Գովազդ

տուն - Կահույք
Որո՞նք են երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշները: Կանանց մոտ անեմիայի պատճառները, կանխարգելումը և նշանները. բուժման առանձնահատկությունները. Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի կանխատեսում

Հետաքրքիր փաստեր

  • Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի մասին առաջին փաստագրված հիշատակումը վերաբերում է 1554 թվականին: Այդ ժամանակներում այս հիվանդությունը հիմնականում ախտահարում էր 14-ից 17 տարեկան աղջիկները, և այդ պատճառով հիվանդությունը կոչվում էր «de morbo virgineo», որը թարգմանաբար նշանակում է «կույսերի հիվանդություն»։
  • Հիվանդությունը երկաթի պատրաստուկներով բուժելու առաջին փորձերը կատարվել են 1700 թվականին։
  • Լատենտ ( թաքնված) Երկաթի պակասը կարող է առաջանալ երեխաների մոտ ինտենսիվ աճի ժամանակաշրջաններում։
  • Հղի կնոջ երկաթի պահանջարկը երկու անգամ գերազանցում է երկու առողջ չափահաս տղամարդկանց:
  • Հղիության և ծննդաբերության ընթացքում կինը կորցնում է ավելի քան 1 գրամ երկաթ։ Նորմալ սննդակարգի դեպքում այդ կորուստները կվերականգնվեն միայն 3-ից 4 տարի հետո։

Որոնք են արյան կարմիր բջիջները:

Էրիտրոցիտները կամ կարմիր արյան բջիջները արյան մեջ բջջային տարրերի ամենամեծ պոպուլյացիան են: Սրանք բարձր մասնագիտացված բջիջներ են, որոնք չունեն միջուկ և բազմաթիվ այլ ներբջջային կառուցվածքներ ( օրգանելներ). Մարդու մարմնում կարմիր արյան բջիջների հիմնական գործառույթը թթվածնի և ածխաթթու գազի տեղափոխումն է:

Արյան կարմիր բջիջների կառուցվածքը և գործառույթը

Արյան հասուն կարմիր բջիջի չափը տատանվում է 7,5-ից 8,3 միկրոմետրի սահմաններում ( մկմ). Այն ունի երկգոգավոր սկավառակի ձև, որը պահպանվում է էրիթրոցիտների բջջաթաղանթում հատուկ կառուցվածքային սպիտակուցի՝ սպեկտրինի առկայության պատճառով։ Այս ձևն ապահովում է օրգանիզմում գազի փոխանակման ամենաարդյունավետ գործընթացը, և սպեկտրինի առկայությունը թույլ է տալիս կարմիր արյան բջիջներին փոփոխվել ամենափոքր արյունատար անոթներով անցնելիս ( մազանոթներ) և այնուհետև վերականգնել իր սկզբնական ձևը:

Էրիտրոցիտների ներբջջային տարածության ավելի քան 95%-ը լցված է հեմոգլոբինով՝ մի նյութ, որը բաղկացած է սպիտակուցային գլոբինից և ոչ սպիտակուցային բաղադրիչից՝ հեմից։ Հեմոգլոբինի մոլեկուլը բաղկացած է չորս գլոբինային շղթայից, որոնցից յուրաքանչյուրի կենտրոնում կա հեմ։ Արյան յուրաքանչյուր կարմիր բջիջ պարունակում է ավելի քան 300 միլիոն հեմոգլոբինի մոլեկուլ:

Հեմոգլոբինի ոչ սպիտակուցային մասը, այն է՝ երկաթի ատոմը, որը հեմի մի մասն է, պատասխանատու է օրգանիզմում թթվածնի տեղափոխման համար: Արյան հարստացում թթվածնով ( թթվածնացումառաջանում է թոքային մազանոթներում, որոնց միջով երկաթի յուրաքանչյուր ատոմ կապում է 4 թթվածնի մոլեկուլ ( ձևավորվում է օքսիհեմոգլոբին). Թթվածնով հագեցած արյունը զարկերակների միջոցով տեղափոխվում է մարմնի բոլոր հյուսվածքներ, որտեղ թթվածինը փոխանցվում է օրգանների բջիջներին։ Փոխարենը, ածխաթթու գազը ազատվում է բջիջներից ( բջջային շնչառության կողմնակի արտադրանք), որը միանում է հեմոգլոբինին ( ձևավորվում է կարբհեմոգլոբին) և երակների միջոցով տեղափոխվում է թոքեր, որտեղ այն բաց է թողնվում միջավայրըարտաշնչված օդի հետ միասին:

Բացի շնչառական գազերի փոխանցումից, լրացուցիչ գործառույթներկարմիր արյան բջիջները հետևյալն են.

  • Հակագենային ֆունկցիա.Արյան կարմիր բջիջներն ունեն իրենց սեփական անտիգենները, որոնք որոշում են արյան չորս հիմնական խմբերից մեկի անդամությունը ( ըստ AB0 համակարգի).
  • Տրանսպորտային գործառույթ:Միկրոօրգանիզմների անտիգենները, տարբեր հակամարմինները և որոշ դեղամիջոցներ կարող են կցվել կարմիր արյան բջիջների թաղանթի արտաքին մակերեսին, որոնք արյան միջոցով տեղափոխվում են ամբողջ մարմնով։
  • Բուֆերային ֆունկցիա.Հեմոգլոբինը մասնակցում է օրգանիզմում թթու-բազային հավասարակշռության պահպանմանը։
  • Դադարեցրեք արյունահոսությունը:Արյան կարմիր բջիջները ներառված են թրոմբի մեջ, որը ձևավորվում է արյան անոթների վնասման ժամանակ:

Արյան կարմիր բջիջների ձևավորում

Մարդու մարմնում արյան կարմիր բջիջները ձևավորվում են այսպես կոչված ցողունային բջիջներից: Այս յուրահատուկ բջիջները ձևավորվում են սաղմնային զարգացման փուլում։ Դրանք պարունակում են միջուկ, որում գտնվում է գենետիկական ապարատը ( ԴՆԹ - դեզօքսիռիբոնուկլեինաթթու), ինչպես նաև բազմաթիվ այլ օրգանելներ, որոնք ապահովում են դրանց կենսագործունեության և վերարտադրության գործընթացները։ Ցողունային բջիջները առաջացնում են արյան բոլոր բջջային տարրերը:

Էրիթրոպոեզի բնականոն ընթացքի համար անհրաժեշտ են հետևյալը.

  • Երկաթ.Այս միկրոտարրը հեմի մի մասն է ( հեմոգլոբինի մոլեկուլի ոչ սպիտակուցային մաս) և ունի թթվածինն ու ածխաթթու գազը շրջելիորեն կապելու հատկություն, որը որոշում է էրիթրոցիտների տրանսպորտային գործառույթը։
  • Վիտամիններ ( B2, B6, B9 և B12). Նրանք կարգավորում են ԴՆԹ-ի ձևավորումը կարմիր ոսկրածուծի արյունաստեղծ բջիջներում, ինչպես նաև տարբերակման գործընթացները ( հասունացում) կարմիր արյան բջիջներ.
  • Էրիթրոպոետին.Երիկամների կողմից արտադրվող հորմոնալ նյութ, որը խթանում է կարմիր ոսկրածուծում արյան կարմիր բջիջների ձևավորումը: Երբ արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների կոնցենտրացիան նվազում է, զարգանում է հիպոքսիա ( թթվածնի պակասը), որը էրիտրոպոետինի արտադրության հիմնական խթանիչն է։
կարմիր արյան բջիջների ձևավորում ( էրիտրոպոեզ) սկսվում է սաղմնային զարգացման 3-րդ շաբաթվա վերջում։ Պտղի զարգացման վաղ փուլերում կարմիր արյան բջիջները ձևավորվում են հիմնականում լյարդում և փայծաղում: Հղիության մոտավորապես 4 ամսում ցողունային բջիջները լյարդից ներգաղթում են կոնքի ոսկորների, գանգի, ողերի, կողերի և այլ խոռոչներ, ինչի արդյունքում ձևավորվում է կարմիր ոսկրածուծ, որը նույնպես ակտիվ մասնակցություն է ունենում արյունաստեղծություն. Երեխայի ծնվելուց հետո լյարդի և փայծաղի արյունաստեղծ ֆունկցիան արգելակվում է, և ոսկրածուծը մնում է միակ օրգանը, որն ապահովում է արյան բջջային կազմի պահպանումը։

Արյան կարմիր բջիջ դառնալու գործընթացում ցողունային բջիջը ենթարկվում է մի շարք փոփոխությունների։ Այն փոքրանում է չափերով, աստիճանաբար կորցնում է իր միջուկը և գրեթե բոլոր օրգանելները ( որի արդյունքում անհնար է դառնում դրա հետագա բաժանումը), ինչպես նաև կուտակում է հեմոգլոբինը։ Կարմիր ոսկրածուծում էրիթրոպոեզի վերջին փուլը ռետիկուլոցիտն է ( ոչ հասուն արյան կարմիր բջիջ). Այն ողողվում է ոսկորներից ծայրամասային արյան մեջ և 24 ժամվա ընթացքում հասունանում է նորմալ կարմիր արյան բջիջի փուլին, որն ունակ է ամբողջությամբ կատարել իր գործառույթները:

Կարմիր արյան բջիջների ոչնչացում

Արյան կարմիր բջիջների կյանքի միջին տևողությունը 90-120 օր է: Այս ժամանակահատվածից հետո նրանց բջջային թաղանթը դառնում է ավելի քիչ պլաստիկ, ինչի արդյունքում մազանոթներով անցնելիս կորցնում է շրջելի դեֆորմացվելու ունակությունը։ Արյան «հին» կարմիր բջիջները գրավում և ոչնչացնում են իմունային համակարգի հատուկ բջիջները՝ մակրոֆագները: Այս գործընթացը տեղի է ունենում հիմնականում փայծաղում, ինչպես նաև ( շատ ավելի քիչ չափով) լյարդի և կարմիր ոսկրածուծի մեջ: Արյան կարմիր բջիջների մի փոքր փոքր մասը ոչնչացվում է անմիջապես անոթային անկողնում:

Երբ կարմիր արյան բջիջը քայքայվում է, դրանից դուրս է գալիս հեմոգլոբինը, որն արագ տրոհվում է սպիտակուցային և ոչ սպիտակուցային մասերի: Գլոբինը ենթարկվում է մի շարք փոխակերպումների, որի արդյունքում ձևավորվում է պիգմենտային համալիր դեղին գույն- բիլիրուբին ( չկապված ձև). Այն ջրում չի լուծվում և շատ թունավոր է ( կարողանում է թափանցել մարմնի բջիջներ՝ խաթարելով դրանց կենսական գործընթացները). Բիլիռուբինը արագ տեղափոխվում է լյարդ, որտեղ այն կապվում է գլյուկուրոնաթթվի հետ և արտազատվում մաղձի հետ միասին։

Հեմոգլոբինի ոչ սպիտակուցային մասը ( հեմ) նույնպես ենթակա է ոչնչացման՝ արդյունքում ազատ երկաթի արտազատում։ Այն թունավոր է օրգանիզմի համար, ուստի արագ կապվում է տրանսֆերինին ( արյան սպիտակուցի տեղափոխում). Արյան կարմիր բջիջների ոչնչացման ժամանակ արտազատվող երկաթի մեծ մասը տեղափոխվում է կարմիր ոսկրածուծ, որտեղ այն կրկին օգտագործվում է կարմիր արյան բջիջների սինթեզի համար:

Ի՞նչ է երկաթի դեֆիցիտի անեմիան:

Անեմիան պաթոլոգիական վիճակ է, որը բնութագրվում է արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի նվազումով: Եթե ​​այս վիճակի զարգացումը պայմանավորված է կարմիր ոսկրածուծին երկաթի անբավարար մատակարարմամբ և դրա հետ կապված էրիթրոպոեզի խանգարմամբ, ապա անեմիան կոչվում է երկաթի անբավարարություն:

Հասուն մարդու օրգանիզմը պարունակում է մոտ 4 գրամ երկաթ։ Այս ցուցանիշը տատանվում է՝ կախված սեռից և տարիքից:

Օրգանիզմում երկաթի կոնցենտրացիան հետևյալն է.

  • նորածինների մոտ՝ 75 մգ 1 կգ մարմնի քաշի համար ( մգ/կգ);
  • տղամարդկանց մոտ՝ ավելի քան 50 մգ/կգ;
  • կանանց մոտ – 35 մգ/կգ ( ինչն է կապված ամսական արյան կորստի հետ).
Օրգանիզմում երկաթի հայտնաբերման հիմնական վայրերն են.
  • էրիթրոցիտների հեմոգլոբին - 57%;
  • մկաններ - 27%;
  • լյարդ - 7-8%:
Բացի այդ, երկաթը մի շարք այլ սպիտակուցային ֆերմենտների մի մասն է ( ցիտոքրոմներ, կատալազ, ռեդուկտազ). Նրանք մասնակցում են օրգանիզմի ռեդոքս գործընթացներին, բջիջների բաժանման և բազմաթիվ այլ ռեակցիաների կարգավորման գործընթացներին։ Երկաթի պակասը կարող է հանգեցնել այդ ֆերմենտների պակասի և օրգանիզմում համապատասխան խանգարումների առաջացման։

Մարդու մարմնում երկաթի կլանումը հիմնականում տեղի է ունենում տասներկումատնյա աղիքի մեջ, մինչդեռ օրգանիզմ մտնող ամբողջ երկաթը սովորաբար բաժանվում է հեմի ( երկվալենտ, Fe +2), հայտնաբերվել է կենդանիների և թռչունների, ձկների և ոչ հեմ մսի մեջ ( եռավալենտ, Fe +3), որի հիմնական աղբյուրները կաթնամթերքն ու բանջարեղենն են։ Կարևոր պայմանԵրկաթի նորմալ կլանման համար անհրաժեշտ է բավարար քանակությամբ աղաթթու, որը ստամոքսահյութի մի մասն է։ Երբ դրա քանակությունը նվազում է, երկաթի կլանումը զգալիորեն դանդաղում է։

Կլանված երկաթը կապվում է տրանսֆերինին և տեղափոխվում կարմիր ոսկրածուծ, որտեղ այն օգտագործվում է արյան կարմիր բջիջների սինթեզի, ինչպես նաև պահեստավորման օրգանների համար: Օրգանիզմում երկաթի պաշարները ներկայացված են հիմնականում ֆերիտինով, որը կազմված է ապոֆերիտին սպիտակուցից և երկաթի ատոմներից բաղկացած բարդույթով։ Յուրաքանչյուր ֆերիտինի մոլեկուլ պարունակում է միջինը 3–4 հազար երկաթի ատոմ։ Երբ արյան մեջ այս միկրոտարրի կոնցենտրացիան նվազում է, այն ազատվում է ֆերիտինից և օգտագործվում օրգանիզմի կարիքների համար։

Աղիքներում երկաթի կլանման արագությունը խիստ սահմանափակ է և չի կարող գերազանցել օրական 2,5 մգ-ը: Այս քանակությունը բավարար է միայն այս միկրոտարրի ամենօրյա կորուստը վերականգնելու համար, որը սովորաբար կազմում է մոտ 1 մգ տղամարդկանց և 2 մգ կանանց մոտ: Հետևաբար, տարբեր պաթոլոգիական պայմանների դեպքում, որոնք ուղեկցվում են երկաթի կլանման խանգարմամբ կամ երկաթի կորուստների ավելացմամբ, կարող է զարգանալ այս միկրոտարրի անբավարարություն: Երբ պլազմայում երկաթի կոնցենտրացիան նվազում է, սինթեզվող հեմոգլոբինի քանակությունը նվազում է, ինչի արդյունքում առաջացող էրիթրոցիտներն ավելի փոքր կլինեն։ Բացի այդ, խախտվում են արյան կարմիր բջիջների աճի պրոցեսները, ինչը հանգեցնում է դրանց քանակի նվազմանը։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի պատճառները

Երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությունը կարող է զարգանալ և՛ օրգանիզմում երկաթի անբավարար ընդունման, և՛ դրա օգտագործման գործընթացների խաթարման արդյունքում։

Օրգանիզմում երկաթի դեֆիցիտի պատճառը կարող է լինել.

  • սննդից երկաթի անբավարար ընդունում;
  • բարձրացնելով մարմնի երկաթի կարիքը;
  • մարմնում երկաթի բնածին անբավարարություն;
  • երկաթի կլանման խանգարում;
  • տրանսֆերինի սինթեզի խախտում;
  • արյան կորստի ավելացում;
  • դիմումը դեղեր.

Սննդից երկաթի անբավարար ընդունումը

Թերսնուցումը կարող է հանգեցնել երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացմանը ինչպես երեխաների, այնպես էլ մեծահասակների մոտ:

Օրգանիզմում երկաթի անբավարար ընդունման հիմնական պատճառներն են.

  • երկարատև ծոմապահություն;
  • միապաղաղ դիետա՝ քիչ կենդանական մթերքներով.
Նորածինների և նորածինների մոտ երկաթի պահանջները լիովին բավարարվում են կրծքով կերակրելու միջոցով ( պայմանով, որ մայրը չի տառապում երկաթի պակասից). Եթե ​​ձեր երեխային շատ վաղ անցնեք արհեստական ​​կերակրման, նա կարող է նաև զարգացնել երկաթի դեֆիցիտի ախտանիշներ մարմնում:

Մարմնի երկաթի կարիքների ավելացում

Նորմալ ֆիզիոլոգիական պայմաններում կարող է առաջանալ երկաթի ավելացված կարիք: Սա բնորոշ է հղիության և կրծքով կերակրման ժամանակ կանանց:

Չնայած այն հանգամանքին, որ երկաթի որոշակի մասը պահպանվում է հղիության ընթացքում ( դաշտանային արյունահոսության բացակայության պատճառով), դրա կարիքը մի քանի անգամ ավելանում է։

Հղի կանանց մոտ երկաթի պահանջարկի ավելացման պատճառները

Պատճառը Սպառված երկաթի մոտավոր քանակություն
Շրջանառվող արյան ծավալի և կարմիր արյան բջիջների քանակի ավելացում 500 մգ
Երկաթը փոխանցվում է պտղի 300 մգ
Պլասենցայում պարունակվող երկաթ 200 մգ
Արյան կորուստ ծննդաբերության և հետծննդյան շրջանում 50-150 մգ
Երկաթը կորցնում է կրծքի կաթում կերակրման ողջ ժամանակահատվածում 400-500 մգ


Այսպիսով, մեկ երեխա ունենալու և կրծքով կերակրելու ժամանակահատվածում կինը կորցնում է առնվազն 1 գրամ երկաթ։ Այս թվերն ավելանում են բազմակի հղիության ժամանակ, երբ մոր օրգանիզմում կարող են միաժամանակ զարգանալ 2, 3 կամ ավելի պտուղներ։ Եթե ​​հաշվի առնենք, որ երկաթի կլանման արագությունը չի կարող գերազանցել օրական 2,5 մգ-ը, պարզ է դառնում, որ գրեթե ցանկացած հղիություն ուղեկցվում է տարբեր ծանրության երկաթի դեֆիցիտի վիճակի զարգացմամբ։

Օրգանիզմում երկաթի բնածին անբավարարություն

Երեխայի օրգանիզմը մորից ստանում է բոլոր անհրաժեշտ սննդանյութերը, այդ թվում՝ երկաթը։ Սակայն եթե մոր կամ պտղի մոտ կան որոշակի հիվանդություններ, հնարավոր է երկաթի պակասով երեխայի ծնունդ։

Օրգանիզմում երկաթի բնածին դեֆիցիտի պատճառը կարող է լինել.

  • մոր մոտ երկաթի դեֆիցիտի ծանր անեմիա;
  • բազմակի հղիություն;
  • վաղաժամկետություն.
Վերոնշյալ դեպքերից որևէ մեկում նորածնի արյան մեջ երկաթի կոնցենտրացիան զգալիորեն ցածր է նորմայից, և երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշները կարող են հայտնվել կյանքի առաջին շաբաթներից:

Երկաթի անբավարար կլանումը

Երկաթի ներծծումը տասներկումատնյա աղիքում հնարավոր է միայն աղիքի այս հատվածի լորձաթաղանթի նորմալ ֆունկցիոնալ վիճակում։ Ստամոքս-աղիքային տրակտի տարբեր հիվանդություններ կարող են վնասել լորձաթաղանթը և զգալիորեն նվազեցնել երկաթի ներթափանցման արագությունը:

Տասներկումատնյա աղիքում երկաթի կլանման նվազումը կարող է առաջանալ հետևյալի հետևանքով.

  • Էնտերիտ -բարակ աղիքի լորձաթաղանթի բորբոքում.
  • Ցելիակ հիվանդություն -ժառանգական հիվանդություն, որը բնութագրվում է գլյուտենի սպիտակուցի անհանդուրժողականությամբ և բարակ աղիքներում հարակից թերաբսսսսսմամբ:
  • Helicobacter Pylori -վարակիչ նյութ, որը ազդում է ստամոքսի լորձաթաղանթի վրա, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է աղաթթվի սեկրեցիայի նվազմանը և երկաթի կլանման խանգարմանը:
  • Ատրոֆիկ գաստրիտ -ատրոֆիայի հետ կապված հիվանդություն ( չափի և գործառույթի կրճատում) ստամոքսի լորձաթաղանթ.
  • Աուտոիմուն գաստրիտ -հիվանդություն, որն առաջանում է իմունային համակարգի խախտմամբ և ստամոքսի լորձաթաղանթի սեփական բջիջներին հակամարմինների արտադրությամբ՝ դրանց հետագա ոչնչացմամբ։
  • Ստամոքսի և/կամ բարակ աղիքների հեռացում –Միևնույն ժամանակ, ինչպես արտադրվող աղաթթվի քանակը, այնպես էլ տասներկումատնյա աղիքի ֆունկցիոնալ տարածքը, որտեղ տեղի է ունենում երկաթի կլանումը, նվազում են:
  • Քրոնի հիվանդություն -աուտոիմուն հիվանդություն, որն արտահայտվում է աղիների բոլոր մասերի լորձաթաղանթի և, հնարավոր է, ստամոքսի բորբոքային վնասմամբ։
  • Կիստիկական ֆիբրոզ -ժառանգական հիվանդություն, որն արտահայտվում է մարմնի բոլոր գեղձերի, այդ թվում՝ ստամոքսի լորձաթաղանթի սեկրեցիայի խախտմամբ։
  • Ստամոքսի կամ տասներկումատնյա աղիքի քաղցկեղ.

տրանսֆերրինի սինթեզի խանգարում

Այս տրանսպորտային սպիտակուցի ձևավորման խախտումը կարող է կապված լինել տարբեր ժառանգական հիվանդությունների հետ: Նորածինը երկաթի դեֆիցիտի ախտանիշներ չի ունենա, քանի որ այդ միկրոտարրը նա ստացել է մոր օրգանիզմից։ Ծնվելուց հետո երեխայի օրգանիզմ ներթափանցող հիմնական ճանապարհը երկաթի կլանումն է աղիքներում, սակայն տրանսֆերրինի բացակայության պատճառով ներծծված երկաթը չի կարող փոխանցվել պահեստային օրգաններին և կարմիր ոսկրածուծին և չի կարող օգտագործվել կարմիրի սինթեզում։ արյան բջիջները.

Քանի որ տրանսֆերինը սինթեզվում է միայն լյարդի բջիջներում, դրա տարբեր վնասվածքները ( ցիռոզ, հեպատիտ և այլն) կարող է նաև հանգեցնել պլազմայում այս սպիտակուցի կոնցենտրացիայի նվազմանը և երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշների զարգացմանը։

Արյան կորստի ավելացում

Մեծ քանակությամբ արյան միանգամյա կորուստը սովորաբար չի հանգեցնում երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացմանը, քանի որ մարմնի երկաթի պաշարները բավարար են կորուստները փոխարինելու համար: Միևնույն ժամանակ, քրոնիկ, երկարատև, հաճախ աննկատ ներքին արյունահոսության դեպքում մարդու մարմինը կարող է օրական մի քանի միլիգրամ երկաթ կորցնել մի քանի շաբաթվա կամ նույնիսկ ամիսների ընթացքում:

Արյան քրոնիկ կորստի պատճառը կարող է լինել.

  • ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտ ( հաստ աղիքի լորձաթաղանթի բորբոքում);
  • աղիքային պոլիպոզ;
  • ստամոքս-աղիքային տրակտի քայքայվող ուռուցքներ ( և այլ տեղայնացում);
  • հիաթալ ճողվածք;
  • էնդոմետրիոզ ( արգանդի պատի ներքին շերտում բջիջների բազմացումը);
  • համակարգային վասկուլիտ ( տարբեր վայրերի արյան անոթների բորբոքում);
  • տարին ավելի քան 4 անգամ դոնորների կողմից արյան դոնորություն ( 300 մլ դոնորական արյունը պարունակում է մոտ 150 մգ երկաթ).
Եթե ​​արյան կորստի պատճառն անհապաղ չբացահայտվի և չվերացվի, ապա հիվանդի մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման մեծ հավանականություն կա, քանի որ աղիներում ներծծվող երկաթը կարող է ծածկել միայն այս միկրոտարրի ֆիզիոլոգիական կարիքները:

Ալկոհոլիզմ

Ալկոհոլի երկարատև և հաճախակի օգտագործումը հանգեցնում է ստամոքսի լորձաթաղանթի վնասմանը, որն առաջին հերթին պայմանավորված է բոլոր ալկոհոլային խմիչքների մաս կազմող էթիլային սպիրտի ագրեսիվ ազդեցությամբ: Բացի այդ, էթիլային սպիրտն ուղղակիորեն արգելակում է կարմիր ոսկրածուծի արյունաստեղծությունը, ինչը կարող է նաև մեծացնել անեմիայի դրսևորումները։

Դեղորայքի օգտագործումը

Որոշ դեղամիջոցների ընդունումը կարող է խանգարել օրգանիզմում երկաթի կլանմանը և օգտագործմանը: Սա սովորաբար տեղի է ունենում դեղերի մեծ չափաբաժինների երկարատև օգտագործմամբ:

Դեղամիջոցները, որոնք կարող են օրգանիզմում երկաթի անբավարարություն առաջացնել, հետևյալն են.

  • Ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր ( ասպիրին և այլն). Այս դեղերի գործողության մեխանիզմը կապված է արյան հոսքի բարելավման հետ, ինչը կարող է հանգեցնել քրոնիկ ներքին արյունահոսության: Բացի այդ, դրանք նպաստում են ստամոքսի խոցի առաջացմանը։
  • Հակաթթուներ ( Ռեննի, Ալմագել). Դեղերի այս խումբը չեզոքացնում կամ նվազեցնում է աղաթթու պարունակող ստամոքսահյութի սեկրեցիայի արագությունը, որն անհրաժեշտ է երկաթի նորմալ կլանման համար:
  • Երկաթ կապող դեղամիջոցներ ( Desferal, Exjad). Այս դեղամիջոցներն ունեն երկաթը կապելու և օրգանիզմից հեռացնելու հատկություն՝ ինչպես ազատ, այնպես էլ տրանսֆերրինի և ֆերիտինի մեջ ներառված: Չափից մեծ դոզայի դեպքում կարող է զարգանալ երկաթի անբավարարություն։
Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացումից խուսափելու համար այս դեղերը պետք է ընդունվեն միայն բժշկի նշանակմամբ՝ խստորեն պահպանելով դեղաչափը և օգտագործման տևողությունը։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշները

Ախտանիշներ այս հիվանդությանպայմանավորված են մարմնում երկաթի պակասով և կարմիր ոսկրածուծում արյունաստեղծման խանգարմամբ: Հարկ է նշել, որ երկաթի դեֆիցիտը զարգանում է աստիճանաբար, ուստի հիվանդության սկզբում ախտանշանները կարող են բավականին հազվադեպ լինել։ Լատենտ ( թաքնվածՕրգանիզմում երկաթի անբավարարությունը կարող է հանգեցնել սիդերոպենիայի ախտանիշների ( երկաթի անբավարարություն) համախտանիշ. Որոշ ժամանակ անց զարգանում է սակավարյունության համախտանիշ, որի սրությունը որոշվում է մարմնում հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների մակարդակով, ինչպես նաև անեմիայի զարգացման արագությամբ ( որքան արագ զարգանա, այնքան կլինիկական դրսեւորումներն ավելի ընդգծված կլինեն), մարմնի փոխհատուցման հնարավորությունները ( երեխաների և տարեցների մոտ նրանք ավելի քիչ զարգացած են) և ուղեկցող հիվանդությունների առկայությունը:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դրսևորումները հետևյալն են.

  • մկանային թուլություն;
  • ավելացել է հոգնածություն;
  • կարդիոպալմուս;
  • փոփոխություններ մաշկի և դրա հավելումների մեջ ( մազեր, եղունգներ);
  • լորձաթաղանթի վնասում;
  • լեզվի վնաս;
  • համի և հոտի խանգարում;
  • վարակիչ հիվանդությունների նկատմամբ զգայունություն;
  • ինտելեկտուալ զարգացման խանգարումներ.

Մկանային թուլություն և հոգնածություն

Երկաթը միոգլոբինի մի մասն է՝ մկանային մանրաթելերի հիմնական սպիտակուցը։ Նրա անբավարարությամբ խաթարվում են մկանների կծկման պրոցեսները, ինչը կդրսևորվի որպես մկանային թուլություն և մկանների ծավալի աստիճանական նվազում ( ատրոֆիա). Բացի այդ, մկանների աշխատանքը մշտապես պահանջում է մեծ քանակությամբ էներգիա, որը կարող է առաջանալ միայն բավարար թթվածնի մատակարարմամբ: Այս գործընթացը խաթարվում է, երբ արյան մեջ նվազում է հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների կոնցենտրացիան, որն արտահայտվում է ընդհանուր թուլությամբ և ֆիզիկական ակտիվության նկատմամբ անհանդուրժողականությամբ։ Մարդիկ արագ են հոգնում առօրյա աշխատանք կատարելիս ( աստիճաններով բարձրանալը, աշխատանքի գնալը և այլն։), և դա կարող է զգալիորեն նվազեցնել նրանց կյանքի որակը։ Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա ունեցող երեխաներին բնորոշ է նստակյաց կենսակերպը և նախընտրում են «նստակյաց» խաղերը։

Շնչառության պակաս և արագ սրտի բաբախյուն

Շնչառության հաճախականության և սրտի հաճախության աճը տեղի է ունենում հիպոքսիայի զարգացմամբ և մարմնի փոխհատուցում է, որն ուղղված է արյան մատակարարման և թթվածնի մատակարարման բարելավմանը տարբեր օրգաններ և հյուսվածքներ: Սա կարող է ուղեկցվել օդի պակասի զգացումով, կրծքավանդակի ցավով, ( առաջանում է սրտի մկաններին թթվածնի անբավարար մատակարարման ժամանակ), իսկ ծանր դեպքերում՝ գլխապտույտ և գիտակցության կորուստ ( ուղեղի արյան մատակարարման խանգարման պատճառով).

Մաշկի և դրա հավելումների փոփոխությունները

Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, երկաթը շատ ֆերմենտների մի մասն է, որոնք ներգրավված են բջջային շնչառության և բաժանման գործընթացներում: Այս միկրոտարրի պակասը հանգեցնում է մաշկի վնասմանը. այն դառնում է չոր, պակաս առաձգական, շերտավոր և ճաքճքված: Բացի այդ, սովորական կարմիր կամ վարդագույն երանգը լորձաթաղանթներին և մաշկին տալիս են կարմիր արյան բջիջները, որոնք տեղակայված են այս օրգանների մազանոթներում և պարունակում են թթվածնով հագեցած հեմոգլոբին: Արյան մեջ դրա կոնցենտրացիայի նվազմամբ, ինչպես նաև կարմիր արյան բջիջների ձևավորման նվազման հետևանքով կարող է առաջանալ մաշկի գունատություն:

Մազերը բարակում են, կորցնում են իրենց սովորական փայլը, դառնում են պակաս դիմացկուն, հեշտությամբ կոտրվում են և ընկնում։ Մոխրագույն մազերը վաղ են հայտնվում:

Եղունգների վնասումը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի շատ սպեցիֆիկ դրսևորում է։ Նրանք դառնում են ավելի բարակ, ձեռք են բերում փայլատ երանգ, շերտավորվում և հեշտությամբ կոտրվում: Բնութագրական է եղունգների լայնակի շերտավորությունը։ Երկաթի խիստ դեֆիցիտի դեպքում կարող է զարգանալ կոիլոնիխիա՝ եղունգների ծայրերը բարձրանում և թեքվում են հակառակ կողմը, ձեռք բերելով գդալաձեւ տեսք։

Լորձաթաղանթների վնաս

Լորձաթաղանթները այն հյուսվածքներից են, որոնցում բջիջների բաժանման գործընթացներն առավել ինտենսիվ են տեղի ունենում: Այդ իսկ պատճառով նրանց պարտությունը օրգանիզմում երկաթի դեֆիցիտի առաջին դրսեւորումներից է։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան ազդում է.

  • Բերանի լորձաթաղանթ.Այն դառնում է չոր, գունատ, հայտնվում են ատրոֆիայի տարածքներ։ Սնունդը ծամելու և կուլ տալու գործընթացը դժվար է. Բնութագրվում է նաև շրթունքների վրա ճաքերի առկայությամբ, բերանի անկյուններում մուրաբաների ձևավորմամբ ( cheilosis). Ծանր դեպքերում գույնը փոխվում է, իսկ ատամի էմալի ամրությունը նվազում է։
  • Ստամոքսի և աղիքների լորձաթաղանթը.Նորմալ պայմաններում այս օրգանների լորձաթաղանթը կարևոր դեր է խաղում սննդի կլանման գործընթացում, ինչպես նաև պարունակում է բազմաթիվ գեղձեր, որոնք արտադրում են ստամոքսահյութ, լորձ և այլ նյութեր։ Իր ատրոֆիայով ( պայմանավորված է երկաթի անբավարարությամբ) խանգարվում է մարսողությունը, որը կարող է դրսևորվել փորլուծությամբ կամ փորկապությամբ, որովայնի ցավով, ինչպես նաև տարբեր սննդանյութերի կլանման խանգարումներով։
  • Շնչառական ուղիների լորձաթաղանթը.Կոկորդի և շնչափողի վնասը կարող է դրսևորվել ցավով, կոկորդում օտար մարմնի առկայության զգացումով, որը կուղեկցվի անարդյունավետ ( չոր, առանց խորխի) հազ. Բացի այդ, շնչուղիների լորձաթաղանթը սովորաբար կատարում է պաշտպանիչ գործառույթ՝ կանխելով օտար միկրոօրգանիզմների և քիմիական նյութերի ներթափանցումը թոքեր: Նրա ատրոֆի հետ մեծանում է բրոնխիտի, թոքաբորբի և շնչառական համակարգի այլ վարակիչ հիվանդությունների առաջացման վտանգը։
  • Միզասեռական համակարգի լորձաթաղանթը.Նրա ֆունկցիայի խախտումը կարող է դրսևորվել որպես ցավ միզելու և սեռական հարաբերության ժամանակ, միզուղիների անզսպություն ( ավելի հաճախ երեխաների մոտ), ինչպես նաև հաճախակի վարակիչ հիվանդություններ տուժած տարածքում:

Լեզվի վնաս

Լեզվի փոփոխությունները երկաթի դեֆիցիտի բնորոշ դրսեւորում են։ Նրա լորձաթաղանթի ատրոֆիկ փոփոխությունների արդյունքում հիվանդը կարող է զգալ ցավ, այրվող սենսացիա և փքվածություն։ Լեզվի տեսքը նույնպես փոխվում է. սովորաբար տեսանելի պապիլները անհետանում են ( որոնք պարունակում են մեծ քանակությամբ համային բշտիկներ), լեզուն դառնում է հարթ, ծածկվում է ճաքերով և կարող են առաջանալ կարմրության հատվածներ անկանոն ձև («աշխարհագրական լեզու»).

Ճաշակի և հոտի խանգարումներ

Ինչպես արդեն նշվեց, լեզվի լորձաթաղանթը հարուստ է ճաշակի բշտիկներով, որոնք տեղակայված են հիմնականում պապիլայի մեջ: Դրանց ատրոֆիայով կարող են ի հայտ գալ համի տարբեր խանգարումներ՝ սկսած ախորժակի նվազումից և սննդի որոշակի տեսակների նկատմամբ անհանդուրժողականությունից ( սովորաբար թթու և աղի կերակուրներ), և ավարտվում է ճաշակի այլասերումով, հող, կավ ուտելու հակումով, հում միսև այլ անուտելի բաներ:

Հոտի խանգարումները կարող են դրսևորվել որպես հոտառական հալյուցինացիաներ ( զգալ հոտեր, որոնք իրականում չկան) կամ անսովոր հոտերից կախվածություն ( լաք, ներկ, բենզին և այլն).

Ինֆեկցիոն հիվանդությունների հակում
Երկաթի դեֆիցիտի դեպքում խաթարվում է ոչ միայն կարմիր արյան բջիջների, այլև լեյկոցիտների ձևավորումը՝ արյան բջջային տարրեր, որոնք պաշտպանում են մարմինը օտար միկրոօրգանիզմներից: Ծայրամասային արյան մեջ այս բջիջների բացակայությունը մեծացնում է տարբեր բակտերիալ և վիրուսային վարակների առաջացման վտանգը, որն էլ ավելի է մեծանում սակավարյունության զարգացման և մաշկի և այլ օրգանների արյան միկրոշրջանառության խանգարման հետ:

Մտավոր զարգացման խանգարումներ

Երկաթը ուղեղի մի շարք ֆերմենտների մի մասն է ( թիրոզին հիդրօքսիլազ, մոնոամին օքսիդազ և այլն). Դրանց ձևավորման խախտումը հանգեցնում է հիշողության, կենտրոնացման և ինտելեկտուալ զարգացման թուլացման: Անեմիայի վերջին փուլերում ինտելեկտուալ խանգարումը վատանում է ուղեղին թթվածնի անբավարար մատակարարման պատճառով:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշում

Ցանկացած մասնագիտության բժիշկ կարող է կասկածել մարդու մոտ անեմիայի առկայությանը՝ ելնելով այս հիվանդության արտաքին դրսևորումներից։ Այնուամենայնիվ, սակավարյունության տեսակը հաստատելը, դրա պատճառի հայտնաբերումը և համապատասխան բուժում նշանակելը պետք է արվի արյունաբանի կողմից: Ախտորոշման ընթացքում նա կարող է նշանակել մի շարք լրացուցիչ լաբորատոր և գործիքային հետազոտություններ, անհրաժեշտության դեպքում ներգրավել բժշկության այլ ոլորտների մասնագետների։

Կարևոր է նշել, որ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժումն անարդյունավետ կլինի, եթե դրա առաջացման պատճառը չբացահայտվի և չվերացվի:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշման ժամանակ օգտագործվում են հետևյալը.

  • հարցազրույց և հիվանդի զննում;
  • ոսկրածուծի պունկցիա.

Հարցազրույց և հիվանդի զննում

Առաջին բանը, որ բժիշկը պետք է անի, եթե նա կասկածում է երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությանը, հիվանդին ուշադիր հարցաքննելն ու հետազոտելն է:

Բժիշկը կարող է տալ հետևյալ հարցերը.

  • Ե՞րբ և ի՞նչ հերթականությամբ են սկսել ի հայտ գալ հիվանդության ախտանիշները։
  • Որքա՞ն արագ են դրանք զարգանում:
  • Արդյո՞ք ընտանիքի անդամները կամ անմիջական հարազատները նման ախտանիշներ ունեն:
  • Ինչպե՞ս է հիվանդը ուտում:
  • Արդյո՞ք հիվանդը տառապում է որևէ քրոնիկ հիվանդությունից:
  • Ինչպիսի՞ն է ձեր վերաբերմունքը ալկոհոլի նկատմամբ:
  • Վերջին ամիսներին հիվանդը որևէ դեղամիջոց ընդունե՞լ է:
  • Եթե ​​հղի կինը հիվանդ է, պարզաբանվում է հղիության տեւողությունը, նախորդ հղիությունների առկայությունն ու արդյունքը, արդյոք նա երկաթի հավելումներ է ընդունում:
  • Եթե ​​երեխան հիվանդ է, որոշվում է նրա ծննդյան քաշը, արդյոք նա ծնվել է լրիվ ծնված, և արդյոք մայրը հղիության ընթացքում երկաթի հավելումներ է ընդունել:
Հետազոտության ընթացքում բժիշկը գնահատում է.
  • Սննդային բնույթ– ըստ ենթամաշկային ճարպի արտահայտման աստիճանի.
  • Մաշկի և տեսանելի լորձաթաղանթների գույնը– հատուկ ուշադրություն է դարձվում բերանի լորձաթաղանթին և լեզվին:
  • Մաշկի հավելումներ -մազեր, եղունգներ.
  • Մկանային ուժ– բժիշկը հիվանդին խնդրում է սեղմել ձեռքը կամ օգտագործում է հատուկ սարք ( դինամոմետր).
  • Զարկերակային ճնշում -այն կարող է կրճատվել:
  • Համ ու հոտ.

Ընդհանուր արյան անալիզ

Սա առաջին թեստն է, որը նշանակվում է բոլոր հիվանդներին, եթե կասկածվում է անեմիա: Այն թույլ է տալիս հաստատել կամ հերքել սակավարյունության առկայությունը, ինչպես նաև տրամադրում է անուղղակի տեղեկատվություն կարմիր ոսկրածուծում արյունաստեղծության վիճակի մասին:

Ընդհանուր վերլուծության համար արյունը կարելի է վերցնել մատից կամ երակից: Առաջին տարբերակը ավելի հարմար է, եթե ընդհանուր անալիզը հիվանդի համար նշանակված միակ լաբորատոր հետազոտությունն է ( երբ բավական է արյան փոքր քանակությունը). Արյուն վերցնելուց առաջ մատի մաշկը միշտ մշակում են 70% սպիրտի մեջ թաթախված բամբակով՝ վարակից խուսափելու համար։ Պունկցիան կատարվում է հատուկ միանգամյա ասեղով ( սկարիֆիկատոր 2 – 3 մմ խորության վրա: Արյունահոսություն ներս այս դեպքումուժեղ չէ և ամբողջովին դադարում է արյուն ընդունելուց անմիջապես հետո:

Այն դեպքում, երբ դուք նախատեսում եք միանգամից մի քանի ուսումնասիրություն կատարել ( օրինակ՝ ընդհանուր և կենսաքիմիական անալիզ) – վերցվում է երակային արյուն, քանի որ այն ավելի հեշտ է ստանալ մեծ քանակությամբ։ Արյան նմուշառումից առաջ ուսի միջին երրորդի վրա կիրառվում է ռետինե շղթա, որը արյունով է լցնում երակները և հեշտացնում է մաշկի տակ դրանց գտնվելու վայրը որոշելը։ Պունկցիայի տեղը նույնպես պետք է բուժվի սպիրտային լուծույթով, որից հետո բուժքույրը միանգամյա ներարկիչով ծակում է երակը և արյուն է վերցնում անալիզի համար։

Նկարագրված մեթոդներից մեկով ստացված արյունն ուղարկվում է լաբորատորիա, որտեղ այն հետազոտվում է հեմատոլոգիական անալիզատորում՝ ժամանակակից բարձր ճշգրտության սարք, որն առկա է աշխարհի լաբորատորիաների մեծ մասում: Ստացված արյան մի մասը ներկվում է հատուկ ներկերով և հետազոտվում լուսային մանրադիտակով, որը թույլ է տալիս տեսողականորեն գնահատել կարմիր արյան բջիջների ձևը, դրանց կառուցվածքը և արյունաբանական անալիզատորի բացակայության կամ անսարքության դեպքում հաշվել բոլոր բջջային տարրերը։ արյունից։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում ծայրամասային արյան քսուքը բնութագրվում է.

  • Պոիկիլոցիտոզ -քսուքի մեջ տարբեր ձևերի կարմիր արյան բջիջների առկայությունը.
  • Միկրոցիտոզ -կարմիր արյան բջիջների գերակշռում, որոնց չափը նորմայից փոքր է ( Կարող են լինել նաև նորմալ կարմիր արյան բջիջներ).
  • Հիպոքրոմիա -կարմիր արյան բջիջների գույնը փոխվում է վառ կարմիրից մինչև գունատ վարդագույն:

Ընդհանուր արյան ստուգման արդյունքներ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի համար

Ուսումնասիրվող ցուցիչ Ինչ է դա նշանակում? Նորմ
Արյան կարմիր բջիջների կոնցենտրացիան
(Ռ.Բ.Կ.)
Երբ օրգանիզմում երկաթի պաշարները սպառվում են, կարմիր ոսկրածուծում erythropoiesis-ը խախտվում է, ինչի արդյունքում արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների ընդհանուր կոնցենտրացիան կնվազի։ Տղամարդիկ (Մ ) :
4.0 – 5.0 x 10 12 /լ.
4,0 x 10 12 /լ-ից պակաս:
Կանայք(ԵՎ):
3,5 – 4,7 x 10 12 /լ.
3,5 x 10 12 /լ-ից պակաս:
Արյան կարմիր բջիջների միջին ծավալը
(MCV )
Երկաթի դեֆիցիտի դեպքում հեմոգլոբինի ձևավորումը խախտվում է, ինչի հետևանքով նվազում է հենց կարմիր արյան բջիջների չափը: Արյունաբանական անալիզատորը թույլ է տալիս հնարավորինս ճշգրիտ որոշել այս ցուցանիշը: 75 – 100 խորանարդ միկրոմետր ( մկմ 3): 70-ից պակաս մկմ 3.
Թրոմբոցիտների կոնցենտրացիան
(PLT)
Թրոմբոցիտները արյան բջջային տարրեր են, որոնք պատասխանատու են արյունահոսությունը դադարեցնելու համար: Նրանց կոնցենտրացիայի փոփոխությունը կարող է դիտվել, եթե երկաթի անբավարարությունը պայմանավորված է արյան խրոնիկ կորստով, ինչը կհանգեցնի ոսկրածուծում դրանց ձևավորման փոխհատուցման ավելացմանը: 180 – 320 x 10 9 /լ. Նորմալ կամ ավելացված:
Լեյկոցիտների կոնցենտրացիան
(WBC)
Վարակիչ բարդությունների զարգացման դեպքում լեյկոցիտների կոնցենտրացիան կարող է զգալիորեն աճել: 4.0 – 9.0 x 10 9 /լ. Նորմալ կամ ավելացված:
Ռետիկուլոցիտների կոնցենտրացիան
( RET)
Նորմալ պայմաններում մարմնի բնական արձագանքը սակավարյունությանը կարմիր ոսկրածուծում արյան կարմիր բջիջների արտադրության արագության բարձրացումն է: Սակայն երկաթի դեֆիցիտի դեպքում այս փոխհատուցող ռեակցիայի զարգացումն անհնար է, ինչի պատճառով էլ արյան մեջ ռետիկուլոցիտների քանակը նվազում է։ M: 0,24 – 1,7%. Նվազած կամ նորմայի ստորին սահմանին:
ԵՎ: 0,12 – 2,05%.
Ընդհանուր հեմոգլոբինի մակարդակը
(
HGB)
Ինչպես արդեն նշվեց, երկաթի անբավարարությունը հանգեցնում է հեմոգլոբինի խախտման: Որքան երկար տեւի հիվանդությունը, այնքան այս ցուցանիշը ցածր կլինի։ M: 130 – 170 գ/լ. 120 գ/լ-ից պակաս:
ԵՎ: 120 – 150 գ/լ. 110 գ/լ-ից պակաս:
Արյան մեկ կարմիր բջիջում հեմոգլոբինի միջին պարունակությունը
( MCH )
Այս ցուցանիշը ավելի ճշգրիտ է բնութագրում հեմոգլոբինի ձևավորման խախտումը: 27 – 33 պիկոգրամ ( էջ). 24 էջից պակաս:
Հեմատոկրիտ
(Հկտ)
Այս ցուցանիշը ցույց է տալիս բջջային տարրերի քանակը պլազմայի ծավալի համեմատ: Քանի որ արյան բջիջների ճնշող մեծամասնությունը ներկայացված է էրիթրոցիտներով, դրանց քանակի նվազումը կհանգեցնի հեմատոկրիտի նվազմանը։ M: 42 – 50%. 40%-ից պակաս:
ԵՎ: 38 – 47%. 35%-ից պակաս:
Գույնի ինդեքս
(CPU)
Գույնի ինդեքսը որոշվում է որոշակի երկարության լուսային ալիք անցնելով կարմիր արյան բջիջների կասեցման միջով, որը ներծծվում է բացառապես հեմոգլոբինով։ Որքան ցածր է այս համալիրի կոնցենտրացիան արյան մեջ, այնքան ցածր է գունային ինդեքսի արժեքը: 0,85 – 1,05. 0,8-ից պակաս:
Էրիտրոցիտների նստվածքի արագությունը
(ESR)
Արյան բոլոր բջիջները, ինչպես նաև էնդոթելիումը ( ներքին մակերեսը) անոթները բացասական լիցք ունեն. Նրանք վանում են միմյանց, ինչը օգնում է արյան կարմիր բջիջները կասեցված վիճակում պահել: Երբ կարմիր արյան բջիջների կոնցենտրացիան նվազում է, նրանց միջև հեռավորությունը մեծանում է, իսկ վանող ուժը նվազում է, ինչը հանգեցնում է նրան, որ դրանք ավելի արագ նստում են խողովակի հատակին, քան նորմալ պայմաններում: M: 3 – 10 մմ/ժամ: Ավելի քան 15 մմ / ժամ:
ԵՎ: 5 - 15 մմ / ժամ: Ավելի քան 20 մմ / ժամ:

Արյան քիմիա

Այս հետազոտության ընթացքում հնարավոր է որոշել արյան մեջ տարբեր քիմիական նյութերի կոնցենտրացիան։ Սա տալիս է կարգավիճակի մասին տեղեկատվություն ներքին օրգաններ (լյարդ, երիկամներ, ոսկրածուծ և այլն), ինչպես նաև թույլ է տալիս բացահայտել բազմաթիվ հիվանդություններ:

Արյան մեջ որոշվում են մի քանի տասնյակ կենսաքիմիական պարամետրեր։ Այս բաժնում նկարագրվելու են միայն նրանք, որոնք կարևոր են երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշման համար:

Կենսաքիմիական արյան ստուգում երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի համար

Ուսումնասիրվող ցուցիչ Ինչ է դա նշանակում? Նորմ Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հնարավոր փոփոխությունները
Շիճուկի երկաթի կոնցենտրացիան Սկզբում այս ցուցանիշը կարող է նորմալ լինել, քանի որ երկաթի պակասը կփոխհատուցվի պահեստից դրա բացթողմամբ։ Միայն հիվանդության երկար ընթացքի դեպքում արյան մեջ երկաթի կոնցենտրացիան կսկսի նվազել։ M: 17,9 – 22,5 մկմոլ/լ: Նորմալ կամ կրճատված:
ԵՎ: 14.3 – 17.9 մկմոլ/լ.
Արյան ֆերիտինի մակարդակը Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, ֆերիտինը երկաթի պահեստավորման հիմնական տեսակներից մեկն է: Այս տարրի անբավարարությամբ սկսվում է դրա մոբիլիզացումը պահեստային օրգաններից, այդ իսկ պատճառով պլազմայում ֆերիտինի կոնցենտրացիայի նվազումը երկաթի դեֆիցիտի վիճակի առաջին նշաններից մեկն է: Երեխաներ: 7-140 նանոգրամ 1 միլիլիտր արյան մեջ ( նգ/մլ). Որքան երկար է տեւում երկաթի պակասը, այնքան ցածր է ֆերիտինի մակարդակը։
M: 15 – 200 նգ/մլ։
ԵՎ: 12 – 150 նգ/մլ։
Շիճուկի երկաթի ընդհանուր կարողությունը Այս վերլուծությունը հիմնված է արյան մեջ տրանսֆերինի երկաթը կապելու ունակության վրա: Նորմալ պայմաններում տրանսֆերինինի յուրաքանչյուր մոլեկուլ միայն 1/3-ով է կապված երկաթի հետ: Այս միկրոտարրի պակասի դեպքում լյարդը սկսում է ավելի շատ տրանսֆերին սինթեզել։ Արյան մեջ դրա կոնցենտրացիան մեծանում է, բայց մեկ մոլեկուլում երկաթի քանակը նվազում է։ Որոշելով, թե տրանսֆերինինի մոլեկուլների որ մասնաբաժինը երկաթի հետ չկապված վիճակում է, մենք կարող ենք եզրակացություններ անել մարմնում երկաթի դեֆիցիտի ծանրության մասին: 45 – 77 մկմոլ/լ.
Նորմայից զգալիորեն ավելի բարձր:
Էրիթրոպոետինի կոնցենտրացիան Ինչպես արդեն նշվեց, էրիտրոպոետինը արտազատվում է երիկամների կողմից, եթե մարմնի հյուսվածքները թթվածին չունեն: Սովորաբար այս հորմոնը խթանում է ոսկրածուծի էրիթրոպոեզը, սակայն երկաթի դեֆիցիտի դեպքում այդ փոխհատուցող ռեակցիան անարդյունավետ է։ 10-30 միջազգային միլլիտր 1 միլիլիտրում ( mIU/ml). Նորմայից զգալիորեն ավելի բարձր:

Ոսկրածուծի պունկցիա

Այս թեստը ներառում է մարմնի ոսկորներից մեկի ծակում ( սովորաբար sternum) հատուկ սնամեջ ասեղով և հավաքելով մի քանի միլիլիտր ոսկրածուծի նյութ, որն այնուհետև հետազոտվում է մանրադիտակի տակ: Սա թույլ է տալիս ուղղակիորեն գնահատել օրգանի կառուցվածքի և ֆունկցիայի փոփոխությունների ծանրությունը:

Հիվանդության սկզբում ոսկրածուծի ասպիրատում փոփոխություններ չեն լինի: Անեմիայի զարգացման հետ մեկտեղ կարող է մեծանալ արյունաստեղծության էրիթրոիդային շառավիղը ( կարմիր արյան բջիջների պրեկուրսոր բջիջների քանակի ավելացում).

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի պատճառը պարզելու համար օգտագործվում են հետևյալը.

  • կղանքի թեստ գաղտնի արյան համար;
  • Ռենտգեն հետազոտություն;
  • էնդոսկոպիկ հետազոտություններ;
  • խորհրդատվություն այլ մասնագետների հետ:

Աթոռի հետազոտություն գաղտնի արյան համար

Աթոռում արյան առաջացման պատճառը ( մելենա) կարող է հանգեցնել խոցից արյունահոսության, ուռուցքի քայքայման, Կրոնի հիվանդության, խոցային կոլիտի և այլ հիվանդությունների: Ուժեղ արյունահոսությունը տեսողականորեն հեշտությամբ որոշվում է աթոռի գույնի փոփոխությամբ վառ կարմիրի ( ստորին աղիքներից արյունահոսությամբ) կամ սև ( կերակրափողի, ստամոքսի և վերին աղիքի անոթներից արյունահոսությամբ).

Զանգվածային միայնակ արյունահոսությունները գործնականում չեն հանգեցնում երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացմանը, քանի որ դրանք արագ ախտորոշվում և վերացվում են: Այս առումով վտանգը ներկայացնում է երկարատև, փոքր ծավալի արյան կորուստը, որը տեղի է ունենում վնասվածքի ժամանակ ( կամ խոց) ստամոքս-աղիքային թափոնների փոքր անոթներ. Այս դեպքում կղանքի մեջ արյունը հնարավոր է հայտնաբերել միայն հատուկ թեստի միջոցով, որը նշանակվում է անհայտ ծագման անեմիայի բոլոր դեպքերում։

Ռենտգեն հետազոտություններ

Ստամոքսի և աղիների ուռուցքները կամ խոցերը հայտնաբերելու համար, որոնք կարող են քրոնիկ արյունահոսություն առաջացնել, օգտագործվում են կոնտրաստով ռենտգենյան ճառագայթներ: Որպես կոնտրաստ օգտագործվում է նյութ, որը չի կլանում ռենտգենյան ճառագայթները։ Սա սովորաբար բարիումի կասեցում է ջրի մեջ, որը հիվանդը պետք է խմի թեստը սկսելուց անմիջապես առաջ: Բարիումը ծածկում է կերակրափողի, ստամոքսի և աղիների լորձաթաղանթները, ինչի արդյունքում դրանց ձևը, ուրվագիծը և տարբեր դեֆորմացիաները հստակ տեսանելի են դառնում ռենտգենի վրա։

Ուսումնասիրությունից առաջ անհրաժեշտ է բացառել վերջին 8 ժամվա ընթացքում սննդի ընդունումը, իսկ ստորին աղիները զննելիս նշանակվում են մաքրող կլիզմաներ։

Էնդոսկոպիկ ուսումնասիրություններ

Այս խումբը ներառում է մի շարք ուսումնասիրություններ, որոնց էությունը մարմնի խոռոչում հատուկ սարքի ներմուծումն է, որի մի ծայրում տեսախցիկ է միացված մոնիտորին: Այս մեթոդը թույլ է տալիս տեսողականորեն ուսումնասիրել ներքին օրգանների լորձաթաղանթները, գնահատել դրանց կառուցվածքն ու գործառույթը, ինչպես նաև բացահայտել ուռուցքները կամ արյունահոսությունը:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի պատճառը որոշելու համար օգտագործվում են հետևյալը.

  • Ֆիբրոէզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա ( ՖԵԳԴՍ) – էնդոսկոպի ներդրումը բերանի միջոցով և կերակրափողի, ստամոքսի և վերին աղիքների լորձաթաղանթի հետազոտություն:
  • Սիգմոիդոսկոպիա -ուղիղ աղիքի և ստորին սիգմոիդ հաստ աղիքի հետազոտություն.
  • Կոլոնոսկոպիա -հաստ աղիքի լորձաթաղանթի հետազոտություն.
  • Լապարոսկոպիա -ծակելով որովայնի առաջի պատի մաշկը և էնդոսկոպի տեղադրումը որովայնի խոռոչում:
  • Կոլպոսկոպիա -արգանդի վզիկի հեշտոցային մասի հետազոտություն.

Խորհրդատվություն այլ մասնագետների հետ

Տարբեր համակարգերի և օրգանների հիվանդություններ հայտնաբերելիս արյունաբանը կարող է ներգրավել բժշկության այլ ոլորտների մասնագետների՝ ավելի ճշգրիտ ախտորոշում կատարելու և համարժեք բուժում նշանակելու համար։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի պատճառը պարզելու համար կարող է անհրաժեշտ լինել խորհրդակցություն.

  • Սննդաբան -երբ հայտնաբերվում է սննդային խանգարում.
  • Գաստրոլոգ -եթե կասկածում եք խոցի կամ աղեստամոքսային տրակտի այլ հիվանդությունների առկայության դեպքում.
  • Վիրաբույժ -ստամոքս-աղիքային տրակտից արյունահոսության կամ այլ տեղայնացման առկայության դեպքում.
  • Ուռուցքաբան -եթե կասկածում եք ստամոքսի կամ աղիքների ուռուցքի մասին.
  • Մանկաբարձ-գինեկոլոգ –եթե կան հղիության նշաններ.

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժում

Թերապևտիկ միջոցառումները պետք է ուղղված լինեն արյան մեջ երկաթի մակարդակի վերականգնմանը, մարմնում այս հետագծային տարրի պաշարների համալրմանը, ինչպես նաև անեմիայի զարգացման պատճառի բացահայտմանը և վերացմանը:

Դիետա երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի համար

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժման կարևոր ուղղություններից է պատշաճ սնուցում. Դիետա նշանակելիս պետք է հիշել, որ մսի մաս կազմող երկաթը ամենահեշտ է ներծծվում։ Միևնույն ժամանակ, սննդի հետ մատակարարվող հեմ երկաթի միայն 25–30%-ն է ներծծվում աղիքներում։ Կենդանական այլ մթերքներից երկաթը կլանվում է միայն 10-15%-ով, իսկ բուսական մթերքներից՝ 3-5%-ով:

Մոտավոր երկաթի պարունակությունը տարբեր մթերքներում


Ապրանքի անվանումը Երկաթի պարունակությունը 100 գ արտադրանքի համար
Կենդանական ծագման արտադրանք
Խոզի լյարդ 20 մգ
Հավի լյարդ 15 մգ
Տավարի լյարդ 11 մգ
Դեղնուց 7 մգ
Նապաստակի միս 4,5 – 5 մգ
Գառան, տավարի միս 3 մգ
Հավի միս 2,5 մգ
Կաթնաշոռ 0,5 մգ
Կովի կաթ 0,1 – 0,2 մգ
Բուսական ծագման արտադրանք
Շան-վարդի պտուղ 20 մգ
Ծովային կաղամբ 16 մգ
Սալորաչիր 13 մգ
Հնդկաձավար 8 մգ
Արևածաղկի սերմեր 6 մգ
Սեւ հաղարջ 5.2 մգ
Նուշ 4,5 մգ
Դեղձ 4 մգ
Խնձորներ 2,5 մգ

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժում դեղորայքով

Այս հիվանդության բուժման հիմնական ուղղությունը երկաթի հավելումների օգտագործումն է։ Դիետաթերապիա, չնայած դա այդպես է կարևոր փուլբուժում, չեն կարողանում ինքնուրույն փոխհատուցել օրգանիզմում երկաթի պակասը:

Ընտրության մեթոդը դեղերի պլանշետային ձևերն են: Պարենտերալ ( ներերակային կամ միջմկանային) երկաթի ընդունումը նշանակվում է, եթե անհնար է ամբողջությամբ կլանել այս միկրոտարրը աղիքներում ( օրինակ՝ տասներկումատնյա աղիքի մի մասի հեռացումից հետո), անհրաժեշտ է արագորեն համալրել երկաթի պաշարները ( զանգվածային արյան կորստով) կամ դեղամիջոցի բանավոր ձևերի օգտագործումից անբարենպաստ ռեակցիաների զարգացմամբ:

Դեղորայքային թերապիա երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի համար

Դեղամիջոցի անվանումը Թերապևտիկ գործողության մեխանիզմը Օգտագործման ցուցումներ և չափաբաժիններ Բուժման արդյունավետության մոնիտորինգ
Հեմոֆեր prolongatum Երկաթի սուլֆատի պատրաստուկ, որը լրացնում է օրգանիզմում այս միկրոտարրի պաշարները: Ընդունել բանավոր՝ ուտելուց 60 րոպե առաջ կամ 2 ժամ հետո, մեկ բաժակ ջրով։
  • երեխաներ – օրական 3 միլիգրամ մեկ կգ մարմնի քաշի համար ( մգ/կգ/օր);
  • մեծահասակներ – 100–200 մգ/օր։
Երկաթի երկու հաջորդ չափաբաժինների միջև ընդմիջումը պետք է լինի առնվազն 6 ժամ, քանի որ այս ժամանակահատվածում աղիքային բջիջները անձեռնմխելի են դեղամիջոցի նոր չափաբաժիններից:

Բուժման տևողությունը՝ 4-6 ամիս։ Հեմոգլոբինի մակարդակի նորմալացումից հետո նրանք անցնում են պահպանման դոզան ( 30-50 մգ/օր) ևս 2-3 ամիս:

Բուժման արդյունավետության չափանիշներն են.
  • Ծայրամասային արյան վերլուծության մեջ ռետիկուլոցիտների քանակի ավելացում երկաթի հավելումը սկսելուց հետո 5-10 օրվա ընթացքում:
  • հեմոգլոբինի մակարդակի բարձրացում ( սովորաբար նկատվում է բուժումից 3-4 շաբաթ հետո).
  • Հեմոգլոբինի մակարդակի և արյան կարմիր բջիջների քանակի նորմալացում բուժման 9-10 շաբաթվա ընթացքում:
  • Լաբորատոր պարամետրերի նորմալացում՝ շիճուկ երկաթի մակարդակ, արյան ֆերիտին, շիճուկի երկաթի ընդհանուր կարողություն:
  • Երկաթի դեֆիցիտի ախտանիշների աստիճանական անհետացումը տեղի է ունենում մի քանի շաբաթվա կամ ամիսների ընթացքում:
Այս չափանիշներն օգտագործվում են բոլոր երկաթի պատրաստուկներով բուժման արդյունավետությունը վերահսկելու համար:
Sorbifer Durules Դեղամիջոցի մեկ դեղահատը պարունակում է 320 մգ երկաթի սուլֆատ և 60 մգ ասկորբինաթթու, ինչը բարելավում է աղիքներում այս հետքի տարրի կլանումը: Ընդունել բանավոր, առանց ծամելու, ուտելուց 30 րոպե առաջ մեկ բաժակ ջրի հետ։
  • մեծահասակները սակավարյունության բուժման համար – 2 հաբ 2 անգամ օրական;
  • Հղիության ընթացքում անեմիա ունեցող կանանց համար՝ 1-2 հաբ 1 անգամ օրական:
Հեմոգլոբինի մակարդակի նորմալացումից հետո նրանք անցնում են պահպանման թերապիայի ( 20-50 մգ օրական 1 անգամ).
Ֆերրո փայլաթիթեղ Բարդ դեղամիջոց, որը պարունակում է.
  • երկաթի սուլֆատ;
  • վիտամին B12.
Այս դեղը նախատեսված է կանանց հղիության ընթացքում ( երբ մեծանում է երկաթի, ֆոլաթթվի և վիտամինների պակասի առաջացման վտանգը), ինչպես նաև աղեստամոքսային տրակտի տարբեր հիվանդությունների դեպքում, երբ խաթարվում է ոչ միայն երկաթի, այլև շատ այլ նյութերի կլանումը։
Ընդունել բանավոր, ուտելուց 30 րոպե առաջ, 1-2 պարկուճ՝ օրը 2 անգամ։ Բուժման ժամկետը՝ 1-4 ամիս ( կախված հիմքում ընկած հիվանդությունից).
Ferrum Lek Երկաթի պատրաստում ներերակային ընդունման համար. Ներերակային, կաթել, դանդաղ: Օգտագործելուց առաջ դեղը պետք է նոսրացվի նատրիումի քլորիդի լուծույթում ( 0,9% ) 1։20 հարաբերակցությամբ։ Դոզան և օգտագործման տևողությունը որոշվում է ներկա բժշկի կողմից յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում անհատապես:

Երկաթի ներերակային ներթափանցման դեպքում գերդոզավորման բարձր ռիսկ կա, ուստի այս պրոցեդուրան պետք է իրականացվի միայն հիվանդանոցային պայմաններում՝ մասնագետի հսկողության ներքո:


Կարևոր է հիշել, որ որոշ դեղամիջոցներ ( և այլ նյութեր) կարող է զգալիորեն արագացնել կամ դանդաղեցնել աղիքներում երկաթի կլանման արագությունը: Նրանք պետք է զգուշությամբ օգտագործվեն երկաթի հավելումների հետ համատեղ, քանի որ դա կարող է հանգեցնել վերջինիս չափից մեծ դոզայի, կամ, ընդհակառակը, թերապևտիկ ազդեցության բացակայությանը:

Նյութեր, որոնք ազդում են երկաթի կլանման վրա

Դեղորայք, որոնք նպաստում են երկաթի կլանմանը Նյութեր, որոնք խանգարում են երկաթի կլանմանը
  • ասկորբինաթթու;
  • սուկինինաթթու (դեղամիջոց, որը բարելավում է նյութափոխանակությունը);
  • ֆրուկտոզա ( սնուցող և դետոքսիկացնող միջոց);
  • ցիստեին ( ամինաթթու);
  • սորբիտոլ ( միզամուղ);
  • նիկոտինամիդ ( վիտամին).
  • տանին ( Պարունակում է թեյի տերևներ);
  • ֆիտիններ ( հայտնաբերվել է սոյայի, բրնձի մեջ);
  • ֆոսֆատներ ( հայտնաբերվել է ձկների և այլ ծովամթերքների մեջ);
  • կալցիումի աղեր;
  • հակաթթուներ;
  • tetracycline հակաբիոտիկներ.

Կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում

Եթե ​​կուրսն առանց բարդության է, և բուժումը ճիշտ է իրականացվում, ապա այս պրոցեդուրան կարիք չկա։

Արյան կարմիր բջիջների փոխներարկման ցուցումներն են.

  • զանգվածային արյան կորուստ;
  • հեմոգլոբինի կոնցենտրացիայի նվազում 70 գ/լ-ից պակաս;
  • սիստոլիկ արյան ճնշման մշտական ​​նվազում ( 70 միլիմետրից ցածր սնդիկ );
  • առաջիկա վիրահատություն;
  • գալիք ծնունդ.
Կարմիր արյան բջիջները պետք է փոխներարկվեն հնարավորինս կարճ ժամանակահատվածում, քանի դեռ չի վերացվել հիվանդի կյանքին սպառնացող վտանգը: Այս պրոցեդուրան կարող է բարդանալ տարբեր ալերգիկ ռեակցիաներով, ուստի նախքան այն սկսելը անհրաժեշտ է մի շարք թեստեր անցկացնել՝ որոշելու դոնորի և ստացողի արյան համատեղելիությունը։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի կանխատեսում

Բժշկության զարգացման ներկա փուլում երկաթի դեֆիցիտի անեմիան համեմատաբար հեշտությամբ բուժելի հիվանդություն է: Եթե ​​ախտորոշումը կատարվի ժամանակին, իրականացվի համապարփակ, համարժեք թերապիա, և երկաթի դեֆիցիտի պատճառը վերանա, մնացորդային ազդեցություններ չեն լինի։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժման դժվարությունների պատճառը կարող է լինել.

  • սխալ ախտորոշում;
  • երկաթի դեֆիցիտի անհայտ պատճառ;
  • ուշ բուժում;
  • երկաթի հավելումների անբավարար չափաբաժինների ընդունում;
  • դեղորայքի կամ դիետայի ռեժիմի խախտում.
Եթե ​​հիվանդության ախտորոշման և բուժման մեջ կան խախտումներ, կարող են զարգանալ տարբեր բարդություններ, որոնցից մի քանիսը կարող են վտանգ ներկայացնել մարդու առողջության և կյանքի համար։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բարդությունները կարող են ներառել.

  • Հետաձգված աճ և զարգացում:Այս բարդությունը բնորոշ է երեխաներին։ Այն պայմանավորված է իշեմիայի և տարբեր օրգանների, այդ թվում՝ ուղեղի հյուսվածքի հետ կապված փոփոխություններով: Կա և՛ ֆիզիկական զարգացման ուշացում, և՛ երեխայի ինտելեկտուալ կարողությունների խախտում, որը հիվանդության երկարատև ընթացքի դեպքում կարող է անդառնալի լինել:
  • արյան մեջ և մարմնի հյուսվածքներում), ինչը հատկապես վտանգավոր է երեխաների և տարեցների համար:

Անեմիան ժողովրդականորեն կոչվում է անեմիա: Դա անկախ հիվանդություն չէ։ Այս տերմինը վերաբերում է պաթոլոգիական վիճակին, որը որոշվում է լաբորատոր հետազոտություններով և պահանջում է հետագա հետազոտություն և ախտորոշում: Անեմիայի դեպքում արյան մեջ կարմիր բջիջների կամ դրանց մեջ պարունակվող հեմոգլոբինի նվազեցված կոնցենտրացիան կա: Որպես կանոն, արյան մեկ միավորի ծավալով հեմոգլոբինի պարունակությունը նվազում է արյան կարմիր բջիջների մակարդակի նվազման հետ միաժամանակ: Անեմիան ավելի հաճախ հանդիպում է վերարտադրողական տարիքի կանանց, երեխաների, հղիների և 14-ից 18 տարեկան աղջիկների մոտ։

Արյան կարմիր բջիջների հիմնական դերը թթվածնի տեղափոխումն է օրգաններ:Անեմիայի դեպքում զարգանում է թթվածնի անբավարարություն, որն առաջանում է կարմիր արյան բջիջների ծավալի նվազմամբ։ Հետեւաբար, անեմիայի հիմնական դրսեւորումը հիպոքսիան է, որը բնութագրվում է հետեւյալ ախտանիշներով.

  • սրտի բաբախյուն;
  • հոգնածության զգացում;
  • հոգնածության արագ սկիզբ;
  • շնչառություն;
  • ընդհանուր թուլություն;
  • ցածր կատարողականություն:

Նույն ախտանշանները նկատվում են թոքային և սրտային պաթոլոգիաներում։ Առաջին դեպքում թթվածնի պակասի պատճառը գազափոխանակության խախտումն է, երկրորդում՝ արյան կարմիր բջիջները հյուսվածքներ չհասցնելու պատճառով։ Եթե ​​ի հայտ են գալիս հիպոքսիայի նշաններ, նախ անհրաժեշտ է ընդհանուր արյան ստուգում։ Այսպիսով, անեմիայի առկայությունը նախ հայտնաբերվում է լաբորատոր հետազոտությունների ժամանակ, ապա պարզվում են դրա պատճառները։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա

Անեմիան տարածված է, և ճնշող մեծամասնությունում դա երկաթի դեֆիցիտի անեմիա է: Կանանց մոտ, ինչպես վերը նշվեց, այն ավելի հաճախ է նկատվում, քան տղամարդկանց մոտ։ Հաճախ ախտահարվում են հղի կանայք, ովքեր պտղի հետ կիսում են երկաթը: Վիճակագրության համաձայն, բոլոր կանանց ավելի քան 15% -ը տառապում է սակավարյունությունից հղիների շրջանում այս թիվը գերազանցում է 30% -ը. Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան առաջանում է երկաթի պակասից։ Կանայք, ովքեր ունեն ծանր դաշտան, վտանգի տակ են:

Անեմիայի դասակարգումը բավականին բարդ է և դեռևս չկա մեկ դասակարգում: Երկաթի դեֆիցիտը ունի մի քանի սորտեր՝ հետևյալ պատճառներով.

  • արյան զգալի կորուստ (հետմորրագիկ քրոնիկ անեմիա);
  • հղիություն;
  • սննդից երկաթի անբավարար ընդունում;
  • աղիքներում դրա կլանման խախտում;
  • երկաթի փոխադրման խանգարում;
  • ավելացել է երկաթի կարիքը.

Կլինիկական նշանների հիման վրա կա դասակարգում. Ըստ ծանրության աստիճանի, ընդունված է տարբերակել հինգ ձև.

  • ասիմպտոմատիկ;
  • չափավոր դրսեւորումներով;
  • ծանր ախտանիշներ;
  • precoma;
  • անեմիկ կոմա.

Ախտանիշներ

Գունատ մաշկը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բնորոշ նշաններից մեկն է

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դրսևորումները կարող են բնորոշ լինել բոլոր ձևերի համար և հատուկ: Դրանց թվում են հետևյալը.

  • շնչահեղձություն, կրծքավանդակի ցավ, սրտխփոց;
  • գլխացավ, գլխապտույտ;
  • հոգնածության արագ սկիզբ, թուլություն, կատարողականի նվազում;
  • ճաշակի աղավաղում, անուտելի բաներ ուտելու ցանկություն՝ կավիճ, կավ, կրաքար, հում հացահատիկ, ատամի մածուկ, սառույց;
  • հաճելի է դառնում մազութի, բենզինի, ացետոնի և այլնի հոտը;
  • սնունդը կուլ տալու դժվարություն, կոկորդում օտար առարկայի զգացում;
  • միզուղիների անմիզապահություն;
  • աչքերի մթնում;
  • գունատ լորձաթաղանթները և մաշկը, մաշկը դառնում է փխրուն և չոր, թեփոտվում, ձեռք է բերում կանաչավուն երանգ;
  • դաշտանային ցիկլի խանգարումներ;
  • տրոֆիկ բնույթի լեզվի փոփոխություններ և ցավ կծու կերակուրներ ուտելիս.
  • եղունգների ափսեի փոփոխությունները. այն դառնում է հարթ կամ գոգավոր, նշվում է փխրունություն.
  • մազերի փոփոխություններ՝ չորություն, մազաթափություն, փխրունություն, թուլություն;
  • պարաստեզիա;
  • մկանային թուլություն (այս ախտանիշը բացակայում է անեմիայի այլ տեսակների դեպքում);
  • սառը մատներ;
  • ախորժակի կորուստ, աղի, թթու, կծու կերակուրներ ուտելու ցանկություն;
  • երբեմն գիտակցության կորուստ;
  • արյան թեստերում հեմոգլոբինի ցածր մակարդակը.

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան դանդաղ է զարգանում և միշտ չէ, որ ախտանիշներ է առաջացնում: Ցածր հեմոգլոբինի դեպքում վերլուծության մեջ կարող են չլինել դրսեւորումներ, իսկ կինը նույնիսկ տեղյակ չէ իր պաթոլոգիական վիճակի մասին: Ակտիվ կյանք վարող կանայք ավելի արագ են հայտնաբերում խնդիրները։ Օրինակ, զգալի ֆիզիկական ակտիվության դեպքում դուք կարող եք արագ նկատել հոգնածություն, տհաճություն և ուժի կորուստ:

Ախտորոշում

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտորոշումը բավականին պարզ է. Դրա առկայությունը մատնանշվում է հիմնականում լաբորատոր թեստերով և բնորոշ ախտանիշներով։ Արյան ստուգման ժամանակ կարմիր արյան բջիջները հաճախ ունենում են փոքրացված չափ և թույլ գույն կենտրոնում: Բժիշկը մանրամասն հարցնում է հիվանդին, թե որքան ժամանակ առաջ են ի հայտ եկել թուլությունն ու գլխապտույտը, ինչի հետ է դրանք կապում, ինչ քրոնիկ և ժառանգական հիվանդություններ կան, հետո նշում է անում և վերլուծում հիվանդության պատմությունը։ Հիվանդը հետազոտվում է, մաշկը գնահատվում, զարկերակը, զարկերակային ճնշումը։ Եթե ​​արյան մեջ ցածր հեմոգլոբին է հայտնաբերվում, ապա լրացուցիչ հետազոտություններ են նշանակվում՝ որոշելու անեմիայի տեսակը։ Բացի այդ, կատարվում են ապարատային հետազոտություններ՝ պարզելու պաթոլոգիական վիճակի պատճառը։ Համոզվեք, որ դիֆերենցիալ ախտորոշում կատարեք այլ անեմիաների հետ:

Բուժում

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում համալիր բուժումն իրականացվում է բժշկի հսկողության ներքո։ Սնուցումը, ընդհանուր առօրյան և կանխարգելումը մեծ նշանակություն ունեն։ Անեմիայի պատճառած հիվանդությունը վերացվում է։ Բժշկի նպատակն է վերացնել երկաթի անբավարարությունը և ախտանիշները:


Երկաթով հարուստ մթերքների օգտագործումը երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հաջող բուժման բանալին է

Հիմնական բուժումը երկար ժամանակ երկաթի հավելումներ ընդունելն է։ Դասընթացը կարող է տևել չորսից վեց ամիս՝ կախված ծանրությունից: Թերապիան ներառում է վիտամիններ, մասնավորապես ասկորբինաթթու, որը մեծացնում է երկաթի կլանումը երկու-երեք անգամ, վիտամիններ A, E, B 6, B 1, B 2, ինչպես նաև հակաօքսիդանտներ, ցիտոպրոտեկտորներ, թաղանթային կայունացուցիչներ և այլն: Անեմիայի ծանր ձևերի, ինչպես նաև թմրամիջոցների անհանդուրժողականության և աղեստամոքսային տրակտի հիվանդությունների դեպքում (էնտերիտ, խոցային կոլիտ) նշանակվում են ներարկումներ։

Մեր օրերում երկաթդեֆիցիտի սակավարյունության բուժման համար կան բազմաթիվ դեղամիջոցներ, որոնք տարբերվում են իրենց կազմով և գործողությամբ։ Առավել հաճախ նախապատվությունը տրվում է երկվալենտ երկաթով ապրանքներին։ Դեղը ընտրվում է անհատապես, հաշվի առնելով հակացուցումները: Դեղը պետք է հնարավորինս քիչ լինի կողմնակի ազդեցություն, ունեն երկաթի օպտիմալ պարունակություն։ Բացի այդ, պատրաստուկը պետք է պարունակի լրացուցիչ բաղադրիչներ, որոնք ուժեղացնում են երկաթի կլանումը: Դեղորայքի արդյունավետությունը գնահատվում է դրանց ընդունումից հետո ընդհանուր արյան ստուգման փոփոխություններով: Որպես կանոն, տասն օր հետո հեմոգլոբինի մակարդակի բարձրացում է նկատվում։ Երկաթ պարունակող պատրաստուկներից կարելի է նշել.

  • Ֆերամիդ,
  • Ժեկտոֆեր,
  • Տոտեմ,
  • Ֆեռում լեկ,
  • Կոնֆերոն,
  • Sorbifer durules,
  • Ferroplex,
  • Մալտոֆեր.

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժումը ներառում է հատուկ սնուցում: Ճաշացանկը պետք է ներառի ավելի շատ մսամթերք, մինչդեռ միևնույն ժամանակ ստիպված կլինեք սահմանափակել կաթնամթերքը, քանի որ դրանցում պարունակվող կալցիումը խանգարում է երկաթի կլանմանը։ Բժշկական սնուցումը բաղկացած է հետևյալ ապրանքները:

  • միս (տավարի և խոզի լյարդ, հորթի միս, երիկամներ, հնդկահավ, նապաստակ);
  • ձուկ;
  • Սպիտակ ձու;
  • հացահատիկային ապրանքներ (պուդինգներ, շիլաներ);
  • բուսական մթերքներ (հաց, լոբի, ոլոռ, սոյա, սպանախ, մաղադանոս, սալորաչիր, չամիչ, չորացրած ծիրան, բրինձ, հնդկաձավար):

Բարդություններ և կանխատեսումներ

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան կարող է ունենալ հետևյալ հետևանքները.

  • հիշողության և ուշադրության նվազում;
  • դյուրագրգռություն;
  • ներքին օրգանների առկա հիվանդությունների վատթարացում;
  • կոմա՝ ուղեղին թթվածնի անբավարար մատակարարման հետևանքով։

Կանխատեսումը կախված է տարբեր գործոններից՝ ծանրության աստիճանից, բժշկի գործողություններից և հենց հիվանդից: Ընդհանուր առմամբ, ժամանակին ախտորոշման և պատշաճ թերապիայի դեպքում կանխատեսումը բարենպաստ է։

Եզրակացություն

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան լուրջ պաթոլոգիական վիճակ է, որը պահանջում է մշտական ​​բժշկական հսկողություն: Ինքնաբուժումն այս դեպքում չի թույլատրվում։ Կանխարգելման նպատակով անհրաժեշտ է վերահսկել արյան վիճակը, ավելի շատ ուտել լյարդ և կարմիր միս, ընդունել երկաթի հավելումներ և կանխել ծանր արյունահոսությունը։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշները, բուժումը և պատճառները

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան (անեմիա) պաթոլոգիական սինդրոմ է, որը բնութագրվում է արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի քանակի նվազմամբ։ Դա հյուսվածքների և օրգանների հիմնական հիպոքսիան է, քանի որ էրիթրոիդային ծիլերի պակասի ֆոնի վրա քիչ թթվածին է մատակարարվում բջիջներին։

Այս վիճակը հատկապես վտանգավոր է ուղեղի համար։ Նյարդային բջիջները մահանում են հիպոքսիայի ժամանակ, ինչը հանգեցնում է անհատականության աստիճանական դեգրադացիայի։ Վրա սկզբնական փուլերըհիվանդություն, մարդը զգում է մշտական ​​հոգնածություն և կատարողականի նվազում: Եթե ​​այս ախտանիշներով արյան լաբորատոր հետազոտություն կատարեք, դա կորոշի հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների մակարդակի նվազում:

Ինչ է դա?

Անեմիան բարդ կլինիկական և արյունաբանական համախտանիշ է, որն արտահայտվում է արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի քանակի նվազմամբ։ Անեմիան բավականին տարածված հիվանդություն է և, ըստ տարբեր աղբյուրների, հիվանդացությունը տատանվում է բնակչության 7-ից 17%-ի սահմաններում:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան հիպոքրոմային (կարմիր արյան բջիջներում հեմոգլոբինի պարունակության նվազում) միկրոցիտիկ (կարմիր արյան բջիջների չափի նվազում) անեմիա է, որը զարգանում է մարմնում երկաթի բացարձակ դեֆիցիտի հետևանքով:

Ինչու է երկաթի պակասը հիվանդություն առաջացնում:

Հաստատվել է, որ հիվանդության մեխանիզմը կապված է արյան մեջ երկաթի հանքանյութի դեֆիցիտի հետ։ Նրա դերը դժվար է ուռճացնել։ Իսկապես, ընդհանուր գումարի 70%-ն ուղղակիորեն մասնակցում է հեմոգլոբինի կառուցմանը։ Սա նշանակում է, որ երկաթը անփոխարինելի նյութ է արյան կարմիր բջիջների կողմից թթվածնի մոլեկուլների պահպանման և թոքերի վեզիկուլներից հյուսվածքներ տեղափոխման հետագա գործընթացի համար:

Երկաթի դեֆիցիտի ցանկացած տարբերակ հանգեցնում է հեմոգլոբինի սինթեզի նվազմանը և թթվածնային սովամբողջ մարմինը.

Երկաթի մակարդակի վրա ազդող այլ մեխանիզմներ

Կարեւոր է ոչ միայն հանքանյութը սննդից ստանալը (օրգանիզմը երկաթ չի արտադրում), այլեւ ճիշտ ընթացքըդրա յուրացումն ու փոխանցումը։

Հատուկ սպիտակուցը (տրանսֆերին) պատասխանատու է տասներկումատնյա աղիքից երկաթի մոլեկուլների կլանման համար։ Այն Fe-ը մատակարարում է ոսկրածուծին, որտեղ սինթեզվում են կարմիր արյան բջիջները: Մարմինը լյարդի բջիջներում «պահեստ» է կազմում սուր անբավարարության դեպքում արագ համալրման համար։ Պաշարները պահվում են հեմոսիդերինի տեսքով։

Եթե ​​բոլոր երկաթ պարունակող ձևերը բաժանեք մասերի, ապա կստանաք հետևյալը.

  • 2/3-ը հեմոգլոբինն է;
  • լյարդի, փայծաղի և ոսկրածուծի պաշարների համար՝ հեմոսիդերինի տեսքով՝ 1 գ;
  • տրանսպորտային ձևի համար (շիճուկի երկաթ) - 30,4 մմոլ/լ;
  • շնչառական ֆերմենտի ցիտոքրոմ օքսիդազի համար՝ 0,3 գ։

Կուտակումը սկսվում է նախածննդյան շրջանում։ Պտղը մոր մարմնից վերցնում է երկաթի մի մասը։ Մայրական անեմիան վտանգավոր է երեխայի ներքին օրգանների ձևավորման և զարգացման համար: Իսկ ծնվելուց հետո երեխան այն պետք է ստանա միայն սննդով։

Հանքանյութի ավելցուկը դուրս է գալիս մեզի, կղանքի և քրտինքի գեղձերի միջոցով: Կանայք դեռահաս տարիքից մինչև դաշտանադադար դեռևս դաշտանային արյունահոսության ճանապարհ ունեն:

  • Օրական մոտ 2 գ երկաթ է արտազատվում, ինչը նշանակում է, որ սննդից ոչ պակաս քանակություն պետք է ընդունել։

-ի պահպանումը ճիշտ հավասարակշռությունապահովել հյուսվածքային շնչառություն.

Պատճառները

Դեֆիցիտի զարգացման համար անհրաժեշտ պայման է հյուսվածքների կողմից երկաթի սպառման ավելցուկը դրա ընդունման նկատմամբ: Երկաթի անբավարարությունը պայմանավորված է հետևյալ պայմաններով (թվարկված ըստ տարածվածության աստիճանի).

Արյան կորուստ

քրոնիկ (օրական արյան կորուստ 5-10 մլ)

  • հաճախակի քթի արյունահոսություն;
  • ստամոքսի և աղիքների արյունահոսություն;
  • ծանր menstruation;
  • երիկամների պաթոլոգիա բնորոշ հեմատուրիայով.

Սուր (արյան զանգվածային կորուստ)

  • վնասվածքներ, լայնածավալ այրվածքներ;
  • անվերահսկելի նվիրատվություն;
  • պաթոլոգիական արյունահոսություն (օրինակ, արգանդի արյունահոսություն օնկոպաթոլոգիայում և այլն):

Անբավարար երկաթի ընդունում

  • սպառիչ դիետաներ և սովամահություն;
  • անհավասարակշիռ դիետա;
  • բուսակերություն.

Կլանված երկաթի մակարդակի նվազում

  • աղեստամոքսային տրակտի հիվանդություններ, հելմինթոզ ներխուժում;
  • ծերություն և մանկություն.

Եթերային երկաթի մակարդակի բարձրացում

  • ակտիվ աճ (1-2 տարի և պատանեկություն);
  • հղիություն, լակտացիա (երկաթի կարիքը կրկնապատկվում է մինչև 30 մգ/օր);
  • դաշտանային ցիկլի ձևավորում;
  • ֆիզիկական գործունեություն, սպորտ;
  • հաճախակի բորբոքումներ (ARVI և այլն):

Երեխաների բնածին անեմիա

  • վաղաժամ հղիություն
  • անեմիա հղի կնոջ մոտ.

Խստություն

Կախված երկաթի դեֆիցիտի խորությունից, առանձնանում են IDA-ի ծանրության 3 աստիճան.

  1. Թեթև հեմոգլոբինի արժեքները 110-90 գ/լ միջակայքում են;
  2. Միջին – Hb-ի պարունակությունը տատանվում է 90-ից 70 գ/լ;
  3. Լուրջ – հեմոգլոբինի մակարդակը իջնում ​​է 70 գ/լ-ից ցածր:

Մարդը սկսում է վատ զգալ արդեն լատենտային անբավարարության փուլում, սակայն ախտանշանները ակնհայտորեն նկատելի կլինեն միայն սիդերոպենիկ համախտանիշի դեպքում։ Եվս 8-10 տարի կպահանջվի, մինչև երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունության կլինիկական պատկերն ամբողջությամբ ի հայտ գա, և միայն այն ժամանակ, ով քիչ հետաքրքրված է իր առողջությամբ, կիմանա, որ ունի անեմիա, այսինքն՝ երբ նկատելիորեն նվազել է հեմոգլոբինը։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշները

Կանանց և տղամարդկանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հիմնական նշանները.

  • շնչառություն;
  • համի և հոտի խանգարում;
  • վարակիչ հիվանդությունների նկատմամբ զգայունություն;
  • լեզվի վնաս;
  • ավելացել է հոգնածություն;
  • փոփոխություններ մաշկի (կլեպ և կարմրություն) և եղունգների/մազերի (տարանջատում, կորուստ);
  • լորձաթաղանթի վնասում (օրինակ, բերանի խոռոչում կարող են հայտնվել ստոմատիտի տիպի խոցեր);
  • ինտելեկտուալ զարգացման խանգարումներ - կենտրոնացումը նվազում է, երեխան սկսում է վատ սովորել ուսումնական նյութ, հիշողությունը նվազում է;
  • մկանային թուլություն.

Միևնույն ժամանակ, երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի կլինիկական պատկերում առանձնանում են 2 հիմնական սինդրոմներ.

  • հիպոսիդերոզ;
  • անեմիկ համախտանիշ.

Անեմիկ համախտանիշ

Այս համախտանիշը դրսևորվում է բոլոր անեմիաներին բնորոշ ոչ սպեցիֆիկ նշաններով.

  • շնչահեղձություն, որը հայտնվում է նվազագույն ֆիզիկական ակտիվությամբ;
  • սրտի աշխատանքի ընդհատումներ;
  • գլխապտույտ մարմնի դիրքը փոխելու ժամանակ;
  • ականջների ականջները.

Վերոնշյալ ախտանիշների սրությունը կախված է հեմոգլոբինի նվազման արագությունից: Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան ունի քրոնիկ ընթացք, ուստի հիվանդները կարողանում են հարմարվել դրա դրսևորումներին։

Որոշ դեպքերում երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հետ կապված առաջին բողոքները կարող են լինել.

  • ուշագնացության պայմաններ;
  • անգինա հարձակումներ;
  • ուղեղի անոթային վնասվածքների դեկոմպենսացիա.

Հիպոզիդերոզ

Հիպոսիդերոզի ախտանիշները կապված են հյուսվածքներում երկաթի պակասի հետ: Սա ուղեկցվում է.

  • մազերի կառուցվածքի վատթարացում՝ ծայրերի պառակտմամբ;
  • ասթենիայի նշաններ;
  • չափազանց չոր մաշկ, որը կարող է նվազագույնը շտկվել խոնավեցնող կոսմետիկայի միջոցով;
  • եղունգների պաթոլոգիական փոփոխություններ, եղունգների ափսեի լայնակի շերտեր, նրա ձևի փոփոխություններ.
  • հաճախակի վիրուսային հիվանդություններով մարմնի պաշտպանիչ հատկությունների խախտում.
  • անկյունային ստոմատիտի տեսքը, որը դրսևորվում է բերանի անկյուններում բորբոքված տարածքներով ճաքերով.
  • լեզվի բորբոքային վնասվածքների նշաններ;
  • մաշկի գույնի փոփոխություն դեպի գունատ կանաչավուն երանգ;
  • անսովոր ուտելու սովորություններ (կավիճ, մոխիր և այլ նյութեր ուտելու ցանկություն);
  • անսովոր հոտերից կախվածություն;
  • կապույտ սկլերա՝ աչքի եղջերաթաղանթի դիստրոֆիկ փոփոխությունների պատճառով՝ երկաթի դեֆիցիտի ֆոնի վրա։

Ըստ մանկաբույժների և արյունաբանների կողմից անցկացված վերջին ուսումնասիրությունների՝ հյուսվածքային երկաթի պակասություն ունեցող երեխաները ունենում են մտավոր հետամնացություն: Դա պայմանավորված է նյարդային մանրաթելերի միելինացման գործընթացների խախտմամբ՝ ուղեղի էլեկտրական ակտիվության նվազմամբ։ Նաև երիտասարդ հիվանդների մոտ սրտի անբավարարության զարգացման բարձր ռիսկ կա, սակայն հիպոսիդերոզի դեպքում սրտամկանի վնասման հստակ մեխանիզմներ չեն հայտնաբերվել:

Ախտորոշում

Վիճակի ախտորոշումը, ինչպես նաև դրա ծանրության աստիճանի որոշումը կատարվում է լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքների հիման վրա։ Երկաթի դեֆիցիտի սակավարյունությանը բնորոշ են հետևյալ փոփոխությունները.

  • արյան մեջ հեմոգլոբինի պարունակության նվազում (կանանց համար նորմը 120–140 գ/լ է, տղամարդկանց մոտ՝ 130–150 գ/լ);
  • պոիկիլոցիտոզ (արյան կարմիր բջիջների ձևի փոփոխություն);
  • ֆերիտինի կոնցենտրացիայի նվազում (կանանց համար նորմալ՝ 22–180 մկգ/լ, տղամարդկանց մոտ՝ 30–310 մկգ/լ);
  • միկրոցիտոզ (արյան մեջ արյան կարմիր բջիջների առկայություն, որոնք աննորմալ չափով փոքր են);
  • հիպոքրոմիա (գունային ինդեքս - 0,8-ից պակաս);
  • շիճուկում երկաթի կոնցենտրացիայի նվազում (կանանց մոտ՝ 8,95–30,43 մկմոլ/լ, տղամարդկանց մոտ՝ 11,64–30,43 մկմոլ/լ);
  • երկաթով տրանսֆերինի հագեցվածության նվազում (նորմա – 30%)։

Համար արդյունավետ բուժումերկաթի դեֆիցիտի անեմիա, կարևոր է պարզել դրա առաջացման պատճառը: Քրոնիկական արյան կորստի աղբյուրը հայտնաբերելու համար նշվում են հետևյալը.

  • FEGDS;
  • իրրիգոսկոպիա;
  • կոնքի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն;
  • Ստամոքսի ռենտգեն կոնտրաստով;
  • կոլոնոսկոպիա;
  • կղանքի հետազոտություն գաղտնի արյան համար:

Դժվար ախտորոշիչ դեպքերում կատարվում է կարմիր ոսկրածուծի պունկցիա, որին հաջորդում է ստացված պունկցիայի հյուսվածաբանական և բջջաբանական հետազոտություն։ Դրանում սիդերոբլաստների զգալի նվազումը վկայում է երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի առկայության մասին։

Դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է հիպոքրոմային անեմիայի այլ տեսակների հետ (թալասեմիա, սիդերոբլաստիկ անեմիա):

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բուժում

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան բուժվում է միայն երկաթի երկարատև բանավոր ընդունմամբ՝ չափավոր չափաբաժիններով, իսկ հեմոգլոբինի զգալի աճը, ի տարբերություն ինքնազգացողության բարելավման, անմիջապես չի լինի՝ 4-6 շաբաթ անց:

Սովորաբար նշանակվում է սև երկաթի ցանկացած պատրաստուկ. ամենից հաճախ դա երկաթի սուլֆատ է, դրա երկարատև դեղաչափը ավելի լավ է, միջին բուժական դոզանով մի քանի ամիս, այնուհետև մի քանի ամիս դոզան նվազեցվում է նվազագույնի, իսկ հետո (եթե Անեմիայի պատճառը չի վերացվում), պահպանման նվազագույն չափաբաժինները շարունակվում են մեկ շաբաթ, ամսական, երկար տարիներ:

Այսպիսով, այս պրակտիկան լավ է դրսևորվել քրոնիկ հետհեմոռագիկ երկաթի դեֆիցիտի անեմիա ունեցող կանանց բուժման մեջ, որը պայմանավորված է երկարատև հիպերպոլիմենորեայով թարդիֆերոնով. առավոտյան և երեկոյան մեկ դեղահատ 6 ամիս առանց ընդմիջման, այնուհետև օրական մեկ դեղահատ ևս 6-ի համար: ամիսներ, այնուհետև մի քանի տարի ամեն օր մեկ շաբաթ դաշտանի օրերին: Սա ապահովում է երկաթի ծանրաբեռնվածություն դաշտանադադարի ընթացքում երկարատև, ծանր ժամանակաշրջանների առաջացման ժամանակ: Անիմաստ անախրոնիզմը հեմոգլոբինի մակարդակի որոշումն է դաշտանից առաջ և հետո:

Գաստրիկ (գաստրէկտոմիա ուռուցքի համար) սակավարյունության դեպքում լավ էֆեկտ է ստացվում երկար տարիներ շարունակ դեղամիջոցի նվազագույն չափաբաժին ընդունելով և ամեն տարի ցմահ չորս շաբաթ անընդմեջ օրական 200 մկգ վիտամին B12 ներմկանային կամ ենթամաշկային կիրառմամբ:

Երկաթի դեֆիցիտով և սակավարյունությամբ հղի կանանց (հեմոգլոբինի մակարդակի և կարմիր արյան բջիջների քանակի մի փոքր նվազումը ֆիզիոլոգիական է չափավոր հիդրեմիայի պատճառով և բուժում չի պահանջում) նշանակվում է երկաթի սուլֆատի միջին չափաբաժին բանավոր նախքան ծնվելը և կրծքով կերակրման ժամանակ, բացառությամբ այն դեպքերի, երբ երեխայի մոտ առաջանում է փորլուծություն, որը սովորաբար հազվադեպ է լինում:

Հանրաճանաչ երկաթի հավելումներ

Ներկայումս բժիշկներին և հիվանդներին առաջարկվում է դեղամիջոցների լայն ընտրանի, որոնք մեծացնում են օրգանիզմում երկաթի պարունակությունը:

Առավելագույնը արդյունավետ դեղամիջոցներերկաթի կոնցենտրացիան բարձրացնելու համար ներառում են.

  • Ferrum Lek;
  • Մալտոֆեր;
  • Ferroplex;
  • Հեմոֆեր;
  • Ferroceron; (մեզի գույները վարդագույն);
  • Տարդիֆերոն;
  • Ferrogrademet;
  • Հեֆերոլ;
  • Ֆերոգրադ;
  • Sorbifer-durules.

Պարենտերալ ընդունման համար նախատեսված պատրաստուկները նշանակվում են երկաթի կլանման խանգարման դեպքում ստամոքս - աղիքային տրակտի(ստամոքսի ռեզեկցիա, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց սուր փուլում, բարակ աղիքի մեծ տարածքների ռեզեկցիա):

Ներերակային և միջմկանային դեղամիջոցներ նշանակելիս առաջին հերթին պետք է հիշել ալերգիկ ռեակցիաները (ջերմության զգացում, բաբախում, ցավ կրծքավանդակում, մեջքի ստորին հատվածում և. հորթի մկանները, մետաղական համը բերանում) և անաֆիլակտիկ շոկի հնարավոր զարգացումը։

Երկաթ պարունակող դեղերի ցանկը գործողության ուղեցույց չէ. Թերապևտիկ չափաբաժինները նշանակվում են մինչև հեմոգլոբինի մակարդակի նորմալացումը, այնուհետև հիվանդին տեղափոխում են պրոֆիլակտիկ չափաբաժիններ։

Որքա՞ն ժամանակ պետք է ընդունել երկաթի հավելումներ:

  1. Եթե ​​բուժումն արդյունավետ է, ապա 10-12-րդ օրերին արյան մեջ կտրուկ ավելանում է երիտասարդ կարմիր արյան բջիջների՝ ռետիկուլոցիտների քանակը։
  2. 3-4 շաբաթ անց հեմոգլոբինը ավելանում է։
  3. 1,5-2 ամիս հետո գանգատներն անհետանում են։
  4. Հյուսվածքներում երկաթի դեֆիցիտը հնարավոր է վերացնել միայն երկաթի հավելումների շարունակական օգտագործումից 3 ամիս հետո. ահա թե որքան պետք է շարունակվի բուժման կուրսը:

Այսպիսով, երկաթի դեֆիցիտի անեմիան սովորական և լավ ուսումնասիրված, բայց ոչ անվնաս հիվանդություն է։ Ցածր հեմոգլոբինի մակարդակը միայն այսբերգի գագաթն է, որի տակ թաքնված են երկաթի դեֆիցիտի հետ կապված հյուսվածքների լուրջ փոփոխություններ: Բարեբախտաբար, ժամանակակից դեղամիջոցներկարող է վերացնել այս խնդիրները՝ պայմանով, որ բուժումն ավարտված է, և հնարավորության դեպքում պատճառները վերացվում են:

Կողմնակի ազդեցություն

Երկաթի հավելումներով բուժման ընթացքում նկատվող ամենատարածված կողմնակի ազդեցություններն են բերանի մետաղական համը, ատամի էմալի մգացում, մաշկի ալերգիկ ցան, մարսողական խանգարումներ՝ մարսողական համակարգի լորձաթաղանթի գրգռման հետևանքով, հատկապես՝ աղիքների (թուլացած կղանք): սրտխառնոց, փսխում): Հետևաբար, դեղերի սկզբնական չափաբաժինները պետք է կազմեն թերապևտիկ դոզայի 1/3–1/2-ը, որից հետո մի քանի օրվա ընթացքում դրանք ավելացվեն մինչև ամբողջական դոզան, որպեսզի խուսափեն ծանր կողմնակի ազդեցություններից:

Երկաթի հավելումների միջմկանային կառավարումն իրականացվում է միայն խիստ ցուցումների դեպքում՝ ընդգծված տեղական և համակարգային կողմնակի ազդեցությունների զարգացման պատճառով: Երկաթի պատրաստուկների միջմկանային կիրառման ցուցումները հետևյալն են՝ մարսողական համակարգի հիվանդությունները (աղիքային վատ կլանման համախտանիշ, խոցային կոլիտ, քրոնիկ էնտերոկոլիտ, ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն) և երկաթ պարունակող պատրաստուկների նկատմամբ անհանդուրժողականություն, երբ ընդունվում է բանավոր:

Երկաթի հավելումների նշանակման հակացուցումներն են՝ չառաջացած երկաթի դեֆիցիտի (հեմոլիտիկ, ապլաստիկ) անեմիան, հեմոսիդերոզը, հեմոխրոմատոզը:

Դիետա

Արյունաբանների միջազգային ասոցիացիան նշում է, որ նորմալացնելով երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի նշաններով հիվանդի սննդային վարքագիծը, հնարավոր է զգալիորեն նորմալացնել արյան հաշվարկը և չդիմել երկաթի հավելումների օգտագործմանը՝ երկաթի դեֆիցիտի վերացման համար: Ծանր անեմիա ունեցող հիվանդների համար մասնագիտացված դիետայի օգտագործումը նշվում է որպես հիմնական բուժման հավելում:

Հիմնարար սկզբունքներ բուժական սնուցումերկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում կա և՛ բուսական, և՛ կենդանական ծագման ճարպերի սպառման կտրուկ սահմանափակում, ինչպես նաև մեծ քանակությամբ սպիտակուց պարունակող մթերքներով հարստացում: Ապացուցված է, որ ածխաջրերը ոչ մի կերպ չեն ազդում օրգանիզմի կողմից երկաթի կլանման վրա, ուստի դրանց սպառումը չպետք է սահմանափակվի։

Նորմալ արյունաստեղծման համար անհրաժեշտ երկաթի մակարդակը լրացնելու համար անհրաժեշտ է հիվանդի սննդակարգում ներառել երկաթ պարունակող մեծ քանակությամբ մթերքներ (լյարդ, տավարի լեզու, հնդկահավի անյուղ միս, կարմիր ծովային ձուկ, հնդկաձավար և կորեկ հացահատիկ, հապալաս և դեղձ): Երկաթի մեծ տոկոս կա նաև կանաչեղենի, տավարի և ձվի բոլոր տեսակների մեջ։ Մրգերի մեջ նախապատվությունը պետք է տալ խուրման, սերկևիլն ու խնձորը՝ հում կամ թխած։

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա ունեցող հիվանդներին խորհուրդ է տրվում սննդակարգից ամբողջությամբ բացառել կաթնամթերքը և սև թեյը, քանի որ դրանք պարունակում են նյութեր, որոնք խանգարում են երկաթի կլանմանը։ Եվ, ընդհակառակը, սիներգետիկ արտադրանքները, որոնք պետք է մեծ քանակությամբ օգտագործել երկաթ պարունակող մթերքների հետ միասին, այն են, որոնք պարունակում են վիտամին C-ի բարձր տոկոս (թրթնջուկ, հաղարջ, թթու կաղամբ, թարմ քամած մրգեր և ցիտրուսային հյութեր՝ միջուկով):

Հղիության ընթացքում անեմիայի առանձնահատկությունները

Կանանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման պատճառ են համարվում առատ դաշտանի շրջանները, ինչպես նաև հղիության և ծննդաբերության գործընթացները։ Այնուամենայնիվ, հղիության ընթացքում երկաթի պակասը միշտ չէ, որ կան դրա համար հատուկ նախադրյալներ.

  • կանանց քրոնիկ անեմիա;
  • ներքին օրգանների հիվանդություններ;
  • հաճախակի հղիություններ և ծննդաբերություններ;
  • երկվորյակների կամ եռյակների կրելը;
  • սուր տոքսիկոզ կամ թերսնուցում.

Հղի կանանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիան արտահայտվում է ախտանիշներով, որոնք հեշտությամբ կարելի է շփոթել տոքսիկոզի հետ և միայն ծանր դեֆիցիտի դեպքում են նշաններն ակնհայտ դառնում։

Հիվանդության ասիմպտոմատիկ ընթացքի դեպքում արյան անալիզը կօգնի բացահայտել սակավարյունությունը, իսկ ծանր փուլերում դրա ախտանիշներն են՝ գլխապտույտ, շնչահեղձություն, գունատ և չոր մաշկ, ճաշակի փոփոխություն և մազաթափություն։ Անեմիան միշտ չէ, որ անհետանում է ծննդաբերությունից հետո, այն հաճախ պետք է բուժվի հղիության ընթացքում: Հղի կնոջ բուժումը նշանակվում է բժշկի կողմից՝ հաշվի առնելով դեֆիցիտի պատճառները։ Կանանց նշանակվում է ֆոլաթթվի հետ համատեղ գունավոր երկաթի հավելումների կուրս:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բարդությունները

Բարդություններ են առաջանում առանց բուժման երկարատև անեմիայի դեպքում և նվազեցնում կյանքի որակը։

  • իմունիտետի նվազում,
  • հազվագյուտ և ծանր բարդություն է հիպոքսիկ կոմա,
  • սրտի հաճախության բարձրացում, ինչը հանգեցնում է սրտի ավելի մեծ լարվածության և, ի վերջո, սրտի անբավարարության,
  • հղի կանանց մոտ մեծանում է վաղաժամ ծննդաբերության և պտղի աճի սահմանափակման ռիսկը,
  • երեխաների մոտ երկաթի պակասը հանգեցնում է աճի և զարգացման հետաձգման,
  • Երկաթի դեֆիցիտի պատճառով հիպոքսիան բարդացնում է առկա սիրտ-թոքային հիվանդությունների ընթացքը (կորոնար շնչերակ հիվանդություն, բրոնխիալ ասթմա, բրոնխեեկտազիա և այլն):

Կանխարգելում

ԱՀԿ փորձագետները ձևակերպել են հիմնական դոգմաները կանխարգելիչ միջոցառումներնպատակաուղղված է բնակչության շրջանում երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի տարածվածության նվազեցմանը: Այս նպատակին հասնելու հիմնական ուղիներն են.

  • սննդակարգում հեշտությամբ մարսվող երկաթով հարստացված մթերքների օգտագործումը.
  • միջոցների օգտագործումը, որոնք օգնում են բարելավել երկաթի կլանումը (վերը նշված տարբեր վիտամիններ);
  • վարակների քրոնիկ օջախների բուժում.

Կանխարգելումը, ըստ Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության փորձագետների, պետք է իրականացվի բնակչության մակարդակով, քանի որ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի վաղ նշանները նկատվում են աշխարհի բնակչության գրեթե 25%-ի մոտ: Եվ սա շատ հեռու է փոքր ցուցանիշից, և հիվանդության հետևանքները շատ տհաճ են:

Բացի այդ, երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի կանխարգելումը բաժանվում է առաջնային, երկրորդային և, համապատասխանաբար, երրորդային: Առաջնայինի նպատակն է վերացնել օրգանիզմում սակավարյունությանը նպաստող հիմնական գործոնը, երկրորդը՝ նշանների օպերատիվ հայտնաբերումը, հիվանդության ճիշտ ախտորոշումն ու ժամանակին բուժումը։ Երրորդական կանխարգելման նպատակն է նվազագույնի հասցնել հնարավոր բարդությունները:

Կանխատեսում

Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում երկաթի դեֆիցիտի անեմիան կարող է հաջողությամբ շտկվել, և անեմիայի նշաններն ու ախտանիշները նահանջում են: Սակայն չբուժվելու դեպքում բարդություններ են զարգանում, և հիվանդությունը զարգանում է:

Եթե ​​ունեք հեմոգլոբինի ցածր մակարդակ, ապա պետք է լիարժեք կլինիկական և լաբորատոր հետազոտություն անցնել և բացահայտել անեմիայի պատճառը: Ճիշտ ախտորոշումը հաջող բուժման բանալին է:

Անեմիայի գաղափարը արտացոլում է արյան բաղադրության պաթոլոգիական փոփոխությունները՝ սպիտակուցային բաղադրիչի (հեմոգլոբին) և կարմիր արյան բջիջների (հեմատոկրիտի) կոնցենտրացիայի նվազումը, որի մակարդակը կախված է արյան բջիջների ծավալից և քանակից՝ կարմիր։ արյան բջիջները. Անեմիան չի կարելի անվանել հիվանդություն, դա միայն մարմնի ներսում զարգացող տարբեր պաթոլոգիական խանգարումների ախտանիշ է:

Բժշկական շրջանակներում անեմիան կոչվում է հոգնածության համախտանիշ: Այս տերմինը միավորում է արյունաբանական սինդրոմների մի ամբողջ խումբ՝ միավորված ընդհանուր հատկանիշներով՝ արյան կառուցվածքի պաթոլոգիական փոփոխություններով։

Ինչպիսի՞ հիվանդություն է սա:

Այս «ափսեները» արյան կարմիր բջիջներն են

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիան սակավարյունության ձև է, որն արտահայտվում է սպիտակուցի սինթեզի փուլերի խախտման և արյան մեջ երկաթի անհավասարակշռության հետևանքով, որն առաջանում է նյութափոխանակության համակարգի խանգարումներից։ Երկաթը կենսական նշանակություն ունի օրգանիզմի համար և հանդիսանում է հեմոգլոբինի կարևոր բաղադրիչ՝ թույլ տալով նրան տեղափոխել թթվածին:

Արյան միջոցով շրջանառվելով որպես կարմիր արյան բջիջների մաս՝ հեմոգլոբինը միանում է թթվածին (թոքերի մեջ) և այն մատակարարում տարբեր բջիջներև գործվածքներ (հանձնում է): Եթե ​​մարմինը բավարար քանակությամբ երկաթի հանքանյութեր չի ստանում, գազափոխանակության գործընթացը՝ թթվածինը հյուսվածքային կառույցներ տեղափոխելը և դրանցից ածխաթթու գազը հեռացնելը, խաթարվում է: Սա հանգեցնում է անեմիայի աստիճանական զարգացմանը:

Նույնիսկ հետ բավարար քանակությամբԱրյան կարմիր բջիջները, երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի դեպքում, նրանք ի վիճակի չեն ապահովել հյուսվածքային շնչառություն՝ իրենց բաղադրության մեջ երկաթի ցածր կոնցենտրացիայի պատճառով: Արդյունքում ներս տարբեր համակարգերիսկ օրգաններում զարգանում է հյուսվածքային հիպոքսիա։

Մարդկանց մոտ (մոտավորապես 70 կգ քաշով): օպտիմալ մակարդակերկաթը օրգանիզմում պետք է պահպանվի 4 գրամից ոչ պակաս քանակով։ Այս քանակությունը պահպանվում է միկրոտարրերի ընդունման և կորստի հավասարակշռության ճշգրիտ կարգավորման շնորհիվ։ Հավասարակշռությունը պահպանելու համար մարդը (օրվա ընթացքում) պետք է ստանա 20-ից 25 մգ: գեղձ. Կեսից ավելին ծախսվում է մարմնի կարիքների վրա, մնացած մասը մի կողմ է դրվում պահուստի (ավանդվում) հատուկ պահեստարաններում (հյուսվածքների կամ բջջային պահեստներում) և անհրաժեշտության դեպքում ծախսվում։

Մարդկանց մեջ IDA-ի զարգացման պատճառները

Վատ սնուցումը տարածված պատճառներից մեկն է

Արյան մեջ պաթոլոգիական փոփոխությունների զարգացումը և երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ախտանիշների դրսևորումը նպաստում են բազմաթիվ պատճառներով՝ պայմանավորված երկու հիմնական գործոնով՝ օրգանիզմում երկաթի ընդունման պակասով և դրա կլանման խանգարումներով: Դիտարկենք այս պատճառները ավելի մանրամասն:

Սննդակարգում երկաթի պակասը

Անհավասարակշռված սննդակարգը կարող է առաջացնել երկաթի անբավարարություն մանկության և հասուն տարիքում և խթան հանդիսանալ հեմոլիտիկ պաթոլոգիայի զարգացման համար: Անեմիան կարող է առաջանալ երկարատև քաղցի, բուսակերական ապրելակերպին հիվանդի հավատարմության կամ կենդանական ծագման մթերքների պակասով միապաղաղ դիետայի պատճառով:

Նորածինների մոտ միկրոտարրերի պակասը ծածկվում է կրծքով կերակրման ժամանակ՝ կերակրող մոր կաթով։ Իսկ երեխաների մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի պրոցեսները կարող են հրահրել երեխայի վաղաժամ տեղափոխումը ցածրորակ արհեստական ​​հավելյալ սննդի:

Մարմնի երկաթի անհրաժեշտության ավելացում

Օրգանիզմում երկաթի պահանջների աճը հաճախ տեղի է ունենում բոլորովին նորմալ առողջական ունեցող հիվանդների մոտ: Սա նկատվում է հղիների մոտ և ծննդաբերությունից հետո, կրծքով կերակրման ժամանակ։ Թվում է, թե այս ժամանակահատվածում դաշտանի բացակայությունը պետք է պահպանի երկաթի սպառումը, բայց դրա կարիքը, ընդհակառակը, զգալիորեն ավելանում է: Այն կապված է.

  • արյան մեջ արյան և կարմիր արյան բջիջների ծավալի ավելացմամբ;
  • երկաթի փոխանցում պլասենտա և պտուղ;
  • ծննդաբերության ընթացքում և դրանից հետո արյան կորստով;
  • կաթում երկաթի կորուստ կրծքով կերակրման ողջ ժամանակահատվածում.

Հղիության ընթացքում կանանց մոտ անեմիայի (տարբեր ծանրության) զարգացումը սովորական և հաճախակի երևույթ է: Երկաթի դեֆիցիտը մեծանում է, երբ հղի եք երկվորյակներով կամ եռյակով (բազմակի հղիություն):

Երկաթի բնածին անբավարարություն

Երկաթի դեֆիցիտի բնածին անեմիայի նշանները կարող են ի հայտ գալ արդեն երեխայի կյանքի առաջին շաբաթներին։ Դրան նպաստում են ապագա մոր մոտ տարատեսակ քրոնիկական պաթոլոգիական պրոցեսները, որոնք ուղեկցվում են օրգանիզմում երկաթի միկրոտարրերի սուր պակասով, բազմակի ծնունդներով կամ վաղաժամ ծննդաբերությամբ:

Օրգանիզմում մալաբսսսսսսսիայի առկայությունը

Տարբեր հիվանդություններ, որոնք դրսևորվում են աղեստամոքսային տրակտի լորձաթաղանթի վնասմամբ, հանգեցնում են երկաթի կլանման խանգարման և օրգանիզմ մտնելու արագության նվազմանը: Դա կարող է լինել:

  • աղեստամոքսային տրակտի լորձաթաղանթի վնասում էնտերիտի, կիստոզային ֆիբրոզի և չարորակ ուռուցքների ժամանակ բորբոքային ռեակցիաներով.
  • Ժառանգական պաթոլոգիա (ցելիակիայի հիվանդություն), որը առաջացել է սնձանին անհանդուրժողականությունից, սպիտակուց, որը հրահրում է մալաբսսսսսսսսսսսսսսսսւթիւններ.
  • Նման խանգարումները պայմանավորված են ստամոքսի և աղիքների ռեզեկցիայով վիրաբուժական միջամտություններով, ստամոքսի վարակներով (մասնավորապես՝ Helicobacter pylori), ազդելով նրա լորձաթաղանթի վրա և խանգարելով երկաթի կլանումը։
  • Ատրոֆիկ և աուտոիմուն գաստրիտների դեպքում ատրոֆիկ պրոցեսների զարգացում և լորձաթաղանթային հյուսվածքների բջիջների նկատմամբ սեփական անձեռնմխելիության ագրեսիա:

IDA-ն հաճախ առաջանում է երկարատև ներքին արյունազեղումների հետևանքով, որոնք առաջանում են խոցային պրոցեսներով, պոլիպներով, նորագոյացություններով և ճողվածքներով ստամոքս-աղիքային տրակտում, հեմոռոյով և համակարգային հիվանդություններով:

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի զարգացման մեջ կարևոր դեր են խաղում լյարդի հիվանդությունները (հեպատիտ, ցիռոզ), որոնք խախտում են հեմոգլոբինի հիմնական բաղադրիչի լյարդի բջիջների կողմից սինթեզի գործընթացները, որոնք ներգրավված են երկաթի տեղափոխման մեջ՝ տրանսֆերրին սպիտակուցը:

Եվ նաև դեղամիջոցների երկարատև օգտագործումը կամ չափից մեծ չափաբաժինները, որոնք կարող են խանգարել օրգանիզմում երկաթի կլանման և օգտագործման գործընթացներին. դրանք ոչ ստերոիդային դեղերի խմբից դեղեր են (Ասպիրին և այլն), հակաօքսիդներ (Ալմագել և այլն): Rennie) և երկաթը կապող դեղամիջոցներ («Exjada» կամ «Desferal»):

ՄԶԳ-ի դրսևորումների աստիճանները

Ախտանիշների սրությունը գնահատվում է ըստ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ծանրության սանդղակի: Դա կախված է հիվանդի տարիքից, սեռից և արյան մեջ սպիտակուցային բաղադրիչի (հեմոգլոբինի) քանակից։ Հիվանդությունը դասակարգվում է ըստ գործընթացի երեք աստիճանի ծանրության դրսևորման.

  • 1-ին (թեթև) – արյան մեջ սպիտակուցային բաղադրիչի առկայությամբ՝ 90 գ/լ-ից մինչև 110:
  • 2-րդ (միջին) - 70 գ/լ ցուցիչով, բայց 90 գ/լ-ից ոչ ավելի:
  • 3-րդ (ծանր) – հեմոգլոբինի առկայությամբ ոչ ավելի, քան 70 գ/լ.

Ինչպե՞ս են դրսևորվում IDA-ի նշանները:

Մարդկանց մոտ երկաթի անբավարարությունը զարգանում է աստիճանաբար, հիվանդության սկիզբն արտահայտվում է բավականին աննշան ախտանիշներով։ Հենց սկզբում ի հայտ է գալիս երկաթի դեֆիցիտի համախտանիշը, իսկ մի փոքր ավելի ուշ զարգանում է անեմիա։ Դրսեւորման ծանրությունը կախված է հեմոգլոբինի մակարդակից, սակավարյունության համախտանիշի զարգացման արագությունից, օրգանիզմի փոխհատուցման կարողությունից եւ հիվանդության ուղեկցող ֆոնային պաթոլոգիաներից։

Ախտանիշների սրությունը որոշվում է սակավարյունության համախտանիշի զարգացման արագությամբ։ Այն արտահայտվում է.

  • Մկանային թուլություն և ասթենիայի նշաններ. Արագ հոգնածությունը տեղի է ունենում նույնիսկ աննշան բեռների դեպքում: Երեխաները ակտիվ չեն և նախընտրում են հանգիստ խաղեր:
  • Տախիկարդիայի և շնչառության նշանները, կրծքավանդակի ցավը, գլխապտույտի և ուշագնացության դրսևորումները, որոնք հրահրվում են հյուսվածքային տարբեր կառույցներ թթվածնի տեղափոխման գործընթացի խախտումներով:
  • Մաշկի վնասում կլեպի, ճաքերի և կորստի նշաններով, ուժեղ չորության, մաշկի առաձգականության պատճառով:
  • Մազերի և եղունգների թիթեղների կառուցվածքային խանգարում, որը կանանց մոտ երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի բնորոշ ախտանիշ է։ Մազերի կառուցվածքը դառնում է ավելի բարակ, մազերը դառնում են փխրուն և կորցնում են իրենց փայլը, ընկնում են և արագ մոխրանում։ Եղունգների թիթեղները պղտորվում են, դառնում գծավոր, թեփոտվում և դառնում փխրուն։ Երկաթի դեֆիցիտի երկարատև պրոցես է ի հայտ գալիս կոիլոնիկիայի նշաններով՝ եղունգների թիթեղների գդալային դիստրոֆիկ կորություն։
  • Լորձաթաղանթային հյուսվածքների պաթոլոգիաները. Բերանի լորձաթաղանթը չորանում է, գունատվում և ծածկվում ատրոֆիկ վնասվածքներով։ Անկյուններում ճաքեր ու խցանումներ են հայտնվում շուրթերին։ Ատամների էմալը կորցնում է իր ամրությունը։
  • Ստամոքս-աղիքային տրակտի լորձաթաղանթի պաթոլոգիական վնասը, որը հայտնվում է որպես ատրոֆիկ տարածքներ, որոնք խախտում են մարսողական գործընթացները՝ առաջացնելով փորկապություն կամ փորլուծություն և որովայնի ցավ։ Սննդային բաղադրիչների կլանումը խաթարված է:
  • Շնչառական ուղիների լորձաթաղանթների խանգարումներ՝ առաջացնելով հազ և կոկորդի ցավ։ Լորձաթաղանթների ատրոֆիան դրսևորվում է ԼՕՌ հիվանդություններով և հաճախակի վարակներով։
  • Միզուղիների համակարգի լորձաթաղանթի պաթոլոգիական պրոցեսներ՝ միզելու և մտերմության ժամանակ ցավի պատճառ, մեզի ակամա արտազատում և տարբեր վարակիչ հիվանդությունների զարգացում։
  • Լեզվի լորձաթաղանթի ատրոֆիա՝ բռնկվող այրվող ցավի դրսևորմամբ, մակերեսի հարթություն և բարձրացված ճաքեր, կարմրություն և լեզվի կոնֆիգուրացիայի փոփոխություններ։
  • Հոտի և համի հետ կապված խնդիրներ. նվազում է ախորժակը, նկատվում է անհանդուրժողականություն շատ մթերքների նկատմամբ, աղավաղվում է համը և հակում է առաջանում ամբողջովին անուտելի իրեր (հող, կավ, հում միս և աղացած ձուկ) ուտելու նկատմամբ։ Նման ախտանշանները բնորոշ են կանանց երկաթի դեֆիցիտի քրոնիկ սակավարյունությանը:
  • Հոտառության հետ կապված խնդիրները դրսևորվում են համային հալյուցինացիաներով, երբ հիվանդը զգում է գոյություն չունեցող բույրեր կամ հետաքրքրություն է ցուցաբերում անսովոր սուր հոտերի նկատմամբ։
  • Ինտելեկտուալ խանգարումներ – կենտրոնացման, հիշողության և ընդհանուր զարգացման նվազում:

IDA-ի բուժում՝ դեղորայք և սնուցում

Երկաթի հավելումներ և «օգնականներ»

Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի ակնհայտ ախտանիշներով բուժումն ուղղված է երկաթի միկրոէլեմենտների անբավարարության վերացմանը, մարմնում դրա պաշարները համալրելուն և հիվանդությունը հրահրող հենց այն պատճառի վերացմանը:

Դեղորայքային բուժումը ներառում է երկաթ պարունակող դեղամիջոցներով բուժման կուրս: Եթե ​​դեղերի ամբողջական կլանումը, բնականաբար, հնարավոր չէ, կամ երբ անհրաժեշտ է շտապ համալրել պաշարները, դեղամիջոցները ներարկվում են ներմկանային կամ ներերակային:

Այդ նպատակով նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք լրացնում են անբավարարությունը և բարելավում միկրոտարրերի կլանման գործընթացները՝ «Hemofer prolongatum», «Sorbifer Durules» և «Ferro foilgamma», «Ferrum Leka»-ի ներերակային կառավարում:

Անեմիայով հիվանդների ծանր վիճակում, առաջիկա վիրաբուժական միջամտությունների ժամանակ կամ ծննդաբերությունից առաջ նրանց նշանակվում է դոնորային կարմիր արյան բջիջների փոխներարկման ընթացակարգ։

Դիետա

IDA-ի բուժման կարևոր տարրը հավասարակշռված դիետան է: Երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի համար դիետա կազմելիս հաշվի ենք առնում այն ​​փաստը, որ օրգանիզմի կողմից երկաթի լավ կլանումը գալիս է նրանից. մսային ուտեստներև «կենդանական» սնունդ: Խորհուրդ է տրվում սննդակարգում ներառել.

  • հավի, խոզի և տավարի լյարդ;
  • ձվի դեղնուցներ;
  • տավարի և գառան, նապաստակի և հավի միս;
  • կովի կաթ և կաթնաշոռ;
  • հնդկացորենի և ջրիմուռի ուտեստներ;
  • խմիչքներ պատրաստված վարդի կոնքերից, սալորաչիրից և հաղարջից;
  • դեղձ, խնձոր, նուշ և արևածաղկի սերմեր:

Հիվանդության ժամանակին և համապարփակ բուժման դեպքում երկաթի դեֆիցիտի պատճառն արագ վերացվում է՝ առանց որևէ հետևանք առաջացնելու։ Անցանկալի հետևանքների պատճառ կարող են լինել ուշ ախտորոշումը, ժամանակին չբացահայտված հիմնական պատճառը, ուշ բուժումը, նշանակված դեղերը չընդունելը և սննդակարգին չհամապատասխանելը:



 


Կարդացեք.


Նոր

Ինչպես վերականգնել դաշտանային ցիկլը ծննդաբերությունից հետո.

բյուջեով հաշվարկների հաշվառում

բյուջեով հաշվարկների հաշվառում

Հաշվապահական հաշվառման 68 հաշիվը ծառայում է բյուջե պարտադիր վճարումների մասին տեղեկատվության հավաքագրմանը՝ հանված ինչպես ձեռնարկության, այնպես էլ...

Շոռակարկանդակներ կաթնաշոռից տապակի մեջ - դասական բաղադրատոմսեր փափկամազ շոռակարկանդակների համար Շոռակարկանդակներ 500 գ կաթնաշոռից

Շոռակարկանդակներ կաթնաշոռից տապակի մեջ - դասական բաղադրատոմսեր փափկամազ շոռակարկանդակների համար Շոռակարկանդակներ 500 գ կաթնաշոռից

Բաղադրությունը՝ (4 չափաբաժին) 500 գր. կաթնաշոռ 1/2 բաժակ ալյուր 1 ձու 3 ճ.գ. լ. շաքարավազ 50 գր. չամիչ (ըստ ցանկության) պտղունց աղ խմորի սոդա...

Սև մարգարիտ սալորաչիրով աղցան Սև մարգարիտ սալորաչիրով

Աղցան

Բարի օր բոլոր նրանց, ովքեր ձգտում են իրենց ամենօրյա սննդակարգում բազմազանության: Եթե ​​հոգնել եք միապաղաղ ուտեստներից և ցանկանում եք հաճեցնել...

Լեխո տոմատի մածուկով բաղադրատոմսեր

Լեխո տոմատի մածուկով բաղադրատոմսեր

Շատ համեղ լեչո տոմատի մածուկով, ինչպես բուլղարական լեչոն, պատրաստված ձմռանը։ Այսպես ենք մշակում (և ուտում) 1 պարկ պղպեղ մեր ընտանիքում։ Իսկ ես ո՞վ…

feed-image RSS