|
اعتلال عضلة القلب هو تغيرات وظيفية وهيكلية في عضلة القلب لا ترتبط بالتشوهات الخلقية وأمراض القلب الصمامية وارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض الأوعية التاجية والجهازية الأخرى.
اعتلال عضلة القلب في التصنيف الدولي للأمراض 10
I42 - رمز اعتلال عضلة القلب وفقًا لـ ICD 10 ، والذي يتم تعيينه في كل حالة. في المستقبل ، يتم أخذها في الاعتبار في الإحصاءات الطبية العالمية للمراضة والوفيات. يعتمد المرض على تلف عضلة القلب بفعل عوامل مختلفة:
- التسمم الداخلي والخارجي ، بما في ذلك الكحول ؛
- اضطرابات التمثيل الغذائي - داء السكري والسمنة.
- التهابات مستمرة
- سوء التغذية - فقر الدم ، الجوع ، نقص فيتامين.
- تحولات في التوازن الهرموني.
- أمراض النسيج الضام الجهازية وغيرها.
في الوقت نفسه ، يتم تمييز 3 أنواع رئيسية من تلف عضلة القلب: اعتلال عضلة القلب التوسعي والضخامي والتقييد. عادةً ما يكون اعتلال عضلة القلب التوسعي هو الحالة الأكثر تعويضًا - تتسع غرف القلب بشكل كبير وغير قادرة على الانقباض بشكل كافٍ وتوفر ديناميكا الدم.
يترافق الشكل الضخامي مع سماكة جدران عضلة القلب وانتهاك إمداد الدم الكامل مع تطور نقص تروية القلب.
يرتبط الصنف المقيد بانخفاض في تجاويف القلب وانتهاك الانقباض وجزء ناتج القلب.
التصنيف حسب التصنيف الدولي للأمراض 10
يتم ترميز اعتلال عضلة القلب في التصنيف الدولي للأمراض 10 على النحو التالي (الأشكال الأكثر شيوعًا):
- 1 "اعتلال عضلة القلب الضخامي الانسدادي" ؛
- 3 "مرض شغاف القلب" ؛
- 4 "داء الأرومة الليفية داخل القلب" ؛
- 6 "اعتلال عضلة القلب الكحولي" ؛
- 0 "تمدد عضلة القلب".
عادة ما يكون التشخيص في المرضى الذين يعانون من هذه الأمراض غير مواتٍ - حيث من الممكن حدوث تقدم في قصور القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والوذمة ، والجلطات الدموية ، وتطور النوبات القلبية. قد يشكو المرضى الذين يعانون من هذا المرض من ضيق في التنفس ، وضعف ، ألم في القلب ، دوار ، فقدان للوعي ، شعور بخفقان وانقطاع في عمله. هذا تشخيص خطير للغاية يتطلب مراقبة مستمرة باستخدام ECG و ECHO-KG مع Doppler.
يهدف العلاج إلى تطبيع إيقاع القلب وتحسين انقباض عضلة القلب وتحسين إمدادات الدم. الوقاية المستمرة من مضاعفات الانصمام الخثاري ضروري أيضًا. ومع ذلك ، إذا كان اعتلال عضلة القلب الوظيفي بدون أمراض عضوية ، فيمكن تحقيق تعويض ثابت في المستقبل.
تم اقتراح مصطلح "اعتلال عضلة القلب" (CMP) من قبل دبليو بريجدين في عام 1957 للإشارة إلى آفات عضلة القلب الأولية ذات المسببات غير المعروفة ، والتي تسبب اختلالًا وظيفيًا في القلب وليست ناتجة عن أمراض الشرايين التاجية أو الجهاز الصمامي أو التامور أو ارتفاع ضغط الدم الجهازي أو الرئوي ، تضرر جهاز التوصيل للقلب. كان المعيار الرئيسي لتمييز CMP من آفات عضلة القلب الأخرى يعتبر علامة على أصل "غير معروف" لهذه الأمراض. بفضل إدخال الأساليب الحديثة للتشخيصات الغازية وغير الغازية ، كان من الممكن تحديد نشأة بعض المتغيرات من CMP. أسباب معظم حالات RCMP هي تليف عضلة القلب ومرض لوفلر ومرض فابري والداء النشواني القلبي. في نشأة DCMP ، تم إثبات دور العدوى الفيروسية وعمليات المناعة الذاتية والوراثة وعوامل أخرى. لذلك ، فإن تصنيف جودوين لأمراض عضلة القلب كأمراض مجهولة المسببات قد فقد معناه الأصلي إلى حد كبير. في نصف الحالات ، لا يمكن تحديد سبب CMP (أشكال مجهولة السبب من CMP). في العديد من أمراض الأعضاء الداخلية ذات الطبيعة المعدية والاستقلابية والسامة وغيرها ، يحدث ضرر محدد منتظم لعضلة القلب مع انتهاك وظائفها ، والتي تكتسب أحيانًا بعض ميزات اعتلال عضلة القلب الموضحة أعلاه. تمدد عضلة القلب (DCM) هو آفة أولية في عضلة القلب تتميز بتوسع شديد في التجاويف وضعف الوظيفة الانقباضية البطينية. ينطبق مصطلح DCM فقط على حالات أمراض القلب التي لا يكون فيها التوسيع الكبير في التجاويف نتيجة لانتهاك الدورة الدموية التاجية (CHD) ، والتشوهات الخلقية ، وأمراض صمامات القلب ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي والرئوي ، وأمراض التامور . انتشار DCM غير معروف ، حيث لا توجد حتى الآن معايير واضحة لتشخيصه ، مما يجعل من الصعب إجراء الدراسات الوبائية. تتراوح الإصابة ، وفقًا لمؤلفين مختلفين ، من 5 إلى 10 أشخاص لكل 100000 شخص سنويًا. يعتبر DCM أكثر شيوعًا بمعدل 2-3 مرات عند الرجال ، خاصةً أولئك الذين تتراوح أعمارهم بين 30-50 عامًا.
معدل حدوث DCMP السنوي هو 5-8 حالات لكل 100000 نسمة. ومع ذلك ، نظرًا لأن بعض المرضى ليس لديهم مظاهر سريرية ، فمن المحتمل أن يكون انتشار هذا المرض أعلى. في الولايات المتحدة ، يبلغ معدل حدوث DCM 36 حالة لكل 100000 نسمة ويسبب 10000 حالة وفاة سنويًا. تواتر DCMP بين السود والرجال أعلى 2.5 مرة من القوقازيين والنساء. كما أن تشخيص المرض لدى الأشخاص من سلالة Negroid أقل ملاءمة أيضًا: نظرًا للمظاهر السريرية اللاحقة للمرض ، يكون معدل البقاء على قيد الحياة أقل. يمثل المرضى الذين يعانون من DCMP 26 إلى 60٪ من جميع المرضى الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب. على الرغم من أن DCM يعتبر "تشخيصًا للإقصاء" ، إلا أن هناك تقارير عن ارتباط DCM بارتفاع ضغط الدم ، أو منبهات بيتا الأدرينالية ، أو الاستهلاك المعتدل للكحول. نظرًا لأن توسع البطينين واختلال وظيفتهما يمكن أن يحدثا بسبب مجموعة متنوعة من الاضطرابات المكتسبة أو الوراثية ، فإن التمييز بين الشكل مجهول السبب للمرض والأشكال الثانوية التي يمكن عكسها من تلف عضلة القلب له قيمة تنبؤية كبيرة. ما الذي يسبب اعتلال عضلة القلب التوسعي:في العقد الماضي ، في معظم الحالات ، لا يمكن تحديد مسببات DCM (شكل مجهول السبب من DCM). في حوالي 20٪ من المرضى ، يرتبط المرض بالتهاب سابق لعضلة القلب. يُعتقد أن التأثير على اللييفات العضلية للعوامل المعدية المستمرة في الجسم (الفيروسات المعوية بشكل أساسي) ، بما في ذلك إدراج الحمض النووي الريبي الفيروسي في الجهاز الوراثي لخلايا عضلة القلب أو تأثير عملية المناعة الذاتية "التي تطلقها" الفيروسات ، يؤدي إلى تلف الميتوكوندريا وتعطيل استقلاب الطاقة للخلايا. عند استخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) ، يمكن في بعض المرضى اكتشاف وجود فيروسات كوكساكي ب ، وفيروس التهاب الكبد سي ، والهربس ، والفيروس المضخم للخلايا. يحتوي البعض على نسبة عالية من الأجسام المضادة الخاصة بالقلب إلى الميوسين الثقيل السلسلة ، والأكتين ، والتروبوميوسين ، والغشاء الميتوكوندري لخلايا عضلة القلب ، وزيادة السيتوكينات في الدم. هذا يسلط الضوء على دور اضطرابات المناعة الذاتية. المرضى الذين يعانون من نقص المناعة الذاتية هم أكثر عرضة للتأثيرات الضارة للفيروسات وتطور DCMP. في أصل DCM ، يعتبر الاستعداد الوراثي لظهور المرض ذا أهمية كبيرة أيضًا. يحدث DCM العائلي تقريبًا في حالات المرض. تتميز بالوراثة السائدة. في بعض المرضى الذين يعانون من DCMP ، تم العثور أيضًا على أنماط الفرد HLA B27 و HLA DR4. هناك دليل على وجود تأثير ضار للكحول على عضلة القلب: انتهاك لتخليق البروتينات المقلصة للخلايا العضلية للقلب ، وتلف الميتوكوندريا ، وانتهاك استقلاب الطاقة في الخلايا ، وانخفاض حاد في انقباض عضلة القلب ، وتوسيع تجاويف القلب و تشكيل DCMP. في نشأة DCMP ، يكون تفاعل عدة عوامل مهمًا: الاستعداد الوراثي لظهور المرض ؛ التعرض لعوامل خارجية (عدوى فيروسية ، كحول) واضطرابات المناعة الذاتية. إذا كان من الممكن في بعض الحالات في المراحل الأولى من تطوير DCMP تأكيد الطبيعة الثانوية لتلف القلب (وجود عدوى فيروسية) ، فعندئذٍ في المراحل اللاحقة ، لا تعتمد الصورة السريرية إلا قليلاً على المحفزات المحتملة لـ مرض. من الناحية العملية ، في معظم الحالات ، تظل الأسباب المحددة غير واضحة ويتم التعامل مع DCM كشكل مجهول السبب من المرض الذي يلبي المعايير التقليدية لـ CMP وفقًا لـ J. Goodwin. التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء اعتلال عضلة القلب التوسعي:نتيجة لتأثير ما ورد أعلاه وبعض الآخرين ، انخفاض في استقلاب الطاقة للخلايا وانخفاض في عدد اللييفات العضلية التي تعمل بشكل طبيعي. هذا يؤدي إلى انخفاض تدريجي في انقباض عضلة القلب ووظيفة ضخ القلب. نتيجة لانخفاض وظيفة التقلص العضلي لعضلة القلب ، يحدث توسع في تجاويف القلب ، والتي ، وفقًا لآلية Starling ، تحافظ على SV و EF عند مستوى كافٍ لبعض الوقت. يساهم أيضًا تسرع القلب المتطور (تنشيط SAS) في الحفاظ على النتاج القلبي (MO ، CI). ومع ذلك ، فإن مثل هذا التعويض غير مواتٍ للغاية من وجهة نظر الطاقة ، لأنه وفقًا لقانون لابلاس ، من أجل خلق ضغط مناسب في التجويف البطيني ، يجب أن يطور جدار الجهد المنخفض المتوسع ضغطًا أكبر داخل عضلة القلب. عواقب مثل هذه الزيادة التدريجية في الحمل التالي هي: تطور تضخم تعويضي لعضلة القلب البطينية ، مما يساهم في تقليل الإجهاد داخل عضلة القلب ؛ زيادة الطلب على الأكسجين لعضلة القلب ، مما يؤدي في النهاية إلى تطور قصور نسبي في الشريان التاجي ونقص تروية عضلة القلب ؛ مزيد من الضرر لخلايا عضلة القلب وانخفاض أكبر في الانقباض ؛ تطور تليف القلب المنتشر والبؤري. نتيجة لذلك ، هناك انخفاض في وظيفة ضخ القلب ، وزيادة في ضغط الدم في البطينين ، ويتطور توسع عضلي واضح في تجاويف القلب. تتفاقم هذه الظواهر بسبب تطور القصور النسبي في الصمامات التاجية والصمامات ثلاثية الشرفات ، مما يساهم في زيادة توسع الأذينين والبطينين. يتشكل قصور القلب الاحتقاني ويتطور بسرعة مع انتهاك سائد للوظيفة الانقباضية للبطينين ، وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية والجهازية ، وانخفاض في النتاج القلبي وضعف نضح الأعضاء والأنسجة المحيطية. عادة لا تكون الزيادة الكبيرة في كتلة القلب بسبب تضخم عضلة القلب مصحوبة بسماكة ملحوظة لجدار البطين ، لأنه في DCM ، يسود التوسيع الواضح لغرف القلب دائمًا ، والذي ، كما كان ، مستويات الزيادة في كتلة العضلات. التنشيط المفرط للأنظمة الهرمونية العصبية في الجسم ، بما في ذلك SAS و RAAS و ADH و RAS للأنسجة والعوامل البطانية ، له أهمية كبيرة في إعادة تشكيل عضلة القلب وتطوير المعاوضة القلبية. نتيجة لتفعيل هذه الأنظمة ، يحدث احتباس الصوديوم والماء في الجسم ، مما يؤدي إلى تفاقم الازدحام في دوائر الدورة الدموية الصغيرة والكبيرة. زيادة محتوى الكاتيكولامينات ، الأنجيوتنسين 2 ، السيتوكينات ، عامل نمو الورم ، الثرموبوكسان يؤدي إلى ضرر أكبر لعضلة القلب ، تضيق الأوعية المحيطية ، وكذلك اضطرابات كبيرة في تخثر الدم وأنظمة تحلل الفبرين. أعراض اعتلال عضلة القلب التوسعي:تصنيفوفقًا لتصنيف J. Goodwin (1989) ، هناك 3 مجموعات من CMP: 1. يتميز اعتلال عضلة القلب المتوسع (DCM) بتوسع كبير في غرف القلب ، واختلال وظيفي انقباضي - انبساطي في عضلة القلب وغياب تضخم واضح في عضلة القلب. عضلة القلب. 2. يتميز اعتلال عضلة القلب الضخامي (HCM) بتضخم عضلة القلب بشكل كبير وغير متماثل في كثير من الأحيان في البطينين الأيسر و / أو الأيمن ، وهيمنة واضحة لضعف عضلة القلب الانبساطي وغياب توسع تجاويف القلب. 3. يتميز اعتلال عضلة القلب المقيد (RCMP) بضعف الملء الانبساطي للبطين الأيسر و / أو البطين الأيمن ، وانخفاض حجمهما ، وظيفة انقباض طبيعية أو طبيعية تقريبًا. في عام 1995 ، أوصى خبراء من منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لأمراض القلب باستخدام مصطلح "اعتلال عضلة القلب" لجميع حالات تلف عضلة القلب المرتبطة بضعف الوظيفة. وفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية ، يتم تمييز 6 مجموعات من CMP: DCM ؛ GKMP. RKMP. خلل التنسج البنكرياس ILCs محددة ؛ ILC غير المصنف (الجدول 37).
الجدول 37
تصنيف اعتلالات عضلة القلب (منظمة الصحة العالمية ، 1995) | مجموعات | خيارات ILC | ملحوظة |
| 1
| متوسعة CMP | في 80٪ من الحالات - مجهول السبب |
| 2
| IMP الضخامي | مجهول السبب |
| 3
| تقييدي | في معظم الحالات ، المسببات معروفة |
| 4
| خلل التنسج البنكرياس | المسببات غير معروف |
| 5
| أدوية علاجية محددة **: 1. نقص تروية * 2. ارتفاع ضغط الدم * 3. صمامي * 4. التهاب * 5. خلل التمثيل الغذائي (داء السكري ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، قصور الغدة الدرقية ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، نقص فيتامين ، داء النشواني ، أمراض "التراكم") 6. السمية والحساسية (الكحول ، إشعاع ، دواء) الاضطرابات العصبية العضلية (الحثل العضلي ، الحثل العضلي ، ترنح فريدريك) 8. الجهازية المعممة (أمراض النسيج الضام ، الارتشاح ، أمراض الورم الحبيبي) | آفات عضلة القلب من المسببات المعروفة |
| 6
| ILCs غير المصنفة | هناك ميزات لأنواع مختلفة من ILC. المسببات غير معروفة. |
ملحوظة: * - المصطلحات التي يجب استبدالها بالمصطلحات التقليدية: أمراض القلب الإقفارية ، ارتفاع ضغط الدم ، عيوب القلب ، التهاب عضلة القلب. ** - "آفات محددة (ثانوية) لعضلة القلب". التصنيف أعلاه ليس مثاليًا. أولاً ، يُقترح استخدام مصطلح "اعتلال عضلة القلب" للإشارة إلى عدد غير محدود من أمراض القلب ذات المسببات المعروفة وغير المعروفة ، والتي تتميز بتلف عضلة القلب المرتبط بانتهاك وظيفتها. هذا يؤدي إلى استخدام واسع بشكل غير معقول لمفهوم "اعتلال عضلة القلب" وفقدان كامل لاستقلالية تصنيفها. ثانيًا ، تثير شرعية تضمين ما يسمى باعتلال عضلة القلب "الإقفاري" و "ارتفاع ضغط الدم" و "الصمامي" في مجموعة "اعتلال عضلة القلب النوعي" شكوكًا جدية ، والتي لا تمثل في الواقع سوى نتائج الأمراض المعروفة في نظام القلب والأوعية الدموية (CHD ، ارتفاع ضغط الدم ، تشوهات في القلب) معقدة بسبب قصور القلب و / أو ضعف البطين. تشير توصيات منظمة الصحة العالمية إلى أن هذه المتغيرات الخاصة باعتلال عضلة القلب المحدد تشمل حالات المرض التي لا تتوافق فيها شدة الخلل الوظيفي القلبي مع درجة اضطرابات تدفق الدم التاجي ، وآفات الصمامات ، ومستويات ضغط الدم. من الناحية العملية ، من الصعب جدًا حل مشكلة الامتثال أو عدم الامتثال في معظم الحالات. يتجلى اعتلال عضلة القلب المتأخر في كثير من الأحيان في سن 20-50 عامًا ، ولكنه يحدث عند الأطفال وكبار السن. المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا هي HF (75-85٪). في الوقت نفسه ، في وقت التشخيص في 90٪ من المرضى ، تم تحديد CHF III-IV FC وفقًا لـ NYHA. تهيمن أعراض HF البطين الأيسر - انخفاض في تحمل التمرين ، وضيق التنفس التدريجي ، حتى ضيق التنفس والربو القلبي. الشكاوى الرئيسية للمرضى عادة هي ضيق التنفس عند بذل مجهود (86٪) ، خفقان (30٪) ، وذمة محيطية (29٪). تم الكشف عن تضخم القلب بدون أعراض في 4-13 ٪ من المرضى. مع تقدم المرض ، تظهر أعراض HF في 95٪ من المرضى. تتجلى الصورة السريرية الحديثة للـ DCMP في ثلاث متلازمات رئيسية: 1. انقباضي CHF (البطين الأيسر أو ثنائي البطينين) مع علامات ركود الدم في الدورة الدموية الصغيرة والكبيرة. 2. تكرار حدوث عدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل (عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، الرجفان الأذيني ، الحصار الأذيني البطيني وإحصار الحزم الفرعية). 3. مضاعفات الانصمام الخثاري (الانصمام الخثاري والانصمام في شريان الدورة الدموية الجهازية). المظاهر السريرية لـ DCMP ونتائج الدراسات المختبرية والأدوات غير محددة ، مما يعقد التشخيص التفريقي. لذلك ، يتم تشخيص DCM عن طريق استبعاد أمراض القلب الأخرى مع ضعف البطين الانقباضي (IHD ، ارتفاع ضغط الدم ، التهاب عضلة القلب ، القلب الرئوي. شكاوي يمكن أن يكون المرض بدون أعراض لفترة طويلة ، على الرغم من وجود علامات موضوعية (تخطيط صدى القلب) لتوسع البطين واختلال الوظيفة. عادة ، ترتبط المظاهر السريرية الأولى للمرض مع عدم المعاوضة القلبية ، وركود الدم الصغير ، ثم في الدورة الدموية الجهازية ، وانخفاض في النتاج القلبي. يشكو المرضى من ضيق في التنفس أثناء المجهود البدني وأثناء الراحة ، يتفاقم في الوضع الأفقي للمريض (orthopnea). في الحالات المتقدمة ، تحدث نوبات الاختناق ، وغالبًا ما تتطور ليلًا (الربو القلبي والوذمة الرئوية). يتميز بالإرهاق وضعف العضلات وثقل في الساقين عند القيام بمجهود بدني. تظهر لاحقًا علامات فشل البطين الأيمن (تورم الساقين ، وثقل في المراقي الأيمن ، وزيادة حجم البطن ، وظواهر عسر الهضم). ما يقرب من نصف المرضى يصابون بمجموعة متنوعة من اضطرابات الإيقاع والتوصيل ، وبعضها يسبب عدم الراحة في المرضى الذين يعانون من DCMP (خفقان القلب ، وانقطاع في عمل القلب ، ونوبات عدم انتظام دقات القلب الانتيابي والرجفان الأذيني). المضاعفات الأكثر خطورة هي الجلطة والجلطات الدموية ، والتي تحدث في 20 ٪ من المرضى الذين يعانون من DCMP. في أغلب الأحيان ، تحدث هذه المضاعفات عند مرضى الرجفان الأذيني. في بعض الأحيان ، يلاحظ المرضى الذين يعانون من DKMP آلامًا في منطقة القلب ، والتي تختلف في معظم الحالات عن نوبات الذبحة الصدرية النموذجية. غالبًا ما يكون للألم توطين غير نمطي ولا يرتبط بالنشاط البدني. الفحص البدني البيانات المادية التي تم الحصول عليها أثناء فحص المرضى الذين يعانون من DCMP غير محددة. يكشف الفحص العام عن علامات قصور القلب: زراق ، تورم الساقين ، وضعية تقويم التنفس ، تضخم البطن ، تورم أوردة عنق الرحم ، وأحيانًا نبض وريدي إيجابي. عند فحص الرئتين في الأقسام السفلية ، يمكن سماع حشرجة فقاعية رطبة. هناك زيادة في الكبد ، وهناك علامات على دنف القلب. التفتيش والجس وطرق القلب يتم تقوية الدافع القمي ، وتسربه وتحويله إلى اليسار والأسفل. في أغلب الأحيان ، من الممكن أيضًا اكتشاف النبضات القلبية المتزايدة والمنتشرة والنبض الشرسوفي ، مما يشير إلى وجود تضخم وتوسع في البنكرياس. عادة ، يتم الكشف عن تحول إلى يسار الحد الأيسر من البلادة النسبية للقلب وإلى يمين الحد الأيمن. يترافق تمدد لوس أنجلوس مع إزاحة تصاعدية للحد العلوي للقلب وتنعيم "خصر" القلب. عادة ما يتم توسيع بلادة القلب المطلقة بسبب توسع البنكرياس. تسمع القلب تم إضعاف النغمة الأولى في الأعلى. مع تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، يتم تحديد لهجة وتقسيم نغمة II. في كثير من الأحيان ، يتم سماع إيقاع جريان انبساطي أولي في القمة (بسبب ظهور نغمة مرضية III) ، والتي ترتبط بالحجم الزائد الواضح للبطينين. تعتبر النفخات الانقباضية مميزة عند القمة وعند الاستماع إلى الصمام ثلاثي الشرفات ، والتي تشير إلى تكوين قصور نسبي في الصمامات التاجية والصمامات ثلاثية الشرفات. في حالة حدوث الرجفان الأذيني أو الانقباض ، تكون أصوات القلب غير منتظمة. لا توجد تغييرات محددة في نبض الشرايين. مع انخفاض كبير في النتاج القلبي ، هناك انخفاض في ضغط الدم الانقباضي والنبض ، وفي الحالات الشديدة ، انخفاض في الملء وتوتر النبض. عندما يحدث الرجفان الأذيني ، يكون النبض غير منتظم. يصاحب الشكل التسرع الانقباضي للرجفان الأذيني عجز في النبض. قد يحدث الموت المفاجئ في DCM نتيجة الرجفان أو الانقباض أو الجلطات الدموية في الجذع الرئوي أو الأوعية الدماغية. تشمل المضاعفات المتكررة أيضًا الانصمام الخثاري في الشريان الرئوي وشرايين الدورة الدموية الجهازية (الشرايين الدماغية ، الكلوية ، المساريقية ، الشرايين في الأطراف العلوية والسفلية). باستخدام البيانات السريرية ، الدورة الدموية ، البطينية ، من الممكن تقييم المخاطر في عدد كبير من السكان ، ومع ذلك ، فإن تقييم تشخيص مريض معين مع DCM لا يزال صعبًا للغاية. من المعروف أن DCMP يتميز بمسار وتوقعات غير مواتية. في غضون خمس سنوات ، يموت ما يصل إلى 50٪ من المرضى ، معظمهم فجأة بسبب الرجفان البطيني. تشمل الأسباب الأخرى للوفاة فشل القلب المزمن التدريجي ومضاعفات الانصمام الخثاري. يرتبط التشخيص غير المواتي بدرجة الخلل الوظيفي للضغط البطيني ، إلى حد أقل مع تطور عدم انتظام ضربات القلب البطيني ومضاعفات الانصمام. على الرغم من أن توسع LV عادة ما يكون علامة تنبؤية دقيقة ، فقد تم وصف شكل متوسع قليلاً من DCM حيث يتأثر الانقباض بشدة ويكون تشخيص المرضى مشابهًا لـ DCM العادي. يتم عرض عوامل التكهن غير المواتية في الجدول 38. الجدول 38. تنبئ بالوفيات في المرضى الذين يعانون من DCM زيادة في مؤشر القلب
زيادة في الحجم الانبساطي النهائي وجزء طرد البطين الأيسر ، وانخفاض في مؤشر القلب أقل من 2.5 لتر / دقيقة / م 2
انخفاض عالمي في الانقباض ، وزيادة كروية الجهد المنخفض
إغماء في التاريخ
انخفاض ضغط الدم الجهازي
S3 - النمط الفرداني ، تطور قصور القلب البطيني الأيمن
كتلة الأذينية البطينية من الدرجة الأولى إلى الثانية ، الحصار المفروض على الساق اليسرى لحزمة له
انخفاض تقلب معدل ضربات القلب
نقص صوديوم الدم (Na2 + مصل أقل من 137 مليمول / لتر)
الحد الأقصى لاستهلاك الأكسجين النظامي أثناء قياس التنفس
يزيد ضغط الإسفين في الشريان الرئوي عن 20 ملم. RT. الفن ، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ، زيادة الضغط الوريدي المركزي
محتوى منخفض من الميكروفيلامين داخل الخلايا في خزعة شغاف وعضلة القلب معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات لمرضى DCMP هو 60-76٪. تشخيص أكثر ملاءمة عند النساء المصابات بـ DCM و FC I-III HF ، وكذلك في المرضى في سن مبكرة نسبيًا. في السنوات الأخيرة ، زاد متوسط العمر المتوقع لهؤلاء المرضى بشكل ملحوظ. بمساعدة العلاج المعقد مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات مستقبلات الأدرينالية ، ومدرات البول ، من الممكن إطالة عمر بعض المرضى الذين يعانون من DCMP حتى 8-10 سنوات. يحسن زرع القلب من التشخيص بشكل كبير. بعد الجراحة ، تصل نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة عشر سنوات إلى 70-80٪. تشخيص اعتلال عضلة القلب التوسعي:التشخيص الآليتخطيط كهربية القلب لا تكشف دراسة تخطيط كهربية القلب عن السمات المحددة للمجال الكهربائي للقلب ، وهو ما يميز DCM. عادة ما يتم تحديد مخطط كهربية القلب: علامات تضخم LV و LP ، أحيانًا بالاشتراك مع تضخم RV. السمة الخاصة هي انخفاض شريحة RS-T في خيوط الصدر اليسرى (V5 و V6) وتؤدي I و aVL ؛ علامات الحصار المفروض على الساق اليسرى لحزمة له (نتيجة مشتركة) ؛ الرجفان الأذيني و / أو عدم انتظام ضربات القلب ؛ إطالة فترة Q-T. في بعض الحالات ، يمكن أن يكشف مخطط كهربية القلب عن علامات لندبة بؤرية كبيرة أو عبر عضلة القلب على شكل موجات Q المرضية ومركب QS. تعكس هذه التغييرات تطور التليف البؤري لعضلة القلب LV ، والتي هي سمة من سمات DCM. تخطيط صدى القلب EchoCG هي الطريقة غير الغازية الأكثر إفادة لفحص المرضى الذين يعانون من DCMP. في كثير من الحالات ، يسمح فحص تخطيط صدى القلب لأول مرة بطرح المفهوم التشخيصي لـ DCM ، لتقييم درجة انتهاكات الوظائف الانقباضية والانبساطية للبطينين ، وأيضًا لإثبات عدم وجود آفات الصمامات وأمراض التامور. أكثر علامات تخطيط صدى القلب المميزة لـ DCM هي توسع كبير في البطين الأيسر مع سماكة طبيعية أو منخفضة لجدرانه وانخفاض في EF (أقل من 30-20 ٪). غالبًا ما يكون هناك توسع في غرف القلب الأخرى (RV ، LA). يتطور نقص الحركة الكلي لجدران الجهد المنخفض ، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في سرعة تدفق الدم في الشريان الأورطي الصاعد ومسالك تدفق الجهد المنخفض وفي الشريان الرئوي (وضع دوبلر). غالبًا ما يتم تصور الجلطة الجدارية داخل القلب. في بعض الحالات ، باستخدام DCM ، يمكن اكتشاف الانتهاكات الإقليمية لانقباض الجهد المنخفض ، وتمدد الأوعية الدموية في قمة الجهد المنخفض. هذا يعقد التشخيص التفريقي لهذا المرض مع مرض الشريان التاجي. كشفت دراسة في وضعي دوبلر ثنائي الأبعاد ودوبلر عن علامات القصور النسبي في الصمامات التاجية والصمامات ثلاثية الشرفات دون تشوه وريقاتها. التصوير الشعاعي يسمح لك فحص الأشعة السينية بتصور التغييرات التالية: نعومة ملامح الأجزاء اليسرى من القلب. الشكل الكروي للقلب بسبب توسع جميع التجاويف (في الحالات الشديدة) ؛ علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي الوريدي والشرياني وتمدد جذور الرئتين. تصوير الأوعية التاجية وتصوير البطين تُستخدم طرق البحث الغازية هذه في الحالات التي توجد فيها حاجة للتشخيص التفريقي لـ DCM و IHD عند اتخاذ قرار بشأن العلاج الجراحي. في المرضى الذين يعانون من DCMP ، لا يوجد تضيق هام ديناميكيًا في CA ، ويتم تحديد زيادة في EDV وانخفاض حاد في EF. في بعض الأحيان يكون من الممكن الكشف عن انتهاكات الانقباض المحلي لعضلة القلب LV. خزعة شغاف القلب يتم إجراؤه في المراكز الطبية المتخصصة. تسمح هذه الطريقة بتقييم درجة تدمير خيوط العضلات في الخزعة ، والتي لها قيمة تنبؤية. تشخيص متباينيبدأ تشخيص DCM باكتشاف توسع LV مع انخفاض الوظيفة الانقباضية لدى المريض الذي يعاني من شكاوى من ضيق التنفس والوذمة والضعف. غالبًا ما تسمح بيانات Anamnesis ، والصورة التسمعية ، وفحص الأشعة السينية ، ومخطط صدى القلب (EchoCG) على الفور باستبعاد مجموعة معينة من أسباب التوسع وفشل القلب (تمدد الأوعية الدموية في LV ، وارتفاع ضغط الدم ، وتعاطي الكحول ، وعيوب القلب الخلقية والمكتسبة). يساعد جمع تاريخ العائلة في تشخيص اعتلال عضلة القلب الوراثي ، ومع ذلك ، في الاضطرابات غير المصحوبة بأعراض ، لا يمكن تحديد الأقارب المرضى إلا بمساعدة تخطيط صدى القلب. قد يظل مخطط كهربية القلب طبيعيًا أو يعكس فقط اضطرابات عودة الاستقطاب غير المحددة. تحدث اضطرابات التوصيل في ما يقرب من 80٪ من المرضى وتشمل الإحصار الأذيني البطيني من الدرجة الأولى ، وإحصار الحزمة اليسرى ، وإحصار الفرع الأمامي الأيسر ، واضطرابات التوصيل البطيني غير المحددة. حصار الساق اليمنى من حزمة له أقل شيوعًا.
غالبًا ما تُلاحظ اضطرابات التوصيل في المرضى الذين يعانون من مرض طويل الأمد وتشير إلى زيادة في التليف الخلالي وتضخم خلايا عضلة القلب. غالبًا ما توجد أيضًا علامات على تضخم LV ، ومجمعات QS في الخيوط ، مما يعكس إمكانات الجدار الأمامي ، وغياب زيادة في اتساع الموجة R في يؤدي الصدر. يحدث الرجفان الأذيني ، الذي لا يتحمله المرضى بشكل سيئ ، في حوالي 20 ٪ من المرضى ، ولكن هذا ليس دليلاً على سوء التشخيص. يعتبر تخطيط صدى القلب من أكثر التقنيات غير الغازية استخدامًا. يسمح لك بتحديد توسع الجهد المنخفض ، وتقييم سماكة جدرانه وانقباضها. يعد انتهاك الانقباض من الأعراض الإلزامية لـ DCM ، وعادة ما يتم تحديد التشخيص مع انخفاض في FI أقل من 45 ٪. على الرغم من أن اضطراب الانقباض الشامل شائع في DCM ، إلا أن ما يصل إلى 60 ٪ من المرضى يعانون من خلل وظيفي قطعي LV. يتوفر تشخيص أكثر ملاءمة في المرضى الذين يعانون من قطاعي أكثر وضوحًا من الآفات الكلية. التوسيع الأذيني شائع أيضًا ، ولكنه أقل أهمية من التوسيع البطيني. غالبًا ما يتم اكتشاف الجلطات داخل الأجواف في قمة البطين الأيسر. على الرغم من أن DCMP هي في الأساس عملية منتشرة ، فقد لاحظ بعض المؤلفين 10-15٪ من المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي منخفض للجهد المنخفض دون تدخل من اليمين. في مثل هذه الحالة ، من الضروري أولاً وقبل كل شيء استبعاد نشأة الشريان التاجي للتوسع. يكشف فحص دوبلر عن ارتجاع تاجي أو ثلاثي الشرفات غير مسموع عند التسمع. يسمح التصوير الومضاني لعضلة القلب مع 99mTc بالقياس الكمي للوظيفة الانقباضية والانبساطية للضغط المنخفض ويستخدم في الحالات التي يتعذر فيها تخطيط صدى القلب (نافذة الموجات فوق الصوتية الضعيفة). ليست هناك حاجة لإجراء قسطرة قلبية لجميع المرضى ولا داعي لإجراء عدة دراسات متتالية. تُستخدم قسطرة الجانب الأيمن لتحديد العلاج في المرضى الذين يعانون من مرض شديد ، ولكن نادرًا ما يشار إلى التقييم الأساسي للدورة الدموية قبل العلاج.
القيمة التشخيصية المنخفضة لخزعة شغاف القلب تجعل من الضروري إعادة التفكير في أهمية هذا الإجراء. خزعة شغاف القلب ضرورية في حالة وجود خلل في عضلة القلب وأمراض جهازية تؤثر على عضلة القلب وقابلة للعلاج المحدد (الساركويد ، فرط الحمضات). قد تزداد قيمة هذه الطريقة عند إدخال تقنيات جديدة لتشخيص DCM على المستويات دون الخلوية والجزيئية. في أغلب الأحيان ، تنشأ الصعوبات عندما يتم استبعاد IHD والتهاب عضلة القلب من أسباب توسع LV. غالبًا ما يشبه التاريخ والصورة السريرية لاعتلال عضلة القلب التوسعي الذبحة الصدرية ، ولا تسمح تغييرات تخطيط القلب (وجود موجات Q المرضية) باستبعاد تغييرات ما بعد الاحتشاء. لذلك ، في الحالات المشكوك فيها ، تتم الإشارة إلى المرضى الذين يعانون من توسع HF و LV لتصوير الأوعية التاجية ، لأن إعادة تكوين الأوعية في وجود تضيق الشريان التاجي يمكن أن يؤدي إلى استعادة الوظيفة الانقباضية. يشير مرض فيروسي حديث ، وخاصةً مصحوبًا بألم عضلي أو التهاب التامور ، إلى دور مهيمن لالتهاب عضلة القلب. ومع ذلك ، فإن التشخيص التفريقي لاعتلال عضلة القلب التوسعي والتهاب عضلة القلب المتكرر المزمن (اعتلال عضلة القلب الالتهابي) ليس دائمًا مباشرًا. السبب الأكثر ندرة لتوسع LV وانخفاض وظيفة الانقباض هو عدم انتظام ضربات القلب على المدى الطويل مع تقلص البطين المتكرر (اعتلال عضلة القلب الناجم عن تسرع القلب). المعيار التشخيصي التفاضلي هو استعادة الوظيفة الانقباضية للضغط المنخفض والعكس الكامل لتوسعها بعد استعادة إيقاع الجيوب الأنفية أو التحكم في معدل ضربات القلب. علاج اعتلال عضلة القلب التوسعي:يعتبر علاج مرضى DCMP حاليًا مهمة صعبة. نظرًا لأنه لا يمكن تحديد سبب المرض ، يجب أن يهدف العلاج الممرض للمرضى إلى تصحيح قصور القلب الاحتقاني ؛ العلاج والوقاية من عدم انتظام ضربات القلب. العلاج والوقاية من مضاعفات الانسداد التجلطي. المرضى الذين يعانون من DCMP هم حرمان من العلاج بعوامل مؤثر في التقلص العضلي ، والتي لا تؤدي إلى انخفاض في المظاهر السريرية لقصور القلب الاحتقاني ، وتساهم في حدوث عدم انتظام ضربات القلب. معاملة متحفظة يعتمد علاج قصور القلب الاحتقاني في مرضى DCMP على مبادئ معينة. الحد من النشاط البدني ، تناول الملح ، خاصة في وجود متلازمة الوذمة. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي الخيار الأول في علاج مرضى DCM. يُنصح بتعيين هذه الأدوية (في حالة عدم وجود موانع) في جميع مراحل تطور المرض ، حتى في حالة عدم وجود مظاهر سريرية شديدة لقصور القلب الاحتقاني. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين قادرة على منع نخر خلايا عضلة القلب ، وتطور تليف القلب ؛ المساهمة في التطور العكسي للتضخم ، وتقليل حجم الحمل اللاحق (التوتر داخل عضلة القلب) ، وتقليل درجة القلس التاجي ، والضغط في LA وإفراز PNUF. تحت تأثير المدخول المنتظم طويل الأمد لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، تتحسن نوعية حياة المرضى الذين يعانون من DCMP. يزيد استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من متوسط العمر المتوقع لمرضى DCMP. يتم تفسير تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في هذا المرض من خلال تثبيط التنشيط المفرط لـ RAAS و SAS والأنسجة والأنظمة الهرمونية العصبية المسؤولة عن تطور المرض. يجب أن يكون استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من DCM حذرًا بسبب احتمال حدوث تفاعل خافض للضغط وانخفاض ضغط الدم الانتصابي. الجرعة الأولية من الدواء: إنالابريل 2.5 ملغ 2 مرات في اليوم ؛ راميبريل 1.25 مجم مرة في اليوم. بيريندوبريل 2 مجم مرة في اليوم. مع التحمل الجيد ، يجب زيادة الجرعة (20-40 مجم / يوم لإنالابريل ، 10 مجم لراميبريل ، 4 مجم للبيريندوبريل). يجب دمج حاصرات B مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. تستعمل حاصرات بيتا بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من تسرع القلب الجيبي المستمر ، وكذلك في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني. في المرضى الذين يعانون من DCMP ، تُستخدم حاصرات b ليس فقط كوسيلة لمنع وعلاج اضطرابات نظم القلب والتحكم في معدل ضربات القلب ، ولكن أيضًا كأدوية تؤثر على SAS و RAAS مفرط النشاط. ويصاحب عملهم على هذه الأنظمة تحسن في ديناميكا الدم ، وانخفاض في نقص تروية عضلة القلب وتلف خلايا عضلة القلب. تعمل حاصرات B على تحسين نوعية الحياة والتشخيص والبقاء على قيد الحياة للمرضى الذين يعانون من DCM. استخدم أي حاصرات ب (ميتوبرولول ، بيسوبرولول ، أتينولول ، كارفيديلول). يبدأ العلاج بجرعات صغيرة من الأدوية ، ويزيدها تدريجياً إلى الحد الأقصى الذي يمكن تحمله. في بعض المرضى ، في الأسابيع 2-3 الأولى من العلاج بحاصرات b ، يمكن ملاحظة انخفاض في EF و SV وبعض التدهور في الحالة ، والذي يرجع بشكل أساسي إلى التأثير المؤثر في التقلص العضلي السلبي لهذه الأدوية. ومع ذلك ، في معظم هؤلاء المرضى ، مع مرور الوقت ، تبدأ التأثيرات الإيجابية لحاصرات ب في السيادة ، بسبب استقرار التنظيم الهرموني العصبي للدورة الدموية ، واستعادة كثافة مستقبلات ب الأدرينالية على أغشية الخلايا العضلية للقلب. ، وانخفاض في التأثير السام للقلب من الكاتيكولامينات. تزداد EF تدريجيًا وتقل المظاهر السريرية لـ CHF. يتطلب استخدام حاصرات b في DCM الحذر ، خاصة في المرضى الذين يعانون من CHF III-IV FC وفقًا لـ NYHA ، على الرغم من عدم موانعهم بشكل أساسي في إزالة المعاوضة الشديدة. تستخدم مدرات البول في حالة وجود ركود في الدم في الرئتين و / وفي الدورة الدموية الجهازية. تطبيق مدرات البول الثيازيدية ، الشبيهة بالثيازيد والمُدرات الحلقية وفقًا للنظام المعتاد. في حالة وجود متلازمة متوذمة واضحة ، يُنصح بدمج مدرات البول المذكورة مع تعيين مضادات الألدوستيرون (aldactone ، veroshpiron). لعلاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب البطيني الأيسر المزمن ، يمكن استخدام النترات - إيزوسوربيد - ديناتات أو إيزوسوربيد - 5 - أحادي نترات كدواء إضافي. تتميز هذه الأخيرة بالتوافر البيولوجي العالي والقدرة على التنبؤ بالعمل (olicard ، imdur). تساهم هذه الأدوية في ترسب الدم في الوريد وتقليل كمية التحميل المسبق وركود الدم في الرئتين. يشار إلى جليكوسيدات القلب للمرضى الذين يعانون من شكل دائم من الرجفان الأذيني. في هذه الحالات ، فإن الآثار الإيجابية للجليكوسيدات القلبية (انخفاض في معدل ضربات القلب) لا تُفسَّر بالتأثير الإيجابي المؤثر في التقلص العضلي لهذه الأدوية ، ولكن من خلال تأثيرها الموجه للعصب ، والذي يتجلى من خلال زيادة فترات الانكسار في العقدة الأذينية البطينية وتباطؤ في التقلص العضلي. توصيل نبضة كهربائية على طول تقاطع AV. نتيجة لذلك ، يمكن تحويل الشكل التسرع الانقباضي للرجفان الأذيني إلى شكل معياري انقباضي ، مما يحسن عمليات الحشو الانبساطي للضغط المنخفض ، ويقلل الضغط في لوس أنجلوس وأوردة الدورة الدموية الرئوية ، ويساعد على تقليل ضيق التنفس ومظاهر أخرى من ركود الدم في الرئتين. مسألة استصواب استخدام جليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من DCMP مع إيقاع الجيوب الأنفية والخلل الانقباضي LV الشديد (EF = 25-30 ٪) لا يزال محل نقاش. العلاج الأحادي مع جليكوسيدات القلب غير فعال ، لأنه في معظم الحالات لا توجد ركيزة مورفولوجية لعمل هذه الأدوية المؤثرة في التقلص العضلي ، وهي: هناك أضرار كبيرة وواسعة النطاق لخلايا عضلة القلب ، وانخفاض في عدد اللييفات العضلية ، واضطرابات التمثيل الغذائي الخلوي والتليف القلبي الواضح.
لا يمكن استخدام الجليكوسيدات القلبية في المرضى الذين يعانون من ضعف شديد في الانقباض LV وإيقاع الجيوب الأنفية إلا بالاقتران مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول التي تخضع لسيطرة الإلكتروليتات ومراقبة تخطيط القلب. لا يُنصح بالاستخدام طويل الأمد للعوامل المؤثر في التقلص العضلي غير الجليكوزيد في المرضى الذين يعانون من DCM و CHF ، لأنه يزيد بشكل كبير من معدل وفيات هؤلاء المرضى. الاستخدام قصير المدى للأدوية غير المؤثرة في التقلص العضلي غير الجليكوزيد (ليفودوبا ، الدوبوتامين ، ميلرينون ، أمرينون) له ما يبرره في تحضير المرضى لزرع القلب. يشار إلى تعيين العوامل المضادة للصفيحات لجميع المرضى الذين يعانون من DCM ، لأنه في 30 ٪ من الحالات يكون مسار المرض معقدًا بسبب تجلط الدم داخل القلب وتطور الجلطات الدموية. لهذا الغرض ، يتم استخدام كمية ثابتة من حمض أسيتيل الساليسيليك بجرعة 0.25-0.3 جم يوميًا ، واستخدام عوامل أخرى مضادة للصفيحات وفقًا للمخططات (trental ، dipyridamole ، vasobral ، tonacan). في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني ، يشار إلى تعيين مضادات التخثر غير المباشرة (الوارفارين) تحت سيطرة معلمات تجلط الدم. يتم اختيار جرعات الدواء بحيث تكون قيمة INR 2-3 وحدات. يعتبر العديد من الخبراء اكتشاف الجلطات القلبية في المرضى الذين يعانون من DCM كمؤشر لتعيين مضادات التخثر غير المباشرة. جراحة تعتبر زراعة القلب طريقة فعالة للغاية في علاج مرضى DCM الذين يعانون من الحرمان من العلاج الدوائي. مؤشرات الزرع هي: التقدم السريع في HF في المرضى الذين يعانون من DCM ، وعدم وجود تأثير من العلاج المحافظ. حدوث عدم انتظام ضربات القلب التي تهدد الحياة. ارتفاع مخاطر حدوث مضاعفات الانسداد التجلطي. تظهر أحدث البيانات العالمية تحسنًا في جودة الحياة بعد زراعة القلب وزيادة في بقاء المرضى تصل إلى 79٪ في عام واحد ، و 74٪ في 5 سنوات ، و 72٪ في 10 سنوات. هناك مشكلة خطيرة تحد من الاستخدام الواسع لهذه الطريقة في العلاج وهي التكلفة العالية للجراحة والمشاكل التنظيمية. في السنوات الأخيرة ، في البلدان المتقدمة اقتصاديًا ، زاد طول قائمة الانتظار لزرع القلب بشكل كبير. يعتمد الاختيار الدقيق للمرضى على تحديد الخصائص قبل الجراحة التي تعتبر أفضل تنبؤات لنتائج جيدة. يمكن أن يؤدي التحفيز الكهربائي للغرفتين للقلب باستخدام منظم ضربات القلب من نوع DDD القابل للزرع في بعض الحالات إلى تحسين ديناميكا الدم داخل القلب عن طريق زيادة وظيفة الانقباض البطيني ومنع تطور المضاعفات الشديدة.
يلعب رأب عضلة القلب الديناميكي دورًا مهمًا في علاج المرضى الذين يعانون من اضطراب عضلة القلب. استعمل لمعان العضلات |
اعتلال عضلة القلب هو مرض يصيب عضلة القلب ، ويعتمد على أسباب مختلفة.
يمكن أن يتطور المرض بسبب الاضطرابات الوراثية والتغيرات الهرمونية والتأثيرات السامة للعقاقير والكحول والحالات المرضية الأخرى.
اعتلال عضلة القلب باعتباره علم تصنيف منفصل له رمز مشترك وفقًا لـ ICD 10 ، المشار إليه في العمود I42.
أنواع ومظاهر
يعتمد تصنيف التغيرات في عضلة القلب على تحديد الآليات الممرضة لتشكيل اضطرابات القلب.
هناك اعتلالات في عضلة القلب في الأسرة ، يكمن سببها في عوامل وراثية. التضخم مع التآكل اللاحق لعضلة القلب عند الرياضيين ليس من غير المألوف.
على عكس المسار المتكرر بدون أعراض للمرض ، يمكن أن يسبب اعتلال القلب الموت المفاجئ بين "الصحة" الكاملة للشخص.
عادة ، يتم تشخيص علم الأمراض عندما يعاني المرضى من شكاوى قلبية مميزة من خفقان القلب ، وآلام خلف القص ، والتدهور العام ، والضعف ، والدوخة ، والإغماء.
ما هي التغييرات التي تحدث
هناك العديد من عمليات الاستجابة من عضلة القلب عند تعرضها لعامل مسبب ضار:
- يمكن أن تتضخم عضلة القلب.
- تمدد وتوسع تجاويف البطينين والأذينين ؛
- تحدث إعادة هيكلة عضلة القلب مباشرة بسبب الالتهاب.
لا تستطيع أنسجة القلب المعدلة شكليًا توفير الدورة الدموية بشكل كافٍ. يأتي فشل القلب و / أو عدم انتظام ضربات القلب في المقدمة.
التشخيص والعلاج
يتم تشخيص اعتلال عضلة القلب على أساس تاريخ المريض بدراسات إضافية. إحدى طرق الفحص هي تخطيط القلب (إذا لزم الأمر مع المراقبة اليومية) وتخطيط صدى القلب (باستخدام الموجات فوق الصوتية). لتحديد سبب المرض ، قم بدراسة المعلمات المعملية للدم والبول.
يتكون علاج اعتلال القلب من علاج أعراض المظاهر الرئيسية. لهذا الغرض ، يتم وصف أشكال الأقراص المضادة لاضطراب النظم ومدرات البول والجليكوزيدات القلبية. لتحسين تغذية عضلة القلب ، يتم وصف الفيتامينات ومضادات الأكسدة وعوامل التمثيل الغذائي.
لتسهيل عمل القلب ، يتم استخدام الأدوية التي تقلل مقاومة الأوعية الدموية (مضادات الكالسيوم وحاصرات بيتا).
إذا لزم الأمر ، يتم إجراء تدخل جراحي لتركيب جهاز تنظيم ضربات القلب.
كود في قائمة الأمراض
من بين أمراض الجهاز الدوري (المادة IX ، I00-I99) ، تم تحديد تشخيص "اعتلال عضلة القلب" الخاص بـ ICD كقسم فرعي منفصل لأمراض القلب الأخرى جنبًا إلى جنب مع مجموعات الأنف الكبيرة.
ينعكس التقسيم إلى اعتلال القلب ، اعتمادًا على المظاهر والمسببات ، في القائمة الدولية للأمراض من خلال نقطة بعد الرمز الرئيسي.
لذلك تم ترميز اعتلال عضلة القلب ، الذي تم تطويره على أساس الاستخدام طويل الأمد للأدوية ، وفقًا لـ ICD 10 كـ I42.7.
غالبًا ما يتم اكتشاف أمراض عضلة القلب كجزء من مجموعة أعراض الأمراض المختلفة.
إذا أصبحت اضطرابات القلب جزءًا من علم تصنيف منفصل ، فيمكن تشفير اعتلال عضلة القلب في التصنيف الدولي للأمراض 10 تحت العنوان I43.
اعتلال عضلة القلب (ICD - 10 - رمز المرض i42) هو علم أمراض الجهاز القلبي الوعائي ، ويمثله مجموعة من الأمراض ذات الأعراض الشائعة في شكل تلف في عضلة القلب ، ويتجلى ذلك في عيادة قصور القلب وعدم انتظام ضربات القلب وتضخم القلب ( تضخم غرف القلب: الأذينين والبطينين).
اعتلال عضلة القلب
أسباب اعتلال عضلة القلب في متغيرها مجهول السبب غير معروفة ، ولا توجد علاقة واضحة مع وجود العمليات الالتهابية أو الورمية ، فضلاً عن ارتفاع ضغط الدم المصاحب وأمراض القلب التاجية.
اعتلالات عضلة القلب الثانوية لها علاقة واضحة بعامل استفزازي.
تتنوع أعراض المرض وتعتمد على نوع وشدة الاضطرابات.
أنواع اعتلال عضلة القلب
ينقسم اعتلال عضلة القلب إلى ثلاثة أنواع رئيسية اعتمادًا على مسار العمليات المرضية في خلايا عضلة القلب مع التغييرات المقابلة في هياكل غرف القلب.
دافع عن كرامته:
- الضخامي
- تتمدد
- اعتلال عضلة القلب الانسدادي.
عضلة القلب الضخامي
إنه سماكة في جدران عضلة القلب ، مما يؤدي إلى زيادة الحجم الكلي للقلب.
يحدث منتشرًا (متماثلًا) ، عندما تتكاثف عضلة القلب في البطين الأيسر بشكل متساوٍ ومتناسق في جميع الأقسام ، بما في ذلك قسم الحاجز بين البطينين. نادرًا ما يشارك البطين الأيمن في هذه العملية. يسمى هذا البديل باعتلال عضلة القلب الضخامي غير الانسدادي ، لأن عضلة القلب السميكة لا تؤثر على إخراج الدم من البطين الأيسر وديناميكا الدم داخل القلب.
هناك أيضًا نسخة غير متماثلة. يحدث مع انسداد وبدون عوائق.
يتطور اعتلال عضلة القلب الانسدادي بسبب سماكة الجدار العلوي للحاجز بين البطينين. نتيجة لذلك ، أثناء انقباضات القلب ، يسد هذا الجزء المتضخم تجويف خروج الدم من تجويف البطين الأيسر. اضطراب ديناميكا الدم داخل القلب تدريجيًا (الدورة الدموية في التجاويف). يسمى هذا الشكل أيضًا باسم تضيق تحت الأبهر الضخامي مجهول السبب.
لوحظ اعتلال عضلة القلب الضخامي القمي مع سماكة الجزء السفلي من عضلة القلب في البطين الأيسر في منطقة قمة القلب.
لسوء الحظ ، فإن التكهن متشائم إلى حد ما عندما يتم الكشف عن مثل هذا التشخيص مثل اعتلال عضلة القلب الضخامي. متوسط العمر المتوقع لهذا النوع من المرض سيكون حوالي 15-17 سنة ، وهو أعلى قليلاً من المتغير الموسع (لا يتجاوز متوسط 5-7 سنوات).
ومع ذلك ، كلما تم اكتشاف المرض مبكرًا ، زادت نسبة البقاء على قيد الحياة وفعالية العلاج.
لاستبعاد علم الأمراض في حالة ظهور أعراض مشبوهة ، يوصى بالاتصال على الفور بأخصائي للفحص والتشخيص في الوقت المناسب.
تمدد عضلة القلب
مظهره الرئيسي هو توسع التجاويف داخل القلب مع ترقق الجدران وانتهاك وظيفتها الانقباضية.
اسم آخر لهذا البديل هو اعتلال عضلة القلب الاحتقاني: بسبب تطور ضعف عضلة القلب ، يحدث الاحتقان في الجسم مع تكوين وذمة محيطية مستمرة ووذمة في الأعضاء الداخلية ، حتى تطور anasarca.
غالبًا ما ترتبط أسباب اعتلال عضلة القلب التوسعي بالاستعداد الوراثي والعيوب المناعية في تنظيم دفاعات الجسم ضد العوامل المعدية. نتيجة التعرض لسبب غير معروف ، تموت بعض خلايا عضلة القلب ، يليها استبدالها بأنسجة ليفية و "انتشار" تدريجي لجدران غرف القلب في القطر. تصبح عضلة القلب مثل "خرقة".
يعتبر اعتلال عضلة القلب التوسعي عند الأطفال هو الأكثر شيوعًا مقارنة بأشكال المرض الأخرى.
اعتلال عضلة القلب المقيد
يجمع هذا الشكل بين مظاهر التليف (الانضغاط) لعضلة القلب والتهاب الشغاف (التهاب هياكل الصمام). تصبح جدران القلب غير نشطة وسميكة ، وتقل القدرة على تقلص ألياف العضلات. السبب الشائع لمثل هذه التغييرات هو تشريب عضلة القلب بالأميلويد (بروتين محدد في الداء النشواني). نتيجة لذلك ، حتى في حالة الانبساط ، لا يرتاح القلب (لا يمتد من تدفق الدم) ، والذي يتجلى أيضًا في اضطرابات القلب والأوعية الدموية.
هناك تقسيم آخر لعلم الأمراض بأكمله إلى أشكال من اعتلال عضلة القلب ، يعكس تصنيفها العامل المسبب الرئيسي للمرض. ينقسم المرض إلى متغيرات مجهولة السبب (أولية) وثانوية.
اعتلال عضلة القلب مجهول السبب
غالبًا ما يكون هذا هو اعتلال عضلة القلب الخلقي ، وأسبابه غير معروفة.
يمكن أن يحدث اعتلال عضلة القلب عند الأطفال حديثي الولادة نتيجة للعدوى داخل الرحم ذات الطبيعة الفيروسية أو البكتيرية. أيضا ، يمكن أن تظهر مثل هذه التغيرات في عضلة القلب نتيجة التعرض لبعض الأدوية أو المواد الكيميائية ، والتسمم ، ونقص المغذيات. لا يمكن استبعاد تأثير العوامل الوراثية والاضطرابات الأيضية.
يمكن أن يحدث اعتلال عضلة القلب عند الأطفال بأي شكل من أشكال علم الأمراض ، مما يتسبب في معاناة شديدة ومشاكل صحية: حتى الموت.
لمساعدة الأطفال الذين يعانون من اعتلال عضلة القلب وأمراض القلب المزمنة الأخرى ، تم إنشاء المنظمة الوطنية على أساس غير ربحي CCF. الاتجاهات الرئيسية في عملها هي مساعدة الأطفال المرضى ، بالإضافة إلى البحث النشط والترويج لأساليب جديدة لتشخيص وعلاج اعتلال عضلة القلب عند الأطفال.
اعتلال عضلة القلب الثانوي
هذا هو اعتلال عضلة القلب ، وأسبابه معروفة ويمكن تحديدها في مريض معين. من بينها ، أهمها آثار الكحول والسموم ونقص التروية والمنتجات الأيضية.
ينقسم اعتلال عضلة القلب الثانوي ، الذي يُسجّل الوفاة في 15٪ من الحالات من بين أشكال أخرى من اعتلال عضلة القلب ، إلى إدمان كحولي ، وغشائي ، ونقص تروية ، وسام.
اعتلال عضلة القلب الكحولي
يتطور نتيجة التعرض المطول للكحول (الإيثانول) على خلايا عضلة القلب. وهو أكثر شيوعًا عند الرجال المصابين بإدمان الكحول. في عضلة القلب ، تتطور عمليات الحثل مع انخفاض تدريجي في انقباض عضلة القلب وضعف عضلة القلب. غالبًا ما يكون مصحوبًا بالتهاب الكبد وتليف الكبد والتهاب البنكرياس ، مما يؤثر أيضًا سلبًا على عملية التمثيل الغذائي العامة.
اعتلال عضلة القلب غير الهرموني
يتطور مع اضطرابات التمثيل الغذائي في الجسم. قد تكون الأسباب هي الأمراض الهرمونية مثل نقص أو فرط نشاط الغدة الدرقية (مرض الغدة الدرقية مع انخفاض أو ارتفاع إنتاج هرمونات الغدة الدرقية) ، وانقطاع الطمث عند النساء ، وكذلك اضطرابات التمثيل الغذائي للكهارل والفيتامينات والعناصر النزرة.
يحدث اعتلال عضلة القلب أثناء الحمل (يتم تشخيص التهاب عضلة القلب) ، عندما تُلاحظ تغيرات ضمورية في عضلة القلب بسبب عدم توازن الهرمونات. شكل واحد من أشكال اعتلال عضلة القلب التوسعي. بعد الولادة ، في نصف الحالات يتوقف المرض من تلقاء نفسه ، ويتطور النصف الآخر إلى احتقان شديد والحاجة إلى زراعة قلب.
اعتلال عضلة القلب الإقفاري
يتطور باعتباره مرض القلب التاجي النهائي. وهو أحد أنواع اعتلال عضلة القلب التوسعي. عند جمع سوابق المريض ، يتم الانتباه إلى مسار الأعراض النموذجية لمرض الشريان التاجي ، بالإضافة إلى علامات نقص تروية عضلة القلب أثناء طرق الفحص الإضافية.
اعتلال عضلة القلب السمي
يمكن أن يحدث بسبب التعرض للسموم ، وكذلك العوامل الفيزيائية (على سبيل المثال ، الإشعاع المؤين) على خلايا عضلة القلب. يؤدي تطور الالتهاب مع الانتقال إلى النخر والتليف إلى تكوين اعتلال عضلة القلب التوسعي الثانوي.
اعتلال عضلة القلب اللوزتين
يمكن أن تؤدي أمراض اللوزتين أو اللحمية إلى اضطرابات التمثيل الغذائي في عضلة القلب. يمكن أن يسبب التهاب اللوزتين المزمن تطور اعتلال عضلة القلب مع العمليات التنكسية في سدى عضلة القلب. غالبا ما يتطور في مرحلة الطفولة.
درجات التعويض عن اعتلال عضلة القلب
يقيِّم التصنيف الموضح أدناه الحالة العامة للمرضى وفقًا لشدة المرض. هناك ثلاث مراحل:
1- مرحلة التعويض ، عيادة مع الحد الأدنى من الأعراض ، ديناميكا الدم بالمستوى المناسب.
2 - مرحلة التعويض الثانوي ، تظهر أعراض المرض الأكثر وضوحًا مع اضطرابات الدورة الدموية الطفيفة. في عضلة القلب ، يتم التعبير عن عمليات التصنع بشكل معتدل.
3 - مرحلة عدم المعاوضة ، عندما يتسبب النشاط البدني العادي في حدوث تغيرات خطيرة في الدورة الدموية ، ويتم التعبير عن الخلل الوظيفي الانقباضي في عضلة القلب بشكل كبير أو حاد.
من يعالج هذا المرض؟
يهدف علاج اعتلال عضلة القلب إلى وقف التقدم الإضافي لعلم الأمراض وتصحيح الأعراض ومنع تطور المضاعفات.
عند تحديد تشخيص "اعتلال عضلة القلب" ، يتم تقديم توصيات العلاج من قبل أطباء متخصصين من التخصصات التالية:
- طبيب قلب ، إذا كانت الجراحة ضرورية ، جراح القلب أو أخصائي زراعة الأعضاء
- معالج نفسي
- طبيب الأسرة
لماذا اعتلال عضلة القلب خطير؟
يمكن أن يحدث الموت في هذا المرض فجأة. ويفسر ذلك حقيقة أن اعتلال عضلة القلب الحاد يمكن أن يكون معقدًا بسبب عدم انتظام ضربات القلب الشديد واضطرابات توصيل القلب التي لا تتوافق مع الحياة. وتشمل هذه الرجفان البطيني وتطور انسداد أذيني بطيني كامل.
غالبًا ما يتطور احتشاء عضلة القلب الحاد مع اعتلال عضلة القلب الضخامي. مع انتشاره الواسع ، يتطور قصور القلب الحاد.
لا يُعد اعتلال عضلة القلب بحد ذاته سببًا رئيسيًا للوفاة. تتطور المضاعفات القاتلة على خلفيتها.
مضاعفات اعتلال عضلة القلب
المضاعفات الرئيسية والخطيرة لاعتلال عضلة القلب هي تطور اضطرابات نظم القلب. على أساسها ، يتم إضافة أمراض أكثر خطورة. على سبيل المثال ، بسبب انتهاكات ديناميكا الدم داخل القلب ، غالبًا ما تتطور أمراض مثل التهاب الشغاف والتخثر والانسداد في الأوعية المختلفة مع عيادة السكتة الدماغية أو النوبة القلبية للقلب والكلى والطحال والأعضاء الداخلية الأخرى.
في النهاية ، غالبًا ما يتطور قصور القلب المزمن.
صعوبات الطب الحديث
اعتلال عضلة القلب له العديد من العوامل المسببة التي تؤثر بشكل مباشر على مسار المرض ونتائجه. هناك عدد كبير من المضاعفات الخطيرة التي تجعل تشخيص اعتلال عضلة القلب غير مواتٍ بشكل عام.
يعاني المريض دائمًا من خطر متزايد للموت المفاجئ من الجلطات الدموية أو عدم انتظام ضربات القلب القاتل.
بالإضافة إلى ذلك ، تزداد علامات قصور القلب تدريجيًا كل عام.
بالطبع ، لقد قطع الطب شوطًا طويلاً. وحيث كان معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات بالكاد 30٪ ، والآن مع الاكتشاف المبكر والعلاج الموصوف بشكل مناسب ، فمن الممكن إطالة عمر المريض لفترة أطول.
يتطور فرع زراعة الأعضاء على نطاق واسع ، مما يعطي الأمل لمثل هؤلاء المرضى. هناك حالات بعد زراعة القلب مع إطالة العمر لأكثر من عقد.
بمساعدة الجراحة ، لا يمكن استبدال "مضخة" القلب فقط. النتائج الإيجابية لها طرق للقضاء على انسداد مجرى التدفق من البطين الأيسر في اعتلال عضلة القلب الضخامي.
اعتلال عضلة القلب هو موانع مباشرة للحمل عند النساء ، لأن معدل وفيات الأمهات في هذه الحالة المرضية مرتفع للغاية.
ليس من الممكن حتى الآن منع تطور اعتلال عضلة القلب بسبب نقص المعرفة بأسباب حدوثه.
التدابير الوقائية ذات طبيعة عامة وتهدف إلى تحفيز الدفاع المناعي ، ومنع العدوى بالعوامل المعدية والحفاظ على نمط حياة صحي.
أعراض اعتلال عضلة القلب
أعراض اعتلال عضلة القلب هي:
- ظهور ضيق في التنفس (خاصة أثناء المجهود البدني) ؛
- زيادة التعب
- تورم في الساقين.
- سعال غير مبرر
- شحوب الجلد
- أصابع زرقاء على اليدين.
- ظهور ألم في الصدر.
- الإغماء المتكرر
- زيادة التعرق
- انخفاض كبير في الأداء.
- زيادة معدل ضربات القلب؛
- دوخة؛
- اضطرابات النوم وغيرها.
علاج اعتلال عضلة القلب طويل ومعقد نوعًا ما. يعتمد ذلك على شكل المرض وعمر الشخص وشدة حالته. يمكن أن يكون اعتلال عضلة القلب عند الأطفال خلقيًا. يتطور نتيجة لانتهاك التطور الجنيني. إن تشخيص هذا المرض ليس جيدًا دائمًا. بمرور الوقت ، هناك تفاقم في ظهور جميع الأعراض ، مما يؤدي إلى تطور الأمراض التي لا تتوافق مع الحياة.
تمدد عضلة القلب - الأعراض
غالبًا ما يُلاحظ تمدد عضلة القلب لدى الأشخاص في سن العمل (20-40 عامًا). لكن من الممكن أيضًا أن يتم تشخيص هذا المرض عند الأطفال أو كبار السن. أعراض تطور اعتلال عضلة القلب من هذا الشكل هي:
- ظهور ضيق في التنفس ، والذي يظهر غالبًا أثناء المجهود البدني ؛
- زيادة معدل ضربات القلب؛
- ظهور وذمة
- تطور orthopnea - صعوبة في التنفس أثناء الراحة ، والتي تظهر في وضع أفقي ؛
- عدم تحمل كامل للنشاط البدني ؛
- نوبات الربو التي تظهر في الليل. تشبه هذه الحالة ما لوحظ في الربو القصبي.
- التعب السريع
- عند الجس ، هناك زيادة طفيفة في الكبد.
- تورم الأوردة في الرقبة.
- أطراف الأصابع الزرقاء
- زيادة التبول في المساء والليل.
- انخفاض في القدرة على العمل ؛
- ضعف العضلات
- الشعور بالثقل في الأطراف السفلية.
- زيادة حجم التجويف البطني.
- الشعور بعدم الراحة في المراق الأيمن.
ما يقرب من 3-12 ٪ من المرضى الذين يعانون من هذا المرض يستمرون دون أعراض واضحة. على الرغم من ذلك ، تتفاقم العمليات المرضية في نظام القلب والأوعية الدموية كل يوم. هذا أمر خطير بشكل خاص عندما تظهر الأعراض الأولى لاعتلال عضلة القلب ، لا يمكن تشخيصه. ولكن مع تطور المرض تتحدد علاماته في 90-95٪ من الحالات.
يمكن أن يتطور اعتلال عضلة القلب التوسعي ببطء. في هذه الحالة ، هناك زيادة طفيفة في القلب ، مصحوبة بضيق خفيف في التنفس ، وعدم تحمل لممارسة الرياضة ، وتورم في الأطراف. مع اعتلال عضلة القلب التدريجي السريع ، يتم الكشف عن قصور القلب الحاد ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والاختناق وأعراض أخرى. في هذه الحالة ، غالبًا ما ينتهي المرض بوفاة شخص في غضون 2-4 سنوات.
اعتلال عضلة القلب الضخامي في البشر - الأعراض
تكون علامات هذا النوع من اعتلال عضلة القلب في معظم الحالات غير مرئية تقريبًا ، ولكن مع تقدم المرض ، تصبح أكثر وضوحًا. بادئ ذي بدء ، يعاني الشخص من ضيق في التنفس. يتجلى ذلك في بعض الانتهاكات لنشاط الجهاز التنفسي ، والتي يمكن أن تتحول إلى هجمات الاختناق. في المرحلة الأولى من المرض ، لوحظ هذا العرض مع مجهود بدني كبير أو أثناء الإجهاد. ولكن مع تقدم اعتلال عضلة القلب الضخامي ، يتطور ضيق التنفس حتى في حالة الراحة. بسبب تراكم الدم في أوعية الرئتين ، لوحظت وذمة. في هذه الحالة ، تظهر القشور الرطبة والسعال. في الوقت نفسه ، يتم إخراج البلغم مع الرغوة.
أيضًا ، مع اعتلال عضلة القلب الضخامي ، يزداد معدل ضربات القلب بشكل ملحوظ. عادة ، في حالة الراحة ، لا يشعر الشخص بضربات قلبه ، ولكن مع تطور هذا المرض ، فإنه يشعر به حتى في الجزء العلوي من البطن وعند مستوى الرقبة. بسبب تدهور عضلة القلب ، لا يتم إمداد الأنسجة الأخرى بكمية كافية من الدم. ويصاحب ذلك شحوب في الجلد. بالتوازي مع ذلك ، تكون الأطراف والأنف دائمًا باردة ، وقد تتحول الأصابع إلى اللون الأزرق. كما أنه يسبب ضعفًا كبيرًا في العضلات وإرهاقًا.
من الأعراض الأخرى لهذا المرض تكوين وذمة في الأطراف السفلية وتضخم الكبد والطحال. أيضًا ، في المرحلة الأولى من اعتلال عضلة القلب الضخامي ، هناك آلام في القص بسبب تجويع القلب للأكسجين. في المرحلة الأولى ، يشعر الشخص بانزعاج طفيف بعد التمرين. بمرور الوقت ، يظهر الألم حتى عند الراحة.
مع تقدم اعتلال عضلة القلب الضخامي ، يتطور جوع الأكسجين في الدماغ بسبب اضطرابات الدورة الدموية. في هذه الحالة يشعر المريض باستمرار بالدوار. أيضًا ، مع اعتلال عضلة القلب الضخامي ، هناك حالات متكررة من الإغماء المفاجئ. يحدث هذا بسبب الانخفاض الحاد في ضغط الدم بسبب توقف القلب عن ضخ الدم.
أعراض اعتلال عضلة القلب المقيد
في اعتلال عضلة القلب المقيد ، هناك علامات على قصور حاد في القلب ، مصحوبًا بالأعراض التالية:
- ضيق شديد في التنفس حتى عند الراحة أو مع القليل من المجهود البدني ؛
- تورم في الأطراف السفلية.
- تراكم السوائل في الصفاق.
- زيادة في حجم الكبد ، والتي يتم تحديدها عن طريق الجس.
- التعب السريع
- ضعف العضلات
- تورم الأوردة في الرقبة.
- انخفاض كبير في الشهية ، وفي بعض الحالات الغياب التام ؛
- ظهور ألم في التجويف البطني. في هذه الحالة ، لا يمكن للمريض تحديد توطينهم ؛
- فقدان الوزن غير المبرر
- ظهور الغثيان والقيء في بعض الأحيان.
- تطور سعال جاف ، قد يكون مصحوبًا بإفراز كمية صغيرة من البلغم على شكل مخاط ؛
- هناك حكة طفيفة في الجلد ، تظهر التكوينات التي تميز الأرتكاريا ؛
- زيادة في درجة حرارة الجسم.
- التعرق المفرط خاصة في الليل ؛
- دوار قد يصاحبه صداع.
مع اعتلال عضلة القلب المقيد ، تظهر الأعراض العامة أولاً ، والتي لا تشير إلى حدوث خلل في الأداء الطبيعي للقلب. مع تقدم المرض ، ترتبط العلامات الأخرى التي توضح بالفعل صورة ما يحدث.
علامات اعتلال عضلة القلب الكحولي
يتطور اعتلال عضلة القلب الكحولي على خلفية الاعتماد الشديد ، عندما يأخذ الشخص جرعة معينة من المشروبات المحتوية على الإيثانول يوميًا لعدة سنوات. في هذه الحالة ، هناك انتهاك للنشاط التنفسي. يعاني المريض من ضيق مستمر في التنفس أو نوبات اختناق خاصة بعد ممارسة بعض النشاط البدني. بالتوازي مع هذا العرض ، تظهر وذمة في الأطراف السفلية وعدم انتظام دقات القلب.
مع تقدم المرض ، تظهر أعراض أخرى أكثر خطورة تشير إلى تغيرات مرضية في جميع الأنظمة:
- عدم استقرار الحالة العاطفية.
- زيادة الإثارة
- في بعض الحالات ، نشاط مفرط وثرثرة ؛
- زيادة الضجة
- تهيج كبير
- اضطراب النوم ، وظهور الأرق.
- سلوك غير لائق
- ألم شديد في الصدر ، حيث يكون القلب موضعيًا ؛
- رعاش اليد
- الأقدام واليدين دائمًا في حالة باردة ؛
- احمرار وحتى بعض ازرقاق الجلد.
- زيادة التعرق
- يقفز في ضغط الدم.
- الصداع الشديد والصداع النصفي.
- السعال الجاف الذي يؤدي إلى ألم في القص.
اعتلال عضلة القلب غير الهرموني - الأعراض
يصاحب اعتلال عضلة القلب الديشورموني ظهور آلام مزعجة في الصدر في منطقة القلب. تصبح فجأة حادة وتتخذ شخصية طعن. يكون الألم شديدًا جدًا ، وغالبًا ما ينتشر إلى نصل الكتف الأيسر والذراع والفك السفلي. يمكن ملاحظة هذه الحالة من عدة ساعات إلى 2-3 أيام. لا يمكن تسكين الألم إلا باستخدام المسكنات. مظهره لا يعتمد على النشاط البدني ويمكن أن يتفوق حتى خلال فترة الراحة الكاملة.
أيضا ، يشعر الشخص المريض أنه يزداد سخونة. الأحاسيس غير السارة موضعية في الجزء العلوي من الجسم في الوجه والصدر. لهذا السبب ، يتعرق الشخص كثيرًا. يتم استبدال هذه الحالة بقشعريرة ، تصبح الأطراف باردة. في أغلب الأحيان ، يعاني هذا الشخص من انخفاض في ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، والدوخة ، وطنين الأذن.
علاج اعتلال عضلة القلب
اعتلال عضلة القلب هو مرض خطير يؤدي في كثير من الأحيان إلى الوفاة لدى المرضى. لم يتم تحديد أسباب هذا المرض بشكل كامل ، ومع ذلك ، فقد ثبت أن الاضطرابات في نمو القلب غالبًا ما تنتقل وراثيًا. لذلك ، فإن الوقاية من اعتلال عضلة القلب ليست فعالة دائمًا. لا يمكن إجراؤه إلا عند التخطيط للحمل في حالة وجود أمراض مماثلة في الأسرة. كإجراء وقائي ، يتم إجراء الاستشارة الوراثية.
هناك عدة أنواع من اعتلال عضلة القلب ، اعتمادًا على الأمراض التي نشأت في أي أجزاء من القلب. هناك اعتلال عضلة القلب التوسعي والضخامي والمقيِّد. وفقًا لنتائج التشخيص ، من الضروري تحديد نوع اعتلال عضلة القلب الذي حدث لدى المريض من أجل وصف نظام العلاج الصحيح للمرض.
علاج اعتلال عضلة القلب التوسعي
بادئ ذي بدء ، في علاج اعتلال عضلة القلب التوسعي ، من الضروري القضاء على قصور القلب ، وهو سمة من سمات هذا النوع من المرض. سيساعد هذا على تجنب المزيد من مضاعفات المرض. في علاج قصور القلب ، يتم استخدام حاصرات بيتا ، والتي تمنع امتصاص هرمونات التوتر ، مثل الأدرينالين ، على سبيل المثال.
في الوقت نفسه ، يجب وصف مثبطات إنزيم الأوعية الدموية ، والتي لن تسمح بزيادة ضغط الدم. الدواء الأكثر شيوعًا هو Renitec أو Cardopril ، لأنهما فعالان للغاية ولهما آثار جانبية أقل.
في حالة التعصب الفردي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يتم وصف حاصرات المستقبلات التي تتفاعل مع هذا الإنزيم. هذه طريقة أقل فعالية ولكنها أكثر أمانًا للحفاظ على ضغط الدم الطبيعي. يجب على طبيب القلب الذي يشرف على مسار المرض اختيار دواء أو آخر لخفض الضغط. سيختار بناءً على الاختبارات ومؤشرات المريض الفردية. الاختيار الذاتي للأدوية محفوف بتطور المضاعفات الخطيرة.
مضادات الأكسدة لها تأثير إيجابي على عضلة القلب. لذلك ، غالبًا ما تستخدم أيضًا في العلاج المعقد لاعتلال عضلة القلب التوسعي. في حالة وجود انتفاخ أثناء المرض ، من المهم للغاية التحكم في حجم التبول للمريض بما يتناسب مع وزنه. إذا ثبت أثناء العلاج أن السوائل محتفظ بها في الجسم ، فمن الضروري البدء في تناول مدرات البول. في غضون أسبوع ، بالجرعة الصحيحة ، يجب أن يهدأ الانتفاخ.
مع وجود مؤشرات صغيرة على الانتفاخ ، يمكن علاجها ليس فقط بالأدوية ، ولكن أيضًا بالعلاجات الشعبية. بالطبع ، فقط بعد استشارة الطبيب حول هذه المسألة. من بين مدرات البول الشعبية ، يتم تمييز البلسان والأوريجانو والبرسيم وأكثر من ذلك بكثير. الطرق البديلة ليست أقل فعالية من الطرق الطبية ولها موانع أقل. يتم أيضًا استخدام طرق المعالجة المثلية ، ومع ذلك ، لم تظهر الدراسات التي أجريت على طريقة العلاج هذه نتائج إيجابية.
في علاج اعتلال عضلة القلب التوسعي ، يجب إجراء دراسة منتظمة لتكوين الكهارل في الدم ، والتي ستشير إلى فعاليتها.
على الرغم من طريقة العلاج الطبية المختارة بشكل صحيح ، فإن تشخيص هذا المرض يكون دائمًا سلبيًا. يموت معظم المرضى في السنوات الخمس الأولى بعد ظهور الأعراض الرئيسية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن النساء اللواتي يعانين من اعتلال عضلة القلب التوسعي يمنعهن أثناء الحمل لعدة أسباب. أولاً ، ينتقل المرض وراثياً ويمكن أن يحدث عند الطفل. ثانيًا ، أثناء الحمل ، غالبًا ما يبدأ المرض في التقدم بشكل كبير. ثالثًا ، غالبًا ما تنتهي الولادة بمثل هذا التشخيص بموت الأم ، لأن القلب لا يمكنه تحمل الإجهاد المفرط.
هذا هو السبب في أن زراعة القلب ضرورية للعلاج الفعال. ومع ذلك ، فإن قائمة انتظار قلب المتبرع اليوم طويلة جدًا لدرجة أن المرضى غالبًا لا يملكون وقتًا للعيش قبل إجراء العملية ، ولا يتمكن سوى عدد قليل منهم من الحصول على قلب جديد.
العلاج الحالي لاعتلال عضلة القلب هو العلاج بالخلايا الجذعية. هذه الخلايا متعددة الاستخدامات ويمكن استخدامها كمواد بناء لأي عضو أو جزء من الجسم. المتبرع بالخلايا الجذعية هو المريض نفسه بعد إجراء فحص شامل. تُستخرج هذه الخلايا من نخاع العظام أو الأنسجة الدهنية وتُترك في مختبر خاص لمزيد من التكاثر.
للحصول على علاج فعال ، هناك حاجة إلى عدد كبير من الخلايا الجذعية. لذلك ، فإن تكاثرهم يستغرق بعض الوقت. في المجموع ، هناك حاجة إلى ما لا يقل عن 100 مليون خلية لبدء العلاج. ومع ذلك ، عندما يظهر العدد المطلوب من الخلايا ، فإنها لا تزال بحاجة إلى التحضير. للقيام بذلك ، بمساعدة المركبات الكيميائية الخاصة ، يتم تحويل الخلايا إلى أرومات القلب - مادة بناء عضلة القلب.
يتم تجميد جزء من المواد النهائية وتخزينها لبعض الوقت. هذا ضروري في حالة تكرار المرض وتكرار العلاج. يتم حقن الخلايا عن طريق الوريد ، وبعد ذلك يجدون أنفسهم المنطقة المصابة ويعيدونها.
علاج اعتلال عضلة القلب الضخامي
يهدف نظام العلاج الكامل لاعتلال عضلة القلب الضخامي إلى تحسين انقباض البطين الأيسر للقلب. لهذا الغرض ، غالبًا ما يتم وصف دواء مثل فيراباميل أو ديلتيازيم. أنها تقلل عدد دقات القلب عن طريق إبطاء النبض وحتى خارج إيقاع ضربات القلب. في كثير من الأحيان ، يضاف عقار Disopramide إلى نظام العلاج الدوائي الكلاسيكي ، مما يعزز تأثير الدواء الرئيسي.
في الأشكال الأكثر خطورة من اعتلال عضلة القلب الضخامي ، يتم زرع جهاز تنظيم ضربات القلب ، والذي ينتج نبضات كهربائية ويعيد معدل ضربات القلب إلى طبيعته. هذه هي الطريقة الأكثر فعالية لعلاج اعتلال عضلة القلب الضخامي ، ومع ذلك ، لا يتم وصفها إلا إذا كان العلاج الطبي غير فعال.
علاج اعتلال عضلة القلب المقيد
اعتلال عضلة القلب المقيد هو الأصعب من حيث العلاج. يرجع ذلك إلى حقيقة أن المرض يتجلى بعد فوات الأوان. بالمقارنة مع المراحل الأخرى ، لم يعد العلاج في أغلب الأحيان فعالاً. بحلول الوقت الذي يتم فيه تشخيص المرض أخيرًا ، يصبح المريض معاقًا ، وكقاعدة عامة ، لا يعيش لأكثر من 5 سنوات.
لذلك ، لا يعرف الأطباء كيفية علاج اعتلال عضلة القلب في هذه الحالة ، حيث لا يمكن أن يكون الهدف من العلاج إلا تخفيف الأعراض وتحسين نوعية حياة المريض وإطالة مدته قليلاً.
لم يتم العثور على طرق موثوقة لوقف العملية المرضية تمامًا. الحقيقة هي أنه حتى الغرسة الموضوعة قد لا تنقذ الموقف ، لأن انتكاسات المرض تحدث غالبًا في القلب المزروع. عند الوقوف في طوابير لزراعة القلب ، يأخذ الأطباء بعين الاعتبار خصوصيات هذا النوع من الأمراض ، وتبقى الميزة في المرضى الذين يعانون من أنواع أخرى أقل تعقيدًا من الأمراض. لذلك ، تعتبر الجراحة لهذا النوع من اعتلال عضلة القلب حالة نادرة جدًا في الممارسة الطبية.
وبالتالي ، فإن فعالية وطريقة العلاج تعتمد على نوع المرض ، ويمكن أن يكون تشخيص العلاج مختلفًا أيضًا. بشكل عام ، يعد اعتلال عضلة القلب مرضًا خطيرًا يمكن أن يكون قاتلاً حتى مع العلاج المناسب.
يعتمد تصنيف التغيرات في عضلة القلب على تحديد الآليات الممرضة لتشكيل اضطرابات القلب.
هناك اعتلالات في عضلة القلب في الأسرة ، يكمن سببها في عوامل وراثية. التضخم مع التآكل اللاحق لعضلة القلب عند الرياضيين ليس من غير المألوف.
على عكس المسار المتكرر بدون أعراض للمرض ، يمكن أن يسبب اعتلال القلب الموت المفاجئ بين "الصحة" الكاملة للشخص.
عادة ، يتم تشخيص علم الأمراض عندما يعاني المرضى من شكاوى قلبية مميزة من خفقان القلب ، وآلام خلف القص ، والتدهور العام ، والضعف ، والدوخة ، والإغماء.
ما هي التغييرات التي تحدث
هناك العديد من عمليات الاستجابة من عضلة القلب عند تعرضها لعامل مسبب ضار:
- يمكن أن تتضخم عضلة القلب.
- تمدد وتوسع تجاويف البطينين والأذينين ؛
- تحدث إعادة هيكلة عضلة القلب مباشرة بسبب الالتهاب.
لا تستطيع أنسجة القلب المعدلة شكليًا توفير الدورة الدموية بشكل كافٍ. يأتي فشل القلب و / أو عدم انتظام ضربات القلب في المقدمة.
التشخيص والعلاج
يُظهر تشخيص اعتلال عضلة القلب التوسعي صعوبات كبيرة بسبب عدم وجود معايير محددة. يتم تحديد التشخيص من خلال استبعاد الأمراض الأخرى المصحوبة بتوسع تجاويف القلب وتطور فشل الدورة الدموية. العلامات السريرية الموضوعية لاعتلال عضلة القلب التوسعي هي تضخم القلب ، وعدم انتظام دقات القلب ، وإيقاع العدو ، وضوضاء القصور النسبي للصمامات التاجية وثلاثية الشرفات ، وزيادة معدل التنفس ، والحشائش الاحتقاني في الأجزاء السفلية من الرئتين ، وتورم عروق العنق ، وتضخم الكبد ، إلخ. يتم تأكيد البيانات التسمعية عن طريق تخطيط الصوت.
يكشف مخطط كهربية القلب عن علامات الحمل الزائد والتضخم في البطين الأيسر والأذين الأيسر ، واضطرابات النظم والتوصيل مثل الرجفان الأذيني ، والرجفان الأذيني ، وإحصار الحزمة اليسرى ، وحصار AV. بمساعدة مراقبة هولتر لتخطيط القلب ، يتم تحديد عدم انتظام ضربات القلب المهدِّد للحياة وتقييم الديناميكيات اليومية لعمليات إعادة الاستقطاب.
يسمح لك تخطيط صدى القلب باكتشاف العلامات التفاضلية الرئيسية لاعتلال عضلة القلب التوسعي - توسع تجاويف القلب ، وانخفاض جزء طرد البطين الأيسر. مع تخطيط صدى القلب ، يتم استبعاد الأسباب المحتملة الأخرى لفشل القلب - تصلب القلب التالي للاحتشاء وعيوب القلب ؛ يتم الكشف عن الجلطات الجدارية ويتم تقييم خطر الإصابة بالجلطات الدموية.
قد تكشف الأشعة السينية عن زيادة في حجم القلب ، وماء القلب ، وعلامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي. لتقييم التغيرات الهيكلية وانقباض عضلة القلب ، يتم إجراء التصوير الومضاني والتصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني للقلب. تُستخدم خزعة عضلة القلب لتمييز اعتلال عضلة القلب التوسعي عن الأشكال الأخرى للمرض.
الأساليب العلاجية لاعتلال عضلة القلب التوسعي هي تصحيح مظاهر قصور القلب واضطرابات النظم وفرط التخثر. ينصح المرضى بالراحة في الفراش ، والحد من تناول السوائل والملح. يشمل العلاج الدوائي لفشل القلب تعيين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (إنالابريل ، كابتوبريل ، بيريندوبريل ، إلخ) ، مدرات البول (فوروسيميد ، سبيرونولاكتون).
لاضطرابات ضربات القلب ، تستخدم حاصرات ب (كارفيديلول ، بيسوبرولول ، ميتوبرولول) بحذر - جليكوسيدات القلب (الديجوكسين). يُنصح بتناول النترات لفترات طويلة (موسعات الأوعية الوريدية - ثنائي نترات إيزوسوربيد ، نيتروسوربيد) ، مما يقلل من تدفق الدم إلى القلب الأيمن.
يتم الوقاية من مضاعفات الانصمام الخثاري في اعتلال عضلة القلب التوسعي باستخدام مضادات التخثر (الهيبارين تحت الجلد) والعوامل المضادة للصفيحات (حمض أسيتيل الساليسيليك ، البنتوكسيفيلين ، ديبيريدامول). يشمل العلاج الجذري لاعتلال عضلة القلب التوسعي زرع القلب. تصل نسبة البقاء على قيد الحياة لأكثر من عام بعد زراعة القلب إلى 75-85٪.
تشمل توصيات أطباء القلب للوقاية من اعتلال عضلة القلب التوسعي الاستشارة الوراثية الطبية للأشكال العائلية من المرض ، والعلاج الفعال لأمراض الجهاز التنفسي ، واستبعاد الكحول ، والنظام الغذائي المتوازن الذي يوفر كمية كافية من الفيتامينات والمعادن.
يتم تشخيص اعتلال عضلة القلب على أساس تاريخ المريض بدراسات إضافية. إحدى طرق الفحص هي تخطيط القلب (إذا لزم الأمر مع المراقبة اليومية) وتخطيط صدى القلب (باستخدام الموجات فوق الصوتية). لتحديد سبب المرض ، قم بدراسة المعلمات المعملية للدم والبول.
يتكون علاج اعتلال القلب من علاج أعراض المظاهر الرئيسية. لهذا الغرض ، يتم وصف أشكال الأقراص المضادة لاضطراب النظم ومدرات البول والجليكوزيدات القلبية. لتحسين تغذية عضلة القلب ، يتم وصف الفيتامينات ومضادات الأكسدة وعوامل التمثيل الغذائي.
لتسهيل عمل القلب ، يتم استخدام الأدوية التي تقلل مقاومة الأوعية الدموية (مضادات الكالسيوم وحاصرات بيتا).
إذا لزم الأمر ، يتم إجراء تدخل جراحي لتركيب جهاز تنظيم ضربات القلب.
يبدأ الفحص التشخيصي بالفحص الأولي للمريض:
- تقييم لون الجلد ، الأغشية المخاطية ، الانتصار ، التصبغ.
- تقييم رطوبة ودرجة حرارة الجلد والأطراف واللون والتورم ؛
- تحديد وتيرة وطبيعة دقات القلب ؛
- لتحديد الاضطرابات اللاإرادية ، يتم إجراء دراسة تخطيط الجلد - استجابة الجسم لتهيج الجلد الموضعي ؛
- للغرض نفسه ، يتم إجراء اختبار clinoorthostatic - دراسة رد الفعل على الانتقال من الوضع الأفقي إلى الوضع الرأسي.
يشمل التشخيص التفريقي:
- فحص قاع العين
- تقييم التصوير الشعاعي للجمجمة.
- مؤشرات تخطيط الدماغ.
- تخطيط كهربية الدماغ.
- تصوير القلب الداخلي.
تخطيط الدماغ هو طريقة تسمح لك بتحديد التغيرات الحجمية في الأوعية الدموية للدماغ ، لتقييم حالة نظام إمداد الدم.
العلاج المقترح حاليًا لاعتلال القلب الوظيفي غير قادر على حل المشكلة بالكامل. يشمل البرنامج العلاج الدوائي والعلاج الطبيعي.
العلاج بالليزر هو أحد طرق العلاج الواعدة. يجادل الباحثون بأنه تحت تأثير الليزر ، تتسارع عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة ، ويزداد نشاط مضادات الأكسدة لأنزيمات الدم ، ويتم تطبيع عمليات التوصيل والاستثارة في نظام عضلة القلب.
بسبب انخفاض التوتر في النظام اللاإرادي السمبتاوي ، يتم تسوية الخلل اللاإرادي. الميزة هي أن هذا الإجراء غير ضار وغير مؤلم.
طريقة أخرى للعلاج الطبيعي هي استخدام حمامات كبريتيد الهيدروجين. خلال الدراسة ، تم الكشف عن أن الأطفال من مختلف الأجناس يجب وصفهم بحمامات بتركيزات مختلفة من كبريتيد الهيدروجين.
في الوقت نفسه ، يوصى بالحمامات التي تحتوي على تركيز كبريتيد الهيدروجين 25-50 مجم / لتر للفتيات ، و مجم / لتر للأولاد. مدة الإجراء من 4 إلى 10 دقائق (يتم زيادة مدة كل إجراء لاحق بمقدار دقيقة).
من أجل تحسين حالة الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية ، يمكن وصف الرحلان الكهربي للكالسيوم أو البروم ، وكذلك النوم الكهربائي.
في علاج المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 10 و 14 عامًا ، يمكن استخدام طريقة علاج التداخل. علاج التداخل هو طريقة علاج تعتمد على استخدام التيارات المتوسطة والمنخفضة التردد. تخترق التيارات الأولية متوسطة التردد الأنسجة السطحية دون التسبب في أي إزعاج.
المشي في الهواء الطلق والتمارين الرياضية المنتظمة إلزامية ، وتشمل: السباحة ، والمشي ، والتزلج ، وركوب الدراجات.
يعمل على الأعصاب الحركية والألياف العضلية ، مما يؤدي إلى زيادة الدورة الدموية وعمليات التمثيل الغذائي وتقليل الألم. هذه الطريقة أكثر رقة مقارنة باستخدام التيارات المباشرة.
الغرض الرئيسي من استخدام هذه الطريقة هو تحسين الدورة الدموية المحيطية. نتيجة للتعرض ، يتم تطبيع النغمة المضطربة للشرايين ودوران الأوعية الدقيقة. هناك تثبيط للرابط الودي للجهاز العصبي اللاإرادي ، ونمو المواد الفعالة في الأوعية.
بسبب تطبيع الدورة الدموية ، تحدث زيادة موضعية في درجة الحرارة ، وتكون الأنسجة أكثر تشبعًا بالأكسجين ، وتتم إزالة السموم بشكل أسرع. وفقًا لبعض الباحثين ، فإن هذه الطريقة لها تأثير تغذوي متجدد.
يمكن أيضًا استخدام طرق العلاج بالتمرين والانعكاس والعلاج النفسي. يمكن استخدام النظام الغذائي لتقليل نشاط الجهاز السمبتاوي: بالنسبة لهؤلاء المرضى ، يُنصح بالتركيز على نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية ولكنه غني بالبروتين.
أيضًا ، يمكن وصف الأدوية لتنشيط النشاط الودي: لاكتات الكالسيوم ، وغلوكونات الكالسيوم ، وحمض الأسكوربيك والغلوتاميك ، وصبغة عشب الليمون وخلاصة الإليوثروكس. مدة دورة العلاج حوالي شهر واحد.
سنتحدث عن علاج اعتلال عضلة القلب التوسعي بالعلاجات الشعبية في المنزل على الرابط.
ما هو رمز ICD-10 لاعتلال عضلة القلب السام - الجواب هنا.
في المنزل ، سيساعد مسار الحمامات الصنوبرية على تحسين الحالة. العلاج الموصى به في المصحات والسبا مع تناول المياه المعدنية والعلاج المناخي.
في علاج أمراض القلب ، من الضروري أولاً وقبل كل شيء القضاء على العامل الذي أثار علم الأمراض. من الضروري القضاء على بؤر العدوى المزمنة ، إن وجدت ، لاستعادة الروتين اليومي العادي ، لتجنب الحمل الزائد ، النفسي والعاطفي والجسدي ، ولكن في نفس الوقت ، من الضروري ممارسة الرياضة باعتدال.
قبل وصف العلاج ، من المهم إجراء تشخيص كفء. والغرض منه هو تقييم حالة المريض والبحث عن السبب والمخاطر المحتملة للمضاعفات. يشمل المسح الإجراءات التالية:
- مقابلة؛
- تكمن؛
- اختبارات الدم - العامة والكيميائية الحيوية ؛
- تخطيط كهربية القلب (تخطيط كهربية القلب) ؛
- EchoCG (تخطيط صدى القلب) ؛
- CT (التصوير المقطعي) ؛
- التحليل الجيني.
أثناء الاستطلاع ، تحتاج إلى جمع أكبر قدر ممكن من المعلومات. ستساعد البيانات التي تم الحصول عليها في التشخيص والعثور على سبب مظاهر اعتلال القلب. قبل بدء العلاج ، يجب أن تأخذ عينة دم لتحليلها. هذه هي المرحلة الأولى من التشخيص.
يسمح تقييم النتائج للشخص بالشك في تصلب الشرايين أو أمراض الكلى أو الأسباب المحتملة الأخرى. إحدى الدراسات الرئيسية هي تخطيط صدى القلب. يعطي صورة كاملة لعمل عضلة القلب ، والتي يتم عرضها على الشاشة.
تعتبر الطريقة الأكثر فعالية عند تأكيد هبوط أحد الصمامات. في حالة وجود تدفق دم عكسي (قلس) أو تغيرات ، فهو أحد العوامل الحاسمة. تنشأ الصعوبات مع تشخيص الموقع غير الطبيعي للأوتار.
بالنسبة لكل مريض ، فإن الخطوة الإلزامية هي تخطيط القلب. إنه مهم بشكل خاص عندما ينضم عدم انتظام ضربات القلب ، ويكون التوصيل عبر عضلة القلب مضطربًا. إذا استمرت الشكوك حول التشخيص ، يتم وصف الإحالة إلى التصوير المقطعي المحوسب.
ستكون الشاشة هي أفضل طريقة لتحديد التغيرات في الأنسجة الرخوة مقارنةً بالتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). لهذا السبب ، يعد خيار البحث هذا هو الأنسب. في حالات نادرة ، يتم أخذ الدم للتحليل الجيني. يكفي مرض واحد من أمراض الجهاز القلبي الوعائي مع استعداد عائلي.
تشمل الإدارة السليمة للمريض المصاب باعتلال القلب الوظيفي كلاً من الأساليب الدوائية وغير الدوائية. بغض النظر عن السبب المسبب للمرض ، يجب على الجميع اتباع التوصيات:
- الوضع العقلاني للعمل والراحة.
- التغذية السليمة مع استبعاد الأطعمة الدهنية والمقلية وتقييد الأطعمة المالحة والحلوة.
- خلال النهار ، تحتاج إلى شرب ما يصل إلى 2.5 لتر من الماء.
- يجب أن تكون الرياضة والتربية البدنية في حياة كل مريض. تساعد الأحمال المثلى في الحفاظ على الجسم في حالة جيدة وليس لها تأثير سلبي.
- العلاج بالمياه المعدنية.
- تدليك بالطبع.
- يمشي يوميًا في الهواء الطلق لمدة ساعة على الأقل. من المستحسن القيام بذلك قبل الذهاب إلى الفراش تقريبًا ، مما يضمن نومًا أفضل وراحة جيدة.
- إجراءات العلاج الطبيعي.
- استجواب المريض
- الفحص البدني
- فحص الدم - التحليل العام والكيمياء الحيوية المتقدمة ؛
- تخطيط صدى القلب.
- فحص الدم الجيني.
الأمراض ذات الصلة وعلاجها
يهدف علاج اعتلال عضلة القلب إلى وقف التقدم الإضافي لعلم الأمراض وتصحيح الأعراض ومنع تطور المضاعفات.
عند تحديد تشخيص "اعتلال عضلة القلب" ، يتم تقديم توصيات العلاج من قبل أطباء متخصصين من التخصصات التالية:
- طبيب قلب ، إذا كانت الجراحة ضرورية ، جراح القلب أو أخصائي زراعة الأعضاء
- معالج نفسي
- طبيب الأسرة
من بين أمراض الجهاز الدوري (المادة IX ، I00-I99) ، تم تحديد تشخيص "اعتلال عضلة القلب" الخاص بـ ICD كقسم فرعي منفصل لأمراض القلب الأخرى جنبًا إلى جنب مع مجموعات الأنف الكبيرة.
ينعكس التقسيم إلى اعتلال القلب ، اعتمادًا على المظاهر والمسببات ، في القائمة الدولية للأمراض من خلال نقطة بعد الرمز الرئيسي.
لذلك تم ترميز اعتلال عضلة القلب ، الذي تم تطويره على أساس الاستخدام طويل الأمد للأدوية ، وفقًا لـ ICD 10 كـ I42.7.
غالبًا ما يتم اكتشاف أمراض عضلة القلب كجزء من مجموعة أعراض الأمراض المختلفة.
إذا أصبحت اضطرابات القلب جزءًا من علم تصنيف منفصل ، فيمكن تشفير اعتلال عضلة القلب في التصنيف الدولي للأمراض 10 تحت العنوان I43.
ما هو اعتلال عضلة القلب الوظيفي؟
المظاهر السريرية لاعتلال عضلة القلب الثانوي مرتبطة بضعف انقباض عضلة القلب. في الوقت نفسه ، يلاحظ وجود آلام منتشرة في منطقة القلب ، والتي لا تعتمد على النشاط البدني. لا تترافق آلام الذبحة الصدرية مع خاصية التشعيع المميزة لـ IHD وتختفي من تلقاء نفسها ، دون استخدام أدوية الشريان التاجي.
يُطلق على أمراض القلب ، المصحوبة بتغيرات هيكلية ووظيفية في عضلة القلب ، حيث لا توجد أمراض الشرايين التاجية ، وارتفاع ضغط الدم ، وآفات الجهاز الصمامي ، اعتلال القلب.
عند الأطفال ، تحدث هذه الحالة في كثير من الأحيان. يمكن أن يكون بسبب كل من التغيرات الخلقية والمكتسبة نتيجة للنمو. كقاعدة عامة ، يتجلى اعتلال القلب في سن المدرسة المبكرة والمتوسطة.
إذا كان قد تطور نتيجة عيوب خلقية في القلب أو كان ذا طبيعة روماتيزمية ، فقد تكون علامات المرض موجودة منذ الولادة.
- جميع المعلومات الموجودة على الموقع لأغراض إعلامية وليست دليلًا للعمل!
- يمكن للطبيب فقط إجراء التشخيص الدقيق!
- نطلب منك عدم العلاج الذاتي ، ولكن حدد موعدًا مع أخصائي!
- الصحة لك ولأحبائك!
في مرحلة المراهقة ، تحدث تغيرات هرمونية كبيرة في الجسم ، والتي قد تحدث الأمراض قيد الدراسة.
تشمل العواقب المحتملة حدوث ضيق في التنفس دون مجهود بدني كبير. إذا اشتكى المراهق من الشعور بتوعك ، فيجب عرضه على أخصائي دون أن يفشل.
لاكتشاف الأعراض لدى الطفل في سن مبكرة ، يجب أن تراقب بعناية كيف يتصرف الطفل أثناء اللعب النشط.
يوصى بإجراء فحص وقائي باستخدام مخطط كهربية القلب مرة واحدة على الأقل في السنة ، لأنه ليس من الممكن دائمًا سماع نفخات قلبية مصحوبة باعتلال القلب. يشير وجود أعراض عدم انتظام دقات القلب (تغير في إيقاع ضربات القلب) بالفعل إلى درجة خطيرة إلى حد ما من المرض.
كقاعدة عامة ، يعتبر اعتلال القلب عند الأطفال حديثي الولادة مظهرًا من مظاهر الاضطرابات الفسيولوجية لعضلة القلب. تشمل التشخيصات الأكثر شيوعًا ما يلي:
- سماكة الحاجز بين البطينين.
- إزاحة المحور الكهربائي للقلب.
- تطور غير طبيعي للبطينين (يسار أو يمين) ؛
- التوصيل غير السليم للنبضات
- مفاغرة الشرايين.
- تضيق صمامات القلب ، تضيق.
- انتهاك تطوير السفن الرئيسية.
يمكن أن تؤدي هذه الحالات إلى عدم انتظام ضربات القلب والفشل الرئوي والقلب وانخفاض حجم الدم الذي يتم ضخه والوذمة.
يتطور اعتلال القلب الوظيفي عند الأطفال والبالغين على خلفية انهيار آليات التكيف أو اضطراب في تنظيم الغدد الصم العصبية لنظام القلب والأوعية الدموية. تم تعيين رمز ICD-10 لاعتلال القلب إلى I42.
يعتمد ظهور الأعراض على توطين بؤرة علم الأمراض:
- ضعف عام؛
- التعب السريع
- ألم صدر؛
- نبض متكرر
- زرقة المنطقة المحيطة بالأنف والشفتين.
- شحوب؛
- صعوبات في أداء الأنشطة البدنية.
- ضيق التنفس؛
- انتفاخ.
- فرط التعرق.
- سعال غير مبرر
- ثقل في منطقة القلب.
أعراض اعتلال عضلة القلب هي:
- ظهور ضيق في التنفس (خاصة أثناء المجهود البدني) ؛
- زيادة التعب
- تورم في الساقين.
- سعال غير مبرر
- شحوب الجلد
- أصابع زرقاء على اليدين.
- ظهور ألم في الصدر.
- الإغماء المتكرر
- زيادة التعرق
- انخفاض كبير في الأداء.
- زيادة معدل ضربات القلب؛
- دوخة؛
- اضطرابات النوم وغيرها.
علاج اعتلال عضلة القلب طويل ومعقد نوعًا ما. يعتمد ذلك على شكل المرض وعمر الشخص وشدة حالته. يمكن أن يكون اعتلال عضلة القلب عند الأطفال خلقيًا. يتطور نتيجة لانتهاك التطور الجنيني. إن تشخيص هذا المرض ليس جيدًا دائمًا. بمرور الوقت ، هناك تفاقم في ظهور جميع الأعراض ، مما يؤدي إلى تطور الأمراض التي لا تتوافق مع الحياة.
غالبًا ما يُلاحظ تمدد عضلة القلب لدى الأشخاص في سن العمل (20-40 عامًا). لكن من الممكن أيضًا أن يتم تشخيص هذا المرض عند الأطفال أو كبار السن. أعراض تطور اعتلال عضلة القلب من هذا الشكل هي:
- ظهور ضيق في التنفس ، والذي يظهر غالبًا أثناء المجهود البدني ؛
- زيادة معدل ضربات القلب؛
- ظهور وذمة
- تطور orthopnea - صعوبة في التنفس أثناء الراحة ، والتي تظهر في وضع أفقي ؛
- عدم تحمل كامل للنشاط البدني ؛
- نوبات الربو التي تظهر في الليل. تشبه هذه الحالة ما لوحظ في الربو القصبي.
- التعب السريع
- عند الجس ، هناك زيادة طفيفة في الكبد.
- تورم الأوردة في الرقبة.
- أطراف الأصابع الزرقاء
- زيادة التبول في المساء والليل.
- انخفاض في القدرة على العمل ؛
- ضعف العضلات
- الشعور بالثقل في الأطراف السفلية.
- زيادة حجم التجويف البطني.
- الشعور بعدم الراحة في المراق الأيمن.
ما يقرب من 3-12 ٪ من المرضى الذين يعانون من هذا المرض يستمرون دون أعراض واضحة. على الرغم من ذلك ، تتفاقم العمليات المرضية في نظام القلب والأوعية الدموية كل يوم. هذا أمر خطير بشكل خاص عندما تظهر الأعراض الأولى لاعتلال عضلة القلب ، لا يمكن تشخيصه. ولكن مع تطور المرض تتحدد علاماته في 90-95٪ من الحالات.
يمكن أن يتطور اعتلال عضلة القلب التوسعي ببطء. في هذه الحالة ، هناك زيادة طفيفة في القلب ، مصحوبة بضيق خفيف في التنفس ، وعدم تحمل لممارسة الرياضة ، وتورم في الأطراف. مع اعتلال عضلة القلب التدريجي السريع ، يتم الكشف عن قصور القلب الحاد ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والاختناق وأعراض أخرى. في هذه الحالة ، غالبًا ما ينتهي المرض بوفاة شخص في غضون 2-4 سنوات.
تكون علامات هذا النوع من اعتلال عضلة القلب في معظم الحالات غير مرئية تقريبًا ، ولكن مع تقدم المرض ، تصبح أكثر وضوحًا. بادئ ذي بدء ، يعاني الشخص من ضيق في التنفس. يتجلى ذلك في بعض الانتهاكات لنشاط الجهاز التنفسي ، والتي يمكن أن تتحول إلى هجمات الاختناق. في المرحلة الأولى من المرض ، لوحظ هذا العرض مع مجهود بدني كبير أو أثناء الإجهاد.
من الأعراض الأخرى لهذا المرض تكوين وذمة في الأطراف السفلية وتضخم الكبد والطحال. أيضًا ، في المرحلة الأولى من اعتلال عضلة القلب الضخامي ، هناك آلام في القص بسبب تجويع القلب للأكسجين. في المرحلة الأولى ، يشعر الشخص بانزعاج طفيف بعد التمرين. بمرور الوقت ، يظهر الألم حتى عند الراحة.
مع تقدم اعتلال عضلة القلب الضخامي ، يتطور جوع الأكسجين في الدماغ بسبب اضطرابات الدورة الدموية. في هذه الحالة يشعر المريض باستمرار بالدوار. أيضًا ، مع اعتلال عضلة القلب الضخامي ، هناك حالات متكررة من الإغماء المفاجئ. يحدث هذا بسبب الانخفاض الحاد في ضغط الدم بسبب توقف القلب عن ضخ الدم.
في اعتلال عضلة القلب المقيد ، هناك علامات على قصور حاد في القلب ، مصحوبًا بالأعراض التالية:
- ضيق شديد في التنفس حتى عند الراحة أو مع القليل من المجهود البدني ؛
- تورم في الأطراف السفلية.
- تراكم السوائل في الصفاق.
- زيادة في حجم الكبد ، والتي يتم تحديدها عن طريق الجس.
- التعب السريع
- ضعف العضلات
- تورم الأوردة في الرقبة.
- انخفاض كبير في الشهية ، وفي بعض الحالات الغياب التام ؛
- ظهور ألم في التجويف البطني. في هذه الحالة ، لا يمكن للمريض تحديد توطينهم ؛
- فقدان الوزن غير المبرر
- ظهور الغثيان والقيء في بعض الأحيان.
- تطور سعال جاف ، قد يكون مصحوبًا بإفراز كمية صغيرة من البلغم على شكل مخاط ؛
- هناك حكة طفيفة في الجلد ، تظهر التكوينات التي تميز الأرتكاريا ؛
- زيادة في درجة حرارة الجسم.
- التعرق المفرط خاصة في الليل ؛
- دوار قد يصاحبه صداع.
مع اعتلال عضلة القلب المقيد ، تظهر الأعراض العامة أولاً ، والتي لا تشير إلى حدوث خلل في الأداء الطبيعي للقلب. مع تقدم المرض ، ترتبط العلامات الأخرى التي توضح بالفعل صورة ما يحدث.
يصاحب اعتلال عضلة القلب الديشورموني ظهور آلام مزعجة في الصدر في منطقة القلب. تصبح فجأة حادة وتتخذ شخصية طعن. يكون الألم شديدًا جدًا ، وغالبًا ما ينتشر إلى نصل الكتف الأيسر والذراع والفك السفلي. يمكن ملاحظة هذه الحالة من عدة ساعات إلى 2-3 أيام.
أيضا ، يشعر الشخص المريض أنه يزداد سخونة. الأحاسيس غير السارة موضعية في الجزء العلوي من الجسم في الوجه والصدر. لهذا السبب ، يتعرق الشخص كثيرًا. يتم استبدال هذه الحالة بقشعريرة ، تصبح الأطراف باردة. في أغلب الأحيان ، يعاني هذا الشخص من انخفاض في ضغط الدم ، وعدم انتظام دقات القلب ، والدوخة ، وطنين الأذن.
اعتلال عضلة القلب (رمز ICD-10: I42) هو أحد أنواع أمراض عضلة القلب. في المجال الطبي ، يسمى هذا المرض باعتلال عضلة القلب الخلل في التمثيل الغذائي. المحرض الرئيسي لمجموعة من الأمراض هو التمثيل الغذائي المضطرب ، المترجمة بدقة في منطقة القلب.
- التغيرات الهرمونية المفاجئة. إنها من سمات البلوغ وانقطاع الطمث ، حيث تحدث تغيرات هرمونية خطيرة في هذه اللحظات.
- اضطرابات الغدد الصماء. إن التسمم الدرقي (زيادة مستويات هرمونات الغدة الدرقية) هو سبب تطور المرض.
- الإفراط في تناول الكحول. يؤدي تعاطي المشروبات الكحولية لفترات طويلة إلى تغيرات وظيفية في عضلة القلب. في غياب العلاج ، يصاب المريض باعتلال عضلة القلب الكحولي.
- الاستعداد الوراثي. يعتقد الأطباء أن علم الأمراض يمكن أن يتطور نتيجة العوامل الوراثية.
عوامل استفزازية
يحدث تطور علم الأمراض بسبب انتهاك وظيفة التحكم في الوطاء والمنطقة الحوفية للدماغ في التعصيب اللاإرادي للأوعية الدموية.
في الوقت نفسه ، تتأثر تفاعلات الأوعية الدموية (التشنج / الاسترخاء) للعوامل الخارجية والداخلية. هذه الانتهاكات مصحوبة بانتهاك الكأس وإمداد الأكسجين للأعضاء والأنسجة.
الإجهاد هو أحد العمليات الرئيسية التي يمكن أن تثير هذا الموقف.
- وجود بؤر مزمنة من الالتهابات.
- أسلوب حياة سلبي
- تنخر العظم في منطقة عنق الرحم.
- سمات الشخصية الفردية (القلق والريبة) ؛
- الوراثة.
- النشاط البدني المفرط
- تسمم؛
- ارتفاع درجة الحرارة / انخفاض حرارة الجسم.
- إصابة الدماغ؛
- الإجهاد النفسي والعاطفي المفرط والمطول.
بسبب الأعطال في عمل الجهاز العصبي والغدد الصماء ، يحدث انتهاك للتوازن ، مصحوبًا بتنشيط السيروتونين والهستامين والهرمونات الأخرى ، مما يؤدي إلى انتهاك التمثيل الغذائي والدوران الدقيق في نظام القلب والأوعية الدموية ، وسوء تغذية الخلايا .
يمكن أن يتطور المرض تدريجياً ، في بعض المرضى هناك علاقة واضحة بالذبحة الصدرية المنقولة ، التهاب اللوزتين. إنه يتقدم على خلفية عدد كبير من الشكاوى المميزة لعصبية الوذمة: يترافق مع الصداع والتعب ودرجة الحرارة الفرعية.
مع استكمال الانقباض (عادة البطيني) ، عدم انتظام ضربات القلب الحاد ، أثناء التسمع ، يمكن للطبيب سماع ضوضاء. يظهر تخطيط القلب تغييرات طفيفة. لا تشير نتائج الفحوصات المخبرية إلى وجود عملية التهابية.
يمكنك معرفة المزيد عن اعتلال عضلة القلب الضخامي الانسدادي هنا.
يحتل الارتفاع المستمر في ضغط الدم مكانًا خاصًا. عندما نعلق أهمية FKP على الأرقام التي تزيد عن 140/90 ملم زئبق. إذا لم يكن سبب هذه المظاهر هو أمراض القلب ، فمن الممكن تطوير أشكال أخرى. غالبًا ما تكون هناك علامات على اعتلال عضلة القلب الضخامي أو اعتلال عضلة القلب التوسعي.
مع زيادة كبيرة في الضغط ، يزداد الحمل على عضلة القلب والأوعية الدموية. تفقد الجدران مرونتها السابقة ، وبمرور الوقت ، تصبح عملية الدورة الدموية صعبة.
يكون ارتفاع ضغط الدم أكثر عرضة للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا ، والذين يعانون من أمراض الكلى ، وهو اضطراب في التنظيم الهرموني.
جميع خلايا القلب غنية بالبروتينات المختلفة. إذا كان هناك خلل في أي منها ، فإن عمل جدران العضلات يتغير. إذا فشل الفحص في تحديد الكثير من سبب الأعراض ، فإنهم يميلون إلى الاستعداد الوراثي لاعتلال عضلة القلب.
مع نقص الأكسجين في الأنسجة ، يتطور نقص التروية تدريجياً. يحدث الاضطراب في معظم المرضى بسبب أمراض شرايين القلب. كبار السن معرضون للإصابة بتصلب الشرايين. يضيق تجويف جدران الأوعية الدموية بسبب ترسب الكوليسترول.
يصبح علم الأمراض عاملاً مؤهلاً لتطور اعتلال القلب الوظيفي. سن مهم فوق 50 سنة ، تدخين ، سمنة ، سكري ، إرتفاع ضغط الدم.
لا يظهر علم الأمراض فقط في الأطفال وكبار السن. النساء الحوامل ، في الفترة الثالثة ، أو في الأشهر الأولى بعد الولادة ، معرضة لخطر المرض أيضًا. هذا بسبب التغيرات الهرمونية والتغيرات المؤقتة في ديناميكا الدم.
عادة ، يكون لدى النساء زيادة في حجم الدورة الدموية. بالإضافة إلى أن الإجهاد وضغط الدم يؤثران على الجسم. عندما يظهر طفل حديث الولادة ، يحدث اعتلال القلب الثانوي. يمكن عكسها. العلاج في الوقت المناسب للأمراض التي ظهرت عليها الأعراض يؤدي إلى استعادة الصحة.
العوامل المسببة لاعتلال عضلة القلب الوظيفي في سن المراهقة هي:
- إعادة هيكلة الخلفية الهرمونية الناتجة عن العمل النشط للغدد الجنسية ؛
- معدلات نمو سريعة
- تغييرات في الجهاز العصبي المركزي والجهاز اللاإرادي ؛
- نوع الجسم الوهن
- نقص الوزن
- أمراض متكررة من أصل معدي.
- نقص منتجات البروتين في النظام الغذائي ؛
- التعب المزمن
- رفض ممارسة الرياضة أو الحد الأدنى من النشاط البدني.
- ارتفاع ضغط الدم الشرياني - يزداد خطر الإصابة بالحالة بزيادة منتظمة في مؤشرات الضغط فوق 140/90 ملم زئبق. فن.؛
- نقص البروتين
- عدم كفاية إمداد الأنسجة بالأكسجين (حالات نقص تروية الدم) ؛
- أمراض الشرايين.
- وجود لويحات تصلب الشرايين.
- التدخين؛
- زيادة الوزن؛
- داء السكري؛
- اضطراب الدورة الدموية.
يظهر اعتلال عضلة القلب الأيضي على خلفية الاضطرابات الأيضية في عضلة القلب.
وبعض الأسرار.
هل سبق لك أن عانيت من ألم في القلب؟ انطلاقا من حقيقة أنك تقرأ هذا المقال ، فإن النصر لم يكن في صفك. وبالطبع ما زلت تبحث عن طريقة جيدة لجعل قلبك يعمل.
ثم اقرأ ما تقوله إيلينا ماليشيفا في برنامجها عن الطرق الطبيعية لعلاج القلب وتنظيف الأوعية الدموية.
يتم توفير جميع المعلومات الموجودة على الموقع لأغراض إعلامية فقط. قبل استخدام أي توصيات ، تأكد من استشارة طبيبك.
يحظر النسخ الكامل أو الجزئي للمعلومات من الموقع دون ارتباط نشط لها.
وصف
اعتلال عضلة القلب Dishormonal Cardiomyopathy هو حالة تتطور على خلفية نقص الهرمونات الجنسية وتتميز بتلف عضلة القلب غير الالتهابي ، والذي يقوم على اضطراب التمثيل الغذائي في عضلة القلب ، والذي يتجلى من خلال انتهاك وظيفتها الميكانيكية أو الكهربية.
اعتلال القلب غير الهرموني هو متلازمة سريرية تتميز بتلف القلب تحت تأثير الإخفاقات في التنظيم الهرموني. بشكل رئيسي - هذا هو اضطراب نشاط المبيض عند النساء أثناء انقطاع الطمث ، ما يسمى باعتلال القلب بعد انقطاع الطمث. لكن في بعض الأحيان يحدث اعتلال عضلة القلب خلل الهرمونات كمرض مستقل ، وكذلك بسبب التسمم الدرقي (اعتلال عضلة القلب السمي الدرقي) وأمراض أخرى في نظام الغدد الصماء.
تمدد عضلة القلب (DCM) هو آفة أولية للقلب ، وتتميز بتوسيع تجاويفه وضعف وظيفة الانقباض.
يبلغ معدل الإصابة في العالم من 3 إلى 10 حالات لكل 100000 شخص سنويًا. يمرض الرجال أكثر من النساء (2: 1).
الكود حسب التصنيف الدولي للأمراض ICD-10:
المسببات
يرتبط حدوث DCMP بتفاعل عدة عوامل: الاضطرابات الوراثية والتأثيرات الخارجية وآليات المناعة الذاتية.
العوامل الخارجية تم الكشف عن ارتباط بين التهاب عضلة القلب المعدي وتطور DCM. وقد ثبت أن DCM يمكن أن يتطور بعد التهاب عضلة القلب (في 15٪ من الحالات) نتيجة التعرض للعوامل المعدية (الفيروسات المعوية ، البورليا ، التهاب الكبد الوبائي ، فيروس نقص المناعة البشرية ، إلخ.). باستخدام تقنية التهجين الجزيئي ، تم اكتشاف الحمض النووي الريبي المعوي في الحمض النووي النووي في المرضى الذين يعانون من التهاب عضلة القلب و DCMP بعد الإصابة التي تسببها فيروسات كوكساكي ، قد يحدث قصور في القلب (حتى بعد عدة سنوات) تم الحصول على أدلة مقنعة بأن التأثير السام للكحول على عضلة القلب يمكن أن يؤدي إلى DKMP في الدراسات التجريبية ، يؤدي التعرض للإيثانول أو مستقلب الأسيتالديهيد إلى انخفاض في تخليق البروتينات المقلصة ، وتلف الميتوكوندريا ، وتشكيل الجذور الحرة وتلف خلايا عضلة القلب (زيادة في محتوى تروبونين تي في الدم يُلاحظ كعلامة على تلف عضلة القلب).
ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أن التلف الشديد لعضلة القلب من نوع DCM يحدث فقط في نسبة (1/5) من الأشخاص الذين يتعاطون الكحول. يؤدي التعرض المزمن للإيثانول إلى انخفاض في تخليق البروتين ، وتلف في الشبكة الساركوبلازمية و تكوين استرات الأحماض الدهنية السامة والجذور الحرة.
اضطرابات المناعة الذاتية. تحت تأثير العوامل الخارجية ، تكتسب بروتينات القلب خصائص مستضدية ، مما يحفز تكوين الأجسام المضادة ويحفز تطوير DCMP. في DCM ، تم العثور على زيادة في محتوى السيتوكينات في الدم ، وزيادة عدد الخلايا اللمفاوية التائية المنشطة. بالإضافة إلى ذلك ، تم الكشف عن الأجسام المضادة للامينين ، والميوسين الثقيل السلسلة ، والتروبوميوسين ، والأكتين.
يُلاحظ DCM العائلي ، الذي يلعب العامل الجيني دورًا حاسمًا في تطوره ، في 20-30٪ من جميع حالات هذا المرض. تم تحديد عدة أنواع من الأشكال العائلية للـ DCM مع اضطرابات وراثية مختلفة واختراق ومظاهر سريرية.
اعتلال عضلة القلب التوسعي العائلي: النوع 1B، CMD1B، CMPD1، FDC، 600884، 9q13؛ النوع 1C: CMD1C ، CMPD3 ، 601493 ، 10q21 q23 ؛ النوع 2: CMPD2 ، 601494 ، 1q32 ؛ نوع عيب التوصيل 2: CDCD2 ، CMPD2 ، 601154 ، 3p25 p22 ؛ مع عيب التوصيل ، النوع 1: CMD1A ، CDCD1 ، 115200 (أ - أكتين القلب) ، 1p11 q11.
اعتلال عضلة القلب المتوسع المرتبط بـ X (متلازمة بارت). سريريًا: DCMP ، اعتلالات عضلية متعددة ، داء الخلايا الليفية الشغافية ، قصور القلب ، قلة العدلات (توقف التمايز في مرحلة الخلايا النخاعية) ، تأخر النمو ، تقيح الجلد ، خلل في الميتوكوندريا. المختبر: في عدد من المرضى تم الكشف عن إفراز بولي لـ 3-ميثيلجلوتارات.
طريقة تطور المرض
تحت تأثير العوامل الخارجية ، يتناقص عدد خلايا عضلة القلب التي تعمل بكامل طاقتها ، مما يؤدي إلى توسع غرف القلب وانتهاك الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب. تتوسع تجاويف القلب ، مما يؤدي إلى تطور الخلل الوظيفي الانقباضي والانبساطي في كلا البطينين). تطور قصور القلب المزمن.
في المراحل الأولى من المرض ، يتم تطبيق قانون فرانك ستارلينج (درجة التمدد الانبساطي تتناسب مع قوة تقلص ألياف عضلة القلب). يتم الحفاظ على النتاج القلبي أيضًا عن طريق زيادة معدل ضربات القلب وتقليل المقاومة المحيطية أثناء التمرين.
تدريجيًا ، يتم انتهاك الآليات التعويضية ، ويزيد صلابة القلب ، وتزداد وظيفة الانقباض سوءًا ، ويتوقف قانون فرانك ستارلينج عن العمل. تنخفض أحجام الدقائق والسكتة الدماغية للقلب ، ويزداد ضغط نهاية الانبساطي في البطين الأيسر ، ويزداد توسع القلب يحدث تجاويف. يحدث قصور نسبي في الصمامات التاجية وثلاثية الشرفات بسبب التوسّع. يحدث تضخم عضلة القلب التعويضي نتيجة لتضخم عضلة القلب وزيادة حجم النسيج الضام (يمكن أن تتجاوز كتلة القلب 600 جم). يمكن أن يؤدي النتاج القلبي وزيادة الضغط الانبساطي داخل البطيني إلى انخفاض التروية التاجية ، مما يؤدي إلى نقص التروية تحت الشغاف.
يؤدي انخفاض النتاج القلبي وانخفاض التروية الكلوية إلى تحفيز الجهاز العصبي السمبثاوي ونظام الرينين والأنجيوتنسين الكاتيكولامينات التي تضر بعضلة القلب ، مما يؤدي إلى عدم انتظام دقات القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وتضيق الأوعية المحيطية ، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية المحيطية ، مما يؤدي إلى فرط الأيونات الثانوية والتحميل المسبق.
يتميز DCM بتكوين الجلطة الجدارية في تجاويف القلب: في الزائدة الأذينية اليسرى ، والملحق الأذيني الأيمن ، والبطين الأيمن ، والبطين الأيسر.
تمدد عضلة القلب. آفة عضلة القلب ، وتتميز بتوسع تجويف البطين الأيسر أو كليهما وانتهاك وظيفة انقباض القلب. يتجلى توسع عضلة القلب من خلال علامات قصور القلب الاحتقاني ومتلازمة الانسداد التجلطي واضطرابات النظم.
يعتمد تشخيص اعتلال عضلة القلب التوسعي على بيانات الصورة السريرية ، والفحص الموضوعي ، وتخطيط القلب ، وتخطيط صوت القلب ، وتخطيط صدى القلب ، والتصوير الشعاعي ، والتصوير الومضاني ، والتصوير بالرنين المغناطيسي ، وخزعة عضلة القلب. يتم علاج اعتلال عضلة القلب التوسعي باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات بيتا ، ومدرات البول ، والنترات ، ومضادات التخثر ، والعوامل المضادة للصفيحات.
يوجد حاليًا العديد من النظريات التي تشرح تطور اعتلال عضلة القلب التوسعي: وراثي ، سام ، استقلابي ، مناعة ذاتية ، فيروسي. في 20-30٪ من الحالات ، يكون اعتلال عضلة القلب التوسعي مرضًا عائليًا ، وغالبًا ما يكون له صفة جسمية سائدة ، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بنوع وراثي صبغي جسدي متنحي أو مرتبط بالكروموسوم X (متلازمة بارت).
تتميز متلازمة بارث ، بالإضافة إلى اعتلال عضلة القلب التوسعي ، بالاعتلال العضلي المتعدد ، وفشل القلب ، وداء الخلايا الليفية الشغافية ، وقلة العدلات ، وتأخر النمو ، وتقيح الجلد. الأشكال العائلية من اعتلال عضلة القلب التوسعي ولها مسار غير موات. 30٪ من مرضى اعتلال عضلة القلب التوسعي لديهم تاريخ من تعاطي الكحول.
يتم التعبير عن التأثير السام للإيثانول ومستقلباته على عضلة القلب في تلف الميتوكوندريا ، وانخفاض تخليق البروتينات المقلصة ، وتشكيل الجذور الحرة ، واضطرابات التمثيل الغذائي في عضلات القلب. تشمل العوامل السامة الأخرى التلامس المهني مع مواد التشحيم ، والهباء الجوي ، والغبار الصناعي ، والمعادن ، إلخ.
antiactin ، antilaminin ، antimyosin ثقيل السلسلة ، الأجسام المضادة لغشاء الميتوكوندريا لخلايا عضلة القلب ، إلخ. ومع ذلك ، فإن آليات المناعة الذاتية ليست سوى نتيجة لعامل لم يتم تحديده بعد. بمساعدة التقنيات البيولوجية الجزيئية (بما في ذلك PCR) في التسبب في مرض اعتلال عضلة القلب التوسعي ، تم إثبات دور الفيروسات (الفيروس المعوي ، الفيروس الغدي ، فيروس الهربس ، الفيروس المضخم للخلايا).
غالبًا ما يكون اعتلال عضلة القلب التوسعي نتيجة التهاب عضلة القلب الفيروسي. عوامل الخطر لاعتلال عضلة القلب التوسعي بعد الولادة ، والذي يتطور لدى النساء الأصحاء سابقًا في الأشهر الثلاثة الأخيرة من الحمل أو بعد الولادة بفترة وجيزة ، هم أكثر من 30 عامًا ، والسود ، والحمل المتعدد ، وتاريخ أكثر من 3 ولادات ، والتسمم المتأخر للحمل.
اعتلال عضلة القلب هو آفة أولية في عضلة القلب تسبب خللاً في وظائف القلب وليست نتيجة لأمراض الشرايين التاجية أو جهاز الصمامات أو التامور أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو الالتهاب.
التصنيف الوظيفي اعتلال عضلة القلب الضخامي اعتلال عضلة القلب الضخامي.
اعتلال عضلة القلب المحدد اعتلال عضلة القلب الإقفاري (بسبب CAD) اعتلال عضلة القلب الناجم عن أمراض القلب الصمامية اعتلال عضلة القلب الناجم عن ارتفاع ضغط الدم اعتلال عضلة القلب الالتهابي اعتلال عضلة القلب الاستقلابي (أمراض الغدد الصماء والتراكم العائلي والتسلل ونقص الفيتامينات والداء النشواني) الأمراض الجهازية المعممة (النسيج الضام) اضطرابات الحساسية والتفاعلات السامة حول عضلة القلب (أثناء الحمل وبعد الولادة).
