Une fonction importante de la glande thyroïde est la préservation de l'iode, la production d'hormones contenant de l'iode (iodothyronines), qui participent au métabolisme, à la croissance de certaines cellules, ainsi que de tout le corps - thyroxine (T4) et triiodothyronine ( T3). Le dépistage thyroïdien est une méthode d'examen permettant de détecter des anomalies dans le fonctionnement de la glande et d'éventuels problèmes du système endocrinien humain.

Méthode de recherche

Le dépistage détermine la quantité d'hormones contenant de l'iode, ce qui permet aux médecins de déterminer le fonctionnement de la glande thyroïde. Les maladies associées à la glande thyroïde peuvent survenir dans le contexte d'une diminution () ou d'une augmentation () de la fonction endocrinienne. Le fonctionnement de la glande thyroïde est coordonné par la sécrétion thyroïdienne de l'hypophyse (TSH) : si la présence d'hormones thyroïdiennes est faible, la teneur en TSH augmente, si leur teneur est supérieure à la normale, elle diminue.

Le dépistage thyroïdien comprend :

• Étudier le niveau d'hormones thyroïdiennes - hormone stimulant la thyroïde (TSH), thyroxine (T4), triiodothyronine (T3).
• L'examen échographique est l'une des méthodes d'examen les plus informatives, qui permet de détecter les pathologies du développement des organes, les processus inflammatoires, les tumeurs et d'examiner les ganglions lymphatiques cervicaux. Si des tumeurs thyroïdiennes sont détectées, elles peuvent être immédiatement prélevées sous contrôle échographique.

Déroulement de la procédure

Pour effectuer un test biologique des hormones thyroïdiennes, du sang provenant d’une veine est nécessaire. Le matériel est pris à jeun, car après avoir mangé, la quantité de graisse dans le sang augmente, ce qui complique l'étude.

Tout d’abord, la quantité de thyréostimuline (TSH) dans le sang est vérifiée. Si le taux de TSH dans le sang est normal, aucun diagnostic plus approfondi n’est nécessaire. Mais si le niveau de cette hormone augmente, les fonctions de la glande thyroïde diminuent et, à l'inverse, lorsque la quantité d'hormone TSH diminue, l'activité de la glande augmente. Ensuite, il convient de déterminer le contenu quantitatif des hormones T4 et T3 dans le sang. Le T4 (thyroxine) étant caractérisé par une teneur prédominante en hormones thyroïdiennes, une attention particulière est portée à ses indicateurs.

Préparation à l'analyse

Plusieurs facteurs peuvent affecter l’exactitude des résultats du dépistage thyroïdien. Pour éviter les erreurs lors de la recherche, vous devez :

• Venez à la clinique l'estomac vide - ne mangez rien plusieurs heures avant l'intervention, vous ne pouvez boire que de l'eau plate.
• Évitez de prendre des médicaments hormonaux au moins 2 jours avant le test, après accord préalable avec votre médecin.
• Évitez les forts stress physiques et émotionnels au moins 24 heures avant le test.
• Abstenez-vous de fumer au moins 3 heures avant l’intervention.

Les résultats de l'examen peuvent également être faussés par :

• exacerbation de la maladie;
• les trois premiers mois après avoir eu un enfant ;
• vieillesse du patient (plus de 80 ans);
• antitoxines hétérophiles dans le système circulatoire ;
• examen radio-isotopique une semaine avant l’analyse prévue.

Conférence pour médecins "Maladies thyroïdiennes et grossesse". Un cours magistral sur l'obstétrique pathologique destiné aux étudiants en médecine. La conférence destinée aux médecins est donnée par S.M. Dyakova, obstétricienne-gynécologue, enseignante avec une expérience professionnelle totale de 47 ans.

Dans des conditions normales, pendant la grossesse, il y a une augmentation de la fonction de la glande thyroïde et une augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes, en particulier dans la première moitié de la grossesse, ses premiers stades, lorsque la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas.

Les hormones thyroïdiennes pendant la grossesse sont importantes pour le développement du fœtus, ses processus de croissance et la différenciation des tissus. Ils affectent le développement du tissu pulmonaire, la myélogenèse cérébrale et l'ossification.

Par la suite, au cours de la seconde moitié de la grossesse, les hormones en excès se lient aux protéines et deviennent inactives.

La glande thyroïde fœtale commence à fonctionner relativement tôt - entre 14 et 16 semaines, et au moment de la naissance, le système fonctionnel hypophyse - glande thyroïde est complètement formé. Les hormones thyroïdiennes de l'hypophyse ne traversent pas la barrière placentaire, mais les hormones thyroïdiennes passent librement de la mère au fœtus et reviennent à travers le placenta (thyroxine et triiodothyronine).

Le plus fréquent pendant la grossesse goitre toxique diffus(de 0,2 à 8%), dont les symptômes obligatoires sont l'hyperplasie et l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde.

Pendant la grossesse, il est difficile d'évaluer le degré de dysfonctionnement de la glande thyroïde en raison de sa pathologie et de l'hyperactivité de la glande thyroïde associée à la grossesse.

Avec le goitre toxique diffus, il y a une augmentation de la thyroxine libre totale et une teneur plus élevée en iode lié aux protéines. En règle générale, les patients se plaignent de palpitations (tachycardie sinusale à l'ECG, augmentation de la tension, augmentation des valeurs systoliques), fatigue, nervosité, troubles du sommeil, sensation de chaleur, transpiration accrue, tremblements des mains, exophtalmie, hypertrophie de la glande thyroïde, fièvre légère. Avec un goitre toxique diffus au cours de la première moitié de la grossesse, dans le contexte d'une activité accrue de la glande thyroïde, toutes les femmes connaissent une exacerbation de la maladie au cours de la seconde moitié de la grossesse, en raison du blocage des hormones en excès, chez certaines patientes avec une forme légère ; amélioration de l’expérience de la thyréotoxicose.

Mais chez la plupart des patients, aucune amélioration ne se produit, et dans les 28 semaines, en raison d'une adaptation hémocirculatoire - une augmentation du volume sanguin et du débit cardiaque - une décompensation cardiovasculaire peut survenir : tachycardie jusqu'à 120-140 battements par minute, troubles du rythme tels que fibrillation auriculaire , tachypnée .

Chez les femmes enceintes atteintes de goitre toxique, le déroulement de la grossesse est le plus souvent (jusqu'à 50 %) compliqué par la menace de fausse couche, surtout aux premiers stades. Cela est dû à un excès d'hormones thyroïdiennes, qui perturbent l'implantation et la placentation et affectent négativement le développement de l'ovule fécondé.

La deuxième complication la plus courante de la grossesse avec thyréotoxicose est la toxicose précoce des femmes enceintes, et son développement coïncide avec une exacerbation de la thyréotoxicose, est difficile et difficile à traiter et, par conséquent, la grossesse doit souvent être interrompue. La toxicose tardive des femmes enceintes est moins fréquente ; le symptôme dominant est l'hypertension ; L'évolution de la PTB est très sévère et difficile à traiter.

Pendant l'accouchement, une décompensation du système cardiovasculaire peut souvent survenir et des saignements peuvent survenir pendant les périodes post-partum et au début du post-partum. Par conséquent, pendant l'accouchement, il est nécessaire de surveiller attentivement l'état du système cardiovasculaire et d'utiliser la prévention des saignements pendant la période post-partum et au début du post-partum.

Dans la période post-partum, une exacerbation de la thyréotoxicose est également souvent observée - palpitations, faiblesse, tremblements généraux, transpiration accrue. Une forte exacerbation de la thyréotoxicose dans la période post-partum nécessite : 1) un traitement au mercasil, et comme il passe par le lait jusqu'au fœtus et l'affecte négativement - 2) la suppression de la lactation.

Le traitement du goitre diffus toxique pendant la grossesse est une tâche très responsable. Ce n'est que dans 50 à 60 % des cas de thyréotoxicose légère que l'on peut obtenir un effet thérapeutique suffisant grâce à l'utilisation de médicaments iodés, en particulier la diiodotyrosine, dans le contexte d'une alimentation riche en vitamines et sédatifs (valériane, agripaume). Le traitement par Mercazil est dangereux en raison de son effet néfaste sur l'organogenèse de la glande thyroïde fœtale - le risque de développer une hypothyroïdie chez le fœtus nouveau-né.

Par conséquent, en cas de goitre toxique diffus de sévérité modérée et de goitre nodulaire, une interruption de grossesse est indiquée. Cependant, si la femme n'accepte pas d'interrompre la grossesse, la méthode de traitement chirurgicale demeure, la plus sûre (le Mercuzalil ne peut pas être traité). Il est nécessaire d'effectuer l'opération pendant la grossesse dans les 14 semaines, car une opération antérieure augmente la fréquence des fausses couches.

Le dysfonctionnement de la thyroïde chez la femme enceinte affecte négativement le fœtus et le développement de l'enfant - avec la thyréotoxicose chez 12% des nouveau-nés, des signes d'hypothyroïdie sont détectés, car un excès d'hormones thyroïdiennes maternelles inhibe le développement de la fonction stimulant la thyroïde de l'hypophyse. et la fonction de la glande thyroïde chez le fœtus. Chez les nouveau-nés de ce groupe, on observe : une peau sèche et gonflée, une parchemination des os du crâne, une bouche constamment ouverte, une langue épaissie, une hypotonicité musculaire et une hyporéflexie, une motilité intestinale lente et une tendance à la constipation. Dans le même temps, près de 50 % ont nécessité un traitement substitutif par des hormones thyroïdiennes.

Les tactiques d'un obstétricien-gynécologue et d'un endocrinologue dans la prise en charge des femmes enceintes atteintes de goitre toxique diffus et nodulaire sont les suivantes : hospitalisation aux premiers stades jusqu'à 12 semaines pour examen et décision sur la possibilité de porter une grossesse, d'autant plus que pendant à cette période surviennent des complications propres à la grossesse (toxicose et menace d'interruption). La grossesse est contre-indiquée en cas de goitre diffus et de goitre nodulaire de sévérité modérée, si la femme n'a pas l'intention de subir une intervention chirurgicale dans les 14 semaines. La grossesse ne peut être menée à terme qu'avec un léger degré de thyréotoxicose du goitre diffus et un traitement positif à la diiodotyrosine. Une surveillance constante par un obstétricien-gynécologue et un endocrinologue permettra d'identifier les complications de la grossesse et d'évaluer l'effet du traitement de la thyréotoxicose. Pour les moindres complications, une hospitalisation est indiquée. L'accouchement s'effectue dans une maternité spécialisée (régionale) avec surveillance du système cardiovasculaire et thérapie cardiotrope, prévention des saignements après l'accouchement et après l'accouchement. Les enfants sont placés sous la surveillance d'un endocrinologue pédiatrique.

Diagnostic des maladies thyroïdiennes

Il est nécessaire de réaliser une enquête auprès du patient pour recueillir les plaintes caractéristiques, un examen général (couleur de la peau, humidité ou, à l'inverse, sécheresse de la peau et des muqueuses, tremblements des mains, gonflement, taille de la fissure palpébrale et degré de sa fermeture). , hypertrophie visuelle de la glande thyroïde et de l'avant du cou), palpation de la glande thyroïde (augmentation de sa taille, épaississement isolé de l'isthme de la glande, consistance, douleur et mobilité, présence de gros ganglions).

1. Niveau d'hormones thyroïdiennes. La TSH (hormone stimulant la thyroïde) est un indicateur utilisé pour dépister les maladies thyroïdiennes ; si cet indicateur est normal, des tests supplémentaires ne sont pas indiqués. Il s’agit du premier marqueur de toutes les maladies dyshormonales de la thyroïde.

La norme TSH chez la femme enceinte est de 0,2 à 3,5 µUI/ml

La T4 (thyroxine, tétraiodothyronine) circule dans le plasma sous deux formes : libre et liée aux protéines plasmatiques. La thyroxine est une hormone inactive métabolisée en triiodothyronine, qui exerce déjà tous ses effets.

Norme du T4 gratuit :

I trimestre 10,3 - 24,5 pmol/l
II, III trimestre 8,2 - 24,7 pmol/l

Norme T4 générale :

I trimestre 100 - 209 nmol/l
II, III trimestres 117 - 236 nmol/l

Les normes de TSH, de T4 libre et de T4 totale chez la femme enceinte diffèrent des normes générales pour les femmes.

La T3 (triiodothyronine) est formée à partir de la T4 par l'élimination d'un atome d'iode (il y avait 4 atomes d'iode pour 1 molécule d'hormone, et maintenant il y en a 3). La triiodothyronine est l'hormone la plus active de la glande thyroïde ; elle est impliquée dans les processus plastiques (construction des tissus) et énergétiques. La T3 est d'une grande importance pour le métabolisme et l'échange d'énergie dans les tissus cérébraux, cardiaques et osseux.

T3 libre normale 2,3 - 6,3 pmol/l
T3 normal total 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Niveau d'anticorps dirigés contre divers composants de la glande thyroïde. Les anticorps sont des protéines protectrices que l’organisme produit en réponse à un agent agressif (virus, bactérie, champignon, corps étranger). Dans le cas des maladies thyroïdiennes, le corps présente une agression immunitaire envers ses propres cellules.

Pour diagnostiquer les maladies thyroïdiennes, des indicateurs d'anticorps contre la thyroglobuline (AT à TG) et d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne (AT à TPO) sont utilisés.

La norme AT à TG peut atteindre 100 UI/ml
La norme AT à TPO peut atteindre 30 UI/ml

Parmi les anticorps destinés au diagnostic, il est conseillé d'étudier les anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne ou les deux types d'anticorps, car le portage isolé d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline est rare et a moins de valeur diagnostique. Le port d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne est une situation très courante qui n'indique pas de pathologie spécifique, mais les porteurs de ces anticorps développent une thyroïdite post-partum dans 50 % des cas.

3. Échographie de la glande thyroïde. L'examen échographique détermine la structure de la glande, le volume des lobes, la présence de ganglions, kystes et autres formations. L'échographie Doppler détermine le flux sanguin dans la glande et dans les ganglions individuels. L'échographie est réalisée pour le diagnostic initial, ainsi qu'au fil du temps pour surveiller la taille des lobes ou des ganglions individuels.

4. Une biopsie par ponction consiste à analyser précisément une lésion (nodule ou kyste) avec une fine aiguille sous contrôle échographique. Le liquide obtenu est examiné au microscope pour rechercher des cellules cancéreuses.

Les méthodes aux radionucléides et aux rayons X pendant la grossesse sont strictement interdites.

Hyperthyroïdie pendant la grossesse

L'hyperthyroïdie est une affection dans laquelle la production d'hormones thyroïdiennes augmente et une thyréotoxicose se développe. L'hyperthyroïdie qui survient pendant la grossesse augmente considérablement le risque de fausse couche spontanée, de retard de croissance fœtale et d'autres complications graves.

Causes

L'hyperthyroïdie n'est pas un diagnostic, mais seulement un syndrome provoqué par une production accrue d'hormones thyroïdiennes. Dans cette condition, la concentration de T3 (thyroxine) et de T4 (triiodothyronine) augmente dans le sang. En réponse à un excès d'hormones thyroïdiennes dans les cellules et les tissus du corps, une thyréotoxicose se développe - une réaction particulière accompagnée d'une accélération de tous les processus métaboliques. L'hyperthyroïdie est diagnostiquée principalement chez les femmes en âge de procréer.

Maladies dans lesquelles une hyperthyroïdie est détectée :

• goitre toxique diffus (maladie de Basedow) ;
• thyroïdite auto-immune;
• thyroïdite subaiguë;
• cancer de la thyroïde;
• tumeurs hypophysaires;
• néoplasmes ovariens.

Jusqu'à 90 % de tous les cas de thyréotoxicose pendant la grossesse sont associés à la maladie de Basedow. Les autres causes d'hyperthyroïdie chez les femmes enceintes sont extrêmement rares.

Symptômes

Le développement de la thyréotoxicose repose sur l'accélération de tous les processus métaboliques de l'organisme. Lorsque la production d'hormones thyroïdiennes augmente, les symptômes suivants apparaissent :

• faible prise de poids pendant la grossesse ;
• transpiration accrue;
• augmentation de la température corporelle;
• peau chaude et humide;
• faiblesse musculaire;
• fatigabilité rapide;
• exophtalmie (yeux exorbités);
• hypertrophie de la glande thyroïde (goitre).

Les symptômes de l'hyperthyroïdie se développent progressivement sur plusieurs mois. Souvent, les premières manifestations de la maladie sont détectées bien avant la conception de l'enfant. Il est possible de développer une hyperthyroïdie directement pendant la grossesse.

Une production excessive d’hormones thyroïdiennes interfère avec le fonctionnement normal du système cardiovasculaire. Les symptômes suivants apparaissent dans le contexte de l'hyperthyroïdie :

• tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 120 battements par minute) ;
• augmentation de la pression artérielle;
• palpitations (dans la poitrine, le cou, la tête, l'abdomen) ;
• troubles du rythme cardiaque.

À long terme, l’hyperthyroïdie peut entraîner le développement d’une insuffisance cardiaque. Le risque de complications graves augmente dans la seconde moitié de la grossesse (28 à 30 semaines) pendant la période de stress maximal sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Dans de rares cas, une crise thyréotoxique se développe, une condition qui menace la vie de la femme et du fœtus.

La thyréotoxicose affecte également l'état du tube digestif. En raison d'une synthèse excessive d'hormones thyroïdiennes, les symptômes suivants apparaissent :

• nausée et vomissements;
• Augmentation de l'appétit;
• douleur dans la région ombilicale;
• diarrhée;
• hypertrophie du foie;
• jaunisse.

L'hyperthyroïdie affecte également le fonctionnement du système nerveux. Un excès d’hormones thyroïdiennes rend une femme enceinte irritable, maussade et agitée. De légers troubles de la mémoire et de l’attention sont possibles. Le tremblement des mains est caractéristique. En cas d'hyperthyroïdie sévère, les symptômes de la maladie ressemblent à ceux d'un trouble anxieux ou d'un état maniaque typique.

L'ophtalmopathie endocrinienne se développe chez seulement 60 % de toutes les femmes. Les modifications du globe oculaire incluent non seulement l’exophtalmie, mais également d’autres symptômes. Une diminution de la mobilité des globes oculaires, une hyperémie (rougeur) de la sclère et de la conjonctive et de rares clignements des yeux sont très caractéristiques.

Toutes les manifestations de l'hyperthyroïdie sont plus visibles dans la première moitié de la grossesse. Après 24 à 28 semaines, la gravité de la thyréotoxicose diminue. La rémission de la maladie et la disparition de tous les symptômes sont possibles grâce à une diminution physiologique des taux hormonaux.

Thyrotoxicose transitoire gestationnelle

Le fonctionnement de la glande thyroïde change avec le début de la grossesse. Peu de temps après la conception d'un enfant, la production d'hormones thyroïdiennes - T3 et T4 augmente. Au cours de la première moitié de la grossesse, la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas et son rôle est repris par la glande maternelle. C'est la seule façon pour le bébé de recevoir les hormones thyroïdiennes nécessaires à sa croissance et à son développement normaux.

Une augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes se produit sous l'influence de l'hCG (gonadotrophine chorionique humaine). Cette hormone a une structure similaire à celle de la TSH (hormone stimulant la thyroïde), elle peut donc stimuler l'activité de la glande thyroïde. Sous l'influence de l'hCG au cours de la première moitié de la grossesse, la concentration de T3 et T4 double presque. Cette condition est appelée hyperthyroïdie transitoire et est tout à fait normale pendant la grossesse.

Chez certaines femmes, la concentration d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) dépasse la norme établie pour la grossesse. Dans le même temps, une diminution des niveaux de TSH se produit. Une thyréotoxicose gestationnelle transitoire se développe, accompagnée de l'apparition de tous les symptômes désagréables de cette pathologie (excitation du système nerveux central, modifications du cœur et des vaisseaux sanguins). Les manifestations de thyréotoxicose transitoire sont généralement bénignes. Certaines femmes peuvent ne présenter aucun symptôme de la maladie.

Une caractéristique distinctive de la thyréotoxicose transitoire est les vomissements indomptables. Les vomissements associés à la thyréotoxicose entraînent une perte de poids, une carence en vitamines et une anémie. Cette condition dure jusqu'à 14 à 16 semaines et disparaît d'elle-même sans aucun traitement.

Complications de la grossesse

Dans le contexte de l'hyperthyroïdie, la probabilité de développer les affections suivantes augmente :

• fausse couche spontanée;
• insuffisance placentaire;
• développement fœtal retardé;
• gestose;
• anémie;
• rupture du placenta;
• naissance prématurée;
• mort fœtale intra-utérine.

La production excessive d'hormones thyroïdiennes affecte principalement le système cardiovasculaire de la mère. La tension artérielle augmente, la fréquence cardiaque augmente et divers troubles du rythme surviennent. Tout cela conduit à une perturbation du flux sanguin dans les grands et petits vaisseaux, notamment le bassin et le placenta. Une insuffisance placentaire se développe - une condition dans laquelle le placenta n'est pas en mesure de remplir ses fonctions (y compris fournir au bébé les nutriments et l'oxygène nécessaires). L'insuffisance placentaire entraîne un retard de croissance et de développement du fœtus, ce qui nuit à la santé de l'enfant après la naissance.

La thyréotoxicose transitoire, qui survient au cours de la première moitié de la grossesse, est également dangereuse pour la femme et le fœtus. Des vomissements incontrôlables entraînent une perte de poids rapide et une détérioration significative de l'état de la future maman. La nourriture entrante n'est pas digérée et une carence en vitamines se développe. Le manque de nutriments peut provoquer une fausse couche spontanée pouvant aller jusqu'à 12 semaines.

Conséquences pour le fœtus

Les hormones maternelles (TSH, T3 et T4) ne pénètrent pratiquement pas dans le placenta et n'affectent pas l'état du fœtus. Dans le même temps, les TSI (anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH) traversent facilement la barrière hémato-encéphalique et pénètrent dans la circulation sanguine fœtale. Ce phénomène se produit avec la maladie de Basedow, une lésion auto-immune de la glande thyroïde. Un goitre toxique diffus chez la mère peut provoquer le développement d'une hyperthyroïdie intra-utérine. Il est possible qu'une pathologie similaire survienne immédiatement après la naissance d'un enfant.

Symptômes de l'hyperthyroïdie fœtale :

• goitre (hypertrophie de la glande thyroïde);
• gonflement;
• insuffisance cardiaque;
• ralentissement de la croissance.

Plus le niveau du TSI est élevé, plus le risque de complications est élevé. Avec l'hyperthyroïdie congénitale, le risque de mort fœtale intra-utérine et de mortinatalité augmente. Pour les enfants nés à temps, le pronostic est plutôt favorable. Chez la plupart des nouveau-nés, l’hyperthyroïdie disparaît d’elle-même en 12 semaines.

Diagnostique

Pour déterminer l'hyperthyroïdie, il est nécessaire de donner du sang pour déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes. Le sang est prélevé dans une veine. L'heure de la journée n'a pas d'importance.

Signes d'hyperthyroïdie :

• augmentation de T3 et T4 ;
• diminution de la TSH ;
• l'apparition de TSI (avec lésions auto-immunes de la glande thyroïde).

Pour clarifier le diagnostic, une échographie de la glande thyroïde est réalisée. L'état du fœtus est évalué lors d'une échographie avec des mesures Doppler, ainsi que par CTG.

Traitement

En dehors de la grossesse, la priorité est donnée aux traitements médicamenteux utilisant des préparations à base d'iode radioactif. Ces médicaments ne sont pas utilisés en pratique obstétricale. L'utilisation de radio-isotopes de l'iode peut perturber le déroulement de la grossesse et interférer avec le développement normal du fœtus.

Les médicaments antithyroïdiens (et non les radio-isotopes) sont utilisés pour traiter les femmes enceintes. Ces médicaments inhibent la production d'hormones thyroïdiennes et éliminent les symptômes de la thyréotoxicose. Les médicaments antithyroïdiens sont prescrits au cours du premier trimestre immédiatement après le diagnostic. Au deuxième trimestre, la posologie du médicament est revue. Lorsque les niveaux d'hormones se normalisent, l'arrêt complet du médicament est possible.

Le traitement chirurgical de l’hyperthyroïdie est indiqué dans les situations suivantes :

• évolution sévère de la thyréotoxicose;
• manque d'effet du traitement conservateur;
• gros goitre avec compression des organes voisins ;
• suspicion de cancer de la thyroïde ;
• intolérance aux médicaments antithyroïdiens.

L'opération est réalisée au deuxième trimestre, lorsque le risque de fausse couche spontanée est minimisé. L'étendue de l'intervention chirurgicale dépend de la gravité de la maladie. Dans la plupart des cas, une strumectomie subtotale bilatérale (excision de la majeure partie de la glande thyroïde) est réalisée.

L'hyperthyroïdie qui ne peut être traitée est une indication d'interruption de grossesse. L'avortement est possible jusqu'à 22 semaines. Le moment optimal pour un avortement provoqué est considéré comme allant jusqu'à 12 semaines de grossesse.

Planifier une grossesse

Une grossesse due à une hyperthyroïdie doit être planifiée. Avant de concevoir un enfant, une femme doit être examinée par un endocrinologue. Selon les indications, la dose des médicaments pris est ajustée et un traitement symptomatique est prescrit. Vous pouvez envisager de concevoir un enfant en état d’euthyroïdie (taux normaux d’hormones thyroïdiennes). Il est recommandé d'attendre 3 mois après l'arrêt du traitement.

Grossesse due à une hypothyroïdie

L'hypothyroïdie est une condition dans laquelle la production d'hormones thyroïdiennes est réduite.

Causes :

1. Thyroïdite auto-immune (la cause la plus fréquente de l'hypothyroïdie, l'essence de la maladie est la lésion de la glande thyroïde par ses propres anticorps protecteurs)
2. Carence en iode
3. Dommages dus à divers types d'influences (médicaments, exposition aux radiations, ablation chirurgicale et autres)
4. Hypothyroïdie congénitale

Une cause distincte est considérée comme l’hypothyroïdie relative qui se développe pendant la grossesse. Il y a suffisamment d'hormones thyroïdiennes pour une vie normale, mais dans des conditions de consommation accrue pendant la grossesse, elles ne sont plus nécessaires. Cela peut indiquer qu'il existe des troubles dans la glande, mais ils ne sont apparus que dans le contexte d'une charge accrue.

Classification:

1. Hypothyroïdie subclinique. L'hypothyroïdie, qui est détectée par des tests de laboratoire, mais ne se manifeste pas par des signes cliniques évidents. Ce stade de l'hypothyroïdie peut être détecté lors de l'examen d'un couple infertile ou lors d'un contact concernant une prise de poids excessive, ainsi que dans d'autres cas de recherche diagnostique. Malgré le fait qu'il n'existe pas de clinique brillante, les changements métaboliques ont déjà commencé et ils se développeront si le traitement n'est pas commencé.

2. Hypothyroïdie manifeste. Ce stade de l'hypothyroïdie s'accompagne de symptômes caractéristiques.

Selon la présence et l'effet du traitement, on distingue :

Compensé (il y a un effet clinique du traitement, les taux de TSH sont revenus à la normale)
- décompensé

3. Compliqué. L'hypothyroïdie compliquée (ou grave) est une affection qui s'accompagne d'un dysfonctionnement grave des organes et des systèmes et peut mettre la vie en danger.

Symptômes:

1. Modifications de la peau et de ses phanères (peau sèche, assombrissement et rugosité de la peau des coudes, ongles cassants, perte des sourcils, qui commence par la partie externe).

2. Hypotension artérielle, moins souvent augmentation de la pression artérielle, difficile à traiter avec des antihypertenseurs conventionnels.

3. Fatigue, même sévère, faiblesse, somnolence, perte de mémoire, dépression (la plainte selon laquelle « je me réveille déjà fatigué » apparaît souvent).

5. Prise de poids avec diminution de l'appétit.

6. Myxœdème, lésion myxœdème du cœur (gonflement de tous

tissus), accumulation de liquide dans la cavité pleurale (autour des poumons) et dans

région péricardique (autour du cœur), coma myxœdème (extrêmement

manifestation grave d'hypothyroïdie avec atteinte du système nerveux central

Diagnostique:

A la palpation, la glande thyroïde peut être hypertrophiée de manière diffuse ou seul l'isthme, indolore, mobile, sa consistance peut varier de molle (testeuse) à moyennement dense.

1. Etude des hormones thyroïdiennes. Le taux de TSH est supérieur à 5 µUI/ml, la T4 est normale ou réduite.

2. Recherche d'anticorps. AT à TG est supérieur à 100 UI/ml. AT à TPO est supérieur à 30 UI/ml. Des niveaux élevés d'auto-anticorps (anticorps dirigés contre nos propres tissus) indiquent une maladie auto-immune. Dans ce cas, la cause de l'hypothyroïdie est très probablement une thyroïdite auto-immune.

3. Échographie de la glande thyroïde. L'échographie peut détecter des changements dans la structure et l'homogénéité du tissu thyroïdien, signe indirect d'une maladie thyroïdienne. De petits nodules ou kystes peuvent également être trouvés.

L'hypothyroïdie et ses effets sur le fœtus.

L’hypothyroïdie touche environ une femme enceinte sur 10, mais une seule présente des symptômes évidents. Mais l'effet d'un manque d'hormones thyroïdiennes sur le fœtus se manifeste dans les deux cas.

1. Effet sur le développement du système nerveux central (SNC) fœtal. Au premier trimestre, la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas encore et le développement du système nerveux se fait sous l'influence des hormones maternelles. S'ils sont déficients, les conséquences seront très tristes : malformations du système nerveux et autres défauts, crétinisme.

2. Risque de mort fœtale intra-utérine. Le premier trimestre est particulièrement important, lorsque la glande thyroïde du fœtus ne fonctionne pas encore. Sans hormones thyroïdiennes, tout le spectre du métabolisme est perturbé et le développement de l'embryon devient impossible.

3. Hypoxie fœtale intra-utérine chronique. Le manque d'oxygène affecte négativement tous les processus de développement fœtal et augmente le risque de mort intra-utérine, de naissance de bébés de faible poids à la naissance, d'accouchements prématurés et désordonnés.

4. Défense immunitaire altérée. Les enfants dont la mère manque d'hormones thyroïdiennes naissent avec une fonction immunitaire réduite et ont une faible résistance aux infections.

5.Hypothyroïdie congénitale chez le fœtus. Si la mère est atteinte de la maladie et n’est pas entièrement indemnisée, le fœtus présente un risque élevé d’hypothyroïdie congénitale. Les conséquences de l’hypothyroïdie chez le nouveau-né sont très diverses et il faut savoir que si elles ne sont pas traitées, elles deviennent irréversibles. Caractéristique : retard du développement physique et psychomoteur, pouvant aller jusqu'au développement du crétinisme. Avec un diagnostic précoce et un traitement rapide, le pronostic pour le bébé est favorable.

Conséquences de l'hypothyroïdie pour la mère

L'hypothyroïdie manifeste, comparée à l'hypothyroïdie infraclinique, entraîne les mêmes complications, mais beaucoup plus souvent.

1. Prééclampsie. La prééclampsie est une pathologie caractéristique uniquement de la femme enceinte, qui se manifeste par une triade de symptômes : œdème - hypertension artérielle - présence de protéines dans les urines (en savoir plus dans notre article "Prééclampsie").

2. Décollement placentaire. Le décollement prématuré d'un placenta normalement situé est dû à une insuffisance placentaire chronique. Il s’agit d’une complication très grave de la grossesse avec une mortalité maternelle et périnatale élevée.

3. Anémie chez les femmes enceintes. L'anémie chez la femme enceinte est déjà extrêmement fréquente dans la population, mais chez les femmes atteintes d'hypothyroïdie, le tableau clinique de l'anémie (somnolence, fatigue, léthargie, manifestations cutanées et état hypoxique du fœtus) se superpose aux mêmes manifestations d'hypothyroïdie, ce qui renforce l’effet négatif.

4. Grossesse post-terme. Dans le contexte de l'hypothyroïdie, divers types de métabolisme sont perturbés, notamment énergétiques, ce qui peut conduire à une tendance à une grossesse après terme. Une grossesse qui dure plus de 41 semaines et 3 jours est considérée comme post-terme.

5. Déroulement compliqué du travail. Pour la même raison, l’accouchement peut être compliqué par une main-d’œuvre faible et un manque de coordination.

6. Saignement pendant la période post-partum. Le risque de saignement hypotonique et atonique après l'accouchement et au début de la période post-partum est augmenté, car le métabolisme général est ralenti et la réactivité vasculaire est réduite. Les saignements compliquent considérablement le déroulement de la période post-partum et occupent la première place parmi les causes de mortalité maternelle.

7. Le risque de complications purulentes-septiques pendant la période post-partum est augmenté en raison d'une immunité réduite.

8. Hypogalactie. Une production réduite de lait maternel pendant la période post-partum peut également être causée par un déficit en hormones thyroïdiennes.

Traitement:

La seule méthode de traitement scientifiquement prouvée est l’hormonothérapie substitutive. Les patients souffrant d'hypothyroïdie se voient prescrire un traitement à vie avec de la L-thyroxine (lévothyroxine) à dose individuelle. La posologie du médicament est calculée en fonction du tableau clinique, du poids de la patiente et de la durée de la grossesse (au début, la posologie de l’hormone est plus élevée puis réduite). Le médicament (noms commerciaux « L-thyroxine », « L-thyroxine Berlin Hemi », « Eutirox », « Thyreotom »), quelle que soit la posologie, est pris le matin à jeun, au moins 30 minutes avant les repas.

La prévention:

Dans les zones d'endémie, la prophylaxie à l'iode est indiquée à vie selon différents schémas thérapeutiques (avec interruptions).

Pendant la grossesse, la prise de suppléments d'iode est recommandée à toutes les femmes enceintes à une dose d'au moins 150 mcg, par exemple dans le cadre de vitamines complexes pour femmes enceintes (Femibion ​​​​Natalcare I, Vitrum Prenatal).

Veuillez noter que le médicament populaire Elevit pronatal ne contient pas d'iode, c'est pourquoi des préparations d'iodure de potassium (iodomarine, iode actif, 9 mois d'iodure de potassium, équilibre en iode) sont également prescrites.

Le dosage des préparations iodées commence à 200 mcg, en règle générale, cela suffit pour la prévention.

La prise de préparations iodées commence 3 mois avant la grossesse attendue (si vous êtes sûr que la glande thyroïde est saine et que seule la prévention est nécessaire) et se poursuit pendant toute la période de gestation et de lactation.

Grossesse due à une hyperthyroïdie

L'hyperthyroïdie (thyréotoxicose) est une maladie de la glande thyroïde, accompagnée d'une production accrue d'hormones thyroïdiennes.

Les hormones thyroïdiennes sont cataboliques, c'est-à-dire qu'elles accélèrent le métabolisme. Avec leur excès, le métabolisme s'accélère considérablement, les calories provenant des glucides et des graisses sont brûlées à grande vitesse, puis la dégradation des protéines se produit, le corps travaille jusqu'à la limite et « s'use » beaucoup plus rapidement. La dégradation des protéines musculaires conduit à la dystrophie. du muscle cardiaque et des muscles squelettiques, une conduction altérée des fibres nerveuses et une absorption des nutriments dans l'intestin. Presque toutes les complications de la thyréotoxicose pour la mère et le fœtus sont associées à un effet catabolique accru.

Causes :

1. Goitre toxique diffus (ou maladie de Graves-Bazedow, qui consiste dans le fait que le corps produit des auto-anticorps contre les récepteurs de la TSH, de sorte que les récepteurs deviennent insensibles aux effets régulateurs de l'hypophyse et que la production de l'hormone devient incontrôlée).

2. Goitre nodulaire (des nodules se forment dans la glande thyroïde, qui assurent une hyperproduction d'hormones thyroïdiennes).

3. Tumeurs (adénome thyroïdien, tumeurs hypophysaires sécrétant de la TSH, struma ovarien - une tumeur de l'ovaire constituée de cellules similaires aux cellules thyroïdiennes et produisant des hormones).

4. Surdosage d'hormones thyroïdiennes.

Les causes spécifiques de thyréotoxicose chez une femme enceinte sont :

Une augmentation transitoire du niveau d'hormones thyroïdiennes, provoquée physiologiquement (dépend du niveau d'hCG). En règle générale, cette condition est temporaire, ne s'accompagne pas d'une clinique et ne nécessite pas de traitement. Mais parfois, la grossesse peut devenir le point de départ d'une maladie thyroïdienne, qui s'est développée progressivement, mais ne s'est manifestée que dans des conditions de stress accru.

Les vomissements excessifs des femmes enceintes (toxicose précoce sévère) peuvent provoquer un hyperfonctionnement de la glande thyroïde.

Môle hydatiforme (croissance de villosités choriales ressemblant à une tumeur, dans laquelle une grossesse a eu lieu, mais ne se développe pas). La maladie est détectée dès les premiers stades de la grossesse.

Classification

1. Hyperthyroïdie subclinique (le taux de T4 est normal, la TSH est faible, aucun symptôme caractéristique).

2. Hyperthyroïdie manifeste ou évidente (le taux de T4 est augmenté, la TSH est significativement diminuée, un tableau clinique caractéristique est observé).

3. Hyperthyroïdie compliquée (arythmie telle que fibrillation et/ou flutter auriculaire, insuffisance cardiaque ou surrénalienne, symptômes psychonévrotiques évidents, dystrophie d'organes, déficit pondéral grave et certaines autres conditions).

Symptômes

1. Labilité émotionnelle, inquiétudes sans fondement, anxiété, peurs, irritabilité et conflits (apparaissant dans un court laps de temps).

2. Troubles du sommeil (insomnie, réveils fréquents la nuit).

3. Tremblements (tremblements des mains et parfois tremblements généraux).

4. Sécheresse et amincissement de la peau.

5. Augmentation de la fréquence cardiaque, qui s'observe de manière persistante, le rythme ne ralentit pas au repos et pendant le sommeil ; troubles du rythme tels que fibrillation auriculaire et flutter auriculaire (contraction déconnectée des oreillettes et des ventricules du cœur, la fréquence du rythme dépasse parfois 200 battements par minute).

6. Essoufflement, diminution de la tolérance à l'exercice, fatigue (conséquence de l'insuffisance cardiaque).

7. Clignements rares des yeux, cornée sèche, larmoiement, dans les cas cliniquement avancés, protrusion du globe oculaire, diminution de la vision due à une dystrophie du nerf optique.

8. Appétit accru (« vorace »), coliques abdominales douloureuses sans raison apparente, selles molles périodiques sans cause.

9. Perte de poids due à une augmentation de l'appétit.

10. Mictions fréquentes et abondantes.

Diagnostique

A la palpation, la glande est hypertrophiée de manière diffuse, des nodules peuvent être palpés, la palpation est indolore, la consistance est généralement molle.

1) Test sanguin pour la teneur quantitative en hormones : la TSH est réduite ou normale, la T4 et la T3 sont augmentées, l'AT en TPO et la TG sont généralement normales.

2) Échographie de la glande thyroïde pour déterminer sa taille, l'homogénéité des tissus et la présence de nodules de différentes tailles.

3) ECG pour déterminer l'exactitude et la fréquence du rythme cardiaque, la présence de signes indirects de dystrophie du muscle cardiaque et de troubles de la repolarisation (conduction des impulsions électriques).

Conséquences de l'hyperthyroïdie pour le fœtus

Avortement spontané
- naissance prématurée,
- un retard de croissance et de développement du fœtus,
- naissance de bébés de faible poids de naissance,
- les pathologies congénitales du développement fœtal,
- mort fœtale prénatale,
- développement d'une thyréotoxicose in utero ou immédiatement après la naissance du bébé.

Conséquences pour la mère

Crise thyrotoxique (forte augmentation des hormones thyroïdiennes, accompagnée d'une agitation sévère, pouvant aller jusqu'à la psychose, augmentation de la fréquence cardiaque, élévation de la température corporelle jusqu'à 40-41°C, nausées, vomissements, jaunisse et, dans les cas graves, développement du coma).
- Anémie d'une femme enceinte.
- Décollement prématuré d'un placenta normalement localisé.
- Développement et progression d'une insuffisance cardiaque qui, lorsqu'elle est avancée, devient irréversible.
- Hypertension artérielle.
- Prééclampsie.

Traitement

Le traitement est réalisé avec deux types de médicaments thyréostatiques, les dérivés de l'imidazole (thiamazole, mercazolil) ou le propylthiouracile (propyle). Le propylthiouracile est le médicament de choix pendant la grossesse, car il pénètre dans une moindre mesure la barrière placentaire et affecte le fœtus.

La dose du médicament est choisie de manière à maintenir le niveau d'hormones thyroïdiennes à la limite supérieure de la normale ou légèrement au-dessus, car à fortes doses, qui ramènent la T4 à des valeurs normales, ces médicaments pénètrent dans le placenta et peuvent entraîner à la dépression de la fonction thyroïdienne du fœtus et à la formation de goitre chez le fœtus.

Si une femme enceinte reçoit des thyréostatiques, l'allaitement est interdit car le médicament passe dans le lait et aura un effet toxique sur le fœtus.

La seule indication du traitement chirurgical (ablation de la glande thyroïde) est l'intolérance aux médicaments thyréostatiques. Le traitement chirurgical au premier trimestre est contre-indiqué ; pour des raisons de santé, la chirurgie est pratiquée à partir du deuxième trimestre. Après l'opération, le patient se voit prescrire un traitement hormonal substitutif par de la lévothyroxine à vie.

Les bêtabloquants (Betaloc-ZOK) sont souvent prescrits en traitement concomitant avec une sélection de posologie individuelle. Ce médicament ralentit le rythme cardiaque en bloquant les récepteurs d'adrénaline, réduisant ainsi la charge sur le cœur et empêchant le développement de l'insuffisance cardiaque et de l'hypertension artérielle.

Les femmes enceintes présentant une pathologie cardiaque développée dans le contexte d'une thyréotoxicose font l'objet d'une prise en charge conjointe par un obstétricien-gynécologue, un endocrinologue et un cardiologue.

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L’impact néfaste d’une hypothyroïdie sévère, qui complique l’issue de la grossesse, est solidement établi et indéniable. Cependant, depuis plus d’une décennie, les endocrinologues et les obstétriciens débattent de la question de savoir si le dépistage des troubles subcliniques de la thyroïde devrait être effectué systématiquement pendant la grossesse ou s’il devrait se poursuivre, comme c’est le cas aujourd’hui, sur la base uniquement des symptômes ou des facteurs de risque. Plusieurs études basées sur un suivi à long terme ont suggéré que les enfants de femmes présentant un dysfonctionnement thyroïdien asymptomatique présentaient un risque accru de troubles du développement neurologique. D'autres recherches suggèrent que les femmes enceintes souffrant de troubles thyroïdiens subcliniques, en particulier celles diagnostiquées avec des taux élevés d'hormone stimulant la thyroïde, peuvent présenter un risque accru de complications de grossesse telles que la mort fœtale, l'accouchement prématuré ou le décollement placentaire. Ces données incitent les sociétés professionnelles et les obstétriciens et endocrinologues à formuler des recommandations concernant le dépistage du dysfonctionnement thyroïdien pendant la grossesse, dont certaines ne sont pas entièrement fondées sur des preuves suffisantes. La prévalence du dysfonctionnement clinique de la thyroïde a été estimée à 1 à 2 pour mille grossesses et, historiquement, n'a pas été considérée comme suffisamment élevée pour justifier un dépistage systématique. Des seuils de TSH bas (supérieurs à 2,5 mU/L) ont été suggérés pour le diagnostic de l'hypothyroïdie, et les femmes présentant un dysfonctionnement thyroïdien subclinique sont systématiquement incluses dans l'évaluation de la fonction thyroïdienne pendant la grossesse, ce qui augmente tous deux les taux de prévalence réels. Les preuves récentes les plus puissantes sur cette question proviennent de l'essai de dépistage prénatal contrôlé de la thyroïde. Après que près de 22 000 femmes enceintes aient subi un dépistage de la fonction thyroïdienne avec une TSH élevée isolée ou une faible thyroxine libre isolée, 390 enfants traités par des femmes avec un diagnostic similaire ont été comparés à 404 enfants de femmes enceintes. les mêmes femmes qui n'ont pas été traitées pendant la grossesse. Le traitement n'a eu aucun effet sur le QI moyen des enfants à l'âge de 3 ans ni sur le nombre d'enfants ayant un QI inférieur à 85. Les auteurs de cette étude historique ont conclu que le dépistage prénatal et le traitement des mères présentant un dysfonctionnement thyroïdien subclinique n'amélioraient pas la fonction cognitive chez leurs enfants. Un essai d'intervention en cours mené au réseau d'unités de médecine maternelle et fœtale de l'Institut national Eunice Kennedy-Shriver de la santé infantile et du développement humain clarifiera davantage cette question critique. Entre-temps, les auteurs dissidents ont conclu, après un examen approfondi de la littérature récemment publiée, que le dépistage systématique du dysfonctionnement subclinique de la thyroïde pendant la grossesse n'est actuellement pas justifié.

Mots clés

hypothyroïdie subclinique, dépistage de la fonction thyroïdienne

Dépistage thyroïdien pendant la grossesse
Brian Casey, MD, Margarita de Veciana, MS, MD
Journal américain d'obstétrique et de gynécologie
Octobre 2014Volume 211, numéro 4, pages 351–353.e1
Mots clés:
hypothyroïdie subclinique, dépistage thyroïdien
Kolmakova Maria Sergueïevna

La revue de la littérature est consacrée au diagnostic et au traitement des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse. Lors de l'examen et du traitement des femmes enceintes, il est nécessaire de prendre en compte les changements physiologiques inhérents à la grossesse. Le problème de la détermination de la norme de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) pour les femmes enceintes est discuté en détail. Actuellement, la prévalence de l’hypothyroïdie subclinique a augmenté. La question de l'opportunité de traiter l'hypothyroïdie infraclinique diagnostiquée selon les nouvelles normes TSH n'est pas résolue. L'effet positif de la lévothyroxine sodique a été prouvé chez les femmes enceintes présentant une hypothyroïdie subclinique et des anticorps anti-peroxydase thyroïdienne positifs. L'influence de l'hypothyroïdie subclinique sur le développement psychoneurologique du fœtus n'a pas été confirmée. Actuellement, une grande attention est accordée à la sécurité des médicaments antithyroïdiens pendant la grossesse. Un effet tératogène du propylthiouracile sur le fœtus a été révélé, il est donc recommandé de limiter l'utilisation de ce médicament au premier trimestre. Les questions d'examen et de traitement des femmes enceintes présentant des nodules thyroïdiens sont abordées.

Mots clés: glande thyroïde, grossesse, hypothyroïdie, thyréotoxicose, nodules thyroïdiens.

Pour devis : Chestakova T.P. Caractéristiques de l'examen et du traitement des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse. État actuel du problème (revue de la littérature) // RMJ. 2017. N°1. p. 37-40

Diagnostic et traitement des troubles de la glande thyroïde pendant la grossesse : conception actuelle (une revue)
Chestakova T.P.

M.F. Institut régional de recherche et clinique Vladimirskiy Moscou, Moscou

L'article passe en revue les questions considérées comme le diagnostic et le traitement des troubles de la glande thyroïde pendant la grossesse. Les changements physiologiques typiques de la grossesse doivent être pris en compte lors de l’examen et du traitement des femmes enceintes. L'estimation des plages normales de TSH pendant la grossesse est discutée. Actuellement, la fréquence de l’hypothyroïdie subclinique est en augmentation. Les indications du traitement de l'hypothyroïdie subclinique diagnostiquée par de nouvelles plages normales de TSH ne sont pas encore déterminées. La lévothyroxine sodique a des effets bénéfiques chez les femmes enceintes souffrant d'hypothyroïdie subclinique et d'anticorps anti-TPO. L'influence de l'hypothyroïdie subclinique sur le développement psychoneurologique fœtal n'est pas évidente. Actuellement, la sécurité des agents antithyroïdiens pendant la grossesse revêt une importance particulière. Un effet jusqu’alors non reconnu du propylthiouracile sur le fœtus a été démontré. De plus, le risque d’insuffisance hépatique due au propylthiouracile est un problème. Par conséquent, cet agent ne doit être utilisé qu’au cours du premier trimestre de la grossesse. Enfin, l'article aborde les algorithmes d'examen et les approches thérapeutiques des troubles nodulaires de la glande thyroïde chez les femmes enceintes.

Mots clés: glande thyroïde, grossesse, hypothyroïdie, thyréotoxicose, nodules thyroïdiens.

Pour citation : Chestakova T.P. Diagnostic et traitement des troubles de la glande thyroïde pendant la grossesse : conception actuelle (une revue) // RMJ. 2017. N° 1. P. 37-40.

La revue de la littérature est consacrée au diagnostic et au traitement des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse.

Actuellement, de nouvelles données ont été accumulées qui modifient les tactiques de traitement des femmes enceintes souffrant d'hypothyroïdie, de thyréotoxicose et de nodules thyroïdiens.
Les caractéristiques du diagnostic et du traitement des maladies thyroïdiennes chez la femme enceinte sont associées à des changements physiologiques caractéristiques de la grossesse. Ces changements concernent le métabolisme de l'iode, la capacité de liaison du sérum sanguin aux hormones thyroïdiennes, l'apparence et le fonctionnement du placenta ainsi que l'activité du système immunitaire.

Modifications physiologiques de la fonction thyroïdienne pendant la grossesse

Iode et grossesse

Hypothyroïdie et grossesse

Thyrotoxicose et grossesse

Nodules thyroïdiens et grossesse

Dépistage des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse

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39. Sahin S.B., Ogullar S., Oural U.M. et coll. Altérations du volume thyroïdien et de la taille des nodules pendant et après la grossesse dans une zone sévèrement carencée en iode //Clin Endocrinol (Oxf). 2014. Vol. 81(5). R. 762-768.
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RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2013

Thyrotoxicose, sans précision (E05.9)

Endocrinologie

informations générales

Brève description

Approuvé par le procès-verbal de la réunion
Commission d'experts sur le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan
N°23 du 12 décembre 2013

Thyrotoxicose est un syndrome clinique provoqué par un excès d’hormones thyroïdiennes dans l’organisme. Il existe trois options :
1. Hyperthyroïdie - surproduction d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde (glande thyroïde) (maladie de Graves (GD), goitre toxique multinodulaire (MTG)).
2. La thyréotoxicose destructrice est un syndrome provoqué par la destruction des follicules thyroïdiens avec libération de leur contenu (hormones thyroïdiennes) dans le sang (thyroïdite subaiguë, thyroïdite post-partum).
3. Thyrotoxicose d'origine médicamenteuse - associée à une surdose d'hormones thyroïdiennes.

I. PARTIE INTRODUCTIVE

Nom du protocole: Thyrotoxicose chez l'adulte
Code du protocole

Codes CIM 10 :
E 05.
E 05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus
E 05.1 Thyrotoxicose avec goitre uninodulaire toxique
E 05.2 Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique
E 05.3 Thyrotoxicose avec ectopie du tissu thyroïdien
E 05.4 Thyrétoxicose artificielle
E 05.5 Crise thyroïdienne ou coma
E 05.8 Autres formes de thyréotoxicose
E 05.9 Thyrotoxicose, sans précision
E 06.2 Thyroïdite chronique avec thyréotoxicose transitoire

Abréviations utilisées dans le protocole :
AIT - thyroïdite auto-immune
GD - Maladie de Basedow
TSH - hormone stimulant la thyroïde
MUTZ - goitre toxique multinodulaire
TA - adénome thyréotoxique
T3 - triiodothyronine
T4 - thyroxine
glande thyroïde - glande thyroïde
FNA - biopsie par aspiration à angle fin de la glande thyroïde
I 131 - iode radioactif
AT à TPO - anticorps contre la thyroperoxydase
AT à TG - anticorps contre la thyroglobuline
AT à rTSH - anticorps contre le récepteur TSH

Date d'élaboration du protocole: 2013

Utilisateurs du protocole: endocrinologues en hôpitaux et cliniques, médecins généralistes, thérapeutes.

Classification

Classification clinique

1. Thyrotoxicose causée par une production accrue d'hormones thyroïdiennes:
1.1. Maladie de Graves
1.2. Goitre toxique multinodulaire, adénome toxique (AT)
1.3. Hyperthyroïdie induite par l'iode
1.4. Phase hyperthyroïdienne de la thyroïdite auto-immune
1.5. TSH - hyperthyroïdie conditionnée
1.5.1. Adénome hypophysaire producteur de TSH
1.5.2. Syndrome de sécrétion inappropriée de TSH (résistance des thyréotrophes aux hormones thyroïdiennes)
1.6. hyperthyroïdie trophoblastique

2. Hyperthyroïdie causée par la production d’hormones thyroïdiennes en dehors de la glande thyroïde :
2.1. struma ovarien
2.2. Métastase du cancer de la thyroïde produisant des hormones thyroïdiennes
2.3. Chorinonépithéliome

3. Thyrotoxicose non associée à une surproduction d'hormones thyroïdiennes :
3.1. Thyrotoxicose d'origine médicamenteuse (surdose d'hormones thyroïdiennes)
3.2 Thyrotoxicose comme stade de la thyroïdite subaiguë de Quervain, thyroïdite post-partum

4. Par gravité : léger, moyen, lourd. La gravité de la thyréotoxicose chez l'adulte est déterminée par les symptômes d'atteinte du système cardiovasculaire (« cœur thyrotoxique ») : présence de fibrillation auriculaire, fibrillation, insuffisance cardiaque chronique (ICC).

5. Subclinique

6. Manifester

7. Compliqué

Diagnostique

II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

Liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires

Avant l'hospitalisation programmée : test de glycémie, CBC, TAM, test sanguin biochimique (AST, ALT).

Mesures de diagnostic de base :
- Prise de sang générale (6 paramètres)
- Analyse générale des urines
- Test de glycémie
- Test sanguin biochimique (créatinine, ALT, AST, bilirubine, sodium, potassium)
- Échographie de la glande thyroïde pour déterminer le volume et détection précoce des nodules
- Détermination de la thyréostimuline (TSH) dans le sang
- Détermination des T4 et T3 libres dans le sang
- Détermination de AT à TPO, AT à TG, AT à r TSH

Mesures de diagnostic supplémentaires :
- Biopsie par aspiration à l'aiguille fine (FNA) - examen cytologique pour exclure un cancer de la thyroïde (si indiqué)
- ECG
- Scintigraphie thyroïdienne (selon indications)

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse
Plaintes sur le:
- la nervosité,
- la transpiration,
- battement de coeur,
- une fatigue accrue,
- augmentation de l'appétit et, malgré cela, perte de poids,
- faiblesse générale,
- labilité émotionnelle,
- essoufflement,
- troubles du sommeil, parfois insomnie,
- une mauvaise tolérance aux températures ambiantes élevées,
- diarrhée,
- inconfort au niveau des yeux - sensations désagréables au niveau des globes oculaires, tremblements des paupières,
- les troubles du cycle menstruel.

Histoire:
- présence de proches souffrant de maladies thyroïdiennes,
- maladies respiratoires aiguës fréquentes,
- processus infectieux locaux (amygdalite chronique).

Examen physique :
- Augmentation de la taille de la glande thyroïde,
- dysfonctionnement cardiaque (tachycardie, bruits cardiaques forts, parfois souffle systolique au sommet, augmentation de la pression artérielle systolique et diminution de la pression artérielle diastolique, crises de fibrillation auriculaire),
- troubles du système nerveux central et sympathique (tremblements des doigts, de la langue, de l'ensemble du corps, transpiration, irritabilité, sentiments d'anxiété et de peur, hyperréflexie),
- troubles métaboliques (intolérance à la chaleur, perte de poids, augmentation de l'appétit, soif, croissance accélérée),
- troubles du tractus gastro-intestinal (diarrhée, douleurs abdominales, augmentation du péristaltisme),
- symptômes oculaires (large ouverture des fentes palpébrales, exophtalmie, regard effrayé ou méfiant, vision floue, vision double, décalage de la paupière supérieure en regardant vers le bas et de la paupière inférieure en regardant vers le haut),
- système musculaire (faiblesse musculaire, atrophie, myasthénie grave, paralysie périodique).

Recherche en laboratoire

Indications des consultations spécialisées :
- ORL, dentiste, gynécologue - pour le traitement des infections du nasopharynx, de la cavité buccale et des organes génitaux externes ;
- ophtalmologiste - pour évaluer la fonction du nerf optique, évaluer le degré d'exophtalmie, identifier les troubles du travail des muscles extraoculaires ;
- neurologue - pour évaluer l'état du système nerveux central et sympathique ;
- cardiologue - en présence d'arythmie, développement d'une insuffisance cardiaque ;
- spécialiste des maladies infectieuses - en présence d'hépatite virale, d'infections zoonotiques, intra-utérines et autres ;
- phthisiatre - en cas de suspicion de tuberculose ;
- dermatologue - en présence de myxœdème prétibial.

Diagnostic différentiel

De plus, un diagnostic différentiel est réalisé avec des conditions similaires en termes de tableau clinique à la thyréotoxicose et des cas de suppression des taux de TSH sans thyréotoxicose :
- États d'anxiété
- Phéochromocytome
- Syndrome de pathologie euthyroïdienne (suppression des taux de TSH dans les pathologies somatiques non thyroïdiennes sévères). Ne conduit pas au développement d'une thyréotoxicose

Traitement à l'étranger

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Traitement

Objectifs du traitement :
Atteindre une euthyroïdie persistante

Tactiques de traitement

Traitement non médicamenteux :
- le régime dépend de la gravité de l'affection et de la présence de complications. Évitez l'activité physique, car avec la thyréotoxicose, la faiblesse musculaire et la fatigue augmentent, la thermorégulation est perturbée et la charge sur le cœur augmente.
- jusqu'à ce que l'euthyroïdie soit établie, il est nécessaire de limiter l'apport d'iode dans l'organisme avec des produits de contraste, car l'iode contribue dans la plupart des cas au développement de la thyréotoxicose
- exclure la caféine, car la caféine peut augmenter les symptômes de la thyréotoxicose

Traitement médical:
Thérapie thyréostatique conservatrice. Pour supprimer la production d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde, des médicaments thyréostatiques sont utilisés - tyrosol 20 à 45 mg/jour ou mercazolil 30 à 40 mg/jour, propylthiouracile 300 à 400 mg/jour.
Un traitement par thyréostatiques pendant la grossesse doit être effectué en cas d'hyperthyroïdie causée par la MG. Au premier trimestre, il est recommandé de prescrire du propylthiouracile (pas plus de 150 à 200 mg), aux deuxième et troisième trimestres - du thiamazole (pas plus de 15 à 20 mg). Le schéma de blocage et de remplacement est contre-indiqué chez les femmes enceintes.

Effets secondaires possibles de la thérapie thyréostatique : réactions allergiques, pathologie hépatique (1,3 %), agranulocytose (0,2 - 0,4 %). Par conséquent, il est nécessaire d’effectuer une analyse de sang générale une fois tous les 14 jours.

La durée du traitement conservateur par thyréostatiques est de 12 à 18 mois.

* La TSH reste supprimée pendant une longue période (jusqu'à 6 mois) lors du traitement de la thyréotoxicose. Par conséquent, la détermination du niveau de TSH n’est pas utilisée pour ajuster la dose de thyréostatique. Le premier contrôle TSH est effectué au plus tôt 3 mois après l'obtention de l'euthyroïdie.
La dose de l'agent thyréostatique doit être ajustée en fonction du taux de T4 libre. Le premier contrôle de T4 libre est prescrit 3 à 4 semaines après le début du traitement. La dose de l'agent thyréostatique est réduite à une dose d'entretien (7,5 à 10 mg) après avoir atteint un niveau normal de T4 libre. Ensuite, la T4 libre est surveillée une fois toutes les 4 à 6 semaines en utilisant le schéma thérapeutique « Bloquer » et une fois tous les 2-3 mois en utilisant le schéma thérapeutique « bloquer et remplacer » (lévothyroxine 25 à 50 mcg) à des doses adéquates.
Avant d'arrêter le traitement thyréostatique, il est conseillé de déterminer le niveau anticorps contre le récepteur TSH, car cela aide à prédire l'issue du traitement : les patients présentant de faibles taux d'AT-rTSH ont plus de chances d'obtenir une rémission stable.

Le traitement médicamenteux comprend également la prescription bêta-bloquants(anapriline 40-120 mg/jour, aténolol 100 mg/jour, bisoprolol 2,5-10 mg/jour). En cas de thyréotoxicose subclinique et asymptomatique, les β-bloquants doivent être prescrits aux patients âgés, ainsi qu'à la plupart des patients présentant une fréquence cardiaque au repos supérieure à 90 battements par minute ou présentant des maladies cardiovasculaires concomitantes.
Lorsqu'elles sont associées à l'ophtalmopathie endocrinienne, elles ont recours à corticothérapie. En cas de symptômes d'insuffisance surrénalienne, un traitement par corticostéroïdes est également indiqué : prednisolone 10-15 mg ou hydrocortisone 50-75 mg par voie intramusculaire.

Autres traitements
Dans le monde, la plupart des patients atteints de HD, de MUTZ et d'AT reçoivent thérapieje 131 (thérapie à l'iode radioactif). En HD, l'activité appropriée de I 131 doit être administrée une fois (généralement 10 à 15 mCi) afin d'obtenir une hypothyroïdie chez le patient.
Le choix de la méthode de traitement est déterminé par l’âge du patient, la présence d’une pathologie concomitante, la gravité de la thyréotoxicose, la taille du goitre et la présence d’une ophtalmopathie endocrinienne.

Chirurgie(thyroïdectomie).
Les indications:
- Rechute de la MH après un traitement conservateur inefficace pendant 12 à 18 mois
- Goitre volumineux (plus de 40 ml)
- Présence de nodules (autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde, TA)
- Intolérance aux thyréostatiques
- Manque d'observance du patient
- Ophtalmopathie endocrinienne sévère
- Présence d'anticorps anti-TSHr après 12 à 18 mois de traitement conservateur

Avant de subir une thyroïdectomie, le patient doit atteindre un état euthyroïdien tout en recevant un traitement au thiamazole. L'iodure de potassium peut être prescrit directement en période préopératoire. La thyroïdectomie totale ou subtotale extrême est le traitement chirurgical de choix de la maladie de Basedow.
Si une thyroïdectomie est nécessaire pendant la grossesse, l'opération est réalisée de manière optimale au cours du deuxième trimestre.
Après une thyroïdectomie pour maladie de Basedow, il est recommandé de déterminer le taux de calcium et d'hormone parathyroïdienne intacte et, si nécessaire, de prescrire des suppléments supplémentaires de calcium et de vitamine D.

Actions préventives
Il n’existe pas de prévention primaire de la thyréotoxicose. La prévention secondaire comprend l'assainissement des foyers d'infection, la prévention de l'augmentation de l'ensoleillement, du stress, la libération du travail physique pénible, des quarts de nuit et des heures supplémentaires.

Gestion complémentaire:
- Surveillance dynamique des patients recevant un traitement thyréostatique pour une détection précoce des effets secondaires, tels qu'éruption cutanée, pathologie hépatique, agranulocytose. Il est nécessaire d'étudier les taux de T4 libre et de TSH toutes les 4 semaines pour une détection précoce de l'hypothyroïdie et l'instauration d'un traitement substitutif. Dans l’année qui suit l’euthyroïdie, une évaluation en laboratoire de la fonction thyroïdienne est effectuée une fois tous les 3 à 6 mois, puis tous les 6 à 12 mois.

Après un traitement par l'iode radioactif I 131, la fonction thyroïdienne diminue progressivement. Surveillez les niveaux de TSH tous les 3 à 6 mois

Après un traitement par I 131 ou un traitement chirurgical, le patient doit être surveillé tout au long de sa vie en lien avec le développement d'une hypothyroïdie.

En cas de maladie de Basedow pendant la grossesse, il est nécessaire d'utiliser les doses d'hormones thyroïdiennes les plus faibles possibles pour maintenir les taux d'hormones thyroïdiennes légèrement au-dessus de la plage de référence, avec suppression de la TSH.

Les niveaux de T4 libre doivent être légèrement supérieurs à la limite supérieure des valeurs de référence.

La fonction thyroïdienne pendant la grossesse doit être évaluée mensuellement et la dose d'agent thyréostatique ajustée si nécessaire.

Indicateurs d'efficacité du traitement
Réduction ou élimination des symptômes de la thyréotoxicose, permettant au patient d'être transféré en traitement ambulatoire. La rémission se développe dans 21 à 75 % des cas. Les signes pronostiques favorables au cours du traitement sont une diminution de la taille du goitre, une diminution de la dose de thyréostatiques nécessaire au maintien de l'euthyroïdie et la disparition ou une diminution de la teneur en anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH.

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation

Prévu:
- Thyrotoxicose nouvellement diagnostiquée
- Décompensation de la thyréotoxicose

Urgence:
- Crise thyrotoxique

Information

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions de la Commission d'experts sur le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, 2013
   1. 1. I.I. Dedov, G.A. Melnichenko, V.V. Fadeev. Endocrinologie, "GEOTAR", Moscou 2008, p. 87-104 2. Recommandations cliniques de l'Association russe des endocrinologues. "GEOTAR", Moscou, 2009, pp. 36-51 3. Recommandations cliniques de l'American Thyroid Association et de l'American Association of Clinical Endocrinologists pour le traitement de la thyréotoxicose. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Hyperthyroïdie et autres causes de thyrotoxicose : lignes directrices de gestion de l'American Thyroid Association et de l'American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroïde – 2011 - Vol. 21.

Information

III. ASPECTS ORGANISATIONNELS DE LA MISE EN ŒUVRE DU PROTOCOLE

Liste des développeurs de protocoles
Professeur du Département d'endocrinologie de KazNMU du nom. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova, docteur en sciences médicales Nourbekova Akmaral Asylovna.

Réviseurs : Professeur agrégé, Département d'endocrinologie, KazNMU, Ph.D. Zhaparkhanova Z.S.

Divulgation d’absence de conflit d’intérêt : absent.

Indication des conditions de révision du protocole : après 3 ans à compter de la date de publication

Fichiers joints

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