Vzroki poliurije

Vodna diureza

Za poliurijo, ki jo povzroča diureza z vodo, je značilna osmolarnost urina pod 200 mOsm/kg brez pomembne izgube soli. Lahko se proizvede znatna količina urina, v nekaterih primerih pa lahko visoka količina urina vodi do razvoja hidronefroze in povečanja mehurja.

Običajno čezmerno uživanje vode (primarna polidipsija). Povečanje skupne vsebnosti vode v telesu zaradi njene prekomerne porabe povzroči zmanjšanje koncentracije soli zaradi redčenja in začasno zmanjšanje osmolarnosti krvne plazme. Zatiranje izločanja ADH spremlja zmanjšanje njegove koncentracije v krvni plazmi in zmanjšanje reabsorpcije vode v distalnem nefronu.

Posledično se izločajo velike količine razredčenega urina, dokler se osmolarnost plazme ne poveča na normalne vrednosti. Ugotovljeno je bilo, da je neobčutljiva izguba vode pri odraslih 500 ml/dan, za pojav poliurije, kot je opredeljeno tukaj, pa mora količina zaužite vode presegati 4 L/dan. Hipoosmolarnost krvne plazme se ne pojavi, dokler količina zaužite vode ne preseže normalnih zalog njenega izločanja, kar je približno 12 l/dan.

Bolniki z duševnimi motnjami pa lahko v kratkem času popijejo ogromne količine vode in s tem prekinejo normalne rezerve izločanja vode. V takšnih primerih se osmolarnost krvne plazme giblje od 240 do 290 mOsm/kg. Huda hipoosmolarnost lahko povzroči krčeče bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, drisko in presnovno encefalopatijo, za katero so značilni glavobol, motnje zavesti, razdražljivost in epileptiformni napadi.

Ta sindrom je težko diagnosticirati, ker lahko hudo bolni bolniki zavračajo pitno vodo. Poleg tega, če je bolnik v komatoznem stanju in posledično preneha pretok vode zaradi izločanja vode skozi ledvice, se lahko do pregleda osmolarnost plazme povrne na normalne vrednosti.

Nevrogeni diabetes insipidus (ID). Popolne in delne kršitve. Poliurija se lahko pojavi kot posledica absolutnega ali relativnega pomanjkanja ADH pri boleznih centralnega živčnega sistema. Kot smo že omenili, če izločanje urina med običajnim vnosom soli preseže 3,5 L/dan, mora biti osmolarnost urina pod 200 mOsm/kg, kar pomeni, da je koncentracija ADH v plazmi pod 1 pg/ml (glejte sliki 147 in 148).

Da pride do tako pomembnega znižanja ravni ADH, je potrebna izguba več kot 90 % celic, ki ga proizvajajo v hipotalamusu. Manjša poškodba vodi do delne okvare koncentracijske sposobnosti ledvic in manj izrazitega povečanja volumna urina.

Vodna diureza zaradi prekomerne porabe vode povzroči povečanje koncentracije telesnih tekočin. Nastala hipertenzija spodbuja občutek žeje, uživanje vedno večjih količin vode pa spremlja dopolnjevanje njenih izgub. Posledično bo bolnik z nevrogenim diabetesom insipidusom, ki ima dostop do vode, z nedotaknjenim mehanizmom žeje, imel poliurijo, polidipsijo in normalne vrednosti osmolarnosti krvne plazme.

Če pa voda ne pride v telo, progresivno izčrpavanje njenih zalog povzroči hudo hipertoničnost tekočinskih prostorov in presnovno encefalopatijo. Zmanjšanje intravaskularnega volumna je nepomembno, saj se zaradi tega prostora izgubi manj kot 10 % vode.

Glavne motnje, ki vodijo do nevrogene ND, so navedene v tabeli. 138. Večino jih je mogoče prepoznati po pridruženih nevroloških ali endokrinoloških motnjah, vključno z glavobolom in motnjami vidnega polja ali hipopituitarizmom.

Tabela 138. Vzroki nevrogenega diabetesa insipidusa

Zdi se, da so najpogostejši vzroki ND poškodbe glave ali nevrokirurški posegi v hipofizi ali hipotalamusu. Po hipofizektomiji se DI pojavi pri 28-84 % bolnikov. Motnje v izločanju ADH so posledica retrogradne degeneracije nevronov v supraoptičnih in paraventrikularnih jedrih hipotalamusa po transekciji hipofiznega peclja.

Poškodba se pojavi redkeje in je večja verjetnost, da je začasna po nizkem preseku pedikla, medtem ko je po visokem preseku pedikla verjetnost trajne poškodbe večja.

Idiopatska ND je še vedno ena najpogostejših bolezni, najpogosteje jo najdemo pri mladih odraslih, lahko pa tudi pri bolnikih drugih starostnih kategorij. V več primerih je posmrtni pregled možganov pri idiopatski ND razkril selektivno, vendar na koncu popolno uničenje hipotalamičnih nevronov, ki proizvajajo ADH. Družinska ND se pojavi le v 2 % primerov.

Jemanje etilnega alkohola spremlja reverzibilna supresija izločanja ADH in kratkotrajna poliurija. Vodna diureza se pojavi 30-60 minut po zaužitju 25 g alkohola, vsebnost alkohola v krvi se giblje od 50 do 80 mg%. Količina urina je odvisna od količine alkohola, zaužitega v enem odmerku. Dolgotrajna uporaba ne vodi do trajnega uriniranja, kljub stalni koncentraciji alkohola v krvi.

Nefrogeni diabetes insipidus

V nasprotju z bolniki z nevrogeno ND pri nefrogeni ND plazemska koncentracija ADH ustreza osmolarnosti krvne plazme. Vzrok poliurije je v tem primeru povezan bodisi z neprepustnostjo ledvičnih zbiralnih kanalčkov za vodo, ki obstaja kljub prisotnosti ADH, bodisi z nezadostnostjo delovanja ledvičnega koncentracijskega mehanizma, katerega cilj je vzdrževanje ustrezne hipertoničnosti možganskega intersticija. .

Okvara delovanja ledvic pri tej patologiji sega od selektivne okvare odziva na ADH do globalnih motenj delovanja nefrona. Z izjemo primerov prirojene nefrogene ND je okvara koncentracijske funkcije ledvic nepopolna, zato osmolarnost urina presega osmolarnost krvne plazme.

Posledično pri normalni obremenitvi s soljo pri teh bolnikih diureza običajno ne presega 3,5 l/dan in ni opaziti hude polidipsije, kar jih razlikuje od bolnikov s popolno nevrogeno ND.

Prirojena nefrogena ND

Ta redka dedna patologija prizadene predvsem moške. Takoj po rojstvu opazimo hudo poliurijo in polidipsijo, v neonatalnem obdobju pa pogosto opazimo epizode hipertenzivne dehidracije. V povezavi s to boleznijo pogosto pride do zamude v duševnem in telesnem razvoju.

Presnovne motnje

Hipokalemijo in hiperkalcemijo spremljajo rahle motnje koncentracijske funkcije ledvic, ki izginejo po korekciji elektrolitskih motenj. V obeh primerih opazimo majhne spremembe v tubulih in intersticiju, ki lahko igrajo pomembno vlogo v patogenezi motenj koncentracije.

Parenhimske bolezni ledvic. Obstajajo številne ledvične bolezni, pri katerih je še pred zmanjšanjem glomerulne filtracije (GF) opažena izrazita poškodba tubulov in ledvičnega intersticija (tabela 139).

Tabela 139. Parenhimske bolezni ledvic, ki vodijo do nefrogenega diabetesa insipidusa

Diureza v teh primerih običajno ne presega 3,5 l / dan, poliurija pa se pojavi le pri povečani porabi vode. Motnje v mehanizmu koncentracije urina so večfaktorske narave in vključujejo zmanjšanje transporta soli v Henlejevi zanki, strukturne spremembe v tubulih in žilah medule, v katerih se izvaja protitočni mehanizem, kršitev prepustnost zbirnih kanalov za vodo, kot tudi zmanjšanje občutljivosti na ADH.

Pri glomerularnih in intersticijskih ledvičnih boleznih, ki vodijo do progresivne ledvične odpovedi, je dodaten dejavnik, ki zmanjšuje sposobnost koncentracije urina, zmanjšanje dovajanja soli v Henlejevo zanko zaradi znižanja ravni CP. Čeprav parenhimska bolezen ledvic običajno ne povzroči proizvodnje več kot 3,5 L urina na dan, je najpogostejši vzrok nefrogenega DI.

Zdravila

Litij in demeklociklin vplivata na občutljivost zbiralnih kanalčkov na ADH. Pri 10% bolnikov, ki prejemajo litijeve pripravke, opazimo zmanjšano sposobnost koncentracije urina. Pri nekaterih bolnikih so po dolgotrajni uporabi takšnih zdravil ugotovili nepopravljive spremembe v obliki intersticijske fibroze in odpovedi ledvic.

Zmanjšanje koncentracijske sposobnosti ledvic zaradi uporabe tetraciklinskega derivata demeklociklina je odvisno od odmerka zdravila in je reverzibilno; ta neželeni učinek zdravila je bil uspešno uporabljen za dolgotrajno zdravljenje sindroma pomanjkanja ADH.

Amfotericin B in anestetik metoksifluran pri večini bolnikov povzročita zmanjšanje koncentracijske sposobnosti ledvic. Uporaba velikih odmerkov teh zdravil lahko privede do motenj različnih tubularnih funkcij in akutne odpovedi ledvic.

Solna diureza

Za poliurijo, ki je posledica diureze soli, so značilne vrednosti osmolarnosti urina, ki se približujejo 300 mOsm/kg, ter znatne izgube soli in vode.

Poraba soli. V nasprotju s poliurijo, ki jo povzroča obremenitev z vodo, so za bolnike s solno diurezo značilne vrednosti osmolarnosti plazme, ki so na zgornji meji normale ali jo jasno presegajo.

Dodatno uživanje soli poveča osmolarnost krvne plazme, kar spodbudi občutek žeje in povzroči porabo vode. Posledično povečanje volumna zunajcelične tekočine poveča ledvični pretok krvi in ​​hitrost glomerulne filtracije ter zmanjša proksimalno tubulno reabsorpcijo. Posledično se poveča dostava soli v distalne dele nefrona. Kot je prikazano na sl. 147, če je osmolarnost urina 300 mOsm/kg, bo izločanje urina preseglo 3,5 L/dan le, če obremenitev s soljo preseže 1200 mOsm/dan.

Pogost vzrok poliurije pri bolnišničnih bolnikih je uporaba velikih odmerkov fiziološke raztopine in beljakovinskih raztopin (popolna parenteralna prehrana). Natrijev klorid, natrijev bikarbonat in dušikovi produkti, ki nastanejo zaradi obremenitve s soljo, se izločijo s končnim urinom.

Pri bolnikih s skrbnim kliničnim in laboratorijskim pregledom ugotovimo povečanje volumna zunajcelične tekočine, presnovno alkalozo (ali alkalni urin) oziroma azotemijo. Urin običajno ni bolj koncentriran kot krvna plazma, ker ni spodbude za zadrževanje vode ali soli.

Očitno je, da je poliurija v teh primerih preprosto normalna homeostatska reakcija, katere cilj je vzdrževanje splošnega ravnovesja soli, in da se bo izločanje velikih količin urina nadaljevalo, dokler se ne preneha dajanje fizioloških raztopin.

Diagnostične težave nastanejo, če se šteje, da poliurija odraža primarno odpoved ledvic, ki povzroča zadrževanje natrija, in če se nadaljuje z intravenskimi infuzijami, da bi se izognili zmanjšanju volumna zunajcelične tekočine. Kot je navedeno spodaj, je izguba natrija skozi ledvice, ki povzroči poliurijo (kot je opredeljena tukaj), redka.

Osmotska diureza

Vzroki za podaljšano osmotsko diurezo, ki imajo pomemben klinični pomen, so diabetična hiperglikemija (ketoacidoza ali ne-ketocidotična hiperosmolarna koma), pa tudi dolgotrajna infuzija manitola. Osrednji del patofiziologije tega stanja so značilne lastnosti osmotskih snovi. Manitol je inerten sladkor, ki ne prehaja skozi celične membrane.

Ker upočasni transport in presnovo glukoze v odsotnosti insulina, ima enake lastnosti. Te snovi z nizko molekulsko maso se prosto filtrirajo v glomerulih in prehajajo iz plazme neposredno v tubularno tekočino. Manitol se v ledvičnih tubulih sploh ne reabsorbira, tubularna reabsorpcija glukoze s povečano koncentracijo v krvi pa je blokirana zaradi velike filtracijske obremenitve.

Snovi s slabo prepustnostjo (tako manitol kot glukoza) povečajo osmolarnost tubularne tekočine in zmanjšajo reabsorpcijo natrija in vode v proksimalnih tubulih, s čimer povečajo pretok soli in vode v distalni nefron in sekundarni urin. Poleg tega prisotnost teh snovi in ​​visok pretok tubularne tekočine omejujejo reabsorpcijo vode in soli v distalnih delih nefrona, zmanjšujejo hipertoničnost možganskega intersticija in preprečujejo koncentracijo in redčenje urina.

Posledično je osmolarnost urina blizu osmolarnosti krvne plazme, običajno 310-340 mOsm/kg, velike količine natrijevega klorida in vode (kot tudi glukoze in manitola) pa se izgubijo z urinom. To lahko povzroči ekstremno zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine in razvoj hipertoničnosti.

Hipertoničnost zunajcelične tekočine je posledica dveh dejavnikov:
1) prisotnost visokih koncentracij glukoze ali manitola
2) motnje koncentracijske sposobnosti ledvic.

Oba dejavnika vodita do povečane izgube vode skozi ledvice. Kljub dejstvu, da lahko učinek hipertoničnosti oslabi s povečanjem porabe vode, ki jo spodbuja občutek žeje, progresivna izguba soli iz zunajcelične tekočine vodi do izrazitega zmanjšanja njene prostornine. Klinični izrazi tega stanja so presnovna encefalopatija, arterijska hipotenzija, tahikardija, zmanjšan turgor kože in prerenalna azotemija.

Bolezni ledvic

Nezmožnost zadrževanja natrija (izguba soli) je simptom nekaterih ledvičnih bolezni, ki vključujejo hudo tubulointersticijsko okvaro, pa tudi vseh bolezni, ki povzročajo progresivno odpoved ledvic. Vendar pa izguba natrija redko povzroči povečanje volumna urina - več kot 3,5 l / dan (glej sliko 147).

Vendar pa lahko tako izrazito stopnjo diureze soli opazimo pri cističnih lezijah ledvične medule, med okrevanjem po akutni tubularni nekrozi, pa tudi v obdobju okrevanja po dvostranski ledvični obstrukciji.

V teh situacijah lahko solna diureza povzroči hitro zmanjšanje volumna zunajcelične tekočine. Poleg tega je treba opozoriti, da je s temi spremembami občutljivost tubulov na ADH oslabljena. Tako lahko prekomerna izguba vode spremlja diurezo soli in povzroči hipertoničnost krvne plazme.

Cistična lezija ledvične medule (kongenitalna nefronoftiza). Ta redka genetska motnja prizadene odrasle v mladosti in povzroči progresivno odpoved ledvic. Medularni spoj ledvic vsebuje veliko število majhnih cist, biopsija ledvic pa razkrije intersticijsko fibrozo. Zgodnji in izrazit simptom te bolezni, ki je pogosto ključ do diagnoze, je pomanjkanje soli.

Okrevanje po akutni tubularni nekrozi

Ko se raven glomerularne filtracije obnovi, se lahko pojavi izrazita diureza soli z izločanjem velikih količin urina, ki doseže 6-8 l / dan ("diuretična faza" akutne tubularne nekroze). Očitno je poliurija posledica izločanja soli, nabranih v telesu med oligurično fazo, in praviloma izgine po približno enem tednu. Manjše motnje koncentracijske sposobnosti ledvic lahko opazimo več mesecev po akutni tubularni nekrozi; okrevanje običajno nastopi v enem letu.

Diureza po obstrukciji

Patogeneza hude solne diureze, ki se pojavi v obdobju okrevanja po dvostranski ledvični obstrukciji, ostaja neznana.

Vključeni so vsaj 3 dejavniki:
1) povečanje volumna zunajcelične tekočine zaradi zadrževanja soli v obdobju obstrukcije ledvic;
2) osmotska diureza kot posledica izločanja akumulirane sečnine in drugih dušikovih produktov;
3) vztrajna okvara tubularne funkcije.

Odsotnost izrazitega pomanjkanja soli v obdobju okrevanja po enostranski obstrukciji sečnice v poskusu kaže, da je sprožilni dejavnik za postobstruktivno diurezo zadrževanje soli.

Uporaba diuretikov

Predvideni in želeni učinek zdravljenja z diuretiki je izguba vode in soli. Običajno ne pride do bistvenega zmanjšanja volumna zunajcelične tekočine, saj se, ko se zmanjša, zmanjšata ledvični krvni pretok in raven glomerulne filtracije, poveča se reabsorpcija v ledvičnih tubulih in omeji pretok natrija in klora v sekundarni urin.

Vendar pa lahko pride do stalnih izgub natrija in vode pri uporabi osmotskih diuretikov (npr. manitola, o katerem smo govorili prej), pa tudi močnih diuretikov, ki vplivajo na funkcijo Henlejeve zanke (furosemid in etakrinska kislina).

Kljub dejstvu, da uporaba osmotskih diuretikov povzroči hiperosmolarnost krvne plazme, lahko uporaba diuretikov, ki vplivajo na delovanje Henlejeve zanke, povzroči povečano koncentracijo urina (zaradi zmanjšanja njegovega volumna), zadrževanje vode in hipoosmolarnost krvna plazma.

Ko govorimo o poliuriji, je treba takoj opozoriti, da v medicinski praksi ta patološki proces povečanega izločanja urina ni ločena bolezen. Zato se poliurija lahko šteje le za klinično manifestacijo, ki kaže na prisotnost drugih bolezni.

Patogeneza in klasifikacija poliurije

Glede na vzrok in naravo manifestacije poliurije obstajajo:

• začasno in trajno;
• patološki in fiziološki.

Oglejmo si podrobneje bistvo vsakega od njih.

Tako začasno poliurijo pogosto izzovejo hipertenzivna in diencefalna kriza, tahikardija in poraba velikih količin tekočine. Medtem ko stalna poliurija nastane zaradi motenj v delovanju ledvic in endokrinih žlez. Mehanizem razvoja patološke poliurije je v boleznih notranjih organov in sistemov. Ta vrsta povečanega izločanja urina zahteva večjo pozornost, saj lahko kaže na resne bolezni, kot so:

• vnetje in motnje v delovanju ledvic;
• prisotnost tumorja v medeničnem območju;
• motnje živčnega sistema, duševne motnje;
• urolitiaza;
• nekatere vrste cistitisa;
• zelo pogosto se pojavi poliurija;
• je lahko eden od znakov nosečnosti.

To ni popoln seznam možnih vzrokov patološke poliurije.

Drugi vzroki poliurije

Kar zadeva fiziološko obliko, je povezana z uživanjem velikih količin tekočine, jemanjem diuretikov in hrane, ki spodbuja odtok urina.

Poliurija je lahko še posebej izrazita pri diabetes mellitusu: v nekaterih primerih količina izločenega urina doseže do deset litrov. Poleg tega je med raziskavami, na primer z uporabo testa Zimnitsky, opažena njegova povečana gostota.

Bolniki pogosto doživljajo poliurijo ponoči; v medicinski praksi se ta pojav imenuje nokturija. Možni vzroki za nočno poliurijo: bolezni ledvic in srčno-žilne odpovedi. Podrobneje lahko ugotovite vzrok nočne poliurije s pomočjo drugih preiskav. Patološka motnja v obliki prevlade nočnega izločanja urina nad dnevnim urinom vključuje potrebo po obisku stranišča več kot dvakrat na noč.

Popolnoma jasno je, da se je treba pri vprašanju, kako zdraviti poliurijo, osredotočiti na prvotni vzrok njenega pojava.

Pri zdravem človeku se tekočina filtrira v glomerulih. Tu se iz nje zadržijo koristne snovi, ostale pa tečejo naprej po tubulih v urinarni sistem. Na dan se izloči 1–1,5 litra urina. Zdravniki govorijo o moteni diurezi, če se dnevna količina urina poveča na 2 ali 3 litre. Kaj je poliurija in zakaj se pojavi?

Vrste patologije in patogeneza

Poliurija (ICD-10 R35) je prekomerna proizvodnja urina, ki se pojavi zaradi kršitve procesa reabsorpcije tekočine v ledvičnih tubulih.

Z drugimi besedami, telo ne absorbira vode. Ko ob pogostem uriniranju izstopa veliko urina, se človeku poslabša kakovost življenja: počuti se šibkega, ima suha usta, mučijo ga aritmije in vrtoglavica, ponoči lahko pride do motenj spanja.

Poliurija ni neodvisna bolezen, simptomi, ki jih lahko doživi bolnik, pogosteje kažejo na druge patologije. Če se pojavijo takšni simptomi, pregled opravi več specialistov: nevrolog, urolog, nefrolog in endokrinolog. Poliurija ima patološke in fiziološke vzroke. V prvem primeru je treba ugotoviti, katera bolezen je povzročila takšno uriniranje. V drugem primeru se dnevna diureza vrne v normalno stanje, potem ko se obnovi ravnovesje vode in elektrolitov v telesu. Glede na trajanje ločijo trajno in začasno poliurijo.

Trajna se pojavi v primeru motenj v delovanju ledvic, endokrinega sistema, nevroloških in nevrogenih bolezni. Začasno povečanje diureze se pojavi zaradi odtekanja tekočine med edemom, jemanjem diuretikov, pri ženskah med nosečnostjo ali menopavzo. Količina urina se lahko poveča tudi pri pitju velikih količin tekočine ali zaradi prisotnosti živil z visoko vsebnostjo glukoze v prehrani. Poliurija zahteva posvetovanje z zdravnikom in predpisovanje zdravljenja na podlagi testov.

Vzrok patološkega prekomernega uriniranja je lahko tudi kronični in akutni pielonefritis, urolitiaza, kronična odpoved ledvic (CRF), tumorji in nevroze.

Povečanje količine izločenega urina se pogosto zamenjuje s pogostim uriniranjem, kar je značilno za vnetne bolezni mehurja (cistitis, uretritis). Vendar se v teh primerih sprosti malo urina in možna je bolečina v sečnici. Z endokrino patologijo se poleg poliurije razvijejo tudi polifagija (stalen občutek lakote) in polidipsija (ekstremna žeja, ki jo povzročajo hormonske motnje). Pri diabetes insipidusu se težave z diurezo ne pojavljajo nenehno in se pojavijo nenadoma. Razlog je hipernatremija - povečana vsebnost soli in elektrolitov.

CRF (kronična odpoved ledvic) se razvije zaradi motene oskrbe ledvic s krvjo. Na tem ozadju se pojavi izmenjava sindromov: poliurija, oligurija (zmanjšan volumen urina) in anurija (pomanjkanje uriniranja). Stres, adenom prostate pri moških, Parkinsonova bolezen, nosečnost in sladkorna bolezen povzročajo čezmerno nastajanje urina ponoči – nokturijo. Pri nosečnicah periodična poliurija ponoči ne zahteva zdravljenja, če je fiziološka. Najpogosteje se nokturija pojavi pri novorojenčkih in starejših.

V otroštvu je to najpogosteje začasen pojav. Glavni razlog za povečanje količine urina je nepopolnost nevroendokrinih procesov, ki uravnavajo proizvodnjo urina.

Otroško telo je zelo občutljivo tako na presežek kot pomanjkanje vode. Preden govorimo o prisotnosti poliurije pri otroku, je vredno analizirati, ali pije preveč tekočine ali je podhlajen, saj se v hladnem okolju znojenje upočasni in z urinom izstopa več tekočine. Morda je dojenček razvil navado, da pogosto hodi na stranišče, da bi pritegnil pozornost.

Če ima otrok povečano žejo, lahko popije do 15 litrov vode na dan, urinira v velikih količinah, v povprečju 700 ml. Ker obstaja možnost zamenjave poliurije z nevrogenim stanjem mehurja ali duševnimi motnjami, je bolje, ko se pojavijo simptomi, takoj stopiti v stik s pediatrom, da bi postavil natančno diagnozo.

Če sumite na povečano izločanje urina, je treba pregled začeti s splošnim testom urina (zjutraj po higienskih postopkih) in vzorcem urina Zimnitsky, ko se pregleda vsak del biomateriala na dan.

Če je poliurija, se bo volumen povečal, in če ima oseba pogosto uriniranje, skupna količina urina ne bo presegla norme. Po OAM se poliurija diagnosticira, ko se specifična teža preskusnega materiala zmanjša - to je znak presežne vsebnosti vode v njem. Zaradi zmanjšanja gostote se spremeni barva urina - postane prozorna. Pomembno je omeniti, da ima poliurija pri diabetes mellitusu eno značilnost: ne bo se zmanjšala zaradi visoke ravni glukoze, ki jo poveča.

Če zdravnik sumi na endokrine motnje, se dodatno pregleda hormonski panel, volumen glukoze, opravi se test tolerance za glukozo in rentgensko slikanje turške sedlice, da se določi velikost hipofize. Če je poliurija potrjena, se izvede študija pomanjkanja tekočine. Po umetni dehidraciji damo injekcijo hormonskega antidiuretika, nato ponovimo OAM. S primerjavo obeh testov – pred in po vnosu hormona, ugotovimo vzrok povečanega uriniranja.

Preprečevanje in zdravljenje poliurije

Ko govorimo o zdravljenju, mislimo na odpravo vzroka povečane diureze. Če je okvarjen zaradi bolezni ledvic, boste potrebovali dieto z omejeno količino soli, brez začinjene, mastne hrane, sladkarij in kave. Če je vzrok v sladkorni bolezni, je nujen pogoj za kompleksno terapijo zavrnitev vseh vrst maščob in sladkorjev v prehrani, omejitev vnosa živil, bogatih z ogljikovimi hidrati: krompir, testenine. Ne pozabite na tradicionalno medicino - doma lahko zdravite poliurijo z zeliščnimi infuzijami.

Večina jih deluje protivnetno. Na primer, trpotec bo pomagal normalizirati delovanje ledvic in sečnine (2 žlici semen prelijemo z vrelo vodo, po pol ure lahko pripravljeno juho vzamemo 1 žlico 3-krat na dan pred obroki). To je treba storiti šele po posvetovanju z urologom ali nefrologom. Zdravljenje z zdravili določi le zdravnik, saj imajo lahko vse tablete in injekcije resne stranske učinke.

Na primer, avtoimunska poliurija se zdravi s hormonskimi zdravili (prednizolon, glukokortikoidi). Izbira odmerka steroidnih protivnetnih zdravil je individualna, še posebej, če gre za otroke. Prvi dnevi jemanja zdravil so običajno diagnostični - zdravnik oceni dinamiko bolnikovega stanja in prilagodi odmerek zdravil.

Patološko stanje, pri katerem se količina urina, ki se dnevno izloča z urinom, znatno poveča, se običajno imenuje poliurija. Poliurija se ne nanaša na izolirano bolezen, ampak je del niza znakov težav v urinskem sistemu ali nevroendokrinem aparatu. Bolezen povzroča veliko neugodja zaradi pogoste želje po uriniranju s sproščanjem velike količine urina. Ženske pogosteje razvijejo poliurijo, zlasti med nosečnostjo.

Pri zdravih ljudeh je optimalna količina izločenega urina na dan 1500 ml. To je povprečna normalna vrednost, ki kaže, da urinski sistem deluje optimalno, brez okvar, ledvice pa se spopadajo z obremenitvijo. S poliurijo doseže diureza (dnevna količina izločenega urina) 2000-3000 ml, z nekaterimi oblikami odpovedi ledvic ali sladkorne bolezni - do 10 litrov.

Mehanizem nastanka patologije je povezan s kršitvijo procesa reabsorpcije vode med prehodom primarnega urina skozi ledvični tubulni sistem. Običajno se iz primarnega urina filtrirajo samo toksini in škodljive snovi, ki nato vstopijo v mehur, medtem ko potrebne sestavine in voda ostanejo v telesu. S poliurijo je ta proces moten - telo izgubi tekočino v povečanih količinah.

Razvrstitev

V urologiji je sindrom poliurije razvrščen glede na njegov potek in izzivalne dejavnike. Odvisno od resnosti poliurije je lahko:

• začasno - nastane kot odziv telesa na vnetne ali bakterijske procese ali obdobje nosečnosti pri ženskah;
• trajno - razvito kot posledica patološke disfunkcije ledvic.

Vrste poliurije, ki temeljijo na patogenetskih dejavnikih:

• patološki - se razvije kot zaplet prejšnjih bolezni; patološko poliurijo pogosto spremlja polidipsija - prekomerna žeja, ki izgine po zaužitju velikih porcij tekočine; kombinacija simptomov je polietiološka in se imenuje sindrom poliurije-polidipsije;
• fiziološki - se pojavi pri zdravih ljudeh pri jemanju zdravil, ki povečujejo diurezo.

Pozornost si zasluži razvrstitev patologije glede na vrste povečane diureze in njene specifičnosti:

• povečana diureza vode z izločanjem urina v zmanjšani koncentraciji se lahko pojavi pri zdravih ljudeh pri uživanju velikih količin tekočine ali pri prehodu z režima povečane telesne aktivnosti na režim nizke telesne aktivnosti; poliurija s hipoosmolarnim urinom je značilna za osebe s hipertenzijo, različnimi oblikami sladkorne bolezni, kroničnim alkoholizmom in odpovedjo ledvic;
• povečana osmotska diureza je povezana s sproščanjem velikih količin urina s hkratno izgubo endo- in eksogenih aktivnih snovi (glukoza, sladkor, sol); poliurija z osmotsko diurezo spremlja potek bolezni, povezanih s presnovnimi motnjami - sarkoidoza, neoplazme v skorji nadledvične žleze, Itsenko-Cushingov sindrom;
• ledvična (ledvična) povečana diureza je posledica motnje ustreznega delovanja ledvic zaradi prirojenih in pridobljenih sprememb, akutne in kronične oblike ledvične odpovedi;
• zunajledvična (ekstrarenalna) - nastane kot posledica upočasnitve splošnega krvnega pretoka, motenj nevroendokrine regulacije in težav z genitourinarnimi organi.

Posebno mesto v klasifikaciji poliurije zavzema nokturija - pogosto in obilno uriniranje ponoči. Nokturija najpogosteje prizadene ljudi z ledvičnim ali srčnim popuščanjem. To je posledica dejstva, da se ponoči skupni volumen plazme, ki kroži po telesu, poveča in večino tekočine aktivno filtrirajo ledvice. Pri nosečnicah je periodična nokturija normalna in ne zahteva zdravljenja. Vendar pa je ob prisotnosti sočasnih endokrinih patologij potreben nadzor dnevne in nočne količine urina, ki ga izločajo ledvice.

Razlogi

Vzroki poliurije so fiziološki in patološki. Fiziološke niso povezane s prisotnostjo bolezni v telesu – uživanje povečanih količin vode in drugih tekočin, zdravil z diuretičnim učinkom in živil z visoko vsebnostjo glukoze naravno poveča količino izločenega urina. Blaga hipotermija je eden od fizioloških vzrokov poliurije - v mrazu se znojenje zmanjša, zato se odvečna tekočina iz telesa izloči z urinom. Vzrok poliurije pri moških je lahko težko delo z intenzivno telesno aktivnostjo v vročih razmerah.

Patološki vzroki poliurije vključujejo:

• ledvični kamni;
• vnetne bolezni - cistitis, pielonefritis;
• vnetje prostate pri moških;
• divertikula v mehurju;
• maligne neoplazme v ledvicah in mehurju;
• več cist v ledvicah;
• hidronefroza;
• Barterjev sindrom;
• motnje živčnega sistema.

Klinične manifestacije

Za poliurijo so značilni klinični simptomi:

• pogosto uriniranje, urin se izloča v velikih količinah;
• padec krvnega tlaka;
• občutek suhega v ustih, občutek žeje;
• splošno oslabljeno stanje z omotico in temnenjem v očeh;
• motnje srčnega ritma.

Dolgotrajna poliurija v kombinaciji z ledvično patologijo povzroči dehidracijo, tudi če oseba porabi veliko vode. Elektroliti se izločajo skupaj z urinom, posledično pa se pojavijo znaki dehidracije: koža postane suha, bleda, oči vdrte. Na koži in sluznicah se lahko pojavijo globoke razpoke.

Če poliurija spremlja potek bolezni sečil, se hkrati s povečano diurezo razvijejo značilni znaki:

• sindrom bolečine z različno intenzivnostjo (od boleče bolečine do akutne bolečine v obliki napadov) in lokalizacijo v ledvenem območju, straneh, spodnjem delu trebuha;
• nelagodje med uriniranjem - od rahlega pekočega občutka do močne bolečine;
• zvišanje temperature v primeru okužbe;
• urinska inkontinenca;
• jutranje otekanje pod očmi in na nogah;
• splošno slabo počutje - zaspanost, utrujenost, bolečine v mišicah;
• driska;
• napadi slabosti, bruhanja.

V prisotnosti patologij endokrinega sistema se skupaj s poliurijo razvijejo specifični simptomi:

• polifagija - stalni občutek lakote, ki ne izgine po jedi, požrešnost;
• debelost;
• neravnovesje telesnih razmerij;
• Prekomerna rast las pri ženskah na neobičajnih mestih - obraz, prsi, hrbet.

Potek patologije pri otrocih

Poliurija pri otrocih je redko potrjena. Otrokove ledvice sprva ne morejo filtrirati velikih količin tekočine. Zato so otroci preobčutljivi na dehidracijo in vnos odvečne vode. Za vsako starostno obdobje je značilna optimalna dnevna diureza. Tako je za dojenčke normalna diureza v prostornini od 600 do 700 ml, za mlajše predšolske otroke (4-6 let) - 900 ml, za mladostnike - 1400 ml. Do starosti 18 let dnevna diureza doseže stabilno raven 1500 ml, odvisno od ustreznosti režima pitja in življenjskega sloga.

Pomembno je razlikovati simptome poliurije pri otrocih z navado pritegniti pozornost odraslih z zasebnim obiskom stranišča in nenadzorovano porabo tekočin (voda, sokovi, mleko). Če je poliurija trajna, je treba otroka pregledati v nefrološkem centru.

Pogosti vzroki poliurije pri otrocih so:

• skrite (vključno s prirojenimi) boleznimi ledvic;
• skrita dekompenzacija zaradi srčnih napak;
• Connov sindrom (tumor v nadledvičnih žlezah);
• duševne motnje;
• diabetes mellitus;
• Fanconijeva bolezen je huda dedna patologija, povezana s strukturnimi nenormalnostmi tubularnega epitelija ledvic.

Diagnostika

Samodiagnoza poliurije brez celovitega pregleda je nemogoča. Oseba brez medicinske izobrazbe je težko razlikovati resnično poliurijo od banalnega pogostega uriniranja. Če sumite na povečano diurezo patološke narave, se obrnite na nefrologa ali urologa.

Vodilna metoda za odkrivanje poliurije je test Zimnitsky - zbiranje izločenega urina na dan, določanje volumna vsakega dela in naknadna študija v laboratoriju. Količina izločenega urina in njegova specifična teža sta predmet študije. Če dnevni volumen nekoliko presega normo, potem ima bolnik banalno pogosto uriniranje.

Poseben test z odvzemom tekočine vam omogoča, da zanesljivo ugotovite osnovno bolezen, ki je povzročila poliurijo. Bistvo metode je zavestno spraviti telo v stanje dehidracije za obdobje od 4 do 18 ur. V tem času se spremlja bolnikova osmolalnost - poseben indikator, ki označuje koncentracijsko sposobnost ledvic. Hkrati se oceni ravnotežje tekočine v krvni plazmi.

Manj informativni, vendar koristni pri potrditvi diagnoze in njeni diferenciaciji so naslednji postopki:

• analiza urina z mikroskopskim pregledom sedimenta;
• biokemija krvi za določitev koncentracije prostega proteina C, alkalne fosfataze, dušikovih komponent, ionov;
• koagulogram - test za strjevanje;
• citoskopija;
• sonografija ledvic in peritonealnih organov;
• izločevalna urografija ledvic;
• CT in MRI.

Če obstaja sum na endokrine bolezni, je predpisano naslednje:

• krvni test za sladkor in hormone;
• sonografija ščitnice;
• rentgenski pregled kosti;
• test tolerance za glukozo;
• pnevmorenalni pregled nadledvičnih žlez z uporabo serije rentgenskih žarkov;
• Rentgensko slikanje turške selle za izključitev povečanja hipofize.

Možnosti zdravljenja

Zdravljenje poliurije je namenjeno odpravi osnovne patologije. Da bi pospešili proces celjenja in vzpostavili polno delovanje ledvic, se mora bolnik držati diete z omejeno količino soli in začimb, mastne hrane in hrane z aditivi, konzerve, ki vsebujejo kis, kavo in slaščice. Če imate sladkorno bolezen, je treba iz prehrane izključiti živalske maščobe in sladkor v vseh oblikah. Zmanjšajte vnos hrane z ogljikovimi hidrati - testenine in pekovski izdelki, krompir.

Glavne skupine zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju poliurije:

• raztopine za infundiranje elektrolitov (kalcijev klorid, magnezijev sulfat) - za preprečevanje in odpravo dehidracije, posledic zastrupitve, ustvarjanje ravnovesja v kislinsko-bazičnem ravnovesju krvi;
• srčni glikozidi (digoksin, verapamil) in tiazidni diuretiki (klortizid, indapamed) - za ponovno vzpostavitev normalnega delovanja srčno-žilnega sistema in zdravljenje bolezni srca, ki jih poslabša prekomerna diureza;
• Hormonska terapija je indicirana za endokrine patologije.

Operacija se uporablja, ko se v ledvicah odkrijejo maligne neoplazme in velike množične ciste. Kot alternativa se v kompleksnem zdravljenju poliurije uporabljajo terapevtske vaje, katerih namen je okrepiti medenične mišice in mišice mehurja. Keglove vaje so se izkazale za učinkovite, zlasti pri poliuriji pri ženskah.

Tradicionalna medicina

V ljudski medicini obstajajo recepti, ki lahko izboljšajo stanje bolnika s poliurijo. Toda patologijo je treba zdraviti z zeliščno medicino previdno, ob upoštevanju posameznih značilnosti telesa, pred uporabo tradicionalnih metod pa je potrebno posvetovanje z nefrologom. Pri zdravljenju povečane diureze in drugih težav z ledvicami sta zelo priljubljena dva recepta:

1. janežev poparek - ob rednem uživanju pomaga pri lajšanju vnetja in izboljšanju procesa uriniranja; Za pripravo vzemite 5 g sadja janeža, poparite 200 ml vrele vode, pustite stati pol ure; pijte 50 ml 4-krat na dan vsak dan, tečaj je najmanj mesec ali dokler se stanje trajno ne izboljša;
2. infuzija listov trpotca - pomaga pri zdravljenju vnetnih bolezni ledvic in normalizira delovanje genitourinarnega sistema; za pripravo 10 g zdrobljenih listov prelijemo 200 ml vrele vode, pustimo 2-3 ure, filtriramo; vzemite 100 ml dvakrat na dan 2 tedna.

Preventivni ukrepi

Preventivni ukrepi proti poliuriji so preprosti, vendar z rednim izvajanjem lahko zmanjšajo tveganje za zdravstvene težave, vključno z urinarnim sistemom:

• optimizacija prehrane z izjemo polizdelkov, hrane z barvili in konzervansi;
• poraba omejenih količin hrane, ki lahko poveča proizvodnjo urina - močan čaj in kava, čokolada, začimbe, sol;
• nadzor nad dnevnim vnosom tekočine, optimalna količina za odraslega ni več kot 2 litra vode na dan;
• zavrnitev pitja alkohola;
• pravočasna diagnoza ob pojavu zaskrbljujočih znakov (pogosto uriniranje, ki prej ni bilo značilno; nelagodje in bolečine v trebuhu in spodnjem delu hrbta, spremembe barve in prosojnosti urina) in pravočasno zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo poliurijo;
• vsaj enkrat letno na preventivne zdravstvene preglede.

POLIURIJA- povečanje dnevne količine urina za več kot 2 litra.

Vrsta po izvoru:

Patogeneza poliurije:

povečanje hitrosti glomerularne filtracije

zmanjšana tubularna reabsorpcija

OLIGURIJA– zmanjšanje dnevne količine urina na manj kot 500 ml

ANURIJA- prenehanje nastajanja urina in uriniranja (diureza manj kot 50-100 ml).

Vrsta po izvoru:

Patogeneza oligurije:

zmanjšana glomerularna filtracija

povečana reabsorpcija natrija in vode v tubulih

mehanska obstrukcija pretoka urina

POLAKIURIJA– pogosto uriniranje

NIKTURIJA- povečano izločanje urina ponoči.

Kvalitativne spremembe v sestavi urina

(vrednoteno s splošno analizo urina, test Nechiporenko):

Proteinurija - beljakovine v urinu

Cylindruria - pojav odlitkov v urinu. Cilindri so odlitki ledvičnih tubulov.

HEMATURIJA– pojav rdečih krvničk v urinu

piurija – močno sproščanje levkocitov (gnoj) v urinu

Spremembe relativne gostote urina (ocenjeno s testom Zimnitsky in splošnim testom urina)

Relativna gostota urina označuje koncentracijsko sposobnost ledvic, sorazmerna je s koncentracijo raztopljenih snovi

(sečnina, sečna kislina, soli, kreatinin).

Običajno se lahko relativna gostota urina giblje od 1,002 (pri obremenitvi z vodo) do 1,0035 (pri suhi prehrani). Pri normalni prehrani je 1,018–1,025.

Spremembe relativne gostote urina kažejo na disfunkcijo tubulov.

hipostenurija- zmanjšanje relativne gostote urina (manj kot 1,018 v vseh delih testa Zimnitsky)

Izostenurija- stalno enaka relativna gostota urina, enaka gostoti primarnega urina (1,010–1,012), kaže na pomanjkanje koncentracijske sposobnosti ledvic.

Hiperstenurija– povečanje relativne gostote urina.

Ilustrativno gradivo: multimedijska predstavitev predavanj

Literatura

Glavni

Patofiziologija: Učbenik uredil Litvitsky P.F.–M.: Geotar-Media. -2008.-S. 420 - 423

Patofiziologija: Učbenik za medicinske univerze, uredil V.V.

Novitsky in E.D. Goldberga O.I. Urazova - M.: GEOTAR-MED, letnik 2, 2009.-P.425-448

Patološka fiziologija. Učbenik, p/r N.N. Zaiko, Kijev, 2004 - str. 516-526

Patofiziologija.

Osnovni pojmi. Učbenik, ki ga je uredil A.V. Efremova M.: GEOTAR-MED, 2008.-Str.

172-181

Dodatno

Patofiziologija v diagramih in tabelah: Potek predavanj: Učbenik Ed. A.N.Nurmukhambetova.

– Almaty: Kitap, 2004. – Str. 212 – 221

Patofiziologija: Učbenik za medicinske univerze, uredil V.V.

Novitsky in E.D. Goldberg.-Tomsk: Tomsk University Publishing House, 2006.Str. 598-606

James A. Shaiman. Patofiziologija ledvic. M.-SPb: založba BINOM, 2002.- 206 str.

Varnostna vprašanja (povratne informacije).

Navedite primer dedne tubulopatije

Kakšna je patogeneza hematurije?

Kakšna je patogeneza proteinurije?

Kaj kaže izostenurija?

Tema št. 2. Patofiziologija kronične odpovedi ledvic