صفحه اصلی - مبلمان
علائم کم خونی فقر آهن چیست؟ علل، پیشگیری و علائم کم خونی در زنان: ویژگی های درمان. پیش آگهی کم خونی فقر آهن

حقایق جالب

  • اولین ذکر مستند از کم خونی فقر آهن به سال 1554 برمی گردد. در آن روزها، این بیماری عمدتاً دختران 14 تا 17 ساله را مبتلا می کرد و به همین دلیل به این بیماری "de morbo virgineo" می گفتند که در ترجمه به معنای "بیماری باکره ها" است.
  • اولین تلاش ها برای درمان بیماری با آماده سازی آهن در سال 1700 انجام شد.
  • نهفته ( پنهان شده استکمبود آهن می تواند در کودکان در دوره های رشد شدید رخ دهد.
  • نیاز یک زن باردار به آهن دو برابر دو مرد بالغ سالم است.
  • در دوران بارداری و زایمان، یک زن بیش از 1 گرم آهن از دست می دهد. با یک رژیم غذایی عادی، این ضررها تنها پس از 3 تا 4 سال جبران می شود.

گلبول های قرمز چیست؟

اریتروسیت ها یا گلبول های قرمز، بزرگترین جمعیت عناصر سلولی در خون هستند. اینها سلولهای بسیار تخصصی هستند که فاقد هسته و بسیاری دیگر از ساختارهای درون سلولی هستند. اندامک ها). وظیفه اصلی گلبول های قرمز در بدن انسان انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن است.

ساختار و عملکرد گلبول های قرمز

اندازه یک گلبول قرمز بالغ بین 7.5 تا 8.3 میکرومتر است. میکرومتر). شکل یک دیسک دو مقعر دارد که به دلیل وجود یک پروتئین ساختاری خاص در غشای سلولی گلبول قرمز - اسپکترین حفظ می شود. این فرم کارآمدترین فرآیند تبادل گاز را در بدن تضمین می کند و حضور اسپکترین اجازه می دهد تا گلبول های قرمز خون هنگام عبور از کوچکترین رگ های خونی تغییر کنند. مویرگ ها) و سپس شکل اولیه خود را بازیابی کنید.

بیش از 95 درصد فضای درون سلولی گلبول قرمز با هموگلوبین پر شده است - ماده ای متشکل از گلوبین پروتئین و یک جزء غیر پروتئینی - هم. مولکول هموگلوبین از چهار زنجیره گلوبین تشکیل شده است که هر کدام دارای هم در مرکز هستند. هر گلبول قرمز حاوی بیش از 300 میلیون مولکول هموگلوبین است.

بخش غیر پروتئینی هموگلوبین، یعنی اتم آهن که بخشی از هم است، مسئول انتقال اکسیژن در بدن است. غنی سازی خون با اکسیژن ( اکسیژن رسانی) در مویرگ های ریوی رخ می دهد که هنگام عبور از آن هر اتم آهن 4 مولکول اکسیژن را به خود می چسباند ( اکسی هموگلوبین تشکیل می شود). خون اکسیژن دار از طریق شریان ها به تمام بافت های بدن منتقل می شود و در آنجا اکسیژن به سلول های اندام ها منتقل می شود. در عوض، دی اکسید کربن از سلول ها آزاد می شود. محصول جانبی تنفس سلولی) که به هموگلوبین می چسبد ( کربوهموگلوبین تشکیل می شود) و از طریق سیاهرگ ها به ریه ها منتقل می شود و در آنجا آزاد می شود محیط زیستهمراه با هوای بازدمی

علاوه بر انتقال گازهای تنفسی، توابع اضافیگلبول های قرمز عبارتند از:

  • عملکرد آنتی ژنیکگلبول های قرمز آنتی ژن های خاص خود را دارند که عضویت در یکی از چهار گروه اصلی خون را تعیین می کند. طبق سیستم AB0).
  • عملکرد حمل و نقلآنتی ژن های میکروارگانیسم ها، آنتی بادی های مختلف و برخی داروها را می توان به سطح بیرونی غشای گلبول قرمز متصل کرد که از طریق جریان خون در سراسر بدن حمل می شود.
  • تابع بافرهموگلوبین در حفظ تعادل اسید و باز در بدن نقش دارد.
  • خونریزی را متوقف کنید.گلبول های قرمز خون در ترومبوس موجود در هنگام آسیب دیدن رگ های خونی تشکیل می شود.

تشکیل گلبول های قرمز

در بدن انسان، گلبول های قرمز خون از به اصطلاح سلول های بنیادی تشکیل می شوند. این سلول های منحصر به فرد در مرحله رشد جنینی تشکیل می شوند. آنها حاوی هسته ای هستند که دستگاه ژنتیکی در آن قرار دارد ( DNA - اسید دئوکسی ریبونوکلئیک، و همچنین بسیاری از اندامک های دیگر که فرآیندهای فعالیت حیاتی و تولید مثل آنها را تضمین می کنند. سلول های بنیادی همه عناصر سلولی خون را تشکیل می دهند.

برای روند طبیعی اریتروپوئیزیس، موارد زیر ضروری است:

  • آهن.این ریز عنصر بخشی از هم است ( بخش غیر پروتئینی مولکول هموگلوبین) و توانایی اتصال برگشت پذیر اکسیژن و دی اکسید کربن را دارد که عملکرد انتقال گلبول های قرمز را تعیین می کند.
  • ویتامین ها ( B2، B6، B9 و B12). آنها تشکیل DNA در سلول های خونساز مغز استخوان قرمز و همچنین فرآیندهای تمایز را تنظیم می کنند. بلوغ) گلبول های قرمز.
  • اریتروپویتینیک ماده هورمونی که توسط کلیه ها تولید می شود و باعث تحریک تشکیل گلبول های قرمز در مغز استخوان قرمز می شود. هنگامی که غلظت گلبول های قرمز در خون کاهش می یابد، هیپوکسی ایجاد می شود. کمبود اکسیژن) که محرک اصلی تولید اریتروپویتین است.
تشکیل گلبول های قرمز خون ( اریتروپوئزیس) در پایان هفته سوم رشد جنینی شروع می شود. در مراحل اولیه رشد جنین، گلبول های قرمز خون عمدتاً در کبد و طحال تشکیل می شوند. تقریباً در 4 ماهگی حاملگی، سلول‌های بنیادی از کبد به حفره‌های استخوان‌های لگن، جمجمه، مهره‌ها، دنده‌ها و غیره مهاجرت می‌کنند و در نتیجه مغز استخوان قرمز تشکیل می‌شود که همچنین در فرآیند بیماری نقش فعالی دارد. خون سازی پس از تولد کودک، عملکرد خون ساز کبد و طحال مهار می شود و مغز استخوان تنها عضوی است که حفظ ترکیب سلولی خون را تضمین می کند.

در فرآیند تبدیل شدن به گلبول قرمز، یک سلول بنیادی دستخوش تغییرات زیادی می شود. اندازه آن کاهش می یابد، به تدریج هسته و تقریباً تمام اندامک های خود را از دست می دهد. در نتیجه تقسیم بیشتر آن غیرممکن می شود) و همچنین هموگلوبین را جمع می کند. مرحله نهایی اریتروپویزیس در مغز استخوان قرمز رتیکولوسیت است. گلبول قرمز نابالغ). از استخوان ها به جریان خون محیطی شسته می شود و در عرض 24 ساعت به مرحله یک گلبول قرمز طبیعی بالغ می شود که قادر به انجام کامل وظایف خود است.

تخریب گلبول های قرمز

میانگین طول عمر گلبول های قرمز 90 تا 120 روز است. پس از این مدت، غشای سلولی آنها کمتر پلاستیک می شود، در نتیجه توانایی تغییر شکل برگشت پذیر هنگام عبور از مویرگ ها را از دست می دهد. گلبول های قرمز "قدیمی" توسط سلول های خاصی از سیستم ایمنی - ماکروفاژها گرفته شده و از بین می روند. این فرآیند عمدتاً در طحال و همچنین ( به میزان بسیار کمتر) در کبد و مغز استخوان قرمز. بخش کمی از گلبول های قرمز خون مستقیماً در بستر عروقی تخریب می شوند.

هنگامی که یک گلبول قرمز از بین می رود، هموگلوبین از آن آزاد می شود که به سرعت به بخش های پروتئینی و غیر پروتئینی تجزیه می شود. گلوبین تحت یک سری دگرگونی ها قرار می گیرد که در نتیجه یک کمپلکس رنگدانه تشکیل می شود زرد– بیلی روبین ( فرم بدون قید). در آب نامحلول و بسیار سمی است ( قادر است به سلول های بدن نفوذ کند و فرآیندهای حیاتی آنها را مختل کند). بیلی روبین به سرعت به کبد منتقل می شود و در آنجا به اسید گلوکورونیک متصل می شود و همراه با صفرا دفع می شود.

بخش غیر پروتئینی هموگلوبین ( هم) نیز در معرض تخریب و در نتیجه آزاد شدن آهن آزاد است. برای بدن سمی است، بنابراین به سرعت به ترانسفرین متصل می شود. انتقال پروتئین خون). بیشتر آهن آزاد شده در طی تخریب گلبول های قرمز به مغز استخوان قرمز منتقل می شود و در آنجا برای سنتز گلبول های قرمز خون مورد استفاده مجدد قرار می گیرد.

کم خونی فقر آهن چیست؟

کم خونی یک وضعیت پاتولوژیک است که با کاهش غلظت گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون مشخص می شود. اگر ایجاد این عارضه ناشی از تامین ناکافی آهن به مغز استخوان قرمز و اختلال در اریتروپوئزیس باشد، کم خونی را کمبود آهن می نامند.

بدن انسان بالغ حدود 4 گرم آهن دارد. این رقم بسته به جنسیت و سن متفاوت است.

غلظت آهن در بدن عبارت است از:

  • در نوزادان - 75 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن ( میلی گرم بر کیلوگرم);
  • در مردان - بیش از 50 میلی گرم بر کیلوگرم؛
  • در زنان - 35 میلی گرم بر کیلوگرم ( چه چیزی با از دست دادن خون ماهانه مرتبط است).
نقاط اصلی که آهن در بدن یافت می شود عبارتند از:
  • هموگلوبین گلبول قرمز - 57٪؛
  • ماهیچه ها - 27٪؛
  • کبد - 7-8٪.
علاوه بر این، آهن بخشی از تعدادی دیگر از آنزیم های پروتئینی است. سیتوکروم، کاتالاز، ردوکتاز). آنها در فرآیندهای ردوکس در بدن، در فرآیندهای تقسیم سلولی و در تنظیم بسیاری از واکنش های دیگر شرکت می کنند. کمبود آهن می تواند منجر به کمبود این آنزیم ها و بروز اختلالات مربوطه در بدن شود.

جذب آهن در بدن انسان عمدتاً در دوازدهه اتفاق می افتد، در حالی که تمام آهن وارد شده به بدن معمولاً به هم تقسیم می شود. دو ظرفیتی، Fe +2) موجود در گوشت حیوانات و پرندگان، ماهی و غیرهِم ( سه ظرفیتی، Fe +3) که منابع اصلی آن لبنیات و سبزیجات است. یک شرط مهمبرای جذب طبیعی آهن مقدار کافی اسید کلریدریک که بخشی از شیره معده است لازم است. وقتی مقدار آن کاهش می یابد، جذب آهن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

آهن جذب شده به ترانسفرین متصل می شود و به مغز استخوان قرمز منتقل می شود و در آنجا برای سنتز گلبول های قرمز و همچنین به اندام های ذخیره سازی استفاده می شود. ذخایر آهن در بدن عمدتا توسط فریتین، مجموعه ای متشکل از پروتئین آپوفریتین و اتم های آهن، نشان داده می شود. هر مولکول فریتین به طور متوسط ​​حاوی 3 تا 4 هزار اتم آهن است. وقتی غلظت این ریز عنصر در خون کاهش می یابد، از فریتین خارج شده و برای نیازهای بدن مورد استفاده قرار می گیرد.

سرعت جذب آهن در روده به شدت محدود است و نمی تواند بیش از 2.5 میلی گرم در روز باشد. این مقدار فقط برای بازگرداندن از دست دادن روزانه این ریز عنصر که به طور معمول حدود 1 میلی گرم در مردان و 2 میلی گرم در زنان است، کافی است. در نتیجه، در شرایط مختلف پاتولوژیک همراه با اختلال در جذب آهن یا افزایش تلفات آهن، ممکن است کمبود این ریز عنصر ایجاد شود. هنگامی که غلظت آهن در پلاسما کاهش می یابد، میزان هموگلوبین سنتز شده کاهش می یابد و در نتیجه گلبول های قرمز خون کوچکتر می شود. علاوه بر این، روند رشد گلبول های قرمز مختل می شود که منجر به کاهش تعداد آنها می شود.

علل کم خونی فقر آهن

کم خونی ناشی از فقر آهن می تواند هم در نتیجه دریافت ناکافی آهن در بدن و هم در صورت اختلال در فرآیندهای استفاده از آن ایجاد شود.

علت کمبود آهن در بدن ممکن است موارد زیر باشد:

  • دریافت ناکافی آهن از غذا؛
  • افزایش نیاز بدن به آهن؛
  • کمبود مادرزادی آهن در بدن؛
  • اختلال جذب آهن؛
  • اختلال در سنتز ترانسفرین؛
  • افزایش از دست دادن خون؛
  • کاربرد داروها.

دریافت ناکافی آهن از غذا

سوء تغذیه می تواند منجر به ایجاد کم خونی فقر آهن در کودکان و بزرگسالان شود.

دلایل اصلی دریافت ناکافی آهن در بدن عبارتند از:

  • روزه طولانی مدت؛
  • رژیم غذایی یکنواخت با محصولات حیوانی کم
در نوزادان و نوزادان، نیاز آهن به طور کامل با تغذیه با شیر مادر تامین می شود. به شرطی که مادر دچار کمبود آهن نباشد). اگر کودک خود را خیلی زود به شیر خشک تغییر دهید، ممکن است علائم کمبود آهن در بدن او نیز ایجاد شود.

افزایش نیاز بدن به آهن

در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی، ممکن است نیاز به آهن افزایش یابد. این برای زنان در دوران بارداری و شیردهی معمول است.

علیرغم اینکه بخش خاصی از آهن در دوران بارداری حفظ می شود. به دلیل عدم خونریزی قاعدگی) نیاز به آن چندین برابر افزایش می یابد.

دلایل افزایش نیاز به آهن در زنان باردار

علت مقدار تقریبی آهن مصرفی
افزایش حجم خون در گردش و تعداد گلبول های قرمز 500 میلی گرم
آهن به جنین منتقل می شود 300 میلی گرم
آهن که بخشی از جفت است 200 میلی گرم
از دست دادن خون در هنگام زایمان و دوره پس از زایمان 50-150 میلی گرم
آهن در شیر مادر در تمام دوره تغذیه از دست می رود 400-500 میلی گرم


به این ترتیب، در طول مدت زایمان و شیر دادن به یک فرزند، زن حداقل 1 گرم آهن از دست می دهد. این اعداد در طول بارداری های چند قلویی افزایش می یابد، زمانی که 2، 3 یا بیشتر جنین می توانند به طور همزمان در بدن مادر رشد کنند. اگر در نظر بگیریم که میزان جذب آهن نمی تواند از 2.5 میلی گرم در روز تجاوز کند، مشخص می شود که تقریباً هر بارداری با ایجاد یک وضعیت کمبود آهن با شدت متفاوت همراه است.

کمبود مادرزادی آهن در بدن

بدن کودک تمام مواد مغذی لازم از جمله آهن را از مادر دریافت می کند. اما در صورت وجود بیماری های خاصی در مادر یا جنین، تولد فرزندی با فقر آهن امکان پذیر است.

علت کمبود مادرزادی آهن در بدن می تواند موارد زیر باشد:

  • کم خونی شدید فقر آهن در مادر؛
  • حاملگی چند قلو؛
  • نارس بودن
در هر یک از موارد فوق، غلظت آهن در خون نوزاد به طور قابل توجهی کمتر از حد طبیعی است و علائم کم خونی فقر آهن ممکن است از هفته های اول تولد ظاهر شود.

سوء جذب آهن

جذب آهن در دوازدهه فقط در حالت عملکرد طبیعی غشای مخاطی این بخش از روده امکان پذیر است. بیماری های مختلف دستگاه گوارش می تواند به غشای مخاطی آسیب برساند و سرعت ورود آهن به بدن را به میزان قابل توجهی کاهش دهد.

کاهش جذب آهن در دوازدهه می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

  • آنتریت –التهاب غشای مخاطی روده کوچک.
  • بیماری سلیاک –یک بیماری ارثی که با عدم تحمل پروتئین گلوتن و سوء جذب مرتبط در روده کوچک مشخص می شود.
  • هلیکوباکتر پیلوری –یک عامل عفونی که مخاط معده را تحت تاثیر قرار می دهد که در نهایت منجر به کاهش ترشح اسید هیدروکلریک و اختلال در جذب آهن می شود.
  • گاستریت آتروفیک –بیماری همراه با آتروفی ( کاهش اندازه و عملکرد) مخاط معده.
  • گاستریت خودایمنی –بیماری ناشی از اختلال در سیستم ایمنی و تولید آنتی بادی برای سلول های خود مخاط معده با تخریب بعدی آنها.
  • برداشتن معده و/یا روده کوچک –در همان زمان، هم مقدار اسید هیدروکلریک تولید شده و هم ناحیه عملکردی دوازدهه که در آن جذب آهن اتفاق می افتد، کاهش می یابد.
  • بیماری کرون –یک بیماری خود ایمنی که با آسیب التهابی به غشای مخاطی تمام قسمت‌های روده و احتمالاً معده ظاهر می‌شود.
  • فیبروز سیستیک -یک بیماری ارثی که با نقض ترشح تمام غدد بدن از جمله مخاط معده ظاهر می شود.
  • سرطان معده یا اثنی عشر.

اختلال در سنتز ترانسفرین

اختلال در شکل گیری این پروتئین حمل و نقل ممکن است با بیماری های ارثی مختلف همراه باشد. نوزاد تازه متولد شده علائم کمبود آهن را نخواهد داشت، زیرا این عنصر ریز را از بدن مادر دریافت کرده است. پس از تولد، راه اصلی ورود آهن به بدن کودک، جذب در روده است، اما به دلیل کمبود ترانسفرین، آهن جذب شده را نمی توان به اندام های دپو و مغز استخوان قرمز رساند و نمی توان از آن در سنتز قرمز استفاده کرد. سلول های خونی

از آنجایی که ترانسفرین فقط در سلول های کبدی سنتز می شود، ضایعات مختلف آن ( سیروز، هپاتیت و دیگران) همچنین می تواند منجر به کاهش غلظت این پروتئین در پلاسما و ایجاد علائم کم خونی فقر آهن شود.

افزایش از دست دادن خون

از دست دادن یک بار مقدار زیادی خون معمولاً منجر به ایجاد کم خونی ناشی از فقر آهن نمی شود، زیرا ذخایر آهن بدن برای جایگزینی از دست رفته کافی است. در عین حال، با خونریزی داخلی مزمن، طولانی مدت و اغلب غیرقابل توجه، بدن انسان می تواند روزانه چندین میلی گرم آهن را طی چند هفته یا حتی ماه از دست بدهد.

علت از دست دادن خون مزمن ممکن است موارد زیر باشد:

  • کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی ( التهاب مخاط روده بزرگ);
  • پولیپ روده؛
  • تومورهای پوسیده دستگاه گوارش ( و بومی سازی دیگر);
  • فتق هیاتال؛
  • اندومتریوز ( تکثیر سلول ها در لایه داخلی دیواره رحم);
  • واسکولیت سیستمیک ( التهاب رگ های خونی در مکان های مختلف);
  • اهدای خون بیش از 4 بار در سال ( 300 میلی لیتر خون اهداکننده حدود 150 میلی گرم آهن دارد).
اگر علت از دست دادن خون به سرعت شناسایی و از بین نرود، احتمال زیادی وجود دارد که بیمار دچار کم خونی فقر آهن شود، زیرا آهن جذب شده در روده تنها می تواند نیازهای فیزیولوژیکی به این ریز عنصر را پوشش دهد.

اعتیاد به الکل

مصرف طولانی مدت و مکرر الکل منجر به آسیب به مخاط معده می شود که در درجه اول به دلیل اثرات تهاجمی اتیل الکل است که بخشی از تمام نوشیدنی های الکلی است. علاوه بر این، اتیل الکل به طور مستقیم از خون سازی در مغز استخوان قرمز جلوگیری می کند که می تواند تظاهرات کم خونی را نیز افزایش دهد.

استفاده از داروها

مصرف برخی داروها می تواند در جذب و استفاده از آهن در بدن اختلال ایجاد کند. این معمولاً با استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد داروها رخ می دهد.

داروهایی که می توانند باعث کمبود آهن در بدن شوند عبارتند از:

  • داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی ( آسپرین و دیگران). مکانیسم اثر این داروها با بهبود جریان خون همراه است که می تواند منجر به خونریزی داخلی مزمن شود. علاوه بر این، آنها به ایجاد زخم معده کمک می کنند.
  • آنتی اسیدها ( رنی، آلماگل). این گروه از داروها سرعت ترشح شیره معده حاوی اسید کلریدریک را که برای جذب طبیعی آهن ضروری است، خنثی یا کاهش می دهند.
  • داروهای اتصال دهنده آهن ( دسفرال، اکسجاد). این داروها توانایی اتصال و حذف آهن را از بدن، هم آزاد و هم در ترانسفرین و فریتین دارند. در صورت مصرف بیش از حد، ممکن است کمبود آهن ایجاد شود.
برای جلوگیری از ایجاد کم خونی فقر آهن، این داروها باید فقط طبق تجویز پزشک و با رعایت دقیق دوز و مدت زمان مصرف مصرف شوند.

علائم کم خونی فقر آهن

علائم از این بیماریناشی از کمبود آهن در بدن و اختلال در خون سازی در مغز استخوان قرمز است. شایان ذکر است که کمبود آهن به تدریج ایجاد می شود، بنابراین در ابتدای بیماری علائم می تواند بسیار کم باشد. نهفته ( پنهان شده استکمبود آهن در بدن می تواند منجر به علائم سیدروپنیک شود. کمبود آهن) سندرم اندکی بعد، یک سندرم کم خونی ایجاد می شود که شدت آن با سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز در بدن و همچنین میزان توسعه کم خونی تعیین می شود. هر چه سریعتر رشد کند، تظاهرات بالینی بارزتر خواهد بود) قابلیت های جبرانی بدن ( در کودکان و افراد مسن رشد کمتری دارند) و وجود بیماری های همزمان.

تظاهرات کم خونی فقر آهن عبارتند از:

  • ضعف عضلانی؛
  • افزایش خستگی؛
  • ضربان قلب سریع؛
  • تغییرات در پوست و ضمائم آن ( مو، ناخن);
  • آسیب به غشاهای مخاطی؛
  • آسیب زبان؛
  • اختلال در طعم و بوی؛
  • حساسیت به بیماری های عفونی؛
  • اختلالات رشد فکری

ضعف عضلانی و افزایش خستگی

آهن بخشی از میوگلوبین، پروتئین اصلی فیبرهای عضلانی است. با کمبود آن، فرآیندهای انقباض عضلانی مختل می شود که خود را به عنوان ضعف عضلانی و کاهش تدریجی حجم عضلانی نشان می دهد. آتروفی). علاوه بر این، عملکرد ماهیچه ها به طور مداوم به مقدار زیادی انرژی نیاز دارد که تنها با تامین اکسیژن کافی تولید می شود. این فرآیند زمانی مختل می شود که غلظت هموگلوبین و گلبول های قرمز در خون کاهش یابد که با ضعف عمومی و عدم تحمل فعالیت بدنی آشکار می شود. مردم هنگام انجام کارهای روزمره به سرعت خسته می شوند ( بالا رفتن از پله ها، رفتن به سر کار و غیره) و این می تواند کیفیت زندگی آنها را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. کودکان مبتلا به کم خونی فقر آهن با سبک زندگی کم تحرک مشخص می شوند و بازی های "بی تحرک" را ترجیح می دهند.

تنگی نفس و ضربان قلب تند

افزایش ضربان تنفس و ضربان قلب با ایجاد هیپوکسی رخ می دهد و یک واکنش جبرانی بدن با هدف بهبود خون رسانی و اکسیژن رسانی به اندام ها و بافت های مختلف است. این ممکن است با احساس کمبود هوا، درد قفسه سینه، ( زمانی اتفاق می افتد که اکسیژن کافی به عضله قلب وجود ندارد، و در موارد شدید - سرگیجه و از دست دادن هوشیاری ( به دلیل اختلال در خون رسانی به مغز).

تغییرات در پوست و زائده های آن

همانطور که قبلا ذکر شد، آهن بخشی از بسیاری از آنزیم هایی است که در فرآیندهای تنفس و تقسیم سلولی نقش دارند. کمبود این ریز عنصر منجر به آسیب پوست می شود - خشک می شود، خاصیت ارتجاعی کمتری پیدا می کند، پوسته پوسته می شود و ترک می خورد. علاوه بر این، رنگ قرمز یا صورتی معمول به غشاهای مخاطی و پوست توسط گلبول های قرمز خون که در مویرگ های این اندام ها قرار دارند و حاوی هموگلوبین اکسیژن دار هستند داده می شود. با کاهش غلظت آن در خون و همچنین در نتیجه کاهش تشکیل گلبول های قرمز، ممکن است رنگ پریدگی پوست رخ دهد.

مو نازک تر می شود، درخشندگی معمول خود را از دست می دهد، دوام کمتری پیدا می کند، به راحتی می شکند و می ریزد. موهای خاکستری زود ظاهر می شوند.

آسیب ناخن یک تظاهرات بسیار خاص از کم خونی فقر آهن است. آنها نازک تر می شوند، رنگ مات پیدا می کنند، پوسته پوسته می شوند و به راحتی می شکنند. مشخصه خط عرضی ناخن ها است. با کمبود شدید آهن، کویلونیشیا می تواند ایجاد شود - لبه های ناخن بالا می روند و خم می شوند. سمت معکوس، شکل قاشقی به خود می گیرد.

آسیب به غشاهای مخاطی

غشاهای مخاطی از جمله بافت هایی هستند که فرآیندهای تقسیم سلولی در آنها شدیدتر اتفاق می افتد. به همین دلیل است که شکست آنها یکی از اولین مظاهر کمبود آهن در بدن است.

کم خونی فقر آهن:

  • مخاط دهان.خشک می شود، رنگ پریده می شود و نواحی آتروفی ظاهر می شود. فرآیند جویدن و بلعیدن غذا دشوار است. همچنین با وجود ترک بر روی لب ها، تشکیل مربا در گوشه های دهان ( کیلوز). در موارد شدید رنگ تغییر می کند و استحکام مینای دندان کاهش می یابد.
  • غشای مخاطی معده و روده.در شرایط عادی، غشای مخاطی این اندام ها نقش مهمی در فرآیند جذب غذا ایفا می کند و همچنین حاوی غدد زیادی است که شیره معده، مخاط و سایر مواد را تولید می کنند. با آتروفی آن ( ناشی از کمبود آهن) هضم مختل می شود که می تواند با اسهال یا یبوست، درد شکم و همچنین اختلال در جذب مواد مغذی مختلف ظاهر شود.
  • غشای مخاطی دستگاه تنفسی.آسیب به حنجره و نای می تواند با درد، احساس وجود یک جسم خارجی در گلو، که با بی ثمری همراه است، آشکار شود. خشک و بدون خلط) سرفه. علاوه بر این، غشای مخاطی دستگاه تنفسی به طور معمول عملکرد محافظتی را انجام می دهد و از ورود میکروارگانیسم های خارجی و مواد شیمیایی به ریه ها جلوگیری می کند. با آتروفی آن، خطر ابتلا به برونشیت، پنومونی و سایر بیماری های عفونی دستگاه تنفسی افزایش می یابد.
  • غشای مخاطی دستگاه تناسلی ادراری.نقض عملکرد آن می تواند خود را به صورت درد در هنگام ادرار و در حین مقاربت جنسی، بی اختیاری ادرار نشان دهد. بیشتر در کودکان، و همچنین بیماری های عفونی مکرر در منطقه آسیب دیده.

آسیب زبان

تغییرات در زبان یکی از نشانه های مشخصه کمبود آهن است. در نتیجه تغییرات آتروفیک در غشای مخاطی آن، بیمار ممکن است احساس درد، احساس سوزش و نفخ کند. ظاهر زبان نیز تغییر می کند - پاپیلاهای معمولی قابل مشاهده ناپدید می شوند ( که حاوی تعداد زیادی جوانه چشایی هستندزبان صاف می شود، با ترک پوشیده می شود و ممکن است نواحی قرمزی ظاهر شود شکل نامنظم ("زبان جغرافیایی").

اختلالات چشایی و بویایی

همانطور که قبلا ذکر شد، غشای مخاطی زبان سرشار از جوانه های چشایی است که عمدتا در پاپیلاها قرار دارد. با آتروفی آنها، اختلالات طعمی مختلفی ممکن است ظاهر شود که با کاهش اشتها و عدم تحمل به انواع خاصی از غذاها شروع می شود. معمولا غذاهای ترش و شور) و با انحراف ذائقه ختم می شود، اعتیاد به خوردن خاک، خاک رس، گوشت خامو سایر چیزهای غیر قابل خوردن

اختلالات بویایی ممکن است به صورت توهم بویایی ظاهر شود ( احساس بوهایی که واقعا وجود ندارند) یا اعتیاد به بوهای غیر معمول ( لاک، رنگ، بنزین و دیگران).

تمایل به بیماری های عفونی
با کمبود آهن، تشکیل نه تنها گلبول های قرمز خون مختل می شود، بلکه لکوسیت ها - عناصر سلولی خون که از بدن در برابر میکروارگانیسم های خارجی محافظت می کنند، مختل می شود. فقدان این سلول ها در خون محیطی خطر ابتلا به انواع عفونت های باکتریایی و ویروسی را افزایش می دهد که با ایجاد کم خونی و اختلال در میکروسیرکولاسیون خون در پوست و سایر اندام ها این میزان بیشتر می شود.

اختلالات رشد فکری

آهن بخشی از تعدادی آنزیم مغز است ( تیروزین هیدروکسیلاز، مونوآمین اکسیداز و دیگران). نقض شکل گیری آنها منجر به اختلال در حافظه، تمرکز و رشد فکری می شود. در مراحل بعدی کم خونی، به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی به مغز، ناتوانی ذهنی بدتر می شود.

تشخیص کم خونی فقر آهن

پزشک با هر تخصص ممکن است بر اساس تظاهرات خارجی این بیماری به وجود کم خونی در فرد مشکوک شود. اما تعیین نوع کم خونی، شناسایی علت آن و تجویز درمان مناسب باید توسط متخصص هماتولوژی انجام شود. در طی مراحل تشخیصی، او می تواند تعدادی از مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری اضافی را تجویز کند و در صورت لزوم، متخصصان دیگر رشته های پزشکی را درگیر کند.

توجه به این نکته ضروری است که درمان کم خونی فقر آهن در صورت عدم شناسایی و رفع علت بروز آن بی اثر خواهد بود.

در تشخیص کم خونی فقر آهن از موارد زیر استفاده می شود:

  • مصاحبه و معاینه بیمار؛
  • سوراخ شدن مغز استخوان

مصاحبه و معاینه بیمار

اولین کاری که پزشک باید در صورت مشکوک بودن به کم خونی فقر آهن انجام دهد این است که بیمار را به دقت مورد بررسی قرار داده و معاینه کند.

پزشک ممکن است سوالات زیر را بپرسد:

  • علائم بیماری از چه زمانی و به چه ترتیبی ظاهر شد؟
  • چقدر سریع رشد کردند؟
  • آیا اعضای خانواده یا بستگان نزدیک علائم مشابهی دارند؟
  • بیمار چگونه غذا می خورد؟
  • آیا بیمار از بیماری های مزمن رنج می برد؟
  • نگرش شما نسبت به الکل چیست؟
  • آیا بیمار در ماه های گذشته دارویی مصرف کرده است؟
  • اگر زن باردار بیمار باشد، مدت زمان بارداری، وجود و نتیجه بارداری های قبلی و مصرف مکمل آهن مشخص می شود.
  • اگر کودک بیمار باشد، وزن او در هنگام تولد مشخص می شود، آیا او به طور کامل متولد شده است و آیا مادر در دوران بارداری مکمل آهن مصرف کرده است یا خیر.
در طول معاینه، پزشک ارزیابی می کند:
  • طبیعت تغذیه ای- با توجه به میزان بیان چربی زیر جلدی.
  • رنگ پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده- توجه ویژه ای به مخاط دهان و زبان می شود.
  • زائده های پوستی -مو، ناخن
  • قدرت عضلانی– پزشک از بیمار می خواهد که دست خود را فشار دهد یا از وسیله خاصی استفاده می کند ( دینامومتر).
  • فشار خون -می توان آن را کاهش داد.
  • مزه و بو.

آزمایش خون عمومی

این اولین آزمایشی است که برای همه بیماران در صورت مشکوک به کم خونی تجویز می شود. این به شما امکان می دهد وجود کم خونی را تأیید یا رد کنید و همچنین اطلاعات غیرمستقیم در مورد وضعیت خون سازی در مغز استخوان قرمز ارائه می دهد.

خون برای تجزیه و تحلیل عمومی را می توان از انگشت یا از ورید گرفت. در صورتی که تجزیه و تحلیل عمومی تنها آزمایش آزمایشگاهی تجویز شده برای بیمار باشد، گزینه اول مناسب تر است. زمانی که مقدار کمی خون کافی باشد). قبل از خونگیری، پوست انگشت همیشه با پنبه آغشته به الکل 70 درصد درمان می شود تا از عفونت جلوگیری شود. سوراخ کردن با یک سوزن یکبار مصرف مخصوص ( ترسناک کننده) به عمق 2 تا 3 میلی متر. خونریزی در در این موردقوی نیست و تقریباً بلافاصله پس از خونگیری کاملاً متوقف می شود.

در صورتی که قصد دارید چندین مطالعه را همزمان انجام دهید ( به عنوان مثال، تجزیه و تحلیل عمومی و بیوشیمیایی) - خون وریدی گرفته می شود، زیرا بدست آوردن آن در مقادیر زیاد آسان تر است. قبل از خون گیری، یک تورنیکت لاستیکی روی یک سوم میانی شانه زده می شود که رگ ها را پر از خون می کند و تعیین محل آنها در زیر پوست را آسان می کند. محل سوراخ نیز باید با محلول الکلی درمان شود، پس از آن پرستار رگ را با یک سرنگ یکبار مصرف سوراخ می کند و برای تجزیه و تحلیل خون می گیرد.

خون به دست آمده با یکی از روش های توصیف شده به آزمایشگاه فرستاده می شود، جایی که در آنالایزر هماتولوژی - یک دستگاه مدرن با دقت بالا که در اکثر آزمایشگاه های جهان موجود است، مورد بررسی قرار می گیرد. بخشی از خون به‌دست‌آمده با رنگ‌های مخصوص رنگ‌آمیزی می‌شود و در میکروسکوپ نوری بررسی می‌شود که به شما امکان می‌دهد شکل گلبول‌های قرمز، ساختار آن‌ها را به صورت بصری ارزیابی کنید و در صورت عدم کارکرد آنالایزر هماتولوژیک، تمام عناصر سلولی را بشمارید. از خون

در کم خونی فقر آهن، اسمیر خون محیطی با موارد زیر مشخص می شود:

  • پویکیلوسیتوز -وجود اشکال مختلف گلبول قرمز در اسمیر.
  • میکروسیتوز -غلبه گلبول های قرمز که اندازه آنها کمتر از حد طبیعی است ( گلبول های قرمز طبیعی نیز ممکن است وجود داشته باشد).
  • هیپوکرومی –رنگ گلبول های قرمز از قرمز روشن به صورتی کم رنگ تغییر می کند.

نتایج یک آزمایش خون عمومی برای کم خونی فقر آهن

شاخص مورد مطالعه به چه معناست؟ هنجار
غلظت گلبول قرمز
(R.B.C.)
هنگامی که ذخایر آهن در بدن کاهش می یابد، اریتروپوئیز در مغز استخوان قرمز مختل می شود و در نتیجه غلظت کل گلبول های قرمز در خون کاهش می یابد. مردان (م ) :
4.0 - 5.0 x 10 12 / لیتر.
کمتر از 4.0 × 10 12 / لیتر.
زنان(و):
3.5 - 4.7 x 10 12 / لیتر.
کمتر از 3.5 x 10 12 / لیتر.
متوسط ​​حجم گلبول قرمز
(MCV )
با کمبود آهن، تشکیل هموگلوبین مختل می شود و در نتیجه اندازه گلبول های قرمز کاهش می یابد. یک آنالایزر هماتولوژی به شما امکان می دهد این شاخص را تا حد امکان دقیق تعیین کنید. 75-100 میکرومتر مکعب ( میکرومتر 3). کمتر از 70 میکرومتر 3.
غلظت پلاکت
(PLT)
پلاکت ها عناصر سلولی خون هستند که مسئول توقف خونریزی هستند. اگر کمبود آهن ناشی از از دست دادن خون مزمن باشد، تغییر در غلظت آنها مشاهده می شود که منجر به افزایش جبرانی در تشکیل آنها در مغز استخوان می شود. 180 - 320 x 10 9 / لیتر. طبیعی یا افزایش یافته است.
غلظت لکوسیت
(WBC)
با ایجاد عوارض عفونی، غلظت لکوسیت ها می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد. 4.0 - 9.0 x 10 9 /l. طبیعی یا افزایش یافته است.
غلظت رتیکولوسیت
( RET)
در شرایط عادی، پاسخ طبیعی بدن به کم خونی افزایش سرعت تولید گلبول های قرمز در مغز استخوان قرمز است. با این حال، با کمبود آهن، توسعه این واکنش جبرانی غیرممکن است، به همین دلیل است که تعداد رتیکولوسیت ها در خون کاهش می یابد. م: 0,24 – 1,7%. کاهش یافته یا در حد پایین نرمال است.
و: 0,12 – 2,05%.
سطح هموگلوبین کل
(
HGB)
همانطور که قبلا ذکر شد، کمبود آهن منجر به اختلال در تشکیل هموگلوبین می شود. هر چه این بیماری بیشتر طول بکشد، این شاخص کمتر خواهد بود. م: 130 - 170 گرم در لیتر. کمتر از 120 گرم در لیتر
و: 120 - 150 گرم در لیتر. کمتر از 110 گرم در لیتر.
میانگین محتوای هموگلوبین در یک گلبول قرمز
( MCH )
این شاخص با دقت بیشتری اختلال در تشکیل هموگلوبین را مشخص می کند. 27 - 33 پیکوگرم ( صفحه). کمتر از 24 صفحه
هماتوکریت
(Hct)
این نشانگر تعداد عناصر سلولی را نسبت به حجم پلاسما نشان می دهد. از آنجایی که اکثریت قریب به اتفاق سلول های خونی توسط گلبول های قرمز نشان داده می شوند، کاهش تعداد آنها منجر به کاهش هماتوکریت می شود. م: 42 – 50%. کمتر از 40 درصد.
و: 38 – 47%. کمتر از 35 درصد.
شاخص رنگ
(CPU)
شاخص رنگ با عبور موج نوری با طول معین از یک سوسپانسیون گلبول های قرمز که منحصراً توسط هموگلوبین جذب می شود، تعیین می شود. هرچه غلظت این کمپلکس در خون کمتر باشد، مقدار شاخص رنگ کمتر است. 0,85 – 1,05. کمتر از 0.8
سرعت رسوب گلبول قرمز
(ESR)
تمام سلول های خونی و همچنین اندوتلیوم ( سطح داخلی) رگ ها دارای بار منفی هستند. آنها یکدیگر را دفع می کنند که به حفظ گلبول های قرمز در حالت تعلیق کمک می کند. با کاهش غلظت گلبول های قرمز، فاصله بین آنها افزایش یافته و نیروی دافعه کاهش می یابد، در نتیجه سریعتر از شرایط عادی در ته لوله می نشینند. م: 3-10 میلی متر در ساعت بیش از 15 میلی متر در ساعت
و: 5-15 میلی متر در ساعت بیش از 20 میلی متر در ساعت

آزمایش خون بیوشیمیایی

در طی این مطالعه، امکان تعیین غلظت مواد شیمیایی مختلف در خون وجود دارد. این اطلاعات وضعیت را می دهد اندام های داخلی (کبد، کلیه ها، مغز استخوان و دیگران، و همچنین به شما امکان می دهد بسیاری از بیماری ها را شناسایی کنید.

چندین ده پارامتر بیوشیمیایی در خون تعیین می شود. در این بخش فقط مواردی که در تشخیص کم خونی فقر آهن مهم هستند توضیح داده خواهد شد.

آزمایش خون بیوشیمیایی برای کم خونی فقر آهن

شاخص مورد مطالعه به چه معناست؟ هنجار تغییرات احتمالی در کم خونی فقر آهن
غلظت آهن سرم در ابتدا، این شاخص ممکن است طبیعی باشد، زیرا کمبود آهن با آزاد شدن آن از انبار جبران می شود. تنها با یک دوره طولانی بیماری، غلظت آهن در خون شروع به کاهش می کند. م: 17.9 - 22.5 میکرومول در لیتر. طبیعی یا کاهش یافته است.
و: 14.3 - 17.9 میکرومول در لیتر.
سطح فریتین خون همانطور که قبلا ذکر شد، فریتین یکی از انواع اصلی ذخیره آهن است. با کمبود این عنصر، حرکت آن از اندام های دپو آغاز می شود، به همین دلیل کاهش غلظت فریتین در پلاسما یکی از اولین نشانه های وضعیت کمبود آهن است. کودکان: 7 تا 140 نانوگرم در 1 میلی لیتر خون ( ng/ml). هر چه کمبود آهن بیشتر طول بکشد، سطح فریتین کمتر است.
م: 15 - 200 نانوگرم در میلی لیتر.
و: 12-150 نانوگرم در میلی لیتر.
ظرفیت کل اتصال آهن سرم این تجزیه و تحلیل بر اساس توانایی ترانسفرین در خون برای اتصال آهن است. در شرایط عادی، هر مولکول ترانسفرین تنها 1/3 به آهن متصل است. با کمبود این ریز عنصر، کبد شروع به سنتز ترانسفرین بیشتری می کند. غلظت آن در خون افزایش می یابد، اما مقدار آهن در هر مولکول کاهش می یابد. با تعیین اینکه چه نسبتی از مولکول‌های ترانسفرین در حالت غیرمرتبط با آهن هستند، می‌توانیم درباره شدت کمبود آهن در بدن نتیجه‌گیری کنیم. 45 - 77 میکرومول در لیتر.
به طور قابل توجهی بالاتر از حد معمول است.
غلظت اریتروپویتین همانطور که قبلا ذکر شد، اگر بافت های بدن فاقد اکسیژن باشند، اریتروپویتین توسط کلیه ها ترشح می شود. به طور معمول، این هورمون باعث تحریک اریتروپوئیز در مغز استخوان می شود، اما در صورت کمبود آهن این واکنش جبرانی بی اثر است. 10 تا 30 میلی واحد بین المللی در 1 میلی لیتر ( mIU/ml). به طور قابل توجهی بالاتر از حد معمول است.

پونکسیون مغز استخوان

این آزمایش شامل سوراخ کردن یکی از استخوان های بدن ( معمولا جناغ سینه) با سوزن توخالی مخصوص و جمع آوری چندین میلی لیتر از ماده مغز استخوان که سپس زیر میکروسکوپ بررسی می شود. این به شما امکان می دهد مستقیماً شدت تغییرات در ساختار و عملکرد اندام را ارزیابی کنید.

در شروع بیماری هیچ تغییری در آسپیراسیون مغز استخوان ایجاد نخواهد شد. با ایجاد کم خونی، ممکن است در اصل و نسب اریتروئید خون سازی افزایش یابد. افزایش تعداد سلول های پیش ساز گلبول های قرمز).

برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن از موارد زیر استفاده می شود:

  • آزمایش مدفوع برای خون مخفی؛
  • معاینه اشعه ایکس؛
  • معاینات آندوسکوپی؛
  • مشاوره با سایر متخصصان

بررسی مدفوع از نظر وجود خون مخفی

علت خون در مدفوع ( ملنا) ممکن است منجر به خونریزی از زخم، متلاشی شدن تومور، بیماری کرون، کولیت اولسراتیو و سایر بیماری ها شود. خونریزی شدید به راحتی از طریق تغییر رنگ مدفوع به قرمز روشن مشخص می شود. با خونریزی از روده تحتانی) یا سیاه ( با خونریزی از عروق مری، معده و روده فوقانی).

خونریزی های شدید منفرد عملاً منجر به ایجاد کم خونی فقر آهن نمی شوند، زیرا به سرعت تشخیص داده می شوند و از بین می روند. خطر در این زمینه با از دست دادن خون درازمدت و با حجم کم است که در حین آسیب رخ می دهد. یا زخم) عروق کوچک مواد زائد دستگاه گوارش. در این صورت تشخیص خون در مدفوع تنها با کمک آزمایش خاصی امکان پذیر است که در تمام موارد کم خونی با منشأ ناشناخته تجویز می شود.

مطالعات اشعه ایکس

برای شناسایی تومورها یا زخم های معده و روده که می تواند باعث خونریزی مزمن شود، از اشعه ایکس با کنتراست استفاده می شود. ماده ای که اشعه ایکس را جذب نمی کند به عنوان کنتراست استفاده می شود. این معمولاً یک سوسپانسیون باریم در آب است که بیمار باید بلافاصله قبل از شروع آزمایش بنوشد. باریم غشاهای مخاطی مری، معده و روده ها را می پوشاند، در نتیجه شکل، کانتور و تغییر شکل های مختلف آنها به وضوح در عکسبرداری با اشعه ایکس قابل مشاهده است.

قبل از مطالعه، لازم است مصرف غذا در 8 ساعت گذشته حذف شود و هنگام معاینه روده تحتانی، تنقیه پاک کننده تجویز می شود.

مطالعات آندوسکوپی

این گروه شامل تعدادی از مطالعات است که ماهیت آنها ورود به حفره بدن یک دستگاه خاص با یک دوربین فیلمبرداری در یک انتهای متصل به یک مانیتور است. این روش به شما امکان می دهد غشاهای مخاطی اندام های داخلی را به صورت بصری بررسی کنید، ساختار و عملکرد آنها را ارزیابی کنید و همچنین تومورها یا خونریزی را شناسایی کنید.

برای تعیین علت کم خونی فقر آهن از موارد زیر استفاده می شود:

  • فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی ( FEGDS) – قرار دادن آندوسکوپ از طریق دهان و بررسی غشای مخاطی مری، معده و روده فوقانی.
  • سیگموئیدوسکوپی –معاینه رکتوم و کولون سیگموئید تحتانی
  • کولونوسکوپی –بررسی غشای مخاطی روده بزرگ.
  • لاپاراسکوپی –سوراخ کردن پوست دیواره قدامی شکم و قرار دادن آندوسکوپ در حفره شکم.
  • کولپوسکوپی –معاینه قسمت واژن دهانه رحم

مشاوره با سایر متخصصان

هنگام شناسایی بیماری‌های سیستم‌ها و اندام‌های مختلف، متخصص خون می‌تواند متخصصانی از سایر رشته‌های پزشکی را به منظور تشخیص دقیق‌تر و تجویز درمان کافی درگیر کند.

برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن، ممکن است مشاوره لازم باشد:

  • متخصص تغذیه –هنگامی که یک اختلال تغذیه ای تشخیص داده می شود.
  • متخصص گوارش –اگر مشکوک به وجود زخم یا سایر بیماری های دستگاه گوارش هستید.
  • جراح -در صورت وجود خونریزی از دستگاه گوارش یا سایر موارد.
  • انکولوژیست –اگر به تومور معده یا روده مشکوک هستید.
  • متخصص زنان و زایمان -در صورت وجود علائم بارداری

درمان کم خونی فقر آهن

اقدامات درمانی باید با هدف بازگرداندن سطح آهن در خون، پر کردن ذخایر این ریز عنصر در بدن و همچنین شناسایی و از بین بردن علت ایجاد کم خونی باشد.

رژیم غذایی برای کم خونی فقر آهن

یکی از جهت گیری های مهم در درمان کم خونی فقر آهن می باشد تغذیه مناسب. هنگام تجویز یک رژیم غذایی، مهم است که به یاد داشته باشید که آهن، که بخشی از گوشت است، به راحتی جذب می شود. در عین حال، تنها 25 تا 30 درصد از آهن هِم تأمین شده با غذا در روده جذب می شود. آهن سایر محصولات حیوانی فقط 10-15٪ و از محصولات گیاهی 3-5٪ جذب می شود.

مقدار تقریبی آهن در غذاهای مختلف


نام محصول میزان آهن در 100 گرم محصول
محصولات حیوانی
جگر خوک 20 میلی گرم
جگر مرغ 15 میلی گرم
جگر گاو 11 میلی گرم
زرده تخم مرغ 7 میلی گرم
گوشت خرگوش 4.5 - 5 میلی گرم
گوشت بره، گوشت گاو 3 میلی گرم
گوشت مرغ 2.5 میلی گرم
پنیر کوتاژ 0.5 میلی گرم
شیر گاو 0.1 - 0.2 میلی گرم
محصولات با منشاء گیاهی
باسن گل رز 20 میلی گرم
کلم دریایی 16 میلی گرم
آلو خشک 13 میلی گرم
گندم سیاه 8 میلی گرم
تخمه آفتابگردان 6 میلی گرم
توت سیاه 5.2 میلی گرم
بادام 4.5 میلی گرم
هلو 4 میلی گرم
سیب 2.5 میلی گرم

درمان کم خونی فقر آهن با دارو

جهت اصلی در درمان این بیماری استفاده از مکمل های آهن است. رژیم درمانی، اگرچه اینطور است مرحله مهمدرمان، قادر به جبران مستقل کمبود آهن در بدن نیستند.

روش انتخاب انواع قرص داروها است. تزریقی ( داخل وریدی یا عضلانیدر صورتی که جذب کامل این ریز عنصر در روده غیرممکن باشد، تجویز آهن تجویز می شود. به عنوان مثال، پس از برداشتن بخشی از دوازدهه، لازم است ذخایر آهن به سرعت پر شود ( با از دست دادن خون گسترده) یا با ایجاد عوارض جانبی ناشی از استفاده از اشکال خوراکی دارو.

درمان دارویی برای کم خونی فقر آهن

نام دارو مکانیسم عمل درمانی دستورالعمل استفاده و دوز نظارت بر اثربخشی درمان
هموفیر پرولونگاتوم یک سولفات آهن که ذخایر این ریز عنصر را در بدن پر می کند. به صورت خوراکی، 60 دقیقه قبل یا 2 ساعت بعد از غذا، با یک لیوان آب مصرف شود.
  • کودکان - 3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز ( mg/kg/day);
  • بزرگسالان - 100 تا 200 میلی گرم در روز.
فاصله بین دو دوز بعدی آهن باید حداقل 6 ساعت باشد، زیرا در این دوره سلول های روده نسبت به دوزهای جدید دارو مصون هستند.

مدت درمان - 4 تا 6 ماه. پس از نرمال شدن سطح هموگلوبین، آنها به دوز نگهدارنده تغییر می کنند. 30-50 میلی گرم در روز) برای 2 تا 3 ماه دیگر.

معیارهای اثربخشی درمان عبارتند از:
  • افزایش تعداد رتیکولوسیت ها در آنالیز خون محیطی در روزهای 5 تا 10 پس از شروع مصرف مکمل آهن.
  • افزایش سطح هموگلوبین ( معمولا پس از 3-4 هفته از درمان مشاهده می شود).
  • عادی سازی سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون در هفته های 9 تا 10 درمان.
  • نرمال سازی پارامترهای آزمایشگاهی - سطح آهن سرم، فریتین خون، ظرفیت کل اتصال به آهن سرم.
  • ناپدید شدن تدریجی علائم کمبود آهن طی چند هفته یا چند ماه اتفاق می افتد.
این معیارها برای نظارت بر اثربخشی درمان با تمام آماده سازی های آهن استفاده می شود.
Sorbifer Durules یک قرص از دارو حاوی 320 میلی گرم سولفات آهن و 60 میلی گرم اسید اسکوربیک است که جذب این عنصر کمیاب را در روده ها بهبود می بخشد. به صورت خوراکی، بدون جویدن، 30 دقیقه قبل از غذا با یک لیوان آب مصرف شود.
  • بزرگسالان برای درمان کم خونی - 2 قرص 2 بار در روز.
  • برای زنان مبتلا به کم خونی در دوران بارداری - 1 تا 2 قرص 1 بار در روز.
پس از نرمال شدن سطح هموگلوبین، آنها به درمان نگهدارنده روی می آورند. 20 تا 50 میلی گرم 1 بار در روز).
فویل فرو یک داروی پیچیده که شامل:
  • سولفات آهن؛
  • ویتامین B12.
این دارو برای زنان در دوران بارداری تجویز می شود ( زمانی که خطر ابتلا به کمبود آهن، اسید فولیک و ویتامین افزایش می یابد، و همچنین برای بیماری های مختلف دستگاه گوارش، زمانی که جذب نه تنها آهن، بلکه بسیاری از مواد دیگر نیز مختل می شود.
به صورت خوراکی، 30 دقیقه قبل از غذا، 1 ​​تا 2 کپسول 2 بار در روز مصرف شود. دوره درمان - 1 تا 4 ماه ( بسته به بیماری زمینه ای).
فروم لک آماده سازی آهن برای تزریق داخل وریدی. داخل وریدی، قطره ای، به آرامی. قبل از تجویز، دارو باید در محلول کلرید سدیم رقیق شود. 0,9% ) به نسبت 1:20. دوز و مدت زمان مصرف توسط پزشک معالج به صورت جداگانه در هر مورد خاص تعیین می شود.

با تزریق داخل وریدی آهن، خطر مصرف بیش از حد وجود دارد، بنابراین این روش فقط باید در بیمارستان و زیر نظر یک متخصص انجام شود.


لازم به یادآوری است که برخی از داروها ( و مواد دیگر) می تواند به میزان قابل توجهی سرعت جذب آهن در روده را تسریع یا کند کند. آنها باید با احتیاط در ترکیب با مکمل های آهن استفاده شوند، زیرا این می تواند منجر به مصرف بیش از حد دومی شود، یا برعکس، به فقدان اثر درمانی منجر شود.

مواد موثر بر جذب آهن

داروهایی که باعث جذب آهن می شوند موادی که در جذب آهن اختلال ایجاد می کنند
  • اسید اسکوربیک؛
  • اسید سوکسینیک (دارویی که متابولیسم را بهبود می بخشد);
  • فروکتوز ( ماده مغذی و سم زدایی);
  • سیستئین ( اسید آمینه);
  • سوربیتول ( ادرار آور);
  • نیکوتین آمید ( ویتامین).
  • تانن ( حاوی برگ چای);
  • فیتین ها ( در سویا، برنج یافت می شود);
  • فسفات ها ( در ماهی و سایر غذاهای دریایی یافت می شود);
  • نمک های کلسیم؛
  • آنتی اسیدها؛
  • آنتی بیوتیک های تتراسایکلین

انتقال گلبول قرمز

اگر دوره بدون عارضه باشد و درمان به درستی انجام شود، نیازی به این روش نیست.

نشانه های انتقال گلبول قرمز عبارتند از:

  • از دست دادن خون گسترده؛
  • کاهش غلظت هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر.
  • کاهش مداوم فشار خون سیستولیک ( زیر 70 میلی متر جیوه );
  • جراحی آینده؛
  • تولد آینده
گلبول های قرمز باید در کوتاه ترین زمان ممکن تا زمانی که تهدید جان بیمار از بین برود، تزریق شود. این روش می تواند توسط واکنش های آلرژیک مختلف پیچیده شود، بنابراین قبل از شروع، لازم است تعدادی آزمایش برای تعیین سازگاری خون اهدا کننده و گیرنده انجام شود.

پیش آگهی کم خونی فقر آهن

در مرحله کنونی توسعه پزشکی، کم خونی فقر آهن یک بیماری نسبتاً قابل درمان است. اگر تشخیص به موقع انجام شود، درمان جامع و کافی انجام شود و علت کمبود آهن برطرف شود، هیچ عارضه ای باقی نمی ماند.

علت مشکلات در درمان کم خونی فقر آهن ممکن است موارد زیر باشد:

  • تشخیص نادرست؛
  • علت ناشناخته کمبود آهن؛
  • دیر شروع درمان؛
  • مصرف دوز ناکافی مکمل های آهن؛
  • نقض دارو یا رژیم غذایی.
در صورت وجود تخلف در تشخیص و درمان بیماری، ممکن است عوارض مختلفی ایجاد شود که برخی از آنها ممکن است خطری برای سلامتی و زندگی انسان به همراه داشته باشد.

عوارض کم خونی فقر آهن ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • تاخیر در رشد و توسعه.این عارضه برای کودکان معمولی است. این بیماری در اثر ایسکمی و تغییرات مرتبط در اندام های مختلف از جمله بافت مغز ایجاد می شود. هم تاخیر در رشد جسمی و هم نقض توانایی های فکری کودک وجود دارد که با یک دوره طولانی بیماری ممکن است برگشت ناپذیر باشد.
  • وارد جریان خون و بافت های بدن می شود) که به ویژه در کودکان و افراد مسن خطرناک است.

کم خونی را عموما کم خونی می نامند. این یک بیماری مستقل نیست. این اصطلاح به یک وضعیت پاتولوژیک اشاره دارد که با روش آزمایشگاهی مشخص می شود و نیاز به بررسی و تشخیص بیشتر دارد. با کم خونی، غلظت گلبول های قرمز یا هموگلوبین موجود در خون کاهش می یابد. به طور معمول، محتوای هموگلوبین در واحد حجم خون به طور همزمان با کاهش سطح گلبول های قرمز کاهش می یابد. کم خونی در زنان در سنین باروری، کودکان، زنان باردار و دختران 14 تا 18 ساله شایع تر است.

نقش اصلی گلبول های قرمز انتقال اکسیژن به اندام ها است.با کم خونی، کمبود اکسیژن ایجاد می شود که ناشی از کاهش حجم گلبول های قرمز است. بنابراین، تظاهرات اصلی کم خونی هیپوکسی است که با علائم زیر مشخص می شود:

  • ضربان قلب؛
  • احساس خستگی؛
  • شروع سریع خستگی؛
  • تنگی نفس؛
  • ضعف عمومی؛
  • عملکرد پایین

همین علائم در پاتولوژی های ریوی و قلبی مشاهده می شود. در مورد اول، دلیل کمبود اکسیژن نقض تبادل گاز است، در مورد دوم به این دلیل است که گلبول های قرمز به بافت ها نمی رسند. اگر علائم هیپوکسی ظاهر شود، ابتدا یک آزمایش خون عمومی لازم است. بنابراین، وجود کم خونی ابتدا در طی آزمایشات آزمایشگاهی تشخیص داده می شود، سپس علل آن مشخص می شود.

کم خونی فقر آهن

کم خونی شایع است و در اکثریت قریب به اتفاق کم خونی فقر آهن است. همانطور که در بالا ذکر شد، در زنان بیشتر از مردان مشاهده می شود. زنان باردار که آهن مشترکی با جنین دارند اغلب مبتلا می شوند. بر اساس آمار، بیش از 15٪ از زنان از کم خونی در بین زنان باردار این تعداد بیش از 30٪ است. کم خونی فقر آهن ناشی از کمبود آهن است. زنانی که پریودهای سنگین دارند در معرض خطر هستند.

طبقه بندی کم خونی بسیار دشوار است و هنوز طبقه بندی واحدی وجود ندارد. کمبود آهن به دلایل زیر انواع مختلفی دارد:

  • از دست دادن خون قابل توجه (کم خونی مزمن پس از موراژیک)؛
  • بارداری؛
  • دریافت ناکافی آهن از غذا؛
  • نقض جذب آن در روده؛
  • اختلال حمل و نقل آهن؛
  • افزایش نیاز به آهن

یک طبقه بندی بر اساس ویژگی های بالینی وجود دارد. با توجه به درجه شدت، مرسوم است که پنج شکل را تشخیص دهیم:

  • بدون علامت؛
  • با تظاهرات متوسط؛
  • علائم شدید؛
  • پری کما
  • کمای کم خونی

علائم

رنگ پریدگی پوست یکی از علائم بارز کم خونی فقر آهن است

تظاهرات کم خونی فقر آهن می تواند در همه اشکال مشترک و خاص باشد. از جمله موارد زیر است:

  • تنگی نفس، درد قفسه سینه، تپش قلب؛
  • سردرد، سرگیجه؛
  • شروع سریع خستگی، ضعف، کاهش عملکرد؛
  • تحریف طعم، تمایل به خوردن چیزهای غیر خوراکی: گچ، خاک رس، آهک، غلات خام، خمیر دندان، یخ.
  • بوی نفت کوره، بنزین، استون و غیره خوشایند می شود.
  • مشکل در بلع غذا، احساس یک جسم خارجی در گلو.
  • بی اختیاری ادرار؛
  • تیره شدن چشم؛
  • غشاهای مخاطی و پوست رنگ پریده، پوست شل و خشک می شود، پوست می شود، رنگ مایل به سبز پیدا می کند.
  • اختلالات چرخه قاعدگی؛
  • تغییرات در زبان طبیعت تغذیه ای و درد هنگام خوردن غذاهای تند.
  • تغییرات در صفحه ناخن: صاف یا مقعر می شود، شکنندگی مشاهده می شود.
  • تغییرات مو: خشکی، ریزش مو، شکنندگی، تیرگی؛
  • پاراستزی
  • ضعف عضلانی (این علامت در سایر انواع کم خونی وجود ندارد).
  • انگشتان سرد؛
  • از دست دادن اشتها، تمایل به خوردن غذاهای شور، ترش، تند؛
  • گاهی اوقات از دست دادن هوشیاری؛
  • سطح هموگلوبین پایین در آزمایش خون

کم خونی فقر آهن به کندی ایجاد می شود و همیشه علائمی ایجاد نمی کند. با هموگلوبین کم، ممکن است هیچ تظاهراتی در تجزیه و تحلیل وجود نداشته باشد، و زن حتی از وضعیت پاتولوژیک خود آگاه نیست. زنانی که زندگی فعالی دارند سریعتر مشکلات را تشخیص می دهند. به عنوان مثال، با فعالیت بدنی قابل توجه، می توانید به سرعت متوجه خستگی، ضعف و از دست دادن قدرت شوید.

تشخیص

تشخیص کم خونی فقر آهن بسیار ساده است. وجود آن در درجه اول با آزمایش های آزمایشگاهی و علائم مشخصه مشخص می شود. در آزمایش خون، گلبول های قرمز خون اغلب دارای اندازه کاهش یافته و رنگ کم رنگ در مرکز هستند. دکتر با جزئیات از بیمار می پرسد که ضعف و سرگیجه از چه زمانی شروع شده است، با چه چیزی مرتبط است، چه بیماری های مزمن و ارثی وجود دارد، سپس یادداشت می کند و تاریخچه پزشکی را تجزیه و تحلیل می کند. بیمار معاینه می شود، پوست ارزیابی می شود، نبض و فشار خون بررسی می شود. اگر هموگلوبین پایین در خون تشخیص داده شود، آزمایشات تکمیلی برای تعیین نوع کم خونی تجویز می شود. علاوه بر این، مطالعات سخت افزاری برای روشن شدن علت وضعیت پاتولوژیک انجام می شود. حتما تشخیص افتراقی را با سایر کم خونی ها انجام دهید.

درمان

برای کم خونی فقر آهن، درمان پیچیده تحت نظارت پزشک انجام می شود. تغذیه، برنامه روزانه عمومی و پیشگیری از اهمیت بالایی برخوردار است. بیماری که باعث کم خونی شده است از بین می رود. هدف پزشک از بین بردن علائم و کمبود آهن است.


خوردن غذاهای سرشار از آهن کلید درمان موفقیت آمیز کم خونی فقر آهن است

درمان اصلی مصرف مکمل های آهن برای مدت طولانی است. این دوره بسته به شدت می تواند از چهار تا شش ماه طول بکشد. این درمان شامل ویتامین ها، یعنی: اسید اسکوربیک، که جذب آهن را دو تا سه برابر افزایش می دهد، ویتامین های A، E، B6، B1، B2، و همچنین آنتی اکسیدان ها، سیتوپروتکتورها، تثبیت کننده های غشا و غیره است. در اشکال شدید کم خونی، و همچنین عدم تحمل دارو و بیماری های گوارشی (آنتریت، کولیت اولسراتیو)، تزریقات تجویز می شود.

امروزه داروهای زیادی برای درمان کم خونی فقر آهن موجود است که از نظر ترکیب و عملکرد متفاوت هستند. اولویت بیشتر به محصولات دارای آهن دو ظرفیتی داده می شود. این دارو به صورت جداگانه و با در نظر گرفتن موارد منع مصرف انتخاب می شود. دارو باید تا حد امکان کم باشد عوارض جانبی، دارای محتوای بهینه آهن هستند. علاوه بر این، آماده سازی باید حاوی اجزای اضافی باشد که جذب آهن را افزایش می دهد. اثربخشی داروها با تغییر در آزمایش خون عمومی پس از مصرف آنها ارزیابی می شود. به عنوان یک قاعده، پس از ده روز سطح هموگلوبین افزایش می یابد. از فرآورده های حاوی آهن می توان به موارد زیر اشاره کرد:

  • فرمید،
  • ژکتوفر،
  • توتم،
  • لک فروم،
  • کنفرون،
  • Sorbifer durules،
  • فروپلکس،
  • مالتوفر.

درمان کم خونی فقر آهن شامل تغذیه خاص است. منو باید شامل غذاهای گوشتی بیشتری باشد، در حالی که در عین حال باید محصولات لبنی را محدود کنید، زیرا کلسیم موجود در آنها در جذب آهن اختلال ایجاد می کند. تغذیه پزشکی شامل محصولات زیر:

  • گوشت (جگر گاو و خوک، گوشت گوساله، کلیه ها، بوقلمون، خرگوش)؛
  • ماهی؛
  • سفیده تخم مرغ؛
  • محصولات غلات (پودینگ، فرنی)؛
  • غذاهای گیاهی (نان، لوبیا، نخود، سویا، اسفناج، جعفری، آلو، کشمش، زردآلو خشک، برنج، گندم سیاه).

عوارض و پیش آگهی

کم خونی فقر آهن می تواند عواقب زیر را به همراه داشته باشد:

  • کاهش حافظه و توجه؛
  • تحریک پذیری؛
  • بدتر شدن بیماری های موجود اندام های داخلی؛
  • کما در نتیجه اکسیژن رسانی ناکافی به مغز.

پیش آگهی به عوامل مختلفی بستگی دارد: درجه شدت، اقدامات پزشک و خود بیمار. به طور کلی، با تشخیص به موقع و درمان مناسب، پیش آگهی مطلوب است.

نتیجه گیری

کم خونی فقر آهن یک وضعیت پاتولوژیک جدی است که نیاز به نظارت مداوم پزشکی دارد. خوددرمانی در این مورد مجاز نیست. به منظور پیشگیری، کنترل وضعیت خون، مصرف بیشتر جگر و گوشت قرمز، مصرف مکمل های آهن و جلوگیری از خونریزی شدید ضروری است.

علائم کم خونی فقر آهن، درمان و علل آن

کم خونی فقر آهن (کم خونی) یک سندرم پاتولوژیک است که با کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون مشخص می شود. این هیپوکسی اصلی بافت ها و اندام ها است، زیرا در پس زمینه کمبود جوانه اریتروئید، اکسیژن کمی به سلول ها می رسد.

این وضعیت به ویژه برای مغز خطرناک است. سلول های عصبی در طول هیپوکسی می میرند، که منجر به تخریب تدریجی شخصیت می شود. روشن مراحل اولیهبیماری، فرد احساس خستگی مداوم و کاهش عملکرد می کند. اگر آزمایش خون آزمایشگاهی را با این علائم انجام دهید، کاهش سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز را مشخص می کند.

چیست؟

کم خونی یک سندرم بالینی و هماتولوژیک پیچیده است که با کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون ظاهر می شود. کم خونی یک بیماری نسبتاً شایع است و بر اساس منابع مختلف، میزان بروز آن بین 7 تا 17 درصد از جمعیت است.

کم خونی فقر آهن یک کم خونی هیپوکرومیک (کاهش محتوای هموگلوبین در گلبول قرمز) میکروسیتیک (کاهش اندازه گلبول های قرمز) است که در نتیجه کمبود مطلق آهن در بدن ایجاد می شود.

چرا کمبود آهن باعث بیماری می شود؟

مشخص شده است که مکانیسم این بیماری با کمبود ماده معدنی آهن در خون مرتبط است. اغراق در نقش او سخت است. در واقع، از کل مقدار، 70٪ به طور مستقیم در ساخت هموگلوبین نقش دارند. این بدان معنی است که آهن یک ماده ضروری برای حفظ مولکول های اکسیژن توسط گلبول های قرمز و فرآیند بعدی انتقال از وزیکول های ریه به بافت ها است.

هر نوع کمبود آهن منجر به کاهش سنتز هموگلوبین و گرسنگی اکسیژنکل بدن

مکانیسم های دیگر موثر بر سطح آهن

نه تنها دریافت این ماده معدنی از غذا (بدن آهن تولید نمی کند)، بلکه مهم است روند صحیحجذب و انتقال آن

یک پروتئین خاص (ترانسفرین) مسئول جذب مولکول های آهن از دوازدهه است. آهن را به مغز استخوان می رساند، جایی که گلبول های قرمز سنتز می شوند. بدن یک "انبار" در سلول های کبدی برای پر کردن سریع در صورت کمبود حاد تشکیل می دهد. ذخایر به شکل هموسیدرین ذخیره می شود.

اگر تمام اشکال حاوی آهن را به قطعات تجزیه کنید، موارد زیر را دریافت خواهید کرد:

  • 2/3 هموگلوبین است.
  • برای ذخایر در کبد، طحال و مغز استخوان به شکل هموسیدرین - 1 گرم؛
  • برای فرم حمل و نقل (آهن سرم) - 30.4 میلی مول در لیتر؛
  • برای آنزیم تنفسی سیتوکروم اکسیداز - 0.3 گرم.

تجمع در دوره قبل از تولد شروع می شود. جنین مقداری از آهن بدن مادر را می گیرد. کم خونی مادر برای تشکیل و رشد اندام های داخلی در کودک خطرناک است. و پس از تولد نوزاد آن را فقط با غذا دریافت کند.

مواد معدنی اضافی از طریق ادرار، مدفوع و غدد عرق دفع می شود. زنان از نوجوانی تا یائسگی هنوز یک مسیر خونریزی قاعدگی دارند.

  • حدود 2 گرم آهن در روز دفع می شود، به این معنی که نباید مقدار کمتری از غذا مصرف شود.

نگهداری از تعادل مناسببرای اطمینان از تنفس بافتی

علل

شرط لازم برای ایجاد کمبود، مصرف بیش از حد آهن توسط بافت ها بیش از دریافت آن است. کمبود آهن ناشی از شرایط زیر است (فهرست شده بر اساس میزان شیوع):

از دست دادن خون

مزمن (از دست دادن خون روزانه 5-10 میلی لیتر)

  • خونریزی مکرر بینی؛
  • خونریزی معده و روده؛
  • قاعدگی سنگین؛
  • آسیب شناسی کلیه با هماچوری مشخص.

حاد (از دست دادن خون گسترده)

  • صدمات، سوختگی های گسترده؛
  • اهدای کنترل نشده؛
  • خونریزی پاتولوژیک (به عنوان مثال، خونریزی رحم در انکوپاتولوژی و غیره).

دریافت ناکافی آهن

  • رژیم های طاقت فرسا و گرسنگی؛
  • رژیم نامتعادل؛
  • گیاهخواری

کاهش سطح آهن جذب شده

  • بیماری های دستگاه گوارش، آلودگی کرمی؛
  • پیری و نوزادی

افزایش سطح آهن ضروری

  • رشد فعال (1-2 سال و نوجوانی)؛
  • بارداری، شیردهی (نیاز به آهن دو برابر شده و به 30 میلی گرم در روز می رسد).
  • تشکیل چرخه قاعدگی؛
  • فعالیت بدنی، ورزش؛
  • التهاب مکرر (ARVI و غیره).

کم خونی مادرزادی در کودکان

  • بارداری زودرس
  • کم خونی در یک زن باردار

شدت

بسته به عمق کمبود آهن، 3 درجه شدت IDA وجود دارد:

  1. نور - مقادیر هموگلوبین در محدوده 110 تا 90 گرم در لیتر است.
  2. متوسط ​​- محتوای Hb بین 90 تا 70 گرم در لیتر است.
  3. شدید - سطح هموگلوبین به زیر 70 گرم در لیتر می رسد.

فرد از قبل در مرحله کمبود پنهان شروع به احساس ناخوشی می کند، اما علائم تنها با سندرم سیدروپنیک به وضوح قابل توجه خواهند بود. 8-10 سال دیگر طول می کشد تا تصویر بالینی کم خونی فقر آهن به طور کامل ظاهر شود و تنها در این صورت است که فردی که علاقه چندانی به سلامتی خود ندارد متوجه می شود که دچار کم خونی است، یعنی زمانی که هموگلوبین به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

علائم کم خونی فقر آهن

علائم اصلی کم خونی فقر آهن در زنان و مردان:

  • تنگی نفس؛
  • اختلال در طعم و بوی؛
  • حساسیت به بیماری های عفونی؛
  • آسیب زبان؛
  • افزایش خستگی؛
  • تغییرات در پوست (لایه برداری و قرمزی) و ناخن / مو (جدایی، ریزش)؛
  • آسیب به غشاهای مخاطی (به عنوان مثال، زخم های نوع استوماتیت ممکن است در حفره دهان ظاهر شوند).
  • اختلالات رشد فکری - تمرکز کاهش می یابد، کودک شروع به یادگیری ضعیف می کند مطالب آموزشیحافظه کاهش می یابد.
  • ضعف عضلانی

در عین حال، در تصویر بالینی کم خونی فقر آهن 2 سندرم اصلی وجود دارد:

  • هیپوسایدروز؛
  • سندرم کم خونی

سندرم کم خونی

این سندرم با علائم غیر اختصاصی مشخصه همه کم خونی ها ظاهر می شود:

  • تنگی نفس که با حداقل فعالیت بدنی ظاهر می شود.
  • وقفه در عملکرد قلب؛
  • سرگیجه هنگام تغییر وضعیت بدن؛
  • وزوز گوش

شدت علائم فوق به میزان کاهش هموگلوبین بستگی دارد. کم خونی فقر آهن یک دوره مزمن دارد، بنابراین بیماران می توانند با تظاهرات آن سازگار شوند.

در برخی موارد، اولین شکایات مربوط به کم خونی فقر آهن ممکن است به شرح زیر باشد:

  • شرایط غش؛
  • حملات آنژین؛
  • جبران ضایعات عروقی مغز.

هیپوسیدروزیس

علائم هیپوسایدروزیس با کمبود آهن در بافت ها همراه است. این همراه با:

  • بدتر شدن ساختار مو با شکافتن انتهای آن؛
  • علائم آستنی؛
  • خشکی بیش از حد پوست، که می تواند حداقل با لوازم آرایشی مرطوب کننده اصلاح شود.
  • تغییرات پاتولوژیک در ناخن ها، خطوط عرضی صفحه ناخن، تغییر در شکل آن؛
  • نقض خواص محافظتی بدن با بیماری های مکرر ویروسی؛
  • ظهور استوماتیت زاویه ای، که با ترک هایی با مناطق التهاب در گوشه های دهان ظاهر می شود.
  • علائم ضایعات التهابی زبان؛
  • تغییر رنگ پوست به رنگ مایل به سبز کم رنگ؛
  • عادات غذایی غیر معمول (میل به خوردن گچ، خاکستر و سایر مواد)؛
  • اعتیاد به بوهای غیر معمول؛
  • صلبیه آبی به دلیل تغییرات دیستروفیک در قرنیه چشم در پس زمینه کمبود آهن.

بر اساس مطالعات اخیر انجام شده توسط متخصصان اطفال و هماتولوژیست ها، کودکان مبتلا به کمبود آهن بافتی دچار عقب ماندگی ذهنی می شوند. این به دلیل اختلال در فرآیندهای میلین کردن رشته های عصبی با کاهش فعالیت الکتریکی مغز است. همچنین، در بیماران جوان خطر ابتلا به نارسایی قلبی بالا است، با این حال، مکانیسم های واضح آسیب میوکارد ناشی از هیپوسایدروز شناسایی نشده است.

تشخیص

تشخیص بیماری و همچنین تعیین درجه شدت آن بر اساس نتایج آزمایشات آزمایشگاهی انجام می شود. تغییرات زیر مشخصه کم خونی فقر آهن است:

  • کاهش محتوای هموگلوبین در خون (هنجار برای زنان 120-140 گرم در لیتر، برای مردان - 130-150 گرم در لیتر است).
  • پویکیلوسیتوز (تغییر شکل گلبول های قرمز)؛
  • کاهش غلظت فریتین (طبیعی برای زنان - 22-180 میکروگرم در لیتر، برای مردان - 30-310 میکروگرم در لیتر).
  • میکروسیتوز (وجود گلبول های قرمز خونی که اندازه غیرطبیعی کوچکی در خون دارند)؛
  • هیپوکرومی (شاخص رنگ - کمتر از 0.8)؛
  • کاهش غلظت آهن سرم (طبیعی برای زنان - 8.95-30.43 میکرومول در لیتر، برای مردان - 11.64-30.43 میکرومول در لیتر).
  • کاهش اشباع ترانسفرین با آهن (نرمال - 30٪).

برای درمان موثرکم خونی فقر آهن، تعیین علت ایجاد آن مهم است. به منظور شناسایی منبع از دست دادن خون مزمن، موارد زیر نشان داده شده است:

  • FEGDS;
  • ایریگوسکوپی؛
  • معاینه سونوگرافی اندام های لگن؛
  • اشعه ایکس معده با کنتراست؛
  • کولونوسکوپی؛
  • معاینه مدفوع برای خون مخفی

در موارد تشخیصی دشوار، سوراخ مغز استخوان قرمز انجام می شود و به دنبال آن بررسی بافت شناسی و سیتولوژی پونکسیون حاصل انجام می شود. کاهش قابل توجه سیدروبلاست ها در آن نشان دهنده وجود کم خونی فقر آهن است.

تشخیص افتراقی با سایر انواع کم خونی هیپوکرومیک (تالاسمی، کم خونی سیدروبلاستیک) انجام می شود.

درمان کم خونی فقر آهن

کم خونی فقر آهن تنها با مصرف طولانی مدت خوراکی آهن فریک در دوزهای متوسط ​​درمان می شود و افزایش قابل توجهی در هموگلوبین، بر خلاف بهبود در رفاه، بلافاصله - پس از 4-6 هفته - نخواهد بود.

معمولاً هر فرآورده آهن آهن تجویز می شود - اغلب سولفات آهن است - شکل دوز طولانی مدت آن بهتر است، در یک دوز درمانی متوسط ​​برای چند ماه، سپس دوز برای چند ماه دیگر به حداقل کاهش می یابد، و سپس (اگر علت کم خونی از بین نمی رود)، حداقل دوزهای نگهدارنده به مدت یک هفته، ماهانه، برای سالیان طولانی ادامه می یابد.

بنابراین، این عمل در درمان زنان مبتلا به کم خونی فقر آهن مزمن پس از خونریزی به دلیل هیپرپلی منوره طولانی مدت با تاردیفرون به خوبی ثابت شده است - یک قرص صبح و عصر به مدت 6 ماه بدون استراحت، سپس یک قرص در روز برای 6 ماه دیگر. ماه، سپس برای چندین سال هر روز به مدت یک هفته در روزهای قاعدگی. این یک بار آهن را در طول دوره های طولانی و سنگین در طول یائسگی فراهم می کند. یک آناکرونیسم بی معنی، تعیین سطح هموگلوبین قبل و بعد از قاعدگی است.

برای کم خونی معده (گاسترکتومی برای تومور) با مصرف حداقل دوز دارو به طور مداوم برای سالیان متمادی و تجویز روزانه 200 میکروگرم ویتامین B12 به صورت عضلانی یا زیر جلدی به مدت چهار هفته متوالی هر سال مادام العمر تأثیر خوبی حاصل می شود.

زنان باردار مبتلا به کمبود آهن و کم خونی (کاهش جزئی در سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون به دلیل هیدرمی متوسط ​​فیزیولوژیکی است و نیازی به درمان ندارد) قبل از تولد و در طول شیردهی، دوز متوسط ​​فروس سولفات به صورت خوراکی تجویز می شود، مگر اینکه کودک دچار اسهال می شود که معمولاً به ندرت اتفاق می افتد.

مکمل های محبوب آهن

در حال حاضر، به پزشکان و بیماران طیف گسترده ای از داروهایی که میزان آهن را در بدن افزایش می دهند، پیشنهاد می شود.

به بیشترین داروهای موثربرای افزایش غلظت آهن عبارتند از:

  • فروم لک;
  • مالتوفر;
  • فروپلکس;
  • هموفر;
  • فروسرون؛ (رنگ ادرار صورتی)؛
  • تاردیفرون;
  • فروگرادمت;
  • هفرول؛
  • فروگراد;
  • Sorbifer-durules.

آماده سازی برای تجویز تزریقی برای اختلال در جذب آهن تجویز می شود دستگاه گوارش(برداشتن معده، زخم معده و اثنی عشر در مرحله حاد، برداشتن نواحی بزرگ روده کوچک).

هنگام تجویز داروهایی برای تزریق داخل وریدی و عضلانی، اول از همه باید واکنش های آلرژیک (احساس گرما، تپش قلب، درد در قفسه سینه، کمر و عضلات ساق پاطعم فلزی در دهان) و ایجاد شوک آنافیلاکتیک احتمالی.

لیست داروهای حاوی آهن راهنمای عمل نیست، تجویز و محاسبه دوز بر عهده پزشک معالج است. دوزهای درمانی تا زمانی که سطح هموگلوبین عادی شود تجویز می شود، سپس بیمار به دوزهای پیشگیری کننده منتقل می شود.

چه مدت باید مکمل آهن مصرف کرد؟

  1. اگر درمان مؤثر باشد، در روزهای 10-12 تعداد گلبول های قرمز جوان - رتیکولوسیت ها - به شدت در خون افزایش می یابد.
  2. پس از 3-4 هفته، هموگلوبین افزایش می یابد.
  3. پس از 1.5-2 ماه، شکایات ناپدید می شوند.
  4. کمبود آهن در بافت ها را می توان تنها پس از 3 ماه استفاده مداوم از مکمل های آهن از بین برد - این مدت دوره درمان باید ادامه یابد.

بنابراین، کم خونی فقر آهن یک بیماری شایع و به خوبی مطالعه شده است، اما بی ضرر نیست. سطوح پایین هموگلوبین فقط نوک کوه یخ است که تغییرات جدی در بافت مرتبط با کمبود آهن را پنهان می کند. خوشبختانه، داروهای مدرنمی تواند این مشکلات را از بین ببرد - مشروط بر اینکه درمان کامل شده و علل در صورت امکان از بین برود.

عوارض جانبی

شایع ترین عوارض جانبی مشاهده شده در طول درمان با مکمل های آهن عبارتند از طعم فلزی در دهان، تیره شدن مینای دندان، بثورات پوستی آلرژیک، اختلالات گوارشی در نتیجه تحریک غشای مخاطی دستگاه گوارش به ویژه روده ها (مدفوع شل). تهوع، استفراغ). بنابراین، دوزهای اولیه داروها باید 1/3-1/2 دوز درمانی باشد و به دنبال آن دوز کامل دارو طی چند روز افزایش یابد تا از بروز عوارض جانبی شدید جلوگیری شود.

تجویز داخل عضلانی مکمل های آهن به دلیل ایجاد عوارض جانبی موضعی و سیستمیک مشخص، تنها تحت نشانه های دقیق انجام می شود. نشانه های تجویز داخل عضلانی آماده سازی آهن به شرح زیر است: بیماری های دستگاه گوارش (سندرم جذب ضعیف روده ای، کولیت اولسراتیو، انتروکولیت مزمن، خونریزی گوارشی) و عدم تحمل داروهای حاوی آهن هنگام مصرف خوراکی.

موارد منع مصرف مکمل های آهن عبارتند از کم خونی ناشی از کمبود آهن (همولیتیک، آپلاستیک)، هموسیدروز، هموکروماتوز.

رژیم غذایی

انجمن بین المللی هماتولوژیست ها بیان می کند که با عادی سازی رفتار غذایی یک بیمار با علائم کم خونی فقر آهن خفیف، می توان شمارش خون را به میزان قابل توجهی عادی کرد و برای از بین بردن وضعیت کمبود آهن به استفاده از مکمل های آهن متوسل نشد. برای بیماران مبتلا به کم خونی شدید، استفاده از یک رژیم غذایی تخصصی به عنوان مکمل درمان اصلی نشان داده شده است.

اصول اساسی تغذیه درمانیبرای کم خونی فقر آهن، محدودیت شدیدی در مصرف چربی های گیاهی و حیوانی و همچنین غنی سازی با غذاهای حاوی مقادیر زیادی پروتئین وجود دارد. ثابت شده است که کربوهیدرات ها به هیچ وجه بر جذب آهن بدن تأثیر نمی گذارند، بنابراین مصرف آن ها نباید محدود شود.

به منظور پر کردن سطح آهن لازم برای خون سازی طبیعی، لازم است در رژیم غذایی بیمار مقدار زیادی از غذاهای حاوی آهن (کبد، زبان گاو، گوشت بوقلمون بدون چربی، گونه قرمز ماهی دریایی، غلات گندم سیاه و ارزن، زغال اخته و هلو). درصد زیادی از آهن نیز در انواع سبزی ها، گوشت گاو و تخم مرغ یافت می شود. در میان میوه ها، ترجیحاً باید به خرمالو، به و سیب، خام یا پخته داده شود.

توصیه می شود بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن لبنیات و چای سیاه را به طور کامل از رژیم غذایی خود حذف کنند، زیرا حاوی موادی هستند که در جذب آهن اختلال ایجاد می کنند. و برعکس، محصولات هم افزایی که باید به مقدار زیاد همراه با محصولات حاوی آهن مصرف شوند، آنهایی هستند که حاوی درصد بالایی از ویتامین C هستند (ترشک، مویز، کلم ترش، میوه های تازه فشرده و آب مرکبات با تفاله).

ویژگی های کم خونی در دوران بارداری

دلایل ایجاد کم خونی فقر آهن در زنان دوره های قاعدگی شدید و همچنین فرآیندهای بارداری و زایمان در نظر گرفته می شود. با این حال، کمبود آهن همیشه در دوران بارداری رخ نمی دهد، پیش شرط های خاصی برای این امر وجود دارد:

  • کم خونی مزمن در زنان؛
  • بیماری های اندام های داخلی؛
  • بارداری و زایمان مکرر؛
  • حمل دوقلو یا سه قلو؛
  • سمیت حاد یا سوء تغذیه

کم خونی فقر آهن در زنان باردار با علائمی بیان می شود که به راحتی با سمیت اشتباه گرفته می شود و تنها با کمبود شدید علائم آشکار می شوند.

در صورت دوره بدون علامت بیماری، آزمایش خون به شناسایی کم خونی کمک می کند و در مراحل شدید علائم آن عبارتند از: سرگیجه، تنگی نفس، رنگ پریدگی و خشکی پوست، تغییر در چشایی و ریزش مو. کم خونی همیشه پس از زایمان به خودی خود از بین نمی رود، اغلب باید در طول بارداری درمان شود. درمان برای یک زن باردار با در نظر گرفتن دلایل کمبود توسط پزشک تجویز می شود. برای زنان یک دوره مکمل آهن آهنی در ترکیب با اسید فولیک تجویز می شود.

عوارض کم خونی فقر آهن

عوارض با کم خونی طولانی مدت بدون درمان ایجاد می شود و کیفیت زندگی را کاهش می دهد.

  • کاهش ایمنی،
  • یک عارضه نادر و شدید کمای هیپوکسیک است،
  • افزایش ضربان قلب، که منجر به فشار بیشتر بر قلب و در نهایت نارسایی قلبی می شود.
  • زنان باردار خطر زایمان زودرس و محدودیت رشد جنین را افزایش می دهند.
  • در کودکان، کمبود آهن باعث تاخیر در رشد و نمو می شود.
  • هیپوکسی ناشی از کمبود آهن روند بیماری های قلبی ریوی موجود (بیماری عروق کرونر، آسم برونش، برونشکتازی و غیره) را پیچیده می کند.

پیشگیری

کارشناسان سازمان جهانی بهداشت جزم های اصلی را تدوین کردند اقدامات پیشگیرانهبا هدف کاهش شیوع کم خونی فقر آهن در بین جمعیت. راه های اصلی دستیابی به این هدف عبارتند از:

  • مصرف غذاهای غنی شده با آهن قابل هضم در رژیم غذایی؛
  • استفاده از عواملی که به بهبود جذب آهن کمک می کنند (ویتامین های مختلف ذکر شده در بالا).
  • درمان کانون های مزمن عفونت

به گفته کارشناسان سازمان بهداشت جهانی، پیشگیری باید در سطح جمعیت انجام شود، زیرا علائم اولیه کم خونی فقر آهن تقریباً در 25٪ از جمعیت جهان مشاهده می شود. و این به دور از رقم کوچک است و عواقب بیماری بسیار ناخوشایند است.

علاوه بر این، پیشگیری از کم خونی فقر آهن به اولیه، ثانویه و بر این اساس، سوم تقسیم می شود. هدف اولیه از بین بردن عامل اصلی کم خونی در بدن است، ثانویه شناسایی سریع علائم، تشخیص صحیح و درمان به موقع بیماری است. هدف از پیشگیری سوم به حداقل رساندن عوارض احتمالی است.

پیش بینی

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، کم خونی فقر آهن با موفقیت قابل اصلاح است و علائم و نشانه های کم خونی کاهش می یابد. با این حال، اگر درمان نشود، عوارض ایجاد می شود و بیماری پیشرفت می کند.

اگر سطح هموگلوبین پایینی دارید، باید تحت معاینه کامل بالینی و آزمایشگاهی قرار بگیرید و علت کم خونی را شناسایی کنید. تشخیص صحیح کلید موفقیت درمان است.

مفهوم کم خونی منعکس کننده تغییرات پاتولوژیک در ترکیب خون - کاهش غلظت جزء پروتئین (هموگلوبین) و گلبول های قرمز خون (هماتوکریت) است که سطح آن به حجم و تعداد گلبول های خون - قرمز بستگی دارد. سلول های خونی کم خونی را نمی توان یک بیماری نامید.

در محافل پزشکی، کم خونی را سندرم خستگی می نامند. این اصطلاح یک گروه کامل از سندرم های هماتولوژیک را متحد می کند که با ویژگی های مشترک - تغییرات پاتولوژیک در ساختار خون متحد می شوند.

این چه نوع بیماری است؟

این "صفحات" گلبول های قرمز خون در خون هستند

کم خونی ناشی از فقر آهن نوعی کم خونی است که در نتیجه اختلال در مراحل سنتز پروتئین و عدم تعادل آهن در خون ناشی از اختلال در سیستم متابولیک خود را نشان می دهد. آهن برای بدن حیاتی است و یکی از اجزای مهم هموگلوبین است که به آن امکان حمل اکسیژن را می دهد.

هموگلوبین که در خون به عنوان بخشی از گلبول های قرمز در گردش است، با اکسیژن (در ریه ها) ترکیب می شود و آن را به بدن می رساند. سلول های مختلفو پارچه ها ( می دهد ). اگر بدن مواد معدنی آهن کافی دریافت نکند، فرآیند تبادل گاز - انتقال اکسیژن به ساختارهای بافتی و حذف دی اکسید کربن از آنها - مختل می شود. این منجر به توسعه تدریجی کم خونی می شود.

حتی با مقدار کافیگلبول های قرمز در خون، با کم خونی فقر آهن، قادر به تامین تنفس بافتی نیستند - به دلیل غلظت کم آهن در ترکیب آنها. در نتیجه، در سیستم های مختلفو هیپوکسی بافتی در اندام ها ایجاد می شود.

در انسان (با وزن تقریبی 70 کیلوگرم.) سطح بهینهآهن در بدن باید به مقدار کمتر از 4 گرم حفظ شود. این مقدار به دلیل تنظیم دقیق تعادل دریافت و از دست دادن ریز عناصر حفظ می شود. برای حفظ تعادل، فرد (در طول روز) باید از 20 تا 25 میلی گرم دریافت کند. غده بیش از نیمی از آن صرف نیازهای بدن می شود، قسمت باقیمانده در انبارهای مخصوص نگهداری می شود (سپرده می شود) و در صورت لزوم خرج می شود.

دلایل توسعه IDA در انسان

تغذیه نامناسب یکی از علل شایع آن است

ایجاد تغییرات پاتولوژیک در خون و تظاهر علائم کم خونی فقر آهن به دلایل زیادی به دلیل دو عامل اصلی - عدم دریافت آهن در بدن و اختلال در جذب آن - ترویج می شود. بیایید این دلایل را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم.

کمبود آهن در رژیم غذایی

یک رژیم غذایی نامتعادل می تواند باعث کمبود آهن در دوران کودکی و بزرگسالی شود و به عنوان انگیزه ای برای ایجاد آسیب شناسی همولیتیک عمل کند. کم خونی می تواند با گرسنگی طولانی مدت، تعهد بیمار به سبک زندگی گیاهخواری یا رژیم غذایی یکنواخت همراه با کمبود محصولات حیوانی ایجاد شود.

در نوزادان، کمبود ریز عناصر در دوران شیردهی - با شیر مادر شیرده - پوشانده می شود. و فرآیندهای کم خونی فقر آهن در کودکان می تواند باعث انتقال زودهنگام نوزاد به غذاهای مکمل مصنوعی با کیفیت پایین شود.

افزایش نیاز بدن به آهن

افزایش نیاز به آهن در بدن اغلب در بیمارانی با سلامتی کاملا طبیعی رخ می دهد. این در زنان باردار و پس از زایمان، در دوران شیردهی مشاهده می شود. به نظر می رسد که عدم قاعدگی در این دوره باید مصرف آهن را حفظ کند، اما برعکس، نیاز آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این مربوط است:

  • با افزایش حجم خون و گلبول های قرمز در جریان خون؛
  • انتقال آهن به جفت و جنین؛
  • با از دست دادن خون در حین و بعد از زایمان؛
  • از دست دادن آهن در شیر در تمام دوران شیردهی.

ایجاد کم خونی (با شدت متفاوت) در زنان در دوران بارداری یک اتفاق رایج و مکرر است. هنگامی که دوقلو یا سه قلو باردار هستید، کمبود آهن بیشتر می شود (قبل از بارداری).

کمبود آهن مادرزادی

علائم کم خونی مادرزادی فقر آهن ممکن است در هفته های اول زندگی کودک ظاهر شود. این امر با فرآیندهای پاتولوژیک مزمن مختلف در مادر باردار، همراه با کمبود حاد ریز عناصر آهن در بدن، زایمان های متعدد یا زایمان زودرس تسهیل می شود.

وجود سوء جذب در بدن

بیماری های مختلفی که با آسیب به ساختار مخاطی دستگاه گوارش آشکار می شود منجر به اختلال در جذب آهن و کاهش سرعت ورود آن به بدن می شود. اینها می تواند باشد:

  • آسیب به پوشش مخاطی دستگاه گوارش توسط واکنش های التهابی در طول آنتریت، فیبروز کیستیک و تومورهای بدخیم.
  • آسیب شناسی ارثی (بیماری سلیاک)، ناشی از عدم تحمل گلوتن، پروتئینی که فرآیندهای سوء جذب را تحریک می کند.
  • چنین اختلالاتی ناشی از مداخلات جراحی با برداشتن معده و روده، عفونت های معده (به ویژه هلیکوباکتر پیلوری)، تأثیر بر مخاط آن و اختلال در جذب آهن است.
  • توسعه فرآیندهای آتروفیک و تهاجم ایمنی خود به سلول های بافت های مخاطی در گاستریت آتروفیک و خود ایمنی.

IDA اغلب به دلیل خونریزی های داخلی طولانی مدت ناشی از فرآیندهای اولسراتیو، پولیپ ها، نئوپلاسم ها و فتق ها در دستگاه گوارش، هموروئید و بیماری های سیستمیک ایجاد می شود.

نقش مهمی در ایجاد کم خونی فقر آهن توسط بیماری های کبدی (هپاتیت، سیروز) ایفا می شود که فرآیندهای سنتز سلول های کبدی جزء اصلی هموگلوبین را که در انتقال آهن - پروتئین ترانسفرین - نقش دارد، مختل می کند.

و همچنین، استفاده طولانی مدت یا مصرف بیش از حد داروهایی که می تواند باعث اختلال در فرآیندهای جذب و استفاده از آهن در بدن شود - اینها داروهایی از گروه داروهای غیر استروئیدی (آسپرین و غیره)، آنتی اسیدها (Almagel و غیره) هستند. Rennie) و داروهای اتصال دهنده آهن ("Exjada" یا "Desferal").

درجات تظاهرات IDA

شدت علائم با توجه به مقیاس شدت کم خونی فقر آهن ارزیابی می شود. این بستگی به سن، جنسیت بیمار و میزان پروتئین (هموگلوبین) در خون دارد. این بیماری بر اساس تظاهرات سه درجه از شدت فرآیند طبقه بندی می شود:

  • اول (سبک) - با وجود یک جزء پروتئینی در خون در حال آزمایش به مقدار از 90 گرم در لیتر تا 110.
  • 2 (متوسط) - با نشانگر 70 گرم در لیتر، اما از 90 گرم در لیتر تجاوز نمی کند.
  • سوم (شدید) - با حضور هموگلوبین بیش از 70 گرم در لیتر.

علائم IDA چگونه ظاهر می شود؟

کمبود آهن در انسان به تدریج ایجاد می شود، شروع بیماری با علائم نسبتاً جزئی خود را نشان می دهد. در همان ابتدا سندرم فقر آهن ظاهر می شود و کمی بعد کم خونی ایجاد می شود. شدت تظاهرات بستگی به سطح هموگلوبین، سرعت توسعه سندرم کم خونی، توانایی جبرانی بدن و آسیب شناسی پس زمینه همراه با بیماری دارد.

شدت علائم با سرعت ایجاد سندرم کم خونی تعیین می شود. خود را نشان می دهد:

  • ضعف عضلانی و علائم آستنی. خستگی سریع حتی با بارهای جزئی رخ می دهد. کودکان غیر فعال هستند و بازی های آرام را ترجیح می دهند.
  • علائم تاکی کاردی و تنگی نفس، درد قفسه سینه، تظاهرات سرگیجه و غش، ناشی از اختلال در فرآیندهای انتقال اکسیژن به ساختارهای مختلف بافت.
  • آسیب به پوست با علائم لایه برداری، ترک خوردگی و از بین رفتن، به دلیل خشکی شدید، خاصیت ارتجاعی پوست.
  • اختلال ساختاری صفحات مو و ناخن که از علائم مشخصه کم خونی فقر آهن در زنان است. ساختار مو نازک تر می شود، مو شکننده می شود و درخشندگی خود را از دست می دهد، می ریزد و به سرعت خاکستری می شود. صفحات ناخن کدر می شوند، مخطط می شوند، پوسته می شوند و شکننده می شوند. یک فرآیند طولانی مدت کمبود آهن با علائم کویلونیشی - انحنای قاشقی شکل دیستروفیک صفحات ناخن ظاهر می شود.
  • آسیب شناسی بافت های مخاطی. غشای مخاطی دهان خشک می شود، رنگ پریده می شود و با ضایعات آتروفیک پوشیده می شود. ترک ها و جم در گوشه ها روی لب ظاهر می شود. مینای دندان استحکام خود را از دست می دهد.
  • آسیب پاتولوژیک به پوشش مخاطی دستگاه گوارش، که به عنوان مناطق آتروفیک ظاهر می شود که فرآیندهای گوارشی را مختل می کند، باعث یبوست یا اسهال، درد شکم می شود. جذب اجزای غذایی مختل می شود.
  • اختلال در بافت های مخاطی دستگاه تنفسی که باعث سرفه و گلودرد می شود. آتروفی غشاهای مخاطی با بیماری های گوش و حلق و بینی و عفونت های مکرر آشکار می شود.
  • فرآیندهای پاتولوژیک در غشای مخاطی سیستم ادراری، ایجاد درد در هنگام ادرار و صمیمیت، ترشح غیر ارادی ادرار و ایجاد بیماری های عفونی مختلف.
  • آتروفی در بافت مخاطی زبان با تظاهر درد سوزشی ترکیدنی، صافی سطح و ترک‌های برجسته، قرمزی و تغییر در شکل زبان.
  • مشکلات حس بویایی و چشایی - اشتها کاهش می یابد، عدم تحمل به بسیاری از غذاها مشاهده می شود، مزه مخدوش می شود و اعتیاد به خوردن چیزهای کاملاً غیر قابل خوردن (زمین، خاک رس، گوشت خام و ماهی چرخ کرده) ظاهر می شود. چنین علائمی مشخصه کم خونی فقر آهن مزمن در زنان است.
  • مشکلات حس بویایی با توهمات چشایی آشکار می شود، زمانی که بیمار رایحه های موجود را احساس می کند یا به بوهای تند غیر معمول علاقه نشان می دهد.
  • اختلالات فکری - کاهش تمرکز، حافظه و رشد عمومی.

درمان IDA - داروها و تغذیه

مکمل های آهن و "کمک کننده ها"

با علائم واضح کم خونی فقر آهن، درمان با هدف از بین بردن کمبود عناصر ریز آهن، پر کردن ذخایر آن در بدن و از بین بردن همان علتی است که باعث ایجاد بیماری شده است.

دارودرمانی شامل یک دوره درمان با داروهای حاوی آهن است. اگر جذب کامل داروها به طور طبیعی امکان پذیر نباشد، یا زمانی که ذخایر نیاز به تکمیل فوری داشته باشند، داروها به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شوند.

برای این منظور، داروهایی تجویز می شود که کمبود را جبران می کند و فرآیندهای جذب ریز عناصر را بهبود می بخشد - "Hemofer prolongatum"، "Sorbifer Durules" و "Ferro foilgamma"، تجویز داخل وریدی "Ferrum Leka".

در شرایط شدید بیماران مبتلا به کم خونی، در طول مداخلات جراحی آینده یا قبل از زایمان، روشی برای انتقال گلبول های قرمز اهداکننده تجویز می شود.

رژیم غذایی

یک عنصر مهم در درمان IDA یک رژیم غذایی متعادل است. هنگام تهیه رژیم غذایی برای کم خونی فقر آهن، این واقعیت را در نظر می گیریم که جذب خوب آهن توسط بدن ناشی از غذاهای گوشتیو غذای "حیوانی". توصیه می شود در رژیم غذایی گنجانده شود:

  • جگر مرغ، گوشت خوک و گاو؛
  • زرده تخم مرغ؛
  • گوشت گاو و بره، خرگوش و گوشت مرغ؛
  • شیر گاو و پنیر دلمه؛
  • غذاهای گندم سیاه و جلبک دریایی؛
  • نوشیدنی های ساخته شده از گل رز، آلو و مویز؛
  • هلو، سیب، بادام و تخمه آفتابگردان.

با درمان به موقع و همه جانبه بیماری، علت کمبود آهن به سرعت بدون ایجاد هیچ عواقبی برطرف می شود. عواقب نامطلوب می تواند ناشی از تشخیص دیرهنگام، عدم شناسایی به موقع علت اصلی، درمان دیرهنگام، عدم مصرف داروهای تجویز شده و عدم رعایت رژیم غذایی باشد.



 


بخوانید:



حسابداری تسویه حساب با بودجه

حسابداری تسویه حساب با بودجه

حساب 68 در حسابداری در خدمت جمع آوری اطلاعات در مورد پرداخت های اجباری به بودجه است که هم به هزینه شرکت کسر می شود و هم ...

کیک پنیر از پنیر در یک ماهیتابه - دستور العمل های کلاسیک برای کیک پنیر کرکی کیک پنیر از 500 گرم پنیر دلمه

کیک پنیر از پنیر در یک ماهیتابه - دستور العمل های کلاسیک برای کیک پنیر کرکی کیک پنیر از 500 گرم پنیر دلمه

مواد لازم: (4 وعده) 500 گرم. پنیر دلمه 1/2 پیمانه آرد 1 تخم مرغ 3 قاشق غذاخوری. ل شکر 50 گرم کشمش (اختیاری) کمی نمک جوش شیرین...

سالاد مروارید سیاه با آلو سالاد مروارید سیاه با آلو

سالاد

روز بخیر برای همه کسانی که برای تنوع در رژیم غذایی روزانه خود تلاش می کنند. اگر از غذاهای یکنواخت خسته شده اید و می خواهید لذت ببرید...

دستور العمل لچو با رب گوجه فرنگی

دستور العمل لچو با رب گوجه فرنگی

لچوی بسیار خوشمزه با رب گوجه فرنگی مانند لچوی بلغاری که برای زمستان تهیه می شود. اینگونه است که ما 1 کیسه فلفل را در خانواده خود پردازش می کنیم (و می خوریم!). و من چه کسی ...

فید-تصویر RSS