Poliüri nedenleri

Su diürezi

Su diürezinin neden olduğu poliüri, önemli tuz kaybı olmadan idrar ozmolaritesinin 200 mOsm/kg'ın altında olmasıyla karakterize edilir. Önemli miktarda idrar üretilebilir ve bazı durumlarda yüksek düzeyde idrar çıkışı hidronefroz gelişimine ve mesane büyümesine yol açabilir.

Alışılmış aşırı su tüketimi (birincil polidipsi). Aşırı tüketimi nedeniyle vücuttaki toplam su içeriğinin artması, seyreltme sonucu tuz konsantrasyonunun azalmasına ve kan plazması ozmolaritesinde geçici bir azalmaya yol açar. ADH sekresyonunun baskılanmasına, kan plazmasındaki konsantrasyonunda bir azalma ve distal nefronda suyun yeniden emiliminde bir azalma eşlik eder.

Sonuç olarak plazma ozmolaritesi normal değerlere yükselene kadar büyük miktarda seyreltik idrar atılır. Yetişkinlerde hissedilmeyen su kaybının 500 ml/gün olduğu, burada tanımlandığı gibi poliüri oluşması için tüketilen su miktarının 4 L/gün'ü geçmesi gerektiği tespit edilmiştir. Kan plazmasının hipoozmolaritesi, tüketilen su miktarı, yaklaşık 12 l / gün olan atılımının normal rezervlerini aşıncaya kadar meydana gelmez.

Ancak ruhsal bozukluğu olan hastalar, kısa bir süre içinde çok fazla miktarda su içebilir ve bu durum, normal su atılım rezervlerinin kesilmesine neden olabilir. Bu gibi durumlarda kan plazması ozmolaritesi 240 ila 290 mOsm/kg arasında değişir. Şiddetli hipoozmolarite, kramp tarzında karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal ve baş ağrısı, bilinç bozukluğu, sinirlilik ve epileptiform nöbetlerle karakterize metabolik ensefalopatiye yol açabilir.

Bu sendromun teşhis edilmesi zor olabilir çünkü ağır hastalar su içmeyi reddedebilir. Ayrıca hasta koma halindeyse ve bunun sonucunda böbrekler tarafından suyun atılması nedeniyle su akışı durursa, muayene sırasında plazma ozmolaritesi normal değerlere döndürülebilir.

Nörojenik diyabet insipidus (ID). Tam ve kısmi ihlaller. Poliüri, merkezi sinir sistemi hastalıklarında ADH'nin mutlak veya göreceli eksikliğinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Daha önce belirtildiği gibi, normal tuz yüklemesi sırasında idrar çıkışı 3,5 L/gün'ü aşarsa idrar ozmolaritesi 200 mOsm/kg'ın altında olmalıdır, bu da plazma ADH konsantrasyonunun 1 pg/ml'nin altında olduğu anlamına gelir (bkz. Şekil 147 ve 148).

ADH düzeyinde bu kadar önemli bir düşüşün meydana gelebilmesi için hipotalamusta ADH üreten hücrelerin %90'ından fazlasının kaybı gerekmektedir. Daha az hasar, böbreklerin konsantre olma yeteneğinde kısmi bozulmaya ve idrar hacminde daha az belirgin bir artışa yol açar.

Aşırı su tüketiminden kaynaklanan su diürezi, vücut sıvılarının konsantrasyonunda bir artışa yol açar. Ortaya çıkan hipertansiyon, susuzluk hissini uyarır ve artan miktarda su tüketimine, kayıplarının yenilenmesi eşlik eder. Sonuç olarak, suya erişimi olan ve susama mekanizması hala sağlam olan nörojenik diyabet insipiduslu bir hasta, poliüri, polidipsi ve normal kan plazması ozmolarite değerleri yaşayacaktır.

Bununla birlikte, eğer su vücuda girmezse, rezervlerinin giderek tükenmesi, sıvı alanlarında ciddi hipertonisiteye ve metabolik ensefalopatiye yol açar. Bu boşluk nedeniyle suyun %10'undan daha azı kaybedildiğinden intravasküler hacimdeki azalma önemsizdir.

Nörojenik ND'ye yol açan ana bozukluklar Tabloda listelenmiştir. 138. Bunların çoğu, baş ağrısı ve görme alanı bozukluğu veya hipopitüitarizm dahil olmak üzere ilişkili nörolojik veya endokrinolojik bozukluklarla tanımlanabilir.

Tablo 138. Nörojenik diyabet insipidusun nedenleri

ND'nin en yaygın nedenleri kafa travması veya hipofiz bezi veya hipotalamusa yapılan beyin cerrahisi müdahaleleri gibi görünmektedir. Hipofizektomi sonrası hastaların %28-84'ünde DI ortaya çıkar. ADH sekresyonundaki bozukluklar, hipofiz sapının kesilmesinden sonra hipotalamusun supraoptik ve paraventriküler çekirdeklerindeki nöronların retrograd dejenerasyonundan kaynaklanır.

Hasar daha az sıklıkta meydana gelir ve düşük pedikül kesişiminden sonra geçici olma olasılığı daha yüksektir, oysa yüksek pedikül kesişiminden sonra kalıcı hasar olasılığı daha yüksektir.

İdiyopatik ND hala en sık görülen bozukluklardan biridir ve çoğunlukla genç erişkinlerde bulunur, ancak diğer yaş kategorilerindeki hastalarda da ortaya çıkabilir. Birkaç vakada, idiyopatik ND'de beynin postmortem muayenesi, ADH üreten hipotalamik nöronların seçici fakat sonuçta tamamen yok edildiğini ortaya çıkardı. Ailesel ND vakaların yalnızca %2'sinde görülür.

Etil alkol alınmasına ADH salgısının geri dönüşümlü baskılanması ve kısa süreli poliüri eşlik eder. Su diürezi, 25 g alkol aldıktan 30-60 dakika sonra meydana gelir, kandaki alkol içeriği% 50 ila 80 mg arasında değişir. İdrar hacmi tek dozda alınan alkol miktarına bağlıdır. Sürekli kullanım, kanda sabit bir alkol konsantrasyonunun varlığına rağmen sürekli idrara çıkmaya yol açmaz.

Nefrojenik diyabet insipidus

Nörojenik ND'li hastaların aksine, nefrojenik ND'de ADH'nin plazma konsantrasyonu, kan plazmasının ozmolaritesine karşılık gelir. Bu durumda poliürinin nedeni, ya ADH varlığına rağmen mevcut olan renal toplama kanallarının suya karşı geçirimsizliği ya da serebral interstisyumun yeterli hipertonisitesini korumayı amaçlayan renal konsantrasyon mekanizmasının fonksiyonunun yetersizliği ile ilişkilidir. .

Bu patolojide böbrek fonksiyonuna verilen hasar, ADH'ye yanıtın seçici olarak bozulmasından nefron fonksiyonundaki genel bozukluklara kadar değişir. Konjenital nefrojenik ND vakaları dışında, böbreklerin konsantrasyon fonksiyonundaki hasar tam değildir, dolayısıyla idrarın ozmolaritesi kan plazmasının ozmolaritesini aşar.

Sonuç olarak, bu hastalarda normal tuz yükü ile diürez genellikle 3,5 l/gün'ü geçmez ve ciddi polidipsi görülmez, bu da onları tam nörojenik ND'li hastalardan ayırır.

Konjenital nefrojenik ND

Bu nadir kalıtsal patoloji ağırlıklı olarak erkekleri etkiler. Şiddetli poliüri ve polidipsi doğumdan hemen sonra gözlenir ve neonatal dönemde sıklıkla hipertansif dehidratasyon atakları görülür. Bu hastalıkla bağlantılı olarak genellikle zihinsel ve fiziksel gelişimde bir gecikme olur.

Metabolik bozukluklar

Hipokalemi ve hiperkalsemiye böbreklerin konsantrasyon fonksiyonunda hafif bozukluklar eşlik eder ve elektrolit bozukluklarının düzeltilmesinden sonra ortadan kaybolur. Her iki durumda da, konsantrasyon bozukluklarının patogenezinde önemli bir rol oynayabilecek tübüllerde ve interstisyumda küçük değişiklikler kaydedilmiştir.

Parankimal böbrek hastalıkları. Glomerüler filtrasyonda (GF) bir azalmadan önce bile, tübüllerde ve böbrek interstisyumunda belirgin hasarın kaydedildiği bir dizi böbrek hastalığı vardır (Tablo 139).

Tablo 139. Nefrojenik diyabet insipidusa yol açan parankimal böbrek hastalıkları

Bu durumlarda diürez genellikle 3,5 l/gün'ü geçmez ve poliüri yalnızca su tüketiminin artmasıyla gözlenir. İdrar konsantrasyonu mekanizmasındaki bozukluklar doğası gereği çok faktörlüdür ve Henle döngüsünde tuzların taşınmasında bir azalmayı, karşı akım mekanizmasının gerçekleştiği medulla tübüllerinde ve medulla damarlarında yapısal değişiklikler, ihlali içerir. toplama kanallarının su geçirgenliği ve ayrıca ADH duyarlılığında azalma.

İlerleyici böbrek yetmezliğine yol açan glomerüler ve interstisyel böbrek hastalıklarında, idrarın konsantre olma yeteneğini azaltan ek bir faktör, CP düzeyindeki azalmanın bir sonucu olarak tuzların Henle kulpuna taşınmasındaki azalmadır. Parankimal böbrek hastalığı genellikle günde 3,5 L'den fazla idrar üretimiyle sonuçlanmasa da nefrojenik DI'nin en yaygın nedenidir.

İlaçlar

Lityum ve demeklosiklin, toplama kanallarının ADH'ye duyarlılığını engeller. Lityum preparatları alan hastaların %10'unda idrarı konsantre etme yeteneğinde bozulma gözlenir. Bazı hastalarda bu tür ilaçların uzun süreli kullanımından sonra interstisyel fibrozis ve böbrek yetmezliği şeklinde geri dönüşü olmayan değişiklikler tespit edildi.

Bir tetrasiklin türevi olan demeklosiklinin kullanımı sonucu böbreklerin konsantre olma yeteneğindeki azalma, ilacın dozuna bağlıdır ve geri dönüşümlüdür; İlacın bu yan etkisi, ADH eksikliği sendromunun uzun süreli tedavisinde başarıyla kullanılmıştır.

Amfoterisin B ve anestezik metoksifluran çoğu hastada böbreklerin konsantre olma yeteneğinde azalmaya neden olur. Bu ilaçların yüksek dozda kullanılması çeşitli tübüler fonksiyonlarda bozukluklara ve akut böbrek yetmezliğine yol açabilir.

Tuz diürezi

Tuz diürezi sonucu oluşan poliüri, idrar osmolarite değerlerinin 300 mOsm/kg'a yaklaşması ve önemli miktarda tuz ve su kaybıyla karakterizedir.

Tuz tüketimi. Su yükünün neden olduğu poliürinin aksine, tuz diürezi olan hastalarda plazma ozmolarite değerlerinin normalin üst sınırında olması veya açıkça aşılması tipiktir.

Ek tuz tüketimi kan plazmasının ozmolaritesini arttırır, bu da susuzluk hissini uyarır ve su tüketimine yol açar. Hücre dışı sıvı hacminde ortaya çıkan artış, böbrek kan akışını ve glomerüler filtrasyon hızını artırır ve proksimal tübüler yeniden emilimi azaltır. Sonuç olarak nefronun distal kısımlarına tuzların taşınması artar. Şekil 2'de gösterildiği gibi. 147, eğer idrar ozmolaritesi 300 mOsm/kg ise, idrar çıkışı yalnızca tuz yükü 1200 mOsm/gün'ü aştığında 3,5 L/gün'ü aşacaktır.

Yatan hastalarda poliürinin yaygın bir nedeni, yüksek dozda salin ve protein solüsyonlarının (toplam parenteral beslenme) kullanılmasıdır. Tuz yüklemesinden kaynaklanan sodyum klorür, sodyum bikarbonat ve nitrojenli ürünler son idrarla atılır.

Hastalarda dikkatli klinik ve laboratuvar muayenesi, sırasıyla hücre dışı sıvı hacminde, metabolik alkalozda (veya alkalin idrarda) veya azotemide artış olduğunu ortaya çıkarır. İdrar genellikle kan plazmasından daha konsantre değildir çünkü suyu veya tuzları tutmaya yönelik bir teşvik yoktur.

Bu vakalardaki poliürinin genel tuz dengesini korumayı amaçlayan normal bir homeostatik reaksiyon olduğu ve büyük miktarlarda idrar atılımının salin solüsyonlarının uygulanması durana kadar devam edeceği açıktır.

Poliürinin sodyum tutulmasına neden olan primer böbrek yetmezliğini yansıttığı düşünülürse ve hücre dışı sıvı hacminin tükenmesini önlemek için intravenöz infüzyonlara devam edilirse tanısal zorluklar ortaya çıkar. Aşağıda tartışıldığı gibi, poliüriye (burada tanımlandığı gibi) neden olmaya yetecek kadar renal sodyum kaybı nadirdir.

Ozmotik diürez

Önemli klinik önemi olan uzamış ozmotik diürezin nedenleri, diyabetik hiperglisemi (ketoasidoz veya ketosidotik olmayan hiperozmolar koma) ve ayrıca uzun süreli mannitol infüzyonudur. Bu durumun patofizyolojisinin merkezinde ozmotik maddelerin karakteristik özellikleri bulunmaktadır. Mannitol hücre zarlarından geçmeyen inert bir şekerdir.

İnsülin yokluğunda glikozun taşınmasını ve metabolizmasını yavaşlatarak aynı özelliklere sahiptir. Bu düşük molekül ağırlıklı maddeler glomerüller tarafından serbestçe filtrelenir ve plazmadan doğrudan tübüler sıvıya geçer. Mannitol, böbrek tübülleri tarafından hiçbir şekilde yeniden emilmez ve büyük bir filtrasyon yükü nedeniyle kandaki artan seviyelerde glikozun tübüler yeniden emilimi engellenir.

Geçirgenliği zayıf olan maddeler (hem mannitol hem de glikoz), tübüler sıvının ozmolaritesini arttırır ve proksimal tübüllerde sodyum ve suyun yeniden emilimini azaltır, böylece tuzların ve suyun distal nefrona ve ikincil idrara akışını arttırır. Ek olarak, bu maddelerin varlığı ve tübüler sıvının yüksek akış hızı, nefronun distal kısımlarındaki su ve tuzların yeniden emilimini sınırlayarak serebral interstisyumun hipertonisitesini azaltır ve idrarın hem konsantrasyonunu hem de seyreltilmesini önler.

Sonuç olarak, idrar ozmolaritesi kan plazmasınınkine yakındır, tipik olarak 310-340 mOsm/kg ve idrarda büyük miktarlarda sodyum klorür ve su (ayrıca glikoz ve mannitol) kaybolur. Bu, hücre dışı sıvı hacminde aşırı bir azalmaya ve hipertonisitenin gelişmesine yol açabilir.

Hücre dışı sıvının hipertonisitesi iki faktörün sonucudur:
1) yüksek konsantrasyonda glikoz veya mannitol varlığı
2) böbreklerin konsantre olma yeteneğindeki bozukluklar.

Bu faktörlerin her ikisi de renal su kaybının artmasına neden olur. Susuzluk hissinin tetiklediği su tüketimindeki artışla hipertonisitenin etkisinin köreltilebilmesine rağmen, hücre dışı sıvıdan ilerleyici tuz kaybı, hacminde belirgin bir azalmaya yol açar. Bu durumun klinik belirtileri metabolik ensefalopati, arteriyel hipotansiyon, taşikardi, cilt turgorunda azalma ve prerenal azotemidir.

Böbrek hastalıkları

Sodyumun tutulamaması (tuz israfı), ciddi tubulointerstisyel hasar içeren bazı böbrek hastalıklarının yanı sıra ilerleyici böbrek yetmezliğine neden olan tüm hastalıkların bir belirtisidir. Bununla birlikte, sodyum kaybı nadiren idrar hacminde bir artışa neden olur - günde 3,5 l'den fazla (bkz. Şekil 147).

Bununla birlikte, böbrek medullasının kistik lezyonlarında, akut tübüler nekrozdan iyileşme sırasında ve ayrıca iki taraflı böbrek tıkanıklığından sonraki iyileşme döneminde bu kadar belirgin derecede tuz diürezi gözlemlenebilir.

Bu durumlarda tuz diürezi, hücre dışı sıvı hacminde hızlı bir azalmaya yol açabilir. Ayrıca bu değişikliklerle tübüllerin ADH'ye duyarlılığının da bozulduğunu belirtmek gerekir. Bu nedenle aşırı su kaybı, tuz diürezine eşlik edebilir ve kan plazmasının hipertonisitesine yol açabilir.

Renal medullanın kistik lezyonu (konjenital nefronofitizis). Bu nadir genetik bozukluk, yetişkinleri genç yaşta etkiler ve ilerleyici böbrek yetmezliğine yol açar. Böbrek medüller bileşkesinde çok sayıda küçük kist bulunur ve böbrek biyopsisinde interstisyel fibrozis ortaya çıkar. Bu hastalığın erken ve belirgin bir belirtisi, genellikle tanıya ipucu veren tuz eksikliğidir.

Akut tübüler nekrozdan iyileşme

Glomerüler filtrasyon seviyesi yeniden sağlandığında, büyük miktarda idrarın salınmasıyla birlikte günde 6-8 l'ye ulaşan belirgin tuz diürezi oluşabilir (akut tübüler nekrozun "diüretik fazı"). Açıkçası, poliüri, oligürik aşamada vücutta biriken tuzların atılmasından kaynaklanır ve kural olarak yaklaşık bir hafta sonra kaybolur. Akut tübüler nekrozdan sonra aylarca böbreklerin konsantre olma yeteneğinde küçük bozukluklar gözlemlenebilir; iyileşme genellikle bir yıl içinde gerçekleşir.

Tıkanma sonrası diürez

Bilateral böbrek tıkanıklığı sonrası iyileşme döneminde ortaya çıkan şiddetli tuz diürezinin patogenezi halen bilinmemektedir.

En az 3 faktör söz konusudur:
1) böbrek tıkanıklığı döneminde tuz tutulmasının bir sonucu olarak hücre dışı sıvı hacminde bir artış;
2) birikmiş üre ve diğer azotlu ürünlerin atılmasının bir sonucu olarak ozmotik diürez;
3) tübüler fonksiyonun kalıcı olarak bozulması.

Deneyde tek taraflı üreteral obstrüksiyon sonrası iyileşme döneminde belirgin tuz tükenmesinin olmaması, post-obstrüktif diürez için tetikleyici faktörün tuz tutulması olduğunu göstermektedir.

Diüretik kullanımı

Diüretik tedavisinin amaçlanan ve istenen etkisi su ve tuz kaybıdır. Hücre dışı sıvının hacminde önemli bir azalma genellikle meydana gelmez, çünkü azaldığında böbrek kan akışı ve glomerüler filtrasyon seviyesi azalır, renal tübüler yeniden emilim artar ve ikincil idrara sodyum ve klor akışı sınırlıdır.

Bununla birlikte, ozmotik diüretiklerin (örneğin, daha önce tartışılan mannitol) yanı sıra Henle fonksiyonunu etkileyen güçlü diüretiklerin (furosemid ve etakrinik asit) kullanımıyla devam eden sodyum ve su kayıpları meydana gelebilir.

Ozmotik diüretiklerin kullanımının kan plazmasının hiperosmolaritesine neden olmasına rağmen, Henle döngüsünün işlevini etkileyen diüretiklerin kullanımı idrar konsantrasyonunun artmasına (hacmindeki azalmaya bağlı olarak), su tutulmasına ve hipoozmolariteye yol açabilir. kan plazması.

Poliüri hakkında konuşursak, tıbbi uygulamada artan idrar çıkışının bu patolojik sürecinin ayrı bir hastalık olmadığını hemen belirtmekte fayda var. Buna göre poliüri, yalnızca diğer hastalıkların varlığını gösteren klinik bir bulgu olarak düşünülebilir.

Poliürinin patogenezi ve sınıflandırılması

Poliüri tezahürünün nedenine ve doğasına bağlı olarak şunlar vardır:

• geçici ve kalıcı;
• patolojik ve fizyolojik.

Her birinin özüne daha yakından bakalım.

Bu nedenle, geçici poliüri sıklıkla hipertansif ve diensefalik kriz, taşikardi ve büyük miktarda sıvı tüketimi ile tetiklenir. Böbreklerin ve endokrin bezlerinin işleyişindeki bozukluklar nedeniyle sürekli poliüri meydana gelir. Patolojik poliürinin gelişim mekanizması iç organ ve sistem hastalıklarında yatmaktadır. Bu tür artan idrar çıkışı, aşağıdaki gibi ciddi hastalıklara işaret edebileceğinden daha yakından ilgilenilmesini gerektirir:

• böbrek iltihabı ve bozuklukları;
• pelvik bölgede bir tümörün varlığı;
• sinir sistemi bozuklukları, zihinsel bozukluklar;
• ürolitiyazis;
• bazı sistit türleri;
• çok sıklıkla poliüri ortaya çıkar;
• hamilelik belirtilerinden biri olabilir.

Bu, patolojik poliürinin olası nedenlerinin tam bir listesi değildir.

Poliürinin diğer nedenleri

Fizyolojik forma gelince, büyük miktarda sıvı tüketmek, diüretikler ve idrar çıkışını uyaran yiyecekler almakla ilişkilidir.

Poliüri özellikle diyabette belirgin olabilir: bazı durumlarda atılan idrar miktarı on litreye kadar ulaşır. Ek olarak, örneğin Zimnitsky testi kullanılarak yapılan araştırma sırasında yoğunluğunun arttığı belirtiliyor.

Hastalar genellikle geceleri poliüri yaşarlar; tıbbi uygulamada bu olaya noktüri denir. Gece poliürinin olası nedenleri: böbrek hastalığı ve kardiyovasküler yetmezlik. Gece poliürisinin nedenini diğer muayenelerin yardımıyla daha ayrıntılı olarak öğrenebilirsiniz. Gece idrar çıkışının gündüz idrar çıkışına baskın çıkması şeklindeki patolojik bir bozukluk, tuvaleti gecede ikiden fazla ziyaret etme ihtiyacını içerir.

Poliürinin nasıl tedavi edileceğini merak ederken, ortaya çıkmasının asıl nedenine odaklanmanın gerekli olduğu kesinlikle açıktır.

Sağlıklı bir insanda sıvı glomerüllerde filtrelenir. Burada faydalı maddeler tutulur ve geri kalanı tübüller yoluyla idrar sistemine akar. Günde 1-1,5 litre idrar atılır. Doktorlar, günlük idrar çıkışının 2 veya 3 litreye çıkması durumunda diürezin bozulduğundan bahseder. Poliüri nedir ve neden oluşur?

Patoloji türleri ve patogenez

Poliüri (ICD-10 R35), böbrek tübüllerinde sıvının yeniden emilme sürecinin ihlali nedeniyle ortaya çıkan aşırı idrar üretimidir.

Yani vücut suyu emmez. Sık idrara çıkma ile birlikte çok idrar çıkması kişinin yaşam kalitesini düşürür: Kendini zayıf hisseder, ağzı kurur, aritmi ve baş dönmesinden rahatsız olur, geceleri uyku bozuklukları yaşayabilir.

Poliüri bağımsız bir hastalık değildir; hastanın yaşayabileceği semptomların başka patolojilere işaret etme olasılığı daha yüksektir. Bu tür semptomların ortaya çıkması durumunda muayene birkaç uzman tarafından gerçekleştirilir: nörolog, ürolog, nefrolog ve endokrinolog. Poliürinin patolojik ve fizyolojik nedenleri vardır. İlk durumda, hangi hastalığın böyle bir idrara çıkmaya neden olduğunu bulmak gerekir. İkinci durumda, vücuttaki su ve elektrolit dengesi yeniden sağlandıktan sonra günlük diürez normale döner. Süreye göre kalıcı ve geçici poliüri arasında ayrım yaparlar.

Kalıcı böbreklerin, endokrin sistemin, nörolojik ve nörojenik hastalıkların bozulması durumunda ortaya çıkar. Hamilelik veya menopoz sırasında kadınlarda ödem, diüretik kullanımı sırasında sıvının dışarı çıkması nedeniyle diürezde geçici bir artış meydana gelir. Çok miktarda sıvı içildiğinde veya diyette glikoz oranı yüksek yiyeceklerin bulunması nedeniyle idrar hacmi de artabilir. Poliüri, bir doktora başvurmayı ve testlere dayanarak tedavi reçete etmeyi gerektirir.

Patolojik aşırı idrara çıkma nedeni aynı zamanda kronik ve akut piyelonefrit, ürolitiyazis, kronik böbrek yetmezliği (CRF), tümörler ve nevrozlar da olabilir.

Salgılanan idrar hacmindeki artış sıklıkla mesanenin inflamatuar hastalıklarının (sistit, üretrit) özelliği olan sık idrara çıkma ile karıştırılır. Ancak bu durumlarda bir miktar idrar çıkar ve üretrada ağrı oluşması mümkündür. Endokrin patolojisi ile poliürinin yanı sıra polifaji (sürekli açlık hissi) ve polidipsi (hormonal bozuklukların neden olduğu aşırı susama) da gelişir. Diabetes insipidus'ta diürez sorunları sürekli ortaya çıkmaz ve aniden ortaya çıkar. Bunun nedeni hipernatremidir - artan tuz ve elektrolit seviyeleri.

CRF (kronik böbrek yetmezliği), böbreklere kan akışının bozulması nedeniyle gelişir. Bu arka plana karşı, bir dizi sendrom ortaya çıkar: poliüri, oligüri (idrar hacminde azalma) ve anüri (idrar yapma eksikliği). Stres, erkeklerde prostat adenomu, Parkinson hastalığı, hamilelik ve diyabet, geceleri aşırı idrar üretimine (noktüri) neden olur. Gebe kadınlarda geceleri görülen periyodik poliüri, fizyolojik ise tedavi gerektirmez. Noktüri çoğunlukla yenidoğanlarda ve yaşlılarda görülür.

Çocuklukta bu çoğunlukla geçici bir olgudur. İdrar hacmindeki artışın ana nedeni, idrar üretimini düzenleyen nöroendokrin süreçlerin kusurlu olmasıdır.

Çocuğun vücudu hem fazlalığa hem de su eksikliğine karşı çok hassastır. Bir çocukta poliüri varlığından bahsetmeden önce, soğuk bir ortamda terleme yavaşladığı ve idrarda daha fazla sıvı çıktığı için çok fazla sıvı mı içip içmediğini veya hipotermik olup olmadığını analiz etmeye değer. Belki bebek dikkat çekmek için sık sık tuvalete gitme alışkanlığı geliştirmiştir.

Bir çocuğun susuzluğu arttıysa günde 15 litreye kadar su içebilir, büyük porsiyonlarda ortalama 700 ml idrar yapabilir. Poliüriyi nörojenik mesane durumu veya zihinsel bozukluklarla karıştırma olasılığı olduğundan, semptomlar ortaya çıktığında doğru tanıyı koymak için hemen bir çocuk doktoruna başvurmak daha iyidir.

İdrar çıkışında bir artıştan şüpheleniyorsanız, muayene genel bir idrar testi (hijyen prosedürlerinden sonra sabah toplanan) ve günlük biyomateryalin her bir kısmı incelendiğinde bir Zimnitsky idrar örneği ile başlamalıdır.

Poliüri ise hacim artacak ve bir kişinin sık idrara çıkması durumunda toplam idrar miktarı normu aşmayacaktır. OAM'a göre poliüri, test malzemesinin özgül ağırlığı azaldığında teşhis edilir - bu, içindeki aşırı su içeriğinin bir işaretidir. Yoğunluğun azalması nedeniyle idrarın rengi değişir - şeffaf hale gelir. Diabetes Mellitus'ta poliürinin bir özelliğe sahip olduğuna dikkat etmek önemlidir: Yüksek glikoz seviyeleri nedeniyle azalmaz, bu da onu arttırır.

Doktor endokrin bozukluklarından şüpheleniyorsa, hipofiz bezinin boyutunu belirlemek için hormonal bir panel, glikoz hacmi ayrıca incelenir, glikoz tolerans testi ve sella turcica'nın röntgeni yapılır. Poliüri doğrulanırsa sıvı yoksunluğu çalışması yapılır. Yapay dehidrasyondan sonra hormonal antidiüretik ilaç enjeksiyonu yapılır, ardından OAM tekrarlanır. Hormon verilmeden önce ve sonra her iki testi karşılaştırarak idrara çıkma artışının nedeni belirlenir.

Poliürinin önlenmesi ve tedavisi

Tedaviden bahsederken, artan diürezin nedeninin ortadan kaldırılmasını kastediyoruz. Böbrek hastalığı nedeniyle bozulmuşsa, baharatlı, yağlı yiyecekler, tatlılar ve kahve hariç, sınırlı tuz içeren bir diyete ihtiyacınız olacaktır. Sebep diyabette yatıyorsa, karmaşık tedavi için gerekli bir koşul, diyetteki her türlü yağ ve şekerin reddedilmesi, karbonhidrat açısından zengin gıdaların alımının sınırlandırılmasıdır: patates, makarna. Geleneksel tıbbı unutmayın - evde poliüriyi bitkisel infüzyonlarla tedavi edebilirsiniz.

Çoğunun antiinflamatuar etkisi vardır. Örneğin muz, böbreklerin ve ürenin işleyişini normalleştirmeye yardımcı olacaktır (2 yemek kaşığı tohum kaynar su ile dökülür, yarım saat sonra hazırlanan et suyu yemeklerden önce günde 3 defa 1 kaşık alınabilir). Bu sadece bir ürolog veya nefroloğa danıştıktan sonra yapılmalıdır. İlaç tedavisi sadece doktor tarafından belirlenir, çünkü herhangi bir hap ve enjeksiyonun ciddi yan etkileri olabilir.

Örneğin otoimmün poliüri hormonal ilaçlarla (Prednizolon, glukokortikoidler) tedavi edilir. Steroid antiinflamatuar ilaçların dozunun seçimi, özellikle çocuklar söz konusu olduğunda bireyseldir. İlaç almanın ilk günleri genellikle teşhis amaçlıdır - doktor hastanın durumunun dinamiklerini değerlendirir ve ilaçların dozunu ayarlar.

Üriner sistem tarafından günde atılan idrar hacminin önemli ölçüde arttığı patolojik bir duruma genellikle poliüri denir. Poliüri izole bir hastalığı ifade etmez, ancak idrar sistemi veya nöroendokrin aparattaki bir dizi sorun belirtisinin bir parçasıdır. Hastalık, bol miktarda idrar çıkışıyla birlikte sık idrara çıkma isteği nedeniyle çok fazla rahatsızlığa neden olur. Kadınlarda, özellikle hamilelik sırasında daha sık poliüri gelişir.

Sağlıklı insanlarda günde atılan optimal idrar hacmi 1500 ml'dir. Bu, üriner sistemin hatasız, en iyi şekilde çalıştığını ve böbreklerin yükle başa çıktığını gösteren ortalama normal değerdir. Poliüri ile diürez (günlük atılan idrar hacmi) 2000-3000 ml'ye ulaşır, bazı böbrek yetmezliği veya diyabet formlarında - 10 litreye kadar.

Patolojinin ortaya çıkma mekanizması, birincil idrarın renal tübüler sistemden geçişi sırasında suyun yeniden emilme sürecinin ihlali ile ilişkilidir. Normalde, daha sonra mesaneye giren birincil idrardan yalnızca toksinler ve zararlı maddeler filtrelenirken, gerekli bileşenler ve su vücutta kalır. Poliüri ile bu süreç bozulur - vücut artan hacimlerde sıvı kaybeder.

sınıflandırma

Ürolojide poliüri sendromu seyrine ve tetikleyici faktörlere göre sınıflandırılır. Poliürinin ciddiyetine bağlı olarak şunlar olabilir:

• geçici - vücudun inflamatuar veya bakteriyel süreçlere veya kadınlarda gebelik dönemine tepkisi olarak ortaya çıkan;
• kalıcı - patolojik böbrek fonksiyon bozukluğunun bir sonucu olarak geliştirildi.

Patogenetik faktörlere dayalı poliüri türleri:

• patolojik - önceki hastalıkların bir komplikasyonu olarak gelişir; patolojik poliüriye sıklıkla polidipsi eşlik eder - büyük miktarda sıvı aldıktan sonra ortadan kaybolan aşırı susuzluk; semptomların kombinasyonu polietiyolojiktir ve poliüri-polidipsi sendromu olarak adlandırılır;
• fizyolojik - sağlıklı insanlarda diürezi artıran ilaçlar alırken ortaya çıkar.

Patolojinin artan diürez türlerine ve özgüllüğüne göre sınıflandırılması dikkati hak etmektedir:

• Sağlıklı insanlarda, büyük miktarda sıvı tüketirken veya artan fiziksel aktivite rejiminden düşük fiziksel aktivite rejimine geçiş yaparken, idrarın azaltılmış konsantrasyonda atılımı ile artan su diürezi oluşabilir; hipoozmolar idrarla birlikte poliüri, hipertansiyonu, çeşitli diyabet formları, kronik alkolizm ve böbrek yetmezliği olan kişiler için tipiktir;
• artan ozmotik diürez, endo ve ekzojen aktif maddelerin (glikoz, şeker, tuz) eşzamanlı kaybıyla birlikte büyük miktarlarda idrar salınımıyla ilişkilidir; ozmotik diürezli poliüri, metabolik bozukluklarla ilişkili hastalıkların seyrine eşlik eder - sarkoidoz, adrenal korteksteki neoplazmlar, Itsenko-Cushing sendromu;
• böbrek (böbrek) artan diürez, konjenital ve edinsel değişiklikler, akut ve kronik böbrek yetmezliği formları nedeniyle yeterli böbrek fonksiyon bozukluğundan kaynaklanır;
• ekstrarenal (ekstrarenal) - genel kan akışındaki yavaşlama, nöroendokrin düzenlemedeki bozulmalar ve genitoüriner organlarla ilgili problemlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Poliüri sınıflandırmasında özel bir yer noktüri - geceleri sık ve bol miktarda idrara çıkma - tarafından işgal edilir. Noktüri çoğunlukla böbrek veya kalp yetmezliği olan kişileri etkiler. Bunun nedeni geceleri vücutta dolaşan toplam plazma hacminin artması ve sıvının büyük kısmının böbrekler tarafından aktif olarak filtrelenmesidir. Gebe kadınlarda periyodik noktüri normaldir ve tedavi gerektirmez. Bununla birlikte, eşlik eden endokrin patolojilerin varlığında böbrekler tarafından atılan idrarın gündüz ve gece hacminin kontrolü gereklidir.

Sebepler

Poliürinin nedenleri fizyolojik ve patolojiktir. Fizyolojik olanlar vücuttaki hastalıkların varlığıyla ilişkili değildir - artan miktarda su ve diğer sıvıların alınması, idrar söktürücü etkisi olan ilaçlar ve yüksek glikoz içeriğine sahip yiyecekler doğal olarak atılan idrar hacmini artırır. Hafif hipotermi, poliürinin fizyolojik nedenlerinden biridir - soğukta terleme azalır ve buna bağlı olarak fazla sıvı idrarla vücuttan atılır. Erkeklerde poliürinin nedeni sıcak koşullarda yoğun fiziksel aktivite ile yapılan ağır iş olabilir.

Poliürinin patolojik nedenleri şunlardır:

• böbrek taşları;
• inflamatuar hastalıklar - sistit, piyelonefrit;
• erkeklerde prostat iltihabı;
• mesanedeki divertikül;
• böbreklerde ve mesanede malign neoplazmlar;
• böbreklerde çoklu kistler;
• hidronefroz;
• Barter sendromu;
• sinir sistemi bozuklukları.

Klinik belirtiler

Poliüri klinik semptomlarla karakterize edilir:

• sık idrara çıkma, bol miktarda idrar atılır;
• kan basıncında düşüş;
• ağızda kuruluk hissi, susuzluk hissi;
• baş dönmesi ve gözlerin kararması ile birlikte genel zayıflamış durum;
• kalp ritmi bozukluğu.

Böbrek patolojisi ile birlikte uzun süreli poliüri, kişi çok fazla su tüketse bile dehidrasyona neden olur. Elektrolitler idrarla birlikte atılır ve bunun sonucunda dehidrasyon belirtileri ortaya çıkar: cilt kurur, soluklaşır ve gözler çöker. Deride ve mukozada derin çatlaklar oluşabilir.

Üriner sistem hastalıklarının seyrine poliüri eşlik ediyorsa, artan diürez ile aynı anda karakteristik belirtiler gelişir:

• değişen yoğunlukta ağrı sendromu (ağrıyan ağrıdan atak şeklinde akut ağrıya kadar) ve bel bölgesinde, yanlarda, alt karın bölgesinde lokalizasyon;
• idrara çıkma sırasında rahatsızlık - hafif bir yanma hissinden yoğun ağrıya kadar;
• enfeksiyon durumunda sıcaklıkta artış;
• idrar kaçırma;
• sabahları gözlerin altında ve bacaklarda şişlik;
• genel halsizlik - uyuşukluk, yorgunluk, kas ağrısı;
• ishal;
• mide bulantısı, kusma atakları.

Endokrin sistem patolojilerinin varlığında poliüri ile birlikte spesifik semptomlar gelişir:

• polifaji - yemekten sonra geçmeyen sürekli bir açlık hissi, oburluk;
• obezite;
• vücut oranlarının dengesizliği;
• Kadınlarda alışılmadık yerlerde aşırı kıllanma - yüz, göğüs, sırt.

Çocuklarda patolojinin seyri

Çocuklarda poliüri nadiren doğrulanır. Çocuğun böbrekleri başlangıçta büyük miktardaki sıvıyı filtreleyemez. Bu nedenle çocuklar dehidrasyona ve fazla su alımına karşı aşırı duyarlıdır. Her yaş aşaması optimal günlük diürez ile karakterize edilir. Bu nedenle, bebekler için 600 ila 700 ml hacimdeki diürez normal kabul edilir, daha küçük okul öncesi çocuklar için (4-6 yaş) - 900 ml, ergenler için - 1400 ml. 18 yaşına gelindiğinde günlük diürez, içme rejiminin ve yaşam tarzının yeterliliğine bağlı olarak 1500 ml'lik sabit bir seviyeye ulaşır.

Çocuklarda poliüri belirtilerini, yetişkinlerin dikkatini özel olarak tuvalete giderek çekme ve kontrolsüz sıvı (su, meyve suyu, süt) tüketimi alışkanlığı ile ayırt etmek önemlidir. Poliüri kalıcı ise çocuğun nefroloji merkezinde muayene edilmesi gerekir.

Çocukluk çağı poliürisinin yaygın nedenleri şunlardır:

• gizli (konjenital dahil) böbrek hastalıkları;
• kalp kusurlarına bağlı gizli dekompansasyon;
• Conn sendromu (adrenal bezlerdeki tümör);
• zihinsel bozukluklar;
• şeker hastalığı;
• Fanconi hastalığı, böbreklerin tübüler epitelinin yapısal anormallikleriyle ilişkili ciddi bir kalıtsal patolojidir.

Teşhis

Kapsamlı bir inceleme olmadan poliürinin kendi kendine teşhisi imkansızdır. Tıp eğitimi olmayan bir kişinin gerçek poliüriyi sıradan sık idrara çıkmadan ayırt etmesi zordur. Patolojik nitelikte artan diürezden şüpheleniyorsanız, bir nefrolog veya ürologla iletişime geçmelisiniz.

Poliüriyi tespit etmenin önde gelen yöntemi Zimnitsky testidir - günde atılan idrarın toplanması, her bölümün hacminin belirlenmesi ve ardından laboratuvarda çalışma. Atılan idrarın hacmi ve özgül ağırlığı çalışmaya tabidir. Günlük hacim normu biraz aşarsa, hastanın banal sık idrara çıkma durumu vardır.

Sıvı yoksunluğunu içeren özel bir test, poliüriye neden olan altta yatan hastalığı güvenilir bir şekilde tanımlamanıza olanak tanır. Yöntemin özü, vücudu 4 ila 18 saatlik bir süre boyunca bilinçli olarak dehidrasyon durumuna sokmaktır. Bu süre zarfında hastanın osmolalitesi izlenir; bu, böbreklerin konsantrasyon yeteneğini karakterize eden özel bir göstergedir. Aynı zamanda kan plazmasındaki sıvı dengesi de değerlendirilir.

Daha az bilgilendirici ancak tanının doğrulanması ve farklılaştırılmasında yararlı olan prosedürler şunlardır:

• sedimentin mikroskobik incelemesi ile idrar analizi;
• serbest protein C, alkalin fosfataz, azotlu bileşenler, iyonların konsantrasyonunu belirlemek için kan biyokimyası;
• koagulogram - pıhtılaşma testi;
• sitoskopi;
• böbreklerin ve periton organlarının sonografisi;
• böbreklerin boşaltım ürografisi;
• CT ve MRI.

Endokrin hastalıklarından şüpheleniliyorsa, aşağıdakiler reçete edilir:

• şeker ve hormonlar için kan testi;
• tiroid bezinin sonografisi;
• kemiklerin röntgeni;
• glukoz tolerans testi;
• bir dizi röntgen kullanılarak adrenal bezlerin pnömorenal muayenesi;
• Hipofiz bezinin genişlemesini dışlamak için sella turcica'nın röntgeni.

Tedavi seçenekleri

Poliüri tedavisi altta yatan patolojiyi ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. İyileşme sürecini hızlandırmak ve böbreklerin tam fonksiyonunu oluşturmak için hastanın sınırlı tuz ve baharat, yağlı yiyecekler ve katkı maddeleri içeren yiyecekler, sirke içeren konserveler, kahve ve şekerlemelerden oluşan bir diyete uyması gerekir. Diyabetiniz varsa, hayvansal yağ ve şekerin her türlüsü diyetten çıkarılmalıdır. Karbonhidratlı gıdaların alımını azaltın - makarna ve unlu mamuller, patates.

Poliüri tedavisinde kullanılan ana ilaç grupları:

• elektrolit infüzyon çözeltileri (kalsiyum klorür, magnezyum sülfat) - dehidrasyonun önlenmesi ve ortadan kaldırılması için, zehirlenmenin sonuçları, kanın asit-baz dengesinde denge oluşturulması;
• kardiyak glikozitler (Digoxin, Verapamil) ve tiazid diüretikler (Chlortiside, Indapamed) - kardiyovasküler sistemin normal işleyişini yeniden sağlamak ve aşırı diürez nedeniyle ağırlaşan kalp hastalıklarını tedavi etmek için;
• Endokrin patolojileri için hormonal tedavi endikedir.

Böbreklerde malign neoplazmlar ve büyük çoklu kistler tespit edildiğinde cerrahiye başvurulur. Alternatif olarak, amacı pelvik kasları ve mesane kaslarını güçlendirmek olan poliürinin karmaşık tedavisinde terapötik egzersizler kullanılır. Kegel egzersizlerinin özellikle kadınlarda poliüri tedavisinde etkili olduğu kanıtlanmıştır.

Geleneksel tıp

Halk hekimliğinde poliüri hastasının durumunu iyileştirebilecek tarifler vardır. Ancak patoloji, vücudun bireysel özellikleri dikkate alınarak bitkisel ilaçlarla dikkatli bir şekilde tedavi edilmeli ve geleneksel yöntemleri kullanmadan önce bir nefroloğa danışılmalıdır. Artan diürez ve diğer böbrek sorunlarının tedavisinde iki tarif çok popülerdir:

1. anason infüzyonu - düzenli olarak tüketildiğinde iltihabı hafifletmeye ve idrara çıkma sürecini iyileştirmeye yardımcı olur; Hazırlamak için 5 gr anason meyvesi alın, 200 ml kaynar suyu buharda pişirin, yarım saat demlenmesine izin verin; Her gün günde 4 kez 50 ml içilir, kurs en az bir aydır veya durum kalıcı olarak iyileşene kadar;
2. muz yapraklarının infüzyonu - inflamatuar böbrek hastalıklarının tedavisine yardımcı olur ve genitoüriner sistemin işleyişini normalleştirir; 10 gr ezilmiş yaprak hazırlamak için 200 ml kaynar su dökün, 2-3 saat bekletin, süzün; 2 hafta boyunca günde iki kez 100 ml alın.

Önleyici tedbirler

Poliüriye karşı önleyici tedbirler basittir ancak düzenli olarak alınırsa üriner sistem de dahil olmak üzere sağlık sorunları riskini en aza indirebilir:

• yarı mamul ürünler, boyalar ve koruyucu maddeler içeren gıdalar hariç beslenmenin optimizasyonu;
• idrar üretimini artırabilecek sınırlı miktarda gıda tüketimi - güçlü çay ve kahve, çikolata, baharatlar, tuz;
• günlük sıvı alımının kontrolü, bir yetişkin için optimal hacim günde 2 litreden fazla su değildir;
• alkol almayı reddetmek;
• endişe verici belirtiler ortaya çıktığında zamanında teşhis (daha önce tipik olmayan sık idrara çıkma; karın ve sırtta rahatsızlık ve ağrı, idrarın renginde ve şeffaflığında değişiklikler) ve poliüriyi tetikleyebilecek hastalıkların zamanında tedavisi;
• yılda en az bir kez koruyucu tıbbi muayenelerden geçmektedir.

POLİÜRİ– günlük idrar miktarında 2 litreden fazla artış.

Kökenlerine göre türler:

Poliürinin patogenezi:

Glomerüler filtrasyon oranında artış

azalmış tübüler yeniden emilim

OLİGÜRİ- Günlük idrar hacminin 500 ml'nin altına düşmesi

ANÜRİ- idrar oluşumunun ve idrara çıkmanın durdurulması (diürez 50-100 ml'den az).

Kökenlerine göre türler:

Oligüri patogenezi:

Glomerüler filtrasyonun azalması

Tübüllerde sodyum ve suyun yeniden emiliminin artması

İdrar akışının mekanik olarak engellenmesi

POLLAKIURIA– sık idrara çıkma

NİKTÜRİ- Geceleri idrar çıkışında artış.

İdrar bileşimindeki niteliksel değişiklikler

(genel idrar analizi, Nechiporenko testi ile değerlendirilir):

Proteinüri - idrarda protein

Silindirüri - idrarda silendirlerin görülmesi. Silindirler renal tübüllerin kalıplarıdır.

HEMATÜRİ– idrarda kırmızı kan hücrelerinin görülmesi

Piuria – idrarda yoğun lökosit (irin) salınımı

İdrarın bağıl yoğunluğundaki değişiklikler (Zimnitsky testi ve genel idrar testi kullanılarak değerlendirilir)

İdrarın bağıl yoğunluğu, böbreklerin konsantre olma yeteneğini karakterize eder; çözünmüş maddelerin konsantrasyonuyla orantılıdır;

(üre, ürik asit, tuzlar, kreatinin).

Normalde idrarın bağıl yoğunluğu 1,002 (su yüküyle) ila 1,0035 (kuru diyetle) arasında değişebilir. Normal beslenmeyle 1.018–1.025'tir.

İdrarın bağıl yoğunluğundaki değişiklikler tübüllerin işlev bozukluğunu gösterir.

Hipostenüri– idrarın bağıl yoğunluğunda azalma (Zimnitsky testinin tüm bölümlerinde 1,018'den az)

İzostenüri- sürekli olarak birincil idrarın yoğunluğuna (1.010-1.012) eşit olan aynı bağıl idrar yoğunluğu, böbreklerin konsantre olma yeteneğinin eksikliğini gösterir.

Hiperstenüri– idrarın göreceli yoğunluğunda artış.

Açıklayıcı materyal: derslerin multimedya sunumu

Edebiyat

Ana

Patofizyoloji: Litvitsky P.F.–M. tarafından düzenlenen ders kitabı: Geotar-Media. -2008.-S. 420 - 423

Patofizyoloji: Tıp üniversiteleri için ders kitabı, V.V.

Novitsky ve E.D. Goldberga O.I. Urazova - M.: GEOTAR-MED, cilt 2, 2009.-S.425-448

Patolojik fizyoloji. Ders Kitabı, p/r N.N. Zaiko, Kiev, 2004 - s. 516-526

Patofizyoloji.

Temel kavramlar. A.V. tarafından düzenlenen ders kitabı. Efremova M.: GEOTAR-MED, 2008.-P.

172-181

Ek olarak

Diyagramlar ve tablolarda patofizyoloji: Dersin içeriği: Ders Kitabı Ed. A.N.

– Almatı: Kitap, 2004. – S.212 – 221

Patofizyoloji: Tıp üniversiteleri için ders kitabı, V.V.

Novitsky ve E.D. Goldberg.-Tomsk: Tomsk Üniversitesi Yayınevi, 2006.P. 598-606

James A. Shaiman. Böbreğin patofizyolojisi. M.-SPb: BİNOM yayınevi, 2002.- 206 s.

Güvenlik soruları (geri bildirim).

Kalıtsal tübülopatiye örnek veriniz

Hematürinin patogenezi nedir?

Proteinürinin patogenezi nedir?

İzostenüri neyi gösterir?

Konu No. 2. Kronik böbrek yetmezliğinin patofizyolojisi