyroïde diminue. Il existe donc une relation inverse entre les concentrations de TSH et les hormones thyroïdiennes. Ce mécanisme de rétroaction est utilisé dans le diagnostic du dysfonctionnement thyroïdien (Tableau 3).

Compte tenu du rôle dominant de l'hypophyse dans la régulation de la fonction thyroïdienne, qui réagit à des changements mineurs du niveau d'hormones thyroïdiennes, la détermination de la concentration de TSH est un test plus sensible que les fractions libres d'hormones (FT3, FT4). Cela est également dû au fait qu'elles, comme toutes les substances biologiquement actives, existent sous deux isoformes optiques moléculaires - lévogyre active et dextrogyre biologiquement inactive. Leur somme est FT3 et FT4, et le rapport des isoformes (énantomères) peut varier en fonction de la présence d'une carence en iode, d'une inflammation de la glande thyroïde et d'autres raisons. Ainsi, pour le traitement substitutif, une isoforme lévogyre hautement purifiée de FT4 est utilisée - le médicament L-thyroxine.

Caractéristiques du dysfonctionnement thyroïdien chez les femmes enceintes

Lors d'une grossesse, la synthèse d'œstrogènes augmente, ce qui peut entraîner une diminution de la fonction thyroïdienne et une augmentation de la concentration de TSH chez environ 20 % des femmes au cours du premier trimestre. Dans le même temps, chez d'autres femmes, au contraire, une diminution des taux de TSH peut être observée, en raison d'une augmentation des taux de gonadotrophine chorionique humaine (qui atteint un pic à 10-12 semaines de grossesse), qui en 2 Le % des cas donne le tableau clinique d’une thyréotoxicose gestationnelle transitoire. Cette affection se caractérise par de légères manifestations d'un excès d'hormones thyroïdiennes et de vomissements incontrôlables au cours du premier trimestre - ce qu'on appelle la toxicose de la grossesse. La surveillance de la TSH chez les femmes enceintes qui reçoivent un traitement substitutif par la thyroxine ou qui présentent une pathologie thyroïdienne doivent être effectuées dans une situation stable - tous les 1 à 2 mois. En raison du risque particulier pour la mère et le fœtus et des caractéristiques physiologiques, différentes normes de taux de TSH sont recommandées pour les femmes enceintes (tableau 4).

Diagnostic de carence en iode

L'iode est un oligo-élément important nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes, au fonctionnement normal des glandes mammaires, de l'estomac et d'autres tissus (peau, yeux, cerveau). Le manque d'iode entraîne une perturbation de divers processus physiologiques. Du corps, 90 % de l'iode est excrété dans l'urine, 10 % dans la bile. Ce facteur est utilisé dans des études scientifiques épidémiologiques (à grande échelle) pour étudier le niveau d'approvisionnement en iode dans une zone particulière. Avec une telle étude ponctuelle, l'urine de centaines de milliers de résidents est collectée pendant 1 à 2 jours et la concentration en iode est analysée. Malgré l'évolution rapide de son contenu dans l'organisme tous les 3 jours en fonction de la nature du régime alimentaire, dans un large groupe d'observations, il a été possible de niveler une telle erreur statistique dans l'évolution de l'iode. Par conséquent, selon les recommandations de l'OMS, l'étude de l'iode est réalisée uniquement dans le cadre d'études scientifiques en grands groupes.

Pour l'évaluation individuelle de l'apport en iode en 1994 et 2007, l'OMS/UNICEF a proposé d'autres indicateurs du statut en iode de la population - détermination des taux de thyroglobuline chez les enfants, les adultes et les femmes enceintes, ainsi que la concentration de TSH dans le sang des nouveau-nés (dépistage néonatal le 4-5ème jour à terme ; le 7-14ème jour chez le prématuré).
La thyroglobuline est une protéine synthétisée par la glande thyroïde et qui pénètre dans le sang en petites quantités. Cependant, avec le développement d'un goitre ou d'une carence en iode, sa concentration augmente. Des études ont montré que le niveau individuel de thyroglobuline coïncide de manière fiable avec l'iodurie. Contrairement à cette dernière, la quantité de thyroglobuline dans le sang change lentement, au fil des mois, elle peut donc être utilisée comme marqueur de carence en iode et également surveiller ses changements de dynamique pendant le traitement avec des préparations iodées.
Son taux sanguin de 10 mg/l ou plus indique la présence d'une légère carence en iode, 20-40 mg/l – modérée, plus de 40 mg/l – grave. La thyroglobuline est également utilisée comme marqueur tumoral lorsque sa concentration est de 67 mg/l ou plus, y compris chez les patients ayant subi une ablation de la glande thyroïde. Elle augmente dans les cancers différenciés de la thyroïde (Tableau 5).

Tactiques de traitement et surveillance des femmes enceintes souffrant d'hypothyroïdie

Lorsqu'une femme est enceinte, son corps a besoin de suffisamment d'hormones thyroïdiennes pour soutenir le développement du fœtus et ses propres besoins. Une carence incontrôlée en hormones thyroïdiennes peut entraîner des complications critiques pendant la grossesse, telles qu'une naissance prématurée, une prééclampsie, une fausse couche, une hémorragie du post-partum, une anémie, un décollement placentaire et la mort du bébé ou de la mère.
Il existe plusieurs raisons au développement de l'hypothyroïdie. La cause la plus fréquente de l'hypothyroïdie subclinique est une carence en iode, l'hypothyroïdie manifeste est une thyroïdite auto-immune et, dans des cas plus rares, un traitement chirurgical, une radiothérapie, un traitement médicamenteux (amiodarone, préparations de lithium). Le besoin d'hormones thyroïdiennes augmente considérablement pendant la grossesse, augmentant à chaque trimestre, de sorte que les femmes ayant des niveaux initialement normaux de ces hormones en présence d'une maladie thyroïdienne peuvent développer une hypothyroïdie. Après l'accouchement, leur besoin diminue fortement, souvent jusqu'aux niveaux d'avant la grossesse.
La plupart des femmes qui développent une hypothyroïdie pendant la grossesse présentent peu ou pas de symptômes.
L’objectif du traitement de l’hypothyroïdie est de maintenir des niveaux normaux de TSH, ce qui indiquera le bon équilibre des hormones thyroïdiennes dans le sang. Le taux normal de TSH chez les femmes enceintes est différent de celui des femmes non enceintes. Selon le trimestre, la plage normale de TSH pendant la grossesse doit être comprise entre 0,1 et 2,5 mUI/L au premier trimestre et entre 0,3 et 3 mUI/L au troisième trimestre, selon les recommandations américaines et similaires aux recommandations européennes. La détection d'une augmentation de la TSH de plus de 3 à 3,5 mUI/l indique une diminution de la fonction thyroïdienne chez une femme enceinte - une hypothyroïdie, qui nécessite un traitement hormonal substitutif.
Un traitement et une surveillance adéquats de l’hypothyroïdie peuvent éviter complètement d’éventuelles complications qui y sont associées. Le traitement de l'hypothyroïdie implique un traitement hormonal substitutif par des hormones thyroïdiennes, suivant les mêmes principes que pour les femmes non enceintes. La L-thyroxine est initialement prescrite à une dose minimale - 25 mcg/jour une fois le matin, 30 minutes avant le petit-déjeuner, en augmentant progressivement la dose jusqu'à la valeur requise, qui est déterminée par le niveau de TSH, qui doit être dans les limites décrites ci-dessus. . Dans le même temps, l'utilisation de préparations de L-thyroxine pendant la grossesse est absolument sûre si les règles du traitement hormonal substitutif sont prises en compte. La plupart des patientes souffrant d'hypothyroïdie - enceintes et non enceintes - doivent sélectionner une dose d'hormones thyroïdiennes qui maintiendra la concentration de TSH dans la valeur idéale de 0,5 à 2,5 mUI/l, ce qui correspondra au niveau caractéristique de 95 % des personnes en bonne santé. personnes .

La surveillance de l'hypothyroïdie établie est effectuée, en fonction de la tâche clinique, au maximum une fois toutes les 2 semaines et au moins une fois tous les 1 à 2 mois, de manière optimale une fois par mois pendant toute la grossesse et dans les premiers mois après l'accouchement.
La dose de L-thyroxine chez la femme enceinte est ajustée toutes les 2 semaines ou tous les mois en fonction du taux de TSH. Des contrôles moins fréquents sont nécessaires une fois que les niveaux de TSH reviennent à la normale. La prise de préparations de L-thyroxine doit être complétée par des préparations d'iode (comprimés originaux d'iodure de potassium), généralement à la dose de 200 mcg/jour, tout au long de la grossesse jusqu'à la fin de l'allaitement, quel que soit le type de maladie thyroïdienne.
Si les problèmes sont chroniques, les préparations de L-thyroxine et d'iode continuent à être prises après l'accouchement (aussi longtemps que nécessaire).

Hypothyroxinémie isolée (euthyroïdienne) chez la femme enceinte

L'hypothyroxinémie isolée (pseudohypothyroïdie) est caractérisée par de faibles concentrations de FT4 avec des taux de TSH normaux (c'est-à-dire euthyroïdie). Cela peut être dû soit à une carence en iode, soit à de mauvais tests de laboratoire (erreur). L'utilisation prolongée de sel iodé réduit le risque de développer des maladies thyroïdiennes et réduit considérablement le risque de développer une hypothyroxinémie pendant la grossesse (Fig.).

Environ 2,5 % des femmes en bonne santé peuvent avoir des concentrations de FT4 inférieures au seuil minimum. Cependant, elles présentent un taux élevé de complications de grossesse, caractéristiques des patientes souffrant d'hypothyroïdie. La présence d'une hypothyroxinémie isolée entraîne des avortements spontanés, des naissances prématurées, des complications lors de l'accouchement, une mortalité périnatale, des malformations congénitales, une macrosomie fœtale (poids corporel supérieur à 4000 g), une détérioration du développement neuropsychique de la progéniture (déficit psychomoteur associé au diabète gestationnel, néonatal hémorragie intraventriculaire).
Chez ces femmes, il est nécessaire d'examiner la suffisance de l'apport en iode (taux de thyroglobuline) ; si une carence en iode est détectée, compléter avec des comprimés d'iode. D'un point de vue clinique, l'hypothyroxinémie isolée chez les femmes enceintes et non enceintes ne nécessite pas de traitement substitutif par des préparations de L-thyroxine.
Souvent, la détection d'un faible taux de FT4 avec une concentration normale de TSH indique une erreur de laboratoire ou méthodologique ou une mauvaise qualité des kits de diagnostic. Si un tel résultat est détecté, il est nécessaire de répéter l'étude FT4 et TSH, de préférence dans un laboratoire alternatif. Dans de nombreux cas, des tests répétés ne confirment pas le résultat initial.

Tactiques de traitement et surveillance des femmes enceintes atteintes d'hyperthyroïdie

L'hyperthyroïdie survient dans 0,1 à 1 % de toutes les grossesses. Elle est diagnostiquée lorsque la concentration de TSH est inférieure à la normale (inférieure à 0,1 mUI/L) et que les taux de FT4 et/ou FT3 sont supérieurs à la normale (hyperthyroïdie manifeste). Les causes les plus fréquentes d'hyperthyroïdie sont : le goitre toxique diffus (synonymes : thyrotoxicose ; maladie de Basedow, maladie de Basedow) - 80 % des cas, l'hyperthyroïdie transitoire avec thyroïdite auto-immune, l'adénome thyroïdien toxique, le cancer de la thyroïde, aigu (bactérien) ou subaigu ( virale) thyroïdite. L'hyperthyroïdie manifeste nécessite dans tous les cas un traitement, notamment chez la femme enceinte. Les risques associés à l'hyperthyroïdie sont presque les mêmes qu'à l'hypothyroïdie ; le fœtus peut en outre souffrir de tachycardie fœtale.
Dans des cas exceptionnels, chez la femme, l'hyperthyroïdie est détectée avec le développement d'un « goitre ovarien » (struma ovarii), qui peut se développer avec un tératome ovarien (2 à 5 % des cas de tératome), lorsqu'il contient plus de 50 % de cellules du tissu thyroïdien. , ou cystadénomes ovariens (1 % de toutes les tumeurs ovariennes). Ces tératomes sont généralement bénins. Les symptômes du struma ovarii sont similaires à ceux des autres tumeurs ovariennes et ne sont pas spécifiques. Les femmes atteintes de struma ovarii peuvent se plaindre de douleurs abdominales ou pelviennes et avoir une ascite dans 12 à 17 % des cas.
La plupart des femmes ont des taux accrus de thyroglobuline et un tiers ont des concentrations accrues du marqueur CA‑125. Le diagnostic final est posé par un examen cytologique ou histologique. Une méthode de traitement efficace contre le struma ovarien est la chirurgie.
Le diagnostic d'hyperthyroïdie subclinique est établi lorsque la TSH est de l'ordre de 0,10,39 mUI/L (pour les femmes non enceintes) avec des taux FT4 et FT3 normaux. Cependant, chez la femme enceinte, les normes de TSH sont différentes (Tableau 4), ce qui ne nécessite pas de traitement. Cela est également vrai pour les femmes enceintes souffrant d'hyperthyroïdie transitoire (TSH).
à un niveau de 0,1 à 0,3 mUI/l).

Le goitre toxique diffus (thyréotoxicose) est une maladie auto-immune de la glande thyroïde, qui s'accompagne toujours d'une synthèse excessive d'hormones thyroïdiennes due à l'action d'anticorps stimulant la thyroïde (anticorps dirigés contre le récepteur TSH - AT contre r-TSH). Parmi les causes les plus fréquentes de cette maladie figurent le tabagisme, la carence en microéléments iode et/ou sélénium et, dans de rares cas, l'utilisation à long terme (mois-années) de fortes doses d'iode (plus de 1 000 à 5 000 mcg/jour). ). Le diagnostic de l'hyperthyroïdie comprend la détermination dans le sang de la TSH, du FT4, de la FT3, des anticorps anti-r-TSH (le principal critère différentiel), et parfois des anticorps anti-peroxydase thyroïdienne et thyroglobuline.

Le traitement commence par l'arrêt du tabac, le cas échéant, et repose sur la suppression de la production d'hormones thyroïdiennes et de leurs effets grâce à l'utilisation de thyréostatiques (médicaments à base de méthimazole, thiamazole, carbimazole et propylthiuracile) pendant une durée moyenne de 1,5 à 2 ans, en titrant le dose au besoin. En cas d'échec du traitement, une intervention chirurgicale est envisagée, dont la condition est de compenser l'hyperthyroïdie.
La surveillance du traitement chez les femmes enceintes est effectuée toutes les 2-4-6 semaines, déterminant périodiquement les niveaux de TSH, éventuellement FT4, FT3 - la concentration d'anticorps contre la r-TSH, le glucose dans le plasma sanguin. Cette approche est également utilisée pour les femmes qui ont obtenu une rémission de l'hyperthyroïdie avant la grossesse grâce à des thyréostatiques - elles ont un faible risque de rechute de l'hyperthyroïdie pendant la grossesse, mais un risque élevé de rechute après l'accouchement. Au milieu de la grossesse, elles sont surveillées pour détecter les anticorps anti-r-TSH.
Il est optimal qu'une femme enceinte souffrant d'hyperthyroïdie soit supervisée conjointement par un obstétricien et un endocrinologue.
La spécificité de l'utilisation des thyréostatiques chez la femme enceinte est que le méthimazole, le carbimazole et le thiamazole pénètrent dans la barrière placentaire et peuvent provoquer un effet tératogène au cours du premier trimestre. Leur développement est associé à l'utilisation de doses élevées de médicaments au cours des premières semaines de grossesse. Par conséquent, l'American Thyroid Association recommande l'utilisation de médicaments à base de propylthiuracile au cours du premier trimestre de la grossesse, dont l'utilisation est associée à un faible risque tératogène, mais se caractérise par un risque de développement d'un dysfonctionnement hépatique ; et aux 2e et 3e trimestres - préparations de méthimazole.
L'hyperthyroïdie non traitée constitue une menace plus grande pour la vie et la santé de la mère et du fœtus que les risques liés à l'utilisation de thyréostatiques. Les anticorps antithyroïdiens peuvent traverser le placenta et affecter la glande thyroïde fœtale. Si les niveaux d’anticorps sont suffisamment élevés, le fœtus peut développer une hyperthyroïdie ou une thyréotoxicose néonatale.
Les thyrostatiques chez la femme enceinte doivent être utilisés avec précaution, à la dose efficace la plus faible possible, et les préparations hormonales (L-thyroxine, corticostéroïdes) ne doivent pas être prescrites en plus (comme traitement adjuvant). Le propranolol peut être utilisé à court terme comme bêtabloquant.
Pendant la période post-partum, les femmes souffrant d’hyperthyroïdie qui allaitent et reçoivent des médicaments thyréostatiques à petites doses peuvent continuer à prendre ces médicaments, qui sont considérés comme sûrs et n’affectent pas la glande thyroïde de l’enfant.

Thyroïdite auto-immune

Chez environ 11 à 15 % de toutes les femmes en âge de procréer, une quantité accrue d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde (ATTG, ATPO) est détectée. Dans la plupart des cas, il existe ce qu’on appelle un portage d’anticorps. Certains d'entre eux développeront une thyroïdite auto-immune avec une augmentation progressive du titre jusqu'à des niveaux diagnostiquement fiables (plus de 100 UI), tandis que d'autres ne le feront pas. Une fois enceintes, environ 20 à 40 % de ces femmes séropositives développeront une hypothyroïdie avant ou immédiatement après l'accouchement. Ce risque augmente à chaque trimestre. Il convient de noter que les titres d'ATPO et d'ATTG diminuent progressivement à mesure que la grossesse progresse, ce qui peut conduire à des résultats faussement négatifs en fin de grossesse. Des titres accrus d'anticorps dirigés contre les composants thyroïdiens sont associés à un risque accru de fausses couches, de mortalité périnatale, d'accouchement prématuré, de détresse respiratoire néonatale et de comportement agressif chez les enfants.

Certaines études menées auprès de ces femmes ont montré un effet bénéfique des préparations de L-thyroxine sur l'issue de la grossesse. Cependant, une thyroïdite auto-immune confirmée ne nécessite pas l’utilisation de médicaments thyroïdiens en l’absence d’hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum

La thyroïdite post-partum (dysfonctionnement thyroïdien post-partum) est une maladie thyroïdienne auto-immune, qui rappelle dans son évolution la thyroïdite auto-immune. Il se développe chez la femme au cours des 12 premiers mois après l'accouchement, plus souvent après 3-4 mois. Un tiers des femmes souffrent initialement d’hyperthyroïdie, qui cédera la place à une hypothyroïdie persistante. L’autre tiers n’a que la phase hyperthyroïdienne ou la phase hypothyroïdienne.
Selon certains membres de l'American Thyroid Association, il s'agit d'une thyroïdite auto-immune, asymptomatique chez les femmes présentant des taux élevés d'anticorps thyroïdiens (ATPO) avant même l'accouchement, mais après l'accouchement, elle a commencé à progresser rapidement. Compte tenu du caractère transitoire d’une telle hyperthyroïdie, les médicaments antithyroïdiens ne sont pas utilisés, car la glande thyroïde n’est pas hyperactive. Lors du diagnostic de l'hypothyroïdie, un traitement hormonal substitutif avec des préparations de L-thyroxine et une surveillance selon un schéma standard sont utilisés. Par la suite, après 12 à 18 mois, chez 50 à 80 % des femmes, la fonction thyroïdienne est rétablie à la normale et le besoin d'un traitement hormonal substitutif par des médicaments à base de L-thyroxine disparaît.

Tactiques de traitement et surveillance des femmes enceintes atteintes de goitre nodulaire

L'Ukraine étant une région carencée en iode, la prévalence du goitre nodulaire est accrue sur son territoire. Sa fréquence est d'environ 15 à 20 % chez les adultes, jusqu'à 34 % chez les victimes de l'accident de Tchernobyl. L'American Thyroid Association souligne que les manifestations les plus évidentes de la carence en iode sont le goitre diffus non toxique et le goitre nodulaire.
Dans la plupart des cas, le goitre nodulaire est bénin, mais dans 10 % des cas, on peut parler d'un cancer de la thyroïde, qui chez 90 % des patients a une évolution majoritairement non agressive.
En cas de grossesse, les ganglions diagnostiqués avant la grossesse ont tendance à augmenter progressivement en taille. Cela est dû au besoin accru en iode, à la carence croissante en iode chez ceux qui ne répondent pas à ce besoin accru (en utilisant les comprimés d'iodure de potassium d'origine), à ​​la stimulation excessive associée à la stimulation de la thyroïde et à d'autres facteurs. Pour toutes les femmes enceintes, quelle que soit la présence d'une pathologie thyroïdienne, l'OMS recommande un réapprovisionnement en iode à la dose de 200 mcg à l'aide de comprimés originaux d'iodure de potassium, en particulier dans les zones de carence en iode. Cela nous permet d'exclure une augmentation du volume de la glande thyroïde et du goitre nodulaire chez ces femmes.
La surveillance du goitre nodulaire consiste en une étude périodique (tous les 3-4 mois) de la concentration dans le sang de TSH, FT4, thyroglobuline, et implique également en même temps un examen échographique de contrôle de la glande thyroïde. Si nécessaire, les femmes enceintes peuvent subir une biopsie par aspiration à l'aiguille fine de la glande thyroïde, qui, comme l'échographie, est une procédure sûre.
Lorsqu'un cancer de la thyroïde est détecté pendant la grossesse, après avoir évalué les risques possibles, le traitement chirurgical est reporté jusqu'au post-partum. Si le cancer est différencié, les risques qui y sont associés sont faibles. Un traitement hormonal par la L-thyroxine est effectué chez ces femmes avec une réduction cible de la TSH à un niveau de 0,1 à 1,5 mUI/l. Si une intervention chirurgicale est toujours nécessaire en raison d’un cancer de la thyroïde, le moment le plus sûr pour la réaliser est le deuxième trimestre de la grossesse.

Recommandations pour le dépistage général et la prévention des pathologies endocriniennes chez la femme enceinte

Depuis le premier trimestre de la grossesse jusqu'à la formation de sa propre glande thyroïde fonctionnelle, le corps fœtal reçoit des hormones maternelles qui pénètrent dans le placenta. Le sang d'un nouveau-né peut contenir jusqu'à 20 à 40 % d'hormones thyroïdiennes maternelles. De faibles concentrations d’hormones thyroïdiennes au cours du développement embryonnaire et de la petite enfance sont associées à des lésions cérébrales irréversibles, notamment un retard mental et des troubles neurologiques. Une méta-analyse de 18 études a révélé qu’une carence en iode (modérée à sévère) était associée à une réduction de 13,5 points du QI moyen.
La forte prévalence au sein de la population d'une pathologie endocrinienne cliniquement importante dans le domaine de la carence en iode ou du risque environnemental, qui peut interférer avec la conception, le développement normal de la grossesse et le déroulement du travail, et affecter la progéniture dans l'immédiat et à long terme. à terme, nous oblige à identifier certains marqueurs hormonaux comme étant de dépistage, c'est-à-dire ceux qui sont efficaces dans la plupart des cas, économiquement réalisables (« rapport qualité-prix »). L'analyse de ces marqueurs doit être effectuée par toute personne - en bonne santé et présentant une pathologie concomitante. Ceux-ci incluent la glycémie à jeun et la TSH. Des marqueurs supplémentaires souhaitables, dont l'étude apportera des bénéfices objectifs, sont la concentration de thyroglobuline, ainsi que l'échographie de la glande thyroïde et des glandes parathyroïdes.

Chaque femme, qu'elle envisage une grossesse, qu'elle s'enregistre pour une grossesse, qu'elle ait reçu un diagnostic d'infertilité, qu'elle envisage une fécondation in vitro ou qu'elle ait fait une fausse couche, devrait faire examiner ses taux de glycémie et de TSH. Chez 80 à 90 % des femmes ukrainiennes, une concentration accrue de thyroglobuline est détectée, ce qui indique la présence d'une carence en iode (tableau 5).

L'expérience de nombreux pays du monde montre que le moyen le plus efficace de résoudre le problème de la carence en iode est de mener une prévention de masse, de groupe et individuelle adéquate. Selon l'OMS, toutes les maladies dues à une carence en iode peuvent être évitées, tandis que les changements provoqués par une carence en iode au cours du développement fœtal et de la petite enfance sont irréversibles et pratiquement impossibles à traiter. Par conséquent, ces groupes de population sont les plus exposés au risque de développer les carences en iode les plus graves et nécessitent une attention particulière. Les groupes à risque les plus élevés sont les femmes enceintes et les enfants allaités.

L’iodation est probablement le moyen le moins coûteux et le plus efficace de prévenir le développement de maladies dues à une carence en iode. La carence en iode ne peut être éliminée une fois pour toutes. Le programme de prophylaxie à l'iode ne pourra jamais prendre fin, car il est mené dans une zone où de telles carences en sol et en eau ont toujours existé.
Étant donné que l'iode n'est utilisé par l'organisme qu'à l'état chimiquement pur sous forme de sels (iodure de potassium (KI) et iodate de potassium (KIO3) - les principales formes d'iode absorbées par la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal), d'autres formes de l'iode, y compris l'iode lié organiquement, comme l'iode chimiquement pur, ils ne sont pas absorbés par le corps humain jusqu'à ce qu'ils soient convertis en ces composés.
À titre préventif général, l'OMS recommande l'utilisation de sel iodé (chlorure de sodium) dans la vie quotidienne. Le sel est un poison. Le sodium étant toxique, l’utilisation de sel ménager est limitée à 5 à 6 g/jour.
Selon la norme internationale, une personne devrait recevoir 1 540 mcg d’iode pour 1 g de sel.
Le sel marin contient une faible concentration d'iode - 3 mcg d'iode pour 1 g de sel marin. Par conséquent, il doit également être enrichi en iode.
Les mères enceintes et allaitantes, les enfants et les adolescents utilisent un modèle obligatoire et actif de prophylaxie à l'iode, qui consiste à prescrire des préparations d'iode sous forme de comprimés contenant des doses fixes d'iodure ou d'iodate, plutôt que des compléments alimentaires produits à partir de matières premières végétales, qui sont enregistrés selon à un système de procédure simplifié, sans essais cliniques multicentriques.
Les documents réglementaires existants soulignent que la prophylaxie à l'iode doit être effectuée quotidiennement et en continu si l'on vit dans une zone où il existe une carence en micronutriments (tableau 6).

Littérature

1. Évaluation des troubles dus à une carence en iode et suivi de leur élimination : un guide à l'intention des responsables de programme, 3e éd. /OMS. – Genève, 2007. – P. 1-98.
2. Zimmermann M.B. Carence en iode dans les pays industrialisés // Proc Nutr Soc. – 2009. – N° 8. – P. 1-11.
3. OMS/ICCIDD/UNICEF. Indicateurs pour l'évaluation des troubles dus à une carence en iode et leur contrôle grâce à l'iodation du sel. Genève, Suisse : Organisation mondiale de la santé ; 1994.
4. Rohner F., Zimmermann M., Jooste P. et al. Biomarqueurs de la nutrition pour le développement Iode. Revue // J Nutr. – 2014. – Vol. 144(8). – R. 1322S‑1342S.
5. Bath SC, Rayman MP Un examen du statut en iode des femmes enceintes au Royaume-Uni et de ses implications pour la progéniture // Environ Geochem Health. – 2015. – Vol. 37(4). – P. 619-629.

V.V. Fadeev

Institution budgétaire de l'État fédéral Centre de recherche endocrinologique du ministère de la Santé et du Développement social de Russie, Moscou

V.V. Fadeev - Docteur en médecine. Sciences, professeur du département d'endocrinologie de la première université médicale d'État de Moscou. EUX. Sechenov, député Directeur du Centre de recherche endocrinologique de l'Institution budgétaire de l'État fédéral du ministère de la Santé et du Développement social de la Fédération de Russie

Lignes directrices de l'American Thyroid Association pour le diagnostic et la gestion des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse et le post-partum

Centre fédéral de recherche endocrinologique, Moscou

(Stagnaro-Green A., Abalovich M, Alexander E. et al. Lignes directrices de l'American thyroïde association pour le diagnostic et la gestion des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse et le post-partum. Thyroid 2011 ; 21 : 1081-1125).

chen est insuffisant, ce qui est évidemment dû aux restrictions éthiques imposées à la conduite de recherches sur des femmes enceintes. De nombreuses dispositions de ces recommandations sont assez controversées et seront discutées ci-dessous.

Cet article fournit notre propre traduction de ces recommandations et apporte quelques commentaires à leur sujet. Les commentaires de l’auteur de cette publication sont dans une police différente. La traduction des recommandations elle-même n'est pas réalisée textuellement, mais est adaptée terminologiquement pour une meilleure compréhension par les endocrinologues russes.

Description

Niveau A

Niveau B Niveau C

Niveau D

Niveau I

Une recommandation forte indiquant que sa mise en œuvre est associée à un impact positif démontrable sur la santé du patient. Basé sur des preuves solides, et le bénéfice de sa mise en œuvre dépasse largement le risque

Pour la correspondance : Fadeev Valentin Viktorovich - 117036, Moscou, st. Dm. Oulianova, 11 ans. E-mail : [email protégé]

Il convient d'utiliser des plages de référence spécifiques au trimestre pour les taux de thyréostimuline (TSH), développées dans des populations ayant un apport normal en iode.

En l'absence de plages de référence spécifiques aux trimestres pour les taux de TSH en laboratoire, il est recommandé d'utiliser les valeurs suivantes : I trimestre 0,1-2,5 mU/l, II trimestre 0,2-3 mU/l, III trimestre 0,3-3 mU/l. .

Niveau I.

Un commentaire. Peut-être la recommandation la plus controversée, qui fait en fait l’objet de discussions depuis un certain temps. Le problème est que cela entre en conflit avec la huitième recommandation. Une question naturelle se pose : pourquoi de nouvelles plages de référence devraient être approuvées si des recommandations claires sur la prescription d'un traitement substitutif ne sont pas données par la suite. Même si la 9ème recommandation sort en partie de cette situation. Veuillez noter que cette recommandation concerne uniquement le niveau I.

La méthode optimale pour déterminer le niveau de T4 libre pendant la grossesse est la chromatographie liquide - spectrométrie de masse en tandem

Si la détermination du niveau de St. Le T4 par LC/MS/MS n'est pas possible, il est recommandé de le faire en utilisant les techniques disponibles, en tenant compte de leurs limites. Le niveau de TSH est un test plus fiable pour évaluer la fonction thyroïdienne pendant la grossesse que toute méthode permettant de déterminer le niveau d'hormone thyroïdienne. T4.

En raison de la variabilité significative des résultats de la détermination de St. T4 en utilisant différentes méthodes, il est nécessaire de développer des plages de référence spécifiques à la méthode et aux trois sites pour le niveau de St. T4.

Niveau B.

Un commentaire. La situation avec la détermination du niveau de St. pendant la grossesse. Comme on le sait, la T4 est encore plus problématique qu'avec la détermination de la TSH, comme le reflètent les recommandations 3 à 5. Il est clair que la spectrométrie de masse pour

les cliniciens sont pratiquement inaccessibles. Si nous parlons des méthodes immunométriques habituelles pour déterminer St. T4, alors en général on peut dire que la plupart d'entre eux sous-estimeront le niveau réel de St. T4 chez une femme, et le degré de cette sous-estimation augmentera progressivement à mesure que la durée de la grossesse augmente. En conséquence, c'est ce qui peut conduire à ce qu'on appelle l'hypothyroxinémie gestationnelle isolée, qui sera discutée ci-dessous. Encore une fois, il est souligné que tant en dehors que pendant la grossesse, il faut se fier davantage au niveau de TSH qu'au niveau de St. T4.

Si une hypothyroïdie est évidente pendant la grossesse, un traitement est nécessaire. L'hypothyroïdie évidente doit être considérée comme une situation dans laquelle chez la femme le niveau de TSH dépasse les plages de référence spécifiques au trimestre et un niveau réduit de st. T4 ou lorsque le taux de TSH dépasse 10 mU/l, quel que soit le taux de St. T4.

L'hypothyroxinémie isolée pendant la grossesse ne nécessite pas de traitement.

Niveau C.

Un commentaire. L'hypothyroxinémie gestationnelle isolée est une situation dans laquelle le patient présente un taux de soufre réduit. T4 avec TSH normale. Cela est dû à l'imperfection des méthodes de routine pour déterminer St. T4. Dans le contexte d'une augmentation progressive du niveau de globuline liant la thyroxine, à mesure que la durée de la grossesse augmente, une diminution artificielle progressive du niveau réel de globuline liant la thyroxine se produira. T4, qui dans certains cas peut être inférieure à la valeur de référence (généralement environ 11 pmol/l). Cette situation est souvent source d’anxiété tant pour le patient que pour le médecin. Comme indiqué, un traitement substitutif n’est pas nécessaire dans cette situation.

L'hypothyroïdie subclinique est associée à des conséquences indésirables pour la mère et le fœtus. Cependant, en raison du manque de résultats issus d'essais contrôlés randomisés, il n'existe actuellement pas suffisamment de preuves pour recommander ou non un traitement par lévothyroxine (T4) chez tous les patients présentant une hypothyroïdie subclinique et en l'absence d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde. Niveau I.

Un commentaire. En général, c'est tout à fait logique - l'hypothyroïdie devrait avoir ce qu'on appelle du matériel

substrat, c’est-à-dire la thyroïdite auto-immune comme cause principale. S'il n'y a aucun changement dans la glande thyroïde selon les données échographiques et qu'il n'y a pas d'anticorps circulants contre la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO), alors quelle est la raison de l'augmentation des taux de TSH ? En revanche, qu'en est-il des nouvelles plages de référence proposées ci-dessus, selon lesquelles l'hypothyroïdie infraclinique doit être diagnostiquée lorsqu'une TSH dépasse 2,5 mU/l. Malheureusement, cette contradiction n’est pas encore résolue et il est difficile pour les praticiens de donner des recommandations plus précises. Il convient de noter que lors du diagnostic des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse, les cliniciens dépendent entièrement de la qualité du laboratoire hormonal.

Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie subclinique et de présence d'anticorps TPO circulants, un traitement substitutif L-T4 est indiqué.

Le traitement recommandé de l'hypothyroïdie pendant la grossesse est l'administration de comprimés L-T4. Il est fortement déconseillé d’utiliser d’autres médicaments tels que le L-T3 ou les extraits thyroïdiens.

Le but de l'administration de L-T4 est de normaliser les taux de TSH maternelle selon des plages de référence spécifiques au trimestre (0,1 à 2,5 mU/l au premier trimestre, 0,2 à 2 mU/l au deuxième trimestre et 0,3 à 3 mU/l au cours du deuxième trimestre). le troisième trimestre).

Si un traitement substitutif n’a pas été initialement prescrit à une femme souffrant d’hypothyroïdie subclinique, une surveillance dynamique est nécessaire pour détecter la progression de l’hypothyroïdie vers une hypothyroïdie manifeste. Pour ce faire, le niveau de TSH et St. est déterminé. T4 toutes les 4 semaines jusqu'à 16-20 semaines et au moins une fois entre 26 et 32 ​​semaines. Cette approche n'a pas été étudiée dans des études prospectives.

Niveau I.

Un commentaire. À mon avis, cette recommandation semble quelque peu inquiétante - on a le sentiment qu'il est plus facile de prescrire ce traitement de remplacement que d'étudier minutieusement et avec méfiance la fonction thyroïdienne au fil du temps. Outre les visites fréquentes chez l'endocrinologue et les informations sur l'hypothyroïdie glanées sur Internet, cela ne peut qu'affecter l'état psychologique du patient.

Si la patiente reçoit déjà un traitement substitutif pour l'hypothyroïdie, en cas de grossesse, elle doit immédiatement augmenter la dose de L-T4 de 25 à 30 % si le cycle menstruel est retardé ou si la bandelette de test à domicile est positive. En fait, cette augmentation de dose correspond à la prise de neuf doses quotidiennes de L-T4 par semaine (augmentation de 29 %).

Le degré d'augmentation de la dose de L-T4 qui permettra de maintenir des niveaux normaux de TSH pendant la grossesse varie considérablement selon les individus, certaines femmes n'ayant besoin que d'une augmentation de 10 à 20 %, tandis que d'autres peuvent avoir besoin d'une augmentation de dose de 80 %. Cela peut dépendre de l’étiologie de l’hypothyroïdie, ainsi que du taux de TSH avant la grossesse.

Chez les patientes souffrant d'hypothyroïdie qui reçoivent déjà un traitement substitutif et planifient une grossesse, le traitement substitutif doit être optimisé avant la conception afin que le taux de TSH soit inférieur à 2,5 mU/L. Un taux de TSH bas et normal avant la conception réduit le risque de son augmentation au cours du premier trimestre de la grossesse.

Niveau B.

Un commentaire. Il est intéressant de noter que cette recommandation a reçu le niveau B, même s'il existe une contradiction évidente avec les précédentes. La question se pose : pourquoi, si chez les patients présentant une hypothyroïdie déjà diagnostiquée lors d'un traitement par L-X, il est nécessaire d'atteindre un taux de TSH inférieur à 2,5 mU/l (avec niveau de preuve B !!!), alors que si l'hypothyroïdie n'a pas encore été diagnostiqué (bien qu'il existe une recommandation pour cela 2) et que la femme ne reçoit pas de L-^, alors il n'y a aucune bonne raison de réduire la TSH, c'est-à-dire prescrire généralement du b-^ s'il est compris entre 2,5 et 4 mU/l ? (voir recommandation 8). Autrement dit, le « double standard » est évident : si vous l’avez déjà prescrit, réduisez la TSH en dessous de 2,5 mU/l, mais il ne semble y avoir aucune raison impérieuse de la prescrire si la TSH est supérieure à 2,5 mU/l. Le transport de l’AT-TPO est proposé comme une « paille d’économie » (recommandation 9). Les praticiens préfèrent bien entendu une plus grande clarté, mais, hélas, il n’y en a pas dans les recommandations internationales sur cette question.

Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie recevant un traitement substitutif L-L, il est recommandé de déterminer le taux de TSH une fois toutes les 4 semaines au cours de la première moitié de la grossesse.

ité, puisque c'est à ce moment qu'un changement de dose du médicament est le plus souvent nécessaire.

Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie recevant un traitement substitutif par L-I, les taux de TSH doivent être évalués au moins une fois entre la 26e et la 32e semaine de grossesse.

Après l'accouchement, la dose de L-T4 doit être réduite à celle que la patiente prenait avant la grossesse. Le niveau de TSH doit également être déterminé 6 semaines après la naissance.

Lors du traitement de patients présentant une hypothyroïdie correctement compensée, il n'est pas nécessaire de réaliser d'autres études (telles qu'une échographie dynamique du fœtus, des tests prénatals et/ou la détermination de tout indicateur dans le sang du cordon ombilical), sauf s'il existe des indications supplémentaires pour eux.

Chez les femmes euthyroïdiennes qui ne reçoivent pas de L-I et qui sont porteuses d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde, une surveillance de sa fonction est nécessaire en déterminant le taux de TSH toutes les 4 semaines pendant la première moitié de la grossesse et au moins une fois entre la 26e et la 32e semaine.

Des essais cliniques randomisés distincts ont démontré une diminution du risque de développer une thyroïdite post-partum chez les femmes porteuses d'AT-TPO pendant un traitement avec des préparations à base de sélénium. Aucun travail ultérieur n’a été effectué pour confirmer ou infirmer ces données. Actuellement, le traitement au sélénium n’est pas recommandé aux femmes enceintes présentant des anticorps TPO circulants.

Niveau C.

Si un niveau de TSH supprimé est détecté au cours du premier trimestre (moins de 0,1 mU/l), il est nécessaire de déterminer le st. T4 ; évaluation du niveau total de T3

et le niveau d'anticorps dirigés contre le récepteur TSH (AT-rTSH) peut aider au diagnostic différentiel de l'hyperthyroïdie.

Il n’existe pas d’arguments suffisants pour recommander ou non l’échographie thyroïdienne pour le diagnostic différentiel de l’hyperthyroïdie au cours de la grossesse.

Niveau I.

Un commentaire. En général, on ne peut qu'être d'accord avec cela, car il est peu probable que l'échographie soit une méthode décisive pour le diagnostic différentiel de l'hyperthyroïdie physiologique gestationnelle et de la maladie de Basedow (GD). Aux USA, les indications de l'échographie ne sont pas prises aussi à la légère qu'en Europe et surtout dans notre pays.

Les analyses d'iode radioactif ou les évaluations de l'absorption de l'iode radioactif ne doivent pas être effectuées pendant la grossesse.

Des mesures de soutien, la prévention de la déshydratation et, si nécessaire, l'hospitalisation suffisent en cas d'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire et de vomissements de la femme enceinte.

Les médicaments thyrostatiques ne sont pas recommandés en cas d'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire.

Chez les femmes présentant une thyréotoxicose préexistante, il est nécessaire d'atteindre un état euthyroïdien avant de planifier une grossesse.

Niveau A.

Un commentaire. Les recommandations n'indiquent pas explicitement que si une femme atteinte de MH envisage une grossesse dans un avenir très proche, un traitement radical est indiqué pour elle. Autrement dit, la 27e recommandation peut être considérée comme permettant la possibilité d'atteindre l'euthyroïdie tout en prenant des thyréostatiques et en planifiant une grossesse dans ce contexte. Dans la pratique et dans certaines publications, de telles recommandations se retrouvent parfois, mais l'auteur de cet article a une attitude extrêmement négative à leur égard. En effet, si une grossesse survient dans un contexte de MH, la patiente est indiquée pour un traitement thyréostatique, qui sera décrit ci-dessous. Mais, à mon avis, il ne faut pas prendre cette situation à l’envers. Planifier une grossesse

dans le contexte des thyréostatiques, cela signifie prendre consciemment un risque accru à la fois pour la mère et le fœtus, alors que les résultats généralement bons du traitement de la MH pendant la grossesse avec des thyréostatiques ne devraient pas provoquer d'euphorie. Il ne faut pas oublier que les résultats réels à long terme d’une telle thérapie nous sont pour l’essentiel inconnus. De plus, la thyréotoxicose, dans n'importe quelle situation, doit être perçue comme une affection qui ne peut être corrigée de manière totalement fiable par les moyens dont nous disposons. Enfin, il existe une règle selon laquelle l'utilisation de tout médicament pendant la grossesse doit être évitée autant que possible (b-^ ne s'applique pas à eux, car il s'agit d'une copie exacte de l'hormone endogène). Et enfin, le traitement conservateur de la MG en général doit être considéré comme inefficace, avec la probabilité d'une véritable rémission de la maladie seulement dans environ 25 % des cas, tandis que la probabilité de rechute de la thyréotoxicose dans la période post-partum chez une femme ayant des antécédents de rémission de GD est très élevé. À cet égard, il n'y a pas plus de sens à planifier une grossesse en prenant des thyréostatiques qu'une sorte de « pitié » pour la patiente, ce qui, comme d'habitude, s'avère préjudiciable pour elle, à mon avis. Dans la pratique clinique réelle, différentes situations de vie se présentent, mais d'une manière ou d'une autre, il vaut mieux se laisser guider par la règle selon laquelle la planification d'une grossesse, notamment (!!!) à l'aide des technologies de procréation assistée (ART), est une indication d'un traitement radical. de la MH, à laquelle, en fin de compte, d'une manière ou d'une autre, arrivent au moins 80 % du nombre total de patients atteints de cette maladie.

Le propylthiouracile (PTU) est le médicament de choix pour le traitement de l'hyperthyroïdie au cours du premier trimestre de la grossesse. Si une grossesse survient pendant la prise de thiamazole, il est conseillé de transférer la patiente vers la prise de PTU. À la fin du premier trimestre, il est recommandé de reprendre le thia-mazole.

Niveau I.

Un commentaire. C’est une autre recommandation qui a suscité le plus de débats. La situation a pris cette tournure du fait qu'aux États-Unis, où le PTU est traditionnellement plus largement utilisé (par rapport au thiamazole, qui est plus populaire en Europe), une analyse des bases de données sur les effets secondaires a montré que le PTU est un peu plus probable que le thiamazole. thiamazole pour provoquer des effets toxiques sur l’hépatite. En général, cela était connu auparavant, mais « un peu plus souvent » reste encore très rare. Néanmoins, cette publication et ses discussions ont conduit à un refroidissement des attitudes à l'égard des écoles professionnelles. En revanche, le PTU, qui traverse moins bien les barrières biologiques, est traditionnellement recommandé comme médicament de choix dans le traitement de la thyréotoxicose au cours

pendant la grossesse, bien qu'il n'existe aucune étude clinique démontrant ses avantages par rapport au thiamazole dans cette situation. Du coup, on obtient une sorte de mélange de ces deux positions : pour le premier trimestre, on recommande le PTU, qui pénètre moins bien dans le placenta, puis le thiamazole, qui est moins hépatotoxique, est recommandé. Il y a plusieurs contradictions à la fois. Premièrement, la glande thyroïde du fœtus commence à fonctionner entre 16 et 18 semaines, c'est-à-dire dès le deuxième trimestre. À cet égard, pourquoi recommander une formation professionnelle à une époque où le fœtus n’a encore rien à bloquer ? Alors que le passage au thiamazole est recommandé au moment même où il faut se méfier de l'hypothyroïdie chez le fœtus lui-même. Deuxièmement, la grande majorité des femmes consultent un médecin vers la fin du premier trimestre. Si une thyréotoxicose est détectée dans cette situation, alors, selon la 28e recommandation de l'école professionnelle, il sera dans la plupart des cas nécessaire de la prescrire pour une durée maximale de 2-3 semaines, après quoi il faudra passer au thiamazole. Est-ce que ça a du sens? Enfin, aucune étude clinique ne confirme de quelque manière que ce soit cette approche. À cet égard, la recommandation a reçu le niveau I, auquel elle se conforme pleinement, puisqu'elle reflète uniquement l'opinion personnelle d'experts, avec laquelle nous avons le droit de ne pas être d'accord sur tout.

Le schéma thérapeutique combiné et les thyréostatiques (« bloquer et remplacer ») ne doivent pas être utilisés pendant la grossesse, sauf dans de rares cas d'hyperthyroïdie fœtale.

Niveau D

Un commentaire. Il s'agit de cas rares où, en raison du transfert transplacentaire d'anticorps maternels stimulants, le fœtus développe une hyperthyroïdie. Un diagnostic précis de cette maladie est considérablement compliqué. Dans ce cas, la femme se voit prescrire une dose relativement importante d'un médicament thyréostatique, nécessitant un traitement de remplacement (« bloquer et remplacer »). Avec cette approche, l'agent thyréostatique bloquera la glande thyroïde chez la mère et le fœtus. Comment dans cette situation et sur quelle base choisir la dose d'un agent thyréostatique reste flou. La seule grâce salvatrice est l’extrême rareté d’une telle complication.

Chez les femmes recevant un traitement thyréostatique pendant la grossesse, le niveau de St. La T4 et la TSH doivent être déterminées environ une fois toutes les 2 à 6 semaines. L'objectif est de maintenir le niveau de St. T4 est légèrement au-dessus de la plage de référence normale.

Niveau B.

Un commentaire. La seule question se pose de savoir pourquoi le niveau de TSH doit être déterminé si souvent - il est évident qu'avec cette approche, lorsque St. La T4 est maintenue légèrement au-dessus de la normale, la TSH sera toujours détectée comme supprimée.

La thyroïdectomie pendant la grossesse est rarement indiquée. Si le besoin s’en fait sentir, elle est réalisée de manière optimale au cours du deuxième trimestre.

Niveau A.

Un commentaire. Il est difficile d’imaginer les indications d’une thyroïdectomie en cas de DG pendant la grossesse. Il est peu probable que l'incapacité à contrôler la thyréotoxicose soit appropriée ici, car la thyroïdectomie, en particulier pendant la grossesse, n'est nécessaire que dans un état euthyroïdien, obtenu dans le contexte de la thyréostatique. Si cet état euthyroïdien est atteint, rien ne vous empêche de continuer à prendre des thyréostatiques jusqu'à la fin de la grossesse.

Chez les patientes atteintes de MG, y compris celles ayant des antécédents, la détermination du taux d'AT-rTSH est indiquée entre 20 et 24 semaines de grossesse.

Une échographie du fœtus est indiquée dans une situation où une femme présente une thyréotoxicose incontrôlée et/ou un taux élevé d'AT-rTSH (augmenté de plus de 3 fois). Une consultation avec un spécialiste expérimenté dans le domaine de la médecine périnatale est nécessaire. La surveillance peut inclure une échographie évaluant la fréquence cardiaque fœtale, la taille du fœtus, le volume de liquide amniotique et la détection du goitre.

La cordocentèse peut être utilisée dans des cas extrêmement rares, par exemple lorsque le fœtus a un goitre et que la mère prend des thyréostatiques ; Dans ce cas, vous devez décider si le fœtus souffre d'hyper- ou d'hypothyroïdie ? Niveau I.

Le thiamazole à une dose allant jusqu'à 20 à 30 mg par jour est sans danger pour une mère qui allaite et un enfant. Le PTU à une dose allant jusqu'à 300 mg par jour est le médicament de deuxième choix car il présente une plus grande hépatotoxicité. Lors de l'allaitement, la dose de l'agent thyréostatique doit être divisée en plusieurs prises.

Niveau A.

4. Grossesse et prophylaxie à l'iode

Toutes les femmes enceintes et allaitantes devraient consommer au moins 250 mcg d'iode par jour.

Pour atteindre un apport quotidien total en iode de 250 mcg, toutes les femmes vivant en Amérique du Nord qui planifient une grossesse, sont enceintes ou allaitent devraient prendre un supplément supplémentaire de 150 mcg d'iode. Il est optimal d'administrer l'iode sous forme d'iodure de potassium, car la teneur en iode du varech et d'autres formes d'algues varie considérablement.

Dans d’autres régions, la stratégie de prophylaxie à l’iode pendant la grossesse, la planification de la grossesse et l’allaitement doivent être déterminées en fonction du niveau local de consommation d’iode dans la population et de la disponibilité de sel iodé.

Il est préférable d’éviter de prendre des doses pharmacologiques d’iode pendant la grossesse, sauf lors de la préparation des patientes atteintes de DG à une thyroïdectomie. Les cliniciens doivent peser les risques et les avantages de l’utilisation de médicaments ou de produits diagnostiques contenant de fortes doses d’iode.

La consommation régulière d'iode en quantités supérieures à 500-1 100 mcg par jour doit être évitée en raison du risque potentiel de développer une hypothyroïdie chez le fœtus.

Niveau C.

5. Spontané

fausse couche, naissance prématurée et anticorps thyroïdiens

À ce jour, les données sont insuffisantes pour recommander ou non la détermination du taux d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde chez toutes les femmes enceintes au cours du premier trimestre.

À ce jour, les données sont insuffisantes pour recommander ou non le dépistage des anticorps dirigés contre la glande thyroïde ou l'administration d'immunoglobulines aux femmes ayant une fonction thyroïdienne normale et présentant des fausses couches sporadiques ou récurrentes ou

les femmes subissant une fécondation in vitro (FIV).

À ce jour, les données sont insuffisantes pour recommander ou non un traitement par L-T4 pendant la grossesse aux porteuses de TPO AT en l'absence de dysfonctionnement thyroïdien. Niveau I.

À ce jour, les données sont insuffisantes pour recommander ou non un traitement par L-T4 pendant la grossesse aux porteuses d'AT-TPO en l'absence de dysfonctionnement thyroïdien en cas de planification de l'utilisation d'un TAR.

À ce jour, les données sur le dépistage de la TPO AT, ainsi que sur la prescription d'un traitement par L-T4 pendant la grossesse aux porteuses de la TPO AT en l'absence de dysfonctionnement thyroïdien afin de prévenir l'accouchement prématuré, sont insuffisantes.

Niveau I.

Un commentaire. Les cinq recommandations de cette section semblent très similaires et sont toutes de niveau I. Dans l'ensemble, cette section aurait facilement pu ne pas figurer dans le document, car elle indique essentiellement les tentatives qui ont été faites pour réduire le risque d'avortement spontané, ce qui est associée à une thyroïdite auto-immune, mais apparemment pas à une hypothyroïdie en tant que telle. En conséquence, comme il ressort des recommandations présentées, « il n'y a aucun argument convaincant ni pour ni contre », c'est-à-dire que les résultats des études existantes sont contradictoires.

6. Goitre nodulaire et cancer de la thyroïde

La stratégie diagnostique optimale du goitre nodulaire pendant la grossesse doit être basée sur la stratification du risque. Toutes les femmes doivent subir des antécédents médicaux et un examen physique, une détermination de la TSH et une échographie de la glande thyroïde.

La valeur des taux de calcitonine dans le goitre nodulaire pendant la grossesse est inconnue. Niveau I.

Une biopsie par ponction de la glande thyroïde ou des ganglions lymphatiques pendant la grossesse ne comporte aucun risque supplémentaire. Niveau A.

Le goitre nodulaire, détecté pour la première fois pendant la grossesse, constitue la base de la réalisation d'une biopsie par aspiration à l'aiguille fine (FNA) de la glande thyroïde conformément aux recommandations pour le diagnostic et le traitement du goitre nodulaire de l'American Thyroid Association 2009. FNA, au à la demande du patient, peut être reportée jusqu'à la période postopératoire. Niveau I.

Les études sur les radionucléides pendant la grossesse sont contre-indiquées. L'administration accidentelle et involontaire d'iode radioactif à une patiente jusqu'à 12 semaines de grossesse n'entraîne pas la destruction de la glande thyroïde fœtale.

Étant donné que le pronostic des femmes atteintes d'un cancer de la thyroïde bien différencié (HGTC) détecté pendant la grossesse mais non traité est similaire à celui des femmes non enceintes, le traitement chirurgical du HGTC peut dans la plupart des cas être retardé jusqu'à la période post-partum.

Niveau B.

Un commentaire. Une recommandation similaire, avec diverses variantes de formulation, a déjà été citée à plusieurs reprises, tant dans les dernières recommandations sur le cancer que dans la version précédente de ces recommandations de 2007. Dans ce cas, un niveau B assez élevé lui a été attribué. l'attrait n'est pas Il existe de nombreuses études rétrospectives comparant le pronostic des patientes ayant subi une intervention chirurgicale et de celles n'ayant pas subi d'intervention chirurgicale pendant la grossesse. Tout d’abord, la formulation proposée signifie que la grossesse elle-même ne contribue pas à l’évolution du VDTC, qui se développe selon ses propres lois, tout comme en dehors de la grossesse. Ce qui suit est l'affirmation selon laquelle, en règle générale (dans la plupart des cas, généralement), l'opération peut être reportée jusqu'à la période post-partum, car tant pendant la grossesse qu'en dehors de celle-ci, reporter l'opération jusqu'à la période précédant l'accouchement n'aura pratiquement aucun effet. sur DTC déjà un bon pronostic pour le patient. Bien entendu, dans certains cas, il peut y avoir des exceptions liées à la fois au tableau clinique spécifique et au désir urgent du patient d’être opéré le plus rapidement possible.

L'effet de la grossesse sur l'évolution du cancer médullaire de la thyroïde (CMT) est inconnu. Un traitement chirurgical pendant la grossesse est recommandé en présence d'une tumeur primitive volumineuse ou de métastases aux ganglions lymphatiques.

Niveau I.

Un commentaire. Le niveau I est tout à fait logique puisque, à l’exception de quelques hypothèses cliniques en l’absence totale de résultats de recherche, cette recommandation n’est pas fondée. Il sera probablement logique, à l'avenir, de stratifier d'une manière ou d'une autre le risque de CMT en utilisant à la fois des méthodes de génétique clinique et moléculaire, et des options pour une telle approche différenciée sont déjà présentées dans la littérature. Évidemment, si pendant la grossesse avec MTC, le risque global d'intervention chirurgicale pour la mère et le fœtus dépasse le plus souvent le très faible risque de report de l'opération de 4 à 6 mois, alors au moins dans un certain nombre de formes de MTC, cette période peut être significative. . (À cet égard, la recommandation suivante, 53e, de niveau B est remarquable.) Il convient également de noter que le MTC peut être associé au phéochromocytome dans le cadre du syndrome MEN-2. En termes de formulation, la question se pose : que signifie « grosse tumeur primitive » ?

À ce jour, rien ne prouve que le traitement chirurgical du cancer de la thyroïde au cours du deuxième trimestre de la grossesse s'accompagne d'un risque accru pour la mère ou le fœtus.

Niveau B.

Un commentaire. Comme on dit, choisissez selon vos goûts, quelle recommandation préférez-vous - 51e ou 53e ? Tous deux ont le niveau B... Je m'arrêterais à 51, car, outre le risque physique de manipulations médicales, pendant la grossesse, le traumatisme psychologique de la patiente est plus prononcé que jamais. Qu'il suffise de dire que des cercles plutôt paisibles d'obstétrique et de gynécologie, la patiente passe en douceur aux cercles d'oncologie, avec un système d'unités et une intonation complètement différents de la conversation des médecins. L'issue de la grossesse, au sens plein de ce concept, y compris les résultats scolaires de l'enfant à naître, est dans l'ensemble imprévisible - si elle s'avère défavorable, il sera difficile pour la patiente d'expliquer qu'il n'y a pas relation de cause à effet entre celle-ci et l'intervention chirurgicale entreprise au cours du deuxième trimestre de la grossesse. En revanche, pour certains patients, le traumatisme psychologique le plus grave peut être la prise de conscience qu'ils ont (même depuis plusieurs mois) une tumeur cancéreuse pour laquelle aucun traitement n'est entrepris. Enfin, la grossesse est différente : il peut s'agir de la troisième grossesse d'une femme de 30 ans en bonne santé, ou de la première grossesse.

à la suite de la 6ème tentative de FIV chez une femme âgée de 45 ans. Bien entendu, les deux ont la même valeur et les comparaisons ne sont guère appropriées ici, mais. La décision finale sera prise par la patiente elle-même, même s'il est bien connu que le médecin, même en essayant d'y résister intérieurement, inclinera toujours de manière latente le patient vers la décision qu'il considère lui-même comme la meilleure, et dans le cas d'une intervention chirurgicale. traitement, à celui qu'il possède lui-même.

Si une formation nodulaire est détectée pendant la grossesse, qui, selon la FNA, n'est pas une tumeur, le traitement chirurgical n'est pas indiqué, sauf en cas de développement d'un syndrome de compression sévère.

Si, pendant la grossesse, il est décidé de ne pas subir d'intervention chirurgicale avant la période post-partum, une échographie thyroïdienne doit être réalisée à chaque trimestre, car une croissance rapide et significative du ganglion peut nécessiter un traitement chirurgical.

Le traitement chirurgical du VDTC peut être retardé jusqu'à la période post-partum sans affecter négativement le pronostic de la patiente. Cependant, si le ganglion tumoral grossit de manière significative ou si des métastases apparaissent dans les ganglions lymphatiques cervicaux avant la seconde moitié de la grossesse, un traitement chirurgical est indiqué.

Les femmes pour lesquelles la chirurgie du VDTC est reportée jusqu'à la période post-partum peuvent se voir prescrire un traitement L-L, dans le but de maintenir les niveaux de TSH entre 0,1 et 1,5 mU/L. Niveau I.

Le système reproducteur féminin est un système finement organisé d’éléments structurels et fonctionnels étroitement interconnectés. La fonction reproductrice d'une femme est assurée par un ensemble de mécanismes qui sont mis en œuvre au niveau des organes reproducteurs (ovaires, vagin, utérus, trompes de Fallope) et sont sous le contrôle strict du centre de régulation le plus élevé - le système hypothalamo-hypophysaire. . Toute la cascade de processus nécessaires à la maturation folliculaire, à l'ovulation, à la fécondation, à la fonction du corps jaune, à la préparation de l'endomètre pour l'implantation, l'adhésion et l'invasion du blastocyste, ainsi qu'à la prolongation réussie de la grossesse, dépend de la préservation des voies de régulation neuroendocriniennes dans le le corps de la femme, dont la moindre violation peut entraîner une perturbation du fonctionnement de l'ensemble du mécanisme complexe.

La glande thyroïde est l’une des parties les plus importantes du système neuroendocrinien et a un impact significatif sur la fonction reproductrice.

La fonction principale de la glande thyroïde est de fournir à l'organisme des hormones thyroïdiennes : la thyroxine et la triiodothyronine, dont l'iode fait partie intégrante de la structure.

Les hormones thyroïdiennes régulent les processus de développement, de maturation, de spécialisation et de renouvellement de presque tous les tissus et revêtent une importance exceptionnelle pour la formation et le développement du cerveau fœtal, la formation de l'intelligence de l'enfant, la croissance et la maturation du squelette osseux, la reproduction système et influencent le développement sexuel, la fonction menstruelle et la fertilité.

Les maladies thyroïdiennes, étant l'une des pathologies endocriniennes les plus courantes chez les femmes en âge de procréer, peuvent avoir un impact négatif sur la physiologie de la reproduction, affectant le métabolisme des hormones sexuelles, la fonction menstruelle, la fertilité, la grossesse, le développement du fœtus et du nouveau-né. période de stimulation accrue de la glande thyroïde chez la femme, due à l'influence de nombreux facteurs qui stimulent directement ou indirectement la glande thyroïde : surproduction d'hormone chorionique, production accrue d'œstrogènes et de globuline liant la thyroxine ; une augmentation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, entraînant une excrétion accrue d'iode dans les urines ; modifications du métabolisme des hormones thyroïdiennes maternelles dues au fonctionnement actif du complexe fœtoplacentaire.

Ces changements visent à augmenter le pool d'hormones thyroïdiennes, puisque la glande thyroïde fœtale ne commence à fonctionner pleinement qu'à partir de la 15-16e semaine de grossesse et, au début de la grossesse, toute l'embryogenèse et, surtout, le développement de la Le système nerveux central du fœtus est assuré par les hormones thyroïdiennes de la mère. À cet égard, le besoin en hormones thyroïdiennes au cours du premier trimestre de la grossesse augmente de 30 à 50 % et le besoin en iode chez une femme enceinte augmente de 1,5 à 2 fois. L'hypotyroxinémie affecte négativement le développement du fœtus précisément dans les premiers stades de la grossesse, et le système nerveux central du fœtus est le plus vulnérable à un déficit en hormones thyroïdiennes.

Caractéristiques du diagnostic du dysfonctionnement thyroïdien pendant la grossesse
Pour les femmes enceintes, la plage de référence supérieure pour la thyréostimuline a été réduite de 4,0 à 2,5 mU/L.
Normes pour l'hormone stimulant la thyroïde par trimestre de grossesse : I trimestre : 0,1-2,5 mUI/l ; Trimestre II : 0,2-2,5 mUI/l ; Troisième trimestre : 0,3-3,0 mUI/l.
Le premier trimestre de la grossesse est caractérisé par des taux faibles d’hormone thyréostimuline, qui sont associés aux effets de type TSH de l’hormone chorionique humaine.
Au cours de la première moitié de la grossesse après stimulation de l'ovulation ou FIV, le niveau d'hormone stimulant la thyroïde est normalement réduit ou supprimé chez 20 à 30 % des femmes et est presque toujours réduit (supprimé) en cas de grossesses multiples.
Les niveaux des fractions totales T4 et T3 sont normalement toujours augmentés de 1,5 fois, ce qui est associé à une hyperestrogénie et à une augmentation de la production de globuline liant la thyroxine dans le foie. La détermination des T4 et T3 totales chez la femme enceinte n'est pas recommandée.
Le niveau de T4 libre diminue progressivement du 1er au 3ème trimestre de la grossesse et dans les stades ultérieurs (> 26 à 30 semaines) en utilisant les méthodes standards, il est défini comme étant normal ou à la limite d'une réduction normale.

MALADIES DE CARENCE EN IODE
Les maladies dues à une carence en iode sont toutes des conditions pathologiques qui se développent dans la population à la suite d'une carence en iode et qui peuvent être évitées en normalisant l'apport en iode. Les groupes les plus à risque de développer des maladies dues à une carence en iode comprennent les femmes enceintes et allaitantes, ainsi que les enfants.

Tous les mécanismes de stimulation de la glande thyroïde pendant la grossesse sont de nature physiologique, assurant l'adaptation du système endocrinien de la femme à la grossesse et, en présence de quantités adéquates d'iode, n'auront aucune conséquence indésirable.

Un apport insuffisant en iode dans l'organisme entraîne le déploiement d'une chaîne de processus adaptatifs successifs visant à maintenir la synthèse et la sécrétion normales des hormones thyroïdiennes. Mais si le déficit de ces hormones persiste suffisamment longtemps, les mécanismes d’adaptation échouent et entraînent le développement ultérieur d’une maladie due à une carence en iode. Le spectre des maladies dues à une carence en iode est vaste et, outre les maladies thyroïdiennes, il comprend un certain nombre de maladies obstétricales, gynécologiques et neurologiques, et les carences en iode les plus graves sont associées à des troubles de la reproduction ou se développent de manière périnatale : anomalies fœtales congénitales, crétinisme endémique. , goitre néonatal, hypothyroïdie, diminution de la fertilité. La conséquence la plus grave d'une carence en iode pendant la période périnatale est le crétinisme (neurologique) endémique - un degré extrême de retard du développement mental et physique. Le crétinisme endémique est généralement caractéristique des régions présentant une grave carence en iode. Dans les régions de carence modérée en iode, des déficiences subcliniques du développement intellectuel sont observées. La différence des scores de QI entre les populations vivant dans des régions présentant une carence en iode et un apport normal en iode est en moyenne de 13,5 %. la prévention

Pour surmonter la carence en iode, les méthodes de prévention suivantes sont utilisées :
- prophylaxie massive à l'iode - prévention à l'échelle de la population, réalisée par l'ajout d'iode aux produits alimentaires les plus courants (pain, sel) ;
- prophylaxie collective à l'iode - prévention à l'échelle de certains groupes à risque accru de développer des maladies dues à une carence en iode : enfants, adolescents, femmes enceintes et allaitantes. Elle est réalisée par l'utilisation régulière à long terme de médicaments contenant des doses physiologiques d'iode ;
- prophylaxie individuelle à l'iode - prévention chez les individus par l'utilisation au long cours de médicaments contenant des doses physiologiques d'iode.

Étant donné que la grossesse est la période la plus à risque de formation de carences en iode, dès le stade de sa planification, tout au long de la grossesse et pendant la période post-partum, les femmes reçoivent une prophylaxie individuelle à l'iode à l'aide de préparations d'iodure de potassium (250 mcg par jour) ou de multivitamines. -des complexes minéraux contenant des doses équivalentes d'iode.

Il est important de noter que pour la prophylaxie individuelle à l'iode chez la femme enceinte, il est nécessaire d'éviter l'utilisation de compléments alimentaires contenant de l'iode. La seule contre-indication à la prescription de suppléments d'iode pendant la grossesse est la thyréotoxicose (maladie de Basedow). La présence d'anticorps dans le tissu thyroïdien sans dysfonctionnement de la glande thyroïde ne constitue pas une contre-indication à la prophylaxie individuelle à l'iode, même si elle nécessite une surveillance dynamique de la fonction thyroïdienne tout au long de la grossesse.

GOITRE EUTHYROÏDE
Le goitre euthyroïdien est une hypertrophie visible et/ou palpable de la glande thyroïde sans altérer sa fonction. Dans la plupart des cas de goitre euthyroïdien, il est détecté lors d’un examen ciblé.

Épidémiologie
La prévalence du goitre nodulaire chez la femme enceinte (nodules dépassant 1 cm de diamètre) est de 4 %. Chez environ 15 % des femmes, les ganglions apparaissent pour la première fois pendant la grossesse.

La prévention
L'objectif des mesures préventives est d'atteindre un niveau optimal de consommation d'iode par la population. Le développement du goitre pendant la grossesse, tant chez la mère que chez le fœtus, est directement corrélé au degré de carence en iode. Par conséquent, la prophylaxie à l'iode dès le début de la grossesse est la méthode la plus efficace pour prévenir le goitre et l'hypothyroxinémie chez la mère et le fœtus.

Diagnostique
Pour diagnostiquer le goitre euthyroïdien diffus, il suffit de déterminer le taux d'hormone thyréostimuline et de réaliser une échographie de la glande thyroïde. L'échographie de la glande thyroïde permet de déterminer son volume, sa structure, la présence ou l'absence de nodules et leurs tailles. Le volume de la glande thyroïde est déterminé par une formule qui prend en compte la largeur, la longueur et l'épaisseur de chaque lobe et le facteur de correction ellipsoïdal :

Volume de la glande thyroïde = [(Lobe droit W x Lobe droit L x Lobe droit T) + (Lobe gauche W x Lobe gauche L x Lobe gauche T)] x 0,479.

Chez la femme adulte, le goitre est diagnostiqué si le volume de la glande thyroïde, selon l'échographie, dépasse 18 ml. Si une femme enceinte présente des nodules thyroïdiens dépassant 1 cm de diamètre, pour exclure une tumeur thyroïdienne, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine est indiquée, réalisée sous guidage échographique, ce qui minimise la durée de la procédure et réduit la probabilité d'obtenir un matériel inadéquat. La présence d'un goitre chez une femme enceinte n'est pas une contre-indication à la grossesse. L'exception concerne les cas de gros goitre, comprimant les organes voisins ; formations nodulaires de plus de 4 cm de diamètre ; suspicion de malignité. Dans ces situations, il est conseillé d'effectuer un traitement chirurgical avant une grossesse planifiée. La principale condition de grossesse après un traitement chirurgical est l'état euthyroïdien.

Image clinique
Le tableau des manifestations cliniques de l'EZ dépend principalement du degré d'hypertrophie de la glande thyroïde, car une violation de sa fonction n'est pas détectée pendant longtemps. La stimulation de la glande thyroïde pendant la grossesse dans des conditions de carence en iode entraîne une augmentation de son volume de plus de 20 % par rapport à l'original. La conséquence de ce processus est la formation d'un goitre chez 10 à 20 % des femmes vivant dans des conditions de carence en iode.

Traitement
Les indications du traitement chirurgical du goitre pendant la grossesse sont la détection du cancer de la thyroïde par biopsie, la compression de la trachée et d'autres organes présentant un gros goitre. Le moment optimal pour l'opération est le 2ème trimestre de la grossesse - après la fin des processus de placentation (16-17 semaines) jusqu'à 22 semaines de grossesse. En cas de thyroïdectomie, un traitement substitutif par la lévothyroxine est indiqué immédiatement après le traitement chirurgical à la dose quotidienne de 2,3 mcg/kg de poids corporel de la femme.

En présence d'un goitre diffus ou nodulaire de la glande thyroïde pendant la grossesse, la tâche principale est de maintenir un état euthyroïdien stable. Pour ce faire, une surveillance obligatoire du taux de thyréostimuline et de T4 libre est réalisée à chaque trimestre de la grossesse. Réduire la taille de la glande thyroïde est presque impossible à réaliser, il est donc nécessaire d'éviter une croissance excessive du goitre ou des formations nodulaires. Il est conseillé de réaliser une échographie dynamique de la glande thyroïde pendant la grossesse une fois par trimestre.

Le traitement du goitre euthyroïdien pendant la grossesse est effectué selon trois options de traitement :
- en monothérapie avec des préparations iodées ;
- en monothérapie avec des médicaments à base de lévothyroxine ;
- thérapie combinée avec de l'iode et de la lévothyroxine.

La monothérapie à base d'iodure de potassium à raison de 200 mcg/jour est la plus optimale pour les femmes en âge de procréer, car elle fournit également une prophylaxie individuelle à l'iode. En deuxième position se trouve la thérapie combinée avec de l'iode et de la lévothyroxine. Si une femme a reçu un traitement combiné avant la grossesse, il n'est pas conseillé de la passer à une monothérapie avec des préparations à base d'iode. Si une femme a reçu une monothérapie à base de lévothyroxine pour EZ, pendant la grossesse, dans le but d'une prophylaxie individuelle à l'iode, il est conseillé d'ajouter 200 mcg. d'iodure de potassium.

Pour surveiller le traitement, une détermination dynamique de la thyréostimuline et des taux de T4 libre est nécessaire toutes les 6 à 8 semaines.

Les indications de prescription d'un traitement combiné avec de la lévothyroxine et de l'iode chez une femme enceinte atteinte de goitre sont :
- croissance excessive du goitre chez une femme enceinte en cas d'inefficacité de la monothérapie iodée ;
- développement d'une hypothyroxinémie chez une femme enceinte - le taux de thyréostimuline est supérieur à 2,5 mUI/l.
- présence de signes de thyroïdite auto-immune (image échographique et/ou augmentation du taux.

Prévision
La présence d'un goitre ou de grosses formations nodulaires ne constitue pas une contre-indication à la prolongation de la grossesse, en l'absence de tumeur maligne selon l'examen cytologique. Dans la plupart des cas, le goitre ne nécessite pas de traitement chirurgical. En présence de goitre, une femme enceinte peut subir des perturbations dans les processus de différenciation de la glande thyroïde fœtale, des modifications de sa structure et un dysfonctionnement, principalement le développement de la glande thyroïde fœtale ralentit, ce qui est dû à l'hypothyroxinémie relative de la mère. Cela peut contribuer à un hypofonctionnement de la thyroïde pendant la période postnatale. Le goitre chez une femme enceinte est un facteur de risque de développement du goitre chez un nouveau-né.

SYNDROME HYPOTHYROÏDE CHEZ LES FEMMES ENCEINTES
L'hypothyroïdie est un syndrome clinique provoqué par un déficit persistant d'hormones thyroïdiennes dans l'organisme.

Épidémiologie
L'hypothyroïdie est l'une des maladies endocriniennes les plus courantes. Chez les femmes, l'hypothyroïdie est diagnostiquée 6 fois plus souvent que chez les hommes (6 : 1). La prévalence globale de l'hypothyroïdie primaire manifeste dans la population est de 0,2 à 2 %, l'hypothyroïdie subclinique est d'environ 7 à 10 % chez les femmes et de 2 à 3 %. chez les hommes. La prévalence de l'hypothyroïdie pendant la grossesse : manifeste - 0,3-0,5 %, subclinique - 2-3 %.

Classification
Hypothyroïdie primaire
- en raison de la destruction ou du manque de tissu fonctionnellement actif de la glande thyroïde (thyroïdite auto-immune chronique, intervention chirurgicale sur la glande thyroïde, thérapie à l'iode radioactif, avec thyroïdite subaiguë, post-partum et « silencieuse » (indolore), avec agénésie et dysgénésie de la thyroïde glande);
- en raison d'une violation de la synthèse des hormones thyroïdiennes (anomalies congénitales de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes ; carence sévère ou excès d'iode ; effets médicinaux et toxiques (thyréostatiques, préparations de lithium, perchlorate de potassium, etc.).

Hypothyroïdie centrale (hypothalamo-hypophysaire, secondaire) :
- destruction ou déficit de cellules produisant la thyréostimuline et/ou la TSH-RG (tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire ; lésions traumatiques ou radiologiques (chirurgie, protonthérapie)) ; troubles vasculaires (lésions ischémiques et hémorragiques, anévrismes de l'artère carotide interne) ; processus infectieux et infiltrants (abcès, tuberculose, histiocytose); hypophysite lymphocytaire chronique; troubles congénitaux (hypoplasie hypophysaire, dysplasie septo-optique) ;
- violation de la synthèse de la thyréostimuline et/ou de la TSH-RG (mutations affectant la synthèse du récepteur TSH-RG, de la sous-unité β de la thyréostimuline, du gène Pit-1 (facteur de transcription 1 spécifique de l'hypophyse) ); effets médicinaux et toxiques (dopamine, glucocorticoïdes, médicaments hormones thyroïdiennes).

En fonction de la gravité, l’hypothyroïdie primaire est divisée en :
- subclinique - augmentation du taux d'hormone stimulant la thyroïde avec un taux normal de T4 libre, symptômes asymptomatiques ou uniquement non spécifiques ;
- manifeste - une augmentation du taux d'hormone stimulant la thyroïde, avec une diminution du taux de T4 libre, des symptômes non spécifiques caractéristiques de l'hypothyroïdie sont présents, mais une évolution asymptomatique est également possible ;
- compensé;
- décompensé ;
- compliqué - un tableau clinique détaillé de l'hypothyroïdie, il existe des complications graves - insuffisance cardiaque, polysérosite, adénome hypophysaire secondaire, coma myxœdémateux, etc.

Étiologie et pathogenèse
Le plus souvent, l'hypothyroïdie primaire se développe à la suite d'une thyroïdite auto-immune, moins souvent après une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde et un traitement à l'iode radioactif pour diverses formes de goitre. L'hypothyroïdie primaire résultant d'une thyroïdite auto-immune peut être associée à d'autres maladies endocriniennes auto-immunes spécifiques à un organe dans le cadre du syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2, dont les variantes les plus courantes sont le syndrome de Schmidt (thyroïdite auto-immune associée à un hypocortisolisme primaire) et le syndrome de Carpenter. (thyroïdite auto-immune associée à un diabète sucré de type I). Les hypothyroïdies secondaires et tertiaires, se développant à la suite d'un déficit en hormone stimulant la thyroïde et en hormone de libération de la thyréotropine, sont rarement observées (0,005 % à 1 %), leur diagnostic différentiel en pratique clinique présente des difficultés importantes et sont donc souvent associées à le terme hypothyroïdie « centrale » (hypothalamypophysaire) L'hypothyroïdie centrale se produit généralement avec un hypopituitarisme et est associée à un déficit d'autres fonctions tropiques de l'adénohypophyse.

L'incidence de l'hypothyroïdie varie de 0,6 à 3,5 pour 1 000 habitants par an et augmente avec l'âge, atteignant environ 12 % dans le groupe des femmes plus âgées. La prévalence de l’hypothyroïdie primaire congénitale est de 1 : 3 500 4000 nouveau-nés. Le dépistage est obligatoire pour tous les nouveau-nés entre le 3ème et le 5ème jour de vie.

Image clinique
Manifestations cliniques classiques d'une hypothyroïdie manifeste (faiblesse, somnolence, visage « en forme de masque », extrémités gonflées, œdème périorbitaire, intolérance au froid, diminution de la transpiration, prise de poids, diminution de la température corporelle, ralentissement de l'élocution, voix rauque, somnolence, léthargie, ralentissement de l'élocution, diminution du ton de la voix, paresthésies, perte de mémoire, perte auditive, cheveux cassants, cheveux clairsemés sur la tête, peau sèche, hyperkératose de la peau des coudes, peau froide, anémie, dyskinésie biliaire, bradycardie, hypertension artérielle diastolique, constipation, dépression, etc.) sont diverses, non spécifiques, ne surviennent jamais simultanément, ne sont pas pathognomoniques de cette maladie et ont une faible sensibilité diagnostique. L'hypothyroïdie subclinique peut également présenter des symptômes non spécifiques ou être asymptomatique. Les symptômes cliniques de l'hypothyroïdie manifeste et subclinique ne peuvent pas servir de marqueurs obligatoires pour le diagnostic de la maladie. Par conséquent, pour le diagnostic de l'hypothyroïdie, les données du tableau clinique sont d'une importance secondaire. Les approches modernes du diagnostic du dysfonctionnement thyroïdien ne proposent pas d'ignorer complètement le stade clinique du diagnostic, mais reposent sur la position selon laquelle les diagnostics de laboratoire jouent un rôle décisif dans la vérification du dysfonctionnement thyroïdien.

Diagnostique
Pour établir un diagnostic d'hypothyroïdie, déterminer le niveau de dommage et évaluer le degré de sa gravité, les niveaux d'hormone stimulant la thyroïde et de T4 libre dans le sérum sanguin sont examinés. L'hypothyroïdie primaire manifeste est caractérisée par une augmentation du taux de thyréostimuline et une diminution du taux de T4 libre (fT4).

L'hypothyroïdie subclinique est une augmentation isolée de la teneur en hormone stimulant la thyroïde avec une concentration normale de fT4. L'hypothyroïdie secondaire ou tertiaire (centrale) est caractérisée par des taux normaux ou réduits d'hormone stimulant la thyroïde (rarement - une légère augmentation) et une diminution. dans la concentration de fT4.

La détermination de la concentration d'anticorps contre la thyroglobuline ou la peroxydase thyroïdienne dans le sérum sanguin nous permet d'établir la cause de l'hypothyroïdie et de prédire la transition de l'hypothyroïdie subclinique vers la manifestation (dans l'hypothyroïdie subclinique, la présence d'AT-TPO sert de prédicteur de sa transition vers hypothyroïdie manifeste).

La thyroïdite auto-immune est la principale cause d'hypothyroïdie spontanée. La base pour établir un diagnostic de thyroïdite auto-immune est considérée comme la présence des signes cliniques et biologiques « majeurs » suivants : hypothyroïdie primaire (subclinique manifeste ou persistante) ; la présence d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien et des signes échographiques de pathologie auto-immune (diminution diffuse de l'échogénicité et de l'hétérogénéité du tissu thyroïdien). En l’absence d’au moins un de ces signes diagnostiques, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est probabiliste. Parmi les anticorps dirigés contre la glande thyroïde, pour le diagnostic de la thyroïdite auto-immune, il est conseillé d'étudier seul le taux de TPO AT, car le portage isolé d'AT-TG est rare et a moins de valeur diagnostique.

Traitement
L'hypothyroïdie compensée n'est pas une contre-indication pour qu'une femme planifie une grossesse. Le traitement recommandé de l'hypothyroïdie pendant la grossesse est l'administration de comprimés de lévothyroxine.

Pour les patientes souffrant d'hypothyroïdie qui reçoivent déjà un traitement substitutif et planifient une grossesse, le traitement substitutif doit être optimisé avant la conception afin que le niveau d'hormone stimulant la thyroïde soit inférieur à 2,5 mU/L. Un faible taux normal d'hormone thyréostimuline avant la conception réduit le risque de son augmentation au cours du premier trimestre de la grossesse. Si en dehors de la grossesse, la dose de remplacement habituelle de lévothyroxine est de 1,6 à 1,8 mcg par kg de poids corporel, alors en cas de grossesse, le besoin de lévothyroxine augmente et sa dose doit être augmentée de 25 à 30 % immédiatement lorsque la grossesse est confirmée par un résultat positif. test. Le degré d'augmentation de la dose de lévothyroxine, qui pendant la grossesse assurera le maintien de niveaux normaux d'hormone stimulant la thyroïde, varie considérablement d'un individu à l'autre et dépend de l'étiologie de l'hypothyroïdie, ainsi que du niveau d'hormone stimulant la thyroïde avant la grossesse. . Une compensation adéquate de l'hypothyroïdie correspond au maintien du taux d'hormone thyréostimuline chez une femme enceinte conformément aux plages de référence spécifiques au trimestre : au premier trimestre - 0,1-2,5 mUI/l ; au deuxième trimestre - 0,2-2 mUI/l ; au troisième trimestre - 0,3-3 mUI/l.

Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie recevant un traitement substitutif par la lévothyroxine, il est recommandé de déterminer le taux d'hormone stimulant la thyroïde une fois toutes les 4 semaines au cours de la première moitié de la grossesse, car c'est à ce moment qu'un changement de dose du médicament est le plus souvent requis. À l'avenir, l'adéquation de la dose de lévothyroxine sera surveillée en fonction du niveau d'hormone stimulant la thyroïde et de fT4 au moins une fois tous les 30 à 40 jours pendant la grossesse.

Les préparations de lévothyroxine sont prises quotidiennement le matin à jeun 30 minutes avant le petit-déjeuner. Étant donné que certains médicaments peuvent réduire considérablement la biodisponibilité de la lévothyroxine (par exemple, le carbonate de calcium, les suppléments de fer), l'administration de tout autre médicament doit, si possible, être reportée jusqu'à 4 heures après la prise de la lévothyroxine. Lors de la détermination des taux de fT4 chez les femmes enceintes sous traitement substitutif par la lévothyroxine, le médicament ne doit pas être pris avant une prise de sang pour analyse hormonale, car dans ce cas, les résultats du test seront surestimés. Lors de l'étude uniquement du niveau d'hormone stimulant la thyroïde, la prise de lévothyroxine n'affecte pas les résultats de l'étude.

En cas d'hypothyroïdie manifeste diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse (lorsque les taux de thyréostimuline dépassent les plages de référence spécifiques au trimestre et qu'un taux réduit de fT4 est détecté, ou lorsque les taux de thyréostimuline dépassent 10 mU/L, quels que soient les taux de fT4), la femme est immédiatement prescrit une dose de remplacement complète de lévothyroxine (2, 3 mcg/kg de poids corporel), sans augmentation progressive, prise pour le traitement de l'hypothyroïdie en dehors de la grossesse.

Malgré l'association prouvée entre l'hypothyroïdie subclinique et les effets indésirables pour la mère et le fœtus, en raison du manque de résultats d'essais contrôlés randomisés, il n'existe actuellement pas suffisamment de preuves pour recommander ou non le traitement par la lévothyroxine à tous les patients souffrant d'hypothyroïdie subclinique et en l'absence d'AT. -TPO. Si un traitement substitutif n’a pas été initialement prescrit à une femme souffrant d’hypothyroïdie subclinique, une surveillance dynamique est nécessaire pour détecter la progression de l’hypothyroïdie vers une hypothyroïdie manifeste. Pour ce faire, une évaluation dynamique du taux de thyréostimuline et de fT4 est réalisée pendant la grossesse toutes les 4 semaines jusqu'à 16-20 semaines et au moins une fois entre la 26ème et la 32ème semaine.

Les femmes souffrant d'hypothyroïdie subclinique en présence d'anticorps TPO circulants sont indiquées pour un traitement substitutif par la lévothyroxine. Chez les femmes euthyroïdiennes qui ne reçoivent pas de lévothyroxine, lorsqu'elles portent de l'AT-TPO, une surveillance de sa fonction est nécessaire en déterminant le taux d'hormone thyréostimuline toutes les 4 semaines pendant la première moitié de la grossesse et au moins une fois entre la 26e et la 32e semaine. . Chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie recevant un traitement substitutif par la lévothyroxine, les taux de thyréostimuline doivent être évalués au moins une fois entre 26 et 32 ​​semaines de grossesse. Après l'accouchement, la dose de lévothyroxine doit être réduite à celle que la patiente prenait avant la grossesse. Les niveaux d’hormone stimulant la thyroïde doivent être déterminés davantage 6 semaines après la naissance.

L'hypothyroxinémie gestationnelle isolée (taux de fT4 réduits avec une hormone stimulant la thyroïde normale) ne nécessite pas de traitement pendant la grossesse. Pendant le traitement de patients présentant une hypothyroïdie suffisamment compensée, il n'est pas nécessaire de réaliser d'autres études, telles qu'une échographie fœtale dynamique, des tests prénatals et/ou la détermination d'éventuels indicateurs dans le sang de cordon, s'il n'y a pas d'indications obstétricales.

La prévention
Détection et compensation rapides de l'hypothyroïdie au stade de la planification de la grossesse. Dépistage des femmes enceintes des groupes à risque.

Dépistage
Malgré le fait qu'il n'existe aujourd'hui pas suffisamment de preuves pour ou contre le dépistage universel avec évaluation des taux d'hormones thyréostimulantes au cours du premier trimestre de la grossesse, la détermination des taux d'hormones thyréostimulantes en début de grossesse devrait être effectuée dans les groupes de femmes suivants : avec un risque accru de développer une hypothyroïdie :
- antécédents de maladie thyroïdienne, y compris chirurgie thyroïdienne ;
- âge supérieur à 30 ans ;
- symptômes de dysfonctionnement thyroïdien ou présence de goitre ;
- transport d'AT-TPO ;
- diabète de type 1 ou autres maladies auto-immunes ;
- antécédents de fausses couches ou de naissances prématurées ;
- antécédents d'irradiation de la tête et du cou ;
- antécédents familiaux de dysfonctionnement thyroïdien ;
- obésité morbide (indice de masse corporelle >40 kg/m2) ;
- prise d'amiodarone, de lithium ou prescription récente de produits de contraste iodés ;
- l'infertilité ;
- vivant dans des régions de carence en iode sévère et modérée.

Prévision
L'hypothyroïdie manifeste et subclinique est associée à des issues de grossesse défavorables pour la mère et le fœtus. Les femmes enceintes atteintes d'hypothyroïdie présentent un risque accru de complications obstétricales et néonatales - fausses couches spontanées, anémie, hypertension artérielle gestationnelle, mort fœtale intra-utérine, naissance prématurée, décollement placentaire et hémorragie du post-partum, faible poids à la naissance et syndrome de détresse respiratoire des nouveau-nés, troubles du développement neurocognitif des nouveau-nés, réduction du quotient de développement intellectuel, retard d'élocution, motricité et attention chez les enfants en âge d'aller à l'école primaire. L'hypothyroïdie chez une femme enceinte a un effet néfaste sur l'organogenèse du fœtus, et principalement sur le développement de son système nerveux central. Étant donné que dans la première moitié de la grossesse, la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pratiquement pas, avec une fonction thyroïdienne normale chez la femme enceinte, le développement du système nerveux sera assuré de manière adéquate aussi bien chez un fœtus normal que chez un fœtus présentant une aplasie de la glande thyroïde. (avec hypothyroïdie congénitale). L'hypothyroïdie chez une femme enceinte est plus dangereuse pour le développement et le fonctionnement du cerveau fœtal avec une glande thyroïde normale que l'hypothyroïdie fœtale congénitale provoquée par une aplasie de la glande thyroïde, avec une fonction thyroïdienne normale chez la femme enceinte. Si un enfant atteint d'hypothyroïdie congénitale, qui n'a pas été affecté par une hypothyroxinémie in utero au cours de la première moitié de la grossesse, se voit prescrire un traitement de remplacement par la lévothyroxine immédiatement après la naissance, le développement de son système nerveux peut ne pas différer de la normale. Au contraire, si la mère souffre d'hypothyroïdie, même en présence d'une glande thyroïde fœtale normale, les conséquences de l'hypothyroxinémie dans la première moitié de la grossesse sur le développement et le fonctionnement du cerveau fœtal sont extrêmement négatives.

SYNDROME DE THYROTOXICOSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
La thyréotoxicose est un syndrome clinique provoqué par une hypersécrétion pathologique persistante d'hormones thyroïdiennes.

Épidémiologie
Environ 80 % de tous les cas de thyréotoxicose dans la population sont causés par la maladie de Basedow (maladie de Bazedow, goitre toxique diffus). La maladie de Basedow survient 5 à 10 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes. En règle générale, la maladie se manifeste chez les jeunes et les personnes d'âge moyen. La prévalence de la thyréotoxicose pendant la grossesse est de 1 à 2 cas pour 1 000 grossesses.

Classification
Selon la gravité, la thyréotoxicose est divisée en :
- subclinique - taux réduit ou supprimé d'hormone stimulant la thyroïde avec des taux normaux de T3 libre (fT3) et fT4 ;
- manifeste - une diminution du taux de thyréostimuline associée à une augmentation du taux de fT4 et/ou de fT3 ;
- compliqué - en présence de complications (fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, insuffisance surrénalienne relative thyrogène, modifications dystrophiques des organes parenchymateux, psychose, déficit pondéral sévère).

Étiologie et pathogenèse
La maladie de Basedow est une maladie auto-immune systémique qui se développe à la suite de la production d'anticorps dirigés contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde, se manifestant cliniquement par des lésions de la glande thyroïde avec le développement d'un syndrome de thyréotoxicose en association avec une pathologie extrathyroïdienne (ophtalmopathie endocrinienne, prétibiale myxœdème, acropathie). Le terme « goitre toxique diffus » ne reflète pas l'essence de la pathogenèse de la maladie, décrivant uniquement des changements dans la structure et la fonction de la glande thyroïde. Souvent, la maladie de Basedow survient sans hypertrophie de la glande thyroïde ou peut se développer dans le contexte de sa lésion nodulaire antérieure. La pathogenèse de la maladie de Basedow repose sur le développement d'auto-anticorps stimulants contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde. La présence d'une prédisposition héréditaire à la maladie est mise en évidence par la détection d'auto-anticorps circulants contre la glande thyroïde chez 50 % des proches des patients atteints de la maladie de Basedow, la détection fréquente de l'haplotype HLA DR3 chez les patients (allèles DRB1*03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), association fréquente avec d'autres maladies auto-immunes. La combinaison de la maladie de Basedow avec une insuffisance surrénalienne chronique auto-immune (maladie d'Addison), un diabète sucré de type 1 et d'autres endocrinopathies auto-immunes est appelée syndrome polyliglandulaire auto-immun de type 2.

Image clinique
Avec la maladie de Basedow, les symptômes de la thyréotoxicose sont plus prononcés : essoufflement, tachycardie, augmentation de l'appétit, labilité émotionnelle, pression pulsée élevée, perte de poids ou manque de prise de poids pendant la grossesse. 50 % des femmes souffrent d'ophtalmopathie endocrinienne, de myxœdème prétibial, de transpiration accrue et de peau sèche. Le principal marqueur de la maladie de Basedow est l'identification d'une thyroïdite auto-immune au récepteur de la thyréostimuline.

Diagnostique
Le diagnostic de la maladie de Basedow pendant la grossesse repose sur les données cliniques et les résultats d'études de laboratoire et instrumentales.

Diagnostic différentiel
Il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel de la maladie de Basedow et de l'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire - une suppression physiologique transitoire du taux d'hormone stimulant la thyroïde associée à une augmentation du taux de fT4, observée dans la première moitié de la grossesse et associée avec l'homologie structurelle de l'hormone stimulant la thyroïde et de la gonadotrophine chorionique humaine.

Il y a une augmentation plus prononcée des concentrations de fT4 et fT3 et une suppression plus significative du niveau d'hormone stimulant la thyroïde, et ces changements sont persistants. L'échographie révèle une augmentation de volume et une hypoéchogénicité diffuse de la glande thyroïde, mais dans certains cas, un goitre peut ne pas être détecté. Au contraire, dans l'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, le tableau clinique est aspécifique et des symptômes caractéristiques de la grossesse apparaissent (faiblesse générale, tachycardie, nausées). Il n’existe pas d’ophtalmopathie endocrinienne. Le niveau de thyréostimuline n'est pas réduit à zéro et le niveau de fT4 est modérément augmenté (à l'exception des grossesses multiples). Des niveaux élevés de TPO-AT peuvent être détectés, mais une thyroïdite auto-immune au récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde n'est pas détectée. L'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire ne nécessite pas de traitement spécifique ; si nécessaire (vomissements incontrôlables), une hospitalisation et un traitement symptomatique (thérapie par perfusion) sont possibles. Au bout de 16 à 20 semaines, l’hyperthyroïdie gestationnelle transitoire est complètement soulagée.

Dépistage
Le dépistage dans la population générale n’est pas économiquement justifié en raison de la prévalence relativement faible de la maladie. Parallèlement, la détermination de la concentration de thyréostimuline dans le sérum sanguin lors du dépistage de l'hypothyroïdie, très fréquent, permet d'identifier les patients présentant de faibles taux de thyréostimuline.

Traitement
La détection de la maladie de Basedow chez une femme enceinte n'est pas une indication d'interruption de grossesse. La thérapie thyréostatique est le traitement principal de la maladie de Gaves pendant la grossesse. Actuellement, des médicaments thyréostatiques sont utilisés, qui ne sont pas contre-indiqués pendant la grossesse et l'allaitement.

Pour la maladie de Basedow diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse, il est conseillé à toutes les patientes de suivre un traitement conservateur, quelle que soit la taille du goitre ou tout autre facteur. Même si, selon le tableau clinique, un traitement radical est indiqué pour la patiente (ablation chirurgicale de la glande thyroïde ou thérapie à l'iode radioactif), il est reporté jusqu'à la période post-partum. L'intolérance aux thyréostatiques (leucopénie sévère, réactions allergiques, etc.) est actuellement considérée comme la seule indication du traitement chirurgical de la thyréotoxicose pendant la grossesse (la période optimale est la seconde moitié de la grossesse). Si un traitement chirurgical est décidé, immédiatement après l'ablation de la glande thyroïde (thyroïdectomie ou résection extrêmement subtotale de la glande thyroïde), la lévothyroxine est prescrite à la dose de 2,3 mcg/kg de poids corporel. Tous les médicaments thyréostatiques traversent le placenta et peuvent traverser le placenta. avoir un effet suppresseur sur la glande thyroïde fœtale. Le propylthiouracile pénètre moins bien de la circulation maternelle dans la circulation sanguine fœtale, ainsi que du sang maternel dans le lait. À cet égard, le propylthiouracile est traditionnellement considéré comme le médicament de choix pour le traitement de la thyréotoxicose chez la femme enceinte, bien que le thiamazole puisse également être utilisé à cette fin selon des principes similaires et à des doses équivalentes. Conformément aux dernières recommandations de l'American Thyroid Association pour le diagnostic et le traitement des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse et la puerpéralité, le propylthiouracile est le médicament préféré pour le traitement de la thyréotoxicose au cours du premier trimestre de la grossesse. Si une grossesse survient pendant la prise de thiamazole, il est conseillé de faire passer la patiente à la prise de propylthiouracile, qui pénètre dans une moindre mesure dans le placenta. À la fin du premier trimestre, il est à nouveau recommandé de lui faire passer le thiamazole, un médicament moins hépatotoxique.

Les doses initiales de médicaments thyréostatiques dépendent de la gravité et du niveau d'hyperthyroxinémie. En cas de thyréotoxicose modérée, la dose initiale de propylthiouracile ne doit pas dépasser 200 mg par jour (50 mg de propylthiouracile 4 fois par jour) ; respectivement, pour le thiamazole, il est de 20 mg (pour 1 à 2 doses). Une fois que le taux de FT4 a diminué jusqu'à la limite supérieure de la normale, la dose de propylthiouracile est réduite à un niveau d'entretien (2 550 mg/jour). Habituellement, après 2 à 6 semaines, le traitement est arrêté.

L'objectif principal du traitement par thyréostatiques pendant la grossesse est d'atteindre des taux de fT4 à la limite supérieure des valeurs normales de référence spécifiques à chaque trimestre de la grossesse, ou légèrement au-dessus des valeurs normales. Pour surveiller le traitement, une étude mensuelle des taux de fT4 est indiquée. Il n'est pas conseillé de normaliser les taux d'hormones thyréostimulines et de les tester fréquemment. L'administration de lévothyroxine (dans le cadre d'un régime « bloquer et remplacer »), qui entraîne un besoin accru de médicaments thyréostatiques, n'est pas indiquée pendant la grossesse car elle est dangereuse pour le fœtus. Si le taux de FT4 diminue de manière excessive (faible ou inférieur à la normale), le thyréostatique est temporairement arrêté sous surveillance mensuelle du taux de FT4 et peut être réadministré si nécessaire.

Habituellement, les symptômes de la thyréotoxicose dans la maladie de Basedow pendant le traitement par thyréostatiques deviennent moins prononcés au cours du premier trimestre, ce qui permet de réduire la dose de médicaments au cours des deuxième et troisième trimestres au niveau d'entretien minimum, et dans 20 à 30 % dans de nombreux cas, l'arrêt complet des médicaments est possible après 28 à 30 semaines de grossesse. Cependant, si le titre d’anticorps dirigés contre le récepteur de l’hormone thyréostimuline reste élevé, le traitement thyréostatique doit être poursuivi jusqu’à l’accouchement.

L'amélioration de l'évolution de la thyréotoxicose au cours de la grossesse s'explique principalement par le fait que la grossesse s'accompagne d'une immunosuppression physiologique et d'une diminution de la production d'anticorps anti-rTSH. De plus, la capacité de liaison des protéines de transport est considérablement augmentée, ce qui entraîne une diminution des taux de fT4 et fT3. De plus, pendant la grossesse, l'équilibre du rapport entre le blocage et la stimulation de l'AT-rTSH change.

Parfois, l'aggravation post-partum de la thyréotoxicose peut être si prononcée qu'il est nécessaire de bloquer la lactation avec des dopaminomimétiques et de prescrire des médicaments thyréostatiques à fortes doses, pris pour le traitement de la thyréotoxicose en dehors de la grossesse.

Les problèmes liés au traitement de la maladie de Basedow pendant la grossesse ne se limitent pas, dans certains cas, à l'élimination de la thyréotoxicose chez une femme. Étant donné que les anticorps stimulants dirigés contre le récepteur du propylthiouracile traversent la barrière placentaire, ils peuvent provoquer une thyréotoxicose transitoire chez le fœtus et le nouveau-né. Une thyréotoxicose néonatale transitoire survient chez 1 % des enfants nés de femmes atteintes de la maladie de Basedow. Elle peut se développer non seulement chez les enfants dont les mères ont reçu un traitement thyroïdien pendant la grossesse, mais également chez les enfants dont les mères ont déjà subi un traitement radical pour la maladie de Basedow (thyroïdectomie, thérapie à l'iode radioactif), car après l'ablation de la glande thyroïde, des anticorps peuvent continuer à être produit pendant de nombreuses années. En revanche, si une femme développe une rémission persistante après un traitement médicamenteux contre la maladie de Basedow, une thyréotoxicose transitoire peut ne pas se développer chez le fœtus, car la rémission de la maladie indique l'arrêt de la production d'anticorps. Ainsi, chez les femmes qui reçoivent un traitement thyréostatique pour la maladie de Gaves pendant la grossesse et chez les femmes ayant subi un traitement radical dans le passé (thyroïdectomie, thérapie à l'iode radioactif), une étude des taux d'anticorps - rTSH - est indiquée en fin de grossesse (au troisième trimestre). L'identification de leur niveau élevé permet de classer un nouveau-né comme un groupe présentant un risque accru de développer une thyréotoxicose néonatale transitoire, qui, dans certains cas, nécessite l'administration temporaire de médicaments thyréostatiques au nouveau-né. Si des signes de thyréotoxicose sont détectés chez le fœtus avant la naissance (hypertrophie de la glande thyroïde chez le fœtus selon l'échographie, tachycardie (plus de 160 battements/min), retard de croissance et augmentation de l'activité motrice), il est conseillé à la femme enceinte de prescrire une dose plus importante d'agent thyréostatique (200 à 400 mg de propylthiouracile ou 20 mg de thiamazole), si nécessaire en association avec de la lévothyroxine pour maintenir son euthyroïdie. Cependant, le plus souvent, une thyréotoxicose néonatale transitoire se développe après l'accouchement et peut se manifester par une insuffisance cardiaque, une tachycardie, un goitre, une jaunisse et une irritabilité accrue. Chez tous les nouveau-nés issus de femmes atteintes de la maladie de Basedow, il est conseillé de mesurer le taux de propylthiouracile et de T4 dans le sang du cordon ombilical.

La prévention
Détection et compensation rapides de la thyréotoxicose au stade de la planification de la grossesse.

Prévision
Les femmes suspectées de thyréotoxicose doivent subir un examen de laboratoire spécial complet et recevoir un traitement adéquat, en particulier au stade de la planification de la grossesse, afin de minimiser le risque de développer à la fois des complications obstétricales (hypertension artérielle, prééclampsie, décollement placentaire prématuré, accouchement prématuré, avortement spontané). , anémie, insuffisance cardiaque, crise thyréotoxique) et complications du fœtus (faible poids corporel, thyréotoxicose fœtale et néonatale, retard de croissance intra-utérin, malformations et mort fœtale prénatale).

THYROIDITE POST-PARTUM
La thyroïdite du post-partum est un syndrome de dysfonctionnement transitoire ou chronique de la glande thyroïde d'origine auto-immune, se développant au cours de la première année après l'accouchement.

Étiologie et pathogenèse
En règle générale, la thyroïdite post-partum se développe après l'accouchement ou après une interruption spontanée de grossesse à un stade précoce, quels que soient le niveau d'apport en iode et la prédisposition génétique. La thyroïdite post-partum est associée à HLA-DR3 et DR5.

Morphologiquement, la thyroïdite post-partum se manifeste par une infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien sans formation de cellules géantes, et cliniquement par une modification des phases de thyréotoxicose et d'hypothyroïdie transitoire. Comme on le sait, la grossesse s'accompagne d'une suppression du système immunitaire, ce qui est le cas. visant à maximiser la tolérance aux antigènes étrangers. Pendant la grossesse, il y a une modification du rapport des cellules T auxiliaires (Th), avec une prédominance de Th-2, qui, en raison de la production d'IL-4, d'IL-5 et d'IL-10, contribuent à la suppression immunitaire et tolérance et diminution du nombre de Th-1, qui ont un effet cytotoxique et cytolytique lorsqu'ils sont activés par l'interféron γ et l'interleukine-2 (IL-2). Cette modification du rapport Th-1/Th-2 est due aux effets des hormones maternelles, qui suppriment la formation de cytokines inflammatoires. Ceci est facilité par les catécholamines et les glucocorticoïdes, les œstrogènes et la progestérone, la vitamine D3, dont le taux augmente tout au long de la grossesse.

La glande thyroïde a la capacité unique d'accumuler une grande quantité d'hormones thyroïdiennes prêtes à l'emploi, ce qui serait suffisant pour approvisionner le corps pendant 2 à 3 mois. Les hormones thyroïdiennes et les thyronines iodées s'accumulent principalement dans le colloïde contenu dans la cavité des follicules thyroïdiens.

La thyroïdite post-partum est une variante classique de la thyroïdite destructrice, dans laquelle se produit une destruction massive des follicules thyroïdiens, entraînant un excès d'hormones thyroïdiennes pénétrant dans la circulation sanguine, ce qui conduit aux symptômes caractéristiques et au tableau de laboratoire de la thyréotoxicose. La destruction des follicules thyroïdiens au cours de la thyroïdite post-partum est causée par une agression auto-immune passagère, dans la pathogenèse de laquelle le rôle principal appartient à la réactivation immunitaire, ou phénomène de « ricochet » - une forte augmentation de l'activité du système immunitaire après sa longue suppression physiologique pendant la période de gestation, qui peut provoquer le développement de nombreuses maladies auto-immunes.

La version classique de la thyroïdite post-partum est caractérisée par le développement d'une phase de thyréotoxicose transitoire, qui est généralement remplacée par une phase d'hypothyroïdie transitoire avec restauration ultérieure de l'euthyroïdie.

La phase thyréotoxique de la thyroïdite post-partum est caractérisée par le développement d'une thyréotoxicose transitoire environ 8 à 14 semaines après la naissance, dure 1 à 2 mois et est provoquée par la libération dans le sang d'hormones thyroïdiennes prêtes à l'emploi stockées dans la glande thyroïde, c'est-à-dire , une thyréotoxicose destructrice se développe. Puis, environ à la 19e semaine après la naissance, se développe la phase hypothyroïdienne, qui dure 4 à 6 mois, accompagnée de symptômes cliniques d'hypothyroïdie, qui nécessitent la prescription d'un traitement substitutif par la lévothyroxine. Après 6 à 8 mois, la fonction thyroïdienne est restaurée. Très rarement, l'hypothyroïdie précède la thyréotoxicose. Chez certaines femmes, ces deux phases se développent indépendamment l'une de l'autre : la phase thyrotoxique seule (19 à 20 % des femmes) ou la phase hypothyroïdienne seule (45 à 50 % des cas). Chez environ 30 % des femmes porteuses d'AT-TPO qui développent une thyroïdite post-partum, la phase hypothyroïdienne évolue vers une hypothyroïdie persistante et nécessite un traitement continu par la lévothyroxine.

Image clinique
Dans la plupart des cas, une thyréotoxicose subclinique est détectée (une diminution isolée du taux d'hormone stimulant la thyroïde avec des taux normaux d'hormones thyroïdiennes), et seulement 20 à 30 % des femmes atteintes de thyroïdite post-partum présentent des manifestations cliniques de thyréotoxicose (fatigue, tremblements, poids). perte de poids, tachycardie, nervosité, anxiété et irritabilité). La phase hypothyroïdienne survient plus tard et présente un plus grand nombre de symptômes (dépression, irritabilité, peau sèche, asthénie, fatigue, maux de tête, diminution de la capacité de concentration, tendance à la constipation, douleurs musculaires et articulaires). Cette phase coïncide avec la plus forte augmentation des niveaux d'AT-TPO. La durée de la phase d'hypothyroïdie est variable. Très souvent, les modifications fonctionnelles de la glande thyroïde s'accompagnent de manifestations cliniques, tandis que la fréquence d'une phase hypothyroïdienne asymptomatique est de 33 %. Le caractère léger et pronostiquement favorable du dysfonctionnement thyroïdien rend difficile l'identification de symptômes spécifiques parmi les nombreux symptômes de stress qui surviennent dans le contexte de conditions de vie changeantes après l'accouchement.

Diagnostique
La détermination du niveau d'AT-rTSH aidera à diagnostiquer la maladie de Basedow. La méthode de diagnostic la plus simple et la plus précise est la scintigraphie thyroïdienne, qui permettra de détecter une augmentation diffuse de l'accumulation de produits radiopharmaceutiques dans la maladie de Basedow et une diminution ou une absence totale de son accumulation dans la thyroïdite post-partum. L'échographie de la glande thyroïde n'aidera pas beaucoup à réaliser ce diagnostic différentiel - dans les deux cas, des signes non spécifiques de pathologie auto-immune de la glande thyroïde seront déterminés. Cependant, la thyroïdite post-partum ne se caractérise pas par une augmentation significative du volume de la glande thyroïde ni par une ophtalmopathie endocrinienne.

Diagnostic différentiel
Il est parfois assez difficile de faire la différence entre la thyroïdite post-partum et la maladie de Basedow, car la maladie de Basedow peut être détectée pour la première fois pendant la période post-partum. Souvent, un diagnostic de maladie de Basedow ou d'hypothyroïdie persistante est posé à la hâte alors qu'il s'agit d'une des phases transitoires de la thyroïdite post-partum. Si une femme n'allaite plus, la scintigraphie thyroïdienne permettra un diagnostic différentiel rapide et déterminera d'autres tactiques. Si une femme qui allaite reçoit un diagnostic de thyréotoxicose sévère, elle doit arrêter d'allaiter et subir une scintigraphie thyroïdienne, car de fortes doses de thyréostatiques seront nécessaires. En cas de thyréotoxicose légère ou subclinique, il n'est pas nécessaire d'arrêter l'allaitement et le diagnostic différentiel sera rendu possible par l'observation dynamique : avec la maladie de Basedow, la thyréotoxicose sera persistante et progressive, et avec la thyroïdite post-partum, il y aura une normalisation spontanée progressive de le niveau d'hormone stimulant la thyroïde et d'hormones thyroïdiennes. Le diagnostic différentiel des différentes phases de la thyroïdite post-partum et des variantes persistantes du dysfonctionnement thyroïdien est très important, car dans le premier cas, les troubles sont de nature transitoire et de pronostic favorable, et dans le second, l'hypothyroïdie nécessite un traitement à vie par la lévothyroxine.

Traitement
Compte tenu du caractère destructeur de la thyréotoxicose dans la thyroïdite du post-partum, les médicaments thyréostatiques ne sont pas prescrits pendant la phase thyréotoxique. Si les symptômes de thyréotoxicose sont importants, la prescription de β-bloquants est indiquée. Les symptômes de la phase hypothyroïdienne de la thyroïdite post-partum sont encore moins spécifiques, puisque l'hypothyroïdie infraclinique se développe le plus souvent chez les femmes atteintes d'AT-TPO, mais il y a parfois une augmentation significative du taux d'hormone stimulant la thyroïde (> 40-50 mUI/l). . Le patient se voit prescrire un traitement de remplacement par la lévothyroxine à une dose nécessaire pour maintenir des niveaux normaux d'hormone stimulant la thyroïde. Après 9 à 12 mois, le traitement est annulé : en cas d'hypothyroïdie persistante, le niveau d'hormone stimulant la thyroïde augmentera, en cas d'hypothyroïdie transitoire, l'euthyroïdie persistera.

CANCER DE LA THYROÏDE
Le cancer de la thyroïde est la tumeur maligne des glandes endocrines la plus fréquemment diagnostiquée, représentée par de nombreux sous-types.

Épidémiologie
Le cancer de la thyroïde représente 0,5 à 1,5 % de toutes les tumeurs malignes. Les femmes sont 3 à 4 fois plus souvent atteintes d’un cancer de la thyroïde que les hommes.

Classification
On distingue les formes suivantes de cancer de la thyroïde : papillaire (environ 80 %), folliculaire (environ 14 %), médullaire (environ 5 à 6 %), indifférencié et aplasique (environ 3,5 à 4 %). Le problème du cancer de la thyroïde et de la grossesse est extrêmement pertinent, puisque la majorité des patients sont des femmes en âge de procréer.

La question de la possibilité d'obtenir et de maintenir une grossesse chez les femmes après un traitement chirurgical du cancer de la thyroïde doit être tranchée individuellement. La prise en charge moderne étape par étape des patients atteints d'un cancer de la thyroïde implique une thyroïdectomie suivie d'un traitement à l'iode radioactif. La portée du traitement chirurgical comprend l'ablation du tissu cervical et des ganglions lymphatiques. Conditions dans lesquelles une grossesse peut être autorisée chez les femmes ayant suivi un traitement complet (chirurgie radicale, radiothérapie) pour un cancer de la thyroïde.
Cancer de la thyroïde très différencié (cancer papillaire principalement), avec une période postopératoire de plus d'un an, en l'absence de rechutes de la maladie.
Chez les patientes ayant subi des procédures d'irradiation à l'iode 131 à des doses allant jusqu'à 250 mCi, l'intervalle entre la radiothérapie et la grossesse doit être d'au moins un an, sous réserve d'une rémission de la maladie.
Absence de dynamique négative de la maladie basée sur la détermination périodique des taux de thyroglobuline.
État euthyroïdien, compensation complète de l'hypothyroïdie postopératoire.

Les tactiques de gestion de la grossesse ne diffèrent pas de celles généralement acceptées, mais il convient de rappeler la fréquence plus élevée des complications obstétricales pendant la grossesse et l'accouchement dans cette catégorie de femmes.

Une étude dynamique des taux de thyroglobuline (comme c'est l'habitude chez les patientes ayant suivi un traitement complet, notamment après résection subtotale de la glande thyroïde) n'est pas réalisée pendant la grossesse, car cet indicateur n'est pas très informatif en raison de l'augmentation physiologique de son contenu pendant la grossesse.

Le processus de gestation n’affecte pas l’évolution du carcinome. Le risque de récidive du cancer augmente si la première grossesse s'est terminée par une fausse couche ou si vous avez eu plus de quatre grossesses. Si une tumeur maligne des ganglions est détectée au cours du premier ou au début du deuxième trimestre, la grossesse ne peut pas être interrompue, mais au deuxième trimestre, il est conseillé d'effectuer un traitement chirurgical. Dans une situation où une femme reçoit un diagnostic de cancer papillaire ou de néoplasie folliculaire et qu'il n'y a aucune preuve de progression du processus, il est possible de retarder le traitement chirurgical jusqu'à la période post-partum, car la plupart des cancers thyroïdiens bien différenciés se caractérisent par une croissance très lente. et de telles tactiques ne changeront probablement pas le pronostic. Si une tumeur maligne est suspectée au 3ème trimestre, il est également conseillé de reporter le traitement jusqu'au post-partum, sauf en cas de ganglions à croissance rapide. Il ne faut pas oublier que le traitement à l'iode radioactif est contre-indiqué pendant l'allaitement. L'allaitement doit également être arrêté 1 à 2 mois avant la radiothérapie prévue à l'iode en raison de la possibilité d'accumulation du produit radiopharmaceutique dans le tissu de la glande mammaire. Il existe certaines indications pour la prescription de lévothyroxine à des doses permettant une certaine suppression du niveau de stimulation de la thyroïde. hormone. La concentration de fT4 doit se situer à la limite supérieure de la normale pour les femmes enceintes. Ce traitement est indiqué chez les femmes ayant reçu un traitement pour un cancer de la thyroïde bien différencié avant la grossesse, si du matériel suspect pour un cancer de la thyroïde a été obtenu pendant la grossesse et/ou si la chirurgie du cancer a été retardée jusqu'à la période post-partum.

Prévision
La grossesse est contre-indiquée chez les femmes traitées pour un carcinome indifférencié et un cancer médullaire de la thyroïde.

La plupart des patients après une thyroïdectomie radicale reçoivent de la lévothyroxine à une dose quotidienne de 2,5 mcg par kg de poids corporel, qui doit être maintenue pendant la grossesse. Chez les femmes enceintes sous traitement hormonal substitutif après un traitement chirurgical, la question de l'adéquation de la dose est déterminée par le niveau d'hormone stimulant la thyroïde et de fT4 dans le sang. L'observation est réalisée selon les principes de prise en charge de la grossesse avec hypothyroïdie.

PLANIFIER LA GROSSESSE CHEZ LES FEMMES ATTEINTES DE MALADIES DE LA THYROÏDE

La décision de planifier une grossesse chez les femmes présentant une pathologie thyroïdienne doit être prise conjointement par un endocrinologue et un obstétricien-gynécologue. Une grossesse peut être planifiée pour les femmes :
- avec une hypothyroïdie primaire compensée, développée à la suite d'une thyroïdite auto-immune ou d'un traitement chirurgical de maladies non tumorales de la glande thyroïde ;
- avec diverses formes de goitre colloïdal euthyroïdien proliférant à des degrés divers (nodulaires, multinodulaires, mixtes), lorsqu'il n'existe pas d'indications directes de traitement chirurgical (syndrome de compression) ;
- chez les femmes porteuses d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde en l'absence de dysfonctionnement ;
- chez les femmes ayant reçu un traitement par étapes pour un cancer de la thyroïde hautement différencié (thyroïdectomie suivie d'un traitement à l'iode radioactif), au plus tôt 1 an en l'absence de dynamique négative selon la détermination périodique des taux de thyroglobuline.

Chez les femmes atteintes de la maladie de Basedow, une grossesse peut être planifiée :
- après au moins 6 mois d'un état euthyroïdien stable à la fin d'un traitement thyréostatique effectué pendant 12 à 18 mois ;
- 6 à 12 mois après le traitement à l'iode radioactif, à condition que l'euthyroïdie soit maintenue ;
- immédiatement après un traitement chirurgical dans le contexte d'un traitement substitutif complet par la lévothyroxine ;
- chez les femmes en âge de procréer tardives et infertiles, la méthode optimale de traitement de la maladie de Basedow est le traitement chirurgical (thyroïdectomie), car immédiatement après l'opération, un traitement substitutif complet par la lévothyroxine est prescrit et, en cas d'euthyroïdie, des programmes peuvent être planifiés en le futur proche.

La grossesse est une condition particulière pour une femme. Cette condition est physiologique (c'est-à-dire normale), mais en même temps elle nécessite beaucoup d'efforts de la part du corps et implique tous les organes et systèmes. Aujourd'hui, nous parlerons de la manière dont la grossesse se déroule dans le contexte de maladies thyroïdiennes et de la manière dont la grossesse peut provoquer des affections telles que l'hypothyroïdie et la thyréotoxicose.

Qu'est-ce que la glande thyroïde ?

La glande thyroïde, malgré sa petite taille, est un organe de sécrétion interne (organe hormonal) extrêmement important. La glande thyroïde est constituée de deux lobes et d'un isthme, situés sur la face antérieure du cou. Les fonctions de la glande thyroïde comprennent la synthèse et la libération d'hormones.

Hormones thyroïdiennes : thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3). L'hormone qui régule la production de ces hormones est synthétisée dans une partie spéciale du cerveau (hypophyse) et est appelée TSH (hormone stimulant la thyroïde).

Les hormones thyroïdiennes interviennent dans presque tous les types de métabolisme (notamment le métabolisme protéique et énergétique), la synthèse des vitamines (vitamine A dans le foie), et participent également à la régulation de la production d'autres hormones. Toutes les hormones thyroïdiennes contiennent des atomes d'iode, c'est pourquoi l'iode apparaît dans de nombreux médicaments utilisés pour le traitement (administration préventive de préparations d'iodure de potassium, iode radioactif pour le traitement des tumeurs thyroïdiennes).

L'effet de la grossesse sur la glande thyroïde

Pendant la grossesse, la glande thyroïde augmente de taille et améliore ses fonctions. La thyroxine est produite 30 à 50 % de plus que le niveau initial. La fonction physiologique de la glande thyroïde commence dès les premiers stades, puisqu'un niveau suffisant d'hormones thyroïdiennes affecte radicalement la croissance et le développement du fœtus (nous vous en dirons plus sur l'influence des hormones thyroïdiennes sur le développement du bébé ci-dessous), et la formation de tous les systèmes vitaux se produit au cours des 12 premières semaines. Il est donc très important d’aborder la grossesse avec une glande saine ou avec un état compensé en cas de maladie.

Dans les zones où le goitre et l'hypothyroïdie sont endémiques, il est nécessaire de recevoir une prophylaxie à l'iode en préparation à la grossesse, puis pendant toute la période de gestation et d'allaitement. Une zone d'endémie est une zone dans laquelle certaines maladies prédominent ; la présence de maladies n'est pas associée à une migration de population ou à l'introduction de maladies venues de l'extérieur. Par exemple, dans notre cas, les régions endémiques seront : le territoire de Krasnoïarsk, la République de Sakha, les régions de Bouriatie, de Tyva, de Perm et d'Orenbourg, l'Altaï, la Transbaïkalie (une carence en iode est détectée chez 80 % de la population).

L'hypertrophie de la glande thyroïde est due à une augmentation de l'apport sanguin, nécessaire pour assurer une fonction accrue. Dans l'Egypte ancienne, un fin fil de soie était noué autour du cou d'une jeune fille qui venait de se marier et était observée. Lorsque le fil se cassait, cela était considéré comme un signe de grossesse.

Les maladies de la glande thyroïde sont divisées en celles qui surviennent avec une diminution de la fonction et, à l'inverse, avec une production excessive d'hormones. Les maladies oncologiques de la glande thyroïde sont prises en compte séparément, il s'agit du cancer et des kystes thyroïdiens.

Diagnostic des maladies thyroïdiennes

Tout d'abord, une femme enceinte soupçonnée d'avoir une maladie thyroïdienne doit être examinée par un endocrinologue. Il réalise une enquête auprès du patient pour recueillir les plaintes caractéristiques, un examen général (couleur de la peau, humidité ou, à l'inverse, sécheresse de la peau et des muqueuses, tremblements des mains, gonflement, taille de la fissure palpébrale et degré de sa fermeture, agrandissement visuel de la glande thyroïde et de l'avant du cou), palpation de la glande thyroïde (augmentation de sa taille, épaississement isolé de l'isthme de la glande, consistance, douleur et mobilité, présence de gros ganglions).

1. Niveau d'hormones thyroïdiennes. La TSH (hormone stimulant la thyroïde) est un indicateur utilisé pour dépister les maladies thyroïdiennes ; si cet indicateur est normal, des tests supplémentaires ne sont pas indiqués. Il s’agit du premier marqueur de toutes les maladies dyshormonales de la thyroïde.

La norme TSH chez la femme enceinte est de 0,2 à 3,5 µUI/ml

La T4 (thyroxine, tétraiodothyronine) circule dans le plasma sous deux formes : libre et liée aux protéines plasmatiques. La thyroxine est une hormone inactive métabolisée en triiodothyronine, qui exerce déjà tous ses effets.

Norme du T4 gratuit :

I trimestre 10,3 - 24,5 pmol/l
II, III trimestre 8,2 - 24,7 pmol/l

Norme T4 générale :

I trimestre 100 - 209 nmol/l
II, III trimestres 117 - 236 nmol/l

Les normes de TSH, de T4 libre et de T4 totale chez la femme enceinte diffèrent des normes générales pour les femmes.

La T3 (triiodothyronine) est formée à partir de la T4 par l'élimination d'un atome d'iode (il y avait 4 atomes d'iode pour 1 molécule d'hormone, et maintenant il y en a 3). La triiodothyronine est l'hormone la plus active de la glande thyroïde ; elle est impliquée dans les processus plastiques (construction des tissus) et énergétiques. La T3 est d'une grande importance pour le métabolisme et l'échange d'énergie dans les tissus cérébraux, cardiaques et osseux.

T3 libre normale 2,3 - 6,3 pmol/l
T3 normal total 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Niveau d'anticorps dirigés contre divers composants de la glande thyroïde. Les anticorps sont des protéines protectrices que l’organisme produit en réponse à un agent agressif (virus, bactérie, champignon, corps étranger). Dans le cas des maladies thyroïdiennes, le corps présente une agression immunitaire envers ses propres cellules.

Pour diagnostiquer les maladies thyroïdiennes, des indicateurs d'anticorps contre la thyroglobuline (AT à TG) et d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne (AT à TPO) sont utilisés.

La norme AT à TG peut atteindre 100 UI/ml
La norme AT à TPO peut atteindre 30 UI/ml

Parmi les anticorps destinés au diagnostic, il est conseillé d'étudier les anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne ou les deux types d'anticorps, car le portage isolé d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline est rare et a moins de valeur diagnostique. Le port d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne est une situation très courante qui n'indique pas de pathologie spécifique, mais les porteurs de ces anticorps développent une thyroïdite post-partum dans 50 % des cas.

3. Échographie de la glande thyroïde. L'examen échographique détermine la structure de la glande, le volume des lobes, la présence de ganglions, kystes et autres formations. L'échographie Doppler détermine le flux sanguin dans la glande et dans les ganglions individuels. L'échographie est réalisée pour le diagnostic initial, ainsi qu'au fil du temps pour surveiller la taille des lobes ou des ganglions individuels.

4. Une biopsie par ponction consiste à analyser précisément une lésion (nodule ou kyste) avec une fine aiguille sous contrôle échographique. Le liquide obtenu est examiné au microscope pour rechercher des cellules cancéreuses.

Les méthodes aux radionucléides et aux rayons X pendant la grossesse sont strictement interdites.

Grossesse due à une hypothyroïdie

Traitement

Le traitement est réalisé avec deux types de médicaments thyréostatiques, les dérivés de l'imidazole (thiamazole, mercazolil) ou le propylthiouracile (propyle). Le propylthiouracile est le médicament de choix pendant la grossesse, car il pénètre dans une moindre mesure la barrière placentaire et affecte le fœtus.

La dose du médicament est choisie de manière à maintenir le niveau d'hormones thyroïdiennes à la limite supérieure de la normale ou légèrement au-dessus, car à fortes doses, qui ramènent la T4 à des valeurs normales, ces médicaments pénètrent dans le placenta et peuvent entraîner à la dépression de la fonction thyroïdienne du fœtus et à la formation de goitre chez le fœtus.

Si une femme enceinte reçoit des thyréostatiques, l'allaitement est interdit car le médicament passe dans le lait et aura un effet toxique sur le fœtus.

La seule indication du traitement chirurgical (ablation de la glande thyroïde) est l'intolérance aux médicaments thyréostatiques. Le traitement chirurgical au premier trimestre est contre-indiqué ; pour des raisons de santé, la chirurgie est pratiquée à partir du deuxième trimestre. Après l'opération, le patient se voit prescrire un traitement hormonal substitutif par de la lévothyroxine à vie.

Les bêtabloquants (Betaloc-ZOK) sont souvent prescrits en traitement concomitant avec une sélection de posologie individuelle. Ce médicament ralentit le rythme cardiaque en bloquant les récepteurs d'adrénaline, réduisant ainsi la charge sur le cœur et empêchant le développement de l'insuffisance cardiaque et de l'hypertension artérielle.

Les femmes enceintes présentant une pathologie cardiaque développée dans le contexte d'une thyréotoxicose font l'objet d'une prise en charge conjointe par un obstétricien-gynécologue, un endocrinologue et un cardiologue.

La prévention

Malheureusement, cette maladie ne peut être évitée en tant que maladie indépendante. Mais vous pouvez vous protéger autant que possible, vous et votre bébé à naître, et minimiser le risque de complications si vous connaissez la maladie avant la grossesse et commencez le traitement en temps opportun.

Maladies tumorales de la glande thyroïde

La détection primaire des tumeurs thyroïdiennes pendant la grossesse est très rare. En termes de diagnostic, rien ne change ; il faut déterminer le taux d'hormones thyroïdiennes et réaliser une échographie.

Le diagnostic différentiel entre les kystes glandulaires et les néoplasmes malins est réalisé par ponction de la formation sous guidage échographique. Sur la base des résultats d'un examen cytologique, un diagnostic sera établi.

Les kystes thyroïdiens avec des niveaux d'hormones normaux et un résultat de ponction négatif (c'est-à-dire qu'aucune cellule cancéreuse n'a été trouvée) sont soumis à observation.

Les tumeurs thyroïdiennes font l'objet d'une observation et d'un traitement par un oncologue. La possibilité de prolonger la grossesse dans le contexte d'une tumeur maligne de la glande thyroïde est décidée lors d'une consultation, mais la décision finale est toujours prise par la patiente elle-même.

L'hypothyroïdie et la thyréotoxicose ne vous privent pas de la possibilité de donner vie au bébé désiré, mais nécessitent seulement que vous soyez beaucoup plus discipliné par rapport à votre santé. Les maladies de la glande thyroïde ne constituent pas une contre-indication catégorique à l'accouchement indépendant. Planifiez votre grossesse à l'avance. Abordez-le en toute confiance dans votre santé ou dans un état de maladies chroniques compensé, ne manquez pas les visites chez votre obstétricien-gynécologue, endocrinologue et autres médecins spécialistes et suivez leurs recommandations. Prenez soin de vous et soyez en bonne santé !

L'obstétricienne-gynécologue Petrova A.V.