علل پلی اوری

دیورز آب

پلی یوری ناشی از دیورز آب با اسمولاریته ادرار زیر 200 mOsm/kg بدون از دست دادن قابل توجه املاح مشخص می شود. ممکن است حجم قابل توجهی از ادرار تولید شود و در برخی موارد، سطوح بالای خروجی ادرار ممکن است منجر به ایجاد هیدرونفروز و بزرگ شدن مثانه شود.

مصرف بیش از حد معمول آب (پلی دیپسی اولیه). افزایش محتوای کل آب در بدن به دلیل مصرف بیش از حد آن منجر به کاهش غلظت نمک در نتیجه رقیق شدن و کاهش موقت اسمولاریته پلاسمای خون می شود. سرکوب ترشح ADH با کاهش غلظت آن در پلاسمای خون و کاهش بازجذب آب در نفرون دیستال همراه است.

در نتیجه، تا زمانی که اسمولاریته پلاسما به مقادیر طبیعی افزایش یابد، حجم زیادی از ادرار رقیق دفع می شود. مشخص شده است که از دست دادن غیر محسوس آب در بزرگسالان 500 میلی لیتر در روز است و برای ایجاد پلی اوری، همانطور که در اینجا تعریف شده است، مقدار آب مصرفی باید از 4 لیتر در روز تجاوز کند. هیپواسمولاریته پلاسمای خون تا زمانی که مقدار آب مصرفی از ذخایر طبیعی دفع آن که تقریباً 12 لیتر در روز است بیشتر نشود، رخ نمی دهد.

با این حال، بیماران مبتلا به اختلالات روانی ممکن است در مدت کوتاهی مقادیر زیادی آب بنوشند و در نتیجه ذخایر طبیعی دفع آب را قطع کنند. در چنین مواردی، اسمولاریته پلاسمای خون از 240 تا 290 mOsm/kg متغیر است. هیپواسمولاریته شدید می تواند منجر به درد شکمی، تهوع، استفراغ، اسهال و آنسفالوپاتی متابولیک شود که با سردرد، اختلال هوشیاری، تحریک پذیری و تشنج های صرعی مشخص می شود.

تشخیص این سندرم می تواند دشوار باشد زیرا بیمارانی که به شدت بیمار هستند ممکن است از نوشیدن آب خودداری کنند. ضمناً اگر بیمار در حالت کما باشد و در نتیجه جریان آب قطع شود، به دلیل دفع آب توسط کلیه ها، تا زمان معاینه می توان اسمولاریته پلاسما را به مقادیر طبیعی برگرداند.

دیابت بی مزه نوروژنیک (ID). تخلفات کامل و جزئی پلی یوری می تواند در نتیجه کمبود مطلق یا نسبی ADH در بیماری های سیستم عصبی مرکزی رخ دهد. همانطور که قبلاً گفته شد، اگر در طول بارگیری نرمال نمک، خروجی ادرار از 3.5 لیتر در روز بیشتر شود، اسمولاریته ادرار باید زیر 200 mOsm/kg باشد، به این معنی که غلظت ADH پلاسما کمتر از 1 pg/ml است (شکل 147 و 148 را ببینید).

برای اینکه چنین کاهش قابل توجهی در سطح ADH رخ دهد، از دست دادن بیش از 90 درصد از سلول های تولید کننده آن در هیپوتالاموس ضروری است. آسیب کمتر منجر به اختلال جزئی در توانایی تمرکز کلیه ها و افزایش کمتر محسوس در حجم ادرار می شود.

دیورز آب ناشی از مصرف بیش از حد آب منجر به افزایش غلظت مایعات بدن می شود. فشار خون ناشی از آن احساس تشنگی را تحریک می کند و مصرف مقادیر فزاینده آب با جبران تلفات آن همراه است. در نتیجه، بیمار مبتلا به دیابت بی مزه نوروژنیک که به آب دسترسی دارد، با مکانیسم تشنگی هنوز دست نخورده، پلی اوری، پلی دیپسی و مقادیر اسمولاریته طبیعی پلاسمای خون را تجربه خواهد کرد.

با این حال، اگر آب وارد بدن نشود، کاهش تدریجی ذخایر آن منجر به هیپرتونیک شدید فضاهای مایع و انسفالوپاتی متابولیک می شود. کاهش حجم داخل عروقی ناچیز است، زیرا کمتر از 10 درصد آب در اثر این فضا از بین می رود.

اختلالات اصلی منجر به ND نوروژنیک در جدول ذکر شده است. 138. بیشتر آنها را می توان با اختلالات عصبی یا غدد درون ریز مرتبط، از جمله سردرد و اختلال در میدان بینایی یا هیپوفیز شناسایی کرد.

جدول 138. علل دیابت بی مزه نوروژنیک

به نظر می رسد شایع ترین علل ND ضربه به سر یا مداخلات جراحی مغز و اعصاب در غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس باشد. پس از هیپوفیزکتومی، DI در 28-84 درصد بیماران رخ می دهد. اختلال در ترشح ADH ناشی از انحطاط رتروگراد نورون ها در هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس پس از قطع ساقه هیپوفیز است.

آسیب کمتر اتفاق می افتد و به احتمال زیاد بعد از یک تقاطع ساقه پایین موقتی است، در حالی که پس از یک تقاطع ساقه بلند احتمال آسیب دائمی بیشتر است.

ND ایدیوپاتیک هنوز یکی از شایع ترین اختلالات است که اغلب در بزرگسالان جوان دیده می شود، اما می تواند در بیماران گروه های سنی دیگر نیز رخ دهد. در چندین مورد، بررسی پس از مرگ مغز در ND ایدیوپاتیک، تخریب انتخابی اما در نهایت کامل نورون های هیپوتالاموسی را که ADH تولید می کنند، نشان داده است. ND خانوادگی تنها در 2 درصد موارد رخ می دهد.

مصرف اتیل الکل با سرکوب برگشت پذیر ترشح ADH و پلی اوری کوتاه مدت همراه است. دیورز آب 30-60 دقیقه پس از مصرف 25 گرم الکل رخ می دهد، محتوای الکل در خون بین 50 تا 80 میلی گرم است. حجم ادرار به مقدار الکل مصرف شده در یک دوز بستگی دارد. مصرف مداوم، علیرغم وجود غلظت ثابت الکل در خون، منجر به ادرار مداوم نمی شود.

دیابت بی مزه نفروژنیک

بر خلاف بیماران مبتلا به ND نوروژنیک، در ND نفروژنیک، غلظت پلاسمایی ADH مطابق با اسمولاریته پلاسمای خون است. علت پلی اوری در این مورد یا با نفوذ ناپذیری مجاری جمع کننده کلیه به آب مرتبط است که علیرغم وجود ADH وجود دارد یا با نارسایی عملکرد مکانیسم غلظت کلیه با هدف حفظ هیپرتونیک کافی بینابینی مغزی. .

آسیب به عملکرد کلیه در این آسیب شناسی از اختلال انتخابی در پاسخ به ADH تا اختلالات کلی عملکرد نفرون متغیر است. به استثنای موارد ND نفروژنیک مادرزادی، آسیب به عملکرد متمرکز کلیه ها ناقص است، بنابراین اسمولاریته ادرار از اسمولاریته پلاسمای خون بیشتر است.

در نتیجه، با بار نرمال نمک در این بیماران، دیورز معمولاً از 3.5 لیتر در روز تجاوز نمی کند و پلی دیپسی شدید مشاهده نمی شود که آنها را از بیماران مبتلا به ND نوروژنیک کامل متمایز می کند.

ND نفروژنیک مادرزادی

این آسیب شناسی ارثی نادر عمدتاً مردان را تحت تأثیر قرار می دهد. پلی اوری شدید و پلی دیپسی بلافاصله پس از تولد مشاهده می شود و دوره های کم آبی فشار خون بالا اغلب در دوره نوزادی مشاهده می شود. در ارتباط با این بیماری، اغلب تاخیر در رشد ذهنی و جسمی وجود دارد.

اختلالات متابولیک

هیپوکالمی و هیپرکلسمی با اختلالات جزئی در عملکرد غلظت کلیه ها همراه است که پس از اصلاح اختلالات الکترولیتی ناپدید می شوند. در هر دو مورد، تغییرات کوچکی در لوله‌ها و بینابینی مشاهده می‌شود که ممکن است نقش مهمی در پاتوژنز اختلالات تمرکز داشته باشد.

بیماری های کلیه پارانشیمی تعدادی از بیماری های کلیوی وجود دارد که در آنها، حتی قبل از کاهش فیلتراسیون گلومرولی (GF)، آسیب شدید به لوله ها و بینابینی کلیوی ذکر شده است (جدول 139).

جدول 139. بیماری های پارانشیمی کلیه منجر به دیابت بی مزه نفروژنیک

دیورز در این موارد معمولاً از 3.5 لیتر در روز تجاوز نمی کند و پلی اوری تنها با افزایش مصرف آب مشاهده می شود. اختلال در مکانیسم غلظت ادرار ماهیت چند عاملی دارد و شامل کاهش انتقال نمک در حلقه هنله، تغییرات ساختاری در لوله‌ها و رگ‌های مدولا، که در آن مکانیسم جریان متقابل تحقق می‌یابد، نقض نفوذپذیری مجاری جمع آوری آب و همچنین کاهش حساسیت به ADH.

در بیماری‌های کلیوی گلومرولی و بینابینی که منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می‌شود، یک عامل اضافی که توانایی تمرکز ادرار را کاهش می‌دهد، کاهش ارسال نمک به حلقه هنله در نتیجه کاهش سطح CP است. اگرچه بیماری کلیه پارانشیمی معمولاً منجر به تولید بیش از 3.5 لیتر ادرار در روز نمی شود، اما شایع ترین علت DI نفروژنیک است.

داروها

لیتیوم و دمکلوسایکلین با حساسیت مجاری جمع کننده به ADH تداخل می کنند. اختلال در توانایی تمرکز ادرار در 10٪ از بیمارانی که آماده سازی لیتیوم دریافت می کنند مشاهده می شود. در برخی از بیماران، پس از مصرف طولانی مدت این گونه داروها، تغییرات غیرقابل برگشتی به شکل فیبروز بینابینی و نارسایی کلیوی مشاهده شد.

کاهش توانایی تمرکز کلیه ها در نتیجه استفاده از یک مشتق تتراسایکلین، دمکلوسایکلین، بستگی به دوز دارو دارد و برگشت پذیر است. این عارضه جانبی دارو با موفقیت برای درمان طولانی مدت سندرم کمبود ADH استفاده شده است.

آمفوتریسین B و متوکسی فلوران بی حس کننده باعث کاهش توانایی تمرکز کلیه در اکثر بیماران می شود. استفاده از دوزهای بالای این داروها می تواند منجر به اختلال در عملکردهای مختلف لوله و نارسایی حاد کلیه شود.

دیورز نمکی

پلی یوری در نتیجه دیورز نمک با مقادیر اسمولاریته ادرار نزدیک به 300 mOsm/kg و کاهش قابل توجه نمک و آب مشخص می شود.

مصرف نمک. بر خلاف پلی اوری ناشی از بار آب، برای بیماران مبتلا به دیورز نمک، مقادیر اسمولاریته پلاسما که در حد بالایی نرمال هستند یا به وضوح بیشتر از آن هستند، معمولی است.

مصرف اضافی نمک باعث افزایش اسمولاریته پلاسمای خون می شود که باعث تحریک احساس تشنگی و مصرف آب می شود. افزایش حجم مایع خارج سلولی باعث افزایش جریان خون کلیوی و سرعت فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب لوله پروگزیمال می شود. در نتیجه، ارسال نمک به قسمت های انتهایی نفرون افزایش می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 147، اگر اسمولاریته ادرار 300 mOsm/kg باشد، تنها زمانی که بار نمک از 1200 mOsm/day بیشتر شود، خروجی ادرار از 3.5 لیتر در روز تجاوز می کند.

یکی از علل شایع پلی اوری در بیماران بستری، استفاده از دوزهای زیاد محلول نمکی و پروتئینی (تغذیه کامل تزریقی) است. کلرید سدیم، بی کربنات سدیم و محصولات نیتروژنی حاصل از بارگیری نمک در ادرار نهایی دفع می شوند.

در بیماران، بررسی دقیق بالینی و آزمایشگاهی افزایش حجم مایع خارج سلولی، آلکالوز متابولیک (یا ادرار قلیایی) یا آزوتمی را نشان می دهد. غلظت ادرار معمولاً بیشتر از پلاسمای خون نیست زیرا انگیزه ای برای حفظ آب یا نمک وجود ندارد.

بدیهی است که پلی اوری در این موارد صرفاً یک واکنش هموستاتیک طبیعی با هدف حفظ تعادل کلی نمک است و دفع حجم زیادی از ادرار تا توقف تجویز محلول های نمکی ادامه خواهد داشت.

اگر در نظر گرفته شود که پلی اوری منعکس کننده نارسایی اولیه کلیه برای ایجاد احتباس سدیم است و اگر انفوزیون داخل وریدی برای جلوگیری از کاهش حجم مایع خارج سلولی ادامه یابد، مشکلات تشخیصی ایجاد می شود. همانطور که در زیر بحث شد، از دست دادن سدیم کلیوی به اندازه کافی برای ایجاد پلی اوری (همانطور که در اینجا تعریف شده است) نادر است.

دیورز اسمزی

علل دیورز اسمزی طولانی مدت که اهمیت بالینی مهمی دارد هیپرگلیسمی دیابتی (کتواسیدوز یا کمای هیپراسمولار غیرکتوسیدوتیک) و همچنین انفوزیون طولانی مدت مانیتول است. در پاتوفیزیولوژی این وضعیت، ویژگی های مشخصه مواد اسمزی است. مانیتول یک قند بی اثر است که از غشای سلولی عبور نمی کند.

با کند کردن انتقال و متابولیسم گلوکز در غیاب انسولین، همین خواص را دارد. این مواد با وزن مولکولی کم آزادانه توسط گلومرول ها فیلتر شده و از پلاسما مستقیماً به مایع لوله ای عبور می کنند. مانیتول به هیچ وجه توسط لوله های کلیوی بازجذب نمی شود و بازجذب لوله ای گلوکز با افزایش سطح در خون به دلیل بار فیلتراسیون زیاد مسدود می شود.

مواد با نفوذپذیری ضعیف (هم مانیتول و هم گلوکز) اسمولاریته مایع لوله‌ای را افزایش می‌دهند و بازجذب سدیم و آب را در لوله‌های پروگزیمال کاهش می‌دهند، در نتیجه جریان نمک و آب به داخل نفرون دیستال و ادرار ثانویه را افزایش می‌دهند. علاوه بر این، وجود این مواد و سرعت جریان بالای مایع لوله‌ای، جذب مجدد آب و املاح در قسمت‌های انتهایی نفرون را محدود می‌کند و باعث کاهش هیپرتونیکی بینابینی مغزی و جلوگیری از غلظت و رقیق شدن ادرار می‌شود.

در نتیجه، اسمولاریته ادرار نزدیک به پلاسمای خون است، به طور معمول mOsm/kg 310-340، و مقادیر زیادی کلرید سدیم و آب (و همچنین گلوکز و مانیتول) در ادرار از دست می‌رود. این می تواند منجر به کاهش شدید حجم مایع خارج سلولی و ایجاد هیپرتونیک شود.

هیپرتونیک بودن مایع خارج سلولی نتیجه دو عامل است:
1) وجود غلظت بالای گلوکز یا مانیتول
2) اختلال در توانایی تمرکز کلیه ها.

هر دوی این عوامل منجر به افزایش از دست دادن آب کلیوی می شود. علیرغم این واقعیت که اثر هیپرتونیک ممکن است با افزایش مصرف آب که با احساس تشنگی تحریک می شود کمرنگ شود، از دست دادن تدریجی نمک از مایع خارج سلولی منجر به کاهش شدید حجم آن می شود. عبارات بالینی این وضعیت عبارتند از انسفالوپاتی متابولیک، افت فشار خون شریانی، تاکی کاردی، کاهش تورگ پوست و آزوتمی پیش کلیه.

بیماری های کلیوی

ناتوانی در حفظ سدیم (اتلاف نمک) یکی از علائم برخی از بیماری های کلیوی است که شامل آسیب شدید لوله بینابینی و همچنین تمام بیماری هایی است که باعث نارسایی پیشرونده کلیه می شوند. با این حال، از دست دادن سدیم به ندرت منجر به افزایش حجم ادرار - بیش از 3.5 لیتر در روز می شود (شکل 147 را ببینید).

با این حال، چنین درجه مشخصی از دیورز نمکی را می توان با ضایعات کیستیک مدولای کلیه، در طی بهبودی از نکروز حاد توبولار، و همچنین در طول دوره بهبودی پس از انسداد کلیه دو طرفه مشاهده کرد.

در این شرایط، دیورز نمک می تواند منجر به کاهش سریع حجم مایع خارج سلولی شود. علاوه بر این باید توجه داشت که با این تغییرات حساسیت توبول ها به ADH مختل می شود. بنابراین، از دست دادن بیش از حد آب می تواند همراه با دیورز نمک باشد و منجر به هیپرتونیک شدن پلاسمای خون شود.

ضایعه کیستیک بصل النخاع کلیه (نفرونوفتیزیس مادرزادی). این اختلال ژنتیکی نادر بزرگسالان را در سنین پایین تحت تاثیر قرار می دهد و منجر به نارسایی پیشرونده کلیه می شود. محل اتصال مدولاری کلیه حاوی تعداد زیادی کیست کوچک است و بیوپسی کلیه فیبروز بینابینی را نشان می دهد. یکی از علائم اولیه و بارز این بیماری که اغلب سرنخی برای تشخیص فراهم می کند، کاهش نمک است.

بهبودی از نکروز حاد توبولار

هنگامی که سطح فیلتراسیون گلومرولی بازیابی می شود، ممکن است دیورز نمکی مشخص با آزادسازی حجم زیادی از ادرار رخ دهد که به 6-8 لیتر در روز می رسد («فاز ادرارآور» نکروز حاد لوله ای). بدیهی است که پلی اوری در اثر دفع نمک های انباشته شده در بدن در مرحله اولیگوریک ایجاد می شود و به طور معمول پس از حدود یک هفته از بین می رود. اختلالات جزئی در توانایی تمرکز کلیه ها می تواند ماه ها پس از نکروز حاد لوله ای مشاهده شود. بهبودی معمولا در عرض یک سال اتفاق می افتد.

دیورز پس از انسداد

پاتوژنز دیورز شدید نمکی که در طول دوره نقاهت پس از انسداد دو طرفه کلیه رخ می دهد ناشناخته باقی مانده است.

حداقل 3 عامل دخیل هستند:
1) افزایش حجم مایع خارج سلولی در نتیجه احتباس نمک در طول دوره انسداد کلیه.
2) دیورز اسمزی در نتیجه دفع اوره انباشته شده و سایر محصولات نیتروژنی.
3) اختلال مداوم در عملکرد لوله.

عدم وجود کاهش شدید نمک در دوره بهبودی پس از انسداد یک طرفه حالب در آزمایش نشان می دهد که عامل محرک برای دیورز پس از انسداد احتباس نمک است.

استفاده از دیورتیک ها

اثر مورد نظر و مطلوب مدر درمانی از دست دادن آب و املاح است. کاهش قابل توجهی در حجم مایع خارج سلولی معمولاً اتفاق نمی افتد، زیرا با کاهش آن، جریان خون کلیوی و سطح فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد، بازجذب لوله های کلیوی افزایش می یابد و جریان سدیم و کلر به ادرار ثانویه محدود می شود.

با این حال، از دست دادن مداوم سدیم و آب ممکن است با استفاده از دیورتیک‌های اسمزی (مانند مانیتول، که قبلاً بحث شد)، و همچنین دیورتیک‌های قوی که بر عملکرد حلقه هنل تأثیر می‌گذارند (فروزماید و اسید اتاکرینیک) رخ دهد.

علیرغم اینکه استفاده از دیورتیک های اسمزی باعث هیپراسمولاریته پلاسمای خون می شود، استفاده از دیورتیک هایی که بر عملکرد حلقه هنله تأثیر می گذارند می تواند منجر به افزایش غلظت ادرار (به دلیل کاهش حجم آن)، احتباس آب و هیپواسمولاریته شود. پلاسمای خون

با صحبت در مورد پلی اوری، لازم به ذکر است که در عمل پزشکی این روند پاتولوژیک افزایش خروجی ادرار یک بیماری جداگانه نیست. بر این اساس، پلی اوری را می توان تنها یک تظاهرات بالینی در نظر گرفت که نشان دهنده وجود بیماری های دیگر است.

پاتوژنز و طبقه بندی پلی اوری

بسته به علت و ماهیت تظاهرات پلی اوری، موارد زیر وجود دارد:

• موقت و دائمی؛
• پاتولوژیک و فیزیولوژیک

بیایید نگاهی دقیق تر به ماهیت هر یک از آنها بیندازیم.

بنابراین، پلی اوری موقت اغلب با بحران فشار خون بالا و دی انسفال، تاکی کاردی و مصرف مقادیر زیاد مایعات تحریک می شود. در حالی که پلی اوری ثابت به دلیل اختلال در عملکرد کلیه ها و غدد درون ریز رخ می دهد. مکانیسم ایجاد پلی اوری پاتولوژیک در بیماری های اندام ها و سیستم های داخلی نهفته است. این نوع افزایش برون ده ادرار نیاز به توجه بیشتری دارد، زیرا ممکن است نشان دهنده بیماری های جدی باشد، مانند:

• التهاب و اختلالات کلیه؛
• وجود تومور در ناحیه لگن؛
• اختلالات سیستم عصبی، اختلالات روانی؛
• سنگ کلیه؛
• برخی از انواع سیستیت؛
• اغلب اوقات پلی اوری با
• ممکن است یکی از نشانه های بارداری باشد.

این فهرست کاملی از علل احتمالی پلی اوری پاتولوژیک نیست.

سایر علل پلی اوری

در مورد شکل فیزیولوژیکی، با مصرف مقادیر زیادی مایعات، مصرف دیورتیک ها و مواد غذایی که خروج ادرار را تحریک می کند، همراه است.

پولیوریا می تواند به ویژه در دیابت مشخص شود: در برخی موارد، مقدار ادرار دفع شده به ده لیتر می رسد. علاوه بر این، در طول تحقیق، به عنوان مثال، با استفاده از آزمون Zimnitsky، افزایش چگالی آن ذکر شده است.

بیماران اغلب در شب ادراری را تجربه می کنند. علل احتمالی پلی اوری شبانه: بیماری کلیوی و نارسایی قلبی عروقی. با کمک معاینات دیگر می توانید علت پلی اوری شبانه را با جزئیات بیشتری دریابید. یک اختلال پاتولوژیک به شکل غلبه برون ده ادرار شبانه بر برون ده ادرار در روز شامل نیاز به مراجعه بیش از دو بار در شب به دستشویی است.

کاملاً واضح است که هنگام تعجب از چگونگی درمان پلی اوری، باید بر روی علت اصلی وقوع آن تمرکز کرد.

در یک فرد سالم، مایع در گلومرول فیلتر می شود. در اینجا، مواد مفید از آن حفظ می شود و بقیه بیشتر از طریق لوله ها به سیستم ادراری جریان می یابد. 1-1.5 لیتر ادرار در روز دفع می شود. اگر میزان ادرار روزانه به 2 یا 3 لیتر افزایش یابد، پزشکان در مورد اختلال دیورز صحبت می کنند. پلی اوری چیست و چرا ایجاد می شود؟

انواع آسیب شناسی و پاتوژنز

پلی یوری (ICD-10 R35) تولید بیش از حد ادرار است که به دلیل نقض روند بازجذب مایع در لوله های کلیوی رخ می دهد.

به عبارت دیگر بدن آب جذب نمی کند. هنگامی که ادرار زیادی با تکرر ادرار خارج می شود، کیفیت زندگی فرد کاهش می یابد: احساس ضعف می کند، دهان خشکی دارد، آریتمی و سرگیجه او را آزار می دهد و ممکن است در شب دچار اختلالات خواب شود.

پولیوریا یک بیماری مستقل نیست. در صورت بروز چنین علائمی، معاینه توسط چندین متخصص انجام می شود: متخصص مغز و اعصاب، اورولوژیست، نفرولوژیست و متخصص غدد. پلی یوری علل پاتولوژیک و فیزیولوژیکی دارد. در مورد اول، باید دریابید که چه بیماری باعث چنین ادراری شده است. در حالت دوم، دیورز روزانه پس از برقراری تعادل آب و الکترولیت در بدن به حالت عادی باز می گردد.بر اساس مدت زمان، پلی اوری دائمی و موقت را تشخیص می دهند.

دائمی در صورت اختلال در کلیه ها، سیستم غدد درون ریز، بیماری های عصبی و نوروژنیک رخ می دهد. افزایش موقت دیورز به دلیل خروج مایع در طول ادم، مصرف دیورتیک ها، در زنان در دوران بارداری یا یائسگی رخ می دهد. حجم ادرار ممکن است هنگام نوشیدن مقادیر زیاد مایعات یا به دلیل وجود غذاهای پر گلوکز در رژیم غذایی افزایش یابد. پلی یوری نیاز به تماس با پزشک و تجویز درمان بر اساس آزمایشات دارد.

علت ادرار بیش از حد پاتولوژیک نیز می تواند پیلونفریت مزمن و حاد، سنگ کلیه، نارسایی مزمن کلیه (CRF)، تومورها و نوروزها باشد.

افزایش حجم ادرار ترشح شده اغلب با تکرر ادرار اشتباه گرفته می شود که مشخصه بیماری های التهابی مثانه (سیستیت، اورتریت) است. با این حال، در این موارد، ادرار کمی ترشح می شود و درد در مجرای ادرار ممکن است. با آسیب شناسی غدد درون ریز، علاوه بر پلی اوری، پلی فاژی (احساس دائمی گرسنگی) و پلی دیپسی (تشنگی شدید ناشی از اختلالات هورمونی) نیز ایجاد می شود. در دیابت بی مزه، مشکلات دیورز به طور مداوم رخ نمی دهد و به طور ناگهانی ظاهر می شود. دلیل آن هیپرناترمی است - افزایش محتوای نمک ها و الکترولیت ها.

CRF (نارسایی مزمن کلیه) به دلیل اختلال در خون رسانی به کلیه ها ایجاد می شود. در برابر این پس زمینه، تناوب سندرم ها رخ می دهد: پلی اوری، الیگوری (کاهش حجم ادرار) و آنوری (عدم ادرار). استرس، آدنوم پروستات در مردان، بیماری پارکینسون، بارداری و دیابت باعث تولید بیش از حد ادرار در شب - شب ادراری می شود. در زنان باردار، پلی اوری دوره ای در شب اگر فیزیولوژیکی باشد نیازی به درمان ندارد. اغلب، شب ادراری در نوزادان و افراد مسن رخ می دهد.

در دوران کودکی، این اغلب یک پدیده موقتی است. دلیل اصلی افزایش حجم ادرار ناقص بودن فرآیندهای عصبی غدد درون ریز تنظیم کننده تولید ادرار است.

بدن کودک هم به آب اضافی و هم به کمبود آب بسیار حساس است. قبل از صحبت در مورد وجود پلی اوری در کودک، باید بررسی شود که آیا او مایعات زیادی می نوشد یا هیپوترمی دارد، زیرا در یک محیط سرد تعریق کند می شود و مایع بیشتری از ادرار خارج می شود. شاید کودک عادت کرده است که مرتباً برای جلب توجه به توالت برود.

اگر کودک تشنگی بیشتری داشته باشد، می تواند روزانه تا 15 لیتر آب بنوشد و به طور متوسط ​​700 میلی لیتر ادرار کند. از آنجایی که احتمال اشتباه گرفتن پلی اوری با وضعیت مثانه نوروژنیک یا اختلالات روانی وجود دارد، در صورت بروز علائم، بهتر است برای تشخیص دقیق فوراً با متخصص اطفال تماس بگیرید.

در صورت مشکوک شدن به افزایش خروجی ادرار، معاینه باید با آزمایش ادرار عمومی (که در صبح پس از اقدامات بهداشتی جمع آوری می شود) و نمونه ادرار Zimnitsky، زمانی که هر قسمت از مواد زیستی در روز بررسی می شود، آغاز شود.

اگر پلی اوری باشد، حجم آن افزایش می یابد و اگر فردی تکرر ادرار داشته باشد، مجموع ادرار از حد نرمال بیشتر نخواهد شد. با توجه به OAM، پلی اوری زمانی تشخیص داده می شود که وزن مخصوص ماده آزمایش کاهش می یابد - این نشانه وجود آب اضافی در آن است. به دلیل کاهش تراکم، رنگ ادرار تغییر می کند - شفاف می شود. توجه به این نکته ضروری است که پلی اوری در دیابت شیرین یک ویژگی دارد: به دلیل سطح بالای گلوکز کاهش نمی یابد و این باعث افزایش آن می شود.

اگر پزشک مشکوک به اختلالات غدد درون ریز باشد، سپس یک پانل هورمونی، حجم گلوکز علاوه بر این بررسی می شود، یک آزمایش تحمل گلوکز و یک عکس اشعه ایکس از sella turcica برای تعیین اندازه غده هیپوفیز انجام می شود. اگر پلی اوری تایید شود، مطالعه محرومیت از مایعات انجام می شود. پس از کم آبی مصنوعی، یک تزریق با یک داروی ضد ادرار هورمونی انجام می شود، سپس OAM تکرار می شود. با مقایسه هر دو آزمایش - قبل و بعد از تجویز هورمون، علت افزایش ادرار مشخص می شود.

پیشگیری و درمان پلی اوری

وقتی صحبت از درمان می شود، منظور از بین بردن علت افزایش ادرار است. اگر به دلیل بیماری کلیوی دچار اختلال شود، به رژیم غذایی با نمک محدود، به استثنای غذاهای تند، چرب، شیرینی ها و قهوه نیاز دارید. اگر علت دیابت باشد، پس شرط لازم برای درمان پیچیده، رد انواع چربی ها و قندها در رژیم غذایی، محدود کردن مصرف غذاهای غنی از کربوهیدرات است: سیب زمینی، ماکارونی. طب سنتی را فراموش نکنید - در خانه می توانید پلی اوری را با دمنوش های گیاهی درمان کنید.

اکثر آنها اثر ضد التهابی دارند. به عنوان مثال، چنار به عادی سازی عملکرد کلیه ها و اوره کمک می کند (2 قاشق غذاخوری دانه ها را با آب جوش می ریزند، بعد از نیم ساعت می توان آبگوشت آماده شده را 1 قاشق 3 بار در روز قبل از غذا مصرف کرد). این باید تنها پس از مشاوره با متخصص اورولوژی یا نفرولوژیست انجام شود. درمان دارویی فقط توسط پزشک تعیین می شود، زیرا هر قرص و تزریق می تواند عوارض جانبی جدی داشته باشد.

به عنوان مثال، پلی اوری خودایمنی با داروهای هورمونی (پردنیزولون، گلوکوکورتیکوئیدها) درمان می شود. انتخاب دوز داروهای ضد التهابی استروئیدی فردی است، به ویژه در مورد کودکان. روزهای اول مصرف داروها معمولاً تشخیصی هستند - پزشک پویایی وضعیت بیمار را ارزیابی می کند و دوز داروها را تنظیم می کند.

یک وضعیت پاتولوژیک که در آن حجم ادرار دفع شده توسط سیستم ادراری در روز به میزان قابل توجهی افزایش می یابد، معمولاً پلی اوری نامیده می شود. پولیوریا به یک بیماری مجزا اشاره نمی کند، بلکه بخشی از مجموعه ای از علائم مشکل در سیستم ادراری یا دستگاه عصبی غدد درون ریز است. این بیماری به دلیل تمایل مکرر به ادرار کردن با ترشح مقادیر زیادی ادرار باعث ناراحتی زیادی می شود. زنان بیشتر در دوران بارداری به پلی اوری مبتلا می شوند.

در افراد سالم، حجم مطلوب ادرار دفع شده در روز 1500 میلی لیتر است. این میانگین مقدار طبیعی است که نشان می دهد سیستم ادراری به طور مطلوب و بدون نقص کار می کند و کلیه ها با بار مقابله می کنند. با پلی اوری، دیورز (حجم روزانه دفع ادرار) به 2000-3000 میلی لیتر می رسد، با برخی از اشکال نارسایی کلیوی یا دیابت شیرین - تا 10 لیتر.

مکانیسم وقوع آسیب شناسی با نقض فرآیند جذب مجدد آب در هنگام عبور ادرار اولیه از سیستم لوله کلیوی همراه است. به طور معمول، فقط سموم و مواد مضر از ادرار اولیه فیلتر می شوند که متعاقباً وارد مثانه می شوند، در حالی که اجزای لازم و آب در بدن باقی می مانند. با پلی اوری، این روند مختل می شود - بدن مایعات را در حجم های افزایش یافته از دست می دهد.

طبقه بندی

در اورولوژی، سندرم پلی اوری با توجه به سیر و عوامل تحریک کننده آن طبقه بندی می شود. بسته به شدت پلی اوری، می تواند:

• موقت - به عنوان پاسخ بدن به فرآیندهای التهابی یا باکتریایی یا دوره بارداری در زنان ایجاد می شود.
• دائمی - در نتیجه اختلال پاتولوژیک کلیه ایجاد شده است.

انواع پلی اوری بر اساس عوامل بیماریزا:

• پاتولوژیک - به عنوان عارضه بیماری های قبلی ایجاد می شود. پلی اوری پاتولوژیک اغلب با پلی دیپسی همراه است - تشنگی بیش از حد که پس از مصرف مقادیر زیادی مایع از بین می رود. ترکیبی از علائم پلی اتیولوژیک است و به آن سندرم پلی اوری-پلی دیپسی می گویند.
• فیزیولوژیکی - در افراد سالم هنگام مصرف داروهایی که دیورز را افزایش می دهند رخ می دهد.

طبقه بندی آسیب شناسی با توجه به انواع افزایش دیورز و ویژگی آن مستحق توجه است:

• افزایش دیورز آب با دفع ادرار در غلظت کاهش یافته می تواند در افراد سالم هنگام مصرف حجم زیادی مایع یا هنگام تغییر از رژیم افزایش فعالیت بدنی به رژیم فعالیت بدنی کم رخ دهد. پلی اوری با ادرار هیپواسمولار برای افراد مبتلا به فشار خون بالا، اشکال مختلف دیابت، الکلیسم مزمن و نارسایی کلیوی معمول است.
• افزایش دیورز اسمزی با آزادسازی حجم زیادی از ادرار همراه با از دست دادن همزمان مواد فعال درونی و برون زا (گلوکز، شکر، نمک) همراه است. پلی اوری با دیورز اسمزی همراه با دوره بیماری های مرتبط با اختلالات متابولیک - سارکوئیدوز، نئوپلاسم در قشر آدرنال، سندرم Itsenko-Cushing.
• افزایش دیورز کلیوی (کلیوی) ناشی از اختلال در عملکرد کافی کلیه به دلیل تغییرات مادرزادی و اکتسابی، اشکال حاد و مزمن نارسایی کلیه است.
• خارج کلیوی (خارج کلیوی) - در نتیجه کاهش سرعت جریان خون عمومی، اختلال در تنظیم اعصاب غدد و مشکلات ارگان های ادراری تناسلی رخ می دهد.

مکان ویژه ای در طبقه بندی پلی اوری توسط شب ادراری اشغال شده است - ادرار مکرر و فراوان در شب. شب ادراری اغلب افراد مبتلا به نارسایی کلیه یا قلب را تحت تاثیر قرار می دهد. این به این دلیل است که در شب حجم کل پلاسما در بدن افزایش می یابد و قسمت عمده مایع به طور فعال توسط کلیه ها فیلتر می شود. در زنان باردار، شب ادراری دوره ای طبیعی است و نیازی به درمان ندارد. با این حال، در صورت وجود آسیب شناسی غدد درون ریز همزمان، کنترل بر حجم ادرار در طول روز و شب دفع شده توسط کلیه ها ضروری است.

دلایل

علل پلی اوری فیزیولوژیکی و پاتولوژیک است. موارد فیزیولوژیکی با وجود بیماری در بدن مرتبط نیست - مصرف مقادیر زیاد آب و سایر مایعات، داروهایی با اثر ادرارآور و غذاهایی با محتوای گلوکز بالا به طور طبیعی حجم ادرار دفع شده را افزایش می دهد. هیپوترمی خفیف یکی از علل فیزیولوژیکی پلی اوری است - تعریق در سرما کاهش می یابد و بر این اساس، مایع اضافی از بدن از طریق ادرار دفع می شود. علت پلی اوری در مردان می تواند کار سخت همراه با فعالیت بدنی شدید در شرایط گرم باشد.

علل پاتولوژیک پلی اوری عبارتند از:

• سنگ کلیه؛
• بیماری های التهابی - سیستیت، پیلونفریت؛
• التهاب پروستات در مردان؛
• دیورتیکول در مثانه؛
• نئوپلاسم های بدخیم در کلیه ها و مثانه؛
• کیست های متعدد در کلیه ها؛
• هیدرونفروز؛
• سندرم بارتر؛
• اختلالات سیستم عصبی

تظاهرات بالینی

پلی یوری با علائم بالینی مشخص می شود:

• تکرر ادرار، ادرار به مقدار زیاد دفع می شود.
• کاهش فشار خون؛
• احساس خشکی در دهان، احساس تشنگی؛
• حالت عمومی ضعیف همراه با سرگیجه و سیاهی چشم؛
• اختلال در ریتم قلب

پلی اوری طولانی مدت همراه با آسیب شناسی کلیه باعث کم آبی بدن می شود، حتی اگر فرد آب زیادی مصرف کند. الکترولیت ها همراه با ادرار دفع می شوند و در نتیجه علائم کم آبی ظاهر می شود: پوست خشک، رنگ پریده و چشم ها فرورفته می شود. ترک های عمیق ممکن است روی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر شوند.

اگر پلی اوری با سیر بیماری های سیستم ادراری همراه باشد، علائم مشخصه همزمان با افزایش دیورز ایجاد می شود:

• سندرم درد با شدت های مختلف (از درد دردناک تا درد حاد به شکل حملات) و موضعی در ناحیه کمر، پهلوها، پایین شکم.
• ناراحتی در هنگام ادرار - از احساس سوزش خفیف تا درد شدید.
• افزایش دما در صورت عفونت؛
• بی اختیاری ادرار؛
• تورم صبحگاهی زیر چشم و روی پاها؛
• ضعف عمومی - خواب آلودگی، خستگی، درد عضلانی؛
• اسهال؛
• حملات تهوع، استفراغ.

در صورت وجود آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز، همراه با پلی اوری، علائم خاصی ایجاد می شود:

• پلی فاژی - احساس مداوم گرسنگی که پس از خوردن غذا از بین نمی رود، شکم خوری.
• چاقی؛
• عدم تعادل نسبت بدن؛
• رشد بیش از حد مو در زنان در مکان های غیر معمول - صورت، سینه، پشت.

دوره آسیب شناسی در کودکان

پلی یوری در کودکان به ندرت تایید می شود. کلیه های کودک در ابتدا قادر به فیلتر کردن حجم زیادی از مایعات نیستند. بنابراین، کودکان نسبت به کم آبی و مصرف آب اضافی حساس هستند. هر مرحله سنی با دیورز روزانه مطلوب مشخص می شود. بنابراین، برای نوزادان، دیورز در حجم 600 تا 700 میلی لیتر طبیعی است، برای کودکان پیش دبستانی کوچکتر (4-6 سال) - 900 میلی لیتر، برای نوجوانان - 1400 میلی لیتر. در سن 18 سالگی، بسته به کفایت رژیم نوشیدن و سبک زندگی، دیورز روزانه به سطح پایدار 1500 میلی لیتر می رسد.

تمایز علائم پلی اوری در کودکان با عادت به جلب توجه بزرگسالان با مراجعه خصوصی به توالت و مصرف بی رویه مایعات (آب، آب میوه، شیر) مهم است. اگر پلی اوری دائمی باشد، کودک باید در مرکز نفرولوژی معاینه شود.

علل شایع پلی اوری دوران کودکی عبارتند از:

• بیماری های پنهان (از جمله مادرزادی) کلیه؛
• جبران مخفی به دلیل نقص قلبی؛
• سندرم کان (تومور در غدد فوق کلیوی)؛
• اختلالات روانی؛
• دیابت قندی؛
• بیماری فانکونی یک آسیب شناسی ارثی شدید همراه با ناهنجاری های ساختاری اپیتلیوم لوله ای کلیه ها است.

تشخیص

خود تشخیصی پلی اوری بدون معاینه جامع غیرممکن است. تشخیص پلی اوری واقعی از تکرر ادرار پیش پا افتاده برای فردی که تحصیلات پزشکی ندارد دشوار است. اگر مشکوک به افزایش دیورز ماهیت پاتولوژیک هستید، باید با یک نفرولوژیست یا اورولوژیست تماس بگیرید.

روش اصلی برای تشخیص پلی اوری، آزمایش Zimnitsky است - جمع آوری ادرار دفع شده در روز، تعیین حجم هر قسمت و مطالعه بعدی در آزمایشگاه. حجم ادرار دفع شده و وزن مخصوص آن قابل مطالعه است. اگر حجم روزانه کمی بیشتر از حد نرمال باشد، بیمار دچار تکرر ادرار می شود.

یک آزمایش ویژه با محرومیت از مایع به شما امکان می دهد به طور قابل اعتماد بیماری زمینه ای را که باعث پلی اوری شده است شناسایی کنید. ماهیت روش این است که بدن را آگاهانه به مدت 4 تا 18 ساعت در حالت کم آبی قرار دهید. در این مدت، اسمولالیته بیمار کنترل می شود - یک شاخص ویژه که توانایی تمرکز کلیه ها را مشخص می کند. در همان زمان، تعادل مایع در پلاسمای خون ارزیابی می شود.

روش‌های زیر که اطلاعات کمتری دارند، اما در تأیید تشخیص و تمایز آن مفید هستند:

• تجزیه و تحلیل ادرار با بررسی میکروسکوپی رسوب؛
• بیوشیمی خون برای شناسایی غلظت پروتئین C آزاد، آلکالین فسفاتاز، اجزای نیتروژنی، یون ها.
• کواگولوگرام - آزمایش لخته شدن؛
• سیتوسکوپی؛
• سونوگرافی کلیه ها و اندام های صفاقی؛
• اوروگرافی دفعی کلیه ها؛
• سی تی و ام آر آی.

در صورت مشکوک بودن به بیماری های غدد درون ریز، موارد زیر تجویز می شود:

• آزمایش خون برای قند و هورمون؛
• سونوگرافی غده تیروئید؛
• اشعه ایکس از استخوان ها؛
• تست تحمل گلوکز؛
• معاینه پنومورنال غدد فوق کلیوی با استفاده از یک سری اشعه ایکس.
• اشعه ایکس از sella turcica برای جلوگیری از بزرگ شدن غده هیپوفیز.

گزینه های درمانی

درمان پلی اوری با هدف از بین بردن آسیب شناسی زمینه ای انجام می شود. برای تسریع روند بهبودی و ایجاد عملکرد کامل کلیه، بیمار باید رژیم غذایی حاوی نمک و ادویه جات محدود، غذاهای چرب و غذاهای حاوی مواد افزودنی، کنسروهای حاوی سرکه، قهوه و شیرینی ها را رعایت کند. اگر دیابت دارید، چربی حیوانی و قند به هر شکل باید از رژیم غذایی حذف شود. مصرف غذاهای کربوهیدراتی - پاستا و محصولات نانوایی، سیب زمینی را کاهش دهید.

گروه های اصلی داروهای مورد استفاده در درمان پلی اوری:

• محلول های تزریق الکترولیت (کلرید کلسیم، سولفات منیزیم) - برای پیشگیری و از بین بردن کم آبی بدن، عواقب مسمومیت، ایجاد تعادل در تعادل اسید و باز خون.
• گلیکوزیدهای قلبی (دیگوکسین، وراپامیل) و دیورتیک های تیازیدی (Chlortiside، Indapamed) - برای بازگرداندن عملکرد طبیعی سیستم قلبی عروقی و درمان بیماری های قلبی که با دیورز بیش از حد تشدید می شوند.
• درمان هورمونی برای آسیب شناسی غدد درون ریز نشان داده شده است.

زمانی که نئوپلاسم‌های بدخیم و کیست‌های متعدد بزرگ در کلیه‌ها شناسایی می‌شوند، از جراحی استفاده می‌شود. به عنوان یک جایگزین، تمرینات درمانی در درمان پیچیده پلی اوری استفاده می شود که هدف از آن تقویت عضلات لگن و عضلات مثانه است. تمرینات کگل به خصوص برای پلی اوری در زنان موثر است.

طب سنتی

در طب عامیانه دستور العمل هایی وجود دارد که می تواند وضعیت بیمار مبتلا به پلی اوری را بهبود بخشد. اما آسیب شناسی باید با داروهای گیاهی با دقت و با در نظر گرفتن ویژگی های فردی بدن درمان شود و قبل از استفاده از روش های سنتی، مشاوره با نفرولوژیست ضروری است. دو دستور غذا در درمان افزایش ادرار و سایر مشکلات کلیوی بسیار محبوب هستند:

1. تزریق انیسون - هنگامی که به طور منظم مصرف شود، به تسکین التهاب و بهبود فرآیند ادرار کمک می کند. برای تهیه، 5 گرم میوه انیسون را بگیرید، 200 میلی لیتر آب جوش بخار کنید، بگذارید نیم ساعت دم بکشد. 50 میلی لیتر 4 بار در روز هر روز بنوشید، دوره حداقل یک ماه یا تا زمانی که وضعیت به طور دائم بهبود یابد.
2. تزریق برگ درخت چنار - به درمان بیماری های التهابی کلیه کمک می کند و عملکرد دستگاه تناسلی ادراری را عادی می کند. برای تهیه 10 گرم برگ خرد شده، 200 میلی لیتر آب جوش بریزید، 2-3 ساعت بگذارید، فیلتر کنید. 100 میلی لیتر دو بار در روز به مدت 2 هفته مصرف کنید.

اقدامات پیشگیرانه

اقدامات پیشگیرانه در برابر پلی اوری ساده است، اما اگر به طور منظم انجام شود، می تواند خطر مشکلات سلامتی از جمله سیستم ادراری را به حداقل برساند:

• بهینه سازی تغذیه به استثنای محصولات نیمه تمام، مواد غذایی با رنگ و مواد نگهدارنده.
• مصرف مقادیر محدودی از مواد غذایی که می تواند تولید ادرار را افزایش دهد - چای و قهوه قوی، شکلات، ادویه جات ترشی جات، نمک.
• کنترل مصرف روزانه مایعات، حجم مطلوب برای یک بزرگسال بیش از 2 لیتر آب در روز نیست.
• امتناع از نوشیدن الکل؛
• تشخیص به موقع هنگام ظاهر شدن علائم هشدار دهنده (ادرار مکرر، که قبلاً معمول نبود؛ ناراحتی و درد در شکم و کمر، تغییر در رنگ و شفافیت ادرار) و درمان به موقع بیماری هایی که می توانند باعث ایجاد پلی اوری شوند.
• حداقل یک بار در سال تحت معاینات پزشکی پیشگیرانه قرار گیرند.

پولیوریا- افزایش مقدار ادرار روزانه بیش از 2 لیتر.

گونه بر اساس منشاء:

پاتوژنز پلی اوری:

افزایش سرعت فیلتراسیون گلومرولی

کاهش بازجذب لوله ای

الیگوریا- کاهش حجم ادرار روزانه به کمتر از 500 میلی لیتر

آنوریا- توقف تشکیل ادرار و دفع ادرار (ادرار کمتر از 50-100 میلی لیتر).

گونه بر اساس منشاء:

پاتوژنز الیگوری:

کاهش فیلتراسیون گلومرولی

افزایش بازجذب سدیم و آب در لوله ها

انسداد مکانیکی جریان ادرار

پولاکیوریا- تکرر ادرار

نیکتوریا- افزایش خروجی ادرار در شب.

تغییرات کیفی در ترکیب ادرار

(ارزیابی شده با تجزیه و تحلیل کلی ادرار، تست نچیپورنکو):

پروتئینوری - پروتئین در ادرار

سیلندروریا - ظاهر شدن گچ در ادرار سیلندرها قالب هایی از لوله های کلیوی هستند.

هماچوری- ظهور گلبول های قرمز در ادرار

پیوریا - آزادسازی گسترده لکوسیت ها (چرک) در ادرار

تغییرات در تراکم نسبی ادرار (بررسی با استفاده از تست Zimnitsky و آزمایش ادرار عمومی)

چگالی نسبی ادرار مشخص کننده توانایی تمرکز کلیه ها است

(اوره، اسید اوریک، نمک، کراتینین).

به طور معمول، چگالی نسبی ادرار می تواند از 1.002 (با بار آبی) تا 1.0035 (با رژیم غذایی خشک) متغیر باشد. با تغذیه معمولی، 1.018-1.025 است.

تغییر در تراکم نسبی ادرار نشان دهنده اختلال در عملکرد لوله ها است.

هیپوتنوری- کاهش تراکم نسبی ادرار (کمتر از 1.018 در تمام بخش های آزمایش Zimnitsky)

ایزوستنوری- به طور مداوم همان تراکم نسبی ادرار، برابر با تراکم ادرار اولیه (1.010-1.012)، نشان دهنده عدم توانایی تمرکز کلیه ها است.

هیپراستنوری- افزایش تراکم نسبی ادرار

مطالب گویا: ارائه چند رسانه ای سخنرانی ها

ادبیات

اصلی

پاتوفیزیولوژی: کتاب درسی ویرایش شده توسط Litvitsky P.F.–M.: Geotar-Media. -2008.-S. 420 - 423

پاتوفیزیولوژی: کتاب درسی برای دانشگاه های پزشکی، ویرایش شده توسط V.V.

نوویتسکی و ای.د. گلدبرگا O.I. Urazova - M.: GEOTAR-MED، vol 2, 2009 .-P.425-448

فیزیولوژی پاتولوژیک. کتاب درسی، p/r N.N. Zaiko، کیف، 2004 - ص 516-526

پاتوفیزیولوژی.

مفاهیم اساسی کتاب درسی ویرایش شده توسط A.V. Efremova M.: GEOTAR-MED، 2008.-P.

172-181

اضافی

پاتوفیزیولوژی در نمودارها و جداول: دوره سخنرانی: کتاب درسی. A.N. Nurmukhambetova.

– آلماتی: کیتاپ، 2004. – ص 212 – 221

پاتوفیزیولوژی: کتاب درسی برای دانشگاه های پزشکی، ویرایش شده توسط V.V.

نوویتسکی و ای.د. Goldberg.-Tomsk: انتشارات دانشگاه تومسک، 2006.P. 598-606

جیمز A. Shaiman. پاتوفیزیولوژی کلیه. M.-SPb: انتشارات BINOM، 2002.- 206 p.

سوالات امنیتی (بازخورد).

نمونه ای از توبولوپاتی ارثی را ذکر کنید

پاتوژنز هماچوری چیست؟

پاتوژنز پروتئینوری چیست؟

ایزواستنوری چه چیزی را نشان می دهد؟

مبحث شماره 2. پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه