Catad_tema Patologija nosečnosti - članki

Catad_tema Bolezni ščitnice - članki

Patologija ščitnice in nosečnost

B. Fadeev, doktor medicinskih znanosti, profesor,
S. Perminova, kandidatka medicinskih znanosti,
T. Nazarenko, doktor medicinskih znanosti,
M. Ibragimova, S. Topaljan,
MMA im. I. M. Sechenova, Znanstveni center za porodništvo, ginekologijo in perinatologijo
njim. V. I. Kulakova, Moskva

Bolezni ščitnice (ŠT) so najpogostejša endokrina patologija, pri ženskah pa so skoraj 10-krat pogostejše in se kažejo v mladosti, rodni dobi.

Najpomembnejša funkcija ščitničnih hormonov je zagotavljanje razvoja različnih organov in sistemov skozi celotno embriogenezo, začenši s prvimi tedni nosečnosti. V zvezi s tem vse spremembe v delovanju ščitnice, tudi manjše, pomenijo povečano tveganje za razvojne motnje živčnega in drugih sistemov ploda. Podatki o razširjenosti patologije ščitnice v naključnem reprezentativnem vzorcu žensk v različnih obdobjih nosečnosti, ki so zaprosile za registracijo v moskovski predporodni kliniki, so predstavljeni v tabeli. 1, iz katerega je razvidno, da so najpogostejše različne oblike evtiroidne golše in nosilstvo protiteles proti tiroidni peroksidazi (AT-TPO). Nekoliko drugačen spekter patologije je značilen za nosečnice, ki obiskujejo specializirane endokrinološke in porodniško-ginekološke ustanove - med njimi je bistveno več bolnikov s hipotiroidizmom in tirotoksikozo.

Tabela 1. Razširjenost ščitnične patologije v naključnem vzorcu žensk v različnih obdobjih nosečnosti

Sodobne ideje o vplivu patologije ščitnice na reproduktivno zdravje ter načelih njegove diagnoze in zdravljenja vključujejo naslednje določbe:

1. Med nosečnostjo se spremeni delovanje ščitnice.
2. Nosečnost je močan dejavnik, ki stimulira ščitnico, ki lahko pod določenimi pogoji pridobi patološki pomen.
3. Za normalen razvoj ploda, zlasti v zgodnjih fazah embriogeneze, je potrebna normalna raven ščitničnih hormonov.
4. Načela diagnostike in zdravljenja bolezni ščitnice pri nosečnicah se bistveno razlikujejo od standardnih pristopov diagnostike in zdravljenja.
5. Tako hipotiroidizem kot tirotoksikoza lahko povzročita zmanjšano plodnost pri ženskah in sta dejavnik tveganja za motnje v razvoju ploda.
6. Nosečnost se lahko razvije v ozadju hipotiroidizma in tirotoksikoze.
7. Indikacije za prekinitev nosečnosti pri ženskah z disfunkcijo ščitnice so precej omejene.
8. Indikacije za kirurško zdravljenje patologije ščitnice med nosečnostjo so bistveno omejene.

Pri ženskah se bolezni ščitnice pojavljajo 10-krat pogosteje kot pri moških in se kažejo v mladosti, rodni dobi.

DELOVANJE ŠČITNICE MED NOSEČNOSTJO

Sprememba v delovanju ščitnice pri ženskah se pojavi že v prvih tednih nosečnosti pod vplivom različnih dejavnikov, od katerih jih večina neposredno ali posredno stimulira delovanje ščitnice. To se pojavi predvsem v 1. polovici nosečnosti, tj. v obdobju, ko plod še nima lastne ščitnice in celotno embriogenezo zagotavljajo materini ščitnični hormoni. Na splošno se proizvodnja ščitničnih hormonov med nosečnostjo običajno poveča za 30–50 %.

Fiziološke spremembe v delovanju ščitnice med nosečnostjo vključujejo:

1) hiperstimulacija ščitnice s človeškim horionskim gonadotropinom (CG):

• fiziološko zmanjšanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) v prvi polovici nosečnosti;
• povečana proizvodnja ščitničnih hormonov;

2) povečana proizvodnja globulina, ki veže tiroksin (TBG) v jetrih:

• povečanje ravni skupnih frakcij ščitničnih hormonov;
• povečanje skupne vsebnosti ščitničnih hormonov v telesu nosečnice;

3) povečano izločanje joda z urinom in transplacentalni prenos joda;

4) dejodinacija ščitničnih hormonov v placenti.

Najmočnejši stimulator ščitnice med nosečnostjo, predvsem v prvi polovici, je hCG, ki ga proizvaja placenta. Strukturno je hormon, soroden s TSH (enake α-podenote, različne β-podenote), in v velikih količinah lahko povzroči učinke, podobne TSH, kar vodi do stimulacije proizvodnje ščitničnih hormonov. V prvem trimesečju nosečnosti se zaradi učinkov hCG znatno poveča proizvodnja ščitničnih hormonov, kar posledično povzroči zatiranje proizvodnje TSH. Pri večplodni nosečnosti, ko vsebnost hCG doseže zelo visoke vrednosti, se lahko raven TSH v 1. polovici nosečnosti pri znatnem deležu žensk znatno zmanjša, včasih pa popolnoma zatre.

Med nosečnostjo se poveča proizvodnja estrogena, ki stimulativno vpliva na proizvodnjo TSH v jetrih. Poleg tega se med nosečnostjo poveča vezava TSH na sialne kisline, kar povzroči znatno zmanjšanje njegovega očistka. Posledično se do 18.–20. tedna nosečnosti raven TSH podvoji. To pa vodi do vezave dodatnih količin prostih ščitničnih hormonov na TSH. Prehodno znižanje ravni slednjega povzroči dodatno stimulacijo ščitnice s TSH, zaradi česar prosti frakciji T4 in T3 ostaneta na normalni ravni, medtem ko je raven celotnega T4 in T3 normalno povečana pri vseh nosečnicah. ženske.

Delovanje ščitnice se spreminja pod vplivom različnih dejavnikov že v prvih tednih nosečnosti

Že na začetku nosečnosti pride do postopnega povečanja volumna ledvičnega krvnega pretoka in glomerulne filtracije, kar povzroči povečano izločanje joda z urinom in povzroči dodatno posredno stimulacijo ženske ščitnice. Poleg tega se poveča potreba po jodu v povezavi z njegovim transplacentalnim prenosom, ki je potreben za sintezo ščitničnih hormonov v ščitnici ploda.

Hiter razvoj tehnologij asistirane reprodukcije (ART) je v zadnjih letih privedel do povečanja incidence inducirane nosečnosti (IP), še posebej pereč pa je postal problem njenega ohranjanja in rojstva zdravih otrok. IB je nosečnost, ki je posledica uporabe induktorjev ovulacije: zdravil za spodbujanje delovanja jajčnikov, ki se pogosto uporabljajo za obnovitev plodnosti pri anovulatorni neplodnosti in pri oploditvi in ​​vitro (IVF) in programih prenosa zarodka (ET) v maternico.

Stimulacijo ovulacije spremlja hkratna rast več, včasih tudi veliko foliklov (v nasprotju s spontanim ciklusom) in s tem nastanek številnih rumenih teles. Te hormonsko aktivne strukture izločajo steroidne hormone, katerih koncentracija je več desetkrat višja od fiziološke. Povečano izločanje spolnih steroidov traja dolgo časa po prekinitvi induktorja ovulacije, kar v nekaterih primerih povzroči znatno spremembo homeostaze v ženskem telesu in razvoj sindroma hiperstimulacije jajčnikov. Če pride do nosečnosti, lahko povišane koncentracije steroidnih hormonov vztrajajo do dokončne tvorbe posteljice, čemur sledi postopna regresija.

Znano je, da so stimulirane nosečnosti tvegane za razvoj zapletov: visoka pogostnost zgodnjih reproduktivnih izpadov, večplodna nosečnost, zgodnja gestoza, hud sindrom hiperstimulacije jajčnikov, fetoplacentalna insuficienca, nevarnost prezgodnjega poroda. V zvezi s tem vodenje stimuliranega ciklusa in prvega trimesečja IB zahteva skrbno dinamično spremljanje in hormonsko kontrolo. Visoka obremenitev s steroidi zaradi hiperstimulacije jajčnikov, pa tudi jemanje velikega števila hormonskih zdravil vpliva na presnovo ščitničnih hormonov, kar vodi do hiperstimulacije ščitnice, kar lahko poslabša neugoden potek nosečnosti in negativno vpliva razvoj ploda.

EMBRIOLOGIJA IN FIZIOLOGIJA FETALNE ŠČITNICE

Tvorba ščitnice se pojavi v 3.–4. tednu embrionalnega razvoja. Približno v istem času se iz nevralne plošče oblikuje centralni živčni sistem (CNS) - začnejo se procesi rasti dendritov in aksonov, pa tudi sinaptogeneza, migracija nevronov in mielinizacija, ki se ne morejo ustrezno razviti brez zadostne količine ščitnice. hormoni. Plodova ščitnica pridobi sposobnost zajemanja joda šele od 10. do 12. tedna nosečnosti, sintetiziranja in izločanja ščitničnih hormonov pa šele od 15. tedna. Tako skoraj vso 1. polovico nosečnosti plodova ščitnica še ne deluje, njen razvoj pa je popolnoma odvisen od ščitničnih hormonov nosečnice.

DIAGNOSTIKA ŠČITNIČNIH BOLEZNI MED NOSEČNOSTJO

Kot je navedeno, se načela diagnosticiranja bolezni ščitnice med nosečnostjo razlikujejo od splošno sprejetih:

1. Raven TSH v prvi polovici nosečnosti je običajno nizka pri 20–30 % žensk;
2. zgornja referenčna vrednost TSH med nosečnostjo je 2,5 mU/l;
3. vsebnost skupnega T4 in T3 je običajno vedno povečana (približno 1,5-krat), zato njegova določitev med nosečnostjo ni zelo informativna;
4. v pozni nosečnosti se nizkonormalne ali celo mejno nizke ravni prostega T4 (fT4) pogosto odkrijejo z normalnim TSH.

NOSEČNOST IN BOLEZNI POMANJKANJA JODA

Bolezni zaradi pomanjkanja joda (IDD) so po definiciji WHO vsa patološka stanja, ki se razvijejo v populaciji zaradi pomanjkanja joda in jih lahko preprečimo z normalizacijo vnosa joda. Spekter IDD je zelo širok, pri čemer so najhujše med njimi neposredno povezane z reproduktivno disfunkcijo ali se razvijejo perinatalno (prirojene anomalije, endemični kretenizem, neonatalna golša, hipotiroidizem, zmanjšana plodnost).

Zgoraj našteti mehanizmi za stimulacijo ščitnice pri nosečnici so fiziološke narave, saj zagotavljajo prilagoditev endokrinega sistema ženske na nosečnost in ob prisotnosti ustreznih količin glavnega substrata za sintezo ščitničnih hormonov - joda - ne bodo delovali. imeti kakršne koli škodljive posledice. Zmanjšan vnos joda med nosečnostjo povzroči kronično stimulacijo ščitnice, relativno hipotiroksinemijo in nastanek golše tako pri materi kot pri plodu. Številne študije so pokazale, da je tudi v pogojih blagega pomanjkanja joda raven fT4 v prvem trimesečju nosečnosti 10–15 % nižja kot pri ženskah, ki prejemajo jodno profilakso. Po naši raziskavi se je pri primerjavi ravni TSH in fT4 v skupinah žensk brez ščitnične patologije, ki so prejemale in niso prejemale jodne profilakse, izkazalo, da je bila do konca nosečnosti raven TSH statistično značilno nižja, fT4 pa višja pri ženskah, ki so prejemale 150–200 mcg kalijevega jodida (slika 1).

riž. 1. Ravni TSH in fT v tretjem trimesečju nosečnosti pri ženskah 4, ki so prejele (temno) in niso prejele (svetlo) individualno jodno profilakso (Me, min, max)

Pomembno je omeniti, da ima izraz "relativna gestacijska hipotiroksinemija" danes le teoretično utemeljitev, saj za to ni posebnih diagnostičnih meril. Povedano drugače, to še ni diagnoza, ki bi jo lahko postavili pri hormonskem pregledu nosečnice; Ta izraz se nanaša na pojav, pri katerem raven T4 pri nosečnici iz različnih razlogov ne doseže fiziološkega stanja, ki je za to potrebno, vendar ostane v mejah normale za zdrave ljudi zunaj nosečnosti. Kot je bilo že omenjeno, se mora proizvodnja T4 v prvi polovici nosečnosti za ustrezen razvoj ploda povečati za 30–50%. V razmerah, ko ženska živi v razmerah pomanjkanja joda, njena ščitnica deluje že pred nosečnostjo, v eni ali drugi meri izkorišča svoje rezervne zmogljivosti in celo uporaba močnih kompenzacijskih mehanizmov v nekaterih primerih morda ne bo zadostovala za zagotovitev tako znatno povečanje proizvodnje ščitničnih hormonov. Zaradi tega hiperstimulacija ščitnice ne prispeva k želenemu rezultatu, ampak pridobi patološki pomen, kar vodi do nastanka golše pri nosečnici. Prav ta pojav je povezan s patogenezo motenj psihomotoričnega razvoja ploda v pogojih pomanjkanja joda.

Kot smo že omenili, se fiziološka hiperstimulacija ščitnice pri nosečnici v pogojih pomanjkanja joda izkaže za močan goitrogeni dejavnik. Kot je pokazala naša raziskava naključnega vzorca nosečnic, ki so se prijavile na vpis v porodnišnico, jih je imelo 24 % povečan volumen ščitnice (glej tabelo 1).

Dopolnjevanje pomanjkanja joda v zgodnji nosečnosti vodi do popravka teh sprememb. Tako se je v naši raziskavi, ki je proučevala dinamiko volumna ščitnice med nosečnostjo pri ženskah, ki so prejemale in ne prejemale jodne profilakse (slika 2), izkazalo, da je v obeh skupinah do 2. polovice nosečnosti prišlo do naravnega in statističnega pomembno povečanje volumna ščitnice, bolj izrazito v skupini žensk, ki niso prejemale jodne profilakse. Po porodu je v odsotnosti jodne profilakse prišlo do nadaljnjega povečanja volumna ščitnice, kar je očitno posledica nenehne visoke potrebe po jodu med dojenjem. Pri ženskah, ki so prejemale dodatnih 150–200 mcg joda dnevno, se je v 6–10 mesecih po porodu zmanjšal volumen ščitnice.

riž. 2. Dinamika volumna ščitnice med nosečnostjo in po porodu pri ženskah brez ščitnične patologije, ki so prejele (temno) in niso prejele (svetlo) individualno jodno profilakso (Me, min, max)

Za nadomestitev pomanjkanja joda se uporabljajo različne možnosti jodne profilakse. Najučinkovitejša metoda, ki jo priporočajo WHO in druge mednarodne organizacije, je množična (populacijska) jodna profilaksa, ki jo sestoji iz jodiranja kuhinjske soli. Ker je nosečnost obdobje največjega tveganja za nastanek najhujših IDD, je ženskam že v fazi načrtovanja nosečnosti priporočljivo predpisati individualno jodno profilakso s fiziološkimi odmerki joda (200 mcg/dan – npr. tableta zdravila "Iodine Balance-200" dnevno).

HIPOTIROIDOZA IN NOSEČNOST

Subklinični hipotiroidizem se kaže z zvišanjem ravni TSH ob normalni ravni fT, manifestni hipotiroidizem pa je kombinacija zvišanja ravni TSH in znižanja ravni fT4. Prevalenca hipotiroidizma med nosečnicami je približno 2 % (glej tabelo 1). Iz tega sledi, da nekompenzirani hipotiroidizem morda ne bo preprečil nastanka in razvoja nosečnosti, po drugi strani pa, kot je znano, lahko celo subklinični hipotiroidizem v nekaterih primerih povzroči žensko neplodnost. Patološki pomen tako manifestnega kot subkliničnega hipotiroidizma med nosečnostjo ni dvoma. Hipotiroidizem pri nosečnici je najbolj nevaren za razvoj ploda in predvsem njegovega centralnega živčnega sistema (tabela 2).

Tabela 2. Zapleti nekompenziranega hipotiroidizma med nosečnostjo (v %)

Nadomestno zdravljenje hipotiroidizma med nosečnostjo zahteva izpolnjevanje številnih pogojev:

1. kompenzirani hipotiroidizem ni kontraindikacija za načrtovanje nosečnosti;
2. Med nosečnostjo se potreba po T4 poveča, kar zahteva povečanje odmerka levotiroksina (L-T4, eutiroks) za približno 50 mcg takoj po nosečnosti pri ženskah s kompenziranim hipotiroidizmom;
3. spremljanje ravni TSH in fT4 vsakih 8–10 tednov;
4. ustrezno nadomestno zdravljenje ustreza vzdrževanju ravni TSH na spodnji meji normale (izven nosečnosti je običajni nadomestni odmerek L-T4 1,6–1,8 mcg na 1 kg telesne teže (približno 100 mcg); za hipotiroidizem, prvič diagnosticiran med nosečnost, ženska takoj predpiše polni nadomestni odmerek L-T4 (2,3 mcg/kg), brez njegovega postopnega povečevanja, sprejetega pri zdravljenju hipotiroidizma izven nosečnosti;
5. pristopi k zdravljenju manifestnega in subkliničnega hipotiroidizma med nosečnostjo se ne razlikujejo;
6. po porodu se odmerek L-T4 zmanjša na običajen nadomestni odmerek (1,6–1,8 mcg/kg).

NOSEČNOST IN AVTOIMUNI TIREOIDITIS

Avtoimunski tiroiditis (AIT) je glavni vzrok spontanega hipotiroidizma. Če diagnosticiranje slednjega ne povzroča posebnih težav (določitev ravni TSH), potem je v odsotnosti zmanjšanja delovanja ščitnice diagnoza AIT pogosto le verjetna. Vendar pa pri AIT, ko ščitnico prizadene avtoimunski proces, njena dodatna fiziološka stimulacija, ki se pojavi med nosečnostjo, morda ne bo dosegla svojega cilja; v tem primeru, tako kot pri pomanjkanju joda, ženska v prvi polovici nosečnosti ne bo imela povečane proizvodnje ščitničnih hormonov, potrebnih za ustrezen razvoj ploda. Tako AIT med nosečnostjo nosi tveganje za manifestacijo hipotiroidizma pri ženski in relativno hipotiroksinemijo pri plodu.

Glavna težava je med ženskami s posameznimi znaki AIT identificirati skupino z največjim tveganjem za razvoj hipotiroksinemije. Tako razširjenost prenašanja AT-TPO s stopnjo nad 100 mU / l, kot je navedeno, doseže 10% med nosečnicami in včasih 20% golše (glej tabelo 1). V zvezi s tem je očitno, da vsako povečanje ravni AT-TPO ne kaže na AIT in znatno tveganje za razvoj hipotiroksinemije. Če se odkrije povišana raven AT-TPO brez drugih znakov AIT, je potrebna dinamična ocena delovanja ščitnice med nosečnostjo (v vsakem trimesečju).

Predlagano je, da se pri vseh ženskah v zgodnji nosečnosti opravi presejalni pregled za motnje delovanja ščitnice

Kot je navedeno zgoraj, je v zgodnjih fazah nosečnosti običajno značilna nizka ali celo zmanjšana (pri 20–30% žensk) raven TSH (2,5 mU/l v zgodnji nosečnosti pri ženskah, ki so nosilke AT-TPO, lahko posredno kaže zmanjšanje funkcionalnih rezerv ščitnice in povečano tveganje za razvoj relativne hipotiroksinemije.

Postavlja se vprašanje: kako prepoznati ženske, ki so nosilke AT-TPO, in med njimi skupino s povečanim tveganjem za razvoj hipotiroksinemije, saj prenašanje AT-TPO ne spremlja nobenih simptomov? Posebni klinični simptomi so pogosto odsotni tudi pri hipotiroidizmu (tudi manifestnem, da ne omenjamo subkliničnega). Ob upoštevanju visoke razširjenosti prenašalstva TPO AT in hipotiroidizma v populaciji ter zaradi številnih drugih razlogov, navedenih spodaj, so številni avtorji in pomembna endokrinološka združenja predlagali presejalno testiranje za odkrivanje disfunkcije ščitnice pri vseh ženskah v zgodnji nosečnosti.

Argumenti v prid presejalnega pregleda za odkrivanje disfunkcije ščitnice in prenašanja TPO AT pri nosečnicah so naslednji:

1. hipotiroidizem in avtoimunske tiropatije so relativno pogoste pri mladih ženskah;
2. subklinični in pogosto manifestni hipotiroidizem nima posebnih kliničnih manifestacij;
3. tveganje za porodniške zaplete se poveča z nekompenziranim hipotiroidizmom;
4. tveganje za spontani splav je povečano pri ženskah z visoko stopnjo AT-TPO;
5. ženske, ki so nosilke AT-TPO, imajo povečano tveganje za napredovanje hipotiroidizma med nosečnostjo;
6. Ženske, ki so nosilke AT-TPO, imajo visoko tveganje za razvoj poporodnih tiropatij.

Predlagano presejanje temelji na določanju ravni TSH in AT-TPO v določenem časovnem okviru (glej diagram). V primeru IB je priporočljivo čim prej (najbolje že med določanjem β-podenote hCG za potrditev nosečnosti) preveriti disfunkcijo ščitnice. Če raven TSH preseže 2,5 mIU/L, je ženska indicirana za zdravljenje z L-T4 (Eutyrox).

Diagnoza hipotiroidizma med nosečnostjo

PROTIŠČITNIČNA PROTETELESA IN TVEGANJE SPONZORSKE PREKINITVE

Številne študije kažejo, da imajo ženske s povišanimi ravnmi AT-TPO, tudi brez disfunkcije ščitnice, povečano tveganje za spontani splav v zgodnjih fazah, katerega patogeneza še ni pojasnjena. Malo verjetno je, da obstaja neposredna vzročno-posledična povezava med njim in prenašanjem AT-TPO. Možno je, da so antitiroidna protitelesa marker generalizirane avtoimunske disfunkcije, ki ima za posledico spontani splav. Tako kakršen koli vpliv na sam avtoimunski proces v ščitnici ne vodi do zmanjšanja tveganja za spontani splav in zato ni potreben. Poleg tega je treba kljub odsotnosti kakršnih koli ukrepov patogenetskega vpliva na avtoimunske procese v ščitnici spomniti, da so nosilci AT-TPO izpostavljeni tveganju spontanega splava, zato potrebujejo posebno spremljanje porodničarjev in ginekologov. Normalno delovanje ščitnice postane še posebej pomembno v programih ART. Rezultati nedavnih študij o tem problemu so pokazali, da so ravni TSH znatno višje pri ženskah s slabo kakovostjo jajčnih celic in pri neuspešnih poskusih ART programov. Poleg tega so pri ženskah z neuspešnimi poskusi IVF opazili visoko pogostost nosilcev AT-ščitnice. Vse to nakazuje, da je raven TSH eden od indikatorjev za napovedovanje učinkovitosti programov ART in kaže na pomembno vlogo ščitničnih hormonov v fiziologiji jajčnih celic. Rezultati preučevanja delovanja ščitnice v zgodnjih fazah IB po IVF so pokazali izrazito povečanje koncentracije TSH in zmanjšanje koncentracije fT4 pri ženskah z AT-TPO (v primerjavi z istim kazalnikom pri ženskah brez protiteles), kar kaže na zmanjšanje kompenzacijskih sposobnosti ščitnice v ozadju IB pri ženskah z AT-SHCH.

Kot je znano, stimulacijo superovulacije, ki se izvaja v programih IVF, da bi pridobili največje število jajčnih celic, spremlja visoka raven estrogena v krvi. Hiperestrogenizem zaradi številnih prilagoditvenih mehanizmov (povečana raven TSH v jetrih, vezava dodatnih količin prostih ščitničnih hormonov in posledično znižanje ravni slednjih) povzroči zvišanje ravni TSH. To prispeva k povečani stimulaciji ščitnice, ki je prisiljena uporabiti svoje rezervne zmogljivosti. Zato se pri ženskah z AT-ščitnico, tudi s prvotno normalnim delovanjem ščitnice, poveča tveganje za razvoj relativne hipotiroksinemije v zgodnjih fazah IB.

Tako sta tako stimulacija superovulacije kot prenašanje AT-ščitnice dejavnika, ki zmanjšata normalen funkcionalni odziv ščitnice, potreben za ustrezen razvoj IB, AT-ščitnica pa je lahko zgodnji marker tveganja za neugodno prognozo. nosečnosti po IVF in PE.

NOSEČNOST IN TIROTOKSIKOZA

Tirotoksikoza med nosečnostjo se razvije relativno redko (pri 1-2 na 1000 nosečnosti). Skoraj vsi primeri tirotoksikoze pri nosečnicah so povezani z Gravesovo boleznijo (GD). Po sodobnih konceptih odkrivanje GD ni indikacija za prekinitev nosečnosti, saj so bile razvite učinkovite in varne metode konzervativnega zdravljenja strupene golše.

Diagnoza GD med nosečnostjo temelji na nizu kliničnih podatkov in rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih študij, pri čemer je največ diagnostičnih napak povezanih z diferencialno diagnozo GD in tako imenovanega prehodnega gestacijskega hipertiroidizma. Slednja ne zahteva nobenega zdravljenja in postopoma, z naraščajočo nosečnostjo, izzveni sama od sebe.

Največ diagnostičnih napak je povezanih z diferencialno diagnozo Gravesove bolezni in prehodnega gestacijskega hipertiroidizma

Glavni cilj zdravljenja HD s tireostatiki med nosečnostjo je vzdrževanje ravni fT4 na zgornji meji normale ali nekoliko nad normalno z minimalnimi odmerki zdravil.

Načela zdravljenja HD med nosečnostjo so naslednja:

1. mesečno določanje ravni fT4;
2. Propiltiouracil (PTU) velja za zdravilo izbora, lahko pa se v enakovrednem odmerku uporablja tudi tiamazol (tirozol);
3. pri zmerni tirotoksikozi, ki je bila prvič ugotovljena med nosečnostjo, je PTU predpisan v odmerku 200 mg / dan za 4 odmerke (ali 15-20 mg tirozola za 1-2 odmerka);
4. po znižanju ravni fT4 na zgornjo mejo normale se odmerek PTU (ali tirozola) takoj zmanjša na vzdrževalni (25–50 mg/dan);
5. ni treba doseči normalizacije ravni TSH in pogosto preučevati njegove ravni;
6. dajanje L-T4 (blokiraj in nadomesti režim), ki vodi do povečane potrebe po tireostatskih zdravilih, med nosečnostjo ni indicirano;
7. če se raven fT4 prekomerno zniža (na spodnjo mejo ali pod normalno), tireostatik ob mesečnem spremljanju ravni fT4 začasno ukinemo in po potrebi ponovno predpišemo;
8. z naraščajočo gestacijsko starostjo pride do naravnega zmanjšanja resnosti tirotoksikoze in zmanjšanja potrebe po tireostatikih, ki jih je treba pri večini žensk v tretjem trimesečju nosečnosti, glede na raven fT4, popolnoma opustiti;
9. po porodu (po 2-3 mesecih) se praviloma razvije ponovitev (povečanje resnosti) tirotoksikoze, ki zahteva predpisovanje (povečanje odmerka) tireostatičnega sredstva;
10. Pri jemanju majhnih odmerkov PTU (100 mg / dan) ali tirozola (5-10 mg) je dojenje za otroka povsem varno.

Predstavljeni kratek pregled problematike je izobčil tako veliko zasebnih praktičnih vidikov (na primer posebnosti interpretacije posameznih kazalcev pri ocenjevanju delovanja ščitnice med nosečnostjo), kot tudi velike probleme, vključno s poporodnimi avtoimunimi tiropatijami (npr. poporodni tiroiditis, poporodna manifestacija GD), vprašanja diagnoze in zdravljenja različnih oblik golše (vključno z nodularno) in raka ščitnice, patologija ščitnice pri novorojenčku, ki jo povzroča materina bolezen ščitnice, in njeno zdravljenje. Naša naloga je bila predvsem identificirati problem, ki stoji na presečišču endokrinologije in ginekologije in postaja vse bolj aktualen z razvojem ART in izboljševanjem tehnologij, ki se uporabljajo pri diagnostiki in zdravljenju bolezni ščitnice.

LITERATURA
1. Nazarenko T. A., Durinyan E. R., Chechurova T. N. Endokrina neplodnost pri ženskah. Diagnoza in zdravljenje. – M., 2004; 72.
2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Funkcionalno stanje ščitnice pri nosečnicah v pogojih blagega pomanjkanja joda // Probl. endokrinol. – 2003; 6:23–28.
3. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Funkcionalno stanje ščitnice pri nosečnicah nosilkah protiteles proti tiroidni peroksidazi // Probl. endokrinol. – 2003; 5:23–29.
4. Brent G. A. Maternalni hipotiroidizem: prepoznavanje in zdravljenje // Ščitnica. – 1999; 99: 661–665.
5. Fadeyev V., Lesnikova S., Melnichenko G. Razširjenost motenj ščitnice pri nosečnicah z blagim pomanjkanjem joda // Gynecol. Endocrinol. – 2003; 17: 413–418.
6. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et al. Naključno preskušanje za zdravljenje blagega pomanjkanja joda med nosečnostjo: učinki na mater in novorojenčka // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1995; 80: 258–269.
7. Glinoer D., Riahi M., Gruen J. P. et al. Tveganje za subklinični hipotiroidizem pri nosečnicah z asimptomatskimi avtoimunskimi motnjami ščitnice // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1994; 79: 197–204.
8. Glinoer D. Regulacija delovanja ščitnice v nosečnosti: poti endokrinega prilagajanja od fiziologije do patologije // Endocr. Rev. – 1997; 18: 404–433.
9. Kim C. H., Chae HD., Kang B. M. et al. Vpliv antitiroidnih protiteles pri eutiroidnih ženskah na izid oploditve in vitro – prenosa zarodkov // Am. J. Reprod. Immunol. – 1998; 40 (1): 2–8.
10. Matalon S. T., Blank M., Ornoy A. et al. Povezava med protitelesi proti ščitnici in izgubo nosečnosti // Am. J. Reprod. Immunol. – 2001; 45 (2): 72–77.
11. Poppe K. Glinoer D. Avtoimunost ščitnice in hipotiroidizem pred in med nosečnostjo // Hum. Reprod. Nadgradnja. – 2003; 9 (2): 149–161.
12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. et al. Vpliv hiperstimulacije jajčnikov na delovanje ščitnice pri ženskah s ščitnično avtoimunostjo in brez nje // J. Clin. Enokrinol. Metab. – 2004; 89 (8): 3808–3812.
13. Poppe K., Velkeniers B. Ženska neplodnost in ščitnica // Najboljša praksa. Res. Clin. Endocrinol. Metab. – 2004; 18 (2): 153–165.

Bolezni ščitnice (TG) so najpogostejša patologija endokrinega sistema žensk. Patološki procesi v ščitnici, zlasti tisti, ki jih spremljajo spremembe v njenem funkcionalnem stanju, lahko povzročijo motnje v delovanju reproduktivnega sistema ženske, vključno z neplodnostjo, motnjami nosečnosti in patološkimi učinki na plod.Poleg tega sama nosečnost povzroči spremembe v delovanju ženske ščitnice in pod določenimi pogoji pridobijo patološki pomen.

Za normalen intrauterini razvoj ploda med nosečnostjo in zlasti v zgodnjih fazah embriogeneze je potrebna normalna raven ščitničnih hormonov v materinem telesu.Hkrati pa ustrezna in pravočasna korekcija različnih patoloških stanj ščitnice v večini primerov omogoča normalno delovanje reproduktivnega sistema ženske in možnost nosečnosti z minimalnimi tveganji za razvoj patologije ploda.

Načela diagnosticiranja in zdravljenja bolezni ščitnice pri nosečnicah in tistih, ki načrtujejo nosečnost, se bistveno razlikujejo od standardnih protokolov za obvladovanje te patologije. Hkrati so indikacije za prekinitev nosečnosti pri ženskah s patologijo ščitnice trenutno precej omejene.

V priročniku smo povzeli sodobne klinične in diagnostične pristope k pripravi ženske s ščitnično patologijo na nosečnost, vodenju nosečnosti in poporodnega obdobja s ciljem ugodnega izida nosečnosti za plod in novorojenčka ter ohranjanja zdravja matere.

1. FIZIOLOŠKE SPREMEMBE DELOVANJA ŽLEZE ŠČITNICE MED NOSEČNOSTJO

Pogoji delovanja ščitnice se spremenijo že od prvih tednov nosečnosti, kar je povezano z vplivom nekaterih dejavnikov nanjo.Prvič, z nastopom in razvojem nosečnosti, v prvi polovici, se poveča proizvodnja horionskega gonadotropina (HCG) s placento, še posebej izrazito pri večplodni nosečnosti. HCG, ki je po strukturi podoben a-podenoti ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), deluje podobno kot TSH in spodbuja nastajanje ščitničnih hormonov, kar spremlja določeno povečanje njihove ravni in v 2 % celo razvoj prehodnega gestacijskega hipertiroidizma. TSH se zavira preko mehanizma "povratne informacije". Za prvo polovico nosečnosti je značilna nizka normalna raven TSH in približno 20 % nosečnic v prvem trimesečju ima nizko raven TSH. Najnižja raven TSH je zabeležena v 10-12 tednih nosečnosti. Raven TSH začne upadati v drugem trimesečju nosečnosti. Tako hiperstimulacija ščitnice s človeškim horionskim gonadotropinom povzroči spremembe v delovanju hipofizno-ščitničnega sistema.

Povečana proizvodnja estrogena med nosečnostjo spodbudi jetra, da proizvajajo globulin, ki veže tiroksin (TBG). TSH veže dodatno količino prostih frakcij ščitničnih hormonov in zaradi prehodnega znižanja njihove ravni povzroči stimulacijo TSH za vzdrževanje normalnega delovanja ščitnice. Hkrati bo raven skupnih frakcij ščitničnih hormonov ostala stabilno povišana.

Povečana poraba joda s strani fetoplacentalnega kompleksa za sintezo fetalnih ščitničnih hormonov in povečanje ledvičnega očistka joda povzročata dodatno stimulacijo ščitnice nosečnice.Tudi sami ščitnični hormoni nosečnice, ki se presnavljajo v placenti, lahko postanejo dodaten vir joda za sintezo fetalnih ščitničnih hormonov, kar je še posebej pomembno v pogojih pomanjkanja joda.

Tako je med nosečnostjo ženska ščitnica podvržena dodatni stimulaciji. Za popolno fiziološko prilagoditev ščitnice v tem obdobju je potrebna zadostna oskrba z jodom in normalna funkcionalna sposobnost ščitnice. Čeprav se tudi pri popolnoma ohranjeni funkcionalni sposobnosti ščitnice približno 20% nosečnic pojavi povečanje obsega ščitnice.

Relativno gestacijsko hipotiroksinemijo, značilno za nosečnost (fT4 - 10-16 pmol/l), uravnavamo z jemanjem jodovih pripravkov, po potrebi predpisujemo pripravke z levotiroksinom, prosti T4 je treba spraviti na visoko normalne vrednosti. Ravni prostega T3 (fT3) sledijo podobnemu trendu med nosečnostjo. Tudi če bolnica prejema individualno jodno profilakso in ima mejno nizko raven prostega T4 (fT4) z normalnim TSH v tretjem trimesečju nosečnosti, levotiroksin ni indiciran.

Dejavniki tveganja med nosečnostjo so:

Pomanjkanje joda;

Zmanjšane funkcionalne rezerve - avtoimunski tiroiditis (AIT) z ohranjeno funkcionalno zmogljivostjo ščitnice, nosilec protiteles proti tiroidni peroksidazi (AT-TPO).

Posledice so lahko:

Izolirana hipotiroksinemija;

Hipotiroidizem (manifestni ali subklinični);

Golša (difuzna ali nodularna);

Intrauterini hipotiroidizem in / ali intrauterina golša;

V prihodnosti - nižji inteligenčni kvocient (IQ) kot pri otrocih, rojenih ženskam z ohranjeno funkcijo ščitnice.

2. POMANJKANJE JODA PRI ŽENSKAH V RODNI DOBI IN MED NOSEČNOSTJO

Od prvih tednov nosečnosti in ves čas njenega trajanja je za zagotovitev normalnega delovanja ščitnice, ki je v pogojih dodatne stimulacije, zelo pomembno, da za popolno sintezo ščitničnih hormonov prejme ustrezno količino substrata v obliki joda v telo. Za normalen razvoj ploda, zlasti v zgodnjih fazah, je potrebna zadostna raven ščitničnih hormonov. Hkrati se potreba po ščitničnih hormonih pri nosečnici za popolno embriogenezo poveča za 30-50%. Ker se v prvih tednih in mesecih pojavi nastanek in razvoj glavnih organov in sistemov ploda, da bi zagotovili optimalne pogoje za to, pred nosečnostjo v telesu ne bi smelo biti pomanjkanja joda. Ženska, ki načrtuje nosečnost, mora dnevno zaužiti 150 mcg joda. Ta količina joda zadostuje, vendar jo je treba jemati 3-6 mesecev pred začetkom načrtovane nosečnosti.

Med nosečnostjo je dnevna potreba po jodu vsaj 250 mcg (WHO, 2005). Vir joda za nosečnico je jodirana kuhinjska sol v kombinaciji z natančno odmerjenimi pripravki joda ali vitaminsko-mineralnimi kompleksi z odmerkom joda 250 mcg na dan. To je še posebej pomembno, saj je med nosečnostjo priporočljivo omejiti vnos kuhinjske soli v prehrani. Prehranska dopolnila, ki vsebujejo jod, niso indicirana za preprečevanje pomanjkanja joda med nosečnostjo.

Profilaksa z jodom v obdobju pred spočetjem in med nosečnostjo ni indicirana za ženske s tirotoksikozo (Graves-Bazedowova bolezen). Nosilec AT-TPO z eutiroidnim delovanjem ščitnice ni kontraindikacija za jodno profilakso, vendar zahteva spremljanje delovanja ščitnice med nosečnostjo.

V obdobju dojenja je dnevna potreba po jodu tudi 250 mcg.

Če med nosečnostjo pride do pomanjkanja joda, lahko ženska razvije golšo (10-20%). Verjetno je tudi to eden od razlogov za večjo razširjenost bolezni ščitnice pri ženskah v primerjavi z moškimi.

3. HIPOTIROIDZA PRI ŽENSKAH V RODNI DOBI IN MED NOSEČNOSTJO

Nediagnosticiran in nezdravljen hipotiroidizem, zlasti manifestni hipotiroidizem, lahko pri ženskah povzroči neplodnost.

Kompenzirani hipotiroidizem - manifesten in subklinični, ne glede na vzrok ni kontraindikacija za načrtovanje nosečnosti. Optimalna raven TSH za načrtovanje nosečnosti pri ženskah s hipotiroidizmom je 0,4-2,0 mU / l. Nadomestno zdravljenje se izvaja z zdravilom levotiroksin. Povprečni dnevni odmerek je lahko 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/dan.

V primeru hipotiroidizma ni potrebe po profilaktičnem dajanju jodnih pripravkov v obdobju pred spočetjem.

Ko nastopi nosečnost, se potreba po ščitničnih hormonih poveča, zato je treba odmerek levotiroksina takoj povečati za 25-30%. Ravni TSH in fT4 spremljamo vsakih 8 tednov. Optimalna raven je raven TTT pod 2,0 mU/L in zelo normalne vrednosti FT4. Zelo pomembno je vzdrževati ustrezno raven ščitničnih hormonov skozi celotno nosečnost in še posebej prve tedne in mesece, ko gre plod skozi glavne faze embriogeneze. Ščitnični hormoni matere zagotavljajo intrauterini razvoj ploda skozi celotno nosečnost. Študije so pokazale, da bo intrauterini razvoj ploda z agenezo ščitnice ali prirojenim hipotiroidizmom pri ženskah s kompenziranim hipotiroidizmom popoln in po rojstvu, če je nadomestno zdravljenje z levotiroksinom predpisano zgodaj pred 14. dnem, bo tudi razvoj novorojenčka ustrezal. na starostne norme.

Če se hipotiroidizem prvič odkrije pri ženski med nosečnostjo, se predpiše nadomestni odmerek levotiroksina v polnem odmerku brez titracije s hitrostjo 2,0-2,3 mcg/kg/dan, čemur sledi spremljanje fT4 in TSH vsakih 4-8 tednov in pri visoki začetni ravni se TSH morda ne normalizira niti do konca nosečnosti. Hkrati je potrebno spremljanje stanja in razvoja ploda.

Ugotovitev visoko normalnih ravni TSH v prvi polovici nosečnosti je lahko indikacija za zdravljenje z levotiroksinom.Med nosečnostjo je potreben dodatek joda v odmerku 250 mcg/dan, da se zagotovi substrat za sintezo ščitničnih hormonov pri plodu. Zarodek začne aktivno sintetizirati lastne ščitnične hormone do 12. tedna nosečnosti.Po porodu se vrnejo na odmerek levotiroksina, ki ga je ženska prejemala pred nosečnostjo, z obveznim spremljanjem vrednosti TSH in FT4 skozi čas. Ženskam v obdobju dojenja so indicirani pripravki joda v odmerku 250 mcg/dan.

4. TIROTOKSIKOZA PRI ŽENSKAH V RODNI DOBI IN MED NOSEČNOSTJO

Tirotoksikoza pri ženskah je redko vzrok za neplodnost. Nosečnost pri ženskah z nekompenzirano tirotoksikozo je možna. Toda takšna nosečnost nosi veliko tveganje za zaplete tako za žensko telo kot za uspešen izid nosečnosti in intrauterini razvoj ploda. Zato mora ženska uporabljati kontracepcijo, dokler ne pride do zdravljenja ali stabilne remisije. Nosečnost je treba načrtovati.

Zaželeno je radikalno zdravljenje tirotoksikoze v fazi načrtovanja nosečnosti: popolna tiroidektomija, ki ji sledi nadomestno zdravljenje z levotiroksinom ali zdravljenje z radioaktivnim jodom. Trajna remisija po zdravljenju s tireostatiki se pojavi v približno 10 %. Če je bila izvedena terapija z radioaktivnim jodom, je nosečnost mogoče načrtovati šele po 12 mesecih. Po popolni tiroidektomiji je nosečnost vodena kot pri ženskah s hipotiroidizmom.

Patološka tirotoksikoza med nosečnostjo je redka - pri 0,1-0,2% nosečnic. Glavni vzrok je Graves-Basedowa bolezen. Možni vzroki so lahko tudi: nodularna in multinodularna toksična golša ter kakršna koli patologija ščitnice s tirotoksikozo; hidatiformni mol, horiokarcinom, teratom jajčnika.Med nosečnostjo se lahko razvije tako imenovana gestacijska tirotoksikoza, ki se nanaša na fiziološka stanja tega obdobja. Vendar pa zahteva diferencialno diagnozo z GHD, zlasti v prvem trimesečju nosečnosti.

Značilni znaki gestacijske tirotoksikoze:

Blagi znaki tirotoksikoze (tahikardija, splošna šibkost, živčnost itd.);

Lahko se kombinira z bruhanjem nosečnosti;

Raven TSH pogosto ni nižja od 0,1-0,4 mU / l;

Ni ATrTSH in znakov avtoimunske oftalmopatije;

Običajno ne potrebuje zdravljenja;

Z izrazitim zvišanjem ravni fT4 in znižanjem TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

Za GHD pri nosečnici so značilni klinični znaki tirotoksikoze (tahikardija, visok pulzni tlak, znojenje, razdražljivost), pomanjkanje telesne mase med nosečnostjo ali celo izguba teže z ohranjenim apetitom, možna kombinacija z avtoimunsko oftalmopatijo. Za hormonsko analizo je značilen nizek TSH in povišan nivo fT3 in fT4 ter povečan titer ATrTSH. Ultrazvok ščitnice pogosto kaže povečanje njenega volumna in difuzno zmanjšanje ehogenosti. Scintigrafija ščitnice je med nosečnostjo kontraindicirana. GHD med nosečnostjo je treba razlikovati ne le od prehodne gestacijske tirotoksikoze, ampak tudi od tirotoksikoze, ki jo povzročajo drugi vzroki, vključno s patološkimi spremembami v ščitnici.Razvoj BGB pri ženskah med nosečnostjo ne zahteva njegove prekinitve.

Zdravljenje GHD med nosečnostjo se izvaja s tireostatskimi zdravili. Tireostatična zdravila lahko prodrejo skozi placento in vplivajo na plodovo ščitnico. Zdravilo izbire, zlasti v prvem trimesečju, je treba obravnavati kot propiltiouracil (PTU), saj je njegova penetracija skozi placento in nato v materino mleko najmanjša. V odsotnosti PTU ali če je netoleranten, se lahko predpiše tiamazol. Dnevni odmerek PTU ne sme presegati 200 mg, tiamazol - 20 mg.

Glavni cilj zdravljenja s tireostatiki je vzdrževanje ravni fT4 na zgornji meji normale ali blage tirotoksikoze z minimalnimi odmerki tireostatikov. Raven TSH v tem primeru ni pomembna. Ko se raven FT4 zniža bližje srednjemu ali spodnjemu območju normale, se zmanjša tudi odmerek tireostatikov na minimum, ki bo vzdrževal zgornjo raven normativnih vrednosti FT4. Zaradi fiziološke imunosupresije med nosečnostjo in zmanjšanja proizvodnje antitiroidnih protiteles v 2.-3. trimesečju je možen "blažji" potek tirotoksikoze in celo popolna ukinitev tireostatikov, vendar pod nadzorom fT4.

Režim "blokiraj in nadomesti" s sočasno uporabo tireostatika in levotiroksina ni priporočljiv, saj zahteva dodatno povečanje odmerka tireostatika.Radikalno zdravljenje (tiroidektomija ali radioaktivni jod) za manifestacijo GHD med nosečnostjo se izvaja po koncu nosečnosti. Tiroidektomija med nosečnostjo se lahko izvaja le v izjemnih primerih: hudi neželeni učinki (levkopenija, alergije), visoki odmerki. V tem primeru je kirurško zdravljenje najbolje izvesti v 2. trimesečju nosečnosti. Takoj po odstranitvi ščitnice je predpisana nadomestna terapija z levotiroksinom v polnem odmerku s hitrostjo 2,0-2,3 mcg / kg / dan.Dajanje radioaktivnega joda je kontraindicirano tako med nosečnostjo kot tudi v celotnem obdobju dojenja.

Nekompenzirana tirotoksikoza pri nosečnici lahko povzroči malformacije ploda, zgodnje spontane splave in prezgodnje porode ter rojstvo otroka s premajhno telesno težo.Neonatalna tirotoksikoza je možna v 2-3 mesecih po rojstvu (tahikardija, zaostanek v rasti, povečana starost kosti, golša itd.), Ki zahteva uporabo tireostatikov.

ATrTSG prosto prodre skozi placento in lahko povzroči stimulacijo fetalne ščitnice in intrauterino tirotoksikozo. To je mogoče tudi v ozadju ozdravljene tirotoksikoze pri materi (tiroidektomija pred ali med nosečnostjo, zdravljenje z radioaktivnim jodom pred nosečnostjo).

Zdravljenje s tireostatiki pri nosečnici lahko povzroči hipotiroidizem in razvoj golše pri plodu. Ultrazvočni pregled ploda je potreben za odkrivanje znakov motenj v delovanju ščitnice (zastoj v rasti, otekanje, golša, srčno popuščanje)

V poporodnem obdobju običajno opazimo napredovanje tirotoksikoze po gestacijski imunosupresiji.

Dojenje otroka je varno z majhnimi odmerki tireostatikov pri materi (do 100 mg PTU na dan).

5. AVTOIMUNI TIREOIDITIS PRI ŽENSKAH V RODNI DOBI IN MED NOSEČNOSTJO

V primeru AIT nosečnost ni kontraindicirana v primeru normalnega delovanja ščitnice in kompenziranega hipotiroidizma. Pri načrtovanju nosečnosti raven TSH ne sme biti višja od 2,0 mU / l.Pri ženskah z AIT z ohranjeno funkcijo ščitnice med nosečnostjo lahko zaradi njene dodatne stimulacije pride do manifestacije hipotiroidizma. Vsakih 8 tednov je potrebno spremljati ravni TSH in FT4. Če hormonski parametri odstopajo od optimalnih vrednosti za obdobje nosečnosti proti hipotiroidizmu, je predpisana nadomestna terapija z levotiroksinom. Načela predpisovanja levotiroksina so enaka načelom zdravljenja hipotiroidizma.

Izolirano povečanje ravni AT-TPO brez drugih znakov AIT tudi ni kontraindikacija za nosečnost, vendar predstavlja tveganje za razvoj hipotiroidizma, kar zahteva spremljanje ravni TSH med nosečnostjo v vsakem trimesečju. Poleg tega je povečan titer AT-TPO dejavnik tveganja za spontani splav v zgodnjih fazah, kar zahteva natančnejše spremljanje poteka nosečnosti in stanja ploda.

Jodove pripravke predpisujemo v predzanositvenem obdobju v dnevnem odmerku 150 mcg z ohranjeno funkcijo ščitnice, pri hipotiroidizmu jih ne predpisujemo.Med nosečnostjo in med dojenjem se ne glede na funkcionalno stanje ščitnice predpisujejo pripravki joda v odmerku 150-250 mcg / dan. Fiziološki odmerki kalijevega jodida (150-250 mcg/dan) ne pomenijo povečanega tveganja za razvoj poporodnega tiroiditisa ali poslabšanja poteka AIT, diagnosticiranega pred ali med nosečnostjo.

Ženski reproduktivni sistem je natančno organiziran sistem tesno povezanih strukturnih in funkcionalnih elementov. Reproduktivno funkcijo ženske zagotavlja niz mehanizmov, ki se izvajajo na ravni reproduktivnih organov (jajčniki, nožnica, maternica, jajcevodi) in so pod strogim nadzorom najvišjega regulacijskega centra - hipotalamično-hipofiznega sistema. . Celotna kaskada procesov, potrebnih za zorenje foliklov, ovulacijo, oploditev, delovanje rumenega telesca, pripravo endometrija za implantacijo, adhezijo in invazijo blastociste ter uspešno podaljšanje nosečnosti, je odvisna od ohranjenosti nevroendokrinih regulacijskih poti v žensko telo, katerega najmanjša kršitev lahko povzroči motnje v delovanju celotnega kompleksnega mehanizma.

Ščitnica je eden najpomembnejših delov nevroendokrinega sistema in pomembno vpliva na reproduktivno funkcijo.

Glavna funkcija ščitnice je oskrba telesa s ščitničnimi hormoni: tiroksinom in trijodotironinom, katerih sestavni del je jod.

Ščitnični hormoni uravnavajo procese razvoja, zorenja, specializacije in obnove skoraj vseh tkiv in so izjemnega pomena za nastanek in razvoj plodovih možganov, oblikovanje otrokove inteligence, rast in zorenje kostnega skeleta, reprodukcijo. vpliva na spolni razvoj, menstrualno funkcijo in plodnost.

Bolezni ščitnice, ki so ena najpogostejših endokrinih patologij pri ženskah v rodni dobi, lahko negativno vplivajo na fiziologijo reprodukcije, saj vplivajo na presnovo spolnih hormonov, menstrualno funkcijo, plodnost, nosečnost, razvoj ploda in novorojenčka. obdobje povečane stimulacije ščitnice pri ženskah, ki je posledica vpliva številnih dejavnikov, ki neposredno ali posredno stimulirajo ščitnico: prekomerna proizvodnja horionskega hormona, povečana proizvodnja estrogena in globulina, ki veže tiroksin; povečanje ledvičnega krvnega pretoka in glomerularne filtracije, kar povzroči povečano izločanje joda z urinom; spremembe v metabolizmu materinih ščitničnih hormonov zaradi aktivnega delovanja fetoplacentalnega kompleksa.

Te spremembe so namenjene povečanju količine ščitničnih hormonov, saj plodova ščitnica začne polno delovati šele od 15. do 16. tedna nosečnosti, v zgodnjih fazah nosečnosti pa se začne vsa embriogeneza in predvsem razvoj ploda. centralni živčni sistem ploda zagotavljajo materini ščitnični hormoni. V zvezi s tem se potreba po ščitničnih hormonih v prvem trimesečju nosečnosti poveča za 30-50%, potreba po jodu pri nosečnici pa se poveča za 1,5-2 krat. Hipotiroksinemija negativno vpliva na razvoj ploda ravno v zgodnjih fazah nosečnosti, centralni živčni sistem ploda pa je najbolj ranljiv zaradi pomanjkanja ščitničnih hormonov.

Značilnosti diagnosticiranja disfunkcije ščitnice med nosečnostjo
Za nosečnice je bilo zgornje referenčno območje za ščitnično stimulirajoči hormon znižano s 4,0 na 2,5 mU/L.
Standardi za ščitnični stimulirajoči hormon po trimesečju nosečnosti: I trimesečje: 0,1-2,5 mIU / l; II trimesečje: 0,2-2,5 mIU / l; III trimesečje: 0,3-3,0 mIU / l.
Za prvo trimesečje nosečnosti so značilne nizke normalne ravni ščitničnega stimulirajočega hormona, kar je povezano s TSH podobnimi učinki človeškega horionskega hormona.
V prvi polovici nosečnosti po stimulaciji ovulacije ali IVF je raven ščitničnega stimulirajočega hormona običajno znižana ali potlačena pri 20-30% žensk in je skoraj vedno znižana (potlačena) pri večplodni nosečnosti.
Raven skupnih frakcij T4 in T3 se običajno vedno poveča za 1,5-krat, kar je povezano s hiperestrogenizmom in povečanjem proizvodnje globulina, ki veže tiroksin, v jetrih. Določanje celotnega T4 in T3 pri nosečnicah ni priporočljivo.
Raven prostega T4 postopoma upada od 1. do 3. trimesečja nosečnosti in je v kasnejših fazah (> 26-30 tednov) s standardnimi metodami opredeljena kot nizka normalna ali mejno znižana normalno.

BOLEZNI POMANJKANJA JODA
Bolezni zaradi pomanjkanja joda so vsa patološka stanja, ki se razvijejo v populaciji kot posledica pomanjkanja joda in jih lahko preprečimo z normalizacijo vnosa joda. Skupine z največjim tveganjem za razvoj bolezni zaradi pomanjkanja joda so ženske med nosečnostjo in dojenjem ter otroci.

Vsi mehanizmi stimulacije ščitnice med nosečnostjo so fiziološke narave, zagotavljajo prilagoditev endokrinega sistema ženske na nosečnost in ob prisotnosti ustreznih količin joda ne bodo imeli škodljivih posledic.

Nezadosten vnos joda v telo povzroči uvedbo verige zaporednih prilagoditvenih procesov, katerih cilj je vzdrževanje normalne sinteze in izločanja ščitničnih hormonov. Toda, če pomanjkanje teh hormonov traja dovolj dolgo, potem prilagoditveni mehanizmi odpovejo s poznejšim razvojem bolezni pomanjkanja joda. Spekter bolezni zaradi pomanjkanja joda je obsežen in poleg bolezni ščitnice vključuje številne porodne, ginekološke in nevrološke bolezni, najhujša stanja pomanjkanja joda pa so povezana z reproduktivnimi motnjami ali se razvijejo perinatalno: prirojene anomalije ploda, endemični kretenizem. , neonatalna golša, hipotiroidizem, zmanjšana plodnost. Najhujša posledica pomanjkanja joda v perinatalnem obdobju je endemični (nevrološki) kretenizem - skrajna stopnja zaostalosti duševnega in telesnega razvoja. Endemični kretenizem je običajno značilen za regije s hudim pomanjkanjem joda. V regijah zmernega pomanjkanja joda opazimo subklinične motnje intelektualnega razvoja. Razlika v rezultatih IQ med populacijami, ki živijo v regijah s pomanjkanjem joda, in normalnim vnosom joda je v povprečju 13,5 % točk. preprečevanje

Za premagovanje pomanjkanja joda se uporabljajo naslednje preventivne metode:
- množična jodna profilaksa - preventiva na populacijski ravni, ki se izvaja z dodajanjem joda najpogostejšim živilom (kruh, sol);
- skupinska jodna profilaksa - preventiva v obsegu določenih skupin s povečanim tveganjem za razvoj bolezni zaradi pomanjkanja joda: otroci, mladostniki, nosečnice in doječe matere. Izvaja se z redno dolgotrajno uporabo zdravil, ki vsebujejo fiziološke odmerke joda;
- individualna jodna profilaksa - preventiva pri posameznikih z dolgotrajno uporabo zdravil, ki vsebujejo fiziološke odmerke joda.

Ker je nosečnost obdobje največjega tveganja za nastanek stanj pomanjkanja joda, je ženskam že v fazi načrtovanja, med nosečnostjo in v poporodnem obdobju prikazana individualna jodna profilaksa z uporabo pripravkov kalijevega jodida (250 mcg na dan) ali multivitaminov. -mineralni kompleksi, ki vsebujejo ekvivalentne odmerke joda.

Pomembno je opozoriti, da se je za individualno jodno profilakso pri nosečnicah treba izogibati uporabi prehranskih dopolnil, ki vsebujejo jod. Edina kontraindikacija za predpisovanje dodatkov joda med nosečnostjo je tirotoksikoza (Gravesova bolezen). Nosilstvo protiteles proti ščitničnemu tkivu brez disfunkcije ščitnice ni kontraindikacija za individualno jodno profilakso, čeprav zahteva dinamično spremljanje delovanja ščitnice skozi celotno nosečnost.

EUŠČITNIČNA GOLŠA
Evtiroidna golša je vidno in/ali otipljivo povečanje ščitnice brez motenj v njenem delovanju. V večini primerov se evtiroidna golša odkrije med ciljnim pregledom.

Epidemiologija
Prevalenca nodularne golše med nosečnicami (noduli, večji od 1 cm v premeru) je 4%. Pri približno 15 % žensk se vozli prvič pojavijo med nosečnostjo.

Preprečevanje
Cilj preventivnih ukrepov je doseči optimalno raven porabe joda pri prebivalstvu. Razvoj golše med nosečnostjo, tako pri materi kot pri plodu, je neposredno povezan s stopnjo pomanjkanja joda. Zato je jodna profilaksa od zgodnje nosečnosti najučinkovitejša metoda preprečevanja golše in hipotiroksinemije tako pri materi kot pri plodu.

Diagnostika
Za diagnozo difuzne eutiroidne golše je dovolj določiti raven ščitničnega stimulirajočega hormona in opraviti ultrazvok ščitnice. Ultrazvok ščitnice vam omogoča, da določite njegov volumen, strukturo, prisotnost ali odsotnost vozlov in njihove velikosti. Volumen ščitnice se določi s formulo, ki upošteva širino, dolžino in debelino posameznega režnja ter elipsoidni korekcijski faktor:

Volumen ščitnice = [(Š desni reženj x L desni reženj x T desni reženj) + (Š levi reženj x L levi reženj x T levi reženj)] x 0,479.

Pri odraslih ženskah se golša diagnosticira, če volumen ščitnice glede na ultrazvok presega 18 ml. Če ima nosečnica ščitnične vozliče s premerom več kot 1 cm, je za izključitev ščitničnega tumorja indicirana tankoigelna aspiracijska biopsija, ki se izvaja pod nadzorom ultrazvoka, kar skrajša čas posega in zmanjša verjetnost pridobitve neustreznega materiala. Prisotnost golše pri nosečnici ni kontraindikacija za nosečnost. Izjema so primeri velike golše, ki stisne sosednje organe; nodularne formacije s premerom več kot 4 cm; sum na malignost. V teh primerih je priporočljivo kirurško zdravljenje opraviti pred načrtovano nosečnostjo. Glavni pogoj za nosečnost po kirurškem zdravljenju je eutiroidno stanje.

Klinična slika
Slika kliničnih manifestacij EZ je odvisna predvsem od stopnje povečanja ščitnice, saj se kršitev njegove funkcije dolgo časa ne zazna. Stimulacija ščitnice med nosečnostjo v pogojih pomanjkanja joda povzroči povečanje njenega volumna za več kot 20% prvotnega. Posledica tega procesa je nastanek golše pri 10-20% žensk, ki živijo v pogojih pomanjkanja joda.

Zdravljenje
Indikacije za kirurško zdravljenje golše med nosečnostjo so odkrivanje raka ščitnice z biopsijo, stiskanje sapnika in drugih organov z veliko golšo. Optimalni čas za operacijo je 2. trimesečje nosečnosti - po zaključku placentacijskih procesov (16-17 tednov) do 22 tednov nosečnosti. V primeru tiroidektomije je takoj po kirurškem zdravljenju indicirano nadomestno zdravljenje z levotiroksinom v dnevnem odmerku 2,3 ​​mcg/kg telesne mase ženske.

Ob prisotnosti difuzne ali nodularne golše ščitnice med nosečnostjo je glavna naloga ohraniti stabilno eutiroidno stanje. Da bi to naredili, se v vsakem trimesečju nosečnosti izvaja obvezno spremljanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in prostega T4. Zmanjšanje velikosti ščitnice je skoraj nemogoče doseči, zato je treba preprečiti prekomerno rast golše ali nodularnih tvorb. Dinamični ultrazvok ščitnice med nosečnostjo je priporočljivo opraviti enkrat na trimesečje.

Zdravljenje eutiroidne golše med nosečnostjo se izvaja s tremi možnostmi zdravljenja:
- monoterapija z jodnimi pripravki;
- monoterapija z zdravili levotiroksina;
- kombinirano zdravljenje z jodom in levotiroksinom.

Najbolj optimalno zdravljenje za ženske v rodni dobi je monoterapija s kalijevim jodidom 200 mcg/dan, saj zagotavlja tudi individualno jodno profilakso. Na drugem mestu je kombinirana terapija z jodom in levotiroksinom. Če je ženska pred nosečnostjo prejemala kombinirano zdravljenje, ni priporočljivo preiti na monoterapijo z jodnimi pripravki.Če je ženska prejemala monoterapijo z levotiroksinom za EZ, je med nosečnostjo za namene individualne jodne profilakse priporočljivo dodati 200 mcg kalijevega jodida.

Za spremljanje terapije je potrebno dinamično določanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in prostega T4 vsakih 6-8 tednov.

Indikacije za predpisovanje kombinirane terapije z levotiroksinom in jodom pri nosečnici z golšo so:
- prekomerna rast golše pri nosečnici v primeru neučinkovitosti monoterapije z jodom;
- razvoj hipotiroksinemije pri nosečnici - raven ščitničnega stimulirajočega hormona je nad 2,5 mIU / l.
- prisotnost znakov avtoimunskega tiroiditisa (ehografska slika in/ali povečana raven.

Napoved
Prisotnost golše ali velikih nodularnih tvorb ni kontraindikacija za podaljšanje nosečnosti, če glede na citološki pregled ni malignosti. V večini primerov golša ne zahteva kirurškega zdravljenja. Ob prisotnosti golše lahko nosečnica doživi motnje v diferenciacijskih procesih fetalne ščitnice, spremembe v njeni strukturi in disfunkcijo; predvsem se upočasni razvoj fetalne ščitnice, kar je posledica relativne hipotiroksinemije mati. To lahko prispeva k hipofunkciji ščitnice v poporodnem obdobju. Golša pri nosečnici je dejavnik tveganja za nastanek golše pri novorojenčku.

HIPOTIROIDNI SINDROM PRI NOSEČNICAH
Hipotiroidizem je klinični sindrom, ki ga povzroča dolgotrajno pomanjkanje ščitničnih hormonov v telesu.

Epidemiologija
Hipotiroidizem je ena najpogostejših endokrinih bolezni. Pri ženskah je hipotiroidizem diagnosticiran 6-krat pogosteje kot pri moških (6:1).Celotna prevalenca primarnega manifestnega hipotiroidizma v populaciji je 0,2-2%, subkliničnega hipotiroidizma približno 7-10% pri ženskah in 2-3% pri moških. Prevalenca hipotiroidizma med nosečnostjo: manifestna - 0,3-0,5%, subklinična - 2-3%.

Razvrstitev
Primarni hipotiroidizem
- zaradi uničenja ali pomanjkanja funkcionalno aktivnega tkiva ščitnice (kronični avtoimunski tiroiditis, kirurški posegi na ščitnici, zdravljenje z radioaktivnim jodom, s subakutnim, poporodnim in "tihim" (nebolečim) tiroiditisom, z agenezo in disgenezo ščitnice žleza);
- zaradi kršitve sinteze ščitničnih hormonov (prirojene napake v biosintezi ščitničnih hormonov; hudo pomanjkanje ali presežek joda; zdravilni in toksični učinki (tireostatiki, litijevi pripravki, kalijev perklorat itd.).

Centralni (hipotalamo-hipofizni, sekundarni) hipotiroidizem:
- uničenje ali pomanjkanje celic, ki proizvajajo ščitnični stimulirajoči hormon in/ali TSH-RG (tumorji hipotalamično-hipofizne regije; travmatska ali radiacijska poškodba (operacija, protonska terapija)); vaskularne motnje (ishemične in hemoragične lezije, anevrizme notranje karotidne arterije); infekcijski in infiltracijski procesi (absces, tuberkuloza, histiocitoza); kronični limfocitni hipofizitis; prirojene motnje (hipoplazija hipofize, septooptična displazija);
- motnje sinteze ščitničnega stimulirajočega hormona in/ali TSH-RG (mutacije, ki vplivajo na sintezo receptorja TSH-RG, β-podenote ščitničnega stimulirajočega hormona, gena Pit-1 (za hipofizo specifičen transkripcijski faktor 1) ); zdravilni in toksični učinki (dopamin, glukokortikoidi, zdravila ščitničnih hormonov).

Glede na resnost primarni hipotiroidizem delimo na:
- subklinični - zvišana raven ščitničnega stimulirajočega hormona z normalno ravnijo prostega T4, asimptomatski ali le nespecifični simptomi;
- manifest - povišana raven ščitničnega stimulirajočega hormona, z znižano ravnijo prostega T4, prisotni so nespecifični simptomi, značilni za hipotiroidizem, možen pa je tudi asimptomatski potek;
- nadomestilo;
- dekompenzirana;
- zapleteno - razčlenjena klinična slika hipotiroidizma, hudi zapleti - srčno popuščanje, poliserozitis, sekundarni adenom hipofize, miksedematozna koma itd.

Etiologija in patogeneza
Najpogosteje se primarni hipotiroidizem razvije kot posledica avtoimunskega tiroiditisa, redkeje po operaciji ščitnice in zdravljenju različnih oblik golše z radioaktivnim jodom. Primarni hipotiroidizem kot posledica avtoimunskega tiroiditisa se lahko kombinira z drugimi organsko specifičnimi avtoimunskimi endokrinimi boleznimi v okviru avtoimunskega poliglandularnega sindroma tipa 2, katerega najpogostejši različici sta Schmidtov sindrom (avtoimunski tiroiditis v kombinaciji s primarnim hipokortizolizmom) in Carpenterjev sindrom. (avtoimunski tiroiditis v kombinaciji z diabetesom mellitusom).sladkorna bolezen tipa I). Sekundarni in terciarni hipotiroidizem, ki se razvije kot posledica pomanjkanja ščitničnega stimulirajočega hormona in tirotropin-sproščujočega hormona, opazimo redko (0,005% -1%), njihova diferencialna diagnoza v klinični praksi predstavlja velike težave, zato jih pogosto kombiniramo z izraz "centralni" (hipotalamipofizni) hipotiroidizem Centralni hipotiroidizem se praviloma pojavi s hipopituitarizmom in je kombiniran s pomanjkanjem drugih tropskih funkcij adenohipofize.

Incidenca hipotiroidizma se giblje od 0,6 do 3,5 na 1000 prebivalcev na leto in narašča s starostjo ter v skupini starejših žensk doseže približno 12 %. Prevalenca prirojenega primarnega hipotiroidizma je 1:35004000 novorojenčkov. Pregled je obvezen za vse novorojenčke od 3. do 5. dne življenja.

Klinična slika
Klasične klinične manifestacije očitnega hipotiroidizma (šibkost, zaspanost, "maski podoben" obraz, otekle okončine, periorbitalni edem, intoleranca na mraz, zmanjšano potenje, povečanje telesne mase, znižana telesna temperatura, upočasnjen govor, hripav glas, zaspanost, letargija, upočasnjen govor, zmanjšan ton glasu, parestezija, izguba spomina, izguba sluha, lomljivi lasje, redčenje las na glavi, suha koža, hiperkeratoza kože komolcev, hladna koža, anemija, žolčna diskinezija, bradikardija, diastolična arterijska hipertenzija, zaprtje, depresija, itd.) so raznoliki, nespecifični, se nikoli ne pojavijo hkrati in niso patognomonični za to bolezen ter imajo nizko diagnostično občutljivost. Subklinični hipotiroidizem se lahko kaže tudi z nespecifičnimi simptomi ali je asimptomatičen. Klinični simptomi tako manifestnega kot subkliničnega hipotiroidizma ne morejo biti obvezni označevalci za diagnosticiranje bolezni, zato so za diagnosticiranje hipotiroidizma podatki o klinični sliki drugotnega pomena. Sodobni pristopi k diagnostiki motenj v delovanju ščitnice ne predlagajo popolnega zanemaritve klinične faze diagnoze, ampak temeljijo na stališču, da ima laboratorijska diagnostika odločilno vlogo pri preverjanju motenj v delovanju ščitnice.

Diagnostika
Da bi ugotovili diagnozo hipotiroidizma, določili stopnjo poškodbe in ocenili stopnjo njene resnosti, se pregledajo ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in prostega T4 v krvnem serumu. Za primarni manifestni hipotiroidizem je značilno povečanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in zmanjšanje ravni prostega T4 (fT4).

Subklinični hipotiroidizem je izolirano povečanje vsebnosti ščitničnega stimulirajočega hormona z normalno koncentracijo fT4.Za sekundarni ali terciarni (centralni) hipotiroidizem je značilna normalna ali znižana raven ščitničnega stimulirajočega hormona (redko - rahlo povečanje) in zmanjšanje v koncentraciji fT4.

Določanje koncentracije protiteles proti tiroglobulinu ali ščitnični peroksidazi v krvnem serumu nam omogoča, da ugotovimo vzrok hipotiroidizma in napovemo prehod subkliničnega hipotiroidizma v manifest (pri subkliničnem hipotiroidizmu prisotnost AT-TPO služi kot napovedovalec njegovega prehoda v očiten hipotiroidizem).

Avtoimunski tiroiditis je glavni vzrok spontanega hipotiroidizma. Osnova za postavitev diagnoze avtoimunskega tiroiditisa je prisotnost naslednjih "glavnih" kliničnih in laboratorijskih znakov: primarni hipotiroidizem (manifestni ali vztrajni subklinični); prisotnost protiteles proti ščitničnemu tkivu in ultrazvočni znaki avtoimunske patologije (difuzno zmanjšanje ehogenosti in heterogenosti ščitničnega tkiva). Če ni vsaj enega od teh diagnostičnih znakov, je diagnoza avtoimunskega tiroiditisa verjetna. Med protitelesi proti ščitnici je za diagnozo avtoimunskega tiroiditisa priporočljivo preučiti samo raven TPO AT, saj je izolirano prenašanje AT-TG redko in ima manjšo diagnostično vrednost.

Zdravljenje
Kompenzirani hipotiroidizem ni kontraindikacija za načrtovanje nosečnosti pri ženskah. Priporočeno zdravljenje hipotiroidizma med nosečnostjo je uporaba tablet levotiroksina.

Pri bolnicah s hipotiroidizmom, ki že prejemajo nadomestno zdravljenje in načrtujejo nosečnost, je treba nadomestno zdravljenje pred zanositvijo optimizirati tako, da bo raven ščitničnega stimulirajočega hormona nižja od 2,5 mU/L. Nizka normalna raven ščitničnega stimulirajočega hormona pred spočetjem zmanjša tveganje za njegovo povečanje v prvem trimesečju nosečnosti. Če je izven nosečnosti običajni nadomestni odmerek levotiroksina 1,6-1,8 mcg na kg telesne teže, potem ko pride do nosečnosti, se potreba po levotiroksinu poveča in njegov odmerek je treba povečati za 25-30% takoj, ko je nosečnost potrjena s pozitivnim rezultatom. test. Stopnja povečanja odmerka levotiroksina, ki med nosečnostjo zagotavlja vzdrževanje normalne ravni ščitnico stimulirajočega hormona, se zelo razlikuje od posameznika in je odvisna od etiologije hipotiroidizma, pa tudi od ravni ščitnično stimulirajočega hormona pred nosečnostjo. Ustrezna kompenzacija za hipotiroidizem ustreza vzdrževanju ravni ščitničnega stimulirajočega hormona pri nosečnici v skladu s trimesečjem - specifični referenčni razponi: v prvem trimesečju - 0,1-2,5 mIU / l; v drugem trimesečju - 0,2-2 mIU / l; v tretjem trimesečju - 0,3-3 mIU / l.

Pri ženskah s hipotiroidizmom, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom, je v prvi polovici nosečnosti priporočljivo določiti raven ščitničnega stimulirajočega hormona enkrat na 4 tedne, saj je v tem času najpogosteje sprememba odmerka zdravila. potrebno. V prihodnosti se spremljanje ustreznosti odmerka levotiroksina izvaja na ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in fT4 vsaj enkrat na 30-40 dni med nosečnostjo.

Pripravki levotiroksina se jemljejo vsak dan zjutraj na prazen želodec 30 minut pred zajtrkom. Glede na to, da lahko nekatera zdravila znatno zmanjšajo biološko uporabnost levotiroksina (na primer kalcijev karbonat, dodatki železa), je treba dajanje drugih zdravil, če je mogoče, odložiti do 4 ure po zaužitju levotiroksina. Pri določanju ravni fT4 pri nosečnicah na nadomestnem zdravljenju z levotiroksinom zdravila ne smete jemati pred odvzemom krvi za hormonsko analizo, saj bodo v tem primeru rezultati testa precenjeni. Pri preučevanju samo ravni ščitničnega stimulirajočega hormona jemanje levotiroksina ne vpliva na rezultate študije.

Pri očitnem hipotiroidizmu, prvič diagnosticiranem med nosečnostjo (ko ravni ščitnico stimulirajočega hormona presežejo referenčne vrednosti, značilne za trimesečje, in je zaznana znižana raven fT4 ali ko ravni ščitnično stimulirajočega hormona presežejo 10 mU/l ne glede na ravni fT4), je ženska takoj predpisan polni nadomestni odmerek levotiroksina (2, 3 mcg/kg telesne mase), brez njegovega postopnega povečevanja, vzet za zdravljenje hipotiroidizma izven nosečnosti.

Kljub dokazani povezavi subkliničnega hipotiroidizma z neželenimi izidi tako za mater kot za plod, zaradi pomanjkanja rezultatov randomiziranih kontroliranih preskušanj trenutno ni dovolj dokazov, da bi priporočali ali ne priporočali zdravljenja z levotiroksinom za vse bolnike s subkliničnim hipotiroidizmom in odsotnostjo AT. -TPO. Če ženski s subkliničnim hipotiroidizmom na začetku ni bila predpisana nadomestna terapija, je potrebno dinamično spremljanje, da se odkrije napredovanje hipotiroidizma v očitno hipotiroidizem. Da bi to naredili, se med nosečnostjo izvaja dinamična ocena ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in fT4 vsake 4 tedne do 16-20 tednov in vsaj enkrat med 26. in 32. tednom.

Ženske s subkliničnim hipotiroidizmom ob prisotnosti protiteles proti TPO v obtoku so indicirane za nadomestno zdravljenje z levotiroksinom. Pri ženskah z evtiroidizmom, ki ne prejemajo levotiroksina, je pri nosilcih AT-TPO potrebno spremljanje njegovega delovanja z določanjem ravni ščitničnega stimulirajočega hormona vsake 4 tedne v prvi polovici nosečnosti in vsaj enkrat med 26. in 32. tednom. . Pri ženskah s hipotiroidizmom, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom, je treba vrednosti ščitničnega stimulirajočega hormona oceniti vsaj enkrat med 26. in 32. tednom nosečnosti. Po porodu je treba odmerek levotiroksina zmanjšati na tisti, ki ga je bolnica jemala pred nosečnostjo. Ravni ščitnično stimulirajočega hormona je treba dodatno določiti 6 tednov po rojstvu.

Izolirana gestacijska hipotiroksinemija (zmanjšana raven fT4 z normalnim ščitnično stimulirajočim hormonom) ne zahteva zdravljenja med nosečnostjo. Med zdravljenjem bolnikov z ustrezno kompenziranim hipotiroidizmom ni treba izvajati nobenih drugih študij, kot so dinamični fetalni ultrazvok, antenatalni testi in / ali določanje kakršnih koli indikatorjev v popkovnični krvi, če zanje ni porodniških indikacij.

Preprečevanje
Pravočasno odkrivanje in kompenzacija hipotiroidizma v fazi načrtovanja nosečnosti. Presejanje nosečnic v rizičnih skupinah.

Pregledovanje
Kljub dejstvu, da danes ni dovolj dokazov niti za niti proti splošnemu presejalnemu pregledu z oceno ravni ščitnico stimulirajočega hormona v prvem trimesečju nosečnosti, je treba določitev ravni ščitnično stimulirajočega hormona v zgodnji nosečnosti opraviti pri naslednjih skupinah žensk: s povečanim tveganjem za razvoj hipotiroidizma:
- zgodovina bolezni ščitnice, vključno z operacijo ščitnice;
- starost nad 30 let;
- simptomi disfunkcije ščitnice ali prisotnost golše;
- prevoz AT-TPO;
- sladkorna bolezen tipa 1 ali druge avtoimunske bolezni;
- zgodovina spontanih splavov ali prezgodnjih porodov;
- anamneza obsevanja glave in vratu;
- motnje delovanja ščitnice v družinski anamnezi;
- morbidna debelost (indeks telesne mase >40 kg/m2);
- jemanje amiodarona, litija ali nedavno predpisano kontrastno sredstvo, ki vsebuje jod;
- neplodnost;
- živijo v regijah s hudim in zmernim pomanjkanjem joda.

Napoved
Tako očiten kot subklinični hipotiroidizem sta povezana z neugodnimi izidi nosečnosti tako za mater kot za plod. Nosečnice s hipotiroidizmom imajo povečano tveganje za porodne in neonatalne zaplete - spontane splave, anemijo, gestacijsko arterijsko hipertenzijo, intrauterino smrt ploda, prezgodnji porod, abrupcijo posteljice in poporodne krvavitve, nizko porodno težo in sindrom dihalne stiske novorojenčkov, motnje nevrokognitivnega razvoja. novorojenčkov, znižanje kvocienta intelektualnega razvoja, zakasnitev govora, motorike in pozornosti pri osnovnošolskih otrocih. Hipotiroidizem pri nosečnici negativno vpliva na organogenezo ploda, predvsem pa na razvoj njegovega centralnega živčnega sistema. Ker v prvi polovici nosečnosti plodova ščitnica praktično ne deluje, bo z normalnim delovanjem ščitnice pri nosečnici ustrezno zagotovljen razvoj živčnega sistema tako pri normalnem plodu kot pri plodu z aplazijo ščitnice. (s prirojenim hipotiroidizmom). Hipotiroidizem pri nosečnici je bolj nevaren za razvoj in delovanje plodovih možganov z normalno ščitnico kot prirojeni fetalni hipotiroidizem, ki ga povzroča aplazija ščitnice, ob normalnem delovanju ščitnice pri nosečnici. Če otroku s prirojenim hipotiroidizmom, ki v prvi polovici nosečnosti v maternici ni bila prizadeta hipotiroksinemija, takoj po rojstvu predpišemo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom, se razvoj njegovega živčnega sistema morda ne razlikuje od običajnega. Nasprotno, če ima mati hipotiroidizem, tudi ob normalni plodovi ščitnici, so posledice hipotiroksinemije v prvi polovici nosečnosti na razvoj in delovanje plodovih možganov izjemno negativne.

SINDROM TIROTOKSIKOZE PRI NOSEČNICAH
Tirotoksikoza je klinični sindrom, ki ga povzroča dolgotrajna patološka hipersekrecija ščitničnih hormonov.

Epidemiologija
Približno 80% vseh primerov tirotoksikoze v populaciji povzroči Gravesova bolezen (Bazedowova bolezen, difuzna toksična golša). Gravesova bolezen se pri ženskah pojavlja 5-10-krat pogosteje kot pri moških. Praviloma se bolezen manifestira v mladih in srednjih letih. Prevalenca tirotoksikoze med nosečnostjo je 1-2 primera na 1000 nosečnosti.

Razvrstitev
Glede na resnost tirotoksikozo delimo na:
- subklinično - znižana ali potlačena raven ščitničnega stimulirajočega hormona z normalnimi vrednostmi prostega T3 (fT3) in fT4;
- manifestno - znižanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona v kombinaciji s povečanjem ravni fT4 in/ali fT3;
- zapleteno - v prisotnosti zapletov (atrijska fibrilacija, srčno popuščanje, tirogena relativna insuficienca nadledvične žleze, distrofične spremembe parenhimskih organov, psihoza, hudo pomanjkanje telesne teže).

Etiologija in patogeneza
Gravesova bolezen je sistemska avtoimunska bolezen, ki se razvije kot posledica proizvodnje protiteles proti receptorju ščitnice stimulirajočega hormona, klinično pa se kaže s poškodbo ščitnice z razvojem sindroma tirotoksikoze v kombinaciji z ekstratiroidno patologijo (endokrina oftalmopatija, pretibialna miksedem, akropatija). Izraz "difuzna toksična golša" ne odraža bistva patogeneze bolezni, opisuje le spremembe v strukturi in delovanju ščitnice. Pogosto se Gravesova bolezen pojavi brez povečanja ščitnice ali se lahko razvije v ozadju njene prejšnje nodularne lezije.Patogeneza Gravesove bolezni temelji na razvoju stimulativnih avtoprotiteles proti receptorju ščitnice stimulirajočega hormona. Prisotnost dedne nagnjenosti k bolezni dokazuje odkrivanje krožečih avtoprotiteles proti ščitnici pri 50% sorodnikov bolnikov z Gravesovo boleznijo, pogosto odkrivanje haplotipa HLA DR3 pri bolnikih (aleli DRB1 * 03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), pogosta kombinacija z drugimi avtoimunskimi boleznimi. Kombinacija Gravesove bolezni z avtoimunsko kronično insuficienco nadledvične žleze (Addisonova bolezen), sladkorno boleznijo tipa 1 in drugimi avtoimunskimi endokrinopatijami se imenuje avtoimunski poliliglandularni sindrom tipa 2.

Klinična slika
Pri Gravesovi bolezni so simptomi tirotoksikoze bolj izraziti: težko dihanje, tahikardija, povečan apetit, čustvena labilnost, visok pulzni tlak, izguba ali pomanjkanje telesne mase med nosečnostjo. 50% žensk ima endokrino oftalmopatijo, pretibialni miksedem, povečano potenje in suho kožo. Glavni marker Gravesove bolezni je identifikacija avtoimunskega tiroiditisa na receptorju ščitnice stimulirajočega hormona.

Diagnostika
Diagnoza Gravesove bolezni med nosečnostjo temelji na kliničnih podatkih ter rezultatih laboratorijskih in instrumentalnih študij.

Diferencialna diagnoza
Treba je opraviti diferencialno diagnozo Gravesove bolezni in prehodnega gestacijskega hipertiroidizma - fiziološkega prehodnega zatiranja ravni ščitničnega stimulirajočega hormona v kombinaciji s povečanjem ravni fT4, opaženega v prvi polovici nosečnosti in povezanega s strukturno homologijo ščitničnega stimulirajočega hormona in humanega horionskega gonadotropina.

Pride do izrazitejšega povečanja koncentracije fT4 in fT3 ter izrazitejšega zmanjšanja ravni ščitničnega stimulirajočega hormona, te spremembe pa so obstojne. Ultrazvok razkriva povečanje volumna in difuzno hipoehogenost ščitnice, vendar v nekaterih primerih golša morda ni odkrita. Nasprotno, pri prehodnem gestacijskem hipertiroidizmu je klinična slika nespecifična in se pojavijo simptomi, značilni za nosečnost (splošna šibkost, tahikardija, slabost). Endokrine oftalmopatije ni. Raven ščitničnega stimulirajočega hormona ni znižana na nič, raven fT4 pa je zmerno povečana (z izjemo večplodne nosečnosti). Lahko se odkrijejo povišane ravni TPO-AT, vendar avtoimunski tiroiditis na receptor za stimulirajoči hormon ščitnice ni odkrit. Prehodni gestacijski hipertiroidizem ne zahteva posebnega zdravljenja, po potrebi (nenadzorovano bruhanje) sta možni hospitalizacija in simptomatsko zdravljenje (infuzijska terapija). Do 16-20 tednov prehodni gestacijski hipertiroidizem popolnoma izzveni.

Pregledovanje
Presejanje v splošni populaciji ni ekonomsko upravičeno zaradi relativno nizke prevalence bolezni. Hkrati določanje koncentracije ščitnico stimulirajočega hormona v krvnem serumu pri presejanju hipotiroidizma, ki je zelo pogost, omogoča identifikacijo bolnikov z nizko ravnjo ščitnično stimulirajočega hormona.

Zdravljenje
Odkrivanje Gravesove bolezni pri nosečnici ni indikacija za prekinitev nosečnosti. Tirostatična terapija je glavno zdravljenje Gavesove bolezni med nosečnostjo. Trenutno se uporabljajo tireostatska zdravila, ki med nosečnostjo in dojenjem niso kontraindicirana.

Pri Gravesovi bolezni, prvič diagnosticirani med nosečnostjo, se vsem bolnicam svetuje konzervativno zdravljenje, ne glede na velikost golše ali druge dejavnike. Tudi če je glede na klinično sliko za bolnico indicirano radikalno zdravljenje (kirurška odstranitev ščitnice ali zdravljenje z radioaktivnim jodom), se le-to odloži do poporodnega obdobja. Intoleranca na tireostatike (huda levkopenija, alergijske reakcije itd.) Trenutno velja za edino indikacijo za kirurško zdravljenje tirotoksikoze med nosečnostjo (optimalno obdobje je druga polovica nosečnosti). Če se odločimo za kirurško zdravljenje, takoj po odstranitvi ščitnice (tiroidektomija ali ekstremna subtotalna resekcija ščitnice) predpišemo levotiroksin v odmerku 2,3 ​​mcg/kg telesne mase.Vsa tireostatska zdravila prehajajo skozi placento in lahko imajo supresivni učinek na fetalno ščitnico. Propiltiouracil slabše prodira iz materinega krvnega obtoka v plodov krvni obtok, pa tudi iz materine krvi v mleko. V zvezi s tem je propiltiouracil tradicionalno veljal za zdravilo izbire za zdravljenje tirotoksikoze pri nosečnicah, čeprav se lahko v ta namen uporablja tudi tiamazol po podobnih načelih in v enakih odmerkih. V skladu z najnovejšimi priporočili Ameriškega združenja za ščitnico za diagnostiko in zdravljenje bolezni ščitnice med nosečnostjo in po porodu je propiltiouracil prednostno zdravilo za zdravljenje tirotoksikoze v prvem trimesečju nosečnosti. Če med jemanjem tiamazola pride do nosečnosti, je priporočljivo bolnico preklopiti na jemanje propiltiouracila, ki v manjši meri prodre skozi placento. Ob koncu prvega trimesečja se ponovno priporoča prehod na tiamazol kot manj hepatotoksično zdravilo.

Začetni odmerki tireostatskih zdravil so odvisni od resnosti in stopnje hipertiroksinemije. Pri zmerni tirotoksikozi začetni odmerek propiltiouracila ne sme preseči 200 mg na dan (50 mg propiltiouracila 4-krat na dan); oziroma za tiamazol je 20 mg (za 1-2 odmerka). Ko se raven FT4 zniža na zgornjo mejo normale, se odmerek propiltiouracila zmanjša na vzdrževalni (2550 mg/dan). Običajno se po 2-6 tednih zdravilo prekine.

Glavni cilj zdravljenja s tireostatiki med nosečnostjo je doseči vrednosti fT4 na zgornji meji normalnih referenčnih vrednosti, značilnih za vsako trimesečje nosečnosti, ali nekoliko nad normalnimi vrednostmi. Za spremljanje terapije je indicirana mesečna študija ravni fT4. Ni priporočljivo doseči normalizacije ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in jih pogosto testirati. Dajanje levotiroksina (kot del režima »blokiraj in nadomesti«), ki vodi do povečane potrebe po tireostatikih, med nosečnostjo ni indicirano, ker ni varno za plod. Če se raven FT4 prekomerno zniža (nizka normalna vrednost ali pod normalno vrednostjo), tireostatik začasno prekinemo ob mesečnem spremljanju ravni FT4 in ga lahko po potrebi ponovno uporabimo.

Značilno je, da simptomi tirotoksikoze pri Gravesovi bolezni med zdravljenjem s tireostatiki postanejo manj izraziti v prvem trimesečju, kar omogoča zmanjšanje odmerka zdravil v drugem in tretjem trimesečju na minimalno vzdrževalno raven in v 20-30% primerov je popolna ukinitev zdravil mogoča po 28-30 tednih nosečnosti. Če pa titer protiteles proti receptorju ščitnico stimulirajočega hormona ostane visok, je treba zdravljenje s tireostatiki nadaljevati do poroda.

Izboljšanje poteka tirotoksikoze med nosečnostjo je mogoče pojasniti predvsem z dejstvom, da nosečnost spremlja fiziološka imunosupresija in zmanjšanje proizvodnje protiteles proti rTSH. Poleg tega se znatno poveča sposobnost vezave transportnih proteinov, kar vodi do znižanja ravni fT4 in fT3. Poleg tega se med nosečnostjo spremeni ravnovesje med blokiranjem in stimulacijo AT-rTSH.

Včasih je poporodno poslabšanje tirotoksikoze lahko tako izrazito, da je treba zavirati dojenje z dopaminomimetiki in predpisati tireostatska zdravila v velikih odmerkih, ki se jemljejo za zdravljenje tirotoksikoze zunaj nosečnosti.

Težave pri zdravljenju Gravesove bolezni med nosečnostjo v nekaterih primerih niso omejene na odpravo tirotoksikoze pri ženskah. Ker stimulativna protitelesa proti receptorju za propiltiouracil prehajajo skozi placentno pregrado, lahko povzročijo prehodno tirotoksikozo pri plodu in novorojenčku. Prehodna neonatalna tirotoksikoza se pojavi pri 1 % otrok, rojenih ženskam z Gravesovo boleznijo. Lahko se razvije ne samo pri otrocih, katerih matere so med nosečnostjo prejemale terapijo za ščitnico, temveč tudi pri otrocih, katerih matere so bile v preteklosti podvržene radikalnemu zdravljenju Gravesove bolezni (tiroidektomija, zdravljenje z radioaktivnim jodom), saj lahko po odstranitvi ščitnice nastanejo protitelesa. še naprej proizvajajo več let. V nasprotju s tem, če ženska po zdravljenju Gravesove bolezni z zdravili razvije vztrajno remisijo, se prehodna tirotoksikoza morda ne bo razvila pri plodu, saj remisija bolezni kaže na prenehanje proizvodnje protiteles. Tako je pri ženskah, ki med nosečnostjo prejemajo tireostatsko zdravljenje Gavesove bolezni, in pri ženskah, ki so bile v preteklosti že radikalno zdravljene (tiroidektomija, zdravljenje z radioaktivnim jodom), v pozni nosečnosti (v 3. trimesečje).. Identifikacija njihove visoke ravni omogoča razvrstitev novorojenčka v skupino s povečanim tveganjem za razvoj prehodne neonatalne tirotoksikoze, kar v nekaterih primerih zahteva začasno dajanje tireostatikov novorojenčku. Če se pri plodu pred rojstvom odkrijejo znaki tirotoksikoze (povečanje ščitnice pri plodu po ultrazvoku, tahikardija (več kot 160 utripov/min), zastoj rasti in povečana motorična aktivnost), je priporočljivo, da nosečnica predpiše večji odmerek tireostatika (200-400 mg propiltiouracila ali 20 mg tiamazola), če je potrebno v kombinaciji z levotiroksinom za vzdrževanje njenega evtiroidizma. Najpogosteje pa se prehodna neonatalna tirotoksikoza razvije po porodu in se lahko kaže kot srčno popuščanje, tahikardija, golša, zlatenica in povečana razdražljivost. Pri vseh novorojenčkih žensk z Gravesovo boleznijo je priporočljivo izmeriti raven propiltiouracila in T4 v popkovnični krvi.

Preprečevanje
Pravočasno odkrivanje in kompenzacija tirotoksikoze v fazi načrtovanja nosečnosti.

Napoved
Ženske s sumom na tirotoksikozo morajo opraviti popolno posebno laboratorijsko preiskavo in prejeti ustrezno zdravljenje, zlasti v fazi načrtovanja nosečnosti, da se čim bolj zmanjša tveganje za razvoj obeh porodniških zapletov (arterijska hipertenzija, preeklampsija, prezgodnja ločitev posteljice, prezgodnji porod, spontani splav). , anemija, srčno popuščanje, tirotoksična kriza) in zapleti pri plodu (nizka telesna teža, fetalna in neonatalna tirotoksikoza, intrauterini zastoj rasti, malformacije in antenatalna smrt ploda).

POPORODNI TIREOIDITIS
Poporodni tiroiditis je sindrom prehodne ali kronične disfunkcije ščitnice avtoimunskega izvora, ki se razvije v prvem letu po porodu.

Etiologija in patogeneza
Poporodni tiroiditis se praviloma razvije po porodu ali po spontani prekinitvi nosečnosti v zgodnejšem obdobju, ne glede na stopnjo oskrbe z jodom in genetsko predispozicijo. Poporodni tiroiditis je povezan s HLA-DR3 in DR5.

Morfološko se poporodni tiroiditis kaže z limfocitno infiltracijo ščitničnega parenhima brez tvorbe velikanskih celic, klinično pa s spremembo faz prehodne tirotoksikoze in hipotiroidizma.Kot je znano, je nosečnost kombinirana z zaviranjem imunskega sistema, kar je namenjen maksimiranju tolerance na tuje antigene. Med nosečnostjo se spremeni razmerje celic T pomočnic (Th), pri čemer prevladujejo Th-2, ki zaradi nastajanja IL-4, IL-5 in IL-10 prispevajo k imunski supresiji in toleranca in zmanjšanje števila Th-1, ki imajo citotoksični in citolitični učinek, če jih aktivirata interferon γ in interlevkin-2 (IL-2). Do te spremembe v razmerju Th-1/Th-2 pride zaradi učinkov materinih hormonov, ki zavirajo tvorbo vnetnih citokinov. To prispevajo kateholamini in glukokortikoidi, estrogeni in progesteron, vitamin D3, katerih raven se med nosečnostjo povečuje.

Ščitnična žleza ima edinstveno sposobnost kopičenja velike količine že pripravljenih ščitničnih hormonov, kar bi zadostovalo za oskrbo telesa 2-3 mesece. Ščitnični hormoni in jodirani tironini se kopičijo predvsem v koloidu, ki se nahaja v votlini ščitničnih foliklov.

Poporodni tiroiditis je klasična različica destruktivnega tiroiditisa, pri katerem pride do obsežnega uničenja ščitničnih foliklov, zaradi česar presežek ščitničnih hormonov vstopi v krvni obtok, kar vodi do značilnih simptomov in laboratorijske slike tirotoksikoze. Uničenje ščitničnih foliklov med poporodnim tiroiditisom povzroči prehodna avtoimunska agresija, v patogenezi katere glavno vlogo igra imunska reaktivacija ali fenomen "rikošeta" - močno povečanje aktivnosti imunskega sistema po njegovem dolgem fiziološkem zatiranju med obdobje nosečnosti, ki lahko izzove razvoj številnih avtoimunskih bolezni.

Za klasično različico poporodnega tiroiditisa je značilen razvoj faze prehodne tirotoksikoze, ki jo običajno nadomesti faza prehodnega hipotiroidizma z naknadno obnovitvijo evtiroidizma.

Za tireotoksično fazo poporodnega tiroiditisa je značilen razvoj prehodne tirotoksikoze približno 8-14 tednov po rojstvu, traja 1-2 meseca in je posledica sproščanja v kri že pripravljenih ščitničnih hormonov, shranjenih v ščitnici, tj. , se razvije destruktivna tirotoksikoza. Nato se približno 19. teden po rojstvu razvije hipotiroidna faza, ki traja 4-6 mesecev in jo spremljajo klinični simptomi hipotiroidizma, kar zahteva predpisovanje nadomestnega zdravljenja z levotiroksinom. Po 6-8 mesecih se delovanje ščitnice obnovi. Zelo redko se hipotiroidizem pojavi pred tirotoksikozo. Pri nekaterih ženskah se ti dve fazi razvijeta neodvisno druga od druge: samo tirotoksična faza (19-20% žensk) ali samo hipotiroidna faza (45-50% primerov). Pri približno 30 % žensk nosilk AT-TPO, ki razvijejo poporodni tiroiditis, hipotiroidna faza napreduje v vztrajni hipotiroidizem in zahteva stalno zdravljenje z levotiroksinom.

Klinična slika
V večini primerov se odkrije subklinična tirotoksikoza (izolirano znižanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona z normalnimi ravnmi ščitničnih hormonov) in le 20-30% žensk s poporodnim tiroiditisom ima klinične manifestacije tirotoksikoze (utrujenost, tremor, telesna teža). izguba, tahikardija, živčnost, tesnoba in razdražljivost). Hipotiroidna faza nastopi kasneje in ima več simptomov (depresija, razdražljivost, suha koža, astenija, utrujenost, glavobol, zmanjšana sposobnost koncentracije, nagnjenost k zaprtju, bolečine v mišicah in sklepih). Ta faza sovpada z največjim povečanjem ravni AT-TPO. Trajanje faze hipotiroidizma je spremenljivo. Zelo pogosto funkcionalne spremembe v ščitnici spremljajo klinične manifestacije, medtem ko je pogostost asimptomatske hipotiroidne faze 33%. Blaga in prognostično ugodna narava disfunkcije ščitnice otežuje prepoznavanje posebnih simptomov med številnimi simptomi stresa, ki se pojavijo v ozadju spreminjajočih se življenjskih razmer po porodu.

Diagnostika
Določanje ravni AT-rTSH bo pomagalo diagnosticirati Gravesovo bolezen. Najenostavnejša in najbolj natančna diagnostična metoda je scintigrafija ščitnice, s katero bomo ugotovili difuzno povečanje kopičenja radiofarmakov pri Gravesovi bolezni in zmanjšanje ali popolno odsotnost le-tega pri poporodnem tiroiditisu. Ultrazvok ščitnice bo malo pomagal pri izvajanju te diferencialne diagnoze - v obeh primerih bodo določeni nespecifični znaki avtoimunske patologije ščitnice. Vendar pa za poporodni tiroiditis ni značilno znatno povečanje volumna ščitnice in endokrine oftalmopatije

Diferencialna diagnoza
Včasih je precej težko razlikovati med poporodnim tiroiditisom in Gravesovo boleznijo, saj lahko Gravesovo bolezen najprej odkrijemo v poporodnem obdobju. Pogosto se diagnoza Gravesove bolezni ali trdovratnega hipotiroidizma postavi na hitro v situaciji, ko govorimo o eni od prehodnih faz poporodnega tiroiditisa. Če ženska ne doji več, bo scintigrafija ščitnice omogočila hitro diferencialno diagnozo in določila nadaljnjo taktiko. Če ima doječa ženska diagnozo hude tirotoksikoze, mora prenehati z dojenjem in opraviti scintigrafijo ščitnice, saj bodo potrebni veliki odmerki tireostatikov. Pri blagi ali subklinični tirotoksikozi ni treba prenehati dojiti, diferencialno diagnozo pa bo omogočilo dinamično opazovanje: pri Gravesovi bolezni bo tirotoksikoza vztrajna in progresivna, pri poporodnem tiroiditisu pa bo prišlo do postopne spontane normalizacije raven ščitničnega stimulirajočega hormona in ščitničnih hormonov. Diferencialna diagnoza različnih faz poporodnega tiroiditisa in vztrajnih variant disfunkcije ščitnice je zelo pomembna, saj so v prvem primeru motnje prehodne narave in prognostično ugodne, v drugem pa hipotiroidizem zahteva vseživljenjsko zdravljenje z levotiroksinom.

Zdravljenje
Glede na destruktivno naravo tirotoksikoze pri poporodnem tiroiditisu tireostatiki v tireotoksični fazi niso predpisani. Če so simptomi tirotoksikoze izraziti, je indicirano predpisovanje zaviralcev beta. Simptomi hipotiroidne faze poporodnega tiroiditisa so še manj specifični, saj se subklinični hipotiroidizem najpogosteje razvije pri ženskah z AT-TPO, včasih pa se znatno poveča raven ščitničnega stimulirajočega hormona (> 40-50 mIU / l). . Bolniku je predpisano nadomestno zdravljenje z levotiroksinom v odmerku, ki je potreben za vzdrževanje normalne ravni ščitničnega stimulirajočega hormona. Po 9-12 mesecih se zdravljenje prekine: s trdovratnim hipotiroidizmom se bo raven ščitničnega stimulirajočega hormona povečala, s prehodnim hipotiroidizmom bo ostal eutiroidizem.

RAK ŠČITNICE
Rak ščitnice je najpogosteje diagnosticiran maligni tumor endokrinih žlez, ki ga predstavljajo številne podvrste.

Epidemiologija
Rak ščitnice predstavlja 0,5-1,5% vseh malignih novotvorb. Ženske zbolijo za rakom ščitnice 3-4 krat pogosteje kot moški.

Razvrstitev
Razlikujemo naslednje oblike raka ščitnice: papilarni (približno 80%), folikularni (približno 14%), medularni (približno 5-6%), nediferencirani in aplastični (približno 3,5-4%). Problem raka ščitnice in nosečnosti je izjemno pomemben, saj je večina bolnikov žensk v rodni dobi.

O možnostih doseganja in ohranjanja nosečnosti pri ženskah po kirurškem zdravljenju raka ščitnice je treba odločati posamično. Sodobno postopno zdravljenje bolnikov z rakom ščitnice vključuje tiroidektomijo, ki ji sledi zdravljenje z radioaktivnim jodom. Obseg kirurškega zdravljenja vključuje odstranitev tkiva materničnega vratu in bezgavk. Pogoji, pod katerimi se lahko dovoli nosečnost pri ženskah, ki so bile podvržene celotnemu zdravljenju (radikalna operacija, radioterapija) raka ščitnice.
Visoko diferenciran rak ščitnice (predvsem papilarni rak), s pooperativnim obdobjem, ki traja več kot eno leto, brez recidivov bolezni.
Pri bolnicah, ki so bile podvržene postopkom obsevanja z jodom-131 ​​v odmerkih do 250 mCi, mora biti interval med radioterapijo in nosečnostjo vsaj eno leto, ob upoštevanju remisije bolezni.
Odsotnost negativne dinamike bolezni, ki temelji na periodičnem določanju ravni tiroglobulina.
Eutiroidno stanje, popolna kompenzacija pooperativnega hipotiroidizma.

Taktike vodenja nosečnosti se ne razlikujejo od splošno sprejetih, vendar je treba upoštevati večjo pogostnost porodniških zapletov med nosečnostjo in porodom pri tej kategoriji žensk.

Dinamična študija ravni tiroglobulina (kot je običajno pri bolnikih, ki so opravili celoten potek zdravljenja, zlasti po delni resekciji ščitnice) se med nosečnostjo ne izvaja, saj ta indikator ni zelo informativen zaradi fiziološkega povečanja njegova vsebina med nosečnostjo.

Proces gestacije ne vpliva na razvoj karcinoma. Tveganje za ponovitev raka se poveča, če se je prva nosečnost končala s spontanim splavom ali če ste imeli več kot štiri nosečnosti. Če se v prvem ali zgodnjem drugem trimesečju odkrije malignost vozlov, nosečnosti ni mogoče prekiniti, v drugem trimesečju pa je priporočljivo izvesti kirurško zdravljenje. V primeru, ko je pri ženski diagnosticiran papilarni rak ali folikularna neoplazija in ni dokazov o napredovanju procesa, je mogoče kirurško zdravljenje odložiti do poporodnega obdobja, saj je za večino dobro diferenciranih rakov ščitnice značilna zelo počasna rast. in takšna taktika najverjetneje ne bo spremenila prognoze. Če sumite na malignost v 3. trimesečju, je priporočljivo tudi odložiti zdravljenje do poporodnega obdobja, razen v primerih hitro rastočih vozlov. Ne smemo pozabiti, da je zdravljenje z radioaktivnim jodom med dojenjem kontraindicirano. Prav tako je treba 1-2 meseca pred načrtovano radioterapijo z jodom prekiniti dojenje zaradi možnosti kopičenja radiofarmaka v tkivu mlečne žleze.Obstajajo določene indikacije za predpisovanje levotiroksina v odmerkih, ki zagotavljajo določeno zatiranje ravni stimulacije ščitnice. hormon. Koncentracija fT4 mora biti na zgornji meji norme za nosečnice. Ta terapija je indicirana za ženske, ki so bile pred nosečnostjo zdravljene zaradi dobro diferenciranega raka ščitnice, če je bil material, sumljiv na raka ščitnice, pridobljen med nosečnostjo in/ali če je bila operacija zaradi raka odložena do poporodnega obdobja.

Napoved
Nosečnost je kontraindicirana pri ženskah, ki so bile zdravljene zaradi nediferenciranega karcinoma in medularnega raka ščitnice.

Večina bolnic po radikalni tiroidektomiji prejema levotiroksin v dnevnem odmerku 2,5 mcg na kg telesne teže, ki ga je treba vzdrževati med nosečnostjo. Pri nosečnicah na hormonskem nadomestnem zdravljenju po kirurškem zdravljenju o ustreznosti odmerka odloča raven ščitničnega stimulirajočega hormona in fT4 v krvi. Opazovanje poteka v skladu z načeli vodenja nosečnosti s hipotiroidizmom.

NAČRTOVANJE NOSEČNOSTI PRI ŽENSKAH Z BOLEZNIMI ŠČITNICE

Odločitev o načrtovanju nosečnosti pri ženskah s patologijo ščitnice morata skupaj sprejeti endokrinolog in porodničar-ginekolog. Nosečnost lahko načrtujemo pri ženskah:
- s kompenziranim primarnim hipotiroidizmom, ki se je razvil kot posledica avtoimunskega tiroiditisa ali kirurškega zdravljenja netumorskih bolezni ščitnice;
- z različnimi oblikami eutiroidne koloidne golše, ki se širijo v različnih stopnjah (nodularna, multinodularna, mešana), kadar ni neposrednih indikacij za kirurško zdravljenje (kompresijski sindrom);
- pri ženskah, ki nosijo protitelesa proti ščitnici v odsotnosti disfunkcije;
- pri ženskah, ki so prejele postopno zdravljenje visoko diferenciranega raka ščitnice (tiroidektomija, ki ji je sledila terapija z radioaktivnim jodom), ne prej kot 1 leto v odsotnosti negativne dinamike glede na periodično določanje ravni tiroglobulina.

Pri ženskah z Gravesovo boleznijo lahko nosečnost načrtujemo:
- po vsaj 6 mesecih stabilnega eutiroidnega stanja ob koncu tireostatske terapije, ki je trajala 12-18 mesecev;
- 6-12 mesecev po zdravljenju z radioaktivnim jodom, pod pogojem, da se ohrani eutiroidizem;
- takoj po kirurškem zdravljenju v ozadju popolne nadomestne terapije z levotiroksinom;
- pri ženskah v pozni rodni dobi z neplodnostjo je optimalna metoda zdravljenja Gravesove bolezni kirurško zdravljenje (tiroidektomija), saj takoj po operaciji predpišemo popolno nadomestno zdravljenje z levotiroksinom in ob prisotnem evtiroidizmu lahko načrtujemo programe v bližnja prihodnost.

Predavanje za zdravnike "Bolezni ščitnice in nosečnost." Tečaj predavanj iz patološkega porodništva za študente medicinske fakultete. Predava za zdravnike S. M. Dyakova, porodničar-ginekolog, učitelj s skupnimi delovnimi izkušnjami 47 let.

V normalnih razmerah med nosečnostjo pride do povečanega delovanja ščitnice in povečanega nastajanja ščitničnih hormonov, še posebej v prvi polovici nosečnosti, v zgodnjem obdobju, ko plodova ščitnica ne deluje.

Ščitnični hormoni med nosečnostjo so pomembni za razvoj ploda, njegove rastne procese in diferenciacijo tkiv. Vplivajo na razvoj pljučnega tkiva, mielogenezo možganov in okostenevanje.

Nato se v drugi polovici nosečnosti odvečni hormoni vežejo na beljakovine in postanejo neaktivni.

Fetalna ščitnica začne delovati razmeroma zgodaj - pri 14-16 tednih, do rojstva pa je funkcionalni sistem hipofiza - ščitnica popolnoma oblikovan. Ščitnično stimulirajoči hormoni hipofize ne prehajajo placentne pregrade, vendar ščitnični hormoni prosto prehajajo od matere do ploda in nazaj skozi posteljico (tiroksin in trijodotironin).

Najpogostejši med nosečnostjo difuzna toksična golša(od 0,2 do 8%), katerih obvezni simptomi so hiperplazija in hiperfunkcija ščitnice.

Med nosečnostjo je težko oceniti stopnjo disfunkcije ščitnice zaradi njene patologije in hiperaktivnosti ščitnice, povezane z nosečnostjo.

Pri difuzni toksični golši se poveča skupni prosti tiroksin in poveča vsebnost joda, vezanega na beljakovine. Običajno se bolniki pritožujejo zaradi palpitacij (sinusna tahikardija na EKG, povišana napetost, povišane sistolične vrednosti), utrujenosti, živčnosti, motenj spanja, občutka vročine, povečanega znojenja, tresenja rok, eksoftalmusa, povečane ščitnice, subfebrilnosti. Z difuzno toksično golšo v prvi polovici nosečnosti v ozadju povečane aktivnosti ščitnice vse ženske doživijo poslabšanje bolezni; v drugi polovici nosečnosti zaradi blokade odvečnih hormonov nekateri bolniki z blago tirotoksikoza se izboljša.

Toda pri večini bolnikov ne pride do izboljšanja in v 28 tednih lahko zaradi prilagoditve hemocirkulacije - povečanja volumna krvi in ​​srčnega izliva - pride do kardiovaskularne dekompenzacije: tahikardija do 120-140 utripov na minuto, motnje ritma, kot je atrijska fibrilacija. , tahipneja .

Pri nosečnicah s toksično golšo je potek nosečnosti najpogosteje (do 50%) zapleten zaradi grožnje spontanega splava, zlasti v zgodnjih fazah. To je posledica presežka ščitničnih hormonov, ki motijo ​​implantacijo in placentacijo - negativno vplivajo na razvoj oplojenega jajčeca.

Drugi najpogostejši zaplet nosečnosti s tirotoksikozo je zgodnja toksikoza nosečnic, njen razvoj pa sovpada z poslabšanjem tirotoksikoze, je težko in težko zdraviti, zato je treba nosečnost pogosto prekiniti. Pozna toksikoza nosečnic se pojavlja manj pogosto, prevladujoči simptom je hipertenzija; Potek PTB je zelo hud in ga je težko zdraviti.

Med porodom lahko pogosto pride do dekompenzacije srčno-žilnega sistema, v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju lahko pride do krvavitev. Zato je treba med porodom skrbno spremljati stanje srčno-žilnega sistema in uporabiti preprečevanje krvavitev v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju.

V poporodnem obdobju pogosto opazimo tudi poslabšanje tirotoksikoze - palpitacije, šibkost, splošni tremor, povečano znojenje. Močno poslabšanje tirotoksikoze v poporodnem obdobju zahteva: 1) zdravljenje z merkasilom, in ker prehaja skozi mleko do ploda in negativno vpliva nanj - 2) zatiranje laktacije.

Zdravljenje toksične difuzne golše med nosečnostjo je zelo odgovorna naloga. Le v 50-60% primerov blage tirotoksikoze je mogoče doseči zadosten terapevtski učinek z uporabo jodnih zdravil, zlasti dijodtirozina, ob ozadju prehrane, bogate z vitamini in pomirjevali (badrijan, matičnjak). Zdravljenje z zdravilom Mercazil je nevarno zaradi njegovega škodljivega vpliva na organogenezo plodove ščitnice - tveganje za razvoj hipotiroidizma pri novorojenčku.

Zato je v primeru difuzne toksične golše zmerne resnosti in nodularne golše indicirana prekinitev nosečnosti. Če pa se ženska ne strinja s prekinitvijo nosečnosti, ostane kirurška metoda zdravljenja, ki je najvarnejša (mercuzalil se ne zdravi). Operacijo je treba opraviti med nosečnostjo v 14 tednih, saj zgodnejša operacija poveča pogostost spontanih splavov.

Disfunkcija ščitnice pri nosečnicah negativno vpliva na plod in razvoj otroka - s tirotoksikozo pri 12% novorojenčkov se odkrijejo znaki hipotiroidizma, saj presežek materinih ščitničnih hormonov zavira razvoj ščitnično stimulirajoče funkcije hipofize. in delovanje ščitnice pri plodu. Pri novorojenčkih te skupine opazimo: suho in oteklo kožo, pergament lobanjskih kosti, stalno odprta usta, zadebeljen jezik, mišično hipotoničnost in hiporefleksijo, upočasnjeno črevesno gibljivost in nagnjenost k zaprtju. Hkrati jih je skoraj 50 % potrebovalo nadomestno zdravljenje s ščitničnimi hormoni.

Taktika porodničarja-ginekologa in endokrinologa pri zdravljenju nosečnic z difuzno in nodularno toksično golšo je naslednja: hospitalizacija v zgodnjih fazah do 12 tednov za pregled in odločitev o možnosti zanositve, še posebej, ker med v tem obdobju se pojavijo zapleti, značilni za nosečnost (toksikoza in grožnja prekinitve). Nosečnost je kontraindicirana v primerih zmerne resnosti difuzne golše in nodularne golše, če ženska ne namerava opraviti operacije v 14 tednih. Nosečnost je možna le z blago stopnjo tirotoksikoze difuzne golše in pozitivnim zdravljenjem z dijodtirozinom. Stalno spremljanje porodničarja-ginekologa in endokrinologa bo pomagalo prepoznati zaplete nosečnosti in oceniti učinek zdravljenja tirotoksikoze. Pri najmanjših zapletih je indicirana hospitalizacija. Porod poteka v specializirani porodnišnici (regionalni) s spremljanjem srčno-žilnega sistema in kardiotropno terapijo, preprečevanjem krvavitev v porodnem in poporodnem obdobju. Otroci so pod nadzorom pediatra endokrinologa.

Diagnoza bolezni ščitnice

Potrebno je opraviti anketo bolnika za zbiranje značilnih pritožb, splošni pregled (barva kože, vlažnost ali, nasprotno, suha koža in sluznice, tresenje rok, otekanje, velikost palpebralne fisure in stopnja njenega zaprtja). , vizualno povečanje ščitnice in sprednjega dela vratu), palpacija ščitnice (povečanje njene velikosti, izolirano odebelitev ožine žleze, konsistenca, bolečina in gibljivost, prisotnost velikih vozlov).

1. Raven ščitničnih hormonov. TSH (tiroidni stimulirajoči hormon) je indikator, ki se uporablja za presejanje bolezni ščitnice; če je ta kazalnik normalen, nadaljnje testiranje ni indicirano. To je najzgodnejši marker vseh dishormonalnih bolezni ščitnice.

Norma TSH pri nosečnicah je 0,2-3,5 µIU/ml

T4 (tiroksin, tetrajodtironin) kroži v plazmi v dveh oblikah: prosti in vezan na plazemske beljakovine. Tiroksin je neaktiven hormon, ki se presnovi v trijodtironin, ki že ima vse svoje učinke.

Norma prostega T4:

I trimesečje 10,3 - 24,5 pmol / l
II, III trimesečje 8,2 - 24,7 pmol / l

Norma T4 splošno:

I trimesečje 100 - 209 nmol / l
II, III trimesečje 117 - 236 nmol / l

Norme za TSH, prosti T4 in skupni T4 pri nosečnicah se razlikujejo od splošnih norm za ženske.

T3 (trijodtironin) nastane iz T4 z eliminacijo enega atoma joda (prej so bili 4 atomi joda na 1 molekulo hormona, sedaj pa 3). Trijodtironin je najbolj aktiven hormon ščitnice, sodeluje pri plastičnih (izgradnja tkiv) in energetskih procesih. T3 je zelo pomemben za presnovo in izmenjavo energije v možganskem tkivu, srčnem tkivu in kosteh.

Normalni prosti T3 2,3 - 6,3 pmol/l
Normalni T3 skupaj 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Raven protiteles proti različnim sestavinam ščitnice. Protitelesa so zaščitne beljakovine, ki jih telo proizvaja kot odgovor na agresivno sredstvo (virus, bakterija, gliva, tujek). Pri boleznih ščitnice telo izkazuje imunsko agresijo na lastne celice.

Za diagnosticiranje bolezni ščitnice se uporabljajo indikatorji protiteles proti tiroglobulinu (AT proti TG) in protiteles proti tiroidni peroksidazi (AT proti TPO).

Norma AT do TG je do 100 ie / ml
Norma AT do TPO je do 30 ie / ml

Med protitelesi za diagnozo je priporočljivo preučiti protitelesa proti ščitnični peroksidazi ali obe vrsti protiteles, saj je izolirano prenašanje protiteles proti tiroglobulinu redko in ima manjšo diagnostično vrednost. Nosilstvo protiteles proti ščitnični peroksidazi je zelo pogosta situacija, ki ne kaže na specifično patologijo, vendar nosilci teh protiteles v 50% primerov razvijejo poporodni tiroiditis.

3. Ultrazvok ščitnice. Ultrazvočni pregled določa strukturo žleze, volumen režnjev, prisotnost vozlov, cist in drugih tvorb. Dopplerjev ultrazvok določa pretok krvi v žlezi in v posameznih vozlih. Ultrazvok se izvaja za začetno diagnozo, pa tudi sčasoma za spremljanje velikosti režnjev ali posameznih vozlov.

4. Punkcijska biopsija je odvzem analize natančno iz lezije (nodula ali ciste) s tanko iglo pod nadzorom ultrazvoka. Nastala tekočina se mikroskopsko pregleda, da se poiščejo rakave celice.

Radionuklidne in rentgenske metode med nosečnostjo so strogo prepovedane.

Hipertiroidizem med nosečnostjo

Hipertiroidizem je stanje, pri katerem se poveča proizvodnja ščitničnih hormonov in se razvije tirotoksikoza. Hipertiroidizem, ki se pojavi med nosečnostjo, znatno poveča tveganje za spontani splav, zastoj rasti ploda in druge resne zaplete.

Vzroki

Hipertiroidizem ni diagnoza, ampak le sindrom, ki nastane zaradi povečane proizvodnje ščitničnih hormonov. V tem stanju se v krvi poveča koncentracija T3 (tiroksin) in T4 (trijodtironin). Kot odgovor na presežek ščitničnih hormonov v celicah in tkivih telesa se razvije tirotoksikoza - posebna reakcija, ki jo spremlja pospešek vseh presnovnih procesov. Hipertiroidizem se diagnosticira predvsem pri ženskah v rodni dobi.

Bolezni, pri katerih se odkrije hipertiroidizem:

• difuzna toksična golša (Gravesova bolezen);
• avtoimunski tiroiditis;
• subakutni tiroiditis;
• rak ščitnice;
• tumorji hipofize;
• neoplazme jajčnikov.

Do 90% vseh primerov tirotoksikoze med nosečnostjo je povezanih z Gravesovo boleznijo. Drugi vzroki hipertiroidizma pri bodočih materah so izjemno redki.

simptomi

Razvoj tirotoksikoze temelji na pospeševanju vseh metabolnih procesov v telesu. Ko se proizvodnja ščitničnih hormonov poveča, se pojavijo naslednji simptomi:

• nizko povečanje telesne mase med nosečnostjo;
• povečano znojenje;
• zvišanje telesne temperature;
• topla in vlažna koža;
• mišična oslabelost;
• hitra utrujenost;
• eksoftalmus (izbuljene oči);
• povečanje ščitnice (golša).

Simptomi hipertiroidizma se postopoma razvijajo več mesecev. Pogosto se prve manifestacije bolezni odkrijejo že dolgo pred spočetjem otroka. Hipertiroidizem se lahko razvije neposredno med nosečnostjo.

Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov moti normalno delovanje srčno-žilnega sistema. V ozadju hipertiroidizma se pojavijo naslednji simptomi:

• tahikardija (povišan srčni utrip nad 120 utripov na minuto);
• zvišan krvni tlak;
• občutek srčnega utripa (v prsih, vratu, glavi, trebuhu);
• motnje srčnega ritma.

V daljšem časovnem obdobju lahko hipertiroidizem povzroči razvoj srčnega popuščanja. Verjetnost hudih zapletov se poveča v drugi polovici nosečnosti (28-30 tednov) v obdobju največje obremenitve srca in krvnih žil. V redkih primerih se razvije tirotoksična kriza, stanje, ki ogroža življenje ženske in ploda.

Tirotoksikoza vpliva tudi na stanje prebavnega trakta. Zaradi prekomerne sinteze ščitničnih hormonov se pojavijo naslednji simptomi:

• slabost in bruhanje;
• povečan apetit;
• bolečine v predelu popka;
• driska;
• povečanje jeter;
• zlatenica.

Hipertiroidizem vpliva tudi na delovanje živčnega sistema. Zaradi presežka ščitničnih hormonov je nosečnica razdražljiva, nerazpoložena in nemirna. Možne so blage motnje spomina in pozornosti. Značilen je tremor rok. Pri hudem hipertiroidizmu so simptomi bolezni podobni tistim pri tipični anksiozni motnji ali maničnem stanju.

Endokrina oftalmopatija se razvije le pri 60% vseh žensk. Spremembe zrkla ne vključujejo samo eksoftalmusa, ampak tudi druge simptome. Zelo značilno je zmanjšanje gibljivosti zrkla, hiperemija (pordelost) beločnice in veznice ter redko mežikanje.

Vse manifestacije hipertiroidizma so najbolj opazne v prvi polovici nosečnosti. Po 24-28 tednih se resnost tirotoksikoze zmanjša. Remisija bolezni in izginotje vseh simptomov je možna zaradi fiziološkega znižanja ravni hormonov.

Prehodna gestacijska tirotoksikoza

Delovanje ščitnice se spremeni z nastopom nosečnosti. Kmalu po spočetju otroka se poveča proizvodnja ščitničnih hormonov - T3 in T4. V prvi polovici nosečnosti plodova ščitnica ne deluje, njeno vlogo prevzame materina žleza. Le tako lahko dojenček prejme ščitnične hormone, potrebne za normalno rast in razvoj.

Povečana sinteza ščitničnih hormonov se pojavi pod vplivom hCG (človeški horionski gonadotropin). Ta hormon je po zgradbi podoben TSH (tiroidni stimulirajoči hormon), zato lahko spodbuja delovanje ščitnice. Pod vplivom hCG v prvi polovici nosečnosti se koncentracija T3 in T4 skoraj podvoji. To stanje imenujemo prehodni hipertiroidizem in je med nosečnostjo povsem normalno.

Pri nekaterih ženskah koncentracija ščitničnih hormonov (T3 in T4) presega normo, določeno za nosečnost. Istočasno pride do znižanja ravni TSH. Razvija se gestacijska prehodna tirotoksikoza, ki jo spremlja pojav vseh neprijetnih simptomov te patologije (vzburjenje centralnega živčnega sistema, spremembe v srcu in krvnih žilah). Manifestacije prehodne tirotoksikoze so običajno blage. Nekatere ženske morda nimajo simptomov bolezni.

Posebnost prehodne tirotoksikoze je neustavljivo bruhanje. Bruhanje s tirotoksikozo vodi do izgube teže, pomanjkanja vitamina in anemije. To stanje traja do 14-16 tednov in izgine samo od sebe brez kakršne koli terapije.

Zapleti nosečnosti

V ozadju hipertiroidizma se poveča verjetnost razvoja naslednjih stanj:

• spontani splav;
• placentna insuficienca;
• zapozneli razvoj ploda;
• gestoza;
• slabokrvnost;
• arupcija placente;
• prezgodnji porod;
• intrauterina smrt ploda.

Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov prizadene predvsem srčno-žilni sistem matere. Zviša se krvni tlak, poveča se srčni utrip, pojavijo se različne motnje ritma. Vse to vodi do motenj krvnega pretoka v velikih in majhnih žilah, vključno z medenico in posteljico. Razvija se placentna insuficienca - stanje, v katerem posteljica ne more opravljati svojih funkcij (vključno z zagotavljanjem potrebnih hranil in kisika otroku). Placentalna insuficienca povzroči zapoznelo rast in razvoj ploda, kar negativno vpliva na zdravje otroka po rojstvu.

Za žensko in plod je nevarna tudi prehodna tirotoksikoza, ki se pojavi v prvi polovici nosečnosti. Nenadzorovano bruhanje povzroči hitro izgubo teže in znatno poslabšanje stanja bodoče matere. Vhodna hrana se ne prebavi in ​​razvije se pomanjkanje vitamina. Pomanjkanje hranilnih snovi lahko povzroči spontani splav do 12 tednov.

Posledice za plod

Materini hormoni (TSH, T3 in T4) praktično ne prodrejo v posteljico in ne vplivajo na stanje ploda. Hkrati TSI (protitelesa proti receptorjem TSH) zlahka prehajajo skozi krvno-možgansko pregrado in vstopijo v krvni obtok ploda. Ta pojav se pojavi pri Gravesovi bolezni, avtoimunski poškodbi ščitnice. Difuzna toksična golša pri materi lahko povzroči razvoj intrauterinega hipertiroidizma. Možno je, da se podobna patologija pojavi takoj po rojstvu otroka.

Simptomi fetalnega hipertiroidizma:

• golša (povečana ščitnica);
• otekanje;
• odpoved srca;
• upočasnitev rasti.

Višja kot je raven TSI, večja je verjetnost zapletov. S prirojenim hipertiroidizmom se poveča verjetnost intrauterine smrti ploda in mrtvorojenosti. Za otroke, rojene v terminu, je napoved precej ugodna. Pri večini novorojenčkov hipertiroidizem mine sam od sebe v 12 tednih.

Diagnostika

Za določitev hipertiroidizma je potrebno darovati kri za določitev ravni ščitničnih hormonov. Kri se vzame iz vene. Ura dneva ni pomembna.

Znaki hipertiroidizma:

• povečana T3 in T4;
• znižan TSH;
• pojav TSI (z avtoimunsko poškodbo ščitnice).

Za pojasnitev diagnoze se opravi ultrazvok ščitnice. Stanje ploda se oceni z ultrazvočnim pregledom z dopplerskimi meritvami in s CTG.

Zdravljenje

Izven nosečnosti je prednostno zdravljenje z zdravili z radioaktivnim jodom. Takšna zdravila se ne uporabljajo v porodniški praksi. Uporaba radioizotopov joda lahko moti potek nosečnosti in moti normalen razvoj ploda.

Za zdravljenje nosečnic se uporabljajo antitiroidna zdravila (ne radioizotopi). Ta zdravila zavirajo nastajanje ščitničnih hormonov in odpravljajo simptome tirotoksikoze. Antitiroidna zdravila so predpisana v prvem trimesečju takoj po diagnozi. V drugem trimesečju se odmerek zdravila pregleda. Ko se raven hormonov normalizira, je možna popolna ukinitev zdravila.

Kirurško zdravljenje hipertiroidizma je indicirano v naslednjih primerih:

• hud potek tirotoksikoze;
• pomanjkanje učinka konzervativne terapije;
• velika golša s stiskanjem sosednjih organov;
• sum na raka ščitnice;
• intoleranca za antitiroidna zdravila.

Operacija se izvaja v drugem trimesečju, ko je tveganje za spontani splav minimalno. Obseg kirurškega posega je odvisen od resnosti bolezni. V večini primerov se izvede dvostranska subtotalna strumektomija (izrez večjega dela ščitnice).

Hipertiroidizem, ki ga ni mogoče zdraviti, je indikacija za prekinitev nosečnosti. Splav je možen do 22 tednov. Optimalen čas za umetni splav se šteje do 12 tednov nosečnosti.

Načrtovanje nosečnosti

Nosečnost zaradi hipertiroidizma je treba načrtovati. Pred spočetjem otroka mora ženska pregledati endokrinologa. Glede na indikacije se prilagodi odmerek zaužitega zdravila in predpiše simptomatsko zdravljenje. Lahko načrtujete spočetje otroka v stanju evtiroidizma (normalne ravni ščitničnih hormonov). Po prekinitvi zdravljenja je priporočljivo počakati 3 mesece.

Nosečnost zaradi hipotiroidizma

Hipotiroidizem je stanje, pri katerem je zmanjšana proizvodnja ščitničnih hormonov.

Vzroki:

1. Avtoimunski tiroiditis (najpogostejši vzrok hipotiroidizma, bistvo bolezni je poškodba ščitnice z lastnimi zaščitnimi protitelesi)
2. Pomanjkanje joda
3. Poškodbe zaradi različnih vrst vplivov (zdravila, izpostavljenost sevanju, kirurška odstranitev in drugo)
4. Prirojeni hipotiroidizem

Ločen vzrok se šteje za relativno hipotiroidizem, ki se razvije med nosečnostjo. Ščitničnih hormonov je dovolj za normalno življenje, vendar v razmerah povečane porabe med nosečnostjo niso več potrebni. To lahko pomeni, da obstajajo motnje v žlezi, vendar so se pojavile le v ozadju povečane obremenitve.

Razvrstitev:

1. Subklinični hipotiroidizem. Hipotiroidizem, ki ga odkrijejo laboratorijski testi, vendar se ne kaže z očitnimi kliničnimi znaki. To stopnjo hipotiroidizma je mogoče odkriti med pregledom neplodnega para ali ob stiku s prekomerno telesno težo, pa tudi v drugih primerih diagnostičnega iskanja. Kljub temu, da ni svetle klinike, so se presnovne spremembe že začele in se bodo razvile, če se zdravljenje ne začne.

2. Manifestni hipotiroidizem. To stopnjo hipotiroidizma spremljajo značilni simptomi.

Glede na prisotnost in učinek zdravljenja obstajajo:

Kompenzirano (obstaja klinični učinek zdravljenja, raven TSH se je normalizirala)
- dekompenzirana

3. Zapleteno. Zapleten (ali hud) hipotiroidizem je stanje, ki ga spremlja huda disfunkcija organov in sistemov in je lahko smrtno nevarno.

Simptomi:

1. Spremembe na koži in njenih priveskih (suha koža, temnenje in hrapavost kože komolcev, lomljivi nohti, izpadanje obrvi, ki se začne na zunanjem delu).

2. Arterijska hipotenzija, manj pogosto zvišan krvni tlak, ki ga je težko zdraviti s klasičnimi antihipertenzivi.

3. Utrujenost, tudi huda, šibkost, zaspanost, izguba spomina, depresija (pogosto se pojavi pritožba, da se "zbudim že utrujen").

5. Povečanje telesne mase z zmanjšanim apetitom.

6. Miksedem, miksedemska lezija srca (otekanje vseh

tkiva), kopičenje tekočine v plevralni votlini (okoli pljuč) in v

perikardni predel (okoli srca), miksedemska koma (izredno

huda manifestacija hipotiroidizma s poškodbo centralnega živčnega sistema

Diagnostika:

Pri palpaciji je lahko ščitnica difuzno povečana ali samo prevlaka, neboleča, gibljiva, konsistenca se lahko razlikuje od mehke (močne) do zmerno goste.

1. Študija ščitničnih hormonov. Raven TSH je nad 5 µIU/ml, T4 je normalen ali znižan.

2. Raziskava protiteles. AT do TG je nad 100 ie/ml. AT do TPO je nad 30 ie/ml. Povišane vrednosti avtoprotiteles (protiteles proti lastnim tkivom) kažejo na avtoimunsko bolezen, najverjetneje je v tem primeru vzrok hipotiroidizma avtoimunski tiroiditis.

3. Ultrazvok ščitnice. Z ultrazvokom lahko ugotovimo spremembe v strukturi in homogenosti ščitničnega tkiva, kar je posreden znak bolezni ščitnice. Najdemo lahko tudi majhne vozliče ali ciste.

Hipotiroidizem in njegov vpliv na plod.

Hipotiroidizem prizadene približno eno od 10 nosečnic, vendar ima le ena očitne simptome. Toda učinek pomanjkanja ščitničnih hormonov na plod se kaže pri obeh.

1. Vpliv na razvoj fetalnega centralnega živčnega sistema (CNS). V prvem trimesečju plodova ščitnica še ne deluje, razvoj živčnega sistema pa poteka pod vplivom materinih hormonov. Če jih primanjkuje, bodo posledice zelo žalostne: malformacije živčnega sistema in druge okvare, kretenizem.

2. Nevarnost intrauterine smrti ploda. Posebno pomembno je prvo trimesečje, ko plodova ščitnica še ne deluje. Brez ščitničnih hormonov je porušen celoten spekter metabolizma in razvoj zarodka postane nemogoč.

3. Kronična intrauterina hipoksija ploda. Pomanjkanje kisika negativno vpliva na vse procese razvoja ploda in povečuje tveganje za intrauterino smrt, rojstvo otrok z nizko porodno težo, prezgodnje in nekoordinirane porode.

4. Oslabljena imunska obramba. Otroci s pomanjkanjem ščitničnih hormonov pri materi se rodijo z zmanjšano imunostjo in so slabo odporni na okužbe.

5.Prirojeni hipotiroidizem pri plodu.Če ima mati bolezen in ni v celoti kompenzirana, obstaja veliko tveganje za prirojeni hipotiroidizem pri plodu. Posledice hipotiroidizma pri novorojenčkih so zelo raznolike in vedeti morate, da če jih ne zdravimo, postanejo nepopravljive. Značilnost: zapozneli telesni in psihomotorični razvoj, vse do razvoja kretenizma. S pravočasno diagnozo in pravočasnim zdravljenjem je napoved za otroka ugodna.

Posledice hipotiroidizma za mater

Manifestni hipotiroidizem ima v primerjavi s subkliničnim hipotiroidizmom enake zaplete, vendar veliko pogosteje.

1. Preeklampsija. Preeklampsija je patološko stanje, značilno samo za nosečnice, ki se kaže s triado simptomov: edem - arterijska hipertenzija - prisotnost beljakovin v urinu (preberite več v našem članku "Preeklampsija").

2. Odstop posteljice. Prezgodnja abrupcija normalno nameščene posteljice se pojavi zaradi kronične placentne insuficience. To je zelo resen zaplet nosečnosti z visoko maternalno in perinatalno umrljivostjo.

3. Anemija pri nosečnicah. Anemija pri nosečnicah je v populaciji že izjemno pogosta, pri ženskah s hipotiroidizmom pa se klinična slika anemije (zaspanost, utrujenost, letargija, kožne manifestacije in hipoksično stanje ploda) nadgradi na iste manifestacije hipotiroidizma, kar okrepi negativni učinek.

4. Nosečnost po roku. V ozadju hipotiroidizma so motene različne vrste metabolizma, vključno z energijo, kar lahko povzroči nagnjenost k pozno nosečnosti. Nosečnost, ki traja več kot 41 tednov in 3 dni, se šteje za ponošeno.

5. Zapleten potek poroda. Iz istega razloga je lahko porod zapleten zaradi šibke porodne sile in neusklajenosti.

6. Krvavitve v poporodnem obdobju. Tveganje hipotoničnih in atoničnih krvavitev v poporodnem in zgodnjem poporodnem obdobju se poveča, saj se splošna presnova upočasni in vaskularna reaktivnost zmanjša. Krvavitev močno oteži potek poporodnega obdobja in je na prvem mestu med vzroki umrljivosti mater.

7. Tveganje za gnojno-septične zaplete v poporodnem obdobju se poveča zaradi zmanjšane imunosti.

8. Hipogalaktija. Zmanjšana proizvodnja materinega mleka v poporodnem obdobju je lahko tudi posledica pomanjkanja ščitničnih hormonov.

Zdravljenje:

Edina znanstveno dokazana metoda zdravljenja je hormonsko nadomestno zdravljenje. Bolnikom s hipotiroidizmom je predpisano vseživljenjsko zdravljenje z L-tiroksinom (levotiroksin) v individualnem odmerku. Odmerek zdravila se izračuna glede na klinično sliko, težo pacientke in trajanje nosečnosti (v zgodnjih fazah se odmerek hormona poveča in nato zmanjša). Zdravilo (trgovska imena "L-thyroxine", "L-thyroxine Berlin Hemi", "Eutirox", "Thyreotom"), ne glede na odmerek, se jemlje zjutraj na prazen želodec, vsaj 30 minut pred obroki.

Preprečevanje:

V endemičnih območjih je jodna profilaksa indicirana vse življenje v različnih režimih (s prekinitvami).

Med nosečnostjo je priporočljivo jemanje jodnih dodatkov vsem nosečnicam v odmerku najmanj 150 mcg, na primer kot del kompleksnih vitaminov za nosečnice (Femibion ​​​​Natalcare I, Vitrum Prenatal).

Upoštevajte, da priljubljeno zdravilo Elevit pronatal ne vsebuje joda, zato so dodatno predpisani pripravki kalijevega jodida (jodomarin, jod-aktiv, 9 mesecev kalijev jodid, jodno ravnovesje).

Odmerek jodnih pripravkov se začne pri 200 mcg, kar je praviloma dovolj za preventivo.

Jemanje jodnih pripravkov se začne 3 mesece pred predvideno nosečnostjo (če ste prepričani, da je ščitnica zdrava in je potrebna le preventiva) in se nadaljuje skozi celotno obdobje brejosti in laktacije.

Nosečnost zaradi hipertiroidizma

Hipertiroidizem (tirotoksikoza) je bolezen ščitnice, ki jo spremlja povečana proizvodnja ščitničnih hormonov.

Ščitnični hormoni so katabolični, torej pospešujejo metabolizem. Z njihovim presežkom se metabolizem znatno pospeši, kalorije, pridobljene iz ogljikovih hidratov in maščob, se zgorevajo z veliko hitrostjo, nato pa pride do razgradnje beljakovin, telo deluje do skrajnosti in se "izrabi" veliko hitreje.Razpad mišičnih beljakovin vodi do distrofije. srčne mišice in skeletnih mišic, motena prevodnost živčnih vlaken in absorpcija hranilnih snovi v črevesju. Skoraj vsi zapleti tirotoksikoze za mater in plod so povezani z okrepljenim kataboličnim učinkom.

Vzroki:

1. Difuzna toksična golša (ali Graves-Bazedowova bolezen, ki je sestavljena iz dejstva, da telo proizvaja avtoprotitelesa proti receptorjem TSH, zato postanejo receptorji neobčutljivi na regulativne učinke hipofize in proizvodnja hormona postane nenadzorovana).

2. Nodularna golša (v ščitnici se oblikujejo vozli, ki zagotavljajo hiperprodukcijo ščitničnih hormonov).

3. Tumorji (adenom ščitnice, tumorji hipofize, ki izločajo TSH, struma jajčnika – tumor v jajčniku, ki je sestavljen iz celic podobnih celicam ščitnice in proizvaja hormone).

4. Preveliko odmerjanje ščitničnih hormonov.

Posebni vzroki tirotoksikoze pri nosečnici so:

Prehodno zvišanje ravni ščitničnih hormonov, ki je fiziološko pogojeno (odvisno od ravni hCG). Praviloma je to stanje začasno, ga ne spremlja klinika in ne zahteva zdravljenja. Toda včasih lahko nosečnost postane izhodišče za bolezen ščitnice, ki se je razvila postopoma, vendar se je pokazala le v pogojih povečanega stresa.

Prekomerno bruhanje nosečnic (huda zgodnja toksikoza) lahko povzroči hiperfunkcijo ščitnice.

Hydatidiformni mol (tumorju podobna rast horionskih resic, v kateri je prišlo do nosečnosti, vendar se ne razvije). Bolezen se odkrije v najzgodnejših fazah nosečnosti.

Razvrstitev

1. Subklinični hipertiroidizem (nivo T4 je normalen, TSH je nizek, brez značilnih simptomov).

2. Manifestni hipertiroidizem ali očiten (raven T4 se poveča, TSH se znatno zmanjša, opazimo značilno klinično sliko).

3. Zapleten hipertiroidizem (aritmija, kot je atrijska fibrilacija in/ali undulacija, srčna ali nadledvična insuficienca, očitni psihonevrotični simptomi, distrofija organov, hudo pomanjkanje telesne mase in nekatera druga stanja).

simptomi

1. Čustvena labilnost, neutemeljena skrb, tesnoba, strahovi, razdražljivost in konflikt (pojavijo se v kratkem času).

2. Motnje spanja (nespečnost, pogosto zbujanje ponoči).

3. Tremor (tresenje rok in včasih splošni tremor).

4. Suhost in redčenje kože.

5. Povišan srčni utrip, ki ga opazimo vztrajno, ritem se ne upočasni v mirovanju in med spanjem; motnje ritma, kot sta atrijska fibrilacija in undulacija (prekinjeno krčenje atrijev in prekatov srca, frekvenca ritma včasih presega 200 utripov na minuto).

6. Zasoplost, zmanjšana toleranca za vadbo, utrujenost (posledica srčnega popuščanja).

7. Redko mežikanje z očmi, suha roženica, solzenje, v klinično napredovalih primerih protruzija zrkla, zmanjšan vid zaradi distrofije vidnega živca.

8. Povečan ("požrešen") apetit, bolečine v trebuhu brez očitnega razloga, občasno brez vzroka redko blato.

9. Izguba teže zaradi povečanega apetita.

10. Pogosto in obilno uriniranje.

Diagnostika

Ob palpaciji je žleza difuzno povečana, otipamo vozliče, palpacija je neboleča, konsistenca je običajno mehka.

1) Krvni test za kvantitativno vsebnost hormonov: TSH je znižan ali normalen, T4 in T3 sta povečana, AT v TPO in TG je običajno normalen.

2) Ultrazvok ščitnice za ugotavljanje njene velikosti, homogenosti tkiva in prisotnosti vozlov različnih velikosti.

3) EKG za ugotavljanje pravilnosti in frekvence srčnega ritma, prisotnosti posrednih znakov distrofije srčne mišice in repolarizacijskih motenj (prevod električnih impulzov).

Posledice hipertiroidizma za plod

Spontani splav
- prezgodnji porod,
- zapoznela rast in razvoj ploda,
- rojstvo otrok z nizko porodno težo,
- prirojene patologije razvoja ploda,
- predporodna smrt ploda,
- razvoj tirotoksikoze v maternici ali takoj po rojstvu otroka.

Posledice za mater

Tirotoksična kriza (močno zvišanje ščitničnih hormonov, ki ga spremlja huda vznemirjenost, do psihoze, pospešen srčni utrip, zvišanje telesne temperature na 40-41 ° C, slabost, bruhanje, zlatenica, v hudih primerih se razvije koma).
- Anemija nosečnice.
- Prezgodnja abrupcija normalno locirane posteljice.
- Razvoj in napredovanje srčnega popuščanja, ki postane, ko napreduje, ireverzibilno.
- Arterijska hipertenzija.
- Preeklampsija.

Zdravljenje

Zdravljenje poteka z dvema vrstama tireostatikov, derivati ​​imidazola (tiamazol, merkazolil) ali propiltiouracil (propil). Propiltiouracil je zdravilo izbire med nosečnostjo, saj v manjši meri prodre skozi placentno pregrado in vpliva na plod.

Odmerek zdravila je izbran tako, da vzdržuje raven ščitničnih hormonov na zgornji meji normale ali nekoliko nad njo, saj v velikih odmerkih, ki prinesejo T4 na normalne vrednosti, ta zdravila prodrejo skozi placento in lahko povzročijo do depresije delovanja ščitnice ploda in nastanka golše pri plodu.

Če nosečnica prejema tireostatike, je dojenje prepovedano, saj zdravilo prehaja v mleko in ima toksičen učinek na plod.

Edina indikacija za kirurško zdravljenje (odstranitev ščitnice) je intoleranca na tireostatska zdravila. Kirurško zdravljenje v prvem trimesečju je kontraindicirano, iz zdravstvenih razlogov se operacija izvaja v drugem trimesečju. Po operaciji je bolniku doživljenjsko predpisano hormonsko nadomestno zdravljenje z levotiroksinom.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (Betaloc-ZOK) so pogosto predpisani kot sočasno zdravljenje z individualno izbiro odmerka. To zdravilo upočasni srčni utrip z blokiranjem adrenalinskih receptorjev, s čimer zmanjša obremenitev srca in prepreči razvoj srčnega popuščanja in arterijske hipertenzije.

Nosečnice s srčno patologijo, ki se je razvila v ozadju tirotoksikoze, so podvržene skupnemu zdravljenju porodničarja-ginekologa, endokrinologa in kardiologa.

Oglejte si in kupite knjige o ultrazvoku Medvedjeva:

Ultrazvok ščitnice med nosečnostjo se izvaja za identifikacijo različnih patoloških žarišč v tem organu. Pri pregledu zdravnik preveri velikost in stanje obščitničnih žlez. Vsako odstopanje od norme lahko negativno vpliva na razvoj otroka.

Ultrazvočni pregled ščitnice se izvaja v katerem koli tednu nosečnosti, saj to je varen postopek. Zahvaljujoč rednemu spremljanju velikosti in strukture tega organa je mogoče pravočasno odkriti različne patologije, vključno z malignimi tumorji. Vse bolezni ščitnice negativno vplivajo na zdravje ženske in razvoj ploda.

Kdaj se opravi ultrazvok ščitnice pri nosečnicah?

Najpogosteje je pregled organa predpisan, če ima nosečnica težave s ščitnico. Za nadzor morate redno darovati kri za hormonsko sestavo. Toda včasih to ni dovolj, zato zdravnik napoti bodočo mamico na dodaten pregled.

Ultrazvok ščitnice je predpisan nosečnicam v naslednjih primerih:

• nenadne spremembe razpoloženja;
• izguba teže iz neznanih razlogov;
• napadi zadušitve;
• nerazumna agresija, povečana razdražljivost;
• zaspanost;
• prepoznavanje formacij ali zbijanj organa pri palpaciji;
• sprememba srčnega utripa.

Zakaj je ta raziskava potrebna?

Ultrazvok ščitnice med nosečnostjo vam omogoča, da določite velikost organa in odkrijete spremembe v parenhimu. Če se je organ povečal za največ 16% norme, potem njegova funkcija ni oslabljena. V tem primeru mora struktura parenhima ostati homogena.

Odkrivanje zbijanj, žarišč in drugih tvorb v parenhimu žleze zahteva dodaten pregled. Pogosto se med nošenjem otroka pojavi problem hipotiroidizma, to je pomanjkanja ščitničnih hormonov. To vodi do zapletov v nosečnosti in rojstva otrok z nepravilnostmi v razvoju.

Posledice hipotiroidizma za otroka vključujejo:

• zamuda pri razvoju;
• nizka raven inteligence;
• huda patologija ščitnice.

Zahvaljujoč pravočasnemu odkrivanju bolezni je mogoče kompenzirati aktivnost organa in preprečiti škodljive posledice.

Poleg tega bolezni ščitnice povzročajo različne zaplete. Najbolj nevarni so:

• preeklampsija in fetoplacentalna insuficienca;
• arterijska hipertenzija;
• odpoved srca;
• spontani splav ali prezgodnji porod;
• arupcija placente;
• krvavitev iz maternice po porodu.

Je ultrazvok nevaren za plod?

Ta študija nima kontraindikacij. Ultrazvok se lahko opravi tudi med nosečnostjo, saj ne bo povzročil nobene škode za plod. Pregled ščitnice traja nekaj minut, prizadeto mesto pa je oddaljeno od otroka.

Priprava

Na izpit se ni treba posebej pripravljati. Če ženska trpi zaradi povečanega gag refleksa, se ultrazvok opravi na prazen želodec, ker Pritisk na grlo s senzorjem lahko povzroči bruhanje. Priporočljivo je, da pridete v oblačilih, ki ne omejujejo predela vratu. Odstraniti je treba tudi verigo.

Kako poteka ultrazvok ščitnice?

Ženska se s hrbtom uleže na kavč. Zdravnik nanese na vrat v predelu ščitnice poseben hidrogel, ki je potreben za izboljšanje prevodnosti ultrazvočnega signala senzorja.

Z napravo, ki jo zdravnik premika vzdolž vratu, se organ pregleda, določi se njegova kontura in velikost ter stanje parenhima. Postopek traja približno 15 minut.

Kaj razkrije ultrazvok?

Ultrazvok ščitnice pomaga odkriti skoraj vse bolezni tega organa, kaže pa tudi stanje mehkih tkiv vratu, grla in bližnjih bezgavk. Zahvaljujoč pregledu je mogoče prepoznati tudi manjše spremembe v žlezi in pravočasno začeti zdravljenje.

Kaj so težave s ščitnico in do česa vodijo?

Če ženska med nosečnostjo trpi za hipertiroidizmom, tj. povečano delovanje žleze, lahko razvije srčno-žilno odpoved ali ima težave med porodom. Poleg tega se otroku po rojstvu pogosto diagnosticira prirojena bolezen žleze.

S hipotiroidizmom ščitnična žleza upočasni svojo aktivnost, kar povzroči proizvodnjo majhne količine hormonov. Ženska trpi zaradi utrujenosti, povečane zaspanosti, živčnosti itd. Nevarnost te bolezni med nosečnostjo je, da se poveča tveganje prezgodnjega poroda in rojstva otroka z razvojnimi anomalijami.

Lahko se pojavijo tudi vozli na ščitnici. Če so benigni, potem nikakor ne morejo vplivati ​​na plod. Vozlišča maligne narave zahtevajo nujno zdravljenje, zlasti pri povišanih nivojih hormonov. Ta patologija ni razlog za prekinitev nosečnosti. Ženska mora pogosteje obiskati endokrinologa, da spremlja stanje nodalnih sprememb.

Adenoma ščitnice je benigna tvorba, v kateri opazimo povečano sintezo ščitničnih hormonov. Ta bolezen ne vpliva na potek nosečnosti.

Naslednja patologija ščitnice je avtoimunski tiroiditis. Pojavi se pod vplivom hormonskih motenj, ki se pojavljajo v telesu. S to boleznijo imunski sistem zaznava lastne celice telesa kot tuje, kar negativno vpliva na razvoj otroka.