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Maladie thyroïdienne et grossesse

B. Fadeev, docteur en sciences médicales, professeur,
S. Perminova, candidat des sciences médicales,
T. Nazarenko, docteur en sciences médicales,
M. Ibragimova, S. Topalyan,
MMA eux. I. M. Sechenova, Centre scientifique d'obstétrique, de gynécologie et de périnatalogie
eux. V. I. Kulakova, Moscou

Les maladies de la glande thyroïde (TG) sont la pathologie endocrinienne la plus courante, alors que chez les femmes, elles sont presque 10 fois plus fréquentes et se manifestent à un jeune âge de procréer.

La fonction la plus importante des hormones thyroïdiennes est d'assurer le développement de divers organes et systèmes tout au long de l'embryogenèse, dès les premières semaines de grossesse. À cet égard, toute modification de la fonction thyroïdienne, même mineure, comporte un risque accru de troubles du développement du système nerveux et d'autres systèmes du fœtus. Les données sur la prévalence de la pathologie thyroïdienne dans un échantillon représentatif aléatoire de femmes à différents stades de la grossesse qui ont demandé leur inscription à la clinique prénatale de Moscou sont présentées dans le tableau. 1, qui montre que les formes les plus courantes de goitre euthyroïdien et le portage d'anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO). Un spectre de pathologie légèrement différent est typique pour les femmes enceintes qui s'adressent à des institutions spécialisées en endocrinologie et en obstétrique-gynécologie - parmi elles, il y a beaucoup plus de patients atteints d'hypothyroïdie et de thyrotoxicose.

Tableau 1. Prévalence de la pathologie thyroïdienne dans un échantillon aléatoire de femmes à différents stades de la grossesse

Les idées modernes sur l'impact de la pathologie thyroïdienne sur la santé reproductive et les principes de son diagnostic et de son traitement comprennent les dispositions suivantes :

1. Pendant la grossesse, il y a un changement dans le fonctionnement de la glande thyroïde.
2. La grossesse est un facteur puissant qui stimule la glande thyroïde qui, dans certaines conditions, peut acquérir une signification pathologique.
3. Pour le développement normal du fœtus, en particulier dans les premiers stades de l'embryogenèse, un niveau normal d'hormones thyroïdiennes est nécessaire.
4. Les principes de diagnostic et de traitement des maladies thyroïdiennes chez les femmes enceintes diffèrent considérablement des approches de diagnostic et de traitement standard.
5. L'hypothyroïdie et la thyrotoxicose peuvent entraîner une baisse de la fertilité chez les femmes et constituent un facteur de risque de troubles du développement fœtal.
6. La grossesse peut se développer dans le contexte de l'hypothyroïdie et de la thyrotoxicose.
7. Les indications d'avortement chez les femmes dont la fonction thyroïdienne est altérée sont considérablement limitées.
8. Les indications pour le traitement chirurgical de la pathologie thyroïdienne pendant la grossesse sont considérablement limitées.

Chez les femmes, les maladies thyroïdiennes sont 10 fois plus fréquentes que chez les hommes et se manifestent à un jeune âge de procréer.

fonction thyroïdienne pendant la grossesse

Une modification du fonctionnement de la glande thyroïde chez une femme se produit déjà dès les premières semaines de grossesse sous l'influence de divers facteurs, dont la plupart stimulent directement ou indirectement la glande thyroïde d'une femme. Cela se produit principalement dans la 1ère moitié de la grossesse, c'est-à-dire pendant la période où le fœtus ne fait pas encore fonctionner sa propre glande thyroïde, et toute l'embryogenèse est assurée par les hormones thyroïdiennes de la mère. En général, la production d'hormones thyroïdiennes pendant la grossesse augmente normalement de 30 à 50 %.

Les changements physiologiques dans le fonctionnement de la glande thyroïde pendant la grossesse comprennent :

1) hyperstimulation de la glande thyroïde par la gonadotrophine chorionique (CG) :

• diminution physiologique du taux d'hormone stimulant la thyroïde (TSH) au cours de la première moitié de la grossesse;
• augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes;

2) une augmentation de la production de thyroxin-binding globulin (TSG) dans le foie :

• augmentation du niveau des fractions totales d'hormones thyroïdiennes;
• une augmentation de la teneur totale en hormones thyroïdiennes dans le corps d'une femme enceinte;

3) augmentation de l'excrétion d'iode dans l'urine et transfert transplacentaire d'iode;

4) désiodation des hormones thyroïdiennes dans le placenta.

Le stimulateur thyroïdien le plus puissant pendant la grossesse, principalement au 1er semestre, est l'hCG produite par le placenta. Structurellement, c'est une hormone liée à la TSH (mêmes sous-unités α, différentes sous-unités β), et en grande quantité, elle est capable d'exercer des effets de type TSH, entraînant une stimulation de la production d'hormones thyroïdiennes. Au cours du premier trimestre de la grossesse, en raison des effets de la CG, il y a une augmentation significative de la production d'hormones thyroïdiennes, ce qui, à son tour, provoque la suppression de la production de TSH. Dans les grossesses multiples, lorsque le contenu en hCG atteint des valeurs très élevées, le niveau de TSH dans la 1ère moitié de la grossesse chez une proportion significative de femmes peut être considérablement réduit, voire complètement supprimé.

Pendant la grossesse, il y a une augmentation de la production d'œstrogènes, qui ont un effet stimulant sur la production de TSH dans le foie. De plus, pendant la grossesse, la liaison de la TSH aux acides sialiques augmente, ce qui entraîne une diminution significative de sa clairance. En conséquence, entre la 18e et la 20e semaine de grossesse, le niveau de TSH double. Ceci, à son tour, conduit à la liaison d'hormones thyroïdiennes libres supplémentaires à la TSH. Une diminution transitoire du niveau de ce dernier provoque une stimulation supplémentaire de la glande thyroïde par la TSH, à la suite de quoi les fractions libres de T4 et T3 restent à un niveau normal, tandis que le niveau de T4 et T3 totales chez toutes les femmes enceintes est normalement augmenté.

Le fonctionnement de la glande thyroïde change sous l'influence de divers facteurs dès les premières semaines de grossesse.

Déjà au début de la grossesse, il y a une augmentation progressive du volume du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, ce qui entraîne une augmentation de l'excrétion urinaire d'iode et provoque une stimulation indirecte supplémentaire de la glande thyroïde de la femme. De plus, une augmentation des besoins en iode se développe en relation avec son transfert transplacentaire, nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde du fœtus.

Le développement rapide des technologies de procréation assistée (ART) ces dernières années a conduit à une augmentation de l'incidence des grossesses induites (IB), et le problème de sa préservation et de la naissance d'enfants en bonne santé est devenu particulièrement pertinent. L'IB est une grossesse résultant de l'utilisation d'inducteurs d'ovulation : des médicaments pour stimuler la fonction ovarienne, largement utilisés pour restaurer la fertilité dans l'infertilité anovulatoire et dans les programmes de fécondation in vitro (FIV) et de transfert d'embryon (TE) dans l'utérus.

La stimulation de l'ovulation s'accompagne de la croissance simultanée de plusieurs et parfois de plusieurs follicules (par opposition à un cycle spontané) et, par conséquent, de la formation de nombreux corps jaunes. Ces structures hormonalement actives sécrètent des hormones stéroïdes dont la concentration est dix fois supérieure à la physiologique. L'augmentation de la sécrétion de stéroïdes sexuels persiste longtemps après le retrait de l'inducteur de l'ovulation, ce qui, dans certains cas, entraîne une modification significative de l'homéostasie dans le corps de la femme et le développement d'un syndrome d'hyperstimulation ovarienne. En cas de grossesse, des concentrations élevées d'hormones stéroïdiennes peuvent persister jusqu'à la formation finale du placenta, suivie d'une régression progressive.

On sait que les grossesses stimulées sont à risque de développer des complications : une fréquence élevée de pertes reproductrices précoces, une grossesse multiple, une prééclampsie précoce, un syndrome d'hyperstimulation ovarienne sévère, une insuffisance placentaire et la menace d'accouchement prématuré. À cet égard, la gestion du cycle stimulé et du premier trimestre de l'IB nécessite une surveillance dynamique et un contrôle hormonal attentifs. Une charge stéroïdienne élevée due à une hyperstimulation ovarienne, ainsi que la prise d'un grand nombre de médicaments hormonaux affectent le métabolisme des hormones thyroïdiennes, entraînent une hyperstimulation thyroïdienne qui, à son tour, peut aggraver l'évolution défavorable de la grossesse et nuire au développement de la fœtus.

EMBRYOLOGIE ET ​​PHYSIOLOGIE DU TG DU FETUS

La ponte de la glande thyroïde se produit à la 3-4ème semaine du développement embryonnaire. À peu près au même moment, la formation du système nerveux central (SNC) se produit à partir de la plaque neurale - les processus de croissance dendritique et axonale commencent, ainsi que la synaptogenèse, la migration neuronale et la myélinisation, qui ne peuvent pas se développer correctement sans une quantité suffisante de thyroïde les hormones. La glande thyroïde du fœtus n'acquiert la capacité de capter l'iode qu'à partir de la 10e à la 12e semaine de grossesse, et de synthétiser et sécréter des hormones thyroïdiennes seulement à partir de la 15e semaine. Ainsi, pendant presque toute la première moitié de la grossesse, la glande thyroïde du fœtus ne fonctionne pas encore et son développement dépend entièrement des hormones thyroïdiennes de la femme enceinte.

DIAGNOSTIC DES MALADIES DE LA GLANDE thyroïde PENDANT LA GROSSESSE

Comme mentionné, les principes de diagnostic des maladies thyroïdiennes pendant la grossesse diffèrent de ceux généralement acceptés :

1. le niveau de TSH dans la 1ère moitié de la grossesse est normalement abaissé chez 20 à 30% des femmes;
2. la TSH de référence supérieure pendant la grossesse est de 2,5 mU/l ;
3. la teneur en T4 et T3 totales est normalement toujours augmentée (d'environ 1,5 fois), sa détermination pendant la grossesse n'est donc pas informative ;
4. dans les derniers stades de la grossesse, un niveau bas-normal ou même limite bas de T4 libre (fT4) est souvent détecté dans la norme, avec normal - TSH.

GROSSESSE ET CARENCE EN IODE

Les maladies de carence en iode (IDD), telles que définies par l'OMS, sont toutes les conditions pathologiques qui se développent dans la population en raison d'une carence en iode, qui peut être prévenue en normalisant l'apport en iode. Le spectre des IDD est très large, alors que les plus graves d'entre eux sont directement liés à des troubles de la reproduction ou se développent de façon périnatale (anomalies congénitales, crétinisme endémique, goitre néonatal, hypothyroïdie, diminution de la fertilité).

Les mécanismes ci-dessus de stimulation de la glande thyroïde d'une femme enceinte sont de nature physiologique, assurant l'adaptation du système endocrinien de la femme à la grossesse, et en présence de quantités adéquates du substrat principal pour la synthèse des hormones thyroïdiennes - l'iode - ne pas avoir d'effets indésirables. Un apport réduit en iode pendant la grossesse entraîne une stimulation chronique de la glande thyroïde, une hypothyroxinémie relative et la formation de goitre chez la mère et le fœtus. Un certain nombre d'études ont montré que même dans des conditions de carence légère en iode, le niveau de fT4 au cours du premier trimestre de la grossesse est de 10 à 15 % inférieur à celui des femmes recevant une prophylaxie à l'iode. Selon notre étude, en comparant le niveau de TSH et de fT4 dans les groupes de femmes sans pathologie thyroïdienne, qui ont reçu et n'ont pas reçu de prophylaxie à l'iode, il s'est avéré qu'à la fin de la grossesse, le niveau de TSH était statistiquement significativement plus bas, et la fT4 était plus élevée chez les femmes ayant reçu 150 à 200 mcg d'iodure de potassium (Fig. 1).

Riz. 1. Niveaux de TSH et de fT au cours du troisième trimestre de la grossesse chez les femmes 4 qui ont reçu (foncé) et n'ont pas reçu (clair) une prophylaxie individuelle à l'iode (Me , min, max)

Il est important de noter que le terme "hypothyroxinémie gestationnelle relative" n'a aujourd'hui qu'une justification théorique, car il n'existe pas de critères diagnostiques spécifiques. Autrement dit, alors que ce n'est pas un diagnostic qui peut être posé lors d'un examen hormonal d'une femme enceinte ; ce terme fait référence à un phénomène dans lequel, pour diverses raisons, le niveau de T4 chez une femme enceinte n'atteint pas l'état physiologique approprié pour cela, mais reste dans la plage normale pour les personnes en bonne santé en dehors de la grossesse. Comme déjà mentionné, la production de T4 au cours de la 1ère moitié de la grossesse pour un développement adéquat du fœtus devrait augmenter de 30 à 50 %. Dans une situation où une femme vit dans des conditions de carence en iode, sa glande thyroïde fonctionne même avant la grossesse, dépensant ses capacités de réserve à un degré ou à un autre, et même l'utilisation de puissants mécanismes de compensation dans certains cas peut ne pas suffire à assurer une telle augmentation significative de la production d'hormones thyroïdiennes. En conséquence, l'hyperstimulation de la glande thyroïde ne contribue pas au bon résultat, mais acquiert une signification pathologique, conduisant à la formation d'un goitre chez une femme enceinte. C'est à ce phénomène que la pathogenèse des troubles du développement psychomoteur du fœtus dans des conditions de carence en iode est associée.

Comme déjà mentionné, l'hyperstimulation physiologique de la glande thyroïde d'une femme enceinte dans des conditions de carence en iode est un puissant facteur de goitre. Comme le montre notre étude d'un échantillon aléatoire de femmes enceintes demandant leur inscription à la clinique prénatale, 24% d'entre elles avaient une augmentation du volume de la glande thyroïde (voir tableau. 1).

La reconstitution de la carence en iode dès le début de la grossesse conduit à la correction de ces changements. Ainsi, dans notre étude, qui a étudié la dynamique du volume thyroïdien pendant la grossesse, chez les femmes ayant reçu et non reçu une prophylaxie à l'iode (Fig. 2), il s'est avéré que dans les deux groupes vers la 2e moitié de la grossesse, il y avait un augmentation statistiquement significative du volume thyroïdien, plus prononcée dans le groupe de femmes n'ayant pas reçu de prophylaxie à l'iode. Après l'accouchement, en l'absence de prophylaxie à l'iode, il y a eu une nouvelle augmentation du volume de la glande thyroïde, ce qui, apparemment, est associé à la persistance d'un besoin élevé en iode pendant l'allaitement. Chez les femmes qui ont reçu 150 à 200 microgrammes supplémentaires d'iode par jour, pendant 6 à 10 mois après l'accouchement, il y a eu une diminution du volume de la thyroïde.

Riz. Fig. 2. Dynamique du volume thyroïdien pendant la grossesse et après l'accouchement chez les femmes sans pathologie thyroïdienne ayant reçu (foncé) et n'ayant pas reçu (clair) une prophylaxie individuelle à l'iode (Me, min, max)

Pour compenser la carence en iode, diverses options de prophylaxie à l'iode sont utilisées. La méthode la plus efficace recommandée par l'OMS et d'autres organisations internationales est la prophylaxie de masse (de la population) à l'iode, qui consiste à ioder le sel alimentaire. Étant donné que la grossesse est la période la plus à risque de développer les IDD les plus sévères, il est conseillé aux femmes de prescrire une prophylaxie iodée individuelle avec des doses physiologiques d'iode (200 mcg / jour - par exemple, un comprimé de IodBalance-200 par jour) déjà à l'étape de la planification de la grossesse.

HYPOTHYROÏSE ET GROSSESSE

L'hypothyroïdie subclinique fait référence à une augmentation du niveau de TSH avec un niveau normal de fT, manifeste - une combinaison d'une augmentation du niveau de TSH et d'une diminution du niveau de fT4. La prévalence de l'hypothyroïdie chez les femmes enceintes est d'environ 2 % (voir tableau 1). Il s'ensuit que l'hypothyroïdie non compensée peut ne pas empêcher le début et le développement de la grossesse, bien que, d'autre part, comme on le sait, même l'hypothyroïdie subclinique dans certains cas puisse provoquer l'infertilité féminine. La signification pathologique de l'hypothyroïdie manifeste et subclinique pendant la grossesse ne fait aucun doute. L'hypothyroïdie d'une femme enceinte est la plus dangereuse pour le développement du fœtus et, tout d'abord, pour son système nerveux central (tableau 2).

Tableau 2. Complications de l'hypothyroïdie non compensée au cours de la grossesse (en %)

Le traitement substitutif de l'hypothyroïdie pendant la grossesse nécessite un certain nombre de conditions :

1. l'hypothyroïdie compensée n'est pas une contre-indication à la planification d'une grossesse ;
2. pendant la grossesse, le besoin en T4 augmente, ce qui nécessite une augmentation de la dose de lévothyroxine (L-T4, euthyrox) d'environ 50 mcg immédiatement après le début de la grossesse chez les femmes présentant une hypothyroïdie compensée ;
3. contrôle du niveau de TSH et de fT4 toutes les 8 à 10 semaines ;
4. un traitement substitutif adéquat correspond au maintien du taux de TSH à la limite inférieure de la norme (en dehors de la grossesse, la dose de remplacement habituelle de L-T4 est de 1,6 à 1,8 mcg pour 1 kg de poids corporel (environ 100 mcg); en cas d'hypothyroïdie, détectée pour la première fois pendant la grossesse, une femme désigne immédiatement une dose de remplacement complète de L-T4 (2,3 mcg / kg), sans son augmentation progressive, prise dans le traitement de l'hypothyroïdie en dehors de la grossesse;
5. les approches du traitement de l'hypothyroïdie manifeste et subclinique pendant la grossesse ne diffèrent pas ;
6. après l'accouchement, la dose de L-T4 est réduite au remplacement habituel (1,6–1,8 µg/kg).

GROSSESSE ET THYROÏDITE AUTO-IMMUNE

La thyroïdite auto-immune (AIT) est la principale cause d'hypothyroïdie spontanée. Si le diagnostic de ce dernier ne pose pas de difficultés particulières (détermination du taux de TSH), alors en l'absence de diminution de la fonction thyroïdienne, le diagnostic d'AIT n'est souvent que probabiliste. Cependant, dans l'AIT, lorsque la glande thyroïde est affectée par un processus auto-immun, sa stimulation physiologique supplémentaire qui se produit pendant la grossesse peut ne pas atteindre son objectif ; dans cette situation, comme dans le cas d'une carence en iode, la femme ne connaîtra pas d'augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes nécessaires au développement adéquat du fœtus au cours de la première moitié de la grossesse. Ainsi, l'AIT pendant la grossesse comporte le risque de manifester une hypothyroïdie chez la femme et une hypothyroxinémie relative chez le fœtus.

La principale difficulté est la sélection parmi les femmes présentant des signes individuels d'AIT groupe avec le risque maximum de développer une hypothyroxinémie. Ainsi, la prévalence du portage d'Ab-TPO avec un taux supérieur à 100 mU/l, comme indiqué, atteint 10 % chez les femmes enceintes, et parfois 20 % de goitre (voir Tableau 1). À cet égard, il est évident que toute augmentation du niveau d'AT-TPO n'indique pas un AIT et un risque important de développer une hypothyroxinémie. Si un niveau élevé d'AT-TPO est détecté sans autres signes d'AIT, une évaluation dynamique de la fonction thyroïdienne pendant la grossesse (à chaque trimestre) est nécessaire.

Il est proposé de dépister les troubles thyroïdiens chez toutes les femmes en début de grossesse.

Comme mentionné ci-dessus, dans les premiers stades de la grossesse, un taux de TSH faible ou même supprimé (chez 20 à 30% des femmes) est normalement caractéristique (2,5 mU / l en début de grossesse chez les femmes porteuses d'AT-TPO peut indiquer indirectement une diminution dans les réserves fonctionnelles glande thyroïde et un risque accru de développer une hypothyroxinémie relative.

La question se pose : comment identifier les femmes porteuses d'Ab-TPO, et parmi elles - un groupe à risque accru de développer une hypothyroxinémie, puisque le portage d'Ab-TPO ne s'accompagne d'aucun symptôme ? Les symptômes cliniques spécifiques sont souvent absents dans l'hypothyroïdie (même manifeste, pour ne pas dire subclinique). Compte tenu de la forte prévalence des anticorps anti-TPO et de l'hypothyroïdie dans la population, ainsi qu'en raison d'un certain nombre d'autres raisons énumérées ci-dessous, un certain nombre d'auteurs et d'associations endocrinologiques majeures ont proposé le dépistage du dysfonctionnement thyroïdien chez toutes les femmes en début de grossesse.

Les arguments en faveur du dépistage de l'altération de la fonction thyroïdienne et du portage d'Ab-TPO chez la femme enceinte sont les suivants :

1. l'hypothyroïdie et les troubles thyroïdiens auto-immuns sont relativement fréquents chez les jeunes femmes ;
2. l'hypothyroïdie subclinique et souvent manifeste n'a pas de manifestations cliniques spécifiques;
3. le risque de complications obstétriques est augmenté en cas d'hypothyroïdie non compensée ;
4. le risque d'avortement spontané est augmenté chez les femmes ayant des niveaux élevés d'anti-TPO ;
5. chez les femmes - porteuses d'AT-TPO, le risque de progression de l'hypothyroïdie pendant la grossesse est augmenté;
6. les femmes porteuses d'AB-TPO ont un risque élevé de développer une thyroïdite post-partum.

Le dépistage proposé est basé sur la détermination du niveau de TSH et d'AT-TPO dans le délai imparti (voir schéma). Dans le cas de l'IB, le dépistage du dysfonctionnement thyroïdien doit être effectué le plus tôt possible (mieux - même lors de la détermination de la sous-unité β de l'hCG pour déterminer la grossesse). Si le taux de TSH dépasse 2,5 mUI / l, la femme reçoit une thérapie L-T4 (euthyrox).

Diagnostic de l'hypothyroïdie pendant la grossesse

ANTICORPS ANTITHYROIDIENS ET RISQUE D'INTERRUPTION SPONTANEE DE GROSSESSE

De nombreuses études montrent que les femmes ayant un taux élevé d'AB-TPO, même sans dysfonctionnement thyroïdien, ont un risque accru d'avortement spontané dans les premiers stades, dont la pathogenèse n'a pas encore été élucidée. Il est peu probable qu'il existe une relation causale directe entre elle et le portage d'AT-TPO. Il est possible que les anticorps antithyroïdiens soient un marqueur d'un dysfonctionnement auto-immun généralisé, qui se traduit par une fausse couche. Ainsi, tout effet sur le processus auto-immun dans la glande thyroïde elle-même n'entraîne pas de diminution du risque d'avortement et n'est donc pas nécessaire. De plus, malgré l'absence de toute mesure d'impact pathogénique sur les processus auto-immuns de la glande thyroïde, il convient de rappeler que les porteuses d'Ab-TPO sont à risque d'avortement spontané et nécessitent donc une surveillance particulière par des obstétriciens-gynécologues. Le fonctionnement normal de la glande thyroïde dans les programmes de PMA revêt une importance particulière. Les résultats d'études récentes sur cette question ont montré que les niveaux de TSH sont significativement plus élevés chez les femmes ayant des ovocytes de mauvaise qualité et des tentatives infructueuses de programmes de TAR. De plus, une fréquence élevée de portage d'AT-TG a été notée chez les femmes ayant des tentatives de FIV infructueuses. Tout cela suggère que le niveau de TSH est l'un des indicateurs du pronostic de l'efficacité des programmes d'ART et indique le rôle important des hormones thyroïdiennes dans la physiologie des ovocytes. Les résultats de l'étude de la fonction thyroïdienne dans les premiers stades de l'IB après FIV ont montré une augmentation prononcée de la concentration de TSH et une diminution de la concentration de fT4 chez les femmes atteintes d'AT-TPO (par rapport au même indicateur chez les femmes sans anticorps), ce qui indique une diminution des capacités compensatoires de la glande thyroïde dans le contexte de l'IB chez les femmes atteintes d'AT-TG.

Comme on le sait, la stimulation de la superovulation, effectuée dans les programmes de FIV afin d'obtenir le nombre maximal d'ovocytes, s'accompagne de taux élevés d'oestrogène dans le sang. L'hyperestrogénie due à un certain nombre de mécanismes adaptatifs (augmentation du taux de TSH dans le foie, liaison d'une quantité supplémentaire d'hormones thyroïdiennes libres et, par conséquent, diminution du taux de ces dernières) entraîne une augmentation de le niveau de TSH. Cela contribue à une stimulation accrue de la glande thyroïde, qui est obligée d'utiliser ses capacités de réserve. Par conséquent, chez les femmes atteintes d'AT-thyroïde, même avec une fonction thyroïdienne initialement normale, le risque de développer une hypothyroxinémie relative dans les premiers stades de l'IB augmente.

Ainsi, la stimulation de la superovulation et le portage de l'AT thyroïdienne sont des facteurs qui réduisent la réponse fonctionnelle normale de la glande thyroïde, nécessaire au développement adéquat de l'IB, et l'AT thyroïdienne peut être un marqueur précoce du risque de mauvaise grossesse. pronostic après FIV et EP.

GROSSESSE ET THYROTOXICOSE

La thyrotoxicose pendant la grossesse se développe relativement rarement (dans 1 à 2 grossesses sur 1000). Presque tous les cas de thyrotoxicose chez les femmes enceintes sont associés à la maladie de Basedow (MG). Selon les concepts modernes, la détection de la HD n'est pas une indication d'avortement, car des méthodes efficaces et sûres de traitement conservateur du goitre toxique ont maintenant été développées.

Le diagnostic de la MH pendant la grossesse repose sur un ensemble de données cliniques et sur les résultats d'études en laboratoire et instrumentales, avec le plus grand nombre d'erreurs diagnostiques associées au diagnostic différentiel de la MH et à l'hyperthyroïdie gestationnelle dite transitoire. Cette dernière ne nécessite aucun traitement et progressivement, avec une augmentation de la durée de la grossesse, passe d'elle-même.

Le plus grand nombre d'erreurs de diagnostic est associé au diagnostic différentiel de la maladie de Basedow et de l'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire.

L'objectif principal du traitement par thyréostatiques de la HD pendant la grossesse est de maintenir le niveau de fT4 à la limite supérieure de la normale ou légèrement au-dessus de la normale en utilisant des doses minimales de médicaments.

Les principes du traitement de la MH pendant la grossesse sont les suivants :

1. détermination mensuelle du niveau de fT4 ;
2. le propylthiouracile (PTU) est considéré comme le médicament de choix, mais le thiamazole (tyrosol) peut également être utilisé à dose équivalente ;
3. avec une thyrotoxicose modérée, détectée pour la première fois pendant la grossesse, le PTU est prescrit à une dose de 200 mg / jour pour 4 doses (ou 15 à 20 mg de tyrosol pour 1 à 2 doses);
4. après une diminution du niveau de fT4 à la limite supérieure de la norme, la dose de PTU (ou tyrosol) est immédiatement réduite à l'entretien (25-50 mg / jour);
5. il n'est pas nécessaire de parvenir à une normalisation du niveau de TSH et à un examen fréquent de son niveau;
6. l'administration de L-T4 (schéma block and replace), entraînant une augmentation du besoin en thyréostatiques, n'est pas indiquée pendant la grossesse ;
7. avec une diminution excessive du niveau de fT4 (à la limite inférieure ou en dessous de la normale), le thyréostatique sous contrôle mensuel du niveau de fT4 est temporairement annulé et, si nécessaire, à nouveau prescrit;
8. avec une augmentation de la durée de la grossesse, il y a une diminution naturelle de la gravité de la thyrotoxicose et une diminution du besoin de thyréostatiques, qui chez la plupart des femmes au troisième trimestre de la grossesse, guidées par le niveau de fT4, doivent être complètement annulées ;
9. après l'accouchement (après 2 à 3 mois), en règle générale, une rechute (aggravation) de la thyrotoxicose se développe, nécessitant la nomination (augmentation de la dose) de thyréostatiques;
10. lors de la prise de faibles doses de PTU (100 mg / jour) ou de tyrosol (5-10 mg), l'allaitement est tout à fait sans danger pour le bébé.

Le bref examen du problème présenté a laissé de côté à la fois un grand nombre d'aspects pratiques particuliers (par exemple, les particularités de l'interprétation d'indicateurs individuels lors de l'évaluation de la fonction thyroïdienne pendant la grossesse) et des problèmes majeurs, parmi lesquels la thyroïdite auto-immune post-partum (thyroïdite du post-partum, manifestation post-partum de la MH), problématiques de diagnostic et de traitement des différentes formes de goitre (dont goitre nodulaire) et de cancer de la thyroïde, pathologie de la glande thyroïde du nouveau-né induite par la maladie thyroïdienne de la mère et son traitement. Notre tâche était plutôt d'identifier un problème qui se situe à l'intersection de l'endocrinologie et de la gynécologie et qui devient de plus en plus important à mesure que l'ART se développe et que les technologies utilisées dans le diagnostic et le traitement des maladies thyroïdiennes s'améliorent.

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Les maladies de la glande thyroïde (TG) font partie des pathologies les plus courantes du système endocrinien de la femme. Les processus pathologiques de la glande thyroïde, en particulier ceux qui s'accompagnent d'une modification de son état fonctionnel, peuvent perturber le travail du système reproducteur de la femme, notamment l'infertilité, une grossesse altérée, ainsi qu'un effet pathologique sur le fœtus.De plus, la grossesse elle-même provoque des modifications du fonctionnement de la glande thyroïde d'une femme et, dans certaines conditions, elles acquièrent une signification pathologique.

Pour un développement intra-utérin normal du fœtus tout au long de la grossesse et en particulier aux premiers stades de l'embryogenèse, un niveau normal d'hormones thyroïdiennes dans le corps maternel est nécessaire.Dans le même temps, une correction adéquate et rapide de diverses conditions pathologiques de la glande thyroïde permet dans la plupart des cas le fonctionnement normal du système reproducteur d'une femme et la possibilité d'une grossesse avec un risque minimal de développer une pathologie fœtale.

Les principes de diagnostic et de traitement des maladies thyroïdiennes chez les femmes enceintes, ainsi que celles qui planifient une grossesse, diffèrent considérablement des protocoles standard de prise en charge de cette pathologie. Dans le même temps, les indications d'avortement chez une femme présentant une pathologie thyroïdienne sont actuellement considérablement limitées.

Dans ce manuel, nous avons résumé les approches diagnostiques cliniques modernes pour préparer une femme atteinte d'une pathologie thyroïdienne à la grossesse, gérer la grossesse et la période post-partum afin d'obtenir une issue de grossesse favorable pour le fœtus et le nouveau-né, et de maintenir la santé de la mère.

1. MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DU FONCTIONNEMENT DE LA GLANDE THYROÏDE PENDANT LA GROSSESSE

Les conditions de fonctionnement de la glande thyroïde changent déjà dès les premières semaines de grossesse, ce qui est associé à l'influence de certains facteurs sur celle-ci.Tout d'abord, avec le début et le développement de la grossesse, dans la première moitié de celle-ci, la production de gonadotrophine chorionique (CG) par le placenta augmente, particulièrement prononcée dans les grossesses multiples. La CG, de structure similaire à la sous-unité a de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), a des effets similaires à la TSH et stimule la production d'hormones thyroïdiennes, qui s'accompagne d'une certaine augmentation de leur niveau et même du développement de 2% hyperthyroïdie gestationnelle transitoire. Par le mécanisme de "rétroaction" est la suppression de la TSH. La première moitié de la grossesse est caractérisée par de faibles taux de TSH et environ 20 % des femmes enceintes au cours du premier trimestre ont de faibles taux de TSH. Les niveaux de TSH les plus bas sont enregistrés à 10-12 semaines de grossesse. Les niveaux de TSH commencent à se stabiliser à partir du deuxième trimestre de la grossesse. Ainsi, l'hyperstimulation de la glande thyroïde par la gonadotrophine chorionique entraîne des modifications du fonctionnement du système hypophyso-thyroïdien.

L'augmentation de la production d'œstrogènes pendant la grossesse stimule la production de thyroxin-binding globulin (TBG) par le foie. La TSH lie une quantité supplémentaire de fractions libres d'hormones thyroïdiennes et, en raison d'une diminution transitoire de leur niveau, provoque une stimulation de la TSH pour maintenir une fonction thyroïdienne normale. Dans le même temps, le niveau des fractions totales d'hormones thyroïdiennes restera stable et élevé.

L'utilisation accrue d'iode par le complexe fœtoplacentaire pour la synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales et une augmentation de la clairance rénale de l'iode provoquent une stimulation supplémentaire de la glande thyroïde de la femme enceinte.De plus, les hormones thyroïdiennes d'une femme enceinte, métabolisées dans le placenta, peuvent devenir une source supplémentaire d'iode pour la synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales, ce qui est particulièrement important dans les conditions de carence en iode.

Ainsi, pendant la grossesse, la glande thyroïde d'une femme est soumise à une stimulation supplémentaire. Pour une adaptation physiologique complète de la glande thyroïde pendant cette période, il est nécessaire de fournir suffisamment d'iode et une capacité fonctionnelle normale de la glande thyroïde. Bien que même avec une capacité fonctionnelle entièrement préservée de la glande thyroïde, environ 20% des femmes enceintes connaissent une augmentation du volume de la glande thyroïde.

L'hypothyroxinémie gestationnelle relative caractéristique de la grossesse (fT4 - 10-16 pmol / l) est régulée par la prise de préparations d'iode, si nécessaire, des préparations de lévothyroxine sont prescrites, la T4 libre doit être ramenée à des valeurs normales élevées. Le niveau de T3 libre (fT3) a une tendance similaire tout au long de la grossesse. Cependant, même si le patient est sous prophylaxie individuelle à l'iode et présente des taux faibles de T4 libre (fT4) à la limite avec une TSH normale au troisième trimestre, la lévothyroxine n'est pas indiquée.

Les facteurs de risque pendant la grossesse sont :

Carence en iode;

Réserves fonctionnelles réduites - thyroïdite auto-immune (AIT) avec capacité fonctionnelle préservée de la glande thyroïde, portage d'anticorps contre la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO).

Les conséquences peuvent être :

Hypothyroxinémie isolée ;

Hypothyroïdie (manifeste ou subclinique);

Goitre (diffus ou nodulaire);

Hypothyroïdie intra-utérine et/ou goitre intra-utérin ;

À l'avenir, un quotient intellectuel (QI) inférieur à celui des enfants nés de femmes dont la fonction thyroïdienne est préservée.

2. CARENCE EN IODE CHEZ LES FEMMES EN ÂGE DE PROCRÉER ET PENDANT LA GROSSESSE

Dès les premières semaines de grossesse et pendant toute sa durée, pour assurer le fonctionnement normal de la glande thyroïde, qui est dans des conditions de stimulation supplémentaire, il est très important pour la synthèse complète des hormones thyroïdiennes d'entrer une quantité adéquate de substrat sous la forme d'iode. Pour le développement normal du fœtus, en particulier dans les premiers stades, un niveau suffisant d'hormones thyroïdiennes est nécessaire. Dans le même temps, le besoin d'hormones thyroïdiennes chez une femme enceinte pour une embryogenèse à part entière augmente de 30 à 50%. Étant donné que la ponte et le développement des principaux organes et systèmes du fœtus se produisent au cours des premières semaines ou des premiers mois, afin d'assurer des conditions optimales pour cela, il ne devrait y avoir aucune carence en iode dans le corps avant la grossesse. Une femme qui planifie une grossesse devrait consommer 150 microgrammes d'iode par jour. Cette quantité d'iode est suffisante, mais il est nécessaire de la prendre dans les 3 à 6 mois précédant le début de la grossesse prévue.

Pendant la grossesse, les besoins quotidiens en iode sont d'au moins 250 microgrammes (OMS, 2005). La source d'iode pour une femme enceinte est le sel de table iodé en combinaison avec l'apport de préparations d'iode dosées avec précision ou de complexes de vitamines et de minéraux avec une dose d'iode de 250 mcg par jour. Ceci est particulièrement important, car pendant la grossesse, il est recommandé de limiter l'apport de sel alimentaire dans l'alimentation. Les compléments alimentaires contenant de l'iode ne sont pas indiqués pour la prévention de la carence en iode pendant la grossesse.

La prophylaxie à l'iode pendant la période de préconception et pendant la grossesse n'est pas indiquée chez les femmes atteintes de thyrotoxicose (maladie de Basedow). Le portage d'Ab-TPO avec une fonction thyroïdienne euthyroïdienne n'est pas une contre-indication à la nomination d'une prophylaxie à l'iode, mais nécessite une surveillance de la fonction thyroïdienne pendant la grossesse.

Pendant la période d'allaitement, les besoins quotidiens en iode sont également de 250 mcg.

Avec une carence en iode pendant la grossesse, une femme peut développer un goitre (10-20%). Vraisemblablement, c'est l'une des raisons de la prévalence plus élevée des maladies thyroïdiennes chez les femmes que chez les hommes.

3. HYPOTHYROÏSE CHEZ LES FEMMES EN ÂGE DE PROCRÉER ET PENDANT LA GROSSESSE

L'hypothyroïdie, non diagnostiquée et non traitée, surtout manifeste, peut être la cause de l'infertilité chez une femme.

L'hypothyroïdie compensée - manifeste et subclinique, quelle que soit sa cause, n'est pas une contre-indication à la planification d'une grossesse. Le niveau optimal de TSH pour la planification de la grossesse chez une femme souffrant d'hypothyroïdie est de 0,4 à 2,0 mU/L. La thérapie de remplacement est effectuée avec de la lévothyroxine. La dose quotidienne moyenne peut être de 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/jour.

Avec l'hypothyroïdie, il n'est pas nécessaire d'administrer à titre prophylactique des préparations d'iode pendant la période prégravide.

En cas de grossesse, le besoin d'hormones thyroïdiennes augmente, de sorte que la dose de lévothyroxine doit être immédiatement augmentée de 25 à 30 %. Les taux de TSH et de fT4 sont contrôlés toutes les 8 semaines. Le niveau optimal est un TTT inférieur à 2,0 mU/l et des valeurs normales élevées de fT4. Il est très important de maintenir des niveaux adéquats d'hormones thyroïdiennes tout au long de la grossesse et surtout pendant les premières semaines ou les premiers mois lorsque le fœtus traverse les principales étapes de l'embryogenèse. Les hormones thyroïdiennes maternelles assurent le développement intra-utérin du fœtus tout au long de la grossesse. Des études ont montré que le développement intra-utérin d'un fœtus présentant une agénésie thyroïdienne ou une hypothyroïdie congénitale chez une femme présentant une hypothyroïdie compensée sera à part entière, et après la naissance, avec l'administration précoce d'une thérapie de remplacement de la lévothyroxine jusqu'au jour 14, le développement du nouveau-né sera également correspondent aux normes d'âge.

Si une hypothyroïdie est détectée pour la première fois chez une femme pendant la grossesse, une dose de remplacement de lévothyroxine est prescrite à pleine dose sans titration à raison de 2,0-2,3 mcg/kg/jour, suivie d'une surveillance de la fT4 et de la TSH toutes les 4 à 8 semaines , et à un niveau initial élevé TTG, il ne peut pas être normalisé et à la fin de la grossesse. En parallèle, il est nécessaire de surveiller l'état et le développement du fœtus.

La détection au cours de la première moitié de la grossesse d'un taux de TSH très normal peut servir d'indication pour la nomination d'un traitement par la lévothyroxine.Pendant la grossesse, des préparations d'iode sont nécessaires à la dose de 250 mcg/jour pour fournir un substrat à la synthèse des hormones thyroïdiennes fœtales de la glande thyroïde. Le fœtus commence activement à synthétiser ses propres hormones thyroïdiennes à la 12e semaine de grossesse.Après l'accouchement, ils reviennent à la dose de lévothyroxine que la femme a reçue avant la grossesse, avec la surveillance obligatoire des taux de TSH et de fT4 en dynamique. Les préparations d'iode à la posologie de 250 mcg/jour sont indiquées chez la femme pendant la période d'allaitement.

4. THYROTOXICOSE CHEZ LA FEMME EN AGE DE PROCRÉER ET PENDANT LA GROSSESSE

La thyréotoxicose chez la femme est rarement la cause de l'infertilité. Une grossesse chez une femme atteinte de thyrotoxicose non compensée est possible. Mais une telle grossesse comporte des risques élevés de complications à la fois pour le corps de la femme et pour le succès de la grossesse et du développement intra-utérin du fœtus. Par conséquent, jusqu'au moment de la guérison ou au début d'une rémission stable, une femme doit utiliser une contraception. La grossesse doit être planifiée.

Il est souhaitable de guérir radicalement la thyrotoxicose au stade de la planification de la grossesse : thyroïdectomie totale suivie d'un traitement substitutif à la lévothyroxine ou d'une cure d'iode radioactif. Une rémission persistante après un traitement avec des médicaments thyréostatiques se produit dans environ 10 % des cas. Si un traitement à l'iode radioactif a été effectué, la grossesse peut être planifiée au plus tôt 12 mois plus tard. Après thyroïdectomie totale, la grossesse se déroule comme chez les femmes atteintes d'hypothyroïdie.

La thyrotoxicose pathologique pendant la grossesse est rare - chez 0,1 à 0,2% des femmes enceintes. La principale cause est la maladie de Graves-Basedow. Les causes possibles peuvent également être: goitre toxique nodulaire et multinodulaire et toute pathologie de la glande thyroïde avec thyrotoxicose; taupe kystique, choriocarcinome, tératome ovarien.Pendant la grossesse, une soi-disant thyrotoxicose gestationnelle peut se développer, qui fait référence aux conditions physiologiques de cette période. Mais cela nécessite un diagnostic différentiel avec le BGB, surtout au premier trimestre de la grossesse.

Signes caractéristiques de la thyrotoxicose gestationnelle :

Signes légers de thyrotoxicose (tachycardie, faiblesse générale, nervosité, etc.);

Peut être associé aux vomissements des femmes enceintes ;

Le niveau de TSH n'est souvent pas inférieur à 0,1-0,4 mU / l;

Il n'y a pas d'ATRTTH et de signes d'ophtalmopathie auto-immune ;

Ne nécessite généralement pas de traitement;

Avec une augmentation prononcée du niveau de fT4 et une diminution de la TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

La BGB chez la femme enceinte se caractérise par des signes cliniques de thyrotoxicose (tachycardie, pression différentielle élevée, transpiration, irritabilité), d'absence de prise de poids au regard de la grossesse voire d'amaigrissement avec appétit préservé, éventuellement associée à une ophtalmopathie auto-immune. L'analyse hormonale est caractérisée par une faible TSH et des niveaux élevés de fT3 et fT4, un titre ATrTTH élevé. Avec l'échographie de la glande thyroïde, on observe plus souvent une augmentation de son volume et une diminution diffuse de l'échogénicité. La réalisation d'une scintigraphie de la glande thyroïde pendant la grossesse est contre-indiquée. La BGB pendant la grossesse doit être différenciée non seulement de la thyrotoxicose gestationnelle transitoire, mais également de la thyrotoxicose causée par d'autres causes, y compris des modifications pathologiques de la glande thyroïde.Le développement du BGB chez une femme pendant la grossesse ne nécessite pas qu'elle soit interrompue.

Le BGB est traité pendant la grossesse avec des médicaments thyréostatiques. Les médicaments thyrostatiques ont la capacité de traverser le placenta et d'affecter la glande thyroïde du fœtus. Le médicament de choix, en particulier au cours du premier trimestre, doit être considéré comme le propylthiouracile (PTU), car sa capacité de pénétration à travers le placenta, puis avec le lait maternel, est la plus faible. En l'absence de PTU ou en cas d'intolérance, le thiamazole peut être prescrit. La dose quotidienne de PTU ne doit pas dépasser 200 mg, thiamazole - 20 mg.

L'objectif principal de la thérapie thyrostatique est de maintenir le niveau de fT4 à la limite supérieure de la thyrotoxicose normale ou légère avec des doses minimales de thyréostatiques. Le niveau de TSH dans cette situation n'a pas d'importance. Avec une diminution du niveau de fT4 plus proche de la plage moyenne ou inférieure de la norme, la dose de thyréostatiques est également réduite au minimum qui maintiendra le niveau supérieur des indicateurs normatifs de fT4. En raison de l'immunosuppression physiologique pendant la grossesse et d'une diminution de la production d'anticorps antithyroïdiens aux 2e et 3e trimestres, une évolution «légère» de la thyrotoxicose est possible et même l'abolition complète des thyréostatiques, mais sous le contrôle de fT4.

Le régime "bloquer et remplacer" avec l'utilisation simultanée de thyréostatique et de lévothyroxine n'est pas recommandé, car il nécessite une augmentation supplémentaire de la dose de thyréostatique.Le traitement radical (thyroïdectomie ou iode radioactif) de la manifestation du BGB pendant la grossesse est effectué après la fin de la grossesse. La thyroïdectomie pendant la grossesse ne peut être pratiquée que dans des cas exceptionnels : effets indésirables graves (leucopénie, allergies), à forte dose. Dans ce cas, le traitement chirurgical est préférable au 2e trimestre de la grossesse. Immédiatement après le retrait de la glande thyroïde, un traitement substitutif par lévothyroxine est prescrit à dose complète à raison de 2,0-2,3 mcg / kg / jour.La nomination d'iode radioactif est contre-indiquée pendant la grossesse et par la suite pendant toute la période d'allaitement.

La thyrotoxicose non compensée chez une femme enceinte peut provoquer des malformations fœtales, des fausses couches dans les premiers stades et une naissance prématurée, la naissance d'un enfant avec un manque de poids corporel.Une thyrotoxicose néonatale est possible dans les 2 à 3 mois suivant la naissance (tachycardie, retard de croissance, augmentation de l'âge osseux, goitre, etc.), nécessitant la nomination d'un thyréostatique.

L'ATrTTH traverse librement le placenta et peut provoquer une stimulation de la thyroïde fœtale et une thyrotoxicose intra-utérine. Cela est possible même dans le contexte d'une thyrotoxicose guérie chez la mère (thyroïdectomie avant ou pendant la grossesse, traitement à l'iode radioactif avant la grossesse).

La thérapie thyréostatique chez une femme enceinte peut provoquer une hypothyroïdie et le développement d'un goitre chez le fœtus. Il est nécessaire de réaliser une échographie du fœtus afin d'identifier les signes d'altération de la fonction thyroïdienne (retard de croissance, gonflement, goitre, insuffisance cardiaque)

Dans la période post-partum, la thyrotoxicose progresse généralement après une immunosuppression gestationnelle.

L'allaitement d'un enfant est sans danger à faibles doses de thyréostatiques chez la mère (jusqu'à 100 mg de PTU par jour).

5. THYROÏDITE AUTO-IMMUNE CHEZ LA FEMME EN ÂGE DE PROCRÉER ET PENDANT LA GROSSESSE

En AIT, la grossesse n'est pas contre-indiquée en cas de fonction thyroïdienne normale et d'hypothyroïdie compensée. Le niveau de TSH lors de la planification d'une grossesse ne doit pas dépasser 2,0 mU / l.Chez les femmes atteintes d'AIT, avec une fonction thyroïdienne préservée pendant la grossesse, en raison de sa stimulation supplémentaire, une manifestation d'hypothyroïdie peut survenir. Il est nécessaire de contrôler le niveau de TSH et de fT4 toutes les 8 semaines. Si les paramètres hormonaux s'écartent des paramètres optimaux pour la période de grossesse dans le sens de l'hypothyroïdie, un traitement substitutif par la lévothyroxine est prescrit. Les principes de prescription de la lévothyroxine sont identiques aux principes de traitement de l'hypothyroïdie.

Une augmentation isolée du niveau d'AT-TPO sans autres signes d'AIT n'est pas non plus une contre-indication à la grossesse, mais comporte le risque de développer une hypothyroïdie, ce qui nécessite une surveillance des niveaux de TSH pendant la grossesse à chaque trimestre. De plus, un titre élevé d'Ab-TPO est un facteur de risque d'avortement spontané dans les premiers stades, ce qui nécessite une surveillance plus attentive du déroulement de la grossesse et de l'état du fœtus.

Les préparations d'iode sont prescrites en période de préconception à la dose quotidienne de 150 mcg avec une fonction thyroïdienne préservée, et ne sont pas prescrites en cas d'hypothyroïdie.Pendant la grossesse et pendant la période d'allaitement, quel que soit l'état fonctionnel de la glande thyroïde, les préparations d'iode sont prescrites à une dose de 150-250 mcg / jour. Les doses physiologiques d'iodure de potassium (150-250 mcg/jour) n'entraînent pas un risque accru de développer une thyroïdite post-partum et une aggravation de l'évolution de l'AIT diagnostiquée avant ou pendant la grossesse.

Le système reproducteur d'une femme est un système finement organisé d'éléments structurels et fonctionnels étroitement interconnectés. La fonction reproductrice d'une femme est assurée par un ensemble de mécanismes qui sont mis en œuvre au niveau des organes reproducteurs (ovaires, vagin, utérus, trompes de Fallope) et sont sous le contrôle strict du centre de régulation le plus élevé - le système hypothalamo-hypophysaire . Toute la cascade de processus nécessaires à la maturation folliculaire, à l'ovulation, à la fécondation, à la fonction du corps jaune, à la préparation de l'endomètre pour l'implantation, l'adhésion et l'invasion du blastocyste, ainsi qu'à la prolongation réussie de la grossesse, dépend de la préservation des voies de régulation neuroendocriniennes dans le corps de la femme, dont la moindre violation peut entraîner une perturbation du fonctionnement de l'ensemble du mécanisme complexe.

La glande thyroïde est l'une des parties les plus importantes du système neuroendocrinien et a un impact significatif sur la fonction de reproduction.

La fonction principale de la glande thyroïde est de fournir au corps des hormones thyroïdiennes : la thyroxine et la triiodothyronine, dont l'iode fait partie intégrante de la structure.

Les hormones thyroïdiennes régulent les processus de développement, de maturation, de spécialisation et de renouvellement de presque tous les tissus et sont d'une importance exceptionnelle pour la ponte et le développement du cerveau fœtal, la formation de l'intelligence de l'enfant, la croissance et la maturation du squelette osseux, la reproduction système, affectent le développement sexuel, la fonction menstruelle et la fertilité.

Les maladies thyroïdiennes, étant l'une des pathologies endocriniennes les plus courantes chez les femmes en âge de procréer, peuvent avoir un impact négatif sur la physiologie de la reproduction, affectant le métabolisme des hormones sexuelles, la fonction menstruelle, la fertilité, la grossesse, le développement du fœtus et du nouveau-né. période de stimulation accrue de la glande thyroïde chez la femme, qui est due à l'influence de nombreux facteurs qui stimulent directement ou indirectement la glande thyroïde : hyperproduction d'hormone chorionique, augmentation de la production d'œstrogènes et de globuline liant la thyroxine ; une augmentation du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, entraînant une augmentation de l'excrétion d'iode dans l'urine; modifications du métabolisme des hormones thyroïdiennes maternelles dues au fonctionnement actif du complexe fœtoplacentaire.

Ces changements visent à augmenter le pool d'hormones thyroïdiennes, puisque la glande thyroïde fœtale ne commence à fonctionner pleinement qu'à partir de la 15-16e semaine de grossesse, et dans les premiers stades de la grossesse, toute l'embryogenèse et, surtout, le développement de système nerveux central du fœtus, est assuré par les hormones thyroïdiennes de la mère. À cet égard, le besoin d'hormones thyroïdiennes au cours du premier trimestre de la grossesse augmente de 30 à 50% et le besoin d'iode chez une femme enceinte augmente de 1,5 à 2 fois. L'hypothyroxinémie affecte négativement le développement du fœtus précisément dans les premiers stades de la grossesse, et le système nerveux central du fœtus est le plus vulnérable à la carence en hormones thyroïdiennes.

Caractéristiques du diagnostic de dysfonctionnement thyroïdien pendant la grossesse
Pour les femmes enceintes, la plage de référence supérieure pour l'hormone stimulant la thyroïde est réduite de 4,0 à 2,5 mU/L.
Normes pour l'hormone stimulant la thyroïde par trimestre de grossesse : I trimestre : 0,1-2,5 mU/l ; 2ème trimestre : 0,2-2,5 mU/l ; Trimestre III : 0,3-3,0 miel / l.
Le premier trimestre de la grossesse est caractérisé par de faibles niveaux d'hormone stimulant la thyroïde, qui est associée à des effets de type TSH de l'hormone chorionique humaine.
Dans la première moitié de la grossesse après la stimulation de l'ovulation ou la FIV, le niveau d'hormone stimulant la thyroïde est normalement réduit ou supprimé chez 20 à 30 % des femmes et est presque toujours réduit (supprimé) dans les grossesses multiples.
Les niveaux des fractions totales T4 et T3 sont normalement toujours augmentés de 1,5 fois, ce qui est associé à un hyperestrogénisme et à une augmentation de la production de globuline liant la thyroxine dans le foie. La détermination de la T4 et de la T3 totales chez la femme enceinte n'est pas conseillée.
Le niveau de T4 libre diminue progressivement du 1er au 3ème trimestre de la grossesse et dans les stades ultérieurs (> 26-30 semaines) en utilisant les méthodes standard, il est défini comme normal-bas ou normal-bas.

MALADIES DE CARENCE EN IODE
Les maladies dues à la carence en iode sont toutes les conditions pathologiques qui se développent dans une population à la suite d'une carence en iode, qui peut être prévenue en normalisant l'apport en iode. Les femmes les plus à risque de développer des maladies dues à la carence en iode sont les femmes pendant la grossesse et l'allaitement et les enfants.

Tous les mécanismes de stimulation de la glande thyroïde pendant la grossesse sont de nature physiologique, assurant l'adaptation du système endocrinien de la femme à la grossesse et, en présence de quantités adéquates d'iode, n'auront aucun effet indésirable.

Le manque d'apport en iode dans l'organisme entraîne le déploiement d'une chaîne de processus adaptatifs successifs visant à maintenir la synthèse et la sécrétion normales des hormones thyroïdiennes. Mais, si la carence de ces hormones persiste assez longtemps, il y a une rupture des mécanismes d'adaptation avec le développement ultérieur d'une maladie de carence en iode. Le spectre des maladies liées à la carence en iode est vaste et comprend, outre les maladies thyroïdiennes, un certain nombre de maladies obstétricales, gynécologiques et neurologiques, et les affections les plus graves liées à la carence en iode sont associées à des troubles de la reproduction ou se développent de manière périnatale : anomalies fœtales congénitales, crétinisme endémique , goitre néonatal, hypothyroïdie, diminution de la fertilité. La conséquence la plus grave de la carence en iode pendant la période périnatale est le crétinisme endémique (neurologique) - un degré extrême de retard de développement mental et physique. Le crétinisme endémique est généralement caractéristique des régions à carence sévère en iode. Dans les régions de carence modérée en iode, des troubles subcliniques du développement intellectuel sont observés. La différence de QI entre la population vivant dans les régions carencées en iode et les apports normaux en iode est en moyenne de 13,5 points de %. la prévention

Pour surmonter la carence en iode, les méthodes de prévention suivantes sont utilisées:
- prophylaxie iodée de masse - prophylaxie à l'échelle de la population, réalisée en ajoutant de l'iode aux aliments les plus courants (pain, sel) ;
- prophylaxie iodée de groupe - prévention à l'échelle de certains groupes à risque accru de développer des maladies de carence en iode : enfants, adolescents, femmes enceintes et allaitantes. Elle est réalisée par l'utilisation régulière à long terme de médicaments contenant des doses physiologiques d'iode ;
- prophylaxie iodée individuelle - prophylaxie chez l'individu par administration au long cours de préparations contenant des doses physiologiques d'iode.

Étant donné que la grossesse est la période du risque le plus élevé de développer des conditions de carence en iode, alors déjà au stade de sa planification, tout au long de la grossesse et pendant la période post-partum, on montre aux femmes une prophylaxie individuelle à l'iode en utilisant des préparations d'iodure de potassium (250 μg par jour) ou des multivitamines -complexes minéraux contenant de l'iode à doses équivalentes.

Il est important de noter que pour la prophylaxie iodée individuelle chez la femme enceinte, il est nécessaire d'éviter l'utilisation de compléments alimentaires contenant de l'iode. La seule contre-indication à la nomination de préparations d'iode pendant la grossesse est la thyrotoxicose (maladie de Graves). Le port d'anticorps aux tissus thyroïdiens sans dysfonctionnement thyroïdien n'est pas une contre-indication à la prophylaxie individuelle à l'iode, bien qu'elle nécessite une surveillance dynamique de la fonction thyroïdienne pendant la grossesse.

GOITRE EUTHYROÏDIEN
Le goitre euthyroïdien est un élargissement visible et / ou palpable de la glande thyroïde de la glande sans perturber sa fonction. Dans la plupart des cas, le goitre euthyroïdien est détecté lors d'un examen ciblé.

Épidémiologie
La prévalence du goitre nodulaire chez la femme enceinte (formations nodulaires dépassant 1 cm de diamètre) est de 4 %. Environ 15% des femmes développent des nodules pour la première fois pendant la grossesse.

La prévention
L'objectif des mesures préventives est d'atteindre un niveau optimal d'apport en iode par la population. Le développement du goitre pendant la grossesse, tant chez la mère que chez le fœtus, est directement corrélé au degré de carence en iode. Par conséquent, la réalisation d'une prophylaxie à l'iode dès le début de la grossesse est la méthode la plus efficace pour prévenir le goitre et l'hypothyroxinémie, tant chez la mère que chez le fœtus.

Diagnostique
Pour diagnostiquer un goitre euthyroïdien diffus, il suffit de déterminer le niveau d'hormone stimulant la thyroïde et de procéder à une échographie de la glande thyroïde. L'échographie de la glande thyroïde vous permet de déterminer son volume, sa structure, la présence ou l'absence de formations nodulaires et leur taille. Le volume de la glande thyroïde est déterminé par une formule qui tient compte de la largeur, de la longueur et de l'épaisseur de chaque lobe et du facteur de correction de l'ellipsoïdalité :

Volume thyroïdien = [(RH W x R L x R T) + (W L x L L x T L)] x 0,479.

Chez les femmes adultes, le goitre est diagnostiqué si le volume de la glande thyroïde, selon l'échographie, dépasse 18 ml. Si des nodules thyroïdiens de plus de 1 cm de diamètre sont détectés chez une femme enceinte, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine est indiquée pour exclure une tumeur thyroïdienne, qui est réalisée sous contrôle échographique, ce qui minimise la durée de la procédure et réduit la probabilité de l'obtention d'un matériel inadapté. La présence d'un goitre chez une femme enceinte n'est pas une contre-indication à la grossesse. L'exception concerne les cas de gros goitre, serrant les organes voisins; nodules de plus de 4 cm de diamètre ; suspicion de malignité. Dans ces situations, il est conseillé de procéder à un traitement chirurgical avant une grossesse planifiée. La condition principale pour le début de la grossesse après un traitement chirurgical est l'état euthyroïdien.

Image clinique
L'image des manifestations cliniques de l'EZ dépend principalement du degré d'élargissement de la glande thyroïde, car une violation de sa fonction n'est pas détectée pendant longtemps. La stimulation de la glande thyroïde pendant la grossesse dans des conditions de carence en iode entraîne une augmentation de son volume de plus de 20% par rapport à l'original. La conséquence de ce processus est la formation d'un goitre chez 10 à 20% des femmes vivant dans des conditions de carence en iode.

Traitement
L'indication du traitement chirurgical du goitre pendant la grossesse est la détection du cancer de la thyroïde selon les données de la biopsie, la compression de la trachée et d'autres organes avec un gros goitre. Le moment optimal pour l'opération est le 2e trimestre de la grossesse - après l'achèvement des processus de placentation (16-17 semaines) jusqu'à 22 semaines de grossesse. En cas de thyroïdectomie, un traitement substitutif par la lévothyroxine est indiqué immédiatement après le traitement chirurgical à une dose quotidienne de 2,3 μg/kg de poids corporel de la femme.

En présence d'un goitre thyroïdien diffus ou nodulaire pendant la grossesse, la tâche principale est de maintenir un état euthyroïdien stable. Pour cela, une surveillance obligatoire du taux d'hormone stimulant la thyroïde et de T4 libre est effectuée à chaque trimestre de la grossesse. Réduire la taille de la glande thyroïde est presque impossible à réaliser, il est donc nécessaire d'empêcher une croissance excessive du goitre ou des nodules. Il est conseillé de faire une échographie dynamique de la glande thyroïde pendant la grossesse une fois par trimestre.

Le traitement du goitre euthyroïdien pendant la grossesse est effectué en utilisant trois options thérapeutiques :
- monothérapie avec des préparations d'iode;
- monothérapie avec des préparations de lévothyroxine ;
- thérapie combinée avec l'iode et la lévothyroxine.

La plus optimale chez les femmes en âge de procréer est la monothérapie à l'iodure de potassium 200 mcg/jour, car elle fournit également une prophylaxie individuelle à l'iode. La thérapie combinée avec l'iode et la lévothyroxine est en deuxième place. Si une femme a reçu une thérapie combinée avant la grossesse, il n'est pas conseillé de la faire passer à une monothérapie avec des préparations d'iode. Iodure de potassium.

Pour surveiller le traitement, il est nécessaire de déterminer dynamiquement le niveau d'hormone stimulant la thyroïde et de T4 libre toutes les 6 à 8 semaines.

Les indications pour la nomination d'un traitement combiné avec de la lévothyroxine et de l'iode chez une femme enceinte atteinte de goitre sont:
- croissance excessive du goitre chez une femme enceinte en cas d'inefficacité de la monothérapie iodée ;
- le développement d'une hypothyroxinémie chez une femme enceinte - le niveau d'hormone stimulant la thyroïde est supérieur à 2,5 mU / l.
- la présence de signes de thyréolite auto-immune (un tableau échographique et/ou une augmentation du niveau.

Prévision
La présence de goitre ou de gros nodules n'est pas une contre-indication à la prolongation de la grossesse, en l'absence de malignité selon l'examen cytologique. Dans la plupart des cas, le goitre ne nécessite pas de traitement chirurgical. En présence de goitre chez une femme enceinte, les processus de différenciation de la glande thyroïde fœtale, des modifications de sa structure, un dysfonctionnement peuvent être perturbés, principalement le développement de la glande thyroïde fœtale ralentit, ce qui est dû à l'hypothyroxinémie relative du mère. Cela peut contribuer à l'hypofonctionnement de la glande thyroïde pendant la période postnatale. Le goitre chez une femme enceinte est un facteur de risque pour le développement d'un goitre chez un nouveau-né.

LE SYNDROME D'HYPOTHYROÏSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
L'hypothyroïdie est un syndrome clinique causé par une déficience persistante des hormones thyroïdiennes dans le corps.

Épidémiologie
L'hypothyroïdie est l'une des maladies endocriniennes les plus courantes. Chez les femmes, l'hypothyroïdie est diagnostiquée 6 fois plus souvent que chez les hommes (6: 1).La prévalence globale de l'hypothyroïdie manifeste primaire dans la population est de 0,2 à 2%, subclinique - environ 7 à 10% chez les femmes et 2 à 3% chez les Hommes. La prévalence de l'hypothyroïdie pendant la grossesse: manifeste - 0,3-0,5%, subclinique - 2-3%.

Classification
Hypothyroïdie primaire
- en raison de la destruction ou de l'absence de tissu fonctionnellement actif de la glande thyroïde (thyroïdite auto-immune chronique, chirurgie de la glande thyroïde, thérapie à l'iode radioactif, avec thyroïdite subaiguë, post-partum et "silencieuse" (indolore), avec agénésie et dysgénésie de la thyroïde glande);
- en raison d'une violation de la synthèse des hormones thyroïdiennes (défauts congénitaux de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes; carence sévère ou excès d'iode; effets médicamenteux et toxiques (thyréostatiques, préparations de lithium, perchlorate de potassium, etc.).

Hypothyroïdie centrale (hypothalamo-hypophysaire, secondaire) :
- destruction ou absence de cellules productrices de thyréostimuline et/ou de TSH-RG (tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire ; lésions traumatiques ou radiologiques (opérations chirurgicales, protonthérapie) ); troubles vasculaires (lésions ischémiques et hémorragiques, anévrismes de l'artère carotide interne); processus infectieux et infiltrants (abcès, tuberculose, histiocytose); hypophysite lymphocytaire chronique; troubles congénitaux (hypoplasie de l'hypophyse, dysplasie septo-optique).;
- violation de la synthèse de l'hormone stimulant la thyroïde et / ou de la TSH-RG (mutations affectant la synthèse du récepteur TSH-RG, sous-unité β de l'hormone stimulant la thyroïde, gène Pit-1 (facteur de transcription spécifique de l'hypophyse 1); effets médicamenteux et toxiques (dopamine, glucocorticoïdes, médicaments hormones thyroïdiennes).

Selon la gravité de l'hypothyroïdie primaire est divisé en:
- subclinique - taux élevés d'hormone stimulant la thyroïde avec un taux normal de T4 libre, évolution asymptomatique ou symptômes non spécifiques uniquement ;
- manifeste - un niveau accru d'hormone stimulant la thyroïde, avec un niveau réduit de T4 libre, des symptômes non spécifiques caractéristiques de l'hypothyroïdie sont présents, mais une évolution asymptomatique est également possible ;
- indemnisé ;
- décompensé ;
- compliqué - un tableau clinique détaillé de l'hypothyroïdie, il existe des complications graves - insuffisance cardiaque, polysérosite, adénome hypophysaire secondaire, coma myxoedémateux, etc.

Étiologie et pathogenèse
Le plus souvent, l'hypothyroïdie primaire se développe à la suite d'une thyroïdite auto-immune, moins souvent après une chirurgie de la thyroïde et un traitement à l'iode radioactif pour diverses formes de goitre. L'hypothyroïdie primaire dans l'issue d'une thyroïdite auto-immune peut être associée à d'autres maladies endocriniennes auto-immunes spécifiques d'organes au sein du syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2, dont les variantes les plus courantes sont le syndrome de Schmidt (thyroïdite auto-immune associée à un hypocorticisme primaire) et le syndrome de Carpenter (syndrome auto-immun thyroïdite) Odit en association avec le diabète sucré de type I). L'hypothyroïdie secondaire et tertiaire, qui se développe à la suite d'un déficit en hormone stimulant la thyroïde et en hormone de libération de la thyrotropine, est rarement observée (0,005% -1%), leur diagnostic différentiel en pratique clinique présente des difficultés importantes et, par conséquent, elles sont souvent associées à le terme hypothyroïdie "centrale" (hypothalamo-hypophysaire). L'hypothyroïdie centrale, en règle générale, se produit avec un hypopituitarisme et est associée à une insuffisance d'autres fonctions tropiques de l'adénohypophyse.

L'incidence de l'hypothyroïdie varie de 0,6 à 3,5 pour 1000 habitants par an et augmente avec l'âge, atteignant environ 12 % dans le groupe des femmes âgées. La prévalence de l'hypothyroïdie primitive congénitale est de 1/35004000 nouveau-nés. Le dépistage est obligatoire pour tous les nouveau-nés entre le 3e et le 5e jour de vie.

Image clinique
Manifestations cliniques classiques de l'hypothyroïdie manifeste (faiblesse, somnolence, visage «masqué», extrémités œdémateuses, œdème périorbitaire, intolérance au froid, diminution de la transpiration, prise de poids, baisse de la température corporelle, élocution lente, voix rauque, somnolence, léthargie, élocution lente, diminution du timbre de la voix, paresthésie, perte de mémoire, perte auditive, cheveux cassants, cheveux clairsemés sur la tête, peau sèche, hyperkératose de la peau des coudes, peau froide, anémie, dyskinésie biliaire, bradycardie, hypertension artérielle diastolique, constipation, dépression, etc.) sont diverses, non spécifiques, ne se produisent jamais simultanément et ne sont pas pathognomoniques pour cette maladie, ont une faible sensibilité diagnostique. L'hypothyroïdie subclinique peut également présenter des symptômes non spécifiques ou être asymptomatique. Les symptômes cliniques de l'hypothyroïdie manifeste et subclinique ne peuvent pas servir de marqueurs obligatoires pour le diagnostic de la maladie. Par conséquent, pour le diagnostic de l'hypothyroïdie, les données du tableau clinique sont d'une importance secondaire. Les approches modernes du diagnostic du dysfonctionnement thyroïdien ne suggèrent pas d'ignorer complètement le stade clinique du diagnostic, mais sont basées sur la position selon laquelle les diagnostics de laboratoire jouent un rôle décisif dans la vérification du dysfonctionnement thyroïdien.

Diagnostique
Pour établir le diagnostic d'hypothyroïdie, déterminer le niveau de dommage et évaluer le degré de sa gravité, les niveaux d'hormone stimulant la thyroïde et de T4 libre dans le sérum sanguin sont examinés. L'hypothyroïdie manifeste primaire est caractérisée par une augmentation du taux d'hormone stimulant la thyroïde et une diminution du taux de T4 libre (fT4).

L'hypothyroïdie subclinique est une augmentation isolée du contenu en hormone stimulant la thyroïde avec une concentration normale de fT4. L'hypothyroïdie secondaire ou tertiaire (centrale) est caractérisée par un contenu normal ou réduit en hormone stimulant la thyroïde (rarement une légère augmentation) et une diminution dans la concentration de fT4.

La détermination de la concentration d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline ou la thyroperoxydase dans le sérum sanguin permet d'établir la cause de l'hypothyroïdie et de prédire la transition de l'hypothyroïdie subclinique vers la manifestation (dans l'hypothyroïdie subclinique, la présence d'AT-TPO sert de prédicteur de sa transition manifester une hypothyroïdie).

La thyroïdite auto-immune est la principale cause d'hypothyroïdie spontanée. La base pour établir le diagnostic de thyroïdite auto-immune est la présence des signes cliniques et de laboratoire « majeurs » suivants : hypothyroïdie primaire (subclinique manifeste ou persistante) ; la présence d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien et les signes échographiques de pathologie auto-immune (diminution diffuse de l'échogénicité et de l'hétérogénéité du tissu thyroïdien). En l'absence d'au moins une de ces caractéristiques diagnostiques, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est probabiliste. Parmi les anticorps dirigés contre la glande thyroïde pour le diagnostic de la thyroïdite auto-immune, il est conseillé de n'étudier que le taux d'Ab-TPO, car le portage isolé d'Ab-TG est rare et a moins de valeur diagnostique.

Traitement
L'hypothyroïdie compensée n'est pas une contre-indication pour une femme qui planifie une grossesse. Le traitement recommandé pour l'hypothyroïdie pendant la grossesse est l'administration de comprimés de lévothyroxine.

Les patientes atteintes d'hypothyroïdie qui reçoivent déjà un traitement substitutif et planifient une grossesse doivent optimiser le traitement substitutif avant la conception afin que le taux d'hormone stimulant la thyroïde soit inférieur à 2,5 mU/l. Un faible taux d'hormone stimulant la thyroïde avant la conception réduit le risque de son augmentation au cours du premier trimestre de la grossesse. Si, en dehors de la grossesse, la dose de remplacement habituelle de lévothyroxine est de 1,6 à 1,8 mcg par kg de poids corporel, alors en cas de grossesse, le besoin de lévothyroxine augmente et sa dose doit être augmentée de 25 à 30 % immédiatement après la confirmation de la grossesse par un test positif. test. Le degré d'augmentation de la dose de lévothyroxine, qui pendant la grossesse assurera le maintien d'un niveau normal d'hormone stimulant la thyroïde, varie considérablement d'un individu à l'autre et dépend de l'étiologie de l'hypothyroïdie, ainsi que du niveau d'hormone stimulant la thyroïde avant grossesse Une compensation adéquate de l'hypothyroïdie correspond au maintien du niveau d'hormone stimulant la thyroïde chez une femme enceinte conformément au trimestre - plages de référence spécifiques: au premier trimestre - 0,1-2,5 mU/l; au trimestre II - 0,2-2 mU / l; au troisième trimestre - 0,3-3 miel / l.

Chez les femmes atteintes d'hypothyroïdie recevant un traitement substitutif à la lévothyroxine, il est recommandé de déterminer le taux d'hormone stimulant la thyroïde une fois toutes les 4 semaines au cours de la première moitié de la grossesse, car c'est à ce moment qu'un changement de dose du médicament est le plus souvent requis. Une surveillance supplémentaire de l'adéquation de la dose de lévothyroxine est effectuée par le niveau d'hormone stimulant la thyroïde et de fT4 au moins une fois tous les 30 à 40 jours pendant la grossesse.

Les préparations de lévothyroxine sont prises quotidiennement le matin à jeun 30 minutes avant le petit déjeuner. Étant donné que certains médicaments peuvent réduire considérablement la biodisponibilité de la lévothyroxine (par exemple, le carbonate de calcium, les préparations de fer), l'administration de tout autre médicament doit être reportée, si possible, à 4 heures après la prise de lévothyroxine. Lors de la détermination du contenu de fT4 chez les femmes enceintes sous traitement de substitution à la lévothyroxine, vous ne devez pas prendre le médicament avant de prélever du sang pour une analyse hormonale, car dans ce cas, les résultats de l'étude seront surestimés. Lors de l'examen uniquement du niveau d'hormone stimulant la thyroïde, la prise de lévothyroxine n'affecte pas les résultats de l'étude.

En cas d'hypothyroïdie manifeste diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse (lorsque les taux de thyréostimuline dépassent les plages de référence spécifiques au trimestre et qu'un taux réduit de fT4 est détecté, ou lorsque le taux de thyréostimuline dépasse 10 mU/l, quel que soit le taux de fT4), la femme On prescrit d'emblée une dose complète de substitution de lévothyroxine (2,3 µg/kg de poids corporel), sans son augmentation progressive, adoptée pour le traitement de l'hypothyroïdie en dehors de la grossesse.

Malgré l'association prouvée de l'hypothyroïdie subclinique avec des effets indésirables pour la mère et le fœtus, en raison du manque de résultats d'essais contrôlés randomisés, il n'y a actuellement pas suffisamment de preuves pour recommander ou non un traitement par lévothyroxine chez tous les patients atteints d'hypothyroïdie subclinique et en l'absence d'AT -TPO. Si une femme souffrant d'hypothyroïdie subclinique n'a pas reçu de traitement substitutif initialement prescrit, une surveillance dynamique est nécessaire pour détecter la progression de l'hypothyroïdie manifeste. Pour ce faire, une évaluation dynamique du taux de thyréostimuline et de fT4 pendant la grossesse est réalisée toutes les 4 semaines jusqu'à 16-20 semaines et au moins une fois entre la 26e et la 32e semaine.

Le traitement substitutif par la lévothyroxine est indiqué chez les femmes souffrant d'hypothyroïdie subclinique en présence d'anticorps anti-TPO circulants. Chez les femmes euthyroïdiennes qui ne reçoivent pas de lévothyroxine, tout en étant porteuses d'AT-TPO, il est nécessaire de surveiller sa fonction avec la détermination du taux d'hormone stimulant la thyroïde toutes les 4 semaines dans la première moitié de la grossesse et au moins une fois entre la 26e et la 32e semaines. Chez les femmes hypothyroïdiennes recevant un traitement substitutif par la lévothyroxine, les taux de thyréostimuline entre la 26e et la 32e semaine de grossesse doivent être évalués au moins une fois. Après l'accouchement, la dose de lévothyroxine doit être réduite à celle que la patiente prenait avant la grossesse. Le niveau d'hormone stimulant la thyroïde doit également être déterminé 6 semaines après la naissance.

L'hypothyroxinémie gestationnelle isolée (fT4 faible avec une hormone stimulant la thyroïde normale) ne nécessite pas de traitement pendant la grossesse. Dans le processus de traitement des patients présentant une hypothyroïdie adéquatement compensée, il n'est pas nécessaire de mener d'autres études, telles qu'une échographie fœtale dynamique, des tests prénatals et / ou la détermination d'indicateurs dans le sang du cordon ombilical, s'il n'y a pas d'indications obstétricales pour eux .

La prévention
Détection rapide et compensation de l'hypothyroïdie au stade de la planification de la grossesse. Dépistage des femmes enceintes dans les groupes à risque.

Dépistage
Bien qu'il n'y ait actuellement pas suffisamment de preuves pour ou contre le dépistage universel des taux d'hormones stimulant la thyroïde au cours du premier trimestre de la grossesse, les taux d'hormone stimulant la thyroïde en début de grossesse doivent être effectués chez les groupes suivants de femmes présentant un risque accru de développer une hypothyroïdie :
- antécédent de maladie thyroïdienne, y compris chirurgie thyroïdienne ;
- âge supérieur à 30 ans ;
- symptômes de dysfonctionnement de la glande thyroïde ou présence de goitre ;
- le transport d'AT-TPO ;
- diabète de type 1 ou autres maladies auto-immunes ;
- antécédents de fausses couches ou de naissances prématurées ;
- irradiation de la tête et du cou en anamnèse;
- antécédents familiaux de dysfonctionnement thyroïdien ;
- obésité morbide (indice de masse corporelle > 40 kg/m2) ;
- prise d'amiodarone, de lithium ou administration récente de produits de contraste iodés ;
- infertilité;
- vivant dans des régions de carence iodée sévère et modérée.

Prévision
L'hypothyroïdie manifeste et subclinique est associée à des issues de grossesse défavorables pour la mère et le fœtus. Les femmes enceintes atteintes d'hypothyroïdie présentent un risque accru de complications obstétricales et néonatales - fausses couches spontanées, anémie, hypertension artérielle gestationnelle, mort fœtale intra-utérine, naissance prématurée, décollement placentaire et hémorragie post-partum, faible poids à la naissance et syndrome de détresse respiratoire néonatale, troubles du développement neurocognitif de nouveau-nés , diminution du coefficient de développement intellectuel, retard de la parole, de la motricité et de l'attention chez les enfants en âge d'aller à l'école primaire. L'hypothyroïdie de la femme enceinte a un effet néfaste sur l'organogenèse du fœtus, et surtout sur le développement de son système nerveux central. Étant donné que dans la première moitié de la grossesse, la glande thyroïde du fœtus ne fonctionne pratiquement pas, avec un fonctionnement normal de la glande thyroïde de la femme enceinte, le développement du système nerveux sera correctement assuré à la fois chez un fœtus normal et chez un fœtus avec aplasie de la glande thyroïde (avec hypothyroïdie congénitale). L'hypothyroïdie de la femme enceinte est plus dangereuse pour le développement et le fonctionnement du cerveau fœtal avec un anlage thyroïdien normal que l'hypothyroïdie fœtale congénitale due à une aplasie thyroïdienne, avec une fonction thyroïdienne normale de la femme enceinte. Si un enfant atteint d'hypothyroïdie congénitale, qui n'a pas été affecté in utero par l'hypothyroxinémie au cours de la première moitié de la grossesse, se voit prescrire un traitement substitutif à la lévothyroxine immédiatement après la naissance, le développement de son système nerveux peut ne pas différer de la normale. Au contraire, en cas d'hypothyroïdie chez la mère, même en présence d'une ponte normale de la glande thyroïde du fœtus, les conséquences de l'hypothyroxinémie dans la première moitié de la grossesse sur le développement et le fonctionnement du cerveau fœtal sont extrêmement négatives.

LE SYNDROME DE LA THYROTOXICOSE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
La thyréotoxicose est un syndrome clinique causé par une hypersécrétion pathologique persistante d'hormones thyroïdiennes.

Épidémiologie
Environ 80% de tous les cas de thyrotoxicose dans la population sont causés par la maladie de Basedow (maladie de Basedow, goitre toxique diffus). La maladie de Basedow est 5 à 10 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. En règle générale, la maladie se manifeste chez les jeunes et les personnes d'âge moyen. La prévalence de la thyrotoxicose pendant la grossesse est de 1 à 2 cas pour 1000 grossesses.

Classification
Selon la gravité de la thyrotoxicose est divisée en:
- subclinique - niveau réduit ou supprimé d'hormone stimulant la thyroïde avec des niveaux normaux de T3 libre (fT3) et de fT4 ;
- manifeste - une diminution du niveau d'hormone stimulant la thyroïde en association avec une augmentation du niveau de fT4 et / ou fT3;
- compliqué - en présence de complications (fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, insuffisance surrénalienne relative tyrogénique, modifications dystrophiques des organes parenchymateux, psychose, insuffisance pondérale sévère).

Étiologie et pathogenèse
La maladie de Basedow est une maladie auto-immune systémique qui se développe à la suite de la production d'anticorps dirigés contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde, se manifestant cliniquement par des lésions de la glande thyroïde avec le développement d'un syndrome de thyrotoxicose associé à une pathologie extrathyroïdienne (ophtalmopathie endocrinienne, prétibial myxoedème, acropathie). Le terme «goitre toxique diffus» ne reflète pas l'essence de la pathogenèse de la maladie, décrivant uniquement un changement dans la structure et la fonction de la glande thyroïde. Souvent, la maladie de Graves se déroule sans hypertrophie de la glande thyroïde ou peut se développer dans le contexte de sa lésion nodulaire précédente.La pathogenèse de la maladie de Graves est basée sur la production d'auto-anticorps stimulants contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde. La présence d'une prédisposition héréditaire à la maladie est indiquée par la détection d'auto-anticorps circulants contre la glande thyroïde chez 50% des proches de patients atteints de la maladie de Graves, la détection fréquente de l'haplotype HLA DR3 (allèles DRB1 * 03 04 - DQB1 * 02 - DQA1 * 05 01) chez les patients, une association fréquente avec d'autres maladies auto-immunes. L'association de la maladie de Basedow avec une insuffisance surrénalienne chronique auto-immune (maladie d'Addison), un diabète sucré de type 1 et d'autres endocrinopathies auto-immunes est appelée syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2.

Image clinique
Dans la maladie de Graves, les symptômes de la thyrotoxicose sont plus prononcés : essoufflement, tachycardie, augmentation de l'appétit, labilité émotionnelle, pression pulsée élevée, perte de poids ou absence de prise de poids pendant la grossesse. Chez 50% des femmes, on note une ophtalmopathie endocrinienne, un myxœdème prétibial, une transpiration accrue et une peau sèche. Le principal marqueur de la maladie de Graves est la détection d'une thyroïdite auto-immune au récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde.

Diagnostique
Le diagnostic de la maladie de Graves pendant la grossesse repose sur des données cliniques et sur les résultats d'études en laboratoire et instrumentales.

Diagnostic différentiel
Il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel de la maladie de Graves et de l'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire - une suppression transitoire physiologique du niveau d'hormone stimulant la thyroïde en combinaison avec une augmentation du niveau de fT4, observée dans la première moitié de la grossesse et associée avec l'homologie structurelle de l'hormone stimulant la thyroïde et de la gonadotrophine chorionique humaine.

Il y a une augmentation plus prononcée des concentrations de fT4 et de fT3 et une suppression plus significative du niveau d'hormone stimulant la thyroïde, et ces changements sont persistants. L'échographie montre une augmentation du volume et une hypoéchogénicité diffuse de la glande thyroïde, mais dans certains cas, le goitre peut ne pas être détecté. Au contraire, avec l'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire, le tableau clinique est non spécifique et il existe des symptômes caractéristiques de la grossesse (faiblesse générale, tachycardie, nausées). L'ophtalmopathie endocrinienne est absente. Le niveau d'hormone stimulant la thyroïde n'est pas réduit à zéro et le niveau de fT4 est modérément élevé (à l'exception des grossesses multiples). Un niveau élevé d'AT-TPO peut être détecté, mais la thyroïdite auto-immune au récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde n'est pas détectée. L'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire ne nécessite pas de traitement spécifique ; si nécessaire (vomissements incontrôlables), une hospitalisation et un traitement symptomatique (thérapie par perfusion) sont possibles. À 16-20 semaines, l'hyperthyroïdie gestationnelle transitoire est complètement arrêtée.

Dépistage
Le dépistage dans la population générale n'est pas économiquement justifié en raison de la prévalence relativement faible de la maladie. Parallèlement, la détermination de la concentration en hormone stimulant la thyroïde dans le sérum sanguin lors du dépistage de l'hypothyroïdie, dont la prévalence est élevée, permet d'identifier les patients présentant de faibles taux d'hormone stimulant la thyroïde.

Traitement
L'identification de la maladie de Basedow chez une femme enceinte n'est pas une indication d'interruption de grossesse. La thérapie thyréostatique est le principal traitement de la maladie de Gaves pendant la grossesse. Des médicaments thyrostatiques sont actuellement utilisés, qui ne sont pas contre-indiqués pendant la grossesse et l'allaitement.

Dans la maladie de Graves, diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse, un traitement conservateur est indiqué pour toutes les patientes, quelle que soit la taille du goitre ou tout autre facteur. Même si, selon le tableau clinique, on montre au patient un traitement radical (ablation chirurgicale de la glande thyroïde ou thérapie à l'iode radioactif), il est transféré à la période post-partum. Seule indication du traitement chirurgical de la thyrotoxicose pendant la grossesse (la période optimale est la deuxième moitié de la grossesse), l'intolérance aux thyréostatiques (leucopénie sévère, réactions allergiques, etc.) est actuellement envisagée. Si une décision est prise sur le traitement chirurgical, immédiatement après l'ablation de la glande thyroïde (thyroïdectomie ou résection extrêmement subtotale de la glande thyroïde), la lévothyroxine est prescrite à une dose de 2,3 μg / kg de poids corporel.Tous les médicaments thyréostatiques traversent le placenta et peut avoir un effet suppresseur sur la glande thyroïde fœtale. Le propylthiouracile pénètre plus mal de la circulation maternelle dans la circulation fœtale, ainsi que du sang de la mère dans le lait. À cet égard, le propylthiouracile a traditionnellement été considéré comme le médicament de choix pour le traitement de la thyrotoxicose chez les femmes enceintes, bien que le thiamazole puisse également être utilisé à cette fin selon des principes similaires et à des doses équivalentes. Selon les dernières directives de l'American Thyroid Association pour le diagnostic et le traitement des troubles thyroïdiens pendant la grossesse et la période post-partum, le propylthiouracile est le médicament de choix pour le traitement de la thyrotoxicose au cours du premier trimestre de la grossesse. Si une grossesse survient pendant la prise de thiamazole, il est conseillé de faire passer la patiente à la prise de propylthiouracile qui traverse moins le placenta. À la fin du premier trimestre, il est à nouveau recommandé de le transférer au thiamazole en tant que médicament moins hépatotoxique.

Les doses initiales de médicaments antithyroïdiens dépendent de la gravité et du niveau de l'hyperthyroxinémie. En cas de thyrotoxicose modérée, la dose initiale de propylthiouracile ne doit pas dépasser 200 mg par jour (50 mg de propylthiouracile 4 fois par jour); respectivement, pour le thiamazole, il est de 20 mg (pour 1-2 doses). Après la diminution du niveau de fT4 à la limite supérieure de la norme, la dose de propylthiouracile est réduite à l'entretien (2550 mg / jour). Habituellement, après 2 à 6 semaines, le médicament est annulé.

L'objectif principal du traitement par thyréostatique pendant la grossesse est d'atteindre le niveau de fT4 à la limite supérieure des valeurs de référence normales spécifiques à chaque trimestre de la grossesse, ou légèrement au-dessus des valeurs normales. Pour contrôler le traitement en cours, une étude mensuelle du niveau de fT4 est indiquée. Il est inutile d'obtenir une normalisation du niveau d'hormone stimulant la thyroïde et de l'examiner fréquemment. L'administration de lévothyroxine (dans le cadre du schéma « bloquer et remplacer »), qui entraîne une augmentation du besoin en thyréostatiques, n'est pas indiquée pendant la grossesse, car elle n'est pas sans danger pour le fœtus. Avec une diminution excessive du niveau de fT4 (normal bas ou inférieur à la normale), la thyréostatique est temporairement annulée sous le contrôle mensuel du niveau de fT4, si nécessaire, elle peut être à nouveau prescrite.

Habituellement, les symptômes de la thyrotoxicose dans la maladie de Graves pendant le traitement par thyréostatiques deviennent moins prononcés au cours du premier trimestre, ce qui permet de réduire la dose de médicaments dans les trimestres II et III au minimum d'entretien, et dans 20 à 30% des cas, l'arrêt complet des médicaments après 28-30 semaines de grossesse est possible. Cependant, avec un titre constamment élevé d'anticorps dirigés contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde, le traitement thyréostatique doit être poursuivi jusqu'à l'accouchement.

L'amélioration de l'évolution de la thyrotoxicose pendant la grossesse s'explique principalement par le fait que la grossesse s'accompagne d'une immunosuppression physiologique et d'une diminution de la production d'anticorps anti-rTG. De plus, la capacité de liaison des protéines de transport est considérablement augmentée, ce qui entraîne une diminution des niveaux de fT4 et fT3. De plus, pendant la grossesse, l'équilibre du rapport entre AT-rTTH bloquant et stimulant change.

Parfois, l'aggravation post-partum de la thyrotoxicose peut être si prononcée qu'il est nécessaire de bloquer la lactation avec des dopaminomimétiques et de prescrire des médicaments thyréostatiques à fortes doses prises pour traiter la thyrotoxicose en dehors de la grossesse.

Les problèmes de traitement de la maladie de Graves pendant la grossesse dans certains cas ne se limitent pas à l'élimination de la thyrotoxicose chez une femme. Étant donné que les anticorps stimulants dirigés contre le récepteur du propylthiouracile traversent la barrière placentaire, ils peuvent provoquer une thyréotoxicose transitoire chez le fœtus et le nouveau-né. La thyrotoxicose néonatale transitoire survient chez 1 % des enfants nés de femmes atteintes de la maladie de Basedow. Il peut se développer non seulement chez les enfants dont les mères ont reçu un traitement thyrostatique pendant la grossesse, mais aussi chez les enfants dont les mères ont subi un traitement radical de la maladie de Graves dans le passé (thyroïdectomie, traitement à l'iode radioactif), car après l'ablation de la glande thyroïde, les anticorps peuvent continuent d'être produits pendant de nombreuses années. À l'inverse, si une femme entre en rémission prolongée après un traitement médicamenteux pour la maladie de Graves, le fœtus peut ne pas développer de thyrotoxicose transitoire, car la rémission de la maladie indique l'arrêt de la production d'anticorps. Ainsi, chez les femmes qui reçoivent une thérapie thyrostatique pour la maladie de Gaves pendant la grossesse et chez les femmes qui ont subi un traitement radical dans le passé (thyroïdectomie, thérapie à l'iode radioactif), en fin de grossesse (au troisième trimestre), un examen du niveau d'anticorps-rTSH. La détection de leur niveau élevé permet d'attribuer le nouveau-né au groupe à risque accru de développer une thyrotoxicose néonatale transitoire, qui, dans certains cas, nécessite la prescription temporaire de médicaments thyréostatiques au nouveau-né. Si des signes de thyrotoxicose sont détectés chez le fœtus avant l'accouchement (glande thyroïde hypertrophiée chez le fœtus selon l'échographie, tachycardie (plus de 160 battements / min), retard de croissance et augmentation de l'activité motrice), il est conseillé à une femme enceinte de prescrire une dose plus élevée de thyréostatique (200-400 mg de propylthiouracile ou 20 mg de thiamazole), si nécessaire, en association avec la lévothyroxine pour maintenir son euthyroïdie. Cependant, le plus souvent, une thyrotoxicose néonatale transitoire se développe après l'accouchement et peut se manifester par une insuffisance cardiaque, une tachycardie, un goitre, un ictère et une irritabilité accrue. Chez tous les nouveau-nés de femmes atteintes de la maladie de Graves, il est conseillé de déterminer le taux de propylthiouracile et de T4 dans le sang du cordon ombilical.

La prévention
Détection rapide et compensation de la thyrotoxicose au stade de la planification de la grossesse.

Prévision
Les femmes suspectées de thyrotoxicose doivent subir un examen de laboratoire spécial complet et recevoir un traitement adéquat, en particulier au stade de la planification de la grossesse, afin de minimiser le risque de développer à la fois des complications obstétricales (hypertension artérielle, prééclampsie, décollement placentaire, naissance prématurée, avortement spontané, anémie, insuffisance cardiaque, crise thyrotoxique) et les complications fœtales (faible poids corporel, thyrotoxicose fœtale et néonatale, retard de croissance intra-utérin, malformations et mort prénatale du fœtus).

THYROIDITE POST-PARTUM
La thyroïdite du post-partum est un syndrome de dysfonctionnement thyroïdien auto-immun transitoire ou chronique qui se développe au cours de la première année après l'accouchement.

Étiologie et pathogenèse
En règle générale, la thyroïdite post-partum se développe après l'accouchement ou après un avortement spontané à une date plus précoce, quels que soient le niveau d'apport en iode et la prédisposition génétique. La thyroïdite post-partum est associée à HLA-DR3 et DR5.

Morphologiquement, la thyroïdite du post-partum se manifeste par une infiltration lymphocytaire du parenchyme thyroïdien sans formation de cellules géantes, et cliniquement par une modification des phases de thyrotoxicose transitoire et d'hypothyroïdie.Comme on le sait, la grossesse s'accompagne d'une suppression du système immunitaire, qui est visant à maximiser la tolérance aux antigènes étrangers. Pendant la grossesse, il y a un changement dans le rapport des T-helpers (Th), avec une prédominance de Th-2, qui, en raison de la production d'IL-4, IL-5 et IL-10, contribuent à la suppression immunitaire et tolérance, et une diminution de la quantité de Th-1, qui ont un effet cytotoxique et cytolytique lors de l'activation par l'interféron γ et l'interleukine-2 (IL-2). Cette modification du rapport Th-1/Th-2 est due aux effets des hormones maternelles qui suppriment la production de cytokines inflammatoires. Ceci est facilité par les catécholamines et les glucocorticoïdes, les œstrogènes et la progestérone, la vitamine D3, dont le taux augmente pendant la grossesse.

La glande thyroïde a une capacité unique à accumuler une grande quantité d'hormones thyroïdiennes prêtes à l'emploi, ce qui serait suffisant pour fournir au corps pendant 2 à 3 mois. Les hormones thyroïdiennes et les thyronines iodées s'accumulent principalement dans le colloïde contenu dans la cavité des follicules de la glande thyroïde.

La thyroïdite post-partum est une variante classique de la thyroïdite destructrice, dans laquelle il y a une destruction massive des follicules de la glande thyroïde, entraînant un excès d'hormones thyroïdiennes entrant dans la circulation sanguine, ce qui conduit aux symptômes caractéristiques et à l'image de laboratoire de la thyrotoxicose. La destruction des follicules thyroïdiens dans la thyroïdite post-partum est causée par une agression auto-immune transitoire, dans la pathogenèse dont le rôle principal appartient à la réactivation immunitaire, ou au phénomène de "rebond" - une forte augmentation de l'activité du système immunitaire après sa longue suppression physiologique pendant la période de gestation, qui chez les personnes prédisposées à la thyroïdite post-partum peut provoquer le développement de nombreuses maladies auto-immunes.

La variante classique de la thyroïdite post-partum est caractérisée par le développement d'une phase de thyrotoxicose transitoire, qui est généralement suivie d'une phase d'hypothyroïdie transitoire suivie d'une récupération de l'euthyroïdie.

La phase thyrotoxique de la thyroïdite post-partum se caractérise par le développement d'une thyrotoxicose transitoire environ 8 à 14 semaines après la naissance, dure 1 à 2 mois et est due à la libération d'hormones thyroïdiennes prêtes à l'emploi stockées dans la glande thyroïde dans le sang, c'est-à-dire , une thyrotoxicose destructrice se développe. Ensuite, environ à la 19e semaine après la naissance, la phase hypothyroïdienne se développe, qui dure 4 à 6 mois, s'accompagne de symptômes cliniques d'hypothyroïdie, ce qui nécessite la nomination d'un traitement substitutif par la lévothyroxine. Après 6 à 8 mois, la fonction de la glande thyroïde est restaurée. Très rarement, l'hypothyroïdie précède la thyrotoxicose. Chez certaines femmes, ces deux phases se développent indépendamment l'une de l'autre : une seule phase thyréotoxique (19 à 20 % des femmes) ou une seule phase hypothyroïdienne (45 à 50 % des cas). Environ 30% des femmes avec des anticorps TPO qui développent une thyroïdite post-partum, la phase hypothyroïdienne passe à une hypothyroïdie persistante et nécessite un traitement constant par la lévothyroxine.

Image clinique
Dans la plupart des cas, une thyrotoxicose subclinique est détectée (diminution isolée du taux d'hormone stimulant la thyroïde avec un taux normal d'hormones thyroïdiennes), et seulement 20 à 30 % des femmes atteintes de thyroïdite post-partum présentent des manifestations cliniques de thyrotoxicose (fatigue, tremblements, perte de poids, tachycardie, nervosité, anxiété et irritabilité). La phase hypothyroïdienne survient plus tardivement et présente davantage de symptômes (dépression, irritabilité, peau sèche, asthénie, fatigue, maux de tête, capacité de concentration réduite, constipation, douleurs musculaires et articulaires). Cette phase coïncide avec la plus grande augmentation du niveau d'AT-TPO. La durée de la phase d'hypothyroïdie est variable. Très souvent, les modifications fonctionnelles de la glande thyroïde s'accompagnent de manifestations cliniques, tandis que la fréquence de la phase hypothyroïdienne asymptomatique est de 33%. Le caractère bénin et pronostiquement favorable du dysfonctionnement thyroïdien rend difficile l'identification de symptômes spécifiques parmi les nombreux symptômes de stress qui surviennent dans le contexte des changements des conditions de vie après l'accouchement.

Diagnostique
La détermination du niveau d'AT-rTTH permettra le diagnostic de la maladie de Basedow. La méthode de diagnostic la plus simple et la plus précise est la scintigraphie thyroïdienne, qui détectera une augmentation diffuse de l'accumulation du radiopharmaceutique dans la maladie de Graves et une diminution ou une absence totale de son accumulation dans la thyroïdite du post-partum. L'échographie de la glande thyroïde n'aidera guère à réaliser ce diagnostic différentiel - dans les deux cas, des signes non spécifiques d'une pathologie auto-immune de la glande thyroïde seront déterminés. Cependant, la thyroïdite du post-partum ne se caractérise pas par une augmentation significative du volume de la glande thyroïde et une ophtalmopathie endocrinienne.

Diagnostic différentiel
Parfois, il est assez difficile de faire un diagnostic différentiel de la thyroïdite post-partum et de la maladie de Gaves, car la maladie de Graves peut être détectée pour la première fois dans la période post-partum. Souvent, le diagnostic de maladie de Basedow ou d'hypothyroïdie persistante est rapidement posé lorsqu'il s'agit d'une des phases transitoires de la thyroïdite du post-partum. Si une femme n'allaite plus, la scintigraphie thyroïdienne vous permettra de poser rapidement un diagnostic différentiel et de déterminer d'autres tactiques. Si une femme qui allaite reçoit un diagnostic de thyrotoxicose sévère, elle doit arrêter l'allaitement et subir une scintigraphie thyroïdienne, car de fortes doses de thyréostatiques seront nécessaires. Avec une thyrotoxicose légère ou subclinique, il n'y a pas lieu d'arrêter l'allaitement, et le diagnostic différentiel permettra une surveillance dynamique : avec la maladie de Basedow, la thyrotoxicose sera persistante et évolutive, et avec la thyroïdite du post-partum, une normalisation spontanée progressive du niveau de la thyroïde. l'hormone stimulante et les hormones thyroïdiennes se produiront. Le diagnostic différentiel des différentes phases de la thyroïdite post-partum et des variantes persistantes du dysfonctionnement thyroïdien est d'une grande importance, car dans le premier cas, les troubles sont transitoires et pronostiques favorables, et dans le second - l'hypothyroïdie nécessite un traitement à vie par la lévothyroxine.

Traitement
Compte tenu de la nature destructrice de la thyrotoxicose dans la thyroïdite du post-partum, les médicaments thyréostatiques ne sont pas prescrits dans la phase thyréotoxique. Avec une sévérité significative des symptômes de la thyrotoxicose, la nomination de β-bloquants est indiquée. Les symptômes de la phase hypothyroïdienne de la thyroïdite post-partum sont encore moins spécifiques, car l'hypothyroïdie subclinique se développe le plus souvent chez les femmes atteintes d'AT-TPO, mais il y a parfois une augmentation significative du taux d'hormone stimulant la thyroïde (> 40-50 mU/l) . Le patient se voit prescrire un traitement substitutif par lévothyroxine à une dose nécessaire pour maintenir un taux normal d'hormone stimulant la thyroïde. Après 9 à 12 mois, le traitement est annulé: en cas d'hypothyroïdie persistante, une augmentation du taux d'hormone stimulant la thyroïde se produira, en cas d'hypothyroïdie transitoire, l'euthyroïdie persistera.

CANCER DE LA THYROÏDE
Le cancer de la thyroïde est la tumeur maligne des glandes endocrines la plus fréquemment diagnostiquée, représentée par de nombreux sous-types.

Épidémiologie
Le cancer de la thyroïde représente 0,5 à 1,5 % de tous les néoplasmes malins. Les femmes contractent un cancer de la thyroïde 3 à 4 fois plus souvent que les hommes.

Classification
Il existe les formes suivantes de cancer de la thyroïde : papillaire (environ 80 %), folliculaire (environ 14 %), médullaire (environ 5 à 6 %), indifférencié et aplasique (environ 3,5 à 4 %). Le problème du cancer de la thyroïde et de la grossesse est extrêmement pertinent, car la majorité des patients sont des femmes en âge de procréer.

La question de la possibilité d'apparition et de préservation de la grossesse chez les femmes après un traitement chirurgical du cancer de la thyroïde doit être tranchée individuellement. La prise en charge moderne par étapes des patients atteints d'un cancer de la thyroïde implique une thyroïdectomie suivie d'une thérapie à l'iode radioactif. Le volume du traitement chirurgical comprend l'ablation des tissus cervicaux et des ganglions lymphatiques. Conditions dans lesquelles une grossesse peut être autorisée chez les femmes ayant suivi un traitement complet (chirurgie radicale, radiothérapie) pour un cancer de la thyroïde.
Cancer de la thyroïde très différencié (principalement papillaire), avec une période postopératoire de plus d'un an, en l'absence de rechutes de la maladie.
Chez les patientes ayant subi des procédures d'irradiation à l'iode 131 à des doses allant jusqu'à 250 mCi, l'intervalle entre la radiothérapie et le début de la grossesse doit être d'au moins un an, à condition que la maladie soit en rémission.
L'absence de dynamique négative de la maladie basée sur la détermination périodique du niveau de thyroglobuline.
État euthyroïdien, compensation complète de l'hypothyroïdie postopératoire.

La tactique de gestion de la grossesse ne diffère pas de celle généralement acceptée, cependant, il faut se rappeler l'incidence plus élevée de complications obstétricales pendant la grossesse et l'accouchement dans cette catégorie de femmes.

Une étude dynamique du niveau de thyroglobuline (comme il est d'usage chez les patientes ayant suivi un traitement complet, en particulier après une résection sous-totale de la glande thyroïde) pendant la grossesse n'est pas réalisée, car cet indicateur n'est pas très informatif en raison de la physiologie augmentation de son contenu pendant la grossesse.

Le processus de gestation n'affecte pas l'évolution du carcinome. Le risque de récidive du cancer est augmenté si la première grossesse s'est terminée par une fausse couche ou s'il y a plus de quatre grossesses dans l'histoire. Si une malignité des ganglions est détectée au premier ou au début du deuxième trimestre, la grossesse ne peut pas être interrompue, mais au deuxième trimestre, il est conseillé de procéder à un traitement chirurgical. Dans une situation où une femme a un cancer papillaire ou une néoplasie folliculaire et qu'il n'y a pas de données sur la progression du processus, il est possible de retarder le traitement chirurgical jusqu'à la période post-partum, car la plupart des cancers de la thyroïde hautement différenciés se caractérisent par une croissance très lente et de tels la tactique ne changera probablement pas le pronostic. Si une malignité est suspectée au 3e trimestre, il est également conseillé de retarder le traitement jusqu'à la période post-partum, sauf en cas de ganglions à croissance rapide. Il faut rappeler que le traitement à l'iode radioactif est contre-indiqué pendant l'allaitement. La lactation doit également être arrêtée 1 à 2 mois avant la radiothérapie prévue à l'iode en raison de la possibilité d'accumulation du radiopharmaceutique dans le tissu de la glande mammaire.Il existe certaines indications pour la prescription de préparations de lévothyroxine à des doses qui permettent une certaine suppression du niveau de la thyroïde. hormone stimulante. Dans ce cas, la concentration de fT4 doit être à la limite supérieure de la norme pour les femmes enceintes. Une telle thérapie est indiquée pour les femmes qui ont reçu un traitement pour un cancer de la thyroïde bien différencié avant la grossesse, si du matériel suspect pour le cancer de la thyroïde est obtenu pendant la grossesse et / ou lorsque la chirurgie du cancer est reportée à la période post-partum.

Prévision
La grossesse est contre-indiquée chez les femmes traitées pour un carcinome indifférencié et un cancer médullaire de la thyroïde.

La plupart des patientes après une thyroïdectomie radicale reçoivent des préparations de lévothyroxine à une dose quotidienne de 2,5 μg par kg de poids corporel, qui doit être maintenue pendant la grossesse. Chez les femmes enceintes qui suivent un traitement hormonal substitutif après un traitement chirurgical, la question de l'adéquation de la dose est décidée par le niveau d'hormone stimulant la thyroïde et de fT4 dans le sang. L'observation est effectuée selon les principes de la conduite d'une grossesse avec hypothyroïdie.

PLANIFICATION DE LA GROSSESSE CHEZ LES FEMMES ATTEINTES DE MALADIES THYROÏDIENNES

La décision de planifier une grossesse chez les femmes atteintes d'une pathologie thyroïdienne doit être prise conjointement par un endocrinologue et un obstétricien-gynécologue. La grossesse peut être planifiée chez les femmes :
- avec une hypothyroïdie primaire compensée, qui s'est développée à la suite d'une thyroïdite auto-immune ou d'un traitement chirurgical de maladies non tumorales de la glande thyroïde;
- avec diverses formes de colloïde euthyroïdien à des degrés divers goitre proliférant (nodulaire, multinodulaire, mixte), lorsqu'il n'y a pas d'indication directe de traitement chirurgical (syndrome de compression) ;
- chez les femmes porteuses d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde en l'absence de violation de sa fonction;
- chez les femmes ayant reçu un traitement par étapes pour un cancer de la thyroïde hautement différencié (thyroïdectomie suivie d'une thérapie à l'iode radioactif), au plus tôt après 1 an en l'absence de dynamique négative selon la détermination périodique des taux de thyroglobuline.

Chez les femmes atteintes de la maladie de Graves, la grossesse peut être planifiée :
- au moins après 6 mois d'un état euthyroïdien stable après la fin d'un traitement thyréostatique effectué pendant 12 à 18 mois ;
- 6 à 12 mois après le traitement à l'iode radioactif, à condition que l'euthyroïdie soit maintenue ;
- immédiatement après le traitement chirurgical dans le contexte d'une thérapie de remplacement complète avec des préparations de lévothyroxine;
- chez les femmes en âge de procréer tardif atteintes d'infertilité, la méthode optimale de traitement de la maladie de Basedow est le traitement chirurgical (thyroïdectomie), car immédiatement après l'opération, un traitement de remplacement complet avec des préparations de lévothyroxine est prescrit et, en cas d'euthyroïdie, des programmes peuvent être prévu dans un futur proche.

Conférence pour les médecins "Maladies de la glande thyroïde et grossesse". Un cours de conférences sur l'obstétrique pathologique pour les étudiants en médecine. La conférence pour les médecins est dirigée par Dyakova S.M., obstétricienne-gynécologue, enseignante avec une expérience professionnelle totale de 47 ans.

Dans des conditions normales, pendant la grossesse, il y a une augmentation de la fonction thyroïdienne et une augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes, en particulier dans la première moitié de la grossesse, ses premiers stades, lorsque la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas.

Les hormones thyroïdiennes pendant la grossesse sont importantes pour le développement du fœtus, ses processus de croissance et la différenciation des tissus. Ils affectent le développement du tissu pulmonaire, la myélogenèse cérébrale, l'ossification.

Par la suite, dans la seconde moitié de la grossesse, les hormones en excès se lient aux protéines et deviennent inactives.

La glande thyroïde du fœtus commence à fonctionner relativement tôt - à 14-16 semaines, et au moment de la naissance, le système fonctionnel de l'hypophyse - glande thyroïde est complètement formé. Les hormones stimulant la thyroïde de l'hypophyse ne traversent pas la barrière placentaire, mais les hormones thyroïdiennes passent librement de la mère au fœtus et reviennent à travers le placenta (thyroxine et triiodothyronine).

Le plus courant pendant la grossesse goitre toxique diffus(de 0,2 à 8%), dont les symptômes obligatoires sont l'hyperplasie et l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde.

Pendant la grossesse, il est difficile d'évaluer le degré de dysfonctionnement de la glande thyroïde dans sa pathologie et l'hyperactivité de la glande thyroïde associée à la grossesse.

Avec un goitre toxique diffus, il y a une augmentation de la thyroxine libre totale, une teneur plus élevée en iode lié aux protéines. En règle générale, les patients se plaignent de palpitations (sur l'ECG, tachycardie sinusale, augmentation de la tension, augmentation des valeurs systoliques), fatigue, nervosité, troubles du sommeil, sensation de chaleur, augmentation de la transpiration, tremblements des mains, exophtalmie, hypertrophie de la glande thyroïde, état subfébrile. Avec un goitre toxique diffus dans la première moitié de la grossesse, dans le contexte d'une activité accrue de la glande thyroïde, toutes les femmes subissent une exacerbation de la maladie, dans la seconde moitié de la grossesse, en raison du blocage de l'excès d'hormones, certaines patientes présentant une légère amélioration de la thyrotoxicose.

Mais chez la plupart des patients, il n'y a pas d'amélioration, et dans la période de 28 semaines en raison de l'adaptation hémocirculatoire - une augmentation du BCC, du débit cardiaque - une décompensation cardiovasculaire peut survenir: tachycardie jusqu'à 120-140 battements par minute, perturbation du rythme par le type de fibrillation auriculaire, tachypnée .

Chez les femmes enceintes atteintes de goitre toxique, le déroulement de la grossesse est le plus souvent (jusqu'à 50%) compliqué par la menace d'avortement, en particulier dans les premiers stades. Cela est dû à un excès d'hormones thyroïdiennes qui perturbent l'implantation, la placentation - affectent négativement le développement de l'œuf fœtal.

La deuxième complication la plus courante de l'évolution de la grossesse avec thyrotoxicose est la toxicose précoce des femmes enceintes, et son développement coïncide avec une exacerbation de la thyrotoxicose, il est difficile et difficile à traiter, et donc la grossesse doit souvent être interrompue. La toxicose tardive des femmes enceintes survient moins fréquemment, le symptôme dominant est l'hypertension; L'évolution de la PTB est très sévère et difficile à traiter.

Lors de l'accouchement, une décompensation du système cardiovasculaire peut souvent se produire, et dans les périodes post-partum et post-partum précoce - des saignements. Par conséquent, lors de l'accouchement, il est nécessaire de surveiller attentivement l'état du système cardiovasculaire, dans le post-partum et au début du post-partum, d'appliquer la prévention des saignements.

Dans la période post-partum, une exacerbation de la thyrotoxicose est également souvent observée - palpitations, faiblesse, tremblement général, transpiration accrue. Une forte exacerbation de la thyrotoxicose dans la période post-partum nécessite: 1) un traitement au mercalil, et puisqu'il passe par le lait jusqu'au fœtus et l'affecte négativement, 2) la suppression de la lactation.

Le traitement du goitre diffus toxique pendant la grossesse est une tâche très responsable. Ce n'est que chez 50 à 60% des patients atteints de thyrotoxicose légère qu'un effet thérapeutique suffisant peut être obtenu de l'utilisation de préparations d'iode, en particulier de diiodotyrosine, dans le contexte d'un régime riche en vitamines et sédatifs (valériane, agripaume). Le traitement par Mercalil est dangereux en raison de son effet néfaste sur l'organogenèse de la glande thyroïde fœtale - le risque de développer une hypothyroïdie chez le fœtus nouveau-né.

Par conséquent, avec un goitre toxique diffus de gravité modérée et un goitre nodulaire, une interruption de grossesse est indiquée. Cependant, si une femme n'accepte pas d'interrompre la grossesse, la méthode chirurgicale de traitement reste la plus sûre (le merkusalil ne peut pas être traité). Il est nécessaire d'effectuer l'opération pendant la grossesse dans les 14 semaines, car une opération antérieure augmente la fréquence des avortements.

Le dysfonctionnement de la glande thyroïde chez la femme enceinte affecte négativement le fœtus et le développement de l'enfant - avec la thyrotoxicose, des signes d'hypothyroïdie sont détectés chez 12% des nouveau-nés, car un excès d'hormones thyroïdiennes maternelles inhibe le développement de la fonction thyréotrope de l'hypophyse fonctionnement des glandes et de la thyroïde chez le fœtus. Chez les nouveau-nés de ce groupe, il existe: peau sèche et œdémateuse, parchemin des os du crâne, fissure buccale constamment ouverte, langue épaissie, hypotonie musculaire et hyporéflexie, motilité intestinale lente et tendance à la constipation. Dans le même temps, un traitement substitutif par des hormones thyroïdiennes a été nécessaire dans près de 50 % des cas.

Les tactiques d'un obstétricien-gynécologue et d'un endocrinologue dans la prise en charge des femmes enceintes atteintes de goitre toxique diffus et nodulaire sont les suivantes: hospitalisation dans les premiers stades jusqu'à 12 semaines pour examiner et résoudre la question de la possibilité de mener une grossesse, en particulier car pendant cette période il y a des complications spécifiques à la grossesse (toxicose et menace d'interruption). La grossesse est contre-indiquée dans le goitre diffus modéré et le goitre nodulaire si la femme n'a pas l'intention d'être opérée dans les 14 semaines. La grossesse ne peut être réalisée qu'avec un léger degré de thyrotoxicose du goitre diffus et un traitement positif à la diiodothyrosine. La surveillance constante d'un obstétricien-gynécologue et d'un endocrinologue permettra d'identifier les complications de la grossesse et d'évaluer l'effet du traitement de la thyrotoxicose. Aux moindres complications, une hospitalisation est indiquée. L'accouchement est effectué dans une maternité spécialisée (régionale) avec contrôle du système cardiovasculaire et thérapie cardiotrope, prévention des saignements dans les périodes post-partum et post-partum. Les enfants sont transférés sous la supervision d'un endocrinologue pédiatre.

Diagnostic des maladies thyroïdiennes

Il est nécessaire d'interroger le patient pour recueillir les plaintes caractéristiques, un examen général (couleur de la peau, humidité ou, au contraire, sécheresse de la peau et des muqueuses, tremblement des mains, gonflement, taille de la fissure palpébrale et son degré de fermeture, visuel élargissement de la glande thyroïde et de l'avant du cou), palpation de la glande thyroïde (augmentation de sa taille, épaississement isolé de l'isthme de la glande, consistance, douleur et mobilité, présence de gros ganglions).

1. Le niveau d'hormones thyroïdiennes. La TSH (hormone stimulant la thyroïde) est un indicateur utilisé pour dépister les maladies thyroïdiennes. Si cet indicateur est normal, des recherches supplémentaires ne sont pas indiquées. C'est le marqueur le plus précoce de toutes les maladies thyroïdiennes dyshormonales.

La norme de TSH chez les femmes enceintes est de 0,2 à 3,5 μUI / ml

La T4 (thyroxine, tétraiodothyronine) circule dans le plasma sous deux formes : libre et liée aux protéines plasmatiques. La thyroxine est une hormone inactive qui, au cours du métabolisme, est convertie en triiodothyronine, qui a déjà tous les effets.

Norme T4 gratuit :

Je trimestre 10,3 - 24,5 pmol / l
II, III trimestre 8,2 - 24,7 pmol / l

Norme générale T4 :

I trimestre 100 - 209 nmol/l
II, III trimestres 117 - 236 nmol / l

La norme de TSH, de T4 libre et de T4 totale chez les femmes enceintes diffère des normes générales pour les femmes.

Tz (triiodothyronine) est formé à partir de T4 en séparant un atome d'iode (il y avait 4 atomes d'iode pour 1 molécule d'hormone, et maintenant il y en a 3). La triiodothyronine est l'hormone thyroïdienne la plus active, elle est impliquée dans les processus plastiques (construction des tissus) et énergétiques. La T3 est d'une grande importance pour le métabolisme et l'échange d'énergie dans les tissus cérébraux, cardiaques et osseux.

Norme T3 libre 2,3 - 6,3 pmol/l
Norme T3 totale 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Le niveau d'anticorps dirigés contre divers composants de la glande thyroïde. Les anticorps sont des protéines protectrices que l'organisme produit en réponse à la pénétration d'un agent agressif (virus, bactérie, champignon, corps étranger). Dans le cas des maladies thyroïdiennes, le corps présente une agression immunitaire envers ses propres cellules.

Pour le diagnostic des maladies thyroïdiennes, des indicateurs d'anticorps contre la thyroglobuline (AT à TG) et d'anticorps contre la thyroperoxydase (AT à TPO) sont utilisés.

Norme d'AT à TG jusqu'à 100 UI/ml
Norme AT à TPO jusqu'à 30 UI/ml

Parmi les anticorps pour le diagnostic, il est conseillé de rechercher des anticorps contre la peroxydase thyroïdienne ou les deux types d'anticorps, car le portage isolé d'anticorps contre la thyroglobuline est rare et a moins de valeur diagnostique. Le portage d'anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne est une situation très fréquente qui n'indique pas de pathologie précise, mais les porteurs de ces anticorps développent une thyroïdite du post-partum dans 50 % des cas.

3. Échographie de la glande thyroïde. L'échographie détermine la structure de la glande, le volume des lobes, la présence de nœuds, de kystes et d'autres formations. Avec la doplérométrie, le flux sanguin dans la glande, dans les nœuds individuels, est déterminé. L'échographie est réalisée lors du diagnostic primaire, ainsi qu'en dynamique pour surveiller la taille des lobes ou des nœuds individuels.

4. Biopsie de ponction - il s'agit de prendre une analyse exactement du foyer (nodule ou kyste) avec une fine aiguille sous contrôle échographique. Le liquide résultant est examiné au microscope pour rechercher des cellules cancéreuses.

Les méthodes radionucléides et radiologiques pendant la grossesse sont strictement interdites.

Hyperthyroïdie pendant la grossesse

L'hyperthyroïdie est une affection dans laquelle la production d'hormones thyroïdiennes est augmentée et une thyrotoxicose se développe. L'hyperthyroïdie qui survient pendant la grossesse augmente considérablement le risque de fausse couche spontanée, de retard de croissance fœtale et d'autres complications graves.

causes

L'hyperthyroïdie n'est pas un diagnostic, mais seulement un syndrome causé par une production accrue d'hormones thyroïdiennes. Dans cette condition, la concentration de T3 (thyroxine) et de T4 (triiodothyronine) augmente dans le sang. En réponse à un excès d'hormones thyroïdiennes, la thyrotoxicose se développe dans les cellules et les tissus du corps - une réaction particulière accompagnée d'une accélération de tous les processus métaboliques. L'hyperthyroïdie est diagnostiquée principalement chez les femmes en âge de procréer.

Maladies dans lesquelles l'hyperthyroïdie est détectée:

• goitre toxique diffus (maladie de Basedow);
• thyroïdite auto-immune;
• thyroïdite subaiguë;
• cancer de la thyroïde;
• tumeurs hypophysaires;
• néoplasmes ovariens.

Jusqu'à 90 % de tous les cas de thyrotoxicose pendant la grossesse sont associés à la maladie de Basedow. Les autres causes d'hyperthyroïdie chez les femmes enceintes sont extrêmement rares.

Symptômes

Le développement de la thyrotoxicose est basé sur l'accélération de tous les processus métaboliques dans le corps. Avec une augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes, les symptômes suivants apparaissent:

• faible gain de poids pendant la grossesse;
• augmentation de la transpiration;
• augmentation de la température corporelle;
• peau chaude et humide;
• faiblesse musculaire;
• fatigabilité rapide;
• exophtalmie (yeux exorbités);
• hypertrophie de la glande thyroïde (goitre).

Les symptômes de l'hyperthyroïdie se développent progressivement sur plusieurs mois. Souvent, les premières manifestations de la maladie sont détectées bien avant la conception d'un enfant. Peut-être le développement de l'hyperthyroïdie directement pendant la grossesse.

Une production excessive d'hormones thyroïdiennes interfère avec le fonctionnement normal du système cardiovasculaire. Les symptômes de l'hyperthyroïdie comprennent :

• tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à 120 battements par minute) ;
• augmentation de la pression artérielle;
• palpitations (dans la poitrine, le cou, la tête, l'abdomen);
• arythmies cardiaques.

À long terme, l'hyperthyroïdie peut entraîner le développement d'une insuffisance cardiaque. La probabilité de complications graves augmente dans la seconde moitié de la grossesse (28-30 semaines) pendant la période de stress maximal sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Dans de rares cas, une crise thyrotoxique se développe - une condition qui menace la vie d'une femme et d'un fœtus.

La thyrotoxicose affecte également l'état du tube digestif. Dans le contexte d'une synthèse excessive d'hormones thyroïdiennes, les symptômes suivants apparaissent:

• nausée et vomissements;
• Augmentation de l'appétit;
• douleur dans la région ombilicale;
• diarrhée;
• hypertrophie du foie;
• jaunisse.

L'hyperthyroïdie affecte également l'activité du système nerveux. Un excès d'hormones thyroïdiennes rend une femme enceinte irritable, capricieuse, agitée. Il peut y avoir une légère altération de la mémoire et de l'attention. Le tremblement des mains est typique. Dans l'hyperthyroïdie sévère, les symptômes de la maladie ressemblent à ceux d'un trouble anxieux typique ou d'un état maniaque.

L'ophtalmopathie endocrinienne ne se développe que chez 60% de toutes les femmes. Les changements dans le globe oculaire incluent non seulement l'exophtalmie, mais également d'autres symptômes. Très caractéristique est une diminution de la mobilité des globes oculaires, une hyperémie (rougeur) de la sclérotique et de la conjonctive, et des clignements rares.

Toutes les manifestations de l'hyperthyroïdie sont les plus visibles dans la première moitié de la grossesse. Après 24 à 28 semaines, la sévérité de la thyrotoxicose diminue. Rémission possible de la maladie et disparition de tous les symptômes en raison d'une diminution physiologique du taux d'hormones.

Thyrotoxicose transitoire gestationnelle

La fonction thyroïdienne change avec le début de la grossesse. Peu de temps après la conception d'un enfant, il y a une augmentation de la production d'hormones thyroïdiennes - T3 et T4. Dans la première moitié de la grossesse, la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas et la glande maternelle prend le relais. Ce n'est qu'ainsi que le bébé pourra recevoir les hormones thyroïdiennes nécessaires à sa croissance et à son développement normaux.

Une augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes se produit sous l'influence de l'hCG (gonadotrophine chorionique humaine). Cette hormone a une structure similaire à la TSH (hormone stimulant la thyroïde), elle peut donc stimuler l'activité de la glande thyroïde. Sous l'influence de l'hCG dans la première moitié de la grossesse, la concentration de T3 et T4 double presque. Cette condition est appelée hyperthyroïdie transitoire et est tout à fait normale pendant la grossesse.

Chez certaines femmes, la concentration des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) dépasse la norme établie pour la grossesse. Dans le même temps, il y a une diminution du niveau de TSH. Une thyrotoxicose transitoire gestationnelle se développe, accompagnée de l'apparition de tous les symptômes désagréables de cette pathologie (excitation du système nerveux central, modifications du cœur et des vaisseaux sanguins). Les manifestations de la thyrotoxicose transitoire sont généralement bénignes. Certaines femmes peuvent ne présenter aucun symptôme de la maladie.

Un trait distinctif de la thyrotoxicose transitoire est le vomissement indomptable. Les vomissements dans la thyrotoxicose entraînent une perte de poids, une carence en vitamines et une anémie. Cette condition persiste jusqu'à 14-16 semaines et se résout d'elle-même sans aucune thérapie.

Complications de la grossesse

Dans le contexte de l'hyperthyroïdie, la probabilité de développer de telles conditions augmente:

• fausse couche spontanée;
• insuffisance placentaire;
• développement fœtal retardé;
• prééclampsie;
• anémie;
• rupture du placenta;
• naissance prématurée;
• mort fœtale in utero.

La production excessive d'hormones thyroïdiennes affecte principalement le système cardiovasculaire de la mère. La pression artérielle augmente, la fréquence cardiaque augmente, diverses perturbations du rythme se produisent. Tout cela entraîne une altération du flux sanguin dans les gros et petits vaisseaux, y compris le petit bassin et le placenta. L'insuffisance placentaire se développe - une condition dans laquelle le placenta n'est pas capable de remplir ses fonctions (y compris fournir au bébé les nutriments et l'oxygène nécessaires). L'insuffisance placentaire entraîne un retard dans la croissance et le développement du fœtus, ce qui nuit à la santé de l'enfant après la naissance.

La thyrotoxicose transitoire, qui survient dans la première moitié de la grossesse, est également dangereuse pour la femme et le fœtus. Des vomissements indomptables entraînent une perte de poids rapide et une détérioration significative de l'état de la future mère. La nourriture entrante n'est pas digérée, le béribéri se développe. Les carences nutritionnelles peuvent provoquer une fausse couche spontanée jusqu'à 12 semaines.

Conséquences pour le fœtus

Les hormones maternelles (TSH, T3 et T4) ne traversent pratiquement pas le placenta et n'affectent pas l'état du fœtus. Dans le même temps, les TSI (anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH) traversent facilement la barrière hémato-encéphalique et pénètrent dans la circulation fœtale. Ce phénomène se produit avec la maladie de Graves - une lésion auto-immune de la glande thyroïde. Un goitre toxique diffus chez la mère peut provoquer le développement d'une hyperthyroïdie intra-utérine. Il n'est pas exclu la survenue d'une pathologie similaire et immédiatement après la naissance d'un enfant.

Symptômes de l'hyperthyroïdie fœtale :

• goitre (hypertrophie de la glande thyroïde);
• gonflement;
• insuffisance cardiaque;
• retard de croissance.

Plus le niveau de TSI est élevé, plus le risque de complications est élevé. Avec l'hyperthyroïdie congénitale, la probabilité de mort fœtale intra-utérine et de mortinaissance augmente. Pour les enfants nés à terme, le pronostic est plutôt favorable. Chez la plupart des nouveau-nés, l'hyperthyroïdie disparaît d'elle-même en 12 semaines.

Diagnostique

Pour déterminer l'hyperthyroïdie, il est nécessaire de donner du sang pour déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes. Le sang est prélevé dans une veine. L'heure de la journée n'a pas d'importance.

Signes d'hyperthyroïdie :

• augmentation de T3 et T4 ;
• diminution de la TSH ;
• l'apparition de TSI (avec des dommages auto-immuns à la glande thyroïde).

Pour clarifier le diagnostic, une échographie de la glande thyroïde est réalisée. L'état du fœtus est évalué lors d'une échographie avec Doppler, ainsi que par CTG.

Traitement

En dehors de la grossesse, la priorité est donnée au traitement médical avec l'utilisation de préparations d'iode radioactif. En pratique obstétricale, ces médicaments ne sont pas utilisés. L'utilisation de radio-isotopes de l'iode peut perturber le déroulement de la grossesse et interférer avec le développement normal du fœtus.

Pour le traitement des femmes enceintes, des médicaments antithyroïdiens (pas des radio-isotopes) sont utilisés. Ces médicaments inhibent la production d'hormones thyroïdiennes et éliminent les symptômes de la thyrotoxicose. Les médicaments antithyroïdiens sont prescrits au cours du premier trimestre immédiatement après le diagnostic. Au cours du trimestre II, la posologie du médicament est revue. Avec la normalisation des niveaux d'hormones, une abolition complète du médicament est possible.

Le traitement chirurgical de l'hyperthyroïdie est indiqué dans les situations suivantes :

• évolution sévère de la thyrotoxicose;
• absence d'effet du traitement conservateur ;
• gros goitre avec compression des organes adjacents;
• suspicion de cancer de la thyroïde ;
• intolérance aux médicaments antithyroïdiens.

L'opération est réalisée au deuxième trimestre, lorsque le risque de fausse couche spontanée est minimisé. Le volume de l'intervention chirurgicale dépend de la gravité de la maladie. Dans la plupart des cas, une strumectomie subtotale bilatérale (excision de la majeure partie de la glande thyroïde) est réalisée.

L'hyperthyroïdie non traitée est une indication d'avortement. L'avortement est possible jusqu'à 22 semaines. Le moment optimal pour un avortement provoqué est la période allant jusqu'à 12 semaines de grossesse.

Planification de grossesse

Une grossesse dans le contexte de l'hyperthyroïdie doit être planifiée. Avant de concevoir un enfant, une femme doit être examinée par un endocrinologue. Selon les indications, la dose des médicaments pris est corrigée, un traitement symptomatique est prescrit. Vous pouvez planifier la conception d'un enfant en état d'euthyroïdie (taux normaux d'hormones thyroïdiennes). Il est recommandé d'attendre 3 mois après le retrait du médicament.

Grossesse due à l'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie est une condition dans laquelle la production d'hormones thyroïdiennes est réduite.

Cause :

1. Thyroïdite auto-immune (la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie, l'essence de la maladie est l'endommagement de la glande thyroïde par ses propres anticorps protecteurs)
2. Manque d'iode
3. Dommages causés par divers types d'exposition (médicaments, exposition aux radiations, ablation chirurgicale et autres)
4. Hypothyroïdie congénitale

Une cause distincte est l'hypothyroïdie relative qui se développe pendant la grossesse. Pour une vie normale, les hormones thyroïdiennes suffisent, mais dans des conditions de consommation accrue pendant la grossesse, elles ne sont plus là. Cela peut indiquer qu'il y a des violations dans la glande, mais elles ne sont apparues que dans le contexte d'une charge accrue.

Classification:

1. Hypothyroïdie subclinique. L'hypothyroïdie, qui est détectée selon des tests de laboratoire, mais ne montre pas de signes cliniques évidents. Ce stade d'hypothyroïdie peut être détecté lors de l'examen d'un couple infertile ou lors d'une prise de poids, ainsi que dans d'autres cas de recherche diagnostique. Malgré le fait qu'il n'y a pas de clinique brillante, les changements métaboliques ont déjà commencé et ils se développeront si le traitement n'est pas commencé.

2. Hypothyroïdie manifeste. Ce stade de l'hypothyroïdie s'accompagne de symptômes caractéristiques.

Selon la présence et l'effet du traitement, il y a:

Compensé (il y a un effet clinique du traitement, le taux de TSH est revenu à la normale)
- décompensé

3. Compliqué. L'hypothyroïdie compliquée (ou grave) est une affection qui s'accompagne d'un grave dysfonctionnement des organes et des systèmes et qui peut mettre la vie en danger.

Symptômes:

1. Modifications de la peau et de ses phanères (peau sèche, assombrissement et rugosité de la peau des coudes, ongles cassants, perte des sourcils, qui part de l'extérieur).

2. Hypotension artérielle, moins souvent une augmentation de la pression artérielle, difficile à traiter avec les médicaments antihypertenseurs conventionnels.

3. Fatigue, jusqu'à sévère, faiblesse, somnolence, perte de mémoire, dépression (souvent on se plaint que « je me réveille déjà fatigué »).

5. Gain de poids avec diminution de l'appétit.

6. Myxoedème, lésion myxoedémateuse du cœur (gonflement de tous

tissus), accumulation de liquide dans la cavité pleurale (autour des poumons) et dans

région péricardique (autour du cœur), coma myxoedémateux (extrêmement

manifestation grave d'hypothyroïdie avec atteinte du système nerveux central

Diagnostique:

A la palpation, la glande thyroïde peut être élargie de manière diffuse ou seulement l'isthme, indolore, mobile, la consistance peut varier de molle (testy) à modérément dense.

1. Étude des hormones thyroïdiennes. Le niveau de TSH est supérieur à 5 μUI / ml, la T4 est normale ou réduite.

2. Recherche d'anticorps. AT à TG au-dessus de 100 UI/ml. AT à TPO au-dessus de 30 UI/ml. Un niveau élevé d'auto-anticorps (anticorps dirigés contre ses propres tissus) indique une maladie auto-immune, très probablement dans ce cas la cause de l'hypothyroïdie est une thyroïdite auto-immune.

3. Échographie de la glande thyroïde. L'échographie peut détecter des changements dans la structure et l'homogénéité du tissu thyroïdien, qui est un signe indirect de maladie thyroïdienne. De petits nodules ou kystes peuvent également être trouvés.

L'hypothyroïdie et ses effets sur le fœtus.

L'hypothyroïdie survient chez environ une femme enceinte sur 10, mais une seule présente des symptômes manifestes. Mais l'effet d'un manque d'hormones thyroïdiennes sur le fœtus se manifeste dans les deux cas.

1. Influence sur le développement du système nerveux central du fœtus (SNC). Au premier trimestre, la glande thyroïde fœtale ne fonctionne pas encore et le développement du système nerveux se produit sous l'influence des hormones maternelles. Avec leur manque, les conséquences seront très tristes : malformations du système nerveux et autres défauts, crétinisme.

2. Risque de mort fœtale in utero. Le premier trimestre est particulièrement important, alors que la glande thyroïde du fœtus ne fonctionne pas encore. Sans hormones thyroïdiennes, tout le spectre du métabolisme est perturbé et le développement de l'embryon devient impossible.

3. Hypoxie fœtale intra-utérine chronique. Le manque d'oxygène affecte négativement tous les processus de développement du fœtus et augmente le risque de mort intra-utérine, la naissance de petits enfants, les naissances prématurées et désordonnées.

4. Violation de la défense immunitaire. Les enfants avec un manque d'hormones thyroïdiennes chez la mère naissent avec une fonction immunitaire réduite et résistent mal aux infections.

5.Hypothyroïdie congénitale chez le fœtus. En présence d'une maladie chez la mère et d'une compensation incomplète, le fœtus présente un risque élevé d'hypothyroïdie congénitale. Les conséquences de l'hypothyroïdie chez les nouveau-nés sont très diverses et vous devez savoir que si elles ne sont pas traitées, elles deviennent irréversibles. Caractéristique : développement physique et psychomoteur lent, jusqu'au développement du crétinisme. Avec un diagnostic précoce et une initiation rapide du traitement, le pronostic pour le bébé est favorable.

Les conséquences de l'hypothyroïdie pour la mère

L'hypothyroïdie manifeste par rapport à l'hypothyroïdie subclinique a les mêmes complications, mais beaucoup plus fréquemment.

1. Prééclampsie. La prééclampsie est un état pathologique qui n'est caractéristique que des femmes enceintes, se manifestant par une triade de symptômes d'œdème - hypertension artérielle - la présence de protéines dans les urines (en savoir plus dans notre article "Prééclampsie").

2. Décollement du placenta. Le détachement prématuré d'un placenta normalement localisé se produit en raison d'une insuffisance fœtoplacentaire chronique. Il s'agit d'une complication très redoutable de la grossesse avec une mortalité maternelle et périnatale élevée.

3. Anémie des femmes enceintes. L'anémie chez les femmes enceintes est déjà extrêmement fréquente dans la population, mais chez les femmes atteintes d'hypothyroïdie, la clinique de l'anémie (somnolence, fatigue, léthargie, manifestations cutanées et état hypoxique du fœtus) se superpose aux mêmes manifestations de l'hypothyroïdie, ce qui renforce les effets négatifs effet.

4. Prolongation de la grossesse. Dans le contexte de l'hypothyroïdie, divers types de métabolisme sont perturbés, notamment le métabolisme énergétique, ce qui peut entraîner une tendance à prolonger la grossesse. La grossesse post-terme est considérée comme supérieure à 41 semaines et 3 jours.

5. Déroulement compliqué de l'accouchement. Pour la même raison, l'accouchement peut être compliqué par la faiblesse des forces tribales et la discoordination.

6. Saignement dans la période post-partum. Le risque de saignement hypotonique et atonique après la naissance et au début du post-partum est augmenté, car le métabolisme global est ralenti et la réactivité vasculaire est réduite. Les saignements compliquent considérablement le déroulement de la période post-partum et occupent la 1ère place parmi les causes de décès maternels.

7. Le risque de complications purulentes - septiques dans la période post-partum est augmenté en raison d'une immunité réduite.

8. Hypogalactie. La diminution de la production de lait maternel pendant la période post-partum peut également être une cause de déficit en hormones thyroïdiennes.

Traitement:

Le seul traitement scientifiquement prouvé est l'hormonothérapie substitutive. Les patients souffrant d'hypothyroïdie reçoivent un traitement à vie avec de la L-thyroxine (lévothyroxine) à une dose individuelle. La dose du médicament est calculée en fonction du tableau clinique, du poids de la patiente, de la durée de la grossesse (dans les premiers stades, la posologie de l'hormone est plus élevée, puis réduite). Le médicament (noms commerciaux "L-thyroxine", "L-thyroxine Berlin Chemi", "Eutiroks", "Tireotom"), quelle que soit la posologie, est pris le matin à jeun, au moins 30 minutes avant les repas.

La prévention:

Dans les zones d'endémie, la prophylaxie à l'iode est indiquée à vie selon divers régimes (avec interruptions).

Pendant la grossesse, les préparations iodées sont indiquées pour toutes les femmes enceintes à la dose d'au moins 150 mcg, par exemple dans le cadre de complexes vitaminiques pour femmes enceintes (femibion ​​natalkea I, vitrum prenatal).

Veuillez noter que le médicament populaire Elevit pronatal ne contient pas d'iode dans sa composition. Par conséquent, des préparations d'iodure de potassium (iodomarine, iode actif, 9 mois d'iodure de potassium, équilibre iodé) sont également prescrites.

Le dosage des préparations d'iode commence par 200 mcg, en règle générale, cela suffit pour la prévention.

La prise de préparations d'iode commence 3 mois avant la grossesse prévue (si vous êtes sûr que la glande thyroïde est en bonne santé et que seule la prévention est nécessaire) et continue pendant toute la période de gestation et de lactation.

Grossesse due à l'hyperthyroïdie

L'hyperthyroïdie (thyrotoxicose) est une maladie de la glande thyroïde, accompagnée d'une production accrue d'hormones thyroïdiennes.

Les hormones thyroïdiennes sont cataboliques, c'est-à-dire qu'elles accélèrent le métabolisme. Avec leur excès, le métabolisme s'accélère parfois, les calories provenant des glucides et des graisses sont brûlées à grande vitesse, puis la dégradation des protéines se produit, le corps travaille à la limite et «s'use» beaucoup plus rapidement. dystrophie du muscle cardiaque et des muscles squelettiques, est une perturbation de la conduction des fibres nerveuses et de l'absorption des nutriments dans l'intestin. Presque toutes les complications de la thyrotoxicose pour la mère et le fœtus sont associées à un effet catabolique accru.

Cause :

1. Goitre toxique diffus (ou maladie de Graves-Basedow, qui consiste en ce que des auto-anticorps contre les récepteurs de la TSH sont produits dans l'organisme, de sorte que les récepteurs deviennent insensibles aux effets régulateurs de l'hypophyse et que la production d'hormones devient incontrôlée).

2. Goitre nodulaire (des nodules se forment dans la glande thyroïde qui assurent une hyperproduction d'hormones thyroïdiennes).

3. Tumeurs (adénome thyroïdien, tumeurs hypophysaires sécrétant de la TSH, le struma ovarien est une tumeur de l'ovaire constituée de cellules de type thyroïdien et produisant des hormones).

4. Surdosage d'hormones thyroïdiennes.

Les causes spécifiques de la thyrotoxicose chez une femme enceinte sont :

Une augmentation transitoire du niveau d'hormones thyroïdiennes, qui est physiologiquement déterminée (dépend du niveau d'hCG). En règle générale, cette condition est temporaire, n'est pas accompagnée d'une clinique et ne nécessite pas de traitement. Mais parfois, la grossesse peut devenir le point de départ d'une maladie thyroïdienne, qui s'est formée progressivement, mais ne s'est manifestée que dans des conditions de stress accru.

Les vomissements excessifs des femmes enceintes (toxicose sévère précoce) peuvent provoquer un hyperfonctionnement de la glande thyroïde.

Dérive kystique (croissance ressemblant à une tumeur des villosités choriales, alors que la grossesse s'est produite, mais ne se développe pas). La condition est détectée dans les premiers stades de la grossesse.

Classification

1. Hyperthyroïdie subclinique (le niveau de T4 est normal, la TSH est abaissée, il n'y a pas de symptômes caractéristiques).

2. Hyperthyroïdie manifeste ou explicite (le niveau de T4 est augmenté, la TSH est significativement réduite, un tableau clinique caractéristique est observé).

3. Hyperthyroïdie compliquée (arythmie par le type de fibrillation et/ou de flutter auriculaire, insuffisance cardiaque ou surrénalienne, symptômes psychonévrotiques évidents, dystrophie organique, insuffisance pondérale sévère et certaines autres affections).

Symptômes

1. Labilité émotionnelle, anxiété sans fondement, anxiété, peurs, irritabilité et conflit (apparu dans un court laps de temps).

2. Troubles du sommeil (insomnie, réveils fréquents la nuit).

3. Tremblement (tremblement des mains et parfois tremblement général).

4. Sécheresse et amincissement de la peau.

5. Une augmentation du pouls, qui est observée régulièrement, le rythme ne ralentit pas au repos et pendant le sommeil; arythmies du type fibrillation et flutter auriculaire (contraction découplée des oreillettes et des ventricules du cœur, la fréquence du rythme dépasse parfois 200 battements par minute).

6. Essoufflement, diminution de la tolérance à l'effort, fatigue (conséquence de l'insuffisance cardiaque).

7. Rare clignement des yeux, sécheresse de la cornée, larmoiement, dans les cas cliniquement avancés, protrusion du globe oculaire, diminution de la vision due à la dégénérescence du nerf optique.

8. Augmentation de l'appétit (« loup »), douleurs abdominales coliques sans raison apparente, selles molles occasionnelles sans cause.

9. Perte de poids dans le contexte d'un appétit accru.

10. Miction fréquente et abondante.

Diagnostique

À la palpation, la glande est élargie de manière diffuse, les nodules peuvent être palpés, la palpation est indolore, la consistance est généralement molle.

1) Un test sanguin pour le contenu quantitatif des hormones : la TSH est réduite ou normale, la T4 et la T3 sont augmentées, l'AT dans la TPO et la TG sont généralement normales.

2) Échographie de la glande thyroïde pour déterminer sa taille, l'homogénéité des tissus et la présence de nodules de différentes tailles.

3) ECG pour déterminer l'exactitude et la fréquence du rythme cardiaque, la présence de signes indirects de dystrophie du muscle cardiaque et de troubles de la repolarisation (conduction d'une impulsion électrique).

Conséquences de l'hyperthyroïdie pour le fœtus

avortement spontané,
- naissance prématurée,
- retard de croissance et de développement du fœtus,
- la naissance de petits enfants,
- les pathologies congénitales du développement fœtal,
- la mort fœtale prénatale,
- le développement de la thyrotoxicose in utero ou immédiatement après la naissance du bébé.

Conséquences pour la mère

Crise thyréotoxique (forte augmentation des hormones thyroïdiennes, accompagnée d'une excitation sévère, pouvant aller jusqu'à la psychose, accélération du rythme cardiaque, élévation de la température corporelle à 40-41 ° C, nausées, vomissements, jaunisse, dans les cas graves, le coma se développe).
- Anémie pendant la grossesse.
- Décollement prématuré d'un placenta normalement localisé.
- Le développement et la progression de l'insuffisance cardiaque, qui devient irréversible lors de la course.
- Hypertension artérielle.
- Prééclampsie.

Traitement

Le traitement est effectué avec des médicaments thyréostatiques de deux types, dérivés d'imidazole (thiamazole, mercasolil) ou propylthiouracile (propicil). Le propylthiouracile est le médicament de choix pendant la grossesse, car il pénètre moins la barrière placentaire et affecte le fœtus.

La dose du médicament est choisie de manière à maintenir le niveau d'hormones thyroïdiennes à la limite supérieure de la norme ou légèrement au-dessus, car à fortes doses, qui conduisent à des valeurs normales de T4, ces médicaments traversent le placenta et peuvent conduire à la suppression de la fonction thyroïdienne fœtale et à la formation d'un goitre chez le fœtus.

Si une femme enceinte reçoit des thyréostatiques, l'allaitement est interdit, car le médicament pénètre dans le lait et aura un effet toxique sur le fœtus.

La seule indication de traitement chirurgical (ablation de la glande thyroïde) est l'intolérance aux thyréostatiques. Le traitement chirurgical au premier trimestre est contre-indiqué, selon les indications vitales, l'opération est réalisée à partir du deuxième trimestre. Après l'opération, le patient se voit prescrire un traitement hormonal substitutif avec de la lévothyroxine à vie.

En tant que traitement concomitant, les bêta-bloquants (betaloc-ZOK) sont souvent prescrits avec la sélection d'une dose individuelle. Ce médicament ralentit le rythme cardiaque en bloquant les récepteurs de l'adrénaline, réduit ainsi la charge sur le cœur et prévient le développement de l'insuffisance cardiaque et de l'hypertension artérielle.

Les femmes enceintes développées sur fond de pathologie cardiaque thyrotoxicose font l'objet d'une prise en charge conjointe par un obstétricien - gynécologue, endocrinologue et cardiologue.

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Une échographie de la glande thyroïde pendant la grossesse est réalisée afin d'identifier divers foyers pathologiques dans cet organe. Au cours de l'examen, le médecin vérifie la taille et l'état des glandes parathyroïdes. Tout écart par rapport à la norme peut nuire au développement de l'enfant.

Une échographie de la glande thyroïde est effectuée à n'importe quelle semaine de grossesse, car. c'est une procédure sûre. Grâce à une surveillance régulière de la taille et de la structure de cet organe, diverses pathologies, y compris des tumeurs malignes, peuvent être détectées en temps opportun. Toute maladie de la glande thyroïde affecte négativement la santé de la femme et le développement du fœtus.

Quand faire une échographie thyroïdienne chez la femme enceinte ?

Une étude d'organe est le plus souvent prescrite si une femme enceinte a des problèmes de glande thyroïde. Pour le contrôle, vous devez donner régulièrement du sang pour la composition hormonale. Mais parfois, cela ne suffit pas, alors le médecin envoie la future mère pour un examen supplémentaire.

L'échographie de la glande thyroïde pour les femmes enceintes est prescrite dans les cas suivants:

• sautes d'humeur soudaines;
• perte de poids pour des raisons inconnues ;
• crises d'asthme;
• agression sans cause, irritabilité accrue;
• somnolence;
• identification des formations ou des sceaux de l'organe lors de la palpation;
• modification du rythme cardiaque.

Pourquoi cette étude est-elle nécessaire ?

L'échographie de la glande thyroïde pendant la grossesse vous permet de déterminer la taille de l'organe et de détecter les modifications du parenchyme. Si l'organe n'a pas augmenté de plus de 16% de la norme, sa fonction n'est pas altérée. Dans ce cas, la structure du parenchyme doit rester homogène.

L'identification des phoques, foyers et autres formations dans le parenchyme de la glande nécessite un examen supplémentaire. Souvent lors de la mise au monde d'un enfant, il y a un problème d'hypothyroïdie, c'est-à-dire un manque d'hormones thyroïdiennes. Cela entraîne des complications de la grossesse et la naissance d'enfants présentant des anomalies du développement.

Les conséquences de l'hypothyroïdie pour un enfant comprennent:

• retard de développement;
• faible niveau d'intelligence;
• maladie thyroïdienne grave.

En raison de la détection rapide de la maladie, il est possible de compenser l'activité de l'organe et de prévenir les conséquences néfastes.

De plus, les maladies thyroïdiennes entraînent diverses complications. Les plus dangereux sont :

• prééclampsie et insuffisance fœtoplacentaire;
• hypertension artérielle;
• insuffisance cardiaque;
• avortement spontané ou naissance prématurée;
• rupture du placenta;
• saignement utérin après l'accouchement.

L'échographie est-elle dangereuse pour le fœtus ?

Une telle étude n'a pas de contre-indications. L'échographie peut également être effectuée pendant la grossesse, car. cela ne causera aucun dommage au fœtus. L'examen de la glande thyroïde dure plusieurs minutes et la zone d'impact est éloignée de l'enfant.

Préparation

Il n'est pas nécessaire de préparer l'examen d'une manière particulière. Si une femme souffre d'un réflexe nauséeux accru, l'échographie est effectuée à jeun, car. une pression sur la gorge avec le transducteur peut provoquer des vomissements. Il est recommandé de porter des vêtements qui ne gênent pas la région du cou. La chaîne doit également être retirée.

Comment se déroule une échographie thyroïdienne ?

La femme est allongée sur le canapé. Le médecin applique un hydrogel spécial sur le cou dans la région de la glande thyroïde, ce qui est nécessaire pour améliorer la conductivité du signal ultrasonore du transducteur.

À l'aide d'un appareil que le médecin passe le long du cou, l'organe est examiné, son contour et ses dimensions, ainsi que l'état du parenchyme sont déterminés. La procédure dure environ 15 minutes.

Que révèle une échographie ?

L'échographie de la glande thyroïde aide à détecter presque toutes les maladies de cet organe et montre également l'état des tissus mous du cou, du larynx, situés à proximité des ganglions lymphatiques. Grâce à l'examen, il est possible de détecter même des changements mineurs dans la glande et de commencer le traitement en temps opportun.

Que sont les problèmes de thyroïde et à quoi conduisent-ils ?

Si une femme souffre d'hyperthyroïdie pendant la grossesse, c'est-à-dire augmentation de l'activité de la glande, elle peut alors développer une insuffisance cardiovasculaire ou avoir des difficultés lors de l'accouchement. De plus, un enfant après la naissance est souvent diagnostiqué avec une maladie congénitale de la glande.

Dans l'hypothyroïdie, la glande thyroïde ralentit son activité, ce qui entraîne la production d'une petite quantité d'hormones. Une femme souffre de fatigue, de somnolence accrue, de nervosité, etc. Le danger de cette maladie pendant la grossesse réside dans le fait que le risque de naissance prématurée et de naissance d'un enfant présentant des anomalies du développement augmente.

Il peut également y avoir des nodules thyroïdiens. S'ils sont bénins, ils ne peuvent en aucun cas affecter le fœtus. Les nœuds de nature maligne nécessitent un traitement urgent, en particulier avec des niveaux d'hormones élevés. Cette pathologie n'est pas un motif d'interruption de grossesse. Une femme doit consulter plus souvent un endocrinologue pour surveiller l'état des changements nodaux.

L'adénome thyroïdien est une formation bénigne dans laquelle il y a une synthèse accrue d'hormones thyroïdiennes. Cette maladie n'affecte pas le déroulement de la grossesse.

La prochaine pathologie de la glande thyroïde est la thyroïdite auto-immune. Il se produit sous l'influence de troubles hormonaux survenant dans le corps. Avec cette maladie, le système immunitaire perçoit les propres cellules du corps comme étrangères, ce qui affecte négativement le développement de l'enfant.