rumah - Petua Pereka
kardiomiopati diluaskan. Kardiomiopati diluaskan ruang jantung Kod ICD 10 kardiomiopati diluaskan iskemik

Kardiomiopati adalah patologi otot jantung, yang berdasarkan pelbagai sebab.

Penyakit ini boleh berkembang akibat gangguan genetik, perubahan hormon, kesan toksik dadah, alkohol, dan keadaan patologi lain.

Kardiomiopati sebagai nosologi yang berasingan mempunyai kod biasa mengikut ICD 10, ditunjukkan oleh lajur I42.

Jenis dan manifestasi

Klasifikasi perubahan miokardium adalah berdasarkan pengenalpastian mekanisme patogenetik untuk pembentukan gangguan jantung.

Terdapat kardiomiopati keluarga, puncanya terletak pada faktor keturunan. Hipertrofi dengan kehausan otot jantung seterusnya pada atlet bukanlah perkara biasa.

Bertentangan dengan penyakit tanpa gejala yang kerap, kardiopati boleh menyebabkan kematian mengejut di kalangan "kesihatan" penuh seseorang.

Biasanya, patologi didiagnosis apabila pesakit hadir dengan aduan jantung ciri berdebar-debar, sakit retrosternal, kemerosotan umum, kelemahan, pening, dan pengsan.

Apakah perubahan yang berlaku

Terdapat beberapa proses tindak balas daripada miokardium apabila terdedah kepada faktor etiologi yang merosakkan:

  • otot jantung boleh hipertrofi;
  • rongga ventrikel dan atrium terlalu tegang dan mengembang;
  • secara langsung disebabkan oleh keradangan, penstrukturan semula miokardium berlaku.

Tisu jantung yang diubah secara morfologi tidak dapat menyediakan peredaran darah dengan secukupnya. Kegagalan jantung dan/atau aritmia diketengahkan.

Diagnosis dan rawatan

Kardiomiopati didiagnosis berdasarkan sejarah pesakit dengan kajian tambahan. Salah satu kaedah saringan ialah ECG (jika perlu dengan pemantauan harian) dan ekokardiografi (menggunakan ultrasound). Untuk menentukan punca penyakit, kaji parameter makmal darah dan air kencing.

Terapi kardiopati terdiri daripada rawatan gejala manifestasi utama. Untuk tujuan ini, bentuk tablet antiarrhythmics, diuretik, dan glikosida jantung ditetapkan. Untuk meningkatkan pemakanan miokardium, vitamin, antioksidan, dan agen metabolik ditetapkan.

Untuk memudahkan kerja jantung, ubat yang mengurangkan rintangan vaskular (antagonis kalsium dan penyekat beta) digunakan.

Jika perlu, campur tangan pembedahan dilakukan untuk memasang perentak jantung.

Kod dalam senarai penyakit

Antara penyakit sistem peredaran darah (Perkara IX, I00-I99), diagnosis "Cardiomyopathy" ICD dikhususkan sebagai subseksyen berasingan penyakit jantung lain bersama-sama dengan kumpulan nosologi yang besar.

Pembahagian kepada kardiopati, bergantung kepada manifestasi dan etiologi, dicerminkan dalam senarai penyakit antarabangsa melalui titik selepas kod utama.

Jadi kardiomiopati, yang dibangunkan berdasarkan penggunaan ubat jangka panjang, dikodkan mengikut ICD 10 sebagai I42.7.

Patologi miokardium sering dikesan sebagai sebahagian daripada kompleks gejala pelbagai penyakit.

Jika gangguan jantung menjadi sebahagian daripada nosologi yang berasingan, maka dalam ICD 10 kardiomiopati boleh disulitkan di bawah tajuk I43.

Kardiomiopati (ICD - 10 - kod penyakit i42) adalah patologi sistem kardiovaskular, diwakili oleh sekumpulan penyakit dengan gejala biasa dalam bentuk kerosakan pada otot jantung, yang ditunjukkan oleh klinik kegagalan jantung, aritmia dan kardiomegali ( bilik jantung diperbesarkan: atria dan ventrikel).

kardiomiopati

Penyebab kardiomiopati dalam varian idiopatiknya tidak diketahui, tidak ada hubungan yang jelas dengan kehadiran proses keradangan atau neoplastik, serta hipertensi dan penyakit jantung koronari yang disertakan.

Kardiomiopati sekunder mempunyai hubungan yang jelas dengan faktor yang memprovokasi.

Gejala penyakit adalah berbeza-beza dan bergantung kepada jenis dan keterukan gangguan.

Jenis kardiomiopati

Kardiomiopati dibahagikan kepada tiga jenis utama bergantung kepada perjalanan proses patologi dalam kardiomiosit dengan perubahan yang sepadan dalam struktur bilik jantung.

Menonjol:

  • Hipertropik
  • Diluaskan
  • Kardiomiopati obstruktif.

Kardiomiopati hipertropik

Ia adalah penebalan dinding otot jantung, yang menyebabkan saiz keseluruhan jantung boleh meningkat.

Ia berlaku meresap (simetri), apabila miokardium ventrikel kiri sama rata dan simetri menebal di semua jabatan, termasuk jabatan septum interventricular. Ventrikel kanan jarang terlibat dalam proses tersebut. Varian ini dipanggil kardiomiopati hipertropik bukan obstruktif, kerana miokardium yang menebal tidak menjejaskan pengeluaran darah dari ventrikel kiri dan hemodinamik intracardiac.

Terdapat juga versi asimetri. Ia berlaku dengan halangan dan tanpa halangan.

Kardiomiopati obstruktif berkembang akibat penebalan dinding atas septum interventrikular. Akibatnya, semasa pengecutan jantung, bahagian yang diperbesarkan ini menghalang lumen untuk keluar darah dari rongga ventrikel kiri. Secara beransur-ansur hemodinamik intracardiac terganggu (peredaran darah dalam rongga). Bentuk ini juga dipanggil stenosis subaortik hipertrofik idiopatik.

Kardiomiopati hipertropik apikal diperhatikan dengan penebalan bahagian bawah miokardium ventrikel kiri di kawasan puncak jantung.

Malangnya, prognosis agak pesimis apabila diagnosis seperti kardiomiopati hipertrofik didedahkan. Purata jangka hayat dengan bentuk penyakit ini akan menjadi kira-kira 15-17 tahun, yang sedikit lebih tinggi daripada dengan varian diluaskan (tidak melebihi purata 5-7 tahun).

Walau bagaimanapun, lebih awal penyakit itu dikesan, lebih tinggi peratusan kelangsungan hidup dan keberkesanan rawatan.

Untuk mengecualikan patologi sekiranya berlaku gejala yang mencurigakan, disyorkan untuk segera menghubungi pakar untuk pemeriksaan dan diagnosis tepat pada masanya.

Kardiomiopati diluaskan

Manifestasi utamanya ialah pengembangan rongga intrakardiak dengan penipisan dinding dan pelanggaran fungsi kontraksi mereka.

Nama lain untuk varian ini ialah kardiomiopati kongestif: disebabkan oleh perkembangan kelemahan miokardium, kesesakan berlaku di dalam badan dengan pembentukan edema periferal yang berterusan dan edema organ dalaman, sehingga perkembangan anasarca.

Penyebab kardiomiopati diluaskan paling kerap dikaitkan dengan kecenderungan keturunan dan kecacatan imun dalam pengawalan pertahanan badan terhadap faktor berjangkit. Akibat pendedahan kepada punca yang tidak diketahui, beberapa sel miokardium mati, diikuti dengan penggantian dengan tisu berserabut dan "penyebaran" secara beransur-ansur dinding bilik jantung dengan diameter. Miokardium menjadi seperti "kain buruk".

Kardiomiopati dilatasi pada kanak-kanak adalah yang paling biasa berbanding dengan bentuk penyakit lain.

Kardiomiopati terhad

Bentuk ini menggabungkan manifestasi fibrosis (pemadatan) miokardium dan endokarditis (keradangan struktur injap). Dinding jantung menjadi tidak aktif dan tebal, keupayaan untuk menguncup serat otot berkurangan. Penyebab biasa perubahan sedemikian ialah impregnasi miokardium dengan amiloid (protein khusus dalam amyloidosis). Akibatnya, walaupun dalam diastole, jantung tidak berehat (tidak meregangkan dari aliran darah), yang juga ditunjukkan oleh gangguan kardiovaskular.

Terdapat satu lagi bahagian dari keseluruhan patologi ke dalam bentuk kardiomiopati, klasifikasi yang mencerminkan faktor penyebab utama penyakit ini. Penyakit ini dibahagikan kepada varian idiopatik (utama) dan sekunder.

Kardiomiopati idiopatik

Selalunya ini adalah kardiomiopati kongenital, yang puncanya tidak diketahui.

Kardiomiopati pada bayi baru lahir boleh berkembang akibat jangkitan intrauterin yang bersifat virus atau bakteria. Juga, perubahan dalam otot jantung boleh muncul akibat pendedahan kepada ubat atau bahan kimia tertentu, mabuk, dan kekurangan nutrien. Pengaruh faktor genetik dan gangguan metabolik tidak boleh dikecualikan.

Kardiomiopati pada kanak-kanak boleh berlaku dalam bentuk apa-apa bentuk patologi, menyebabkan penderitaan yang teruk dan masalah kesihatan: malah kematian.

Untuk membantu kanak-kanak yang menghidap kardiomiopati dan penyakit jantung kronik yang lain, Pertubuhan Kebangsaan CCF berasaskan bukan keuntungan telah diwujudkan. Arahan utama dalam kerjanya adalah bantuan yang disasarkan kepada bayi yang sakit, serta carian aktif dan promosi kaedah baharu untuk mendiagnosis dan merawat kardiomiopati pada kanak-kanak.

Kardiomiopati sekunder

Ini adalah kardiomiopati, punca-puncanya diketahui dan boleh ditubuhkan pada pesakit tertentu. Antaranya, yang utama adalah kesan alkohol, toksin, iskemia, produk metabolik.

Kardiomiopati sekunder, kematian daripadanya direkodkan dalam 15% kes antara bentuk kardiomiopati lain, dibahagikan kepada alkohol, dishormonal, iskemia dan toksik.

Kardiomiopati alkohol

Ia berkembang akibat pendedahan berpanjangan kepada alkohol (etanol) pada kardiomiosit. Ia lebih biasa pada lelaki dengan alkoholisme. Dalam miokardium, proses distrofik berkembang dengan penurunan beransur-ansur dalam kontraksi miokardium dan kelemahan otot jantung. Selalunya disertai dengan hepatitis, sirosis hati dan pankreatitis, yang juga memberi kesan negatif kepada metabolisme keseluruhan.

Kardiomiopati tidak hormon

Ia berkembang dengan gangguan metabolik dalam badan. Penyebabnya mungkin penyakit hormon seperti hypo- atau hipertiroidisme (penyakit tiroid dengan pengeluaran hormon tiroid yang rendah atau tinggi), menopaus pada wanita, serta gangguan metabolik elektrolit, vitamin dan unsur surih.

Kardiomiopati berlaku semasa kehamilan (miokarditis didiagnosis), apabila perubahan distrofik diperhatikan dalam miokardium akibat ketidakseimbangan hormon. Satu bentuk kardiomiopati diluaskan. Selepas bersalin, dalam separuh daripada kes ia berhenti dengan sendirinya, separuh lagi berkembang menjadi kesesakan yang serius dan keperluan untuk pemindahan jantung.

Kardiomiopati iskemia

Berkembang sebagai penyakit jantung koronari akhir. Ia adalah salah satu jenis kardiomiopati diluaskan. Apabila mengumpul anamnesis, perhatian diberikan kepada perjalanan gejala tipikal penyakit arteri koronari, serta tanda-tanda iskemia miokardium semasa kaedah pemeriksaan tambahan.

Kardiomiopati toksik

Ia boleh disebabkan oleh pendedahan kepada toksin, serta faktor fizikal (contohnya, sinaran mengion) pada sel miokardium. Membangunkan keradangan dengan peralihan kepada nekrosis dan fibrosis membawa kepada pembentukan kardiomiopati diluaskan sekunder.

Kardiomiopati tonsilogenik

Penyakit tonsil atau adenoid boleh menyebabkan gangguan metabolik dalam otot jantung. Tonsilitis kronik boleh menyebabkan perkembangan kardiomiopati dengan proses degeneratif dalam stroma miokardium. Selalunya berkembang pada zaman kanak-kanak.

Darjah pampasan untuk kardiomiopati

Klasifikasi yang dibentangkan di bawah menilai keadaan umum pesakit mengikut keterukan penyakit. Terdapat tiga peringkat:

1 - peringkat pampasan, klinik dengan gejala minimum, hemodinamik pada tahap yang sepatutnya.

2 - peringkat subkompensasi, gejala penyakit yang lebih ketara muncul dengan gangguan hemodinamik kecil. Dalam otot jantung, proses distrofik dinyatakan secara sederhana.

3 - peringkat dekompensasi, apabila aktiviti fizikal biasa menyebabkan perubahan hemodinamik yang serius, dan disfungsi sistolik miokardium dinyatakan dengan ketara atau mendadak.

Siapa yang merawat penyakit ini?

Rawatan kardiomiopati bertujuan untuk menghentikan perkembangan lanjut patologi, membetulkan gejala dan mencegah perkembangan komplikasi.

Apabila membuat diagnosis "kardiomiopati", cadangan untuk rawatan diberikan oleh doktor pakar kepakaran berikut:

  • Pakar Kardiologi, jika pembedahan perlu, pakar bedah jantung atau pakar pemindahan
  • Jurupulih
  • Doktor keluarga

Mengapa kardiomiopati berbahaya?

Kematian dalam patologi ini boleh berlaku secara tiba-tiba. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa kardiomiopati akut boleh menjadi rumit oleh aritmia yang teruk dan gangguan pengaliran jantung yang tidak serasi dengan kehidupan. Ini termasuk fibrilasi ventrikel dan perkembangan blok atrioventrikular lengkap.

Infarksi miokardium akut sering berkembang dengan kardiomiopati hipertropik. Dengan pengedarannya yang meluas, kegagalan jantung akut berkembang.

Kardiomiopati sendiri bukanlah penyebab utama kematian. Komplikasi maut berkembang dengan latar belakangnya.

Komplikasi kardiomiopati

Komplikasi utama dan berbahaya kardiomiopati adalah perkembangan gangguan irama. Atas dasar mereka, patologi yang lebih teruk ditambah. Sebagai contoh, disebabkan oleh pelanggaran hemodinamik intrakardiak, penyakit seperti endokarditis infektif, trombosis dan embolisme dalam pelbagai saluran sering berkembang dengan klinik strok serebrum atau serangan jantung jantung, buah pinggang, limpa dan organ dalaman lain.

Pada akhirnya, kegagalan jantung kronik sering berkembang.

Kesukaran perubatan moden

Kardiomiopati jantung mempunyai banyak faktor penyebab yang secara langsung mempengaruhi perjalanan dan hasil penyakit. Sebilangan besar komplikasi serius menjadikan prognosis kardiomiopati umumnya tidak menguntungkan.

Pesakit sentiasa mempunyai peningkatan risiko kematian mengejut akibat tromboembolisme atau aritmia yang membawa maut.

Di samping itu, tanda-tanda kegagalan jantung secara beransur-ansur menjadi lebih ketara setiap tahun.

Sudah tentu, perubatan telah datang jauh. Dan di mana kadar kelangsungan hidup lima tahun hampir 30%, kini dengan pengesanan awal dan rawatan yang ditetapkan dengan secukupnya, adalah mungkin untuk memanjangkan hayat pesakit untuk tempoh yang lebih lama.

Cabang transplantologi berkembang secara meluas, memberi harapan kepada pesakit sedemikian. Terdapat kes selepas pemindahan jantung dengan lanjutan hayat selama lebih daripada satu dekad.

Dengan bantuan pembedahan, adalah mungkin bukan sahaja untuk menggantikan "pam" jantung. Keputusan positif mempunyai kaedah untuk menghapuskan halangan saluran aliran keluar dari ventrikel kiri dalam kardiomiopati hipertropik.

Kardiomiopati jantung adalah kontraindikasi langsung untuk kehamilan pada wanita, kerana kematian ibu dalam patologi ini sangat tinggi.

Ia masih belum mungkin untuk mencegah perkembangan kardiomiopati kerana kekurangan pengetahuan tentang punca kejadiannya.

Langkah-langkah pencegahan adalah bersifat umum dan bertujuan untuk merangsang pertahanan imun, mencegah jangkitan dengan agen berjangkit dan mengekalkan gaya hidup sihat.

Gejala kardiomiopati

Gejala kardiomiopati adalah:

  • penampilan sesak nafas (terutamanya semasa melakukan senaman fizikal);
  • peningkatan keletihan;
  • bengkak kaki;
  • batuk tanpa sebab;
  • pucat kulit;
  • jari biru di tangan;
  • penampilan kesakitan di dada;
  • kerap pengsan;
  • peningkatan berpeluh;
  • penurunan yang ketara dalam prestasi;
  • peningkatan kadar jantung;
  • pening;
  • gangguan tidur dan lain-lain.

Rawatan kardiomiopati adalah panjang dan agak rumit. Ia bergantung kepada bentuk penyakit, umur seseorang dan keterukan keadaannya. Kardiomiopati pada kanak-kanak boleh menjadi kongenital. Ia berkembang sebagai akibat daripada pelanggaran embriogenesis. Prognosis untuk penyakit ini tidak selalu baik. Dari masa ke masa, terdapat keterukan manifestasi semua gejala, yang membawa kepada perkembangan patologi yang tidak serasi dengan kehidupan.

Kardiomiopati dilatasi - gejala

Kardiomiopati dilatasi paling kerap diperhatikan pada orang yang berumur bekerja (20-40 tahun). Tetapi mungkin juga penyakit ini didiagnosis pada kanak-kanak atau orang tua. Gejala perkembangan kardiomiopati bentuk ini ialah:

  • penampilan sesak nafas, yang paling kerap ditunjukkan semasa usaha fizikal;
  • peningkatan kadar jantung;
  • penampilan edema;
  • perkembangan ortopnea - kesukaran bernafas semasa rehat, yang menunjukkan dirinya dalam kedudukan mendatar;
  • intoleransi lengkap terhadap aktiviti fizikal;
  • serangan asma yang muncul pada waktu malam. Keadaan ini menyerupai yang diperhatikan dalam asma bronkial;
  • cepat keletihan;
  • pada palpasi, terdapat sedikit peningkatan dalam hati;
  • bengkak urat di leher;
  • hujung jari biru;
  • peningkatan kencing pada waktu petang dan pada waktu malam;
  • penurunan kapasiti kerja;
  • kelemahan otot;
  • rasa berat di bahagian bawah kaki;
  • peningkatan dalam saiz rongga perut;
  • rasa tidak selesa di hipokondrium yang betul.

Kira-kira 3-12% pesakit dengan penyakit ini meneruskan tanpa gejala yang jelas. Walaupun begitu, proses patologi dalam sistem jantung dan vaskular bertambah teruk setiap hari. Ini amat berbahaya apabila, apabila gejala pertama kardiomiopati muncul, ia tidak dapat didiagnosis. Tetapi dengan perkembangan penyakit, tanda-tandanya ditentukan dalam 90-95% kes.

Kardiomiopati dilatasi boleh berkembang dengan perlahan. Dalam kes ini, terdapat sedikit peningkatan dalam jantung, yang disertai dengan sesak nafas yang ringan, intoleransi senaman, bengkak pada bahagian kaki. Dengan kardiomiopati progresif yang cepat, kegagalan jantung akut, aritmia, sesak nafas dan gejala lain dikesan. Dalam kes ini, selalunya penyakit itu berakhir dengan kematian seseorang dalam kira-kira 2-4 tahun.

Kardiomiopati hipertropik pada manusia - gejala

Tanda-tanda jenis kardiomiopati ini dalam kebanyakan kes hampir tidak dapat dilihat, tetapi apabila penyakit itu berlanjutan, mereka menjadi lebih ketara. Pertama sekali, seseorang mengalami sesak nafas. Ia ditunjukkan oleh beberapa pelanggaran aktiviti pernafasan, yang bahkan boleh berubah menjadi serangan sesak nafas. Pada peringkat awal penyakit, gejala ini diperhatikan dengan usaha fizikal yang ketara atau semasa tekanan. Tetapi apabila kardiomiopati hipertropik berkembang, sesak nafas berkembang walaupun semasa berehat. Oleh kerana pengumpulan darah di dalam saluran paru-paru, edema mereka diperhatikan. Dalam kes ini, rales basah dan batuk muncul. Pada masa yang sama, kahak dengan buih dikeluarkan.

Juga, dengan kardiomiopati hipertropik, kadar denyutan jantung meningkat dengan ketara. Biasanya, semasa rehat, seseorang tidak merasakan degupan jantungnya, tetapi dengan perkembangan penyakit ini, ia dirasai walaupun di bahagian atas perut dan di paras leher. Disebabkan oleh kemerosotan otot jantung, tisu lain tidak dibekalkan dengan darah yang mencukupi. Ini disertai dengan pucat kulit. Selari dengan ini, anggota badan dan hidung sentiasa sejuk, jari mungkin menjadi biru. Ia juga menyebabkan kelemahan otot dan keletihan yang ketara.

Satu lagi gejala penyakit ini ialah pembentukan edema pada bahagian bawah kaki, pembesaran hati, limpa. Juga, pada peringkat awal kardiomiopati hipertropik, terdapat rasa sakit di sternum akibat kebuluran oksigen jantung. Pada peringkat pertama, seseorang berasa sedikit ketidakselesaan selepas bersenam. Lama kelamaan, rasa sakit muncul walaupun dalam keadaan rehat.

Apabila kardiomiopati hipertropik berkembang, kebuluran oksigen otak berkembang akibat gangguan peredaran darah. Dalam kes ini, orang yang sakit sentiasa merasakan bahawa dia pening. Juga, dengan kardiomiopati hipertropik, terdapat kes kerap pengsan secara tiba-tiba. Ini berlaku kerana penurunan mendadak dalam tekanan darah kerana fakta bahawa jantung berhenti mengepam darah.

Gejala Kardiomiopati Sekatan

Dalam kardiomiopati sekatan, terdapat tanda-tanda kegagalan jantung yang teruk, yang disertai dengan gejala berikut:

  • sesak nafas yang teruk walaupun dalam keadaan rehat atau dengan sedikit usaha fizikal;
  • bengkak di bahagian bawah kaki;
  • pengumpulan cecair dalam peritoneum;
  • peningkatan dalam saiz hati, yang ditentukan oleh palpasi;
  • cepat keletihan;
  • kelemahan otot;
  • bengkak urat di leher;
  • penurunan ketara dalam selera makan, dan dalam beberapa kes ketiadaannya sepenuhnya;
  • penampilan kesakitan di rongga perut. Dalam kes ini, pesakit tidak dapat menentukan penyetempatan mereka;
  • penurunan berat badan tanpa sebab;
  • rupa loya, kadang-kadang muntah;
  • perkembangan batuk kering, yang mungkin disertai dengan pembebasan sejumlah kecil sputum dalam bentuk lendir;
  • terdapat sedikit gatal-gatal pada kulit, pembentukan muncul yang merupakan ciri urtikaria;
  • peningkatan suhu badan;
  • berpeluh berlebihan terutamanya pada waktu malam;
  • pening, yang mungkin disertai dengan sakit kepala.

Dengan kardiomiopati yang terhad, gejala umum mula-mula muncul, yang tidak menunjukkan pelanggaran fungsi normal jantung. Apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda lain disambungkan yang sudah menjelaskan gambaran tentang apa yang sedang berlaku.

Tanda-tanda kardiomiopati alkohol

Kardiomiopati alkohol berkembang dengan latar belakang pergantungan yang serius, apabila seseorang mengambil dos tertentu minuman yang mengandungi etanol setiap hari selama beberapa tahun. Dalam kes ini, terdapat pelanggaran aktiviti pernafasan. Pesakit mengalami sesak nafas yang berterusan atau serangan sesak nafas, terutamanya selepas beberapa aktiviti fizikal. Selari dengan gejala ini, edema pada bahagian bawah kaki dan takikardia muncul.

Apabila penyakit itu berlanjutan, gejala lain yang lebih serius berkembang yang menunjukkan perubahan patologi dalam semua sistem:

  • ketidakstabilan keadaan emosi;
  • peningkatan keterujaan;
  • dalam beberapa kes, aktiviti berlebihan dan bercakap;
  • peningkatan kekecohan;
  • kerengsaan yang ketara;
  • gangguan tidur, rupa insomnia;
  • tingkah laku yang tidak sesuai;
  • kesakitan yang ketara di dada, di mana jantung disetempat;
  • gegaran tangan;
  • kaki dan tangan sentiasa dalam keadaan sejuk;
  • kemerahan dan juga beberapa sianosis kulit;
  • peningkatan berpeluh;
  • lompat dalam tekanan darah;
  • sakit kepala yang teruk, migrain;
  • batuk kering, yang membawa kepada sakit di sternum.

Kardiomiopati dihormonal - gejala

Kardiomiopati dishormon disertai dengan penampilan kesakitan menarik yang tidak menyenangkan di dada di kawasan jantung. Mereka tiba-tiba menjadi tajam dan mengambil watak menikam. Kesakitan sangat kuat, selalunya memancar ke tulang belikat kiri, lengan dan rahang bawah. Keadaan ini boleh diperhatikan dari beberapa jam hingga 2-3 hari. Kesakitan hanya boleh dihilangkan dengan ubat penahan sakit. Penampilannya tidak bergantung pada aktiviti fizikal dan boleh memintas walaupun dalam tempoh rehat yang lengkap.

Juga, orang yang sakit merasakan bahawa dia menjadi panas. Sensasi yang tidak menyenangkan disetempat di bahagian atas badan di muka dan dada. Kerana ini, orang itu banyak berpeluh. Keadaan ini digantikan dengan menggigil, anggota badan menjadi sejuk. Selalunya, orang seperti itu mengalami penurunan tekanan darah, takikardia, pening, tinnitus.

Rawatan kardiomiopati

Kardiomiopati adalah penyakit berbahaya yang sangat kerap membawa kepada kematian pada pesakit. Punca-punca penyakit ini belum dikenal pasti sepenuhnya, bagaimanapun, telah ditetapkan bahawa gangguan dalam perkembangan jantung sering ditularkan secara genetik. Oleh itu, pencegahan kardiomiopati tidak selalu berkesan. Ia boleh dijalankan hanya apabila merancang kehamilan dalam kes penyakit serupa yang sedia ada dalam keluarga. Sebagai langkah pencegahan, kaunseling genetik dijalankan.

Terdapat beberapa jenis kardiomiopati, bergantung pada patologi mana yang timbul di bahagian mana jantung. Terdapat kardiomiopati diluaskan, hipertropik dan terhad. Mengikut keputusan diagnosis, adalah penting untuk menentukan jenis kardiomiopati yang telah berlaku pada pesakit untuk menetapkan rejimen rawatan yang betul untuk penyakit itu.

Rawatan kardiomiopati diluaskan

Pertama sekali, dalam rawatan kardiomiopati diluaskan, adalah perlu untuk menghapuskan kegagalan jantung, yang merupakan ciri jenis penyakit ini. Ini akan membantu mengelakkan komplikasi lanjut penyakit. Dalam rawatan kegagalan jantung, beta-blocker digunakan, yang menghalang penyerapan hormon tekanan, seperti adrenalin, sebagai contoh.

Pada masa yang sama, perencat enzim angioprostetik harus ditetapkan, yang tidak akan membenarkan peningkatan tekanan darah. Ubat yang paling biasa ditetapkan ialah Renitec atau Cardopril, kerana ia sangat berkesan dan mempunyai sedikit kesan sampingan.

Dalam kes intoleransi individu terhadap perencat ACE, penyekat reseptor yang bertindak balas terhadap enzim ini ditetapkan. Ini adalah cara yang kurang berkesan, tetapi lebih selamat untuk mengekalkan tekanan darah normal. Pakar kardiologi yang mengawasi perjalanan penyakit harus memilih satu atau ubat lain untuk menurunkan tekanan. Dia akan membuat pilihan berdasarkan ujian dan penunjuk pesakit individu. Pemilihan sendiri ubat-ubatan adalah penuh dengan perkembangan komplikasi yang serius.

Antioksidan mempunyai kesan positif pada miokardium. Oleh itu, mereka juga sering digunakan dalam terapi kompleks kardiomiopati diluaskan. Dengan adanya bengkak semasa penyakit, sangat penting untuk mengawal jumlah kencing pesakit sesuai dengan berat badannya. Jika semasa rawatan didapati bahawa cecair dikekalkan di dalam badan, adalah perlu untuk mula mengambil diuretik. Dalam masa seminggu, dengan dos yang betul, bengkak akan berkurangan.

Dengan penunjuk kecil bengkak, adalah mungkin untuk dirawat bukan sahaja dengan ubat-ubatan, tetapi juga dengan ubat-ubatan rakyat. Sudah tentu, hanya selepas berunding dengan doktor mengenai isu ini. Antara diuretik rakyat, elderberry, oregano, semanggi dan banyak lagi dibezakan. Kaedah alternatif tidak kurang berkesan daripada kaedah perubatan dan mempunyai kontraindikasi yang lebih sedikit. Kaedah rawatan homeopati juga diamalkan, namun kajian kaedah rawatan ini tidak menunjukkan hasil yang positif.

Dalam rawatan kardiomiopati diluaskan, kajian komposisi elektrolit darah harus dijalankan secara teratur, yang akan menunjukkan keberkesanannya.

Walaupun kaedah rawatan perubatan yang dipilih dengan betul, prognosis penyakit ini sentiasa negatif. Kebanyakan pesakit mati dalam 5 tahun pertama selepas permulaan simptom utama. Di samping itu, wanita yang mengalami kardiomiopati diluaskan adalah kontraindikasi semasa kehamilan atas beberapa sebab. Pertama, penyakit ini ditularkan secara genetik dan boleh berlaku pada kanak-kanak. Kedua, semasa kehamilan, penyakit ini sering mula berkembang secara dramatik. Ketiga, melahirkan anak dengan diagnosis sedemikian sering berakhir dengan kematian ibu, kerana jantung tidak dapat menahan tekanan yang berlebihan.

Itulah sebabnya pemindahan jantung diperlukan untuk rawatan yang berkesan. Walau bagaimanapun, hari ini barisan untuk penderma jantung terlalu panjang sehingga pesakit sering tidak mempunyai masa untuk hidup sebelum pembedahan mereka dan hanya sebilangan kecil yang berjaya mendapatkan jantung baru.

Rawatan semasa untuk kardiomiopati ialah terapi sel stem. Sel-sel ini serba boleh dan boleh digunakan sebagai bahan binaan untuk mana-mana organ dan bahagian badan. Penderma sel stem adalah pesakit itu sendiri selepas pemeriksaan menyeluruh. Sel-sel ini diekstrak daripada sumsum tulang atau tisu adiposa dan ditinggalkan di makmal khas untuk pembiakan selanjutnya.

Untuk rawatan yang berkesan, sejumlah besar sel stem diperlukan. Oleh itu, pembiakan mereka mengambil sedikit masa. Secara keseluruhan, sekurang-kurangnya 100 juta sel diperlukan untuk memulakan terapi. Walau bagaimanapun, apabila bilangan sel yang diperlukan muncul, ia masih perlu disediakan. Untuk melakukan ini, dengan bantuan sebatian kimia khas, sel-sel ditukar menjadi kardioblas - bahan binaan otot jantung.

Sebahagian daripada bahan siap dibekukan dan disimpan untuk beberapa waktu. Ini adalah perlu sekiranya penyakit berulang dan terapi berulang. Sel-sel disuntik secara intravena, selepas itu mereka sendiri mencari kawasan yang terjejas dan memulihkannya.

Rawatan kardiomiopati hipertropik

Keseluruhan rejimen rawatan untuk kardiomiopati hipertrofik bertujuan untuk meningkatkan pengecutan ventrikel jantung kiri. Untuk tujuan ini, selalunya ubat seperti Verapamil atau Diltiazem ditetapkan. Mereka mengurangkan bilangan degupan jantung dengan memperlahankan nadi dan meratakan irama degupan jantung. Selalunya, ubat Disopramide ditambah kepada rejimen rawatan ubat klasik, yang meningkatkan kesan ubat utama.

Dalam bentuk kardiomiopati hipertropik yang lebih serius, perentak jantung ditanam, yang menghasilkan impuls elektrik dan menormalkan degupan jantung. Ini adalah cara yang paling berkesan untuk merawat kardiomiopati hipertropik, bagaimanapun, ia hanya ditetapkan jika rawatan perubatan tidak berkesan.

Rawatan kardiomiopati sekatan

Kardiomiopati sekatan adalah yang paling sukar dari segi rawatan. Kerana fakta bahawa penyakit itu menampakkan dirinya terlalu lewat. Berbanding dengan peringkat lain, rawatan selalunya tidak lagi berkesan. Pada masa penyakit itu akhirnya didiagnosis, pesakit menjadi kurang upaya dan, sebagai peraturan, tidak hidup selama lebih dari 5 tahun.

Oleh itu, doktor tidak tahu bagaimana untuk merawat kardiomiopati dalam kes ini, kerana semua rawatan hanya boleh bertujuan untuk melegakan gejala dan meningkatkan kualiti hidup pesakit dan sedikit memanjangkan tempohnya.

Kaedah yang boleh dipercayai untuk menghentikan sepenuhnya proses patologi belum dijumpai. Hakikatnya ialah walaupun implan yang diletakkan mungkin tidak menyelamatkan keadaan, kerana penyakit berulang sering berlaku pada jantung yang diimplan. Apabila beratur untuk implantasi jantung, doktor mengambil kira spesifik jenis penyakit ini, dan kelebihannya kekal pada pesakit dengan jenis penyakit lain yang kurang kompleks. Oleh itu, pembedahan untuk jenis kardiomiopati ini adalah kes yang sangat jarang berlaku dalam amalan perubatan.

Oleh itu, keberkesanan dan kaedah rawatan bergantung pada jenis penyakit, dan prognosis rawatan juga boleh berbeza. Secara umum, kardiomiopati adalah penyakit berbahaya yang boleh membawa maut walaupun dengan rawatan yang betul.

Klasifikasi perubahan miokardium adalah berdasarkan pengenalpastian mekanisme patogenetik untuk pembentukan gangguan jantung.

Terdapat kardiomiopati keluarga, puncanya terletak pada faktor keturunan. Hipertrofi dengan kehausan otot jantung seterusnya pada atlet bukanlah perkara biasa.

Bertentangan dengan penyakit tanpa gejala yang kerap, kardiopati boleh menyebabkan kematian mengejut di kalangan "kesihatan" penuh seseorang.

Biasanya, patologi didiagnosis apabila pesakit hadir dengan aduan jantung ciri berdebar-debar, sakit retrosternal, kemerosotan umum, kelemahan, pening, dan pengsan.

Apakah perubahan yang berlaku

Terdapat beberapa proses tindak balas daripada miokardium apabila terdedah kepada faktor etiologi yang merosakkan:

  • otot jantung boleh hipertrofi;
  • rongga ventrikel dan atrium terlalu tegang dan mengembang;
  • secara langsung disebabkan oleh keradangan, penstrukturan semula miokardium berlaku.

Tisu jantung yang diubah secara morfologi tidak dapat menyediakan peredaran darah dengan secukupnya. Kegagalan jantung dan/atau aritmia diketengahkan.

Diagnosis dan rawatan

Diagnosis kardiomiopati diluaskan memberikan kesukaran yang ketara kerana kekurangan kriteria khusus. Diagnosis ditubuhkan dengan mengecualikan penyakit lain yang disertai dengan dilatasi rongga jantung dan perkembangan kegagalan peredaran darah. Tanda-tanda klinikal objektif kardiomiopati diluaskan adalah kardiomegali, takikardia, irama gallop, bunyi kekurangan relatif injap mitral dan trikuspid, peningkatan kadar pernafasan, rales kongestif di bahagian bawah paru-paru, pembengkakan urat leher, pembesaran hati, dll. Data auskultasi disahkan oleh fonokardiografi.

ECG mendedahkan tanda-tanda beban berlebihan dan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri, gangguan irama dan pengaliran seperti fibrilasi atrium, fibrilasi atrium, blok cawangan berkas kiri, sekatan AV. Dengan bantuan pemantauan ECG Holter, aritmia yang mengancam nyawa ditentukan dan dinamik harian proses repolarisasi dinilai.

Ekokardiografi membolehkan anda mengesan tanda-tanda pembezaan utama kardiomiopati diluaskan - pengembangan rongga jantung, penurunan pecahan ejeksi ventrikel kiri. Dengan ekokardiografi, kemungkinan penyebab kegagalan jantung lain dikecualikan - kardiosklerosis selepas infarksi, kecacatan jantung; trombi parietal dikesan dan risiko membina tromboembolisme dinilai.

X-ray mungkin mendedahkan peningkatan dalam saiz jantung, hidroperikardium, tanda-tanda hipertensi pulmonari. Untuk menilai perubahan struktur dan kontraktiliti miokardium, scintigraphy, MRI, dan PET jantung dilakukan. Biopsi miokardium digunakan untuk membezakan kardiomiopati diluaskan daripada bentuk penyakit lain.

Taktik terapeutik untuk kardiomiopati diluaskan adalah untuk membetulkan manifestasi kegagalan jantung, gangguan irama, hiperkoagulasi. Pesakit disyorkan rehat di katil, mengehadkan pengambilan cecair dan garam. Terapi ubat untuk kegagalan jantung termasuk pelantikan perencat ACE (enalapril, captopril, perindopril, dll.), Diuretik (furosemide, spironolactone).

Untuk gangguan irama jantung, b-blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol) digunakan, dengan berhati-hati - glikosida jantung (digoxin). Adalah dinasihatkan untuk mengambil nitrat yang berpanjangan (vasodilator vena - isosorbid dinitrat, nitrosorbida), yang mengurangkan aliran darah ke jantung yang betul.

Pencegahan komplikasi thromboembolic dalam kardiomiopati diluaskan dijalankan dengan antikoagulan (heparin subcutaneously) dan agen antiplatelet (asid acetylsalicylic, pentoxifylline, dipyridamole). Rawatan radikal kardiomiopati diluaskan melibatkan pemindahan jantung. Kelangsungan hidup lebih 1 tahun selepas pemindahan jantung mencapai 75-85%.

Cadangan pakar kardiologi untuk pencegahan kardiomiopati diluaskan termasuk kaunseling genetik perubatan untuk bentuk penyakit keluarga, rawatan aktif jangkitan pernafasan, pengecualian alkohol, diet seimbang yang menyediakan pengambilan vitamin dan mineral yang mencukupi.

Kardiomiopati didiagnosis berdasarkan sejarah pesakit dengan kajian tambahan. Salah satu kaedah saringan ialah ECG (jika perlu dengan pemantauan harian) dan ekokardiografi (menggunakan ultrasound). Untuk menentukan punca penyakit, kaji parameter makmal darah dan air kencing.

Terapi kardiopati terdiri daripada rawatan gejala manifestasi utama. Untuk tujuan ini, bentuk tablet antiarrhythmics, diuretik, dan glikosida jantung ditetapkan. Untuk meningkatkan pemakanan miokardium, vitamin, antioksidan, dan agen metabolik ditetapkan.

Untuk memudahkan kerja jantung, ubat yang mengurangkan rintangan vaskular (antagonis kalsium dan penyekat beta) digunakan.

Jika perlu, campur tangan pembedahan dilakukan untuk memasang perentak jantung.

Pemeriksaan diagnostik bermula dengan pemeriksaan awal pesakit:

  • penilaian warna kulit, membran mukus, trophisme, pigmentasi.
  • penilaian kelembapan dan suhu kulit, anggota badan, nada dan turgor;
  • penentuan kekerapan dan sifat degupan jantung;
  • untuk mengenal pasti gangguan autonomi, kajian dermographism dijalankan - tindak balas badan terhadap kerengsaan tempatan kulit;
  • untuk tujuan yang sama, ujian klinoortostatik dijalankan - kajian tindak balas terhadap peralihan dari kedudukan mendatar ke menegak.

Diagnosis pembezaan termasuk:

  • pemeriksaan fundus;
  • penilaian radiografi tengkorak;
  • penunjuk rheoencephalography;
  • elektroensefalografi;
  • kardiointervalografi.

Rheoencephalography adalah kaedah yang membolehkan anda mengenal pasti perubahan volumetrik dalam saluran darah otak, untuk menilai keadaan sistem bekalan darah.

Rawatan kardiopati berfungsi yang dicadangkan pada masa ini tidak dapat menyelesaikan masalah sepenuhnya. Program ini termasuk terapi dadah dan fisioterapi.

Salah satu kaedah rawatan yang menjanjikan ialah terapi laser. Para penyelidik berpendapat bahawa di bawah pengaruh laser, proses metabolik dalam tisu dipercepatkan, aktiviti antioksidan enzim darah meningkat, dan proses pengaliran dan kegembiraan dalam sistem miokardium dinormalisasi.

Oleh kerana penurunan ketegangan dalam sistem autonomi parasimpatetik, disfungsi autonomi diratakan. Kelebihannya ialah prosedur ini tidak berbahaya dan tidak menyakitkan.

Satu lagi kaedah fisioterapi yang digunakan ialah penggunaan mandian hidrogen sulfida. Semasa kajian, ia telah mendedahkan bahawa kanak-kanak dari jantina yang berbeza harus ditetapkan mandi dengan kepekatan hidrogen sulfida yang berbeza.

Pada masa yang sama, mandian dengan kepekatan hidrogen sulfida 25-50 mg/l disyorkan untuk kanak-kanak perempuan, dan mg/l untuk lelaki. Tempoh prosedur adalah dari 4 hingga 10 minit (tempoh setiap prosedur berikutnya meningkat seminit).

Untuk memperbaiki keadaan sistem saraf dan kardiovaskular, elektroforesis kalsium atau bromin, serta electrosleep, boleh ditetapkan.

Dalam rawatan pesakit dari 10 hingga 14 tahun, kaedah terapi gangguan boleh digunakan. Terapi gangguan adalah kaedah rawatan berdasarkan penggunaan arus frekuensi sederhana dan rendah. Arus frekuensi pertengahan awal menembusi tisu cetek tanpa menyebabkan sebarang ketidakselesaan.

Berjalan di udara segar dan senaman aerobik yang sistematik adalah wajib, dan ini termasuk: berenang, berjalan kaki, bermain ski, berbasikal

Tindakan itu adalah pada saraf motor dan serat otot, merangsang peningkatan peredaran darah, proses metabolik, mengurangkan kesakitan. Kaedah ini lebih lembut berbanding penggunaan arus terus.

Tujuan utama menggunakan kaedah ini adalah untuk meningkatkan peredaran periferi. Akibat pendedahan, nada terganggu arteri dan peredaran mikro dinormalisasi. Terdapat perencatan pautan simpatetik sistem saraf autonomi, pertumbuhan bahan vasoaktif.

Oleh kerana normalisasi peredaran darah, peningkatan suhu tempatan berlaku, tisu lebih tepu dengan oksigen, dan toksin dikeluarkan lebih cepat. Menurut beberapa penyelidik, kaedah ini mempunyai kesan trophic-regenerative.

Kaedah terapi senaman, refleks dan psikoterapi juga boleh digunakan. Diet boleh digunakan untuk mengurangkan aktiviti parasimpatetik: untuk pesakit sedemikian, adalah dinasihatkan untuk memberi tumpuan kepada diet rendah kalori, tetapi kaya dengan protein.

Juga, ubat-ubatan boleh ditetapkan untuk mengaktifkan aktiviti bersimpati: kalsium laktat, kalsium glukonat, asid askorbik dan glutamat, tincture serai dan ekstrak eleutherococcus. Tempoh kursus rawatan adalah kira-kira 1 bulan.

Kami akan bercakap mengenai rawatan kardiomiopati diluaskan dengan ubat-ubatan rakyat di rumah di pautan.

Apakah kod ICD-10 untuk kardiomiopati toksik - jawapannya ada di sini.

Di rumah, kursus mandi konifer akan membantu memperbaiki keadaan. Rawatan sanatorium-dan-spa yang disyorkan dengan pengambilan air mineral, klimatoterapi.

Dalam rawatan kardiopati, pertama sekali perlu untuk menghapuskan faktor yang menimbulkan patologi. Ia adalah perlu untuk menghapuskan tumpuan jangkitan kronik, jika ada, untuk memulihkan rutin harian yang normal, untuk mengelakkan beban berlebihan, kedua-dua psiko-emosi dan fizikal, tetapi pada masa yang sama, perlu bersenam secara sederhana.

Sebelum menetapkan rawatan, diagnosis yang kompeten adalah penting. Tujuannya adalah untuk menilai keadaan pesakit, mencari punca dan kemungkinan risiko komplikasi. Tinjauan termasuk prosedur berikut:

  • temu bual;
  • pemeriksaan;
  • ujian darah - am dan biokimia;
  • ECG (elektrokardiografi);
  • EchoCG (ekokardiografi);
  • CT (tomografi berkomputer);
  • analisis genetik.

Semasa tinjauan, anda perlu mengumpul jumlah maksimum maklumat. Data yang diperolehi akan membantu untuk mendiagnosis dan mencari punca manifestasi kardiopati. Sebelum memulakan rawatan, anda perlu mengambil darah untuk analisis. Ini adalah peringkat pertama diagnosis.

Penilaian keputusan membolehkan seseorang mengesyaki aterosklerosis, patologi buah pinggang, atau sebab lain yang mungkin. Salah satu kajian utama ialah ekokardiografi. Ia memberikan gambaran lengkap tentang kerja miokardium, yang dipaparkan pada monitor.

Kaedah yang paling berkesan dipertimbangkan apabila mengesahkan prolaps salah satu injap. Dengan adanya aliran darah terbalik (regurgitasi) atau perubahan, ia adalah salah satu yang menentukan. Kesukaran timbul dengan diagnosis lokasi kord yang tidak normal.

Bagi setiap pesakit, langkah wajib ialah ECG. Ia amat penting apabila aritmia bergabung, pengaliran melalui otot jantung terganggu. Sekiranya keraguan tentang diagnosis kekal, maka rujukan untuk tomografi terkira ditetapkan.

Monitor akan menjadi cara terbaik untuk menentukan perubahan dalam tisu lembut berbanding pengimejan resonans magnetik (MRI). Atas sebab ini, pilihan penyelidikan ini adalah yang paling sesuai. Dalam kes yang jarang berlaku, darah diambil untuk analisis genetik. Satu penyakit sistem kardiovaskular dengan kecenderungan keluarga sudah cukup.

Pengurusan yang betul bagi pesakit dengan kardiopati berfungsi termasuk kedua-dua pendekatan farmakologi dan bukan farmakologi. Terlepas dari punca yang menyebabkan penyakit itu, semua orang harus mengikuti cadangan:

  1. Cara kerja dan rehat yang rasional.
  2. Pemakanan yang betul dengan pengecualian makanan berlemak, goreng, sekatan masin dan manis.
  3. Pada siang hari, anda perlu minum sehingga 2.5 liter air.
  4. Sukan, pendidikan jasmani harus ada dalam kehidupan setiap pesakit. Beban yang optimum akan membantu mengekalkan badan dalam keadaan baik dan tidak memberi kesan negatif.
  5. Balneoterapi.
  6. Urutan kursus.
  7. Berjalan setiap hari di udara segar selama sekurang-kurangnya 1 jam. Adalah disyorkan untuk melakukan ini hampir sebelum tidur, yang akan memastikan tidur yang lebih baik dan rehat yang baik.
  8. Prosedur fisioterapi.
  • menyoal pesakit;
  • pemeriksaan fizikal;
  • ujian darah - analisis am dan biokimia lanjutan;
  • ekokardiografi;
  • ujian darah genetik.

Penyakit berkaitan dan rawatannya

Rawatan kardiomiopati bertujuan untuk menghentikan perkembangan lanjut patologi, membetulkan gejala dan mencegah perkembangan komplikasi.

Apabila membuat diagnosis "kardiomiopati", cadangan untuk rawatan diberikan oleh doktor pakar kepakaran berikut:

  • Pakar Kardiologi, jika pembedahan perlu, pakar bedah jantung atau pakar pemindahan
  • Jurupulih
  • Doktor keluarga

Antara penyakit sistem peredaran darah (Perkara IX, I00-I99), diagnosis "Cardiomyopathy" ICD dikhususkan sebagai subseksyen berasingan penyakit jantung lain bersama-sama dengan kumpulan nosologi yang besar.

Pembahagian kepada kardiopati, bergantung kepada manifestasi dan etiologi, dicerminkan dalam senarai penyakit antarabangsa melalui titik selepas kod utama.

Jadi kardiomiopati, yang dibangunkan berdasarkan penggunaan ubat jangka panjang, dikodkan mengikut ICD 10 sebagai I42.7.

Patologi miokardium sering dikesan sebagai sebahagian daripada kompleks gejala pelbagai penyakit.

Jika gangguan jantung menjadi sebahagian daripada nosologi yang berasingan, maka dalam ICD 10 kardiomiopati boleh disulitkan di bawah tajuk I43.

Apakah kardiomiopati berfungsi?

Manifestasi klinikal kardiomiopati sekunder dikaitkan dengan kontraktiliti miokardium terjejas. Pada masa yang sama, rasa sakit yang meresap di kawasan jantung diperhatikan, yang tidak bergantung kepada aktiviti fizikal. Sakit angina tidak disertai dengan ciri penyinaran IHD dan hilang dengan sendirinya, tanpa menggunakan ubat koronari.

Penyakit jantung, disertai dengan perubahan struktur dan fungsi dalam miokardium, di mana tidak ada patologi arteri koronari, hipertensi, lesi alat injap, dipanggil kardiopati.

Pada kanak-kanak, keadaan ini berlaku agak kerap. Ia boleh disebabkan oleh kedua-dua perubahan kongenital dan diperolehi sebagai hasil daripada pertumbuhan. Sebagai peraturan, kardiopati menunjukkan dirinya pada usia awal dan sekolah menengah.

Jika ia telah berkembang akibat kecacatan jantung kongenital atau bersifat reumatik, maka tanda-tanda penyakit itu mungkin ada sejak lahir.

  • Semua maklumat di tapak adalah untuk tujuan maklumat dan BUKAN panduan untuk bertindak!
  • Hanya DOKTOR boleh membuat DIAGNOSIS TEPAT!
  • Kami meminta anda JANGAN mengubat sendiri, tetapi buat temujanji dengan pakar!
  • Kesihatan kepada anda dan orang tersayang!

Pada masa remaja, perubahan hormon yang ketara berlaku di dalam badan, yang mana patologi yang sedang dipertimbangkan mungkin berlaku.

Akibat yang mungkin termasuk perkembangan sesak nafas tanpa usaha fizikal yang ketara. Jika seorang remaja mengadu rasa tidak sihat, dia mesti ditunjukkan kepada pakar tanpa gagal.

Untuk mengesan gejala pada kanak-kanak pada usia awal, anda harus memantau dengan teliti bagaimana kanak-kanak itu berkelakuan semasa bermain aktif.

Pemeriksaan pencegahan dengan ECG sekurang-kurangnya sekali setahun adalah disyorkan, kerana tidak selalu mungkin untuk mendengar murmur jantung dengan kardiopati. Kehadiran gejala takikardia (perubahan dalam irama degupan jantung) sudah menunjukkan tahap penyakit yang agak serius.

Sebagai peraturan, kardiopati pada bayi baru lahir adalah manifestasi gangguan fisiologi miokardium. Diagnosis yang paling biasa termasuk:

  • penebalan septum interventricular;
  • anjakan paksi elektrik jantung;
  • perkembangan abnormal ventrikel (kiri atau kanan);
  • pengaliran impuls yang tidak betul;
  • anastomosis arteri;
  • penyempitan injap jantung, stenosis;
  • pelanggaran pembangunan kapal utama.

Keadaan ini boleh menyebabkan aritmia, kegagalan paru-paru dan jantung, penurunan jumlah darah yang dipam, dan edema.

Kardiopati berfungsi pada kanak-kanak dan orang dewasa berkembang dengan latar belakang kerosakan dalam mekanisme penyesuaian atau gangguan dalam peraturan neuroendokrin sistem kardiovaskular. Kod ICD-10 untuk kardiopati telah diberikan kepada I42.

Manifestasi gejala bergantung pada penyetempatan fokus patologi:

  • kelemahan umum;
  • cepat keletihan;
  • sakit dada;
  • nadi kerap;
  • sianosis kawasan sekitar hidung dan bibir;
  • pucat;
  • kesukaran melakukan aktiviti fizikal.
  • sesak nafas;
  • bengkak;
  • hiperhidrosis;
  • batuk tanpa sebab;
  • berat di kawasan jantung.

Gejala kardiomiopati adalah:

  • penampilan sesak nafas (terutamanya semasa melakukan senaman fizikal);
  • peningkatan keletihan;
  • bengkak kaki;
  • batuk tanpa sebab;
  • pucat kulit;
  • jari biru di tangan;
  • penampilan kesakitan di dada;
  • kerap pengsan;
  • peningkatan berpeluh;
  • penurunan yang ketara dalam prestasi;
  • peningkatan kadar jantung;
  • pening;
  • gangguan tidur dan lain-lain.

Rawatan kardiomiopati adalah panjang dan agak rumit. Ia bergantung kepada bentuk penyakit, umur seseorang dan keterukan keadaannya. Kardiomiopati pada kanak-kanak boleh menjadi kongenital. Ia berkembang sebagai akibat daripada pelanggaran embriogenesis. Prognosis untuk penyakit ini tidak selalu baik. Dari masa ke masa, terdapat keterukan manifestasi semua gejala, yang membawa kepada perkembangan patologi yang tidak serasi dengan kehidupan.

Kardiomiopati dilatasi paling kerap diperhatikan pada orang yang berumur bekerja (20-40 tahun). Tetapi mungkin juga penyakit ini didiagnosis pada kanak-kanak atau orang tua. Gejala perkembangan kardiomiopati bentuk ini ialah:

  • penampilan sesak nafas, yang paling kerap ditunjukkan semasa usaha fizikal;
  • peningkatan kadar jantung;
  • penampilan edema;
  • perkembangan ortopnea - kesukaran bernafas semasa rehat, yang menunjukkan dirinya dalam kedudukan mendatar;
  • intoleransi lengkap terhadap aktiviti fizikal;
  • serangan asma yang muncul pada waktu malam. Keadaan ini menyerupai yang diperhatikan dalam asma bronkial;
  • cepat keletihan;
  • pada palpasi, terdapat sedikit peningkatan dalam hati;
  • bengkak urat di leher;
  • hujung jari biru;
  • peningkatan kencing pada waktu petang dan pada waktu malam;
  • penurunan kapasiti kerja;
  • kelemahan otot;
  • rasa berat di bahagian bawah kaki;
  • peningkatan dalam saiz rongga perut;
  • rasa tidak selesa di hipokondrium yang betul.

Kira-kira 3-12% pesakit dengan penyakit ini meneruskan tanpa gejala yang jelas. Walaupun begitu, proses patologi dalam sistem jantung dan vaskular bertambah teruk setiap hari. Ini amat berbahaya apabila, apabila gejala pertama kardiomiopati muncul, ia tidak dapat didiagnosis. Tetapi dengan perkembangan penyakit, tanda-tandanya ditentukan dalam 90-95% kes.

Kardiomiopati dilatasi boleh berkembang dengan perlahan. Dalam kes ini, terdapat sedikit peningkatan dalam jantung, yang disertai dengan sesak nafas yang ringan, intoleransi senaman, bengkak pada bahagian kaki. Dengan kardiomiopati progresif yang cepat, kegagalan jantung akut, aritmia, sesak nafas dan gejala lain dikesan. Dalam kes ini, selalunya penyakit itu berakhir dengan kematian seseorang dalam kira-kira 2-4 tahun.

Tanda-tanda jenis kardiomiopati ini dalam kebanyakan kes hampir tidak dapat dilihat, tetapi apabila penyakit itu berlanjutan, mereka menjadi lebih ketara. Pertama sekali, seseorang mengalami sesak nafas. Ia ditunjukkan oleh beberapa pelanggaran aktiviti pernafasan, yang bahkan boleh berubah menjadi serangan sesak nafas. Pada peringkat awal penyakit, gejala ini diperhatikan dengan usaha fizikal yang ketara atau semasa tekanan.

Satu lagi gejala penyakit ini ialah pembentukan edema pada bahagian bawah kaki, pembesaran hati, limpa. Juga, pada peringkat awal kardiomiopati hipertropik, terdapat rasa sakit di sternum akibat kebuluran oksigen jantung. Pada peringkat pertama, seseorang berasa sedikit ketidakselesaan selepas bersenam. Lama kelamaan, rasa sakit muncul walaupun dalam keadaan rehat.

Apabila kardiomiopati hipertropik berkembang, kebuluran oksigen otak berkembang akibat gangguan peredaran darah. Dalam kes ini, orang yang sakit sentiasa merasakan bahawa dia pening. Juga, dengan kardiomiopati hipertropik, terdapat kes kerap pengsan secara tiba-tiba. Ini berlaku kerana penurunan mendadak dalam tekanan darah kerana fakta bahawa jantung berhenti mengepam darah.

Dalam kardiomiopati sekatan, terdapat tanda-tanda kegagalan jantung yang teruk, yang disertai dengan gejala berikut:

  • sesak nafas yang teruk walaupun dalam keadaan rehat atau dengan sedikit usaha fizikal;
  • bengkak di bahagian bawah kaki;
  • pengumpulan cecair dalam peritoneum;
  • peningkatan dalam saiz hati, yang ditentukan oleh palpasi;
  • cepat keletihan;
  • kelemahan otot;
  • bengkak urat di leher;
  • penurunan ketara dalam selera makan, dan dalam beberapa kes ketiadaannya sepenuhnya;
  • penampilan kesakitan di rongga perut. Dalam kes ini, pesakit tidak dapat menentukan penyetempatan mereka;
  • penurunan berat badan tanpa sebab;
  • rupa loya, kadang-kadang muntah;
  • perkembangan batuk kering, yang mungkin disertai dengan pembebasan sejumlah kecil sputum dalam bentuk lendir;
  • terdapat sedikit gatal-gatal pada kulit, pembentukan muncul yang merupakan ciri urtikaria;
  • peningkatan suhu badan;
  • berpeluh berlebihan terutamanya pada waktu malam;
  • pening, yang mungkin disertai dengan sakit kepala.

Dengan kardiomiopati yang terhad, gejala umum mula-mula muncul, yang tidak menunjukkan pelanggaran fungsi normal jantung. Apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda lain disambungkan yang sudah menjelaskan gambaran tentang apa yang sedang berlaku.

Kardiomiopati dishormon disertai dengan penampilan kesakitan menarik yang tidak menyenangkan di dada di kawasan jantung. Mereka tiba-tiba menjadi tajam dan mengambil watak menikam. Kesakitan sangat kuat, selalunya memancar ke tulang belikat kiri, lengan dan rahang bawah. Keadaan ini boleh diperhatikan dari beberapa jam hingga 2-3 hari.

Juga, orang yang sakit merasakan bahawa dia menjadi panas. Sensasi yang tidak menyenangkan disetempat di bahagian atas badan di muka dan dada. Kerana ini, orang itu banyak berpeluh. Keadaan ini digantikan dengan menggigil, anggota badan menjadi sejuk. Selalunya, orang seperti itu mengalami penurunan tekanan darah, takikardia, pening, tinnitus.

Kardiomiopati (kod ICD-10: I42) adalah salah satu jenis penyakit miokardium. Dalam bidang perubatan, penyakit ini dipanggil dysmetabolic cardiomyopathy. Provokator utama sekumpulan penyakit adalah metabolisme yang terganggu, dilokalisasikan tepat di kawasan jantung.

  • Perubahan hormon secara tiba-tiba. Mereka adalah ciri akil baligh dan menopaus, kerana pada saat inilah perubahan hormon yang serius berlaku.
  • Gangguan endokrin. Thyrotoxicosis (peningkatan tahap hormon tiroid) adalah punca perkembangan penyakit.
  • Pengambilan alkohol yang tidak sederhana. Penyalahgunaan minuman beralkohol yang berpanjangan menyebabkan perubahan fungsi dalam miokardium. Sekiranya tiada terapi, pesakit mengalami kardiomiopati alkohol.
  • kecenderungan keturunan. Doktor percaya bahawa patologi boleh berkembang akibat faktor genetik.

Faktor yang memprovokasi

Perkembangan patologi berlaku disebabkan oleh pelanggaran fungsi mengawal hipotalamus dan kawasan limbik otak pemuliharaan autonomi saluran darah.

Pada masa yang sama, tindak balas saluran darah (kekejangan / kelonggaran) kepada faktor luaran dan dalaman terganggu. Pelanggaran sedemikian disertai dengan pelanggaran trophisme dan bekalan oksigen ke organ dan tisu.

Salah satu proses utama yang boleh mencetuskan keadaan ini ialah tekanan.

  • kehadiran tumpuan jangkitan kronik;
  • gaya hidup pasif;
  • osteochondrosis kawasan serviks;
  • ciri-ciri watak individu (kebimbangan, kecurigaan);
  • keturunan.
  • aktiviti fizikal yang berlebihan;
  • mabuk;
  • terlalu panas / hipotermia;
  • kecederaan otak;
  • tekanan psiko-emosi yang berlebihan dan berpanjangan.

Disebabkan oleh kerosakan dalam fungsi sistem saraf dan endokrin, pelanggaran homeostasis berlaku, disertai dengan pengaktifan serotonin, histamin, dan hormon lain, yang membawa kepada pelanggaran metabolisme dan peredaran mikro dalam sistem kardiovaskular, dan kekurangan zat makanan sel. .

Penyakit ini boleh berkembang secara beransur-ansur, dalam sesetengah pesakit terdapat hubungan yang jelas dengan angina yang dipindahkan, tonsilitis. Ia diteruskan dengan latar belakang sejumlah besar aduan astenoneurotik ciri: ia disertai dengan sakit kepala, keletihan, suhu subfebril.

Dilengkapi dengan extrasystole (biasanya ventrikel), aritmia yang teruk, semasa auskultasi, doktor boleh mendengar bunyi. ECG menunjukkan perubahan kecil. Keputusan ujian makmal tidak menunjukkan kehadiran proses keradangan.

Anda boleh mengetahui lebih lanjut mengenai kardiomiopati obstruktif hipertrofik di sini.

Tempat istimewa diduduki oleh peningkatan tekanan darah yang berterusan. Apabila FKP mementingkan angka melebihi 140/90 mm Hg. Sekiranya penyebab manifestasi tersebut bukan patologi jantung, maka perkembangan bentuk lain adalah mungkin. Lebih kerap terdapat tanda-tanda kardiomiopati hipertropik atau kardiomiopati diluaskan.

Dengan peningkatan tekanan yang ketara, beban pada miokardium dan saluran darah meningkat. Dinding kehilangan keanjalan bekasnya, dan dari masa ke masa, proses peredaran darah menjadi sukar.

Hipertensi paling terdedah kepada orang yang berumur lebih dari 55 tahun, dengan patologi buah pinggang, gangguan peraturan hormon.

Semua sel jantung kaya dengan pelbagai protein. Sekiranya terdapat kecacatan pada mana-mana daripada mereka, kerja dinding otot berubah. Jika pemeriksaan gagal untuk menubuhkan satu tan punca gejala, maka mereka cenderung kepada kecenderungan genetik untuk kardiomiopati.

Dengan kekurangan oksigen dalam tisu, iskemia secara beransur-ansur berkembang. Dalam kebanyakan pesakit, gangguan itu berlaku disebabkan oleh patologi arteri jantung. Orang tua terdedah kepada aterosklerosis. Lumen dinding vaskular menyempit akibat pemendapan kolesterol.

Patologi menjadi faktor predisposisi untuk perkembangan kardiopati berfungsi. Penting umur lebih 50 tahun, merokok, obesiti, kencing manis, darah tinggi.

Patologi muncul bukan sahaja pada bayi dan orang tua. Wanita hamil, dalam tempoh ketiga, atau dalam bulan pertama selepas bersalin, berisiko mendapat sakit juga. Ini disebabkan oleh perubahan hormon dan perubahan sementara dalam hemodinamik.

Biasanya, wanita mempunyai peningkatan jumlah darah yang beredar. Di samping itu, tekanan dan tekanan darah menjejaskan badan. Apabila bayi baru lahir muncul, kardiopati sekunder berlaku. Mereka boleh diterbalikkan. Rawatan penyakit yang tepat pada masanya, terhadap gejala yang muncul, membawa kepada pemulihan kesihatan.

Faktor-faktor yang memprovokasi kardiomiopati berfungsi remaja adalah:

  • penyusunan semula latar belakang hormon, yang disebabkan oleh kerja aktif kelenjar seks;
  • kadar pertumbuhan yang cepat;
  • perubahan dalam sistem saraf pusat dan sistem autonomi;
  • jenis badan asthenik;
  • kekurangan berat badan;
  • penyakit kerap asal berjangkit;
  • kekurangan produk protein dalam diet;
  • keletihan kronik;
  • keengganan untuk bermain sukan atau aktiviti fizikal yang minimum.

  • hipertensi arteri - risiko mengembangkan keadaan meningkat dengan peningkatan biasa dalam penunjuk tekanan melebihi 140/90 mm Hg. Seni.;
  • kekurangan protein;
  • bekalan tisu yang tidak mencukupi dengan oksigen (keadaan iskemia);
  • patologi arteri;
  • kehadiran plak aterosklerotik;
  • merokok;
  • berat badan berlebihan;
  • kencing manis;
  • gangguan hemodinamik.

Kardiomiopati metabolik muncul pada latar belakang gangguan metabolik dalam miokardium.

Dan beberapa rahsia.

Pernahkah anda mengalami SAKIT JANTUNG? Berdasarkan fakta bahawa anda membaca artikel ini, kemenangan tidak menyebelahi anda. Dan sudah tentu anda masih mencari cara yang baik untuk membuat jantung anda bekerja.

Kemudian baca apa yang dikatakan Elena Malysheva dalam programnya tentang kaedah semula jadi untuk merawat jantung dan membersihkan saluran darah.

Semua maklumat di laman web ini disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Sebelum menggunakan sebarang cadangan, pastikan anda berunding dengan doktor anda.

Penyalinan penuh atau separa maklumat dari tapak tanpa pautan aktif kepadanya adalah dilarang.

Penerangan

Kardiomiopati dishormonal adalah keadaan yang berkembang dengan latar belakang kekurangan hormon seks dan dicirikan oleh kerosakan miokardium bukan keradangan, yang berdasarkan gangguan metabolik dalam otot jantung, yang ditunjukkan oleh pelanggaran fungsi mekanikal atau elektrofisiologinya.

Kardiopati dishormonal adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh kerosakan pada jantung di bawah pengaruh kegagalan dalam peraturan hormon. Terutamanya - ini adalah gangguan aktiviti ovari pada wanita semasa menopaus, yang dipanggil kardiopati menopaus. Tetapi kadangkala kardiomiopati dyshormonal berlaku sebagai penyakit bebas, serta disebabkan oleh thyrotoxicosis (kardiomiopati tirotoksik) dan penyakit lain sistem endokrin.

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah lesi utama jantung, yang dicirikan oleh pengembangan rongga dan fungsi kontraktil terjejas.

Insiden di dunia adalah 3-10 kes bagi setiap 100,000 orang setahun. Lelaki lebih kerap sakit daripada wanita (2:1).

Kod mengikut klasifikasi antarabangsa penyakit ICD-10:

  • I42. 0 - Kardiomiopati dilatasi

Etiologi

Kejadian DCMP dikaitkan dengan interaksi beberapa faktor: gangguan genetik, pengaruh eksogen, mekanisme autoimun.

Faktor eksogen Hubungan antara miokarditis berjangkit dan perkembangan DCM telah didedahkan. Telah ditetapkan bahawa DCM boleh berkembang selepas miokarditis (dalam 15% kes) akibat pendedahan kepada agen berjangkit (enterovirus, borrelia, HCV, HIV, dan lain-lain.). Menggunakan teknik hibridisasi molekul, RNA enteroviral dikesan dalam DNA nuklear pada pesakit dengan miokarditis dan DCMP Selepas jangkitan yang disebabkan oleh Coxsackievirus, kegagalan jantung mungkin berkembang (walaupun selepas beberapa tahun) Bukti yang meyakinkan telah diperoleh bahawa kesan toksik alkohol pada miokardium boleh membawa kepada DKMP Dalam kajian eksperimen, pendedahan kepada etanol atau asetaldehid metabolitnya menyebabkan penurunan dalam sintesis protein kontraktil, kerosakan kepada mitokondria, pembentukan radikal bebas dan kerosakan pada kardiomiosit (peningkatan kandungan troponin T dalam darah diperhatikan sebagai tanda kerosakan miokardium).

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa kerosakan miokardium teruk jenis DCM hanya berlaku dalam bahagian orang (1/5) yang menyalahgunakan alkohol. Pendedahan kronik kepada etanol menyebabkan penurunan sintesis protein, kerosakan pada retikulum sarkoplasma dan pembentukan ester asid lemak toksik dan radikal bebas.

gangguan autoimun. Di bawah pengaruh faktor eksogen, protein jantung memperoleh sifat antigen, yang merangsang sintesis antibodi dan mencetuskan perkembangan DCMP. Dalam DCM, peningkatan dalam kandungan sitokin dalam darah, peningkatan bilangan T-limfosit yang diaktifkan didapati. Di samping itu, antibodi kepada laminin, myosin rantai berat, tropomiosin, dan aktin dikesan.

DCM famili, dalam perkembangan yang mana faktor genetik nampaknya memainkan peranan yang menentukan, diperhatikan dalam 20-30% daripada semua kes penyakit ini. Beberapa jenis bentuk keluarga DCM dengan gangguan genetik yang berbeza, penetrasi dan manifestasi klinikal telah dikenal pasti.

Kardiomiopati diluaskan keluarga: jenis 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; jenis 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; jenis 2: CMPD2, 601494, 1q32; jenis kecacatan pengaliran 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; dengan kecacatan pengaliran, jenis 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a – aktin jantung), 1p11 q11.

Kardiomiopati X - diluaskan berkait (sindrom Bart). Secara klinikal: DCMP, pelbagai myopati, fibroelastosis endokardial, kegagalan jantung, neutropenia (penahanan pembezaan pada peringkat myelocyte), terencat pertumbuhan, pyoderma, mitokondria yang rosak. Makmal: dalam beberapa pesakit, perkumuhan 3-metilglutarat dalam air kencing dikesan.

Patogenesis

Di bawah pengaruh faktor eksogen, bilangan kardiomiosit yang berfungsi sepenuhnya berkurangan, yang membawa kepada pengembangan bilik jantung dan pelanggaran fungsi kontraktil miokardium. Rongga jantung mengembang, yang membawa kepada perkembangan disfungsi sistolik dan diastolik kedua-dua ventrikel). Kegagalan jantung kronik berkembang.

Pada peringkat awal penyakit, undang-undang Frank-Starling terpakai (tahap regangan diastolik adalah berkadar dengan daya penguncupan gentian miokardium). Output jantung juga dikekalkan dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan mengurangkan rintangan periferi semasa senaman.

Secara beransur-ansur, mekanisme pampasan dilanggar, ketegaran jantung meningkat, fungsi sistolik bertambah buruk, dan undang-undang Frank-Starling berhenti beroperasi. Isipadu minit dan strok jantung berkurangan, tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat, dan pengembangan selanjutnya jantung kaviti berlaku.Ketidakcukupan relatif injap mitral dan trikuspid berlaku disebabkan oleh dilatasi.ventrikel dan pengembangan gelang injap Hipertrofi miokardium pampasan berlaku akibat hipertrofi miosit dan peningkatan isipadu tisu penghubung (jisim jantung boleh melebihi 600 g) Penurunan dalam keluaran jantung dan peningkatan tekanan diastolik intraventrikular boleh menyebabkan penurunan perfusi koronari, mengakibatkan iskemia subendokardial.

Penurunan keluaran jantung dan penurunan perfusi buah pinggang merangsang sistem saraf simpatetik dan sistem renin-angiotensin Katekolamin merosakkan miokardium, membawa kepada takikardia, aritmia, dan vasokonstriksi periferal Sistem renin-angiotensin menyebabkan vasokonstriksi periferal, hiperaldosteronisme sekunder, pengekalan natrium i. dan pramuat.

DCM dicirikan oleh pembentukan thrombi parietal dalam rongga jantung: dalam lampiran atrium kiri, lampiran atrium kanan, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri.

kardiomiopati diluaskan. Lesi miokardium, dicirikan oleh pengembangan rongga kiri atau kedua-dua ventrikel dan pelanggaran fungsi kontraksi jantung. Kardiomiopati dilatasi ditunjukkan oleh tanda-tanda kegagalan jantung kongestif, sindrom tromboembolik, gangguan irama.

Diagnosis kardiomiopati diluaskan adalah berdasarkan data gambar klinikal, pemeriksaan objektif, ECG, fonokardiografi, ekokardiografi, radiografi, scintigraphy, MRI, biopsi miokardium. Rawatan kardiomiopati diluaskan dijalankan dengan perencat ACE, penyekat β, diuretik, nitrat, antikoagulan dan agen antiplatelet.

Pada masa ini, terdapat beberapa teori yang menerangkan perkembangan kardiomiopati diluaskan: keturunan, toksik, metabolik, autoimun, virus. Dalam 20–30% kes, kardiomiopati diluaskan ialah penyakit keluarga, lebih kerap dengan dominan autosomal, kurang kerap dengan jenis pewarisan autosomal resesif atau berkaitan X (Sindrom Bart).

Sindrom Barth, sebagai tambahan kepada kardiomiopati diluaskan, dicirikan oleh pelbagai miopati, kegagalan jantung, fibroelastosis endokardial, neutropenia, terencat pertumbuhan, dan pyoderma. Bentuk keluarga kardiomiopati diluaskan dan mempunyai perjalanan yang paling tidak menguntungkan. 30% pesakit dengan kardiomiopati diluaskan mempunyai sejarah penyalahgunaan alkohol.

Kesan toksik etanol dan metabolitnya pada miokardium dinyatakan dalam kerosakan kepada mitokondria, penurunan dalam sintesis protein kontraktil, pembentukan radikal bebas, dan gangguan metabolik dalam kardiomiosit. Faktor toksik lain termasuk sentuhan profesional dengan pelincir, aerosol, habuk industri, logam, dsb.

antiaktin, antilaminin, antimyosin rantaian berat, antibodi kepada membran mitokondria kardiomiosit, dsb. Walau bagaimanapun, mekanisme autoimun hanyalah akibat daripada faktor yang belum ditubuhkan. Dengan bantuan teknologi biologi molekul (termasuk PCR) dalam etiopathogenesis kardiomiopati diluaskan, peranan virus (enterovirus, adenovirus, virus herpes, sitomegalovirus) telah terbukti.

Selalunya, kardiomiopati diluaskan adalah hasil daripada miokarditis virus. Faktor risiko untuk kardiomiopati diluaskan selepas bersalin, yang berkembang pada wanita yang sebelum ini sihat pada trimester terakhir kehamilan atau sejurus selepas bersalin, adalah umur lebih 30 tahun, kulit hitam, kehamilan berganda, sejarah lebih daripada 3 kelahiran, toksikosis lewat kehamilan.

Kardiomiopati ialah lesi miokardium primer yang menyebabkan disfungsi jantung dan bukan akibat daripada penyakit arteri koronari, radas injap, perikardium, hipertensi arteri, atau keradangan.

Klasifikasi fungsi Kardiomiopati diluaskan Kardiomiopati hipertrofik Kardiomiopati sekatan Arrhythmogenic displasia ventrikel kanan.

Kardiomiopati khusus Kardiomiopati iskemik (akibat CAD) Kardiomiopati akibat penyakit jantung injap Kardiomiopati hipertensi Kardiomiopati inflamasi Kardiomiopati metabolik (endokrin, pengumpulan dan penyakit penyusupan keluarga, kekurangan vitamin, amiloidosis) Penyakit sistemik umum (distrofi otot dan infiltrasi otot, granulasi) gangguan Tindak balas alahan dan toksik Kardiomiopati periportal (semasa mengandung dan selepas bersalin).



Kardiomiopati adalah perubahan fungsional dan struktur dalam miokardium yang tidak dikaitkan dengan anomali kongenital, penyakit jantung injap, hipertensi arteri dan penyakit lain pada saluran koronari dan sistemik.

Kardiomiopati dalam ICD 10

I42 - kod kardiomiopati mengikut ICD 10, yang ditetapkan dalam setiap sejarah kes. Pada masa hadapan, ia diambil kira dalam statistik perubatan universal morbiditi dan mortaliti. Penyakit ini berdasarkan kerosakan pada otot jantung oleh pelbagai faktor:

  • mabuk endogen dan eksogen, termasuk alkohol;
  • gangguan metabolik - diabetes mellitus, obesiti;
  • jangkitan berterusan;
  • kekurangan zat makanan - anemia, kelaparan, hipovitaminosis;
  • perubahan dalam keseimbangan hormon;
  • penyakit tisu penghubung sistemik dan lain-lain.

Pada masa yang sama, 3 jenis kerosakan miokardium utama dibezakan: kardiomiopati diluaskan, hipertropik dan terhad. Kardiomiopati diluaskan biasanya merupakan keadaan yang paling dekompensasi - bilik jantung sangat diluaskan, tidak dapat mengecut dengan secukupnya dan memberikan hemodinamik.

Bentuk hipertropik disertai dengan penebalan dinding miokardium dan pelanggaran bekalan darah penuh mereka dengan perkembangan iskemia jantung.

Varieti sekatan dikaitkan dengan penurunan dalam rongga jantung dan pelanggaran kontraktiliti dan pecahan keluaran jantung.

Klasifikasi mengikut ICD 10

Kardiomiopati dalam ICD 10 dikodkan seperti berikut (bentuk yang paling biasa):

  • 1 "Kardiomiopati hipertropik obstruktif";
  • 3 "Penyakit endomyokardium";
  • 4 "Fibroelastosis endokardial";
  • 6 "Kardiomiopati alkohol";
  • 0 "Kardiomiopati dilatasi".

Prognosis pada pesakit dengan penyakit ini biasanya tidak menguntungkan - terdapat perkembangan kegagalan jantung, aritmia, edema, pembekuan darah dan perkembangan serangan jantung adalah mungkin. Pesakit dengan patologi ini mungkin mengadu sesak nafas, kelemahan, sakit di jantung, pening, kehilangan kesedaran, perasaan berdebar-debar dan gangguan dalam kerjanya. Ini adalah diagnosis yang sangat serius yang memerlukan pemantauan berterusan menggunakan ECG, ECHO-KG dengan Doppler.

Rawatan bertujuan untuk menormalkan irama jantung, meningkatkan kontraktiliti miokardium dan memperbaiki bekalan darahnya. Pencegahan berterusan komplikasi thromboembolic juga perlu. Walau bagaimanapun, jika ia adalah kardiomiopati berfungsi tanpa patologi organik, pampasan yang stabil boleh dicapai pada masa hadapan.

Istilah "kardiomiopati" (CMP) telah dicadangkan oleh W. Brigden pada tahun 1957 untuk merujuk kepada lesi miokardium primer yang etiologi tidak diketahui, menyebabkan disfungsi jantung dan bukan disebabkan oleh penyakit arteri koronari, radas injap, perikardium, hipertensi sistemik atau pulmonari. , kerosakan pada sistem pengaliran jantung. Kriteria utama untuk membezakan CMP daripada lesi miokardium lain dianggap sebagai tanda asal "tidak diketahui" penyakit ini.

Terima kasih kepada pengenalan kaedah moden diagnostik invasif dan bukan invasif, adalah mungkin untuk menubuhkan genesis beberapa varian CMP. Punca kebanyakan kes RCMP ialah fibrosis endomyokardium, penyakit Loeffler, penyakit Fabry, dan amiloidosis jantung. Dalam genesis DCMP, peranan jangkitan virus, proses autoimun, keturunan dan faktor lain telah terbukti. Oleh itu, sebutan J. Goodwin tentang kardiomiopati sebagai penyakit yang tidak diketahui etiologinya telah kehilangan makna asalnya. Dalam separuh daripada kes, punca CMP tidak dapat ditentukan (bentuk idiopatik CMP). Dalam banyak penyakit organ dalaman yang bersifat berjangkit, metabolik, toksik dan lain-lain, kerosakan khusus yang tetap pada miokardium berlaku dengan pelanggaran fungsinya, yang kadang-kadang memperoleh beberapa ciri kardiomiopati yang diterangkan di atas.

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah lesi miokardium primer yang dicirikan oleh dilatasi rongga yang teruk dan fungsi sistolik ventrikel terjejas. Istilah DCM hanya terpakai kepada kes-kes penyakit jantung di mana pembesaran rongga yang ketara bukanlah akibat daripada pelanggaran peredaran koronari (CHD), anomali kongenital, penyakit jantung injap, hipertensi arteri sistemik dan pulmonari, dan penyakit perikardial. . Kelaziman DCM tidak diketahui, kerana masih tiada kriteria yang jelas untuk diagnosisnya, yang menjadikannya sukar untuk menjalankan kajian epidemiologi. Insiden, menurut pengarang yang berbeza, berkisar antara 5 hingga 10 orang bagi setiap 100,000 orang setahun. DCM adalah 2-3 kali lebih biasa pada lelaki, terutamanya mereka yang berumur 30-50 tahun.
Insiden tahunan DCMP ialah 5-8 kes bagi setiap 100,000 penduduk. Walau bagaimanapun, kerana sesetengah pesakit tidak mempunyai manifestasi klinikal, kelaziman penyakit ini mungkin lebih tinggi. Di Amerika Syarikat, DCM mempunyai insiden 36 kes bagi setiap 100,000 penduduk dan menyebabkan 10,000 kematian setiap tahun. Kekerapan DCMP di kalangan orang kulit hitam dan lelaki adalah 2.5 kali lebih tinggi daripada di kalangan orang kulit putih dan wanita. Prognosis penyakit pada orang dari kaum Negroid juga kurang baik: disebabkan oleh manifestasi klinikal penyakit yang kemudian, kadar kelangsungan hidup lebih rendah.

Pesakit dengan DCMP menyumbang 26 hingga 60% daripada semua pesakit dengan kardiomiopati. Walaupun DCM dianggap sebagai "diagnosis pengecualian", terdapat laporan DCM dikaitkan dengan hipertensi, agonis β-adrenergik atau penggunaan alkohol sederhana. Oleh kerana dilatasi dan disfungsi ventrikel boleh berlaku disebabkan oleh pelbagai gangguan yang diperolehi atau keturunan, pembezaan bentuk idiopatik penyakit daripada bentuk kerosakan miokardium sekunder dan berpotensi boleh diterbalikkan adalah mempunyai nilai prognostik yang hebat.

Apa yang menyebabkan kardiomiopati diluaskan:

Dalam dekad yang lalu, dalam kebanyakan kes, etiologi DCM tidak dapat ditentukan (bentuk idiopatik DCM). Dalam kira-kira 20% pesakit, penyakit ini dikaitkan dengan miokarditis berjangkit sebelumnya. Adalah dipercayai bahawa kesan pada myofibrils agen berjangkit yang berterusan di dalam badan (terutamanya enterovirus), termasuk kemasukan RNA virus dalam alat genetik kardiomiosit atau pengaruh proses autoimun "dilancarkan" oleh virus, membawa kepada kerosakan kepada mitokondria dan gangguan metabolisme tenaga sel. Apabila menggunakan tindak balas rantai polimerase (PCR), dalam sesetengah pesakit adalah mungkin untuk mengesan kehadiran virus Coxsackie B, virus hepatitis C, herpes, sitomegalovirus. Sesetengahnya mempunyai titer autoantibodi khusus kardiospesifik kepada myosin rantaian berat, aktin, tropomyosin, membran mitokondria kardiomiosit, dan peningkatan sitokin dalam darah. Ini menyerlahkan peranan gangguan autoimun. Pesakit dengan kekurangan autoimun lebih terdedah kepada kesan merosakkan virus dan perkembangan DCMP.

Dalam asal usul DCM, kecenderungan genetik terhadap permulaan penyakit juga sangat penting. DCM keluarga berlaku kira-kira dalam kes penyakit. Mereka dicirikan oleh warisan dominan autosomal. Dalam sesetengah pesakit dengan DCMP, haplotip HLA B27 dan HLA DR4 juga ditemui. Terdapat bukti kesan buruk alkohol pada miokardium: pelanggaran sintesis protein kontraktil kardiomiosit, kerosakan pada mitokondria, pelanggaran metabolisme tenaga sel, penurunan kritikal dalam pengecutan miokardium, pengembangan rongga jantung dan pembentukan DCMP.

Dalam genesis DCMP, interaksi beberapa faktor adalah penting: kecenderungan genetik terhadap permulaan penyakit; pendedahan kepada faktor eksogen (jangkitan virus, alkohol) dan gangguan autoimun. Jika pada peringkat awal perkembangan DCMP dalam beberapa kes adalah mungkin untuk mengesahkan sifat sekunder kerosakan jantung (kehadiran jangkitan virus), maka pada peringkat akhir gambaran klinikal sedikit bergantung pada kemungkinan pencetus penyakit. Dalam amalan, dalam kebanyakan kes, punca khusus masih tidak jelas dan DCM dianggap sebagai bentuk idiopatik penyakit yang memenuhi kriteria tradisional untuk CMP menurut J. Goodwin.

Patogenesis (apa yang berlaku?) semasa kardiomiopati diluaskan:

Akibat daripada kesan di atas dan beberapa yang lain, penurunan dalam metabolisme tenaga sel dan penurunan dalam bilangan myofibril yang berfungsi secara normal. Ini membawa kepada penurunan progresif dalam pengecutan miokardium dan fungsi pengepaman jantung. Akibat penurunan fungsi inotropik miokardium, dilatasi rongga jantung berlaku, yang, menurut mekanisme Starling, mengekalkan SV dan EF pada tahap yang mencukupi untuk beberapa waktu. Pada masa yang sama mengembangkan takikardia (pengaktifan SAS) juga menyumbang kepada pemeliharaan output jantung (MO, CI). Walau bagaimanapun, pampasan sedemikian adalah sangat tidak menguntungkan dari sudut pandangan tenaga, kerana, mengikut undang-undang Laplace, untuk mewujudkan tekanan yang mencukupi dalam rongga ventrikel, dinding LV yang diluaskan mesti mengembangkan tekanan intramiokardium yang jauh lebih besar.

Akibat peningkatan progresif dalam beban selepas itu ialah: perkembangan hipertrofi pampasan miokardium ventrikel, yang menyumbang kepada sedikit pengurangan tekanan intramiokardium; peningkatan dalam permintaan oksigen miokardium, yang akhirnya membawa kepada perkembangan kekurangan koronari relatif dan iskemia miokardium; kerosakan selanjutnya pada kardiomiosit dan penurunan yang lebih besar dalam pengecutan; perkembangan kardiofibrosis meresap dan fokus.

Akibatnya, terdapat penurunan dalam fungsi pengepaman jantung, peningkatan tekanan darah dalam ventrikel, dan dilatasi myogenik yang jelas pada rongga jantung berkembang. Fenomena ini diperburuk oleh perkembangan ketidakcukupan relatif injap mitral dan trikuspid, yang menyumbang kepada pelebaran atrium dan ventrikel yang lebih besar. CHF terbentuk dan berkembang pesat dengan pelanggaran utama fungsi sistolik ventrikel, genangan darah dalam peredaran pulmonari dan sistemik, penurunan dalam output jantung dan gangguan perfusi organ dan tisu periferi.

Peningkatan ketara dalam jisim jantung akibat hipertrofi miokardium biasanya tidak disertai dengan penebalan dinding ventrikel yang ketara, kerana dalam DCM, dilatasi ruang jantung yang ketara sentiasa mendominasi, yang, seolah-olah, meningkatkan peningkatan jisim otot. Pengaktifan berlebihan sistem neurohormon badan, termasuk SAS, RAAS, ADH, RAS tisu, dan faktor endothelial, adalah sangat penting dalam pembentukan semula otot jantung dan perkembangan dekompensasi jantung.

Hasil daripada pengaktifan sistem ini, terdapat pengekalan Na + dan air dalam badan, yang memburukkan lagi kesesakan dalam lingkaran kecil dan besar peredaran darah. Peningkatan kandungan katekolamin, angiotensin II, sitokin, faktor pertumbuhan tumor, tromboksan membawa kepada kerosakan yang lebih besar kepada miokardium, vasokonstriksi periferal, serta gangguan ketara pembekuan darah dan sistem fibrinolitik.

Gejala kardiomiopati diluaskan:

KLASIFIKASI

Menurut klasifikasi J. Goodwin (1989), terdapat 3 kumpulan CMP: 1. Dilated cardiomyopathy (DCM) dicirikan oleh dilatasi ketara bilik jantung, disfungsi sistolik-diastolik miokardium dan ketiadaan hipertrofi yang ketara. otot jantung. 2. Kardiomiopati hipertropik (HCM) dicirikan oleh hipertrofi miokardium yang ketara, selalunya tidak simetri, ventrikel kiri dan / atau kanan, dominasi jelas disfungsi miokardium diastolik dan ketiadaan dilatasi rongga jantung. 3. Kardiomiopati sekatan (RCMP) dicirikan oleh pengisian diastolik ventrikel kiri dan / atau ventrikel kanan terjejas, penurunan dalam jumlahnya, fungsi sistolik normal atau hampir normal.

Pada tahun 1995, pakar dari WHO dan Persatuan Kardiologi Antarabangsa mengesyorkan menggunakan istilah "kardiomiopati" untuk semua kes kerosakan miokardium yang berkaitan dengan fungsi terjejas. Menurut klasifikasi WHO ini, 6 kumpulan CMP dibezakan: DCM; GKMP; RKMP; displasia pankreas aritmogenik; ILC tertentu; ILC tidak dikelaskan (jadual 37).

Jadual 37 Klasifikasi kardiomiopati (WHO, 1995)

KumpulanPilihan ILCCatatan
1 CMP diluaskanDalam 80% kes - idiopatik
2 IMP hipertropikidiopatik
3 TerhadDalam kebanyakan kes, etiologi diketahui
4 Displasia pankreas aritmogenikEtiologi tidak diketahui
5 CMP Khusus**: 1. Iskemia * 2. Hipertensi * 3. Injap * 4. Radang * 5. Dismetabolik (diabetes mellitus, hipertiroidisme, hipotiroidisme, hemochromatosis, hipovitaminosis, amiloidosis, penyakit “pengumpulan”) 6. Toksik dan alahan (alkohol). , sinaran, dadah) Gangguan neuromuskular (distrofi otot, distrofi miotonik, ataxia Friedreich) 8. Sistemik umum (penyakit tisu penghubung, penyusupan, penyakit granulomatosa)Lesi miokardium etiologi yang diketahui
6 ILC yang tidak dikelaskanTerdapat ciri-ciri pelbagai jenis ILC. Etiologi tidak diketahui.

Nota: * - istilah yang harus digantikan dengan yang tradisional: penyakit jantung iskemia, hipertensi, kecacatan jantung, miokarditis; ** - "lesi miokardium (sekunder) khusus".

Klasifikasi di atas tidak sempurna. Pertama, istilah "kardiomiopati" dicadangkan untuk digunakan untuk merujuk kepada bilangan penyakit jantung yang tidak terhad etiologi yang diketahui dan tidak diketahui, yang dicirikan oleh kerosakan miokardium yang berkaitan dengan pelanggaran fungsinya. Ini membawa kepada penggunaan konsep "kardiomiopati" yang tidak munasabah dan kehilangan sepenuhnya kebebasan nosologinya. Kedua, kesahihan memasukkan apa yang dipanggil kardiomiopati "iskemik", "hipertensi", "valvular" dalam kumpulan "kardiomiopati khusus" menimbulkan keraguan yang serius, yang sebenarnya hanya mewakili akibat penyakit sistem kardiovaskular yang diketahui (CHD). , hipertensi, malformasi jantung) yang rumit oleh kegagalan jantung dan/atau disfungsi ventrikel.

Cadangan WHO menyebut bahawa varian kardiomiopati khusus ini termasuk kes-kes penyakit di mana keterukan disfungsi jantung tidak sepadan dengan tahap gangguan aliran darah koronari, lesi injap dan tahap tekanan darah. Dalam amalan, agak sukar untuk menyelesaikan isu pematuhan atau ketidakpatuhan tersebut dalam kebanyakan kes.

Kardiomiopati tertunda lebih kerap berlaku pada usia 20-50 tahun, tetapi ia berlaku pada kanak-kanak dan orang tua. Manifestasi klinikal yang paling biasa ialah HF (75-85%). Pada masa yang sama, pada masa diagnosis dalam 90% pesakit, CHF III-IV FC mengikut NYHA sudah ditentukan. Gejala HF ventrikel kiri mendominasi - penurunan dalam toleransi senaman, dyspnea progresif, sehingga ortopnea dan asma jantung. Aduan utama pesakit biasanya sesak nafas semasa melakukan senaman (86%), berdebar-debar (30%), dan edema periferal (29%). Kardiomegali tanpa gejala dikesan dalam 4-13% pesakit. Apabila penyakit itu berlanjutan, gejala HF muncul dalam 95% pesakit.

Gambaran klinikal moden DCMP ditunjukkan oleh tiga sindrom utama: 1. CHF sistolik (ventrikel kiri atau biventrikular) dengan tanda-tanda stasis darah dalam peredaran kecil dan besar. 2. Kerap berlakunya aritmia dan gangguan pengaliran (aritmia ventrikel, fibrilasi atrium, sekatan AV dan blok cawangan bundle). 3. Komplikasi tromboembolik (PE dan embolisme dalam arteri peredaran sistemik). Manifestasi klinikal DCMP dan hasil kajian instrumental dan makmal adalah tidak spesifik, yang merumitkan diagnosis pembezaan. Oleh itu, diagnosis DCM dibuat dengan mengecualikan penyakit jantung lain dengan disfungsi ventrikel sistolik (IHD, hipertensi, miokarditis, cor pulmonale.

Aduan

Penyakit ini boleh menjadi asimtomatik untuk masa yang lama, walaupun terdapat tanda-tanda objektif (ekokardiografi) dilatasi ventrikel dan fungsi terjejas. Biasanya, manifestasi klinikal pertama penyakit ini dikaitkan dengan dekompensasi jantung, genangan darah dalam kecil, dan kemudian dalam peredaran sistemik, dan penurunan dalam output jantung. Pesakit mengadu sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal dan berehat, bertambah teruk dalam kedudukan mendatar pesakit (ortopnea). Dalam kes lanjut, terdapat serangan sesak nafas, sering berkembang pada waktu malam (asma jantung dan edema pulmonari).

Dicirikan oleh keletihan, kelemahan otot, berat di kaki apabila melakukan senaman fizikal. Tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan (bengkak kaki, berat di hipokondrium kanan, peningkatan dalam jumlah perut, fenomena dyspeptik) muncul kemudian. Kira-kira separuh daripada pesakit mengalami pelbagai gangguan irama dan pengaliran, beberapa daripadanya menyebabkan ketidakselesaan pada pesakit dengan DCMP (berdebar-debar, gangguan dalam kerja jantung, serangan takikardia paroxysmal dan fibrilasi atrium). Komplikasi yang paling teruk ialah trombosis dan tromboembolisme, yang berkembang dalam 20% pesakit dengan DCMP. Selalunya, komplikasi ini berlaku pada pesakit dengan fibrilasi atrium. Kadang-kadang pesakit dengan DKMP mencatatkan kesakitan di kawasan jantung, yang dalam kebanyakan kes berbeza daripada serangan angina biasa. Kesakitan selalunya mempunyai penyetempatan atipikal dan tidak dikaitkan dengan aktiviti fizikal.

Pemeriksaan fizikal

Data fizikal yang diperoleh semasa pemeriksaan pesakit dengan DCMP adalah tidak spesifik. Pemeriksaan am mendedahkan tanda-tanda kegagalan jantung: acrocyanosis, bengkak kaki, kedudukan ortopnea, pembesaran perut, pembengkakan urat serviks, kadang-kadang nadi vena positif. Apabila memeriksa paru-paru di bahagian bawah, bunyi menggelegak halus lembap boleh didengari. Terdapat peningkatan dalam hati, terdapat tanda-tanda cachexia jantung.

Pemeriksaan, palpasi, perkusi jantung

Impuls apikal diperkuat, tertumpah dan beralih ke kiri dan ke bawah. Selalunya, ia juga mungkin untuk mengesan peningkatan dan meresap impuls jantung dan denyutan epigastrik, yang menunjukkan kehadiran hipertrofi dan dilatasi pankreas. Biasanya, peralihan ke kiri sempadan kiri kebodohan relatif jantung dan ke kanan sempadan kanan dikesan. Pelebaran LA disertai dengan anjakan ke atas sempadan atas jantung dan kelicinan "pinggang" jantung. Kekusaman mutlak jantung biasanya berkembang kerana dilatasi pankreas.

Auskultasi jantung

Nada pertama di bahagian atas dilemahkan. Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, aksen dan pemisahan nada II ditentukan. Selalunya, irama gallop proto-diastolik didengar di puncak (disebabkan oleh penampilan nada patologi III), yang dikaitkan dengan kelebihan jumlah ventrikel yang ketara. Bising sistolik adalah ciri pada puncak dan pada titik mendengar injap tricuspid, yang menunjukkan pembentukan ketidakcukupan relatif injap mitral dan tricuspid. Jika fibrilasi atrium atau extrasystole berlaku, bunyi jantung adalah aritmik. Tiada perubahan khusus dalam nadi arteri.

Dengan penurunan ketara dalam output jantung, terdapat penurunan tekanan darah sistolik dan nadi, dan dalam kes yang teruk, penurunan pengisian dan ketegangan nadi. Apabila fibrilasi atrium berlaku, nadi adalah aritmik. Bentuk tachysystolic fibrilasi atrium disertai dengan defisit nadi. Kematian mengejut dalam DCM mungkin berlaku akibat fibrilasi, asystole, atau tromboembolisme dalam batang pulmonari atau saluran serebrum. Komplikasi yang kerap juga termasuk tromboembolisme dalam arteri pulmonari dan arteri peredaran sistemik (cerebral, buah pinggang, mesenterik, arteri bahagian atas dan bawah).

Menggunakan data klinikal, hemodinamik, ventrikelografi, adalah mungkin untuk menilai risiko dalam populasi yang besar, bagaimanapun, menilai prognosis pesakit tertentu dengan DCM masih sangat sukar. Adalah diketahui bahawa DCMP dicirikan oleh kursus dan prognosis yang tidak menguntungkan. Dalam tempoh lima tahun, sehingga 50% pesakit mati, kebanyakannya secara tiba-tiba disebabkan fibrilasi ventrikel. Penyebab kematian lain termasuk kegagalan jantung kronik yang progresif, komplikasi tromboembolik. Prognosis yang tidak menguntungkan dikaitkan dengan tahap disfungsi LV, pada tahap yang lebih rendah dengan perkembangan aritmia ventrikel dan komplikasi emboli. Walaupun dilatasi LV biasanya merupakan tanda prognostik yang tepat, bentuk DCM yang sedikit diluaskan telah diterangkan di mana kontraktiliti terjejas teruk dan prognosis pesakit adalah serupa dengan DCM biasa. Faktor prognosis yang tidak menguntungkan dibentangkan dalam Jadual 38.

Jadual 38. Peramal kematian pada pesakit dengan DCM

Peningkatan indeks kardiotoraks
Peningkatan dalam isipadu akhir diastolik dan pecahan ejeksi ventrikel kiri, penurunan indeks jantung kurang daripada 2.5 l/min/m2
Pengurangan global dalam pengecutan, peningkatan sfera LV
Sinkope dalam sejarah
Hipotensi sistemik
S3 - haplotype, perkembangan kegagalan jantung ventrikel kanan
Blok atrioventrikular I - II darjah, sekatan kaki kiri berkas His
Mengurangkan kebolehubahan kadar jantung
Hiponatremia (Na2+ serum kurang daripada 137 mmol/l)
Penggunaan oksigen sistemik maksimum semasa spiroergometri
Tekanan baji dalam arteri pulmonari adalah lebih daripada 20 mm. rt. Art., hipertensi pulmonari, peningkatan tekanan vena pusat
Pengurangan kandungan mikrofilamen intrasel dalam biopsi endomyokardium

Kadar kelangsungan hidup lima tahun untuk pesakit dengan DCMP ialah 60-76%. Prognosis yang lebih baik pada wanita dengan DCM dan FC I-III HF, serta pada pesakit usia yang agak muda. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, jangka hayat pesakit ini telah meningkat dengan ketara. Dengan bantuan terapi kompleks dengan perencat ACE, penyekat reseptor b-adrenergik, diuretik, adalah mungkin untuk memanjangkan hayat sesetengah pesakit dengan DCMP sehingga 8-10 tahun. Pemindahan jantung meningkatkan prognosis dengan ketara. Selepas pembedahan, kelangsungan hidup sepuluh tahun mencapai 70-80%.

Diagnosis kardiomiopati diluaskan:

DIAGNOSIS INSTRUMEN

Elektrokardiografi

Kajian elektrokardiografi tidak mendedahkan ciri khusus medan elektrik jantung, ciri DCM. Pada ECG biasanya ditentukan: tanda-tanda hipertrofi LV dan LP, kadang-kadang digabungkan dengan hipertrofi RV. Ciri khasnya ialah kemurungan segmen RS-T di lead dada kiri (V5 dan V6) dan lead I dan aVL; tanda-tanda sekatan kaki kiri berkas-Nya (satu penemuan biasa); fibrilasi atrium dan / atau aritmia jantung lain; pemanjangan selang Q-T. Dalam sesetengah kes, ECG boleh mendedahkan tanda-tanda parut miokardium makrofokal atau transmural dalam bentuk gelombang Q patologi dan kompleks QS. Perubahan ini mencerminkan perkembangan fibrosis fokus miokardium LV, yang merupakan ciri DCM.

ekokardiografi

EchoCG ialah kaedah bukan invasif yang paling bermaklumat untuk memeriksa pesakit dengan DCMP. Dalam banyak kes, pemeriksaan ekokardiografi membolehkan buat pertama kalinya untuk mengemukakan konsep diagnostik DCM, untuk menilai tahap pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik ventrikel, dan juga untuk membuktikan ketiadaan lesi injap, penyakit perikardial. Tanda-tanda ekokardiografi yang paling ciri DCM adalah dilatasi ketara ventrikel kiri dengan ketebalan normal atau berkurangan dindingnya dan penurunan EF (di bawah 30-20%). Selalunya terdapat pengembangan ruang lain jantung (RV, LA).

Jumlah hipokinesia dinding LV berkembang, penurunan ketara dalam halaju aliran darah dalam aorta menaik dan saluran aliran keluar LV dan dalam arteri pulmonari (mod Doppler). Trombi parietal intracardiac sering digambarkan. Dalam sesetengah kes, dengan DCM, pelanggaran serantau terhadap kontraktiliti LV, aneurisme puncak LV boleh dikesan. Ini merumitkan diagnosis pembezaan penyakit ini dengan penyakit arteri koronari. Kajian dalam mod dua dimensi dan Doppler mendedahkan tanda-tanda ketidakcukupan relatif injap mitral dan trikuspid tanpa ubah bentuk risalahnya.

Radiografi

Pemeriksaan sinar-X membolehkan anda memvisualisasikan perubahan berikut: tanda-tanda kardiomegali; kelancaran kontur bahagian kiri jantung; bentuk sfera jantung kerana dilatasi semua rongga (dalam kes yang teruk); tanda-tanda hipertensi pulmonari vena dan arteri dan pengembangan akar paru-paru.

Angiografi koronari dan ventrikulografi

Kaedah penyelidikan invasif ini digunakan dalam kes di mana terdapat keperluan untuk diagnosis pembezaan DCM dan IHD apabila membuat keputusan mengenai rawatan pembedahan. Pada pesakit dengan DCMP, tiada penyempitan hemodinamik ketara CA, peningkatan dalam EDV dan penurunan mendadak dalam EF ditentukan. Kadang-kadang adalah mungkin untuk mengesan pelanggaran kontraktiliti tempatan miokardium LV.

Biopsi endomyokardium

Ia dijalankan di pusat perubatan khusus. Kaedah ini membolehkan untuk menilai tahap pemusnahan filamen otot dalam biopsi, yang mempunyai nilai prognostik.

DIAGNOSIS PEMBEZAAN

Diagnosis DCM bermula dengan pengesanan dilatasi LV dengan fungsi sistolik yang rendah pada pesakit yang mengalami aduan dyspnea, edema dan kelemahan. Data anamnesis, gambar auskultasi, pemeriksaan X-ray dan echocardiogram (EchoCG) paling kerap membenarkan untuk mengecualikan julat tertentu punca dilatasi dan kegagalan jantung (aneurisma LV, hipertensi, penyalahgunaan alkohol, kecacatan jantung yang diperoleh dan kongenital). Pengumpulan sejarah keluarga membantu dalam diagnosis kardiomiopati keturunan, bagaimanapun, dalam gangguan tanpa gejala, adalah mungkin untuk mengenal pasti saudara yang sakit hanya dengan bantuan ekokardiografi.

Elektrokardiogram mungkin kekal normal atau hanya mencerminkan gangguan repolarisasi tidak spesifik. Gangguan pengaliran berlaku pada hampir 80% pesakit dan termasuk blok atrioventrikular tahap pertama, blok cawangan berkas kiri, blok cawangan anterior kiri, dan gangguan pengaliran intraventrikular tidak spesifik. Sekatan pada kaki kanan berkas His adalah kurang biasa.
Gangguan pengaliran lebih kerap diperhatikan pada pesakit dengan penyakit jangka panjang dan menunjukkan peningkatan fibrosis interstisial dan hipertrofi kardiomiosit. Selalunya terdapat juga tanda-tanda hipertrofi LV, kompleks QS dalam petunjuk, mencerminkan potensi dinding anterior, dan ketiadaan peningkatan amplitud gelombang R dalam petunjuk dada. Fibrilasi atrium, kurang diterima oleh pesakit, berkembang pada hampir 20% pesakit, tetapi ini bukan bukti prognosis yang buruk. Teknik bukan invasif yang paling banyak digunakan ialah ekokardiografi. Ia membolehkan anda mengenal pasti dilatasi LV, menilai ketebalan dindingnya dan penguncupannya.

Pelanggaran kontraksi adalah gejala wajib DCM, biasanya diagnosis ditubuhkan dengan penurunan FI di bawah 45%. Walaupun gangguan pengecutan global adalah perkara biasa di DCM, sehingga 60% pesakit hadir dengan disfungsi segmen LV. Prognosis yang lebih baik boleh didapati pada pesakit dengan segmen yang lebih ketara daripada jumlah lesi. Dilatasi atrium juga biasa, tetapi kurang penting daripada dilatasi ventrikel. Trombi intracavitary paling kerap dikesan di puncak ventrikel kiri. Walaupun DCMP kebanyakannya merupakan proses meresap, sesetengah pengarang telah memerhatikan 10-15% pesakit dengan disfungsi LV terpencil tanpa penglibatan kanan. Dalam keadaan sedemikian, pertama sekali adalah perlu untuk mengecualikan genesis koronari dilatasi. Pemeriksaan Doppler mendedahkan regurgitasi mitral atau trikuspid ringan yang tidak boleh didengar semasa auskultasi.

Scintigraphy miokardium dengan 99mTc membenarkan kuantifikasi fungsi sistolik dan diastolik LV dan digunakan dalam situasi di mana ekokardiografi tidak boleh dilakukan (tetingkap ultrasound yang lemah). Tidak perlu melakukan kateterisasi jantung pada semua pesakit, dan tidak perlu menjalankan beberapa kajian berturut-turut. Kateterisasi sebelah kanan digunakan untuk memilih terapi pada pesakit dengan penyakit yang teruk, tetapi penilaian hemodinamik asas sebelum rawatan jarang ditunjukkan.
Nilai diagnostik biopsi endomyokardium yang rendah menjadikannya perlu untuk memikirkan semula kepentingan prosedur ini. Biopsi endomyokardium adalah perlu sekiranya terdapat disfungsi miokardium dan penyakit sistemik yang menjejaskan miokardium dan boleh menerima rawatan khusus (sarcoidosis, eosinofilia). Nilai kaedah ini mungkin meningkat apabila teknologi baharu untuk mendiagnosis DCM pada tahap subselular dan molekul diperkenalkan.

Selalunya, kesukaran timbul apabila IHD dan miokarditis dikecualikan sebagai punca dilatasi LV. Sejarah dan gambaran klinikal kardiomiopati diluaskan sering menyerupai angina pectoris, perubahan ECG (kehadiran gelombang Q patologi) tidak membenarkan untuk mengecualikan perubahan postinfarction. Oleh itu, dalam kes yang meragukan, pesakit dengan dilatasi HF dan LV ditunjukkan untuk angiografi koronari, kerana revaskularisasi dengan kehadiran stenosis arteri koronari boleh membawa kepada pemulihan fungsi sistolik.

Penyakit virus baru-baru ini, terutamanya disertai dengan myalgia atau pericarditis, mencadangkan peranan dominan untuk miokarditis. Walau bagaimanapun, diagnosis pembezaan kardiomiopati diluaskan dan miokarditis berulang kronik (kardiomiopati keradangan) tidak selalunya mudah. Punca dilatasi LV yang lebih jarang dan fungsi sistolik berkurangan ialah aritmia jangka panjang dengan irama penguncupan ventrikel yang kerap (kardiomiopati yang disebabkan oleh takikardia). Kriteria diagnostik pembezaan ialah pemulihan fungsi sistolik LV dan kebolehbalikan lengkap dilatasinya selepas pemulihan irama sinus atau kawalan denyutan jantung.

Rawatan kardiomiopati diluaskan:

Rawatan pesakit dengan DCMP pada masa ini adalah tugas yang sukar. Oleh kerana punca penyakit tidak dapat ditentukan, terapi patogenetik pesakit harus ditujukan untuk membetulkan CHF; rawatan dan pencegahan aritmia; rawatan dan pencegahan komplikasi thromboembolic. Pesakit dengan DCMP adalah refraktori terhadap rawatan dengan agen inotropik, yang tidak membawa kepada penurunan dalam manifestasi klinikal CHF, dan menyumbang kepada berlakunya aritmia jantung.

Rawatan konservatif

Rawatan CHF pada pesakit dengan DCMP adalah berdasarkan prinsip tertentu. Mengehadkan aktiviti fizikal, pengambilan garam, terutamanya dengan kehadiran sindrom edematous. Inhibitor ACE adalah pilihan pertama dalam rawatan pesakit dengan DCM. Pelantikan ubat-ubatan ini (jika tiada kontraindikasi) adalah dinasihatkan pada semua peringkat perkembangan penyakit, walaupun jika tiada manifestasi klinikal CHF yang teruk. Inhibitor ACE dapat mencegah nekrosis kardiomiosit, perkembangan kardiofibrosis; menyumbang kepada perkembangan terbalik hipertrofi, mengurangkan magnitud afterload (ketegangan intramyokard), mengurangkan tahap regurgitasi mitral, tekanan dalam LA dan rembesan PNUF.

Di bawah pengaruh pengambilan perencat ACE secara tetap dalam jangka panjang, kualiti hidup pesakit dengan DCMP bertambah baik. Penggunaan perencat ACE dengan ketara meningkatkan jangka hayat pesakit dengan DCMP. Kesan perencat ACE dalam penyakit ini dijelaskan oleh perencatan pengaktifan berlebihan RAAS, SAS, tisu dan sistem neurohormonal yang bertanggungjawab untuk perkembangan penyakit. Penggunaan perencat ACE pada pesakit dengan DCM harus berhati-hati kerana kemungkinan tindak balas hipotensi dan hipotensi ortostatik. Dos awal ubat: enalapril 2.5 mg 2 kali sehari; ramipril 1.25 mg sekali sehari; perindopril 2 mg sekali sehari. Dengan toleransi yang baik, dos perlu ditingkatkan (20-40 mg / hari untuk enalapril, 10 mg untuk ramipril, 4 mg untuk perindopril).

Penyekat B harus digabungkan dengan perencat ACE. Penyekat β terutamanya ditunjukkan pada pesakit dengan takikardia sinus yang berterusan, serta pada pesakit dengan fibrilasi atrium. Pada pesakit dengan DCMP, b-blocker digunakan bukan sahaja sebagai cara untuk mencegah dan merawat gangguan irama jantung dan kawalan denyutan jantung, tetapi juga sebagai ubat yang mempengaruhi SAS dan RAAS yang hiperaktif. Tindakan mereka terhadap sistem ini disertai dengan peningkatan dalam hemodinamik, penurunan iskemia miokardium dan kerosakan pada kardiomiosit. Penyekat B meningkatkan kualiti hidup, prognosis dan kemandirian pesakit dengan DCM. Gunakan mana-mana penyekat b (metoprolol, bisoprolol, atenolol, carvedilol).

Rawatan bermula dengan dos ubat yang kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya ke tahap maksimum yang boleh diterima. Dalam sesetengah pesakit, dalam 2-3 minggu pertama rawatan dengan penyekat b, penurunan EF, SV dan beberapa kemerosotan dalam keadaan mungkin diperhatikan, yang disebabkan terutamanya oleh kesan inotropik negatif ubat-ubatan ini. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pesakit ini, dari masa ke masa, kesan positif penyekat b mula mendominasi, disebabkan oleh penstabilan peraturan neurohormonal peredaran darah, pemulihan ketumpatan reseptor b-adrenergik pada membran sel kardiomiosit. , dan penurunan dalam kesan kardiotoksik katekolamin. EF meningkat secara beransur-ansur dan manifestasi klinikal CHF menurun. Penggunaan penyekat b dalam DCM memerlukan berhati-hati, terutamanya pada pesakit dengan CHF III-IV FC menurut NYHA, walaupun mereka tidak secara asasnya dikontraindikasikan dalam dekompensasi yang teruk.

Diuretik digunakan dengan kehadiran genangan darah di dalam paru-paru dan / dan dalam peredaran sistemik. Sapukan thiazide, thiazide-like and loop diuretics mengikut skema biasa. Dengan kehadiran sindrom edematous yang jelas, adalah dinasihatkan untuk menggabungkan diuretik yang disenaraikan dengan pelantikan antagonis aldosteron (aldactone, veroshpiron). Untuk rawatan pesakit dengan kegagalan jantung ventrikel kiri kronik, nitrat - isosorbida-dinatates atau isosorbida-5-mononitrates boleh digunakan sebagai ubat tambahan. Yang terakhir ini dibezakan oleh bioavailabiliti tinggi dan kebolehramalan tindakan (olicard, imdur). Ubat-ubatan ini menyumbang kepada pemendapan darah di dalam katil vena, mengurangkan jumlah prabeban dan genangan darah di dalam paru-paru.

Glikosida jantung ditunjukkan untuk pesakit dengan bentuk fibrilasi atrium yang kekal. Dalam kes ini, kesan positif glikosida jantung (penurunan kadar denyutan jantung) dijelaskan bukan oleh kesan inotropik positif ubat-ubatan ini, tetapi oleh kesan vagotropik mereka, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam tempoh refraktori nod AV dan kelembapan dalam pengaliran impuls elektrik di sepanjang persimpangan AV. Akibatnya, bentuk tachysystolic fibrilasi atrium boleh ditukar menjadi satu normosystolic, yang meningkatkan proses pengisian diastolik LV, mengurangkan tekanan dalam LA dan vena peredaran pulmonari, dan membantu mengurangkan sesak nafas dan manifestasi lain genangan darah di dalam paru-paru.

Isu tentang kesesuaian penggunaan glikosida jantung pada pesakit dengan DCMP dengan irama sinus dan disfungsi sistolik LV yang teruk (EF = 25-30%) masih boleh dipertikaikan. Monoterapi dengan glikosida jantung tidak berkesan, kerana dalam kebanyakan kes tidak ada substrat morfologi untuk tindakan ubat inotropik ini, iaitu: terdapat kerosakan yang ketara dan meluas pada kardiomiosit, penurunan bilangan myofibril, gangguan metabolisme selular dan kardiofibrosis yang ketara.
Penggunaan glikosida jantung pada pesakit yang teruk dengan disfungsi sistolik LV yang teruk dan irama sinus adalah mungkin hanya dalam kombinasi dengan perencat ACE, diuretik di bawah kawalan elektrolit dan pemantauan ECG. Penggunaan jangka panjang agen inotropik bukan glikosida pada pesakit dengan DCM dan CHF tidak digalakkan, kerana ia meningkatkan kadar kematian pesakit ini dengan ketara. Penggunaan jangka pendek ubat inotropik bukan glikosida (levodopa, dobutamine, milrinone, amrinone) adalah wajar dalam menyediakan pesakit untuk pemindahan jantung.

Pelantikan agen antiplatelet ditunjukkan untuk semua pesakit dengan DCM, kerana dalam 30% kes perjalanan penyakit ini rumit oleh trombosis intrakardiak dan perkembangan tromboembolisme. Untuk tujuan ini, pengambilan berterusan asid acetylsalicylic pada dos 0.25-0.3 g sehari digunakan, penggunaan agen antiplatelet lain mengikut skema (trental, dipyridamole, vasobral, tonacan). Pada pesakit dengan fibrilasi atrium, pelantikan antikoagulan tidak langsung (warfarin) di bawah kawalan parameter koagulogram ditunjukkan. Dos ubat dipilih supaya nilai INR adalah 2-3 unit. Ramai pakar menganggap pengesanan trombi intracardiac pada pesakit dengan DCM sebagai petunjuk untuk pelantikan antikoagulan tidak langsung.

Pembedahan

Pemindahan jantung ialah kaedah yang sangat berkesan untuk merawat pesakit DCM yang refraktori kepada terapi ubat. Petunjuk untuk pemindahan adalah: perkembangan pesat HF ​​pada pesakit dengan DCM, kekurangan kesan daripada terapi konservatif; berlakunya aritmia jantung yang mengancam nyawa; risiko tinggi komplikasi thromboembolic. Data dunia terkini menunjukkan peningkatan dalam kualiti hidup selepas pemindahan jantung dan peningkatan dalam survival pesakit sehingga 79% dalam 1 tahun, 74% dalam 5 tahun, 72% dalam 10 tahun.

Masalah serius yang mengehadkan penggunaan meluas kaedah rawatan ini ialah kos pembedahan yang tinggi dan masalah organisasi. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, di negara maju dari segi ekonomi, panjang senarai menunggu untuk pemindahan jantung telah meningkat dengan ketara. Pemilihan pesakit yang teliti adalah berdasarkan pengenalpastian ciri-ciri praoperasi yang merupakan peramal terbaik untuk hasil yang baik.

Rangsangan elektrik dua ruang jantung menggunakan perentak jantung jenis DDD yang boleh diimplan dalam beberapa kes boleh meningkatkan hemodinamik intrakardiak dengan meningkatkan fungsi sistolik ventrikel dan mencegah perkembangan komplikasi yang teruk.
Kardiomioplasti dinamik memainkan peranan penting dalam rawatan pesakit dengan DCM. Gloss otot digunakan

 


Baca:



Bagaimana untuk mengisi permohonan pinjaman untuk entiti yang sah

Bagaimana untuk mengisi permohonan pinjaman untuk entiti yang sah

ia akan menjadi ________________________________________________ Sebagai jaminan pembayaran balik pinjaman dan pembayaran faedah yang tepat pada masanya dan penuh ...

Cara pembayaran elektronik

Cara pembayaran elektronik

Kandungan Kebanyakan pengguna Internet secara aktif menggunakan sistem pembayaran maya. Wang elektronik sesuai untuk segera...

Bagaimana untuk mendapatkan wang tunai di OTP Bank dan apa yang perlu dilakukan untuk ini?

Bagaimana untuk mendapatkan wang tunai di OTP Bank dan apa yang perlu dilakukan untuk ini?

Pinjaman tunai OTP Bank boleh dikeluarkan oleh sesiapa sahaja, jika ia memenuhi keperluan bank. Bilakah wang tunai diperlukan? Terdapat banyak situasi di mana...

Kawal selia utama bertindak ke atas perbankan Dokumen undang-undang kawal selia yang mengawal selia aktiviti bank

Kawal selia utama bertindak ke atas perbankan Dokumen undang-undang kawal selia yang mengawal selia aktiviti bank

Sfera aktiviti kewangan berkait rapat dengan proses ekonomi lain, dan memerlukan peraturan yang teliti dan tepat oleh...

imej suapan RSS