Ultrazvok ščitnice med nosečnostjo se izvaja za identifikacijo različnih patoloških žarišč v tem organu. Pri pregledu zdravnik preveri velikost in stanje obščitničnih žlez. Vsako odstopanje od norme lahko negativno vpliva na razvoj otroka.

Ultrazvočni pregled ščitnice se izvaja v katerem koli tednu nosečnosti, saj to je varen postopek. Zahvaljujoč rednemu spremljanju velikosti in strukture tega organa je mogoče pravočasno odkriti različne patologije, vključno z malignimi tumorji. Vse bolezni ščitnice negativno vplivajo na zdravje ženske in razvoj ploda.

Kdaj se opravi ultrazvok ščitnice pri nosečnicah?

Najpogosteje je pregled organa predpisan, če ima nosečnica težave s ščitnico. Za nadzor morate redno darovati kri za hormonsko sestavo. Toda včasih to ni dovolj, zato zdravnik napoti bodočo mamico na dodaten pregled.

Ultrazvok ščitnice je predpisan nosečnicam v naslednjih primerih:

• nenadne spremembe razpoloženja;
• izguba teže iz neznanih razlogov;
• napadi zadušitve;
• nerazumna agresija, povečana razdražljivost;
• zaspanost;
• prepoznavanje formacij ali zbijanj organa pri palpaciji;
• sprememba srčnega utripa.

Zakaj je ta raziskava potrebna?

Ultrazvok ščitnice med nosečnostjo vam omogoča, da določite velikost organa in odkrijete spremembe v parenhimu. Če se je organ povečal za največ 16% norme, potem njegova funkcija ni oslabljena. V tem primeru mora struktura parenhima ostati homogena.

Odkrivanje zbijanj, žarišč in drugih tvorb v parenhimu žleze zahteva dodaten pregled. Pogosto se med nošenjem otroka pojavi problem hipotiroidizma, to je pomanjkanja ščitničnih hormonov. To vodi do zapletov v nosečnosti in rojstva otrok z nepravilnostmi v razvoju.

Posledice hipotiroidizma za otroka vključujejo:

• zamuda pri razvoju;
• nizka raven inteligence;
• huda patologija ščitnice.

Zahvaljujoč pravočasnemu odkrivanju bolezni je mogoče kompenzirati aktivnost organa in preprečiti škodljive posledice.

Poleg tega bolezni ščitnice povzročajo različne zaplete. Najbolj nevarni so:

• preeklampsija in fetoplacentalna insuficienca;
• arterijska hipertenzija;
• odpoved srca;
• spontani splav ali prezgodnji porod;
• arupcija placente;
• krvavitev iz maternice po porodu.

Je ultrazvok nevaren za plod?

Ta študija nima kontraindikacij. Ultrazvok se lahko opravi tudi med nosečnostjo, saj ne bo povzročil nobene škode za plod. Pregled ščitnice traja nekaj minut, prizadeto mesto pa je oddaljeno od otroka.

Priprava

Na izpit se ni treba posebej pripravljati. Če ženska trpi zaradi povečanega gag refleksa, se ultrazvok opravi na prazen želodec, ker Pritisk na grlo s senzorjem lahko povzroči bruhanje. Priporočljivo je, da pridete v oblačilih, ki ne omejujejo predela vratu. Odstraniti je treba tudi verigo.

Kako poteka ultrazvok ščitnice?

Ženska se s hrbtom uleže na kavč. Zdravnik nanese na vrat v predelu ščitnice poseben hidrogel, ki je potreben za izboljšanje prevodnosti ultrazvočnega signala senzorja.

Z napravo, ki jo zdravnik premika vzdolž vratu, se organ pregleda, določi se njegova kontura in velikost ter stanje parenhima. Postopek traja približno 15 minut.

Kaj razkrije ultrazvok?

Ultrazvok ščitnice pomaga odkriti skoraj vse bolezni tega organa, kaže pa tudi stanje mehkih tkiv vratu, grla in bližnjih bezgavk. Zahvaljujoč pregledu je mogoče prepoznati tudi manjše spremembe v žlezi in pravočasno začeti zdravljenje.

Kaj so težave s ščitnico in do česa vodijo?

Če ženska med nosečnostjo trpi za hipertiroidizmom, tj. povečano delovanje žleze, lahko razvije srčno-žilno odpoved ali ima težave med porodom. Poleg tega se otroku po rojstvu pogosto diagnosticira prirojena bolezen žleze.

S hipotiroidizmom ščitnična žleza upočasni svojo aktivnost, kar povzroči proizvodnjo majhne količine hormonov. Ženska trpi zaradi utrujenosti, povečane zaspanosti, živčnosti itd. Nevarnost te bolezni med nosečnostjo je, da se poveča tveganje prezgodnjega poroda in rojstva otroka z razvojnimi anomalijami.

Lahko se pojavijo tudi vozli na ščitnici. Če so benigni, potem nikakor ne morejo vplivati ​​na plod. Vozlišča maligne narave zahtevajo nujno zdravljenje, zlasti pri povišanih nivojih hormonov. Ta patologija ni razlog za prekinitev nosečnosti. Ženska mora pogosteje obiskati endokrinologa, da spremlja stanje nodalnih sprememb.

Adenoma ščitnice je benigna tvorba, v kateri opazimo povečano sintezo ščitničnih hormonov. Ta bolezen ne vpliva na potek nosečnosti.

Naslednja patologija ščitnice je avtoimunski tiroiditis. Pojavi se pod vplivom hormonskih motenj, ki se pojavljajo v telesu. S to boleznijo imunski sistem zaznava lastne celice telesa kot tuje, kar negativno vpliva na razvoj otroka.

A. V. Kaminsky, doktor medicinskih znanosti, Državna ustanova "Nacionalni znanstveni center za radiacijsko medicino Nacionalne akademije medicinskih znanosti Ukrajine"; T. F. Tatarčuk, dopisni član Nacionalne akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktor medicinskih znanosti, profesor, T. V. Avramenko, doktor medicinskih znanosti, profesor, Inštitut za pediatrijo, porodništvo in ginekologijo Nacionalne akademije medicinskih znanosti Ukrajine; A. V. Popkov, dr., Medicinski center "Verum"; I.A. Kiseleva, Kijevski mestni klinični endokrinološki center

Ščitnična žleza (TG) je eden najpomembnejših organov, katerega funkcionalno stanje določa možnost zasnove, nosečnosti in rojstva zdravih otrok. Ščitnični hormoni so potrebni za oblikovanje možganov in srca nerojenega otroka. Element v sledovih jod je potreben za sintezo teh hormonov, njegovo pomanjkanje pa povzroča razvoj stanj pomanjkanja joda v kateri koli starosti - pri plodu, otrocih in odraslih. Poleg tega pomanjkanje joda pogosto prispeva k zmanjšani inteligenci pri posameznikih in narodu kot celoti.

V Ukrajini se pogostost patologije ščitnice znatno poveča. V splošni populaciji se pojavi pri 20-30% odraslih, med žrtvami černobilske nesreče pa približno 50%. Najpogostejši težavi sta nodozna golša in difuzna netoksična golša, ki sta posledica prisotnosti naravnega pomanjkanja joda. Druga pogosta patologija je avtoimunski tiroiditis, povezan s pomanjkanjem elementa v sledovih selena. Motnje v delovanju ščitnice (hipotiroidizem, hipertiroidizem) se diagnosticirajo redko - pri 2-5% populacije, vendar najpogosteje (do 12%) - med nosečnicami ali ženskami, ki ne morejo zanositi, in pri tistih, ki se zatečejo k in vitro. oploditev - do 20%.
Leta 2001 je Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) prvič uvedla izraz »bolezni pomanjkanja joda« za vsa patološka stanja, ki se razvijejo v populaciji kot posledica pomanjkanja joda in so lahko reverzibilna z normalizacijo vnosa joda. Sem spadajo ne le bolezni ščitnice (nodozna golša, hipertiroidizem, hipotiroidizem), ampak tudi druge: neplodnost, zmanjšana inteligenca, nekatere motnje in malformacije (tabela 1).

Celotno ozemlje Evrope, vključno z Ukrajino, ima pomanjkanje joda. Lahko se le prepiramo o tem, kateri regiji bolj primanjkuje joda. Naravno pomanjkanje joda in nekaterih drugih mikroelementov (selen, cink itd.), Vitamini (skupine B, D), slaba ekologija, kemija prispevajo k pojavu patologije ščitnice in drugih motenj, ki preprečujejo normalno spočetje in roditev zdravega potomstva.
V nekaterih evropskih državah (Švica, Nemčija, Avstrija itd.) je učinkovita endemična jodna profilaksa v zadnjih 100 letih omogočila velik uspeh in jih izključila s seznama pomanjkljivih. Armeniji, Azerbajdžanu, Turkmenistanu, Gruziji, Belorusiji in Kazahstanu je uspelo skoraj v celoti rešiti problem pomanjkanja joda v prehrani prebivalstva z uporabo množične jodne profilakse v obliki obogatitve kuhinjske soli z jodom.

V povprečju odrasel prebivalec Ukrajine prejme le 50-80 mcg joda na dan, kar je pod zahtevano ravnjo - 150 mcg/dan (v območju 100-250 mcg/dan). Pri nosečnicah in doječih materah naj bi bile dnevne potrebe po jodu višje - 250 mcg, zato so one in njihovi otroci najbolj ranljive skupine prebivalstva (tabela 2).

Povprečni dnevni odmerek joda 150 mcg ustreza srednji koncentraciji joda v urinu 100 mcg/l.

Ščitnica in nosečnost

Okvarjeno delovanje ščitnice lahko prepreči nosečnost ali vodi do spontanih splavov tudi ob prisotnosti subkliničnega hipotiroidizma (ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) 4 mIU/L ali več pri ženskah, ki niso noseče; 3 mIU/L ali več pri nosečnicah). Na srečo je večino bolezni ščitnice, ki vplivajo na nosečnost, enostavno diagnosticirati in popraviti. Težava je v samem zavedanju prisotnosti težave s ščitnico. Zelo pogosto so simptomi, ki spremljajo te motnje, manjši in splošni: šibkost, povečana utrujenost, zaspanost podnevi, nespečnost ponoči in včasih motnje gibanja črevesja ali menstrualnega ciklusa.
Pri hipertiroidizmu opazimo tahikardijo in slabo prenašanje toplote, pri hipotiroidizmu opazimo suho kožo in/ali zaprtje.
Pravočasno odkrivanje motenj funkcionalnega stanja ščitnice pri nosečnicah, skupaj s sladkorno boleznijo, je zelo pomembna naloga, zato so ščitnični testi (TSH, ATPO, ATTG, tiroglobulin) in določanje glikemije (glukoza na tešče, standardna toleranca za glukozo). test, glikirani hemoglobin) so obvezni za načrtovanje nosečnosti, spremljanje njenega razvoja in po porodu.
V zgodnjih fazah nosečnosti (do 3-4 mesece) plod deluje samo zaradi ščitničnih hormonov matere. To obdobje, zlasti prve 4 tedne po spočetju, je še posebej kritično. V teh obdobjih se največje število spontanih splavov zgodi zaradi pomanjkanja joda ali hipotiroidizma pri materi.
Danes v Ukrajini veliko število žensk trpi za subkliničnim hipotiroidizmom, katerega glavni vzrok je pomanjkanje joda. Za človeško telo je značilna visoka občutljivost na pomanjkanje joda in velika odpornost na presežek joda v daljšem časovnem obdobju. Zato morajo nosečnice, zlasti tiste, ki živijo v regijah s pomanjkanjem joda, v skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije ves čas nosečnosti dodatno prejemati tablete, ki vsebujejo jod. Povprečna potreba po jodu za odrasle je po WHO 150 mcg (100-250 mcg) na dan, za nosečnice pa več - 250 mcg/dan. Varna raven joda za prebivalce večine regij je skupaj do 1000 mcg/dan. V razmerah Ukrajine je to skoraj nemogoče doseči.
Glede na to, da v Ukrajini odrasli dejansko prejmejo le 50-80 mcg joda na dan, je idealen odmerek joda za nosečnice 200 mcg v obliki originalnih tablet kalijevega jodida, ki se zaužijejo enkrat dnevno po obroku ob primernem času dneva. Zdravilo je priporočljivo za uporabo med nosečnostjo, dojenjem in eno leto pred načrtovano zasnovo. Hkrati je priporočljivo periodično (vsakih 4-6 mesecev) spremljanje ščitničnih parametrov (TSH in tiroglobulina, včasih ATPO).
Po 4 mesecih intrauterinega razvoja začne delovati plodova lastna ščitnica, ki aktivno zajema jod, ki ga absorbira mati, in sintetizira količino ščitničnih hormonov, potrebnih za telo. Zato je učinkovitost sinteze odvisna od dnevnega vnosa joda pri materi.

Diagnoza disfunkcije ščitnice

Glavna funkcija ščitnice je proizvodnja hormonov: tiroksina (T4), trijodtironina (T3), kalcitonina. Receptorji zanje so prisotni v vseh celicah, njihovi učinki določajo fiziološke zmožnosti telesa. Vsako odstopanje njihove koncentracije v krvi od norme moti učinkovitost delovanja tkiva.

Delovanje ščitnice uravnavata hipotalamus in hipofiza s sproščanjem TSH, ki deluje kot stimulator tirocitov. Z zmanjšanjem delovanja ščitnice hipofiza poveča izločanje TSH, kar jih prisili k intenzivnejšemu delovanju, s prekomerno tvorbo ščitničnih hormonov pa se stimulacija ščitnice zmanjša. Tako obstaja obratno razmerje med koncentracijami TSH in ščitničnih hormonov. Ta povratni mehanizem se uporablja pri diagnozi disfunkcije ščitnice (tabela 3).

Glede na prevladujočo vlogo hipofize pri regulaciji delovanja ščitnice, ki se odziva na manjše spremembe v ravni ščitničnih hormonov, je določanje koncentracije TSH občutljivejši test od prostih frakcij hormonov (FT3, FT4). To je tudi posledica dejstva, da tako kot vse biološko aktivne snovi obstajajo v dveh molekularno optičnih izooblikah - aktivno levosučno in biološko neaktivno desnosučno. Njihova vsota je FT3 in FT4, razmerje izooblik (enantomerov) pa se lahko spreminja glede na prisotnost pomanjkanja joda, vnetja v ščitnici in drugih vzrokov. Tako se za nadomestno zdravljenje uporablja visoko prečiščena levorotatorna izoforma FT4 - zdravilo L-tiroksin.

Značilnosti disfunkcije ščitnice pri nosečnicah

Ko nastopi nosečnost, se poveča sinteza estrogena, kar lahko povzroči zmanjšanje delovanja ščitnice in povečanje koncentracije TSH pri približno 20% žensk v prvem trimesečju. Hkrati pa lahko pri drugih ženskah, nasprotno, opazimo znižanje ravni TSH zaradi povečanja ravni humanega horionskega gonadotropina (ki doseže vrh v 10-12 tednih nosečnosti), ki v 2. % primerov daje klinično sliko prehodne gestacijske tirotoksikoze. Za to stanje so značilne blage manifestacije presežka ščitničnih hormonov in nenadzorovano bruhanje v prvem trimesečju - tako imenovana toksikoza nosečnosti. Nadzor TSH pri nosečnicah, ki prejemajo nadomestno zdravljenje s tiroksinom ali imajo patologijo ščitnice, je treba izvajati v stabilnem stanju - vsakih 1-2 mesecev. Zaradi posebnega tveganja za mater in plod ter fizioloških značilnosti se nosečnicam priporočajo drugačne norme ravni TSH (tabela 4).

Diagnoza pomanjkanja joda

Jod je pomemben element v sledovih, ki je potreben za sintezo ščitničnih hormonov, normalno delovanje mlečnih žlez, želodca in drugih tkiv (koža, oči, možgani). Pomanjkanje joda vodi v motnje različnih fizioloških procesov. Iz telesa se 90% joda izloči z urinom, 10% z žolčem. Ta faktor se uporablja v epidemioloških (obsežnih) znanstvenih študijah za preučevanje ravni oskrbe z jodom na določenem območju. S takšno enkratno študijo se v 1-2 dneh zbira urin od sto tisoč prebivalcev in analizira koncentracija joda. Kljub hitri spremembi njegove vsebnosti v telesu vsake 3 dni, odvisno od narave prehrane, je bilo v veliki skupini opazovanj mogoče izravnati takšno statistično napako v spremembi joda. Zato se po priporočilih WHO študija joda izvaja samo v znanstvenih študijah v velikih skupinah.

Za individualno oceno preskrbljenosti z jodom v letih 1994 in 2007 sta WHO/UNICEF predlagala še druge kazalce jodnega statusa prebivalstva - določanje ravni tiroglobulina pri otrocih, odraslih in nosečnicah ter koncentracijo TSH v krvi novorojenčkov (neonatalni presejalni testi). 4-5 dan pri donošenih; 7-14 dan pri nedonošenčkih).
Tiroglobulin je beljakovina, ki jo sintetizira ščitnica in v majhnih količinah vstopi v kri. Z razvojem golše ali pomanjkanja joda pa se njegova koncentracija poveča. Študije so pokazale, da posamezna raven tiroglobulina zanesljivo sovpada z jodurijo. V nasprotju s slednjim se količina tiroglobulina v krvi spreminja počasi, skozi mesece, zato ga lahko uporabljamo kot označevalec pomanjkanja joda in tudi spremljamo njegove spremembe v dinamiki med zdravljenjem z jodnimi pripravki.
Njegova koncentracija v krvi 10 mg / l ali več kaže na prisotnost blagega pomanjkanja joda, 20-40 mg / l - zmernega, nad 40 mg / l - hudega pomanjkanja. Tiroglobulin se uporablja tudi kot tumorski marker, kadar je njegova koncentracija 67 mg/l ali več, tudi pri bolnikih z odstranjeno ščitnico. Poveča se pri diferenciranem raku ščitnice (tabela 5).

Taktika zdravljenja in spremljanje nosečnic s hipotiroidizmom

Ko je ženska noseča, njeno telo potrebuje dovolj ščitničnih hormonov za podporo razvoju ploda in lastne potrebe. Nenadzorovano pomanjkanje ščitničnih hormonov lahko povzroči kritične zaplete v nosečnosti, kot so prezgodnji porod, preeklampsija, spontani splav, poporodna krvavitev, anemija, odpad posteljice in smrt otroka ali matere.
Vzrokov za razvoj hipotiroidizma je več. Najpogostejši vzrok za subklinični hipotiroidizem je pomanjkanje joda, manifestni hipotiroidizem je avtoimunski tiroiditis, redkeje pa kirurško zdravljenje, obsevanje, medikamentozno zdravljenje (amiodaron, litijevi pripravki). Potreba po ščitničnih hormonih se med nosečnostjo močno poveča, povečuje se z vsakim trimesečjem, zato lahko ženske z normalno ravnijo teh hormonov ob prisotnosti bolezni ščitnice razvijejo hipotiroidizem. Po porodu se potreba po njih močno zmanjša, pogosto na raven pred nosečnostjo.
Večina žensk, pri katerih se med nosečnostjo pojavi hipotiroidizem, ima le malo ali nič simptomov.
Cilj zdravljenja hipotiroidizma je vzdrževanje normalne ravni TSH, kar bo kazalo na pravilno ravnovesje ščitničnih hormonov v krvi. Normalna raven TSH pri nosečnicah se razlikuje od tiste pri nenosečih ženskah. Odvisno od trimesečja naj bi bil normalni razpon TSH med nosečnostjo od 0,1-2,5 mIU/L v prvem trimesečju do 0,3-3 mIU/L v tretjem trimesečju v skladu s priporočili ZDA in podobnimi evropskim priporočilom. Odkrivanje povečanja TSH nad 3-3,5 mIU / l kaže na zmanjšanje delovanja ščitnice pri nosečnici - hipotiroidizem, ki zahteva hormonsko nadomestno zdravljenje.
Z ustreznim zdravljenjem in spremljanjem hipotiroidizma se lahko popolnoma izognemo morebitnim z njim povezanim zapletom. Zdravljenje hipotiroidizma vključuje hormonsko nadomestno zdravljenje s ščitničnimi hormoni po enakih načelih kot pri nenosečih ženskah. L-tiroksin je na začetku predpisan v minimalnem odmerku - 25 mcg / dan enkrat zjutraj, 30 minut pred zajtrkom, postopoma povečuje odmerek do zahtevane vrednosti, ki je določena z ravnijo TSH, ki mora biti v zgoraj opisanih mejah. . Hkrati je uporaba pripravkov L-tiroksina med nosečnostjo popolnoma varna, če se upoštevajo pravila za hormonsko nadomestno zdravljenje. Večina bolnic s hipotiroidizmom - tako nosečih kot tistih, ki niso noseče - mora izbrati odmerek ščitničnih hormonov, ki bo ohranjal koncentracijo TSH znotraj idealne vrednosti 0,5-2,5 mIU/l, kar bo ustrezalo ravni, značilni za 95% zdravih posamezniki .

Spremljanje ugotovljenega hipotiroidizma se izvaja, odvisno od klinične naloge, največ enkrat na 2 tedna in vsaj enkrat na 1-2 meseca, optimalno mesečno v celotni nosečnosti in v prvih mesecih po porodu.
Odmerek L-tiroksina pri nosečnicah se prilagaja vsaka 2 tedna ali vsak mesec glede na raven TSH. Manj pogosti pregledi so potrebni, ko se vrednosti TSH normalizirajo. Jemanje pripravkov L-tiroksina dopolnjujemo z jodovimi pripravki (originalne tablete kalijevega jodida), običajno v odmerku 200 mcg/dan, vso nosečnost do konca dojenja, ne glede na vrsto bolezni ščitnice.
Če so težave kronične, jemljemo L-tiroksin in jodove pripravke tudi po porodu (dokler je potrebno).

Izolirana (eutiroidna) hipotiroksinemija pri nosečnicah

Za izolirano hipotiroksinemijo (psevdohipotiroidizem) so značilne nizke koncentracije FT4 z normalnimi vrednostmi TSH (tj. evtiroidizem). To je lahko posledica pomanjkanja joda ali slabega laboratorijskega testiranja (napaka). Dolgotrajna uporaba jodirane soli zmanjša verjetnost razvoja bolezni ščitnice in znatno zmanjša tveganje za razvoj hipotiroksinemije med nosečnostjo (slika).

Približno 2,5 % zdravih žensk ima lahko koncentracije FT4 pod minimalnim pragom. Imajo pa visok indeks zapletov v nosečnosti, ki je značilen za bolnike s hipotiroidizmom. Prisotnost izolirane hipotiroksinemije vodi do spontanega splava, prezgodnjega poroda, zapletov med porodom, perinatalne umrljivosti, prirojenih malformacij, fetalne makrosomije (telesna teža več kot 4000 g), poslabšanja nevropsihičnega razvoja pri potomcih (psihomotorični primanjkljaj, povezan z gestacijskim diabetesom, neonatalnim intraventrikularna krvavitev).
Pri takšnih ženskah je treba raziskati zadostnost oskrbe z jodom (nivo tiroglobulina), če ugotovimo pomanjkanje joda, dopolniti z jodovimi tabletami. S kliničnega vidika izolirana hipotiroksinemija pri nosečnicah in nenosečih ženskah ne zahteva nadomestnega zdravljenja s pripravki L-tiroksina.
Pogosto odkrivanje nizke ravni FT4 z normalno koncentracijo TSH kaže na laboratorijsko ali metodološko napako ali nizko kakovost diagnostičnih kompletov. Če se odkrije tak rezultat, je treba ponoviti študijo FT4 in TSH, po možnosti v drugem laboratoriju. V mnogih primerih ponovno testiranje ne potrdi prvotnega rezultata.

Taktika zdravljenja in spremljanje nosečnic s hipertiroidizmom

Hipertiroidizem se pojavi pri 0,1-1% vseh nosečnosti. Diagnozo postavimo, ko je koncentracija TSH pod normalno (manj kot 0,1 mIU/L) in so ravni FT4 in/ali FT3 nad normalnimi (manifestni hipertiroidizem). Najpogostejši vzroki hipertiroidizma so: difuzna toksična golša (sinonimi: tirotoksikoza; Gravesova bolezen, Gravesova bolezen) - 80% primerov, prehodni hipertiroidizem z avtoimunskim tiroiditisom, toksični adenom ščitnice, rak ščitnice, akutni (bakterijski) ali subakutni ( virusni) tiroiditis. Manifestni hipertiroidizem v vseh primerih zahteva zdravljenje, zlasti pri nosečnicah. Tveganja, povezana s hipertiroidizmom, so skoraj enaka kot pri hipotiroidizmu, plod lahko dodatno doživi fetalno tahikardijo.
V izjemnih primerih se pri ženskah hipertiroidizem odkrije z razvojem "ovarijske golše" (struma ovarii), ki se lahko razvije s teratomom jajčnika (2-5% primerov teratoma), ko vsebuje več kot 50% celic ščitničnega tkiva. ali cistadenomi jajčnikov (1 % vseh tumorjev jajčnikov). Običajno so takšni teratomi benigni. Simptomi strume ovarii so podobni simptomom drugih tumorjev jajčnikov in so nespecifični. Ženske s strumo ovarii se lahko pritožujejo nad bolečinami v trebuhu ali medenici in imajo ascites v 12-17% primerov.
Večina žensk ima zvišano raven tiroglobulina, tretjina pa zvišano koncentracijo markerja CA‑125. Končno diagnozo postavimo s citološko ali histološko preiskavo. Učinkovita metoda zdravljenja strume ovarii je operacija.
Diagnoza subkliničnega hipertiroidizma se postavi, ko je TSH v območju 0,10,39 mIU/L (za nenoseče ženske) z normalnimi vrednostmi FT4 in FT3. Vendar pa so pri nosečnicah standardi TSH drugačni (tabela 4), kar ne zahteva zdravljenja. To velja tudi za nosečnice s prehodnim hipertiroidizmom (TSH).
na ravni 0,1-0,3 mIU/l).

Difuzna toksična golša (tirotoksikoza) je avtoimunska bolezen ščitnice, ki jo vedno spremlja prekomerna sinteza ščitničnih hormonov zaradi delovanja ščitnico stimulirajočih protiteles (protiteles proti receptorju TSH - AT proti r-TSH). Med najpogostejšimi vzroki za to bolezen so kajenje tobaka, pomanjkanje mikroelementov joda in/ali selena ter v redkih primerih dolgotrajna (meseci-letna) uporaba visokih odmerkov joda (več kot 1000-5000 mcg/dan). ). Diagnoza hipertiroidizma vključuje določitev v krvi TSH, FT4, FT3, protiteles proti r-TSH (glavni diferencialni kriterij) in včasih protiteles proti tiroidni peroksidazi in tiroglobulinu.

Zdravljenje se začne s prenehanjem kajenja tobaka, če obstaja, in temelji na zatiranju proizvodnje ščitničnih hormonov in njihovih učinkov z uporabo tireostatikov (zdravila metimazola, tiamazola, karbimazola in propiltiuracila) v povprečju 1,5-2 let, titriranje odmerek do zahtevanega. Če zdravljenje ni uspešno, pride v poštev kirurški poseg, katerega pogoj je doseči kompenzacijo hipertiroidizma.
Spremljanje zdravljenja pri nosečnicah se izvaja vsakih 2-4-6 tednov, določanje ravni TSH, po želji FT4, FT3, občasno - koncentracija protiteles proti r-TSH, glukoza v krvni plazmi. Ta pristop se uporablja tudi pri ženskah, ki so pred nosečnostjo s pomočjo tireostatikov dosegle remisijo hipertiroidizma – pri njih je tveganje za ponovitev hipertiroidizma med nosečnostjo majhno, po porodu pa veliko tveganje za ponovitev. V srednjih fazah nosečnosti se spremljajo protitelesa proti r-TSH.
Najbolj optimalno je, če nosečnico s hipertiroidizmom skupaj nadzorujeta porodničar in endokrinolog.
Posebnost uporabe tireostatikov pri nosečnicah je, da metimazol, karbimazol in tiamazol prodrejo skozi placentno pregrado in lahko povzročijo teratogeni učinek v prvem trimesečju. Njihov razvoj je povezan z uporabo velikih odmerkov zdravil v prvih tednih nosečnosti. Zato American Thyroid Association priporoča uporabo propiltiuracilnih zdravil v prvem trimesečju nosečnosti, katerih uporaba je povezana z nizkim teratogenim tveganjem, vendar je zanj značilno tveganje za nastanek jetrne disfunkcije; in v 2. in 3. trimesečju - pripravki metimazola.
Nezdravljena hipertiroidizem je večja grožnja za življenje in zdravje matere in ploda kot tveganje uporabe tireostatikov. Antitiroidna protitelesa lahko prehajajo skozi placento in vplivajo na ščitnico ploda. Če so ravni protiteles dovolj visoke, se lahko pri plodu razvije hipertiroidizem ali neonatalna tirotoksikoza.
Tireostatike pri nosečnicah je treba uporabljati previdno, v čim manjšem učinkovitem odmerku, hormonskih pripravkov (L-tiroksin, kortikosteroidi) pa ne predpisovati dodatno (kot adjuvantno zdravljenje). Propranolol se lahko uporablja kratkoročno kot zaviralec beta.
V poporodnem obdobju lahko ženske s hipertiroidizmom, ki dojijo in prejemajo tireostatike v majhnih odmerkih, nadaljujejo z jemanjem zdravil, ki veljajo za varne in ne vplivajo na otrokovo ščitnico.

Avtoimunski tiroiditis

Pri približno 11-15% vseh žensk v rodni dobi se odkrije povečana količina protiteles proti ščitnici (ATTG, ATPO). V večini primerov gre za tako imenovani nosilec protiteles. Nekateri izmed njih bodo razvili avtoimunski tiroiditis s postopnim naraščanjem titra do diagnostično zanesljivih vrednosti (več kot 100 IE), drugi pa ne. Ko zanosijo, bo približno 20-40 % teh žensk s pozitivnimi protitelesi razvilo hipotiroidizem pred ali takoj po porodu. To tveganje se povečuje z vsakim trimesečjem. Upoštevati je treba, da se titri ATPO in ATTG z napredovanjem nosečnosti postopoma zmanjšujejo, kar lahko povzroči lažno negativne izvide v pozni nosečnosti. Povišani titri protiteles proti komponentam ščitnice so povezani s povečanim tveganjem za spontane splave, perinatalno umrljivost, prezgodnji porod, neonatalno dihalno stisko in agresivno vedenje pri otrocih.

Nekatere študije pri takih ženskah so pokazale ugoden učinek pripravkov L-tiroksina na izide nosečnosti. Vendar potrjeni avtoimunski tiroiditis ne zahteva uporabe zdravil za ščitnico, če ni hipotiroidizma.

Poporodni tiroiditis

Poporodni tiroiditis (poporodna disfunkcija ščitnice) je avtoimunska bolezen ščitnice, ki po poteku spominja na avtoimunski tiroiditis. Pri ženskah se razvije v prvih 12 mesecih po porodu, pogosteje po 3-4 mesecih. Tretjina žensk na začetku doživi hipertiroidizem, ki se nato spremeni v trdovraten hipotiroidizem. Druga tretjina ima le hipertiroidno fazo ali hipotiroidno fazo.
Po mnenju nekaterih članov American Thyroid Association gre za avtoimunski tiroiditis, ki je bil pri ženskah s povišanimi ščitničnimi protitelesi (ATPO) že pred porodom asimptomatski, po porodu pa je začel hitro napredovati. Glede na prehodnost takšnega hipertiroidizma antitiroidnih zdravil ne uporabljamo, saj ščitnica ni hiperaktivna. Pri diagnosticiranju hipotiroidizma se uporablja hormonsko nadomestno zdravljenje s pripravki L-tiroksina in spremljanje po standardnem režimu. Kasneje, po 12-18 mesecih, se pri 50-80% žensk delovanje ščitnice povrne v normalno stanje in potreba po hormonskem nadomestnem zdravljenju z zdravili L-tiroksina izgine.

Taktika zdravljenja in spremljanje nosečnic z nodularno golšo

Zaradi dejstva, da je Ukrajina regija s pomanjkanjem joda, je na njenem ozemlju povečana razširjenost nodularne golše. Njegova pogostnost je približno 15-20% med odraslimi, do 34% med žrtvami černobilske nesreče. Ameriško združenje za ščitnico poudarja, da sta najbolj očitni manifestaciji pomanjkanja joda difuzna netoksična golša in nodularna golša.
V večini primerov je nodozna golša benigna, v 10% primerov pa lahko govorimo o raku ščitnice, ki ima pri 90% bolnikov pretežno neagresiven potek.
Ko pride do nosečnosti, se vozlišča, ki so bila diagnosticirana pred nosečnostjo, postopoma povečujejo. To je posledica povečane potrebe po jodu, naraščajočega pomanjkanja joda pri tistih, ki povečane potrebe po njem ne zadovoljijo (uporaba originalnih tablet kalijevega jodida), s tem povezane prekomerne stimulirajoče stimulacije ščitnice in drugih dejavnikov. Vsem nosečnicam, ne glede na prisotnost kakršne koli patologije ščitnice, WHO priporoča nadomeščanje joda v odmerku 200 mcg z uporabo originalnih tablet kalijevega jodida, zlasti na območjih s pomanjkanjem joda. To nam omogoča, da pri takih ženskah izključimo povečanje volumna ščitnice in nodularno golšo.
Spremljanje nodularne golše je sestavljeno iz periodične (vsake 3-4 mesece) študije koncentracije TSH, FT4, tiroglobulina v krvi in ​​hkrati vključuje kontrolni ultrazvočni pregled ščitnice. Če je potrebno, lahko nosečnice opravijo tankoigelno aspiracijsko biopsijo ščitnice, ki je tako kot ultrazvok varen postopek.
Pri odkritju raka ščitnice med nosečnostjo po oceni možnega tveganja kirurško zdravljenje odložimo do poporodnega obdobja. Če je rak diferenciran, so z njim povezana tveganja majhna. Hormonsko zdravljenje z L-tiroksinom se izvaja pri takih ženskah s ciljnim znižanjem TSH na raven 0,1-1,5 mIU / l. Če je operacija zaradi raka ščitnice vseeno potrebna, je najvarnejši čas zanjo drugo trimesečje nosečnosti.

Priporočila za splošni pregled in preprečevanje endokrinih patologij pri nosečnicah

Od prvega trimesečja nosečnosti do nastanka lastne delujoče ščitnice je telo ploda opremljeno z materinimi hormoni, ki prodrejo skozi posteljico. Krv novorojenčka lahko vsebuje do 20-40% materinih ščitničnih hormonov. Nizke koncentracije ščitničnih hormonov med embrionalnim razvojem in zgodnjim otroštvom so povezane z nepopravljivo poškodbo možganov, vključno z duševno zaostalostjo in nevrološkimi motnjami. Metaanaliza 18 študij je pokazala, da je pomanjkanje joda (zmerno do hudo) povezano z zmanjšanjem povprečnega IQ za 13,5 točke.
Visoka razširjenost med populacijo klinično pomembne endokrine patologije na področju pomanjkanja joda ali okoljskega tveganja, ki lahko moti zanositev, normalen razvoj nosečnosti in potek poroda ter vpliva na potomce v neposredni in dolgotrajni obdobje, nas prisili, da nekatere hormonske označevalce opredelimo kot presejalne, torej tiste, ki so v večini primerov učinkoviti, ekonomsko izvedljivi (»cena-kakovost«). Analizo teh markerjev bi morali opraviti vsi - zdravi in ​​tisti s kakršno koli sočasno patologijo. Ti vključujejo glukozo v plazmi na tešče in TSH. Zaželeni dodatni markerji, katerih študija bo prinesla objektivne koristi, so koncentracija tiroglobulina, pa tudi ultrazvok ščitnice in obščitničnih žlez.

Vsaka ženska, ne glede na to, ali načrtuje nosečnost, se prijavi za nosečnost, ima diagnozo neplodnosti, načrtuje oploditev in vitro ali je imela spontani splav, mora opraviti preiskavo ravni glukoze in TSH v plazmi. Pri 80-90% žensk v Ukrajini se odkrije povečana koncentracija tiroglobulina, kar kaže na prisotnost pomanjkanja joda (tabela 5).

Izkušnje številnih držav po svetu kažejo, da je najučinkovitejša rešitev problema pomanjkanja joda z ustrezno množično, skupinsko in individualno preventivo. Po mnenju WHO je vse bolezni zaradi pomanjkanja joda mogoče preprečiti, medtem ko so spremembe, ki nastanejo zaradi pomanjkanja joda med fetalnim razvojem in zgodnjim otroštvom, nepopravljive in jih je praktično nemogoče zdraviti. Zato so takšne skupine prebivalstva v prvi vrsti izpostavljene tveganju za razvoj najhujših stanj pomanjkanja joda in zahtevajo posebno pozornost. Najbolj ogrožene skupine so nosečnice in doječi otroci.

Jodiranje je verjetno najcenejši in najučinkovitejši način za preprečevanje razvoja bolezni zaradi pomanjkanja joda. Pomanjkanja joda ni mogoče enkrat za vselej odpraviti. Programa jodne profilakse ne moremo nikoli zaključiti, saj se izvaja na območju, kjer so tovrstna pomanjkanja v zemlji in vodi že od nekdaj.
Ker jod telo izkoristi le v kemično čistem stanju v obliki soli (kalijev jodid (KI) in kalijev jodat (KIO3) – glavni obliki joda, ki se absorbirata skozi sluznico prebavil), druge oblike jod, vključno z organsko vezanim jodom, tako kot kemično čisti jod, jih človeško telo ne absorbira, dokler se ne pretvorijo v te spojine.
Kot splošni preventivni ukrep WHO priporoča uporabo jodirane soli (natrijevega klorida) v vsakdanjem življenju. Sol je strup. Ker je natrij strupen, je uporaba gospodinjske soli omejena na 5-6 g/dan.
Po mednarodnem standardu naj bi človek prejel 1540 mcg joda na vsak 1 g soli.
Morska sol vsebuje nizko koncentracijo joda - 3 mcg joda na 1 g morske soli. Zato ga je treba obogatiti tudi z jodom.
Nosečnice in doječe matere, otroci in mladostniki namesto prehranskih dopolnil, proizvedenih iz rastlinskih surovin, registriranih po na poenostavljen sistem postopka, brez multicentričnih kliničnih preskušanj.
Obstoječi regulativni dokumenti poudarjajo, da je treba jodno profilakso izvajati dnevno in neprekinjeno, če živite na območju s pomanjkanjem mikrohranil (tabela 6).

Literatura

1. Ocena motenj zaradi pomanjkanja joda in spremljanje njihovega odpravljanja: vodnik za vodje programov, 3. izd. /WHO. – Ženeva, 2007. – Str. 1-98.
2. Zimmermann M.B. Pomanjkanje joda v industrializiranih državah // Proc Nutr Soc. – 2009. – št. 8. – Str. 1-11.
3. WHO/ICCIDD/UNICEF. Indikatorji za ocenjevanje motenj zaradi pomanjkanja joda in njihov nadzor z jodiranjem soli. Ženeva, Švica: Svetovna zdravstvena organizacija; 1994.
4. Rohner F., Zimmermann M., Jooste P. et al. Biomarkerji prehrane za razvoj joda. Pregled // J Nutr. – 2014. – Letn. 144(8). – R. 1322S‑1342S.
5. Bath S.C., Rayman M.P. Pregled statusa joda pri nosečnicah v Združenem kraljestvu in njegove posledice za potomce // Environ Geochem Health. – 2015. – Letn. 37(4). – Str. 619-629.

V.V.Fadeev

Zvezna državna proračunska ustanova Endokrinološki raziskovalni center Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije, Moskva

V.V. Fadeev - doktor medicine. znanosti, profesor Oddelka za endokrinologijo Prve moskovske državne medicinske univerze poimenovan po. NJIM. Sechenov, namestnik Direktor Zvezne državne proračunske ustanove Endokrinološki raziskovalni center Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije

Smernice Ameriškega združenja za ščitnico za diagnosticiranje in zdravljenje bolezni ščitnice med nosečnostjo in po porodu

Zvezni endokrinološki raziskovalni center, Moskva

(Stagnaro-Green A., Abalovich M, Alexander E. et al. Smernice Ameriškega združenja za ščitnico diagnoza in obvladovanje bolezni ščitnice med nosečnostjo in po porodu. Ščitnica 2011; 21: 1081-1125).

chen je premalo, kar je očitno posledica etičnih omejitev pri izvajanju raziskav z nosečnicami. Številne določbe teh priporočil so precej sporne in bodo obravnavane v nadaljevanju.

Ta članek nudi naš prevod teh priporočil in nekaj komentarjev nanje. Komentarji avtorja te objave so v drugi pisavi. Sam prevod priporočil ni dobesedno, ampak je terminološko prilagojen za boljše razumevanje s strani ruskih endokrinologov.

Opis

Raven A

Raven B Raven C

Raven D

I. stopnja

Močno priporočilo, ki kaže, da je njegovo izvajanje povezano z dokazljivim pozitivnim vplivom na zdravje pacienta. Temelji na visokih dokazih in koristi njegovega izvajanja znatno odtehtajo tveganje

Za korespondenco: Fadeev Valentin Viktorovich - 117036, Moskva, st. Dm. Ulyanova, 11. E-pošta: [e-pošta zaščitena]

Uporabiti je treba trimesečne referenčne vrednosti za ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), ki so bile razvite pri populacijah z normalnim vnosom joda.

Ker v laboratoriju ni referenčnih razponov ravni TSH za trimesečje, je priporočljivo uporabiti naslednje: I. trimesečje 0,1-2,5 mU/l, II. trimesečje 0,2-3 mU/l, III. trimesečje 0,3-3 mU/l .

I. stopnja.

Komentar. Morda najbolj kontroverzno priporočilo, o katerem se dejansko razpravlja že kar nekaj časa. Težava je v tem, da je v nekem nasprotju z 8. priporočilom. Postavlja se naravno vprašanje, zakaj je treba odobriti nova referenčna območja, če potem niso podana jasna priporočila o predpisovanju nadomestnega zdravljenja. Čeprav se 9. priporočilo delno reši iz te situacije. Upoštevajte, da je to priporočilo le I. stopnja.

Optimalna metoda za določanje ravni prostega T4 med nosečnostjo je tekočinska kromatografija - tandemska masna spektrometrija.

Če je določitev stopnje sv. T4 z uporabo LC/MS/MS ni mogoč, priporočljivo je, da to storite z razpoložljivimi tehnikami ob upoštevanju njihovih omejitev. Raven TSH je zanesljivejši test za oceno delovanja ščitnice med nosečnostjo v primerjavi s kakršnimi koli metodami za določanje ravni ščitničnega hormona. T4.

Zaradi velike variabilnosti rezultatov določanja St. T4 z uporabo različnih metod je treba razviti referenčna območja, specifična za metodo in tri mesta, za raven St. T4.

Stopnja B.

Komentar. Stanje z določanjem stopnje sv. med nosečnostjo. T4, kot je znano, je še bolj problematičen kot pri določanju TSH, kar se odraža v priporočilih 3-5. Jasno je, da masna spektrometrija za

kliniki so praktično nedostopni. Če govorimo o običajnih imunometričnih metodah za določanje St. T4, potem na splošno lahko rečemo, da bo večina podcenjevala realno raven St. T4 pri ženskah, stopnja takšnega podcenjevanja pa se bo postopoma povečevala s podaljševanjem trajanja nosečnosti. Posledično lahko to privede do tako imenovane izolirane gestacijske hipotiroksinemije, o kateri bomo razpravljali v nadaljevanju. Ponovno je poudarjeno, da je treba tako zunaj kot med nosečnostjo bolj zaupati ravni TSH kot ravni St. T4.

Če se hipotiroidizem pojavi med nosečnostjo, je potrebno zdravljenje. Za očiten hipotiroidizem je treba šteti situacijo, ko pri ženskah raven TSH presega referenčne vrednosti, specifične za trimesečje, in znižana raven st. T4 ali ko raven TSH preseže 10 mU/l, ne glede na raven St. T4.

Izolirana hipotiroksinemija med nosečnostjo ne zahteva zdravljenja.

Stopnja C.

Komentar. Izolirana gestacijska hipotiroksinemija je stanje, ko ima bolnik znižano raven žvepla. T4 z normalnim TSH. To je posledica nepopolnosti rutinskih metod za določanje sv. T4. V ozadju postopnega zvišanja ravni globulina, ki veže tiroksin, bo s podaljševanjem trajanja nosečnosti prišlo do postopnega umetnega znižanja dejanske ravni globulina, ki veže tiroksin. T4, ki je lahko v nekaterih primerih nižji od referenčne vrednosti (običajno okoli 11 pmol/l). Ta situacija pogosto povzroča tesnobo tako pri bolniku kot pri zdravniku. Kot je navedeno, nadomestno zdravljenje v tej situaciji ni potrebno.

Subklinični hipotiroidizem je povezan z neželenimi izidi tako za mater kot za plod. Vendar pa zaradi pomanjkanja rezultatov randomiziranih kontroliranih preskušanj trenutno ni dovolj dokazov, da bi priporočali ali zavrnili zdravljenje z levotiroksinom (T4) pri vseh bolnikih s subkliničnim hipotiroidizmom in odsotnostjo krožečih protiteles proti ščitnici. I. stopnja.

Komentar. Na splošno je povsem logično - hipotiroidizem bi moral imeti tisto, kar se imenuje material

substrat, tj. avtoimunski tiroiditis kot njegov glavni vzrok. Če po ultrazvočnih podatkih ni sprememb v ščitnici in ni krožečih protiteles proti tiroidni peroksidazi (AT-TPO), kaj je potem razlog za zvišanje ravni TSH? Po drugi strani pa, kaj pa zgoraj predlagana nova referenčna območja, v skladu s katerimi je treba diagnosticirati subklinični hipotiroidizem, ko TSH preseže 2,5 mU/l. Na žalost to protislovje še ni rešljivo in praktiki težko dajo natančnejša priporočila. Treba je opozoriti, da so zdravniki pri diagnosticiranju bolezni ščitnice med nosečnostjo v celoti odvisni od kakovosti hormonskega laboratorija.

Pri ženskah s subkliničnim hipotiroidizmom in prisotnostjo protiteles proti TPO v obtoku je indicirano nadomestno zdravljenje z L-T4.

Priporočeno zdravljenje hipotiroidizma med nosečnostjo je uporaba tablet L-T4. Močno ni priporočljivo uporabljati drugih zdravil, kot so L-T3 ali izvlečki ščitnice.

Namen dajanja L-T4 je normalizirati materine vrednosti TSH v skladu z referenčnimi razponi, specifičnimi za trimesečje (0,1–2,5 mU/l v prvem trimesečju, 0,2–2 mU/l v drugem trimesečju in 0,3–3 mU/l v tretje trimesečje).

Če ženski s subkliničnim hipotiroidizmom na začetku ni bila predpisana nadomestna terapija, je potrebno dinamično spremljanje, da se odkrije napredovanje hipotiroidizma v očitno hipotiroidizem. Da bi to naredili, se določi raven TSH in St. T4 vsake 4 tedne do 16-20 tednov in vsaj enkrat med 26 in 32 tednov. Ta pristop ni bil raziskan v prospektivnih študijah.

I. stopnja.

Komentar. Po mojem mnenju to priporočilo zveni nekoliko zlovešče - obstaja občutek, da je lažje predpisati to nadomestno terapijo, kot pa skrbno in sumljivo preučevati delovanje ščitnice skozi čas. Skupaj s pogostimi obiski endokrinologa in informacijami o hipotiroidizmu, pridobljenimi z interneta, to ne more vplivati ​​na psihološko stanje bolnika.

Če pacientka že prejema nadomestno zdravljenje hipotiroidizma, mora ob nastopu nosečnosti takoj povečati odmerek L-T4 za 25-30 %, če menstrualni ciklus zaostane ali če je domači testni listič pozitiven. Dejansko to povečanje odmerka ustreza jemanju devetih dnevnih odmerkov L-T4 na teden (29-odstotno povečanje).

Količina povečanja odmerka L-T4, ki bo vzdrževala normalno raven TSH med nosečnostjo, se med posamezniki zelo razlikuje, pri čemer nekatere ženske potrebujejo samo 10-20-odstotno povečanje, medtem ko druge morda potrebujejo 80-odstotno povečanje odmerka. To je lahko odvisno od etiologije hipotiroidizma, pa tudi od ravni TSH pred nosečnostjo.

Pri bolnicah s hipotiroidizmom, ki že prejemajo nadomestno zdravljenje in načrtujejo nosečnost, je treba nadomestno zdravljenje pred zanositvijo optimizirati tako, da bo raven TSH nižja od 2,5 mU/L. Nizka normalna raven TSH pred spočetjem zmanjša tveganje za njeno zvišanje v prvem trimesečju nosečnosti.

Stopnja B.

Komentar. Zanimivo je, da je bilo temu priporočilu dodeljena stopnja B, čeprav je očitno protislovje s prejšnjimi. Postavlja se vprašanje: zakaj, če je treba pri bolnikih z že diagnosticiranim hipotiroidizmom med zdravljenjem z L-X doseči raven TSH pod 2,5 mU/l (s stopnjo dokazov B!!!), če pa hipotiroidizem še ni bil postavljena diagnoza (čeprav obstaja priporočilo za to 2) in ženska ne prejema L-^, potem ni dobrega razloga za znižanje TSH, tj. na splošno predpiše b-^, če je v območju 2,5-4 mU/l? (glej priporočilo 8). To pomeni, da je "dvojni standard" očiten: če ste ga že predpisali, potem znižajte TSH pod 2,5 mU/l, vendar se zdi, da ni tehtnega razloga za predpisovanje, če je TSH višji od 2,5 mU/l. Prenos AT-TPO je predlagan kot "rešilna slamica" (priporočilo 9). Strokovnjaki imajo seveda raje večjo jasnost, a na žalost je v mednarodnih priporočilih o tem vprašanju ni.

Pri ženskah s hipotiroidizmom, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z L-L, je v prvi polovici nosečnosti priporočljivo določiti raven TSH enkrat na 4 tedne.

nost, saj je v tem času najpogosteje potrebna sprememba odmerka zdravila.

Pri ženskah s hipotiroidizmom, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z L-I, je treba vrednosti TSH oceniti vsaj enkrat med 26. in 32. tednom nosečnosti.

Po porodu je treba odmerek L-T4 zmanjšati na tistega, ki ga je bolnica jemala pred nosečnostjo. Raven TSH je treba dodatno določiti 6 tednov po porodu.

V procesu zdravljenja bolnikov z ustrezno kompenziranim hipotiroidizmom ni treba izvajati nobenih drugih študij (kot so dinamični ultrazvok ploda, antenatalni testi in/ali določanje kakršnih koli indikatorjev v popkovnični krvi), razen če obstajajo dodatne indikacije za njim.

Pri ženskah z evtirozo, ki ne prejemajo L-I in nosijo protitelesa proti ščitnici, je potrebno spremljanje njenega delovanja z določanjem vrednosti TSH vsake 4 tedne v prvi polovici nosečnosti in vsaj enkrat med 26. in 32. tednom.

Ločena randomizirana klinična preskušanja so pokazala zmanjšanje verjetnosti razvoja poporodnega tiroiditisa pri ženskah, ki so nosilke AT-TPO med zdravljenjem s pripravki selena. Pozneje ni bilo opravljeno delo za potrditev ali ovržbo teh podatkov. Trenutno zdravljenje s selenom ni priporočljivo za nosečnice s protitelesi proti TPO v obtoku.

Stopnja C.

Če se v prvem trimesečju odkrije znižana raven TSH (manj kot 0,1 mU / l), je treba določiti st. T4; ocena skupne ravni T3

in raven protiteles proti receptorju TSH (AT-rTSH) lahko pomaga pri diferencialni diagnozi hipertiroidizma.

Ni zadostnih argumentov v prid priporočanju ali zavrnitvi ultrazvoka ščitnice za diferencialno diagnozo hipertiroidizma med nosečnostjo.

I. stopnja.

Komentar. Na splošno se s tem ne moremo ne strinjati, saj ultrazvok verjetno ne bo odločilna metoda za diferencialno diagnozo gestacijskega fiziološkega hipertiroidizma in Gravesove bolezni (GD). V ZDA indikacij za ultrazvok ne jemljejo tako zlahka kot v Evropi in še posebej pri nas.

Med nosečnostjo se ne sme izvajati preiskav radioaktivnega joda ali ocen vnosa radioaktivnega joda.

Pri gestacijskem prehodnem hipertiroidizmu in bruhanju nosečnic zadoščajo podporni ukrepi, preprečevanje dehidracije in po potrebi hospitalizacija.

Tireostatiki niso priporočljivi pri prehodnem gestacijskem hipertiroidizmu.

Pri ženskah z že obstoječo tirotoksikozo je treba pred načrtovanjem nosečnosti doseči eutiroidno stanje.

Raven A.

Komentar. V priporočilih ni izrecno navedeno, da če ženska s HD načrtuje nosečnost v zelo bližnji prihodnosti, je zanjo indicirano radikalno zdravljenje. To pomeni, da je 27. priporočilo mogoče šteti za možnost doseganja evtiroidizma pri jemanju tireostatikov in načrtovanju nosečnosti glede na njihovo ozadje. V praksi in v nekaterih publikacijah se včasih najdejo takšna priporočila, vendar ima avtor tega članka do njih izjemno negativen odnos. Dejansko, če se nosečnost pojavi v ozadju HD, je bolnik indiciran za tireostatsko terapijo, ki bo opisana spodaj. Vendar po mojem mnenju tega ne bi smeli jemati obratno. Načrtovanje nosečnosti

na ozadju tireostatikov pomeni zavestno prevzemanje povečanega tveganja tako za mater kot za plod, medtem ko na splošno dobri rezultati zdravljenja HD med nosečnostjo s tireostatiki ne bi smeli povzročati evforije. Ne smemo pozabiti, da nam resnični dolgoročni rezultati takšne terapije na splošno niso znani. Poleg tega je treba tirotoksikozo v vsaki situaciji dojemati kot stanje, ki ga ni mogoče popolnoma zanesljivo popraviti s sredstvi, ki so nam na voljo. Končno obstaja pravilo, po katerem se je treba v nosečnosti čim bolj izogibati uporabi kakršnih koli zdravil (b-^ zanje ne velja, saj gre za natančno kopijo endogenega hormona). In končno, konzervativno zdravljenje GD na splošno je treba šteti za neučinkovito, pri čemer je verjetnost resnične remisije bolezni le v približno 25% primerov, medtem ko je verjetnost ponovitve tirotoksikoze v poporodnem obdobju pri ženskah z anamnezo remisije GD je zelo visok. V zvezi s tem načrtovanje nosečnosti ob jemanju tireostatikov nima več smisla kot nekakšno "usmiljenje" pacientke, ki se kot običajno izkaže zanjo po mojem mnenju v škodo. V resnični klinični praksi se pojavljajo različne življenjske situacije, vendar je tako ali drugače bolje voditi pravilo, po katerem je načrtovanje nosečnosti, zlasti (!!!) z uporabo tehnologij asistirane reprodukcije (ART), indikacija za radikalno zdravljenje. HD, kamor na koncu, tako ali drugače, pride vsaj 80 % vseh bolnikov s to boleznijo.

Propiltiouracil (PTU) je zdravilo izbora za zdravljenje hipertiroidizma v prvem trimesečju nosečnosti. Če med jemanjem tiamazola pride do nosečnosti, je priporočljivo bolnico prenesti na jemanje PTU. Ob koncu prvega trimesečja je priporočljivo, da jo preklopite nazaj na tiamazol.

I. stopnja.

Komentar. To je še eno priporočilo, ki je sprožilo največ razprav. Situacija se je tako obrnila zaradi dejstva, da je v ZDA, kjer se PTU tradicionalno pogosteje uporablja (v primerjavi s tiamazolom, ki je bolj priljubljen v Evropi), analiza baz podatkov o stranskih učinkih pokazala, da je PTU nekoliko bolj verjeten kot tiamazol povzroči toksične učinke hepatitis. Na splošno je bilo to znano že prej, a "nekoliko pogosteje" je še vedno zelo redko. Kljub temu sta ta objava in razprava o njej povzročila ohladitev odnosa do poklicnih šol. Po drugi strani se PTU, ki slabše prebija biološke ovire, tradicionalno priporoča kot zdravilo izbora pri zdravljenju tirotoksikoze med

med nosečnostjo, čeprav ni kliničnih študij, ki bi pokazale njegove prednosti pred tiamazolom v tej situaciji. Posledično dobimo nekakšno mešanico teh dveh položajev: za prvo trimesečje se priporoča PTU, ki slabše prodre skozi placento, nato pa tiamazol, ki je manj hepatotoksičen. Obstaja več protislovij hkrati. Prvič, plodova lastna ščitnica začne delovati v 16-18 tednih, to je že v drugem trimesečju. Zakaj v zvezi s tem priporočati poklicno usposabljanje v času, ko plod še nima česa blokirati? Medtem ko je prehod na tiamazol priporočljiv ravno takrat, ko morate biti pozorni na hipotiroidizem pri samem plodu. Drugič, velika večina žensk se proti koncu prvega trimesečja posvetuje z zdravnikom. Če se v tej situaciji odkrije tirotoksikoza, potem bo po 28. priporočilu poklicne šole v večini primerov potrebno predpisati največ 2-3 tedne, nato pa bo treba preiti na tiamazol. Je to smiselno? Nazadnje, ni kliničnih študij, ki bi na kakršen koli način potrdile ta pristop. V zvezi s tem je priporočilo prejelo I. stopnjo, ki ji v celoti ustreza, saj odraža le osebno mnenje strokovnjakov, s katerim se imamo pravico ne strinjati v vsem.

Kombiniranega režima in tireostatikov (»blokiraj in nadomesti«) se med nosečnostjo ne sme uporabljati, razen v redkih primerih fetalnega hipertiroidizma.

Raven D

Komentar. To se nanaša na redke primere, ko se zaradi transplacentalnega prenosa materinih stimulirajočih protiteles pri plodu razvije hipertiroidizem. Natančna diagnoza tega stanja je precej zapletena. V tem primeru je ženski predpisan relativno velik odmerek tireostatskega zdravila, ki zahteva nadomestno zdravljenje (»blokiraj in zamenjaj«). S tem pristopom bo tireostatik blokiral ščitnico tako pri materi kot pri plodu. Kako v tem primeru in na podlagi česa izbrati odmerek tireostatičnega sredstva, ostaja nejasno. Edina rešitev je izjemna redkost takšnega zapleta.

Pri ženskah, ki med nosečnostjo prejemajo tireostatsko terapijo, se raven St. T4 in TSH je treba določiti približno enkrat na 2 do 6 tednov. Cilj je ohraniti raven sv. T4 je nekoliko nad normalnim referenčnim območjem.

Stopnja B.

Komentar. Postavlja se le vprašanje, zakaj je treba raven TSH določati tako pogosto - očitno je, da s tem pristopom, ko je St. T4 se vzdržuje nekoliko nad normalno vrednostjo, TSH bo vedno zaznan kot potisnjen.

Tiroidektomija med nosečnostjo je redko indicirana. Če se pojavi potreba, je najbolj optimalno izvesti v drugem trimesečju.

Raven A.

Komentar. Težko si je predstavljati indikacije za tiroidektomijo za GD med nosečnostjo. Nezmožnost obvladovanja tirotoksikoze tukaj verjetno ne bo primerna, saj je tiroidektomija, zlasti med nosečnostjo, potrebna le v eutiroidnem stanju, doseženem v ozadju tireostatikov. Če je doseženo to evtiroidno stanje, vam nič ne preprečuje, da bi še naprej jemali tireostatike do konca nosečnosti.

Pri bolnikih z GD, vključno s tistimi z anamnezo, je določanje ravni AT-rTSH indicirano v 20-24 tednih nosečnosti.

Ultrazvočni pregled ploda je indiciran, če ima ženska nenadzorovano tirotoksikozo in / ali visoko raven AT-rTSH (povečana za več kot 3-krat). Potreben je posvet z izkušenim specialistom na področju perinatalne medicine. Spremljanje lahko vključuje ultrazvočno oceno plodovega srčnega utripa, velikosti ploda, volumna amnijske tekočine in odkrivanje golše.

Kordocentezo lahko uporabimo v izjemno redkih primerih, na primer, ko ima plod golšo in mati jemlje tireostatike; V tem primeru se morate odločiti, ali ima plod hiper- ali hipotiroidizem? I. stopnja.

Tiamazol v odmerku do 20-30 mg na dan je varen tako za doječo mater kot za otroka. PTU v odmerku do 300 mg na dan je zdravilo druge izbire, ker ima večjo hepatotoksičnost. Pri dojenju je treba odmerek tireostatika razdeliti na več odmerkov.

Raven A.

4. Nosečnost in jodna profilaksa

Vse nosečnice in doječe matere naj zaužijejo vsaj 250 mcg joda na dan.

Da bi dosegli skupni dnevni vnos joda 250 mcg, bi morale vse ženske, ki živijo v Severni Ameriki in načrtujejo nosečnost, so noseče ali dojijo, vzeti dodatnih 150 mcg dodatka joda. Optimalno je dajanje joda v obliki kalijevega jodida, saj se vsebnost joda v algah in drugih oblikah alg zelo razlikuje.

V drugih regijah je treba strategijo jodne profilakse med nosečnostjo, načrtovanjem nosečnosti in dojenjem določiti glede na lokalno raven porabe joda v prebivalstvu in razpoložljivosti jodirane soli.

Jemanju farmakoloških odmerkov joda med nosečnostjo se je najbolje izogibati, razen pri pripravi bolnic z GD na tiroidektomijo. Kliniki morajo pretehtati tveganja in koristi uporabe zdravil ali diagnostičnih sredstev, ki vsebujejo velike odmerke joda.

Izogibati se je treba rednemu uživanju joda v količinah, ki presegajo 500-1100 mcg na dan, zaradi možnega tveganja za razvoj hipotiroidizma pri plodu.

Stopnja C.

5. Spontano

spontani splav, prezgodnji porod in ščitnična protitelesa

Doslej ni dovolj podatkov, da bi lahko priporočali ali zavrnili presejalno določanje ravni protiteles proti ščitnici pri vseh nosečnicah v prvem trimesečju.

Do danes ni dovolj podatkov, da bi priporočali ali zavrnili presejalne preiskave za protitelesa proti ščitnici ali dajanje imunoglobulina ženskam z normalnim delovanjem ščitnice s sporadičnimi ali ponavljajočimi se splavi oz.

ženske v postopku in vitro oploditve (IVF).

Do danes ni dovolj podatkov, da bi lahko priporočili ali zavrnili zdravljenje z L-T4 med nosečnostjo nosilk TPO AT v odsotnosti disfunkcije ščitnice. I. stopnja.

Do danes ni dovolj podatkov, da bi priporočili ali zavrnili zdravljenje z L-T4 med nosečnostjo nosilcem AT-TPO v odsotnosti disfunkcije ščitnice v primeru načrtovanja uporabe ART.

Do danes ni dovolj podatkov o presejanju za TPO AT, pa tudi o predpisovanju terapije z L-T4 med nosečnostjo nosilcem TPO AT v odsotnosti disfunkcije ščitnice, da bi preprečili prezgodnji porod.

I. stopnja.

Komentar. Vseh pet priporočil v tem razdelku se sliši zelo podobno in vsa imajo stopnjo I. Na splošno tega razdelka zlahka ni bilo v dokumentu, saj v bistvu le nakazuje, kateri poskusi so bili narejeni za zmanjšanje verjetnosti spontanega splava, tj. povezana z avtoimunskim tiroiditisom, vendar očitno ne s hipotiroidizmom kot takim. Posledično, kot izhaja iz predstavljenih priporočil, "ni prepričljivih argumentov niti za niti proti", to je, rezultati obstoječih študij so protislovni.

6. Nodularna golša in rak ščitnice

Optimalna diagnostična strategija za nodozno golšo med nosečnostjo mora temeljiti na stratifikaciji tveganja. Vse ženske morajo opraviti anamnezo in fizični pregled, določitev TSH in ultrazvok ščitnice.

Vrednost ravni kalcitonina pri nodularni golši med nosečnostjo ni znana. I. stopnja.

Punkcijska biopsija ščitnice ali bezgavk med nosečnostjo ne predstavlja dodatnega tveganja. Raven A.

Nodularna golša, prvič odkrita med nosečnostjo, je osnova za izvedbo aspiracijske biopsije s tanko iglo (FNA) ščitnice v skladu s priporočili za diagnozo in zdravljenje nodularne golše Ameriškega združenja za ščitnico 2009. FNA, na zahtevo bolnika, se lahko odloži do pooperativnega obdobja. I. stopnja.

Radionuklidne študije med nosečnostjo so kontraindicirane. Naključno, nenamerno dajanje radioaktivnega joda bolniku do 12 tednov nosečnosti ne vodi do uničenja plodove ščitnice.

Ker je prognoza za ženske z dobro diferenciranim rakom ščitnice (HGTC), odkritim med nosečnostjo, vendar nezdravljenim, podobna kot pri nenosečih ženskah, se lahko kirurško zdravljenje HGTC v večini primerov odloži do poporodnega obdobja.

Stopnja B.

Komentar. Podobno priporočilo z različnimi variacijami v besedilu je bilo že večkrat citirano tako v zadnjih priporočilih o raku kot v prejšnji različici teh priporočil iz leta 2007. V tem primeru mu je bila dodeljena precej visoka stopnja B. Zanimivo je, da v tem primeru pritožba ni Obstaja kar nekaj retrospektivnih študij, ki primerjajo prognozo za bolnice, ki so bile operirane, in tiste, ki med nosečnostjo niso bile operirane. Prvič, predlagana formulacija pomeni, da sama nosečnost ne prispeva k napredovanju VDTC, ki se razvija po svojih zakonitostih, tako kot zunaj nosečnosti. Sledi trditev, da se praviloma (v večini primerov praviloma) poseg lahko odloži na obdobje po porodu, saj tako med nosečnostjo kot izven nje odlaganje posega na obdobje pred porodom ne bo imelo praktično nobenega učinka. na DTC.že dobra prognoza za bolnika. Seveda lahko v nekaterih primerih pride do izjem, ki so povezane tako s specifično klinično sliko kot tudi z nujno željo bolnika po čim hitrejši operaciji.

Vpliv nosečnosti na potek medularnega raka ščitnice (MTC) ni znan. Kirurško zdravljenje med nosečnostjo je priporočljivo v prisotnosti velikega primarnega tumorja ali metastaz v bezgavkah.

I. stopnja.

Komentar. Stopnja I je povsem logična, saj razen nekaterih kliničnih predpostavk ob popolni odsotnosti rezultatov raziskav to priporočilo ni utemeljeno. Verjetno je v prihodnosti smiselno tveganje za MTC nekako stratificirati s pomočjo kliničnih in molekularno genetskih metod, možnosti za tako diferenciran pristop pa so v literaturi že predstavljene. Očitno je, da če med nosečnostjo z MTC celotno tveganje kirurškega posega za mater in plod najpogosteje presega zelo nizko tveganje odložitve operacije za 4-6 mesecev, potem je lahko vsaj pri številnih oblikah MTC to obdobje pomembno. . (V zvezi s tem je omembe vredno naslednje, 53. priporočilo s stopnjo B.) Opozoriti je treba tudi, da se MTC lahko kombinira s feokromocitomom kot del sindroma MEN-2. V smislu besedila se postavlja vprašanje: kaj pomeni "velik primarni tumor"?

Do danes ni dokazov, da kirurško zdravljenje raka ščitnice v drugem trimesečju nosečnosti spremlja povečano tveganje za mater ali plod.

Stopnja B.

Komentar. Kot pravijo, izberite po svojem okusu, katero priporočilo vam je bolj všeč - 51. ali 53.? Oba imata stopnjo B... Jaz bi se ustavila pri 51, iz razloga, ker je poleg fizičnega tveganja medicinskih manipulacij v nosečnosti izrazitejša kot kdaj koli prej tudi psihična travmatizacija pacientke. Dovolj je reči, da iz dokaj miroljubnih porodniško-ginekoloških krogov pacient gladko prehaja v onkološke kroge, s povsem drugačnim sistemom enot in intonacijo pogovora zdravnikov. Izid nosečnosti v polnem pomenu tega pojma, vključno z uspešnostjo nerojenega otroka v šoli, je v veliki meri nepredvidljiv – če se izkaže za neugodnega, bo pacientka težko razložila, da ni vzročno-posledična povezava med njim in kirurškim posegom, opravljenim v drugem trimesečju nosečnosti. Po drugi strani pa je lahko za nekatere bolnike večja psihična travma spoznanje, da imajo (tudi več mesecev) rakavi tumor, ki se ga ne zdravi. Končno je nosečnost drugačna: to je lahko tretja nosečnost zdrave 30-letnice ali pa prva.

kot rezultat 6. poskusa IVF pri ženski, stari 45 let. Oba sta seveda enako vredna in primerjave tukaj niso primerne, a. Končno odločitev bo sprejela pacientka sama, čeprav je znano, da bo zdravnik vedno, tudi ko se bo notranje upiral, pacienta latentno nagibal k odločitvi, za katero sam meni, da je najboljša, in v primeru kirurškega posega zdravljenja, tistemu, ki ga ima sam.

Če se med nosečnostjo odkrije nodularna tvorba, ki po mnenju FNA ni tumor, kirurško zdravljenje ni indicirano, razen v primerih razvoja hudega kompresijskega sindroma.

Če se med nosečnostjo odločite, da kirurškega posega ne boste izvajali do poporodnega obdobja, je treba ultrazvok ščitnice opraviti v vsakem trimesečju, saj lahko hitra in pomembna rast vozla zahteva kirurško zdravljenje.

Kirurško zdravljenje VDTC se lahko odloži do poporodnega obdobja, ne da bi to negativno vplivalo na bolničino prognozo. Če pa se tumorski vozel znatno poveča ali se pojavijo metastaze v vratnih bezgavkah pred drugo polovico nosečnosti, je indicirano kirurško zdravljenje.

Ženskam, pri katerih je operacija VDTC odložena do poporodnega obdobja, lahko predpišemo L-L terapijo, s ciljem vzdrževanja ravni TSH znotraj 0,1-1,5 mU/L. I. stopnja.

Ženski reproduktivni sistem je natančno organiziran sistem tesno povezanih strukturnih in funkcionalnih elementov. Reproduktivno funkcijo ženske zagotavlja niz mehanizmov, ki se izvajajo na ravni reproduktivnih organov (jajčniki, nožnica, maternica, jajcevodi) in so pod strogim nadzorom najvišjega regulacijskega centra - hipotalamično-hipofiznega sistema. . Celotna kaskada procesov, potrebnih za zorenje foliklov, ovulacijo, oploditev, delovanje rumenega telesca, pripravo endometrija za implantacijo, adhezijo in invazijo blastociste ter uspešno podaljšanje nosečnosti, je odvisna od ohranjenosti nevroendokrinih regulacijskih poti v žensko telo, katerega najmanjša kršitev lahko povzroči motnje v delovanju celotnega kompleksnega mehanizma.

Ščitnica je eden najpomembnejših delov nevroendokrinega sistema in pomembno vpliva na reproduktivno funkcijo.

Glavna funkcija ščitnice je oskrba telesa s ščitničnimi hormoni: tiroksinom in trijodotironinom, katerih sestavni del je jod.

Ščitnični hormoni uravnavajo procese razvoja, zorenja, specializacije in obnove skoraj vseh tkiv in so izjemnega pomena za nastanek in razvoj plodovih možganov, oblikovanje otrokove inteligence, rast in zorenje kostnega skeleta, reprodukcijo. vpliva na spolni razvoj, menstrualno funkcijo in plodnost.

Bolezni ščitnice, ki so ena najpogostejših endokrinih patologij pri ženskah v rodni dobi, lahko negativno vplivajo na fiziologijo reprodukcije, saj vplivajo na presnovo spolnih hormonov, menstrualno funkcijo, plodnost, nosečnost, razvoj ploda in novorojenčka. obdobje povečane stimulacije ščitnice pri ženskah, ki je posledica vpliva številnih dejavnikov, ki neposredno ali posredno stimulirajo ščitnico: prekomerna proizvodnja horionskega hormona, povečana proizvodnja estrogena in globulina, ki veže tiroksin; povečanje ledvičnega krvnega pretoka in glomerularne filtracije, kar povzroči povečano izločanje joda z urinom; spremembe v metabolizmu materinih ščitničnih hormonov zaradi aktivnega delovanja fetoplacentalnega kompleksa.

Te spremembe so namenjene povečanju količine ščitničnih hormonov, saj plodova ščitnica začne polno delovati šele od 15. do 16. tedna nosečnosti, v zgodnjih fazah nosečnosti pa se začne vsa embriogeneza in predvsem razvoj ploda. centralni živčni sistem ploda zagotavljajo materini ščitnični hormoni. V zvezi s tem se potreba po ščitničnih hormonih v prvem trimesečju nosečnosti poveča za 30-50%, potreba po jodu pri nosečnici pa se poveča za 1,5-2 krat. Hipotiroksinemija negativno vpliva na razvoj ploda ravno v zgodnjih fazah nosečnosti, centralni živčni sistem ploda pa je najbolj ranljiv zaradi pomanjkanja ščitničnih hormonov.

Značilnosti diagnosticiranja disfunkcije ščitnice med nosečnostjo
Za nosečnice je bilo zgornje referenčno območje za ščitnično stimulirajoči hormon znižano s 4,0 na 2,5 mU/L.
Standardi za ščitnični stimulirajoči hormon po trimesečju nosečnosti: I trimesečje: 0,1-2,5 mIU / l; II trimesečje: 0,2-2,5 mIU / l; III trimesečje: 0,3-3,0 mIU / l.
Za prvo trimesečje nosečnosti so značilne nizke normalne ravni ščitničnega stimulirajočega hormona, kar je povezano s TSH podobnimi učinki človeškega horionskega hormona.
V prvi polovici nosečnosti po stimulaciji ovulacije ali IVF je raven ščitničnega stimulirajočega hormona običajno znižana ali potlačena pri 20-30% žensk in je skoraj vedno znižana (potlačena) pri večplodni nosečnosti.
Raven skupnih frakcij T4 in T3 se običajno vedno poveča za 1,5-krat, kar je povezano s hiperestrogenizmom in povečanjem proizvodnje globulina, ki veže tiroksin, v jetrih. Določanje celotnega T4 in T3 pri nosečnicah ni priporočljivo.
Raven prostega T4 postopoma upada od 1. do 3. trimesečja nosečnosti in je v kasnejših fazah (> 26-30 tednov) s standardnimi metodami opredeljena kot nizka normalna ali mejno znižana normalno.

BOLEZNI POMANJKANJA JODA
Bolezni zaradi pomanjkanja joda so vsa patološka stanja, ki se razvijejo v populaciji kot posledica pomanjkanja joda in jih lahko preprečimo z normalizacijo vnosa joda. Skupine z največjim tveganjem za razvoj bolezni zaradi pomanjkanja joda so ženske med nosečnostjo in dojenjem ter otroci.

Vsi mehanizmi stimulacije ščitnice med nosečnostjo so fiziološke narave, zagotavljajo prilagoditev endokrinega sistema ženske na nosečnost in ob prisotnosti ustreznih količin joda ne bodo imeli škodljivih posledic.

Nezadosten vnos joda v telo povzroči uvedbo verige zaporednih prilagoditvenih procesov, katerih cilj je vzdrževanje normalne sinteze in izločanja ščitničnih hormonov. Toda, če pomanjkanje teh hormonov traja dovolj dolgo, potem prilagoditveni mehanizmi odpovejo s poznejšim razvojem bolezni pomanjkanja joda. Spekter bolezni zaradi pomanjkanja joda je obsežen in poleg bolezni ščitnice vključuje številne porodne, ginekološke in nevrološke bolezni, najhujša stanja pomanjkanja joda pa so povezana z reproduktivnimi motnjami ali se razvijejo perinatalno: prirojene anomalije ploda, endemični kretenizem. , neonatalna golša, hipotiroidizem, zmanjšana plodnost. Najhujša posledica pomanjkanja joda v perinatalnem obdobju je endemični (nevrološki) kretenizem - skrajna stopnja zaostalosti duševnega in telesnega razvoja. Endemični kretenizem je običajno značilen za regije s hudim pomanjkanjem joda. V regijah zmernega pomanjkanja joda opazimo subklinične motnje intelektualnega razvoja. Razlika v rezultatih IQ med populacijami, ki živijo v regijah s pomanjkanjem joda, in normalnim vnosom joda je v povprečju 13,5 % točk. preprečevanje

Za premagovanje pomanjkanja joda se uporabljajo naslednje preventivne metode:
- množična jodna profilaksa - preventiva na populacijski ravni, ki se izvaja z dodajanjem joda najpogostejšim živilom (kruh, sol);
- skupinska jodna profilaksa - preventiva v obsegu določenih skupin s povečanim tveganjem za razvoj bolezni zaradi pomanjkanja joda: otroci, mladostniki, nosečnice in doječe matere. Izvaja se z redno dolgotrajno uporabo zdravil, ki vsebujejo fiziološke odmerke joda;
- individualna jodna profilaksa - preventiva pri posameznikih z dolgotrajno uporabo zdravil, ki vsebujejo fiziološke odmerke joda.

Ker je nosečnost obdobje največjega tveganja za nastanek stanj pomanjkanja joda, je ženskam že v fazi načrtovanja, med nosečnostjo in v poporodnem obdobju prikazana individualna jodna profilaksa z uporabo pripravkov kalijevega jodida (250 mcg na dan) ali multivitaminov. -mineralni kompleksi, ki vsebujejo ekvivalentne odmerke joda.

Pomembno je opozoriti, da se je za individualno jodno profilakso pri nosečnicah treba izogibati uporabi prehranskih dopolnil, ki vsebujejo jod. Edina kontraindikacija za predpisovanje dodatkov joda med nosečnostjo je tirotoksikoza (Gravesova bolezen). Nosilstvo protiteles proti ščitničnemu tkivu brez disfunkcije ščitnice ni kontraindikacija za individualno jodno profilakso, čeprav zahteva dinamično spremljanje delovanja ščitnice skozi celotno nosečnost.

EUŠČITNIČNA GOLŠA
Evtiroidna golša je vidno in/ali otipljivo povečanje ščitnice brez motenj v njenem delovanju. V večini primerov se evtiroidna golša odkrije med ciljnim pregledom.

Epidemiologija
Prevalenca nodularne golše med nosečnicami (noduli, večji od 1 cm v premeru) je 4%. Pri približno 15 % žensk se vozli prvič pojavijo med nosečnostjo.

Preprečevanje
Cilj preventivnih ukrepov je doseči optimalno raven porabe joda pri prebivalstvu. Razvoj golše med nosečnostjo, tako pri materi kot pri plodu, je neposredno povezan s stopnjo pomanjkanja joda. Zato je jodna profilaksa od zgodnje nosečnosti najučinkovitejša metoda preprečevanja golše in hipotiroksinemije tako pri materi kot pri plodu.

Diagnostika
Za diagnozo difuzne eutiroidne golše je dovolj določiti raven ščitničnega stimulirajočega hormona in opraviti ultrazvok ščitnice. Ultrazvok ščitnice vam omogoča, da določite njegov volumen, strukturo, prisotnost ali odsotnost vozlov in njihove velikosti. Volumen ščitnice se določi s formulo, ki upošteva širino, dolžino in debelino posameznega režnja ter elipsoidni korekcijski faktor:

Volumen ščitnice = [(Š desni reženj x L desni reženj x T desni reženj) + (Š levi reženj x L levi reženj x T levi reženj)] x 0,479.

Pri odraslih ženskah se golša diagnosticira, če volumen ščitnice glede na ultrazvok presega 18 ml. Če ima nosečnica ščitnične vozliče s premerom več kot 1 cm, je za izključitev ščitničnega tumorja indicirana tankoigelna aspiracijska biopsija, ki se izvaja pod nadzorom ultrazvoka, kar skrajša čas posega in zmanjša verjetnost pridobitve neustreznega materiala. Prisotnost golše pri nosečnici ni kontraindikacija za nosečnost. Izjema so primeri velike golše, ki stisne sosednje organe; nodularne formacije s premerom več kot 4 cm; sum na malignost. V teh primerih je priporočljivo kirurško zdravljenje opraviti pred načrtovano nosečnostjo. Glavni pogoj za nosečnost po kirurškem zdravljenju je eutiroidno stanje.

Klinična slika
Slika kliničnih manifestacij EZ je odvisna predvsem od stopnje povečanja ščitnice, saj se kršitev njegove funkcije dolgo časa ne zazna. Stimulacija ščitnice med nosečnostjo v pogojih pomanjkanja joda povzroči povečanje njenega volumna za več kot 20% prvotnega. Posledica tega procesa je nastanek golše pri 10-20% žensk, ki živijo v pogojih pomanjkanja joda.

Zdravljenje
Indikacije za kirurško zdravljenje golše med nosečnostjo so odkrivanje raka ščitnice z biopsijo, stiskanje sapnika in drugih organov z veliko golšo. Optimalni čas za operacijo je 2. trimesečje nosečnosti - po zaključku placentacijskih procesov (16-17 tednov) do 22 tednov nosečnosti. V primeru tiroidektomije je takoj po kirurškem zdravljenju indicirano nadomestno zdravljenje z levotiroksinom v dnevnem odmerku 2,3 ​​mcg/kg telesne mase ženske.

Ob prisotnosti difuzne ali nodularne golše ščitnice med nosečnostjo je glavna naloga ohraniti stabilno eutiroidno stanje. Da bi to naredili, se v vsakem trimesečju nosečnosti izvaja obvezno spremljanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in prostega T4. Zmanjšanje velikosti ščitnice je skoraj nemogoče doseči, zato je treba preprečiti prekomerno rast golše ali nodularnih tvorb. Dinamični ultrazvok ščitnice med nosečnostjo je priporočljivo opraviti enkrat na trimesečje.

Zdravljenje eutiroidne golše med nosečnostjo se izvaja s tremi možnostmi zdravljenja:
- monoterapija z jodnimi pripravki;
- monoterapija z zdravili levotiroksina;
- kombinirano zdravljenje z jodom in levotiroksinom.

Najbolj optimalno zdravljenje za ženske v rodni dobi je monoterapija s kalijevim jodidom 200 mcg/dan, saj zagotavlja tudi individualno jodno profilakso. Na drugem mestu je kombinirana terapija z jodom in levotiroksinom. Če je ženska pred nosečnostjo prejemala kombinirano zdravljenje, ni priporočljivo preiti na monoterapijo z jodnimi pripravki.Če je ženska prejemala monoterapijo z levotiroksinom za EZ, je med nosečnostjo za namene individualne jodne profilakse priporočljivo dodati 200 mcg kalijevega jodida.

Za spremljanje terapije je potrebno dinamično določanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in prostega T4 vsakih 6-8 tednov.

Indikacije za predpisovanje kombinirane terapije z levotiroksinom in jodom pri nosečnici z golšo so:
- prekomerna rast golše pri nosečnici v primeru neučinkovitosti monoterapije z jodom;
- razvoj hipotiroksinemije pri nosečnici - raven ščitničnega stimulirajočega hormona je nad 2,5 mIU / l.
- prisotnost znakov avtoimunskega tiroiditisa (ehografska slika in/ali povečana raven.

Napoved
Prisotnost golše ali velikih nodularnih tvorb ni kontraindikacija za podaljšanje nosečnosti, če glede na citološki pregled ni malignosti. V večini primerov golša ne zahteva kirurškega zdravljenja. Ob prisotnosti golše lahko nosečnica doživi motnje v diferenciacijskih procesih fetalne ščitnice, spremembe v njeni strukturi in disfunkcijo; predvsem se upočasni razvoj fetalne ščitnice, kar je posledica relativne hipotiroksinemije mati. To lahko prispeva k hipofunkciji ščitnice v poporodnem obdobju. Golša pri nosečnici je dejavnik tveganja za nastanek golše pri novorojenčku.

HIPOTIROIDNI SINDROM PRI NOSEČNICAH
Hipotiroidizem je klinični sindrom, ki ga povzroča dolgotrajno pomanjkanje ščitničnih hormonov v telesu.

Epidemiologija
Hipotiroidizem je ena najpogostejših endokrinih bolezni. Pri ženskah je hipotiroidizem diagnosticiran 6-krat pogosteje kot pri moških (6:1).Celotna prevalenca primarnega manifestnega hipotiroidizma v populaciji je 0,2-2%, subkliničnega hipotiroidizma približno 7-10% pri ženskah in 2-3% pri moških. Prevalenca hipotiroidizma med nosečnostjo: manifestna - 0,3-0,5%, subklinična - 2-3%.

Razvrstitev
Primarni hipotiroidizem
- zaradi uničenja ali pomanjkanja funkcionalno aktivnega tkiva ščitnice (kronični avtoimunski tiroiditis, kirurški posegi na ščitnici, zdravljenje z radioaktivnim jodom, s subakutnim, poporodnim in "tihim" (nebolečim) tiroiditisom, z agenezo in disgenezo ščitnice žleza);
- zaradi kršitve sinteze ščitničnih hormonov (prirojene napake v biosintezi ščitničnih hormonov; hudo pomanjkanje ali presežek joda; zdravilni in toksični učinki (tireostatiki, litijevi pripravki, kalijev perklorat itd.).

Centralni (hipotalamo-hipofizni, sekundarni) hipotiroidizem:
- uničenje ali pomanjkanje celic, ki proizvajajo ščitnični stimulirajoči hormon in/ali TSH-RG (tumorji hipotalamično-hipofizne regije; travmatska ali radiacijska poškodba (operacija, protonska terapija)); vaskularne motnje (ishemične in hemoragične lezije, anevrizme notranje karotidne arterije); infekcijski in infiltracijski procesi (absces, tuberkuloza, histiocitoza); kronični limfocitni hipofizitis; prirojene motnje (hipoplazija hipofize, septooptična displazija);
- motnje sinteze ščitničnega stimulirajočega hormona in/ali TSH-RG (mutacije, ki vplivajo na sintezo receptorja TSH-RG, β-podenote ščitničnega stimulirajočega hormona, gena Pit-1 (za hipofizo specifičen transkripcijski faktor 1) ); zdravilni in toksični učinki (dopamin, glukokortikoidi, zdravila ščitničnih hormonov).

Glede na resnost primarni hipotiroidizem delimo na:
- subklinični - zvišana raven ščitničnega stimulirajočega hormona z normalno ravnijo prostega T4, asimptomatski ali le nespecifični simptomi;
- manifest - povišana raven ščitničnega stimulirajočega hormona, z znižano ravnijo prostega T4, prisotni so nespecifični simptomi, značilni za hipotiroidizem, možen pa je tudi asimptomatski potek;
- nadomestilo;
- dekompenzirana;
- zapleteno - razčlenjena klinična slika hipotiroidizma, hudi zapleti - srčno popuščanje, poliserozitis, sekundarni adenom hipofize, miksedematozna koma itd.

Etiologija in patogeneza
Najpogosteje se primarni hipotiroidizem razvije kot posledica avtoimunskega tiroiditisa, redkeje po operaciji ščitnice in zdravljenju različnih oblik golše z radioaktivnim jodom. Primarni hipotiroidizem kot posledica avtoimunskega tiroiditisa se lahko kombinira z drugimi organsko specifičnimi avtoimunskimi endokrinimi boleznimi v okviru avtoimunskega poliglandularnega sindroma tipa 2, katerega najpogostejši različici sta Schmidtov sindrom (avtoimunski tiroiditis v kombinaciji s primarnim hipokortizolizmom) in Carpenterjev sindrom. (avtoimunski tiroiditis v kombinaciji z diabetesom mellitusom).sladkorna bolezen tipa I). Sekundarni in terciarni hipotiroidizem, ki se razvije kot posledica pomanjkanja ščitničnega stimulirajočega hormona in tirotropin-sproščujočega hormona, opazimo redko (0,005% -1%), njihova diferencialna diagnoza v klinični praksi predstavlja velike težave, zato jih pogosto kombiniramo z izraz "centralni" (hipotalamipofizni) hipotiroidizem Centralni hipotiroidizem se praviloma pojavi s hipopituitarizmom in je kombiniran s pomanjkanjem drugih tropskih funkcij adenohipofize.

Incidenca hipotiroidizma se giblje od 0,6 do 3,5 na 1000 prebivalcev na leto in narašča s starostjo ter v skupini starejših žensk doseže približno 12 %. Prevalenca prirojenega primarnega hipotiroidizma je 1:35004000 novorojenčkov. Pregled je obvezen za vse novorojenčke od 3. do 5. dne življenja.

Klinična slika
Klasične klinične manifestacije očitnega hipotiroidizma (šibkost, zaspanost, "maski podoben" obraz, otekle okončine, periorbitalni edem, intoleranca na mraz, zmanjšano potenje, povečanje telesne mase, znižana telesna temperatura, upočasnjen govor, hripav glas, zaspanost, letargija, upočasnjen govor, zmanjšan ton glasu, parestezija, izguba spomina, izguba sluha, lomljivi lasje, redčenje las na glavi, suha koža, hiperkeratoza kože komolcev, hladna koža, anemija, žolčna diskinezija, bradikardija, diastolična arterijska hipertenzija, zaprtje, depresija, itd.) so raznoliki, nespecifični, se nikoli ne pojavijo hkrati in niso patognomonični za to bolezen ter imajo nizko diagnostično občutljivost. Subklinični hipotiroidizem se lahko kaže tudi z nespecifičnimi simptomi ali je asimptomatičen. Klinični simptomi tako manifestnega kot subkliničnega hipotiroidizma ne morejo biti obvezni označevalci za diagnosticiranje bolezni, zato so za diagnosticiranje hipotiroidizma podatki o klinični sliki drugotnega pomena. Sodobni pristopi k diagnostiki motenj v delovanju ščitnice ne predlagajo popolnega zanemaritve klinične faze diagnoze, ampak temeljijo na stališču, da ima laboratorijska diagnostika odločilno vlogo pri preverjanju motenj v delovanju ščitnice.

Diagnostika
Da bi ugotovili diagnozo hipotiroidizma, določili stopnjo poškodbe in ocenili stopnjo njene resnosti, se pregledajo ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in prostega T4 v krvnem serumu. Za primarni manifestni hipotiroidizem je značilno povečanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in zmanjšanje ravni prostega T4 (fT4).

Subklinični hipotiroidizem je izolirano povečanje vsebnosti ščitničnega stimulirajočega hormona z normalno koncentracijo fT4.Za sekundarni ali terciarni (centralni) hipotiroidizem je značilna normalna ali znižana raven ščitničnega stimulirajočega hormona (redko - rahlo povečanje) in zmanjšanje v koncentraciji fT4.

Določanje koncentracije protiteles proti tiroglobulinu ali ščitnični peroksidazi v krvnem serumu nam omogoča, da ugotovimo vzrok hipotiroidizma in napovemo prehod subkliničnega hipotiroidizma v manifest (pri subkliničnem hipotiroidizmu prisotnost AT-TPO služi kot napovedovalec njegovega prehoda v očiten hipotiroidizem).

Avtoimunski tiroiditis je glavni vzrok spontanega hipotiroidizma. Osnova za postavitev diagnoze avtoimunskega tiroiditisa je prisotnost naslednjih "glavnih" kliničnih in laboratorijskih znakov: primarni hipotiroidizem (manifestni ali vztrajni subklinični); prisotnost protiteles proti ščitničnemu tkivu in ultrazvočni znaki avtoimunske patologije (difuzno zmanjšanje ehogenosti in heterogenosti ščitničnega tkiva). Če ni vsaj enega od teh diagnostičnih znakov, je diagnoza avtoimunskega tiroiditisa verjetna. Med protitelesi proti ščitnici je za diagnozo avtoimunskega tiroiditisa priporočljivo preučiti samo raven TPO AT, saj je izolirano prenašanje AT-TG redko in ima manjšo diagnostično vrednost.

Zdravljenje
Kompenzirani hipotiroidizem ni kontraindikacija za načrtovanje nosečnosti pri ženskah. Priporočeno zdravljenje hipotiroidizma med nosečnostjo je uporaba tablet levotiroksina.

Pri bolnicah s hipotiroidizmom, ki že prejemajo nadomestno zdravljenje in načrtujejo nosečnost, je treba nadomestno zdravljenje pred zanositvijo optimizirati tako, da bo raven ščitničnega stimulirajočega hormona nižja od 2,5 mU/L. Nizka normalna raven ščitničnega stimulirajočega hormona pred spočetjem zmanjša tveganje za njegovo povečanje v prvem trimesečju nosečnosti. Če je izven nosečnosti običajni nadomestni odmerek levotiroksina 1,6-1,8 mcg na kg telesne teže, potem ko pride do nosečnosti, se potreba po levotiroksinu poveča in njegov odmerek je treba povečati za 25-30% takoj, ko je nosečnost potrjena s pozitivnim rezultatom. test. Stopnja povečanja odmerka levotiroksina, ki med nosečnostjo zagotavlja vzdrževanje normalne ravni ščitnico stimulirajočega hormona, se zelo razlikuje od posameznika in je odvisna od etiologije hipotiroidizma, pa tudi od ravni ščitnično stimulirajočega hormona pred nosečnostjo. Ustrezna kompenzacija za hipotiroidizem ustreza vzdrževanju ravni ščitničnega stimulirajočega hormona pri nosečnici v skladu s trimesečjem - specifični referenčni razponi: v prvem trimesečju - 0,1-2,5 mIU / l; v drugem trimesečju - 0,2-2 mIU / l; v tretjem trimesečju - 0,3-3 mIU / l.

Pri ženskah s hipotiroidizmom, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom, je v prvi polovici nosečnosti priporočljivo določiti raven ščitničnega stimulirajočega hormona enkrat na 4 tedne, saj je v tem času najpogosteje sprememba odmerka zdravila. potrebno. V prihodnosti se spremljanje ustreznosti odmerka levotiroksina izvaja na ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in fT4 vsaj enkrat na 30-40 dni med nosečnostjo.

Pripravki levotiroksina se jemljejo vsak dan zjutraj na prazen želodec 30 minut pred zajtrkom. Glede na to, da lahko nekatera zdravila znatno zmanjšajo biološko uporabnost levotiroksina (na primer kalcijev karbonat, dodatki železa), je treba dajanje drugih zdravil, če je mogoče, odložiti do 4 ure po zaužitju levotiroksina. Pri določanju ravni fT4 pri nosečnicah na nadomestnem zdravljenju z levotiroksinom zdravila ne smete jemati pred odvzemom krvi za hormonsko analizo, saj bodo v tem primeru rezultati testa precenjeni. Pri preučevanju samo ravni ščitničnega stimulirajočega hormona jemanje levotiroksina ne vpliva na rezultate študije.

Pri očitnem hipotiroidizmu, prvič diagnosticiranem med nosečnostjo (ko ravni ščitnico stimulirajočega hormona presežejo referenčne vrednosti, značilne za trimesečje, in je zaznana znižana raven fT4 ali ko ravni ščitnično stimulirajočega hormona presežejo 10 mU/l ne glede na ravni fT4), je ženska takoj predpisan polni nadomestni odmerek levotiroksina (2, 3 mcg/kg telesne mase), brez njegovega postopnega povečevanja, vzet za zdravljenje hipotiroidizma izven nosečnosti.

Kljub dokazani povezavi subkliničnega hipotiroidizma z neželenimi izidi tako za mater kot za plod, zaradi pomanjkanja rezultatov randomiziranih kontroliranih preskušanj trenutno ni dovolj dokazov, da bi priporočali ali ne priporočali zdravljenja z levotiroksinom za vse bolnike s subkliničnim hipotiroidizmom in odsotnostjo AT. -TPO. Če ženski s subkliničnim hipotiroidizmom na začetku ni bila predpisana nadomestna terapija, je potrebno dinamično spremljanje, da se odkrije napredovanje hipotiroidizma v očitno hipotiroidizem. Da bi to naredili, se med nosečnostjo izvaja dinamična ocena ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in fT4 vsake 4 tedne do 16-20 tednov in vsaj enkrat med 26. in 32. tednom.

Ženske s subkliničnim hipotiroidizmom ob prisotnosti protiteles proti TPO v obtoku so indicirane za nadomestno zdravljenje z levotiroksinom. Pri ženskah z evtiroidizmom, ki ne prejemajo levotiroksina, je pri nosilcih AT-TPO potrebno spremljanje njegovega delovanja z določanjem ravni ščitničnega stimulirajočega hormona vsake 4 tedne v prvi polovici nosečnosti in vsaj enkrat med 26. in 32. tednom. . Pri ženskah s hipotiroidizmom, ki prejemajo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom, je treba vrednosti ščitničnega stimulirajočega hormona oceniti vsaj enkrat med 26. in 32. tednom nosečnosti. Po porodu je treba odmerek levotiroksina zmanjšati na tisti, ki ga je bolnica jemala pred nosečnostjo. Ravni ščitnično stimulirajočega hormona je treba dodatno določiti 6 tednov po rojstvu.

Izolirana gestacijska hipotiroksinemija (zmanjšana raven fT4 z normalnim ščitnično stimulirajočim hormonom) ne zahteva zdravljenja med nosečnostjo. Med zdravljenjem bolnikov z ustrezno kompenziranim hipotiroidizmom ni treba izvajati nobenih drugih študij, kot so dinamični fetalni ultrazvok, antenatalni testi in / ali določanje kakršnih koli indikatorjev v popkovnični krvi, če zanje ni porodniških indikacij.

Preprečevanje
Pravočasno odkrivanje in kompenzacija hipotiroidizma v fazi načrtovanja nosečnosti. Presejanje nosečnic v rizičnih skupinah.

Pregledovanje
Kljub dejstvu, da danes ni dovolj dokazov niti za niti proti splošnemu presejalnemu pregledu z oceno ravni ščitnico stimulirajočega hormona v prvem trimesečju nosečnosti, je treba določitev ravni ščitnično stimulirajočega hormona v zgodnji nosečnosti opraviti pri naslednjih skupinah žensk: s povečanim tveganjem za razvoj hipotiroidizma:
- zgodovina bolezni ščitnice, vključno z operacijo ščitnice;
- starost nad 30 let;
- simptomi disfunkcije ščitnice ali prisotnost golše;
- prevoz AT-TPO;
- sladkorna bolezen tipa 1 ali druge avtoimunske bolezni;
- zgodovina spontanih splavov ali prezgodnjih porodov;
- anamneza obsevanja glave in vratu;
- motnje delovanja ščitnice v družinski anamnezi;
- morbidna debelost (indeks telesne mase >40 kg/m2);
- jemanje amiodarona, litija ali nedavno predpisano kontrastno sredstvo, ki vsebuje jod;
- neplodnost;
- živijo v regijah s hudim in zmernim pomanjkanjem joda.

Napoved
Tako očiten kot subklinični hipotiroidizem sta povezana z neugodnimi izidi nosečnosti tako za mater kot za plod. Nosečnice s hipotiroidizmom imajo povečano tveganje za porodne in neonatalne zaplete - spontane splave, anemijo, gestacijsko arterijsko hipertenzijo, intrauterino smrt ploda, prezgodnji porod, abrupcijo posteljice in poporodne krvavitve, nizko porodno težo in sindrom dihalne stiske novorojenčkov, motnje nevrokognitivnega razvoja. novorojenčkov, znižanje kvocienta intelektualnega razvoja, zakasnitev govora, motorike in pozornosti pri osnovnošolskih otrocih. Hipotiroidizem pri nosečnici negativno vpliva na organogenezo ploda, predvsem pa na razvoj njegovega centralnega živčnega sistema. Ker v prvi polovici nosečnosti plodova ščitnica praktično ne deluje, bo z normalnim delovanjem ščitnice pri nosečnici ustrezno zagotovljen razvoj živčnega sistema tako pri normalnem plodu kot pri plodu z aplazijo ščitnice. (s prirojenim hipotiroidizmom). Hipotiroidizem pri nosečnici je bolj nevaren za razvoj in delovanje plodovih možganov z normalno ščitnico kot prirojeni fetalni hipotiroidizem, ki ga povzroča aplazija ščitnice, ob normalnem delovanju ščitnice pri nosečnici. Če otroku s prirojenim hipotiroidizmom, ki v prvi polovici nosečnosti v maternici ni bila prizadeta hipotiroksinemija, takoj po rojstvu predpišemo nadomestno zdravljenje z levotiroksinom, se razvoj njegovega živčnega sistema morda ne razlikuje od običajnega. Nasprotno, če ima mati hipotiroidizem, tudi ob normalni plodovi ščitnici, so posledice hipotiroksinemije v prvi polovici nosečnosti na razvoj in delovanje plodovih možganov izjemno negativne.

SINDROM TIROTOKSIKOZE PRI NOSEČNICAH
Tirotoksikoza je klinični sindrom, ki ga povzroča dolgotrajna patološka hipersekrecija ščitničnih hormonov.

Epidemiologija
Približno 80% vseh primerov tirotoksikoze v populaciji povzroči Gravesova bolezen (Bazedowova bolezen, difuzna toksična golša). Gravesova bolezen se pri ženskah pojavlja 5-10-krat pogosteje kot pri moških. Praviloma se bolezen manifestira v mladih in srednjih letih. Prevalenca tirotoksikoze med nosečnostjo je 1-2 primera na 1000 nosečnosti.

Razvrstitev
Glede na resnost tirotoksikozo delimo na:
- subklinično - znižana ali potlačena raven ščitničnega stimulirajočega hormona z normalnimi vrednostmi prostega T3 (fT3) in fT4;
- manifestno - znižanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona v kombinaciji s povečanjem ravni fT4 in/ali fT3;
- zapleteno - v prisotnosti zapletov (atrijska fibrilacija, srčno popuščanje, tirogena relativna insuficienca nadledvične žleze, distrofične spremembe parenhimskih organov, psihoza, hudo pomanjkanje telesne teže).

Etiologija in patogeneza
Gravesova bolezen je sistemska avtoimunska bolezen, ki se razvije kot posledica proizvodnje protiteles proti receptorju ščitnice stimulirajočega hormona, klinično pa se kaže s poškodbo ščitnice z razvojem sindroma tirotoksikoze v kombinaciji z ekstratiroidno patologijo (endokrina oftalmopatija, pretibialna miksedem, akropatija). Izraz "difuzna toksična golša" ne odraža bistva patogeneze bolezni, opisuje le spremembe v strukturi in delovanju ščitnice. Pogosto se Gravesova bolezen pojavi brez povečanja ščitnice ali se lahko razvije v ozadju njene prejšnje nodularne lezije.Patogeneza Gravesove bolezni temelji na razvoju stimulativnih avtoprotiteles proti receptorju ščitnice stimulirajočega hormona. Prisotnost dedne nagnjenosti k bolezni dokazuje odkrivanje krožečih avtoprotiteles proti ščitnici pri 50% sorodnikov bolnikov z Gravesovo boleznijo, pogosto odkrivanje haplotipa HLA DR3 pri bolnikih (aleli DRB1 * 03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), pogosta kombinacija z drugimi avtoimunskimi boleznimi. Kombinacija Gravesove bolezni z avtoimunsko kronično insuficienco nadledvične žleze (Addisonova bolezen), sladkorno boleznijo tipa 1 in drugimi avtoimunskimi endokrinopatijami se imenuje avtoimunski poliliglandularni sindrom tipa 2.

Klinična slika
Pri Gravesovi bolezni so simptomi tirotoksikoze bolj izraziti: težko dihanje, tahikardija, povečan apetit, čustvena labilnost, visok pulzni tlak, izguba ali pomanjkanje telesne mase med nosečnostjo. 50% žensk ima endokrino oftalmopatijo, pretibialni miksedem, povečano potenje in suho kožo. Glavni marker Gravesove bolezni je identifikacija avtoimunskega tiroiditisa na receptorju ščitnice stimulirajočega hormona.

Diagnostika
Diagnoza Gravesove bolezni med nosečnostjo temelji na kliničnih podatkih ter rezultatih laboratorijskih in instrumentalnih študij.

Diferencialna diagnoza
Treba je opraviti diferencialno diagnozo Gravesove bolezni in prehodnega gestacijskega hipertiroidizma - fiziološkega prehodnega zatiranja ravni ščitničnega stimulirajočega hormona v kombinaciji s povečanjem ravni fT4, opaženega v prvi polovici nosečnosti in povezanega s strukturno homologijo ščitničnega stimulirajočega hormona in humanega horionskega gonadotropina.

Pride do izrazitejšega povečanja koncentracije fT4 in fT3 ter izrazitejšega zmanjšanja ravni ščitničnega stimulirajočega hormona, te spremembe pa so obstojne. Ultrazvok razkriva povečanje volumna in difuzno hipoehogenost ščitnice, vendar v nekaterih primerih golša morda ni odkrita. Nasprotno, pri prehodnem gestacijskem hipertiroidizmu je klinična slika nespecifična in se pojavijo simptomi, značilni za nosečnost (splošna šibkost, tahikardija, slabost). Endokrine oftalmopatije ni. Raven ščitničnega stimulirajočega hormona ni znižana na nič, raven fT4 pa je zmerno povečana (z izjemo večplodne nosečnosti). Lahko se odkrijejo povišane ravni TPO-AT, vendar avtoimunski tiroiditis na receptor za stimulirajoči hormon ščitnice ni odkrit. Prehodni gestacijski hipertiroidizem ne zahteva posebnega zdravljenja, po potrebi (nenadzorovano bruhanje) sta možni hospitalizacija in simptomatsko zdravljenje (infuzijska terapija). Do 16-20 tednov prehodni gestacijski hipertiroidizem popolnoma izzveni.

Pregledovanje
Presejanje v splošni populaciji ni ekonomsko upravičeno zaradi relativno nizke prevalence bolezni. Hkrati določanje koncentracije ščitnico stimulirajočega hormona v krvnem serumu pri presejanju hipotiroidizma, ki je zelo pogost, omogoča identifikacijo bolnikov z nizko ravnjo ščitnično stimulirajočega hormona.

Zdravljenje
Odkrivanje Gravesove bolezni pri nosečnici ni indikacija za prekinitev nosečnosti. Tirostatična terapija je glavno zdravljenje Gavesove bolezni med nosečnostjo. Trenutno se uporabljajo tireostatska zdravila, ki med nosečnostjo in dojenjem niso kontraindicirana.

Pri Gravesovi bolezni, prvič diagnosticirani med nosečnostjo, se vsem bolnicam svetuje konzervativno zdravljenje, ne glede na velikost golše ali druge dejavnike. Tudi če je glede na klinično sliko za bolnico indicirano radikalno zdravljenje (kirurška odstranitev ščitnice ali zdravljenje z radioaktivnim jodom), se le-to odloži do poporodnega obdobja. Intoleranca na tireostatike (huda levkopenija, alergijske reakcije itd.) Trenutno velja za edino indikacijo za kirurško zdravljenje tirotoksikoze med nosečnostjo (optimalno obdobje je druga polovica nosečnosti). Če se odločimo za kirurško zdravljenje, takoj po odstranitvi ščitnice (tiroidektomija ali ekstremna subtotalna resekcija ščitnice) predpišemo levotiroksin v odmerku 2,3 ​​mcg/kg telesne mase.Vsa tireostatska zdravila prehajajo skozi placento in lahko imajo supresivni učinek na fetalno ščitnico. Propiltiouracil slabše prodira iz materinega krvnega obtoka v plodov krvni obtok, pa tudi iz materine krvi v mleko. V zvezi s tem je propiltiouracil tradicionalno veljal za zdravilo izbire za zdravljenje tirotoksikoze pri nosečnicah, čeprav se lahko v ta namen uporablja tudi tiamazol po podobnih načelih in v enakih odmerkih. V skladu z najnovejšimi priporočili Ameriškega združenja za ščitnico za diagnostiko in zdravljenje bolezni ščitnice med nosečnostjo in po porodu je propiltiouracil prednostno zdravilo za zdravljenje tirotoksikoze v prvem trimesečju nosečnosti. Če med jemanjem tiamazola pride do nosečnosti, je priporočljivo bolnico preklopiti na jemanje propiltiouracila, ki v manjši meri prodre skozi placento. Ob koncu prvega trimesečja se ponovno priporoča prehod na tiamazol kot manj hepatotoksično zdravilo.

Začetni odmerki tireostatskih zdravil so odvisni od resnosti in stopnje hipertiroksinemije. Pri zmerni tirotoksikozi začetni odmerek propiltiouracila ne sme preseči 200 mg na dan (50 mg propiltiouracila 4-krat na dan); oziroma za tiamazol je 20 mg (za 1-2 odmerka). Ko se raven FT4 zniža na zgornjo mejo normale, se odmerek propiltiouracila zmanjša na vzdrževalni (2550 mg/dan). Običajno se po 2-6 tednih zdravilo prekine.

Glavni cilj zdravljenja s tireostatiki med nosečnostjo je doseči vrednosti fT4 na zgornji meji normalnih referenčnih vrednosti, značilnih za vsako trimesečje nosečnosti, ali nekoliko nad normalnimi vrednostmi. Za spremljanje terapije je indicirana mesečna študija ravni fT4. Ni priporočljivo doseči normalizacije ravni ščitničnega stimulirajočega hormona in jih pogosto testirati. Dajanje levotiroksina (kot del režima »blokiraj in nadomesti«), ki vodi do povečane potrebe po tireostatikih, med nosečnostjo ni indicirano, ker ni varno za plod. Če se raven FT4 prekomerno zniža (nizka normalna vrednost ali pod normalno vrednostjo), tireostatik začasno prekinemo ob mesečnem spremljanju ravni FT4 in ga lahko po potrebi ponovno uporabimo.

Značilno je, da simptomi tirotoksikoze pri Gravesovi bolezni med zdravljenjem s tireostatiki postanejo manj izraziti v prvem trimesečju, kar omogoča zmanjšanje odmerka zdravil v drugem in tretjem trimesečju na minimalno vzdrževalno raven in v 20-30% primerov je popolna ukinitev zdravil mogoča po 28-30 tednih nosečnosti. Če pa titer protiteles proti receptorju ščitnico stimulirajočega hormona ostane visok, je treba zdravljenje s tireostatiki nadaljevati do poroda.

Izboljšanje poteka tirotoksikoze med nosečnostjo je mogoče pojasniti predvsem z dejstvom, da nosečnost spremlja fiziološka imunosupresija in zmanjšanje proizvodnje protiteles proti rTSH. Poleg tega se znatno poveča sposobnost vezave transportnih proteinov, kar vodi do znižanja ravni fT4 in fT3. Poleg tega se med nosečnostjo spremeni ravnovesje med blokiranjem in stimulacijo AT-rTSH.

Včasih je poporodno poslabšanje tirotoksikoze lahko tako izrazito, da je treba zavirati dojenje z dopaminomimetiki in predpisati tireostatska zdravila v velikih odmerkih, ki se jemljejo za zdravljenje tirotoksikoze zunaj nosečnosti.

Težave pri zdravljenju Gravesove bolezni med nosečnostjo v nekaterih primerih niso omejene na odpravo tirotoksikoze pri ženskah. Ker stimulativna protitelesa proti receptorju za propiltiouracil prehajajo skozi placentno pregrado, lahko povzročijo prehodno tirotoksikozo pri plodu in novorojenčku. Prehodna neonatalna tirotoksikoza se pojavi pri 1 % otrok, rojenih ženskam z Gravesovo boleznijo. Lahko se razvije ne samo pri otrocih, katerih matere so med nosečnostjo prejemale terapijo za ščitnico, temveč tudi pri otrocih, katerih matere so bile v preteklosti podvržene radikalnemu zdravljenju Gravesove bolezni (tiroidektomija, zdravljenje z radioaktivnim jodom), saj lahko po odstranitvi ščitnice nastanejo protitelesa. še naprej proizvajajo več let. V nasprotju s tem, če ženska po zdravljenju Gravesove bolezni z zdravili razvije vztrajno remisijo, se prehodna tirotoksikoza morda ne bo razvila pri plodu, saj remisija bolezni kaže na prenehanje proizvodnje protiteles. Tako je pri ženskah, ki med nosečnostjo prejemajo tireostatsko zdravljenje Gavesove bolezni, in pri ženskah, ki so bile v preteklosti že radikalno zdravljene (tiroidektomija, zdravljenje z radioaktivnim jodom), v pozni nosečnosti (v 3. trimesečje).. Identifikacija njihove visoke ravni omogoča razvrstitev novorojenčka v skupino s povečanim tveganjem za razvoj prehodne neonatalne tirotoksikoze, kar v nekaterih primerih zahteva začasno dajanje tireostatikov novorojenčku. Če se pri plodu pred rojstvom odkrijejo znaki tirotoksikoze (povečanje ščitnice pri plodu po ultrazvoku, tahikardija (več kot 160 utripov/min), zastoj rasti in povečana motorična aktivnost), je priporočljivo, da nosečnica predpiše večji odmerek tireostatika (200-400 mg propiltiouracila ali 20 mg tiamazola), če je potrebno v kombinaciji z levotiroksinom za vzdrževanje njenega evtiroidizma. Najpogosteje pa se prehodna neonatalna tirotoksikoza razvije po porodu in se lahko kaže kot srčno popuščanje, tahikardija, golša, zlatenica in povečana razdražljivost. Pri vseh novorojenčkih žensk z Gravesovo boleznijo je priporočljivo izmeriti raven propiltiouracila in T4 v popkovnični krvi.

Preprečevanje
Pravočasno odkrivanje in kompenzacija tirotoksikoze v fazi načrtovanja nosečnosti.

Napoved
Ženske s sumom na tirotoksikozo morajo opraviti popolno posebno laboratorijsko preiskavo in prejeti ustrezno zdravljenje, zlasti v fazi načrtovanja nosečnosti, da se čim bolj zmanjša tveganje za razvoj obeh porodniških zapletov (arterijska hipertenzija, preeklampsija, prezgodnja ločitev posteljice, prezgodnji porod, spontani splav). , anemija, srčno popuščanje, tirotoksična kriza) in zapleti pri plodu (nizka telesna teža, fetalna in neonatalna tirotoksikoza, intrauterini zastoj rasti, malformacije in antenatalna smrt ploda).

POPORODNI TIREOIDITIS
Poporodni tiroiditis je sindrom prehodne ali kronične disfunkcije ščitnice avtoimunskega izvora, ki se razvije v prvem letu po porodu.

Etiologija in patogeneza
Poporodni tiroiditis se praviloma razvije po porodu ali po spontani prekinitvi nosečnosti v zgodnejšem obdobju, ne glede na stopnjo oskrbe z jodom in genetsko predispozicijo. Poporodni tiroiditis je povezan s HLA-DR3 in DR5.

Morfološko se poporodni tiroiditis kaže z limfocitno infiltracijo ščitničnega parenhima brez tvorbe velikanskih celic, klinično pa s spremembo faz prehodne tirotoksikoze in hipotiroidizma.Kot je znano, je nosečnost kombinirana z zaviranjem imunskega sistema, kar je namenjen maksimiranju tolerance na tuje antigene. Med nosečnostjo se spremeni razmerje celic T pomočnic (Th), pri čemer prevladujejo Th-2, ki zaradi nastajanja IL-4, IL-5 in IL-10 prispevajo k imunski supresiji in toleranca in zmanjšanje števila Th-1, ki imajo citotoksični in citolitični učinek, če jih aktivirata interferon γ in interlevkin-2 (IL-2). Do te spremembe v razmerju Th-1/Th-2 pride zaradi učinkov materinih hormonov, ki zavirajo tvorbo vnetnih citokinov. To prispevajo kateholamini in glukokortikoidi, estrogeni in progesteron, vitamin D3, katerih raven se med nosečnostjo povečuje.

Ščitnična žleza ima edinstveno sposobnost kopičenja velike količine že pripravljenih ščitničnih hormonov, kar bi zadostovalo za oskrbo telesa 2-3 mesece. Ščitnični hormoni in jodirani tironini se kopičijo predvsem v koloidu, ki se nahaja v votlini ščitničnih foliklov.

Poporodni tiroiditis je klasična različica destruktivnega tiroiditisa, pri katerem pride do obsežnega uničenja ščitničnih foliklov, zaradi česar presežek ščitničnih hormonov vstopi v krvni obtok, kar vodi do značilnih simptomov in laboratorijske slike tirotoksikoze. Uničenje ščitničnih foliklov med poporodnim tiroiditisom povzroči prehodna avtoimunska agresija, v patogenezi katere glavno vlogo igra imunska reaktivacija ali fenomen "rikošeta" - močno povečanje aktivnosti imunskega sistema po njegovem dolgem fiziološkem zatiranju med obdobje nosečnosti, ki lahko izzove razvoj številnih avtoimunskih bolezni.

Za klasično različico poporodnega tiroiditisa je značilen razvoj faze prehodne tirotoksikoze, ki jo običajno nadomesti faza prehodnega hipotiroidizma z naknadno obnovitvijo evtiroidizma.

Za tireotoksično fazo poporodnega tiroiditisa je značilen razvoj prehodne tirotoksikoze približno 8-14 tednov po rojstvu, traja 1-2 meseca in je posledica sproščanja v kri že pripravljenih ščitničnih hormonov, shranjenih v ščitnici, tj. , se razvije destruktivna tirotoksikoza. Nato se približno 19. teden po rojstvu razvije hipotiroidna faza, ki traja 4-6 mesecev in jo spremljajo klinični simptomi hipotiroidizma, kar zahteva predpisovanje nadomestnega zdravljenja z levotiroksinom. Po 6-8 mesecih se delovanje ščitnice obnovi. Zelo redko se hipotiroidizem pojavi pred tirotoksikozo. Pri nekaterih ženskah se ti dve fazi razvijeta neodvisno druga od druge: samo tirotoksična faza (19-20% žensk) ali samo hipotiroidna faza (45-50% primerov). Pri približno 30 % žensk nosilk AT-TPO, ki razvijejo poporodni tiroiditis, hipotiroidna faza napreduje v vztrajni hipotiroidizem in zahteva stalno zdravljenje z levotiroksinom.

Klinična slika
V večini primerov se odkrije subklinična tirotoksikoza (izolirano znižanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona z normalnimi ravnmi ščitničnih hormonov) in le 20-30% žensk s poporodnim tiroiditisom ima klinične manifestacije tirotoksikoze (utrujenost, tremor, telesna teža). izguba, tahikardija, živčnost, tesnoba in razdražljivost). Hipotiroidna faza nastopi kasneje in ima več simptomov (depresija, razdražljivost, suha koža, astenija, utrujenost, glavobol, zmanjšana sposobnost koncentracije, nagnjenost k zaprtju, bolečine v mišicah in sklepih). Ta faza sovpada z največjim povečanjem ravni AT-TPO. Trajanje faze hipotiroidizma je spremenljivo. Zelo pogosto funkcionalne spremembe v ščitnici spremljajo klinične manifestacije, medtem ko je pogostost asimptomatske hipotiroidne faze 33%. Blaga in prognostično ugodna narava disfunkcije ščitnice otežuje prepoznavanje posebnih simptomov med številnimi simptomi stresa, ki se pojavijo v ozadju spreminjajočih se življenjskih razmer po porodu.

Diagnostika
Določanje ravni AT-rTSH bo pomagalo diagnosticirati Gravesovo bolezen. Najenostavnejša in najbolj natančna diagnostična metoda je scintigrafija ščitnice, s katero bomo ugotovili difuzno povečanje kopičenja radiofarmakov pri Gravesovi bolezni in zmanjšanje ali popolno odsotnost le-tega pri poporodnem tiroiditisu. Ultrazvok ščitnice bo malo pomagal pri izvajanju te diferencialne diagnoze - v obeh primerih bodo določeni nespecifični znaki avtoimunske patologije ščitnice. Vendar pa za poporodni tiroiditis ni značilno znatno povečanje volumna ščitnice in endokrine oftalmopatije

Diferencialna diagnoza
Včasih je precej težko razlikovati med poporodnim tiroiditisom in Gravesovo boleznijo, saj lahko Gravesovo bolezen najprej odkrijemo v poporodnem obdobju. Pogosto se diagnoza Gravesove bolezni ali trdovratnega hipotiroidizma postavi na hitro v situaciji, ko govorimo o eni od prehodnih faz poporodnega tiroiditisa. Če ženska ne doji več, bo scintigrafija ščitnice omogočila hitro diferencialno diagnozo in določila nadaljnjo taktiko. Če ima doječa ženska diagnozo hude tirotoksikoze, mora prenehati z dojenjem in opraviti scintigrafijo ščitnice, saj bodo potrebni veliki odmerki tireostatikov. Pri blagi ali subklinični tirotoksikozi ni treba prenehati dojiti, diferencialno diagnozo pa bo omogočilo dinamično opazovanje: pri Gravesovi bolezni bo tirotoksikoza vztrajna in progresivna, pri poporodnem tiroiditisu pa bo prišlo do postopne spontane normalizacije raven ščitničnega stimulirajočega hormona in ščitničnih hormonov. Diferencialna diagnoza različnih faz poporodnega tiroiditisa in vztrajnih variant disfunkcije ščitnice je zelo pomembna, saj so v prvem primeru motnje prehodne narave in prognostično ugodne, v drugem pa hipotiroidizem zahteva vseživljenjsko zdravljenje z levotiroksinom.

Zdravljenje
Glede na destruktivno naravo tirotoksikoze pri poporodnem tiroiditisu tireostatiki v tireotoksični fazi niso predpisani. Če so simptomi tirotoksikoze izraziti, je indicirano predpisovanje zaviralcev beta. Simptomi hipotiroidne faze poporodnega tiroiditisa so še manj specifični, saj se subklinični hipotiroidizem najpogosteje razvije pri ženskah z AT-TPO, včasih pa se znatno poveča raven ščitničnega stimulirajočega hormona (> 40-50 mIU / l). . Bolniku je predpisano nadomestno zdravljenje z levotiroksinom v odmerku, ki je potreben za vzdrževanje normalne ravni ščitničnega stimulirajočega hormona. Po 9-12 mesecih se zdravljenje prekine: s trdovratnim hipotiroidizmom se bo raven ščitničnega stimulirajočega hormona povečala, s prehodnim hipotiroidizmom bo ostal eutiroidizem.

RAK ŠČITNICE
Rak ščitnice je najpogosteje diagnosticiran maligni tumor endokrinih žlez, ki ga predstavljajo številne podvrste.

Epidemiologija
Rak ščitnice predstavlja 0,5-1,5% vseh malignih novotvorb. Ženske zbolijo za rakom ščitnice 3-4 krat pogosteje kot moški.

Razvrstitev
Razlikujemo naslednje oblike raka ščitnice: papilarni (približno 80%), folikularni (približno 14%), medularni (približno 5-6%), nediferencirani in aplastični (približno 3,5-4%). Problem raka ščitnice in nosečnosti je izjemno pomemben, saj je večina bolnikov žensk v rodni dobi.

O možnostih doseganja in ohranjanja nosečnosti pri ženskah po kirurškem zdravljenju raka ščitnice je treba odločati posamično. Sodobno postopno zdravljenje bolnikov z rakom ščitnice vključuje tiroidektomijo, ki ji sledi zdravljenje z radioaktivnim jodom. Obseg kirurškega zdravljenja vključuje odstranitev tkiva materničnega vratu in bezgavk. Pogoji, pod katerimi se lahko dovoli nosečnost pri ženskah, ki so bile podvržene celotnemu zdravljenju (radikalna operacija, radioterapija) raka ščitnice.
Visoko diferenciran rak ščitnice (predvsem papilarni rak), s pooperativnim obdobjem, ki traja več kot eno leto, brez recidivov bolezni.
Pri bolnicah, ki so bile podvržene postopkom obsevanja z jodom-131 ​​v odmerkih do 250 mCi, mora biti interval med radioterapijo in nosečnostjo vsaj eno leto, ob upoštevanju remisije bolezni.
Odsotnost negativne dinamike bolezni, ki temelji na periodičnem določanju ravni tiroglobulina.
Eutiroidno stanje, popolna kompenzacija pooperativnega hipotiroidizma.

Taktike vodenja nosečnosti se ne razlikujejo od splošno sprejetih, vendar je treba upoštevati večjo pogostnost porodniških zapletov med nosečnostjo in porodom pri tej kategoriji žensk.

Dinamična študija ravni tiroglobulina (kot je običajno pri bolnikih, ki so opravili celoten potek zdravljenja, zlasti po delni resekciji ščitnice) se med nosečnostjo ne izvaja, saj ta indikator ni zelo informativen zaradi fiziološkega povečanja njegova vsebina med nosečnostjo.

Proces gestacije ne vpliva na razvoj karcinoma. Tveganje za ponovitev raka se poveča, če se je prva nosečnost končala s spontanim splavom ali če ste imeli več kot štiri nosečnosti. Če se v prvem ali zgodnjem drugem trimesečju odkrije malignost vozlov, nosečnosti ni mogoče prekiniti, v drugem trimesečju pa je priporočljivo izvesti kirurško zdravljenje. V primeru, ko je pri ženski diagnosticiran papilarni rak ali folikularna neoplazija in ni dokazov o napredovanju procesa, je mogoče kirurško zdravljenje odložiti do poporodnega obdobja, saj je za večino dobro diferenciranih rakov ščitnice značilna zelo počasna rast. in takšna taktika najverjetneje ne bo spremenila prognoze. Če sumite na malignost v 3. trimesečju, je priporočljivo tudi odložiti zdravljenje do poporodnega obdobja, razen v primerih hitro rastočih vozlov. Ne smemo pozabiti, da je zdravljenje z radioaktivnim jodom med dojenjem kontraindicirano. Prav tako je treba 1-2 meseca pred načrtovano radioterapijo z jodom prekiniti dojenje zaradi možnosti kopičenja radiofarmaka v tkivu mlečne žleze.Obstajajo določene indikacije za predpisovanje levotiroksina v odmerkih, ki zagotavljajo določeno zatiranje ravni stimulacije ščitnice. hormon. Koncentracija fT4 mora biti na zgornji meji norme za nosečnice. Ta terapija je indicirana za ženske, ki so bile pred nosečnostjo zdravljene zaradi dobro diferenciranega raka ščitnice, če je bil material, sumljiv na raka ščitnice, pridobljen med nosečnostjo in/ali če je bila operacija zaradi raka odložena do poporodnega obdobja.

Napoved
Nosečnost je kontraindicirana pri ženskah, ki so bile zdravljene zaradi nediferenciranega karcinoma in medularnega raka ščitnice.

Večina bolnic po radikalni tiroidektomiji prejema levotiroksin v dnevnem odmerku 2,5 mcg na kg telesne teže, ki ga je treba vzdrževati med nosečnostjo. Pri nosečnicah na hormonskem nadomestnem zdravljenju po kirurškem zdravljenju o ustreznosti odmerka odloča raven ščitničnega stimulirajočega hormona in fT4 v krvi. Opazovanje poteka v skladu z načeli vodenja nosečnosti s hipotiroidizmom.

NAČRTOVANJE NOSEČNOSTI PRI ŽENSKAH Z BOLEZNIMI ŠČITNICE

Odločitev o načrtovanju nosečnosti pri ženskah s patologijo ščitnice morata skupaj sprejeti endokrinolog in porodničar-ginekolog. Nosečnost lahko načrtujemo pri ženskah:
- s kompenziranim primarnim hipotiroidizmom, ki se je razvil kot posledica avtoimunskega tiroiditisa ali kirurškega zdravljenja netumorskih bolezni ščitnice;
- z različnimi oblikami eutiroidne koloidne golše, ki se širijo v različnih stopnjah (nodularna, multinodularna, mešana), kadar ni neposrednih indikacij za kirurško zdravljenje (kompresijski sindrom);
- pri ženskah, ki nosijo protitelesa proti ščitnici v odsotnosti disfunkcije;
- pri ženskah, ki so prejele postopno zdravljenje visoko diferenciranega raka ščitnice (tiroidektomija, ki ji je sledila terapija z radioaktivnim jodom), ne prej kot 1 leto v odsotnosti negativne dinamike glede na periodično določanje ravni tiroglobulina.

Pri ženskah z Gravesovo boleznijo lahko nosečnost načrtujemo:
- po vsaj 6 mesecih stabilnega eutiroidnega stanja ob koncu tireostatske terapije, ki je trajala 12-18 mesecev;
- 6-12 mesecev po zdravljenju z radioaktivnim jodom, pod pogojem, da se ohrani eutiroidizem;
- takoj po kirurškem zdravljenju v ozadju popolne nadomestne terapije z levotiroksinom;
- pri ženskah v pozni rodni dobi z neplodnostjo je optimalna metoda zdravljenja Gravesove bolezni kirurško zdravljenje (tiroidektomija), saj takoj po operaciji predpišemo popolno nadomestno zdravljenje z levotiroksinom in ob prisotnem evtiroidizmu lahko načrtujemo programe v bližnja prihodnost.

Nosečnost je posebno stanje za žensko. To stanje je fiziološko (torej normalno), hkrati pa od telesa zahteva veliko napora in vključuje vse organe in sisteme. Danes bomo govorili o tem, kako nosečnost poteka v ozadju bolezni ščitnice in kako lahko nosečnost povzroči stanja, kot sta hipotiroidizem in tirotoksikoza.

Kaj je ščitnica?

Ščitnica je kljub svoji majhnosti izjemno pomemben organ notranjega izločanja (hormonski organ). Ščitnična žleza je sestavljena iz dveh režnjev in prevlake, ki se nahaja na sprednji površini vratu. Funkcije ščitnice vključujejo sintezo in sproščanje hormonov.

Ščitnični hormoni: tiroksin (T4) in trijodtironin (T3). Hormon, ki uravnava nastajanje teh hormonov, se sintetizira v posebnem delu možganov (hipofizi) in se imenuje TSH (tiroidni stimulirajoči hormon).

Ščitnični hormoni sodelujejo pri skoraj vseh vrstah presnove (predvsem pri presnovi beljakovin in energije), pri sintezi vitaminov (vitamin A v jetrih), sodelujejo pa tudi pri uravnavanju proizvodnje drugih hormonov. Vsi ščitnični hormoni vsebujejo atome joda, zato se jod pojavlja v številnih zdravilih za zdravljenje (preventivno jemanje pripravkov kalijevega jodida, radioaktivni jod za zdravljenje tumorjev ščitnice).

Vpliv nosečnosti na ščitnico

Med nosečnostjo se ščitnica poveča in izboljša svoje delovanje. Tiroksin se proizvaja 30 - 50% več v primerjavi z začetno ravnjo. Fiziološka funkcija ščitnice se začne že v najzgodnejših fazah, saj zadostna raven ščitničnih hormonov korenito vpliva na rast in razvoj ploda (več o vplivu ščitničnih hormonov na razvoj otroka vam bomo povedali spodaj), in nastanek vseh vitalnih sistemov se pojavi v prvih 12 tednih. Zato je zelo pomembno, da nosečnosti pristopimo z zdravo žlezo oziroma v kompenziranem stanju, če obstaja kakšna bolezen.

Na območjih, kjer sta golša in hipotiroidizem endemična, je potrebna jodna profilaksa v pripravi na nosečnost, nato pa v celotnem obdobju nosečnosti in dojenja. Endemsko območje je območje, kjer prevladujejo določene bolezni, prisotnost bolezni pa ni povezana s preseljevanjem prebivalstva ali vnosom bolezni od zunaj. Na primer, v našem primeru bodo endemične regije: Krasnojarsko ozemlje, Republika Saha, Burjatija, Tyva, Perm in Orenburg, Altaj, Transbaikalija (pomanjkanje joda se odkrije pri 80% prebivalstva).

Povečanje ščitnice nastane zaradi povečane oskrbe s krvjo, ki je potrebna za zagotavljanje povečanega delovanja. V starem Egiptu so deklici, ki se je pravkar poročila, okoli vratu zavezali tanko svileno nit in so jo opazovali. Ko se nit pretrga, je to veljalo za znak nosečnosti.

Bolezni ščitnice delimo na tiste, ki se pojavijo z zmanjšanjem delovanja in, nasprotno, s prekomerno tvorbo hormonov. Ločeno se upoštevajo onkološke bolezni ščitnice, to so rak in ciste ščitnice.

Diagnoza bolezni ščitnice

Najprej mora nosečnico, pri kateri obstaja sum na bolezen ščitnice, pregledati endokrinolog. Opravi anketo pacienta za zbiranje značilnih pritožb, splošni pregled (barva kože, vlažnost ali, nasprotno, suha koža in sluznice, tresenje rok, otekanje, velikost palpebralne fisure in stopnja njenega zaprtja, vidno povečanje). ščitnice in sprednjega dela vratu), palpacija ščitnice (povečanje njene velikosti, izolirano zadebelitev prevlake žleze, konsistenca, bolečina in gibljivost, prisotnost velikih vozlov).

1. Raven ščitničnih hormonov. TSH (tiroidni stimulirajoči hormon) je indikator, ki se uporablja za presejanje bolezni ščitnice; če je ta kazalnik normalen, nadaljnje testiranje ni indicirano. To je najzgodnejši marker vseh dishormonalnih bolezni ščitnice.

Norma TSH pri nosečnicah je 0,2-3,5 µIU/ml

T4 (tiroksin, tetrajodtironin) kroži v plazmi v dveh oblikah: prosti in vezan na plazemske beljakovine. Tiroksin je neaktiven hormon, ki se presnovi v trijodtironin, ki že ima vse svoje učinke.

Norma prostega T4:

I trimesečje 10,3 - 24,5 pmol / l
II, III trimesečje 8,2 - 24,7 pmol / l

Norma T4 splošno:

I trimesečje 100 - 209 nmol / l
II, III trimesečje 117 - 236 nmol / l

Norme za TSH, prosti T4 in skupni T4 pri nosečnicah se razlikujejo od splošnih norm za ženske.

T3 (trijodtironin) nastane iz T4 z eliminacijo enega atoma joda (prej so bili 4 atomi joda na 1 molekulo hormona, sedaj pa 3). Trijodtironin je najbolj aktiven hormon ščitnice, sodeluje pri plastičnih (izgradnja tkiv) in energetskih procesih. T3 je zelo pomemben za presnovo in izmenjavo energije v možganskem tkivu, srčnem tkivu in kosteh.

Normalni prosti T3 2,3 - 6,3 pmol/l
Normalni T3 skupaj 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Raven protiteles proti različnim sestavinam ščitnice. Protitelesa so zaščitne beljakovine, ki jih telo proizvaja kot odgovor na agresivno sredstvo (virus, bakterija, gliva, tujek). Pri boleznih ščitnice telo izkazuje imunsko agresijo na lastne celice.

Za diagnosticiranje bolezni ščitnice se uporabljajo indikatorji protiteles proti tiroglobulinu (AT proti TG) in protiteles proti tiroidni peroksidazi (AT proti TPO).

Norma AT do TG je do 100 ie / ml
Norma AT do TPO je do 30 ie / ml

Med protitelesi za diagnozo je priporočljivo preučiti protitelesa proti ščitnični peroksidazi ali obe vrsti protiteles, saj je izolirano prenašanje protiteles proti tiroglobulinu redko in ima manjšo diagnostično vrednost. Nosilstvo protiteles proti ščitnični peroksidazi je zelo pogosta situacija, ki ne kaže na specifično patologijo, vendar nosilci teh protiteles v 50% primerov razvijejo poporodni tiroiditis.

3. Ultrazvok ščitnice. Ultrazvočni pregled določa strukturo žleze, volumen režnjev, prisotnost vozlov, cist in drugih tvorb. Dopplerjev ultrazvok določa pretok krvi v žlezi in v posameznih vozlih. Ultrazvok se izvaja za začetno diagnozo, pa tudi sčasoma za spremljanje velikosti režnjev ali posameznih vozlov.

4. Punkcijska biopsija je odvzem analize natančno iz lezije (nodula ali ciste) s tanko iglo pod nadzorom ultrazvoka. Nastala tekočina se mikroskopsko pregleda, da se poiščejo rakave celice.

Radionuklidne in rentgenske metode med nosečnostjo so strogo prepovedane.

Nosečnost zaradi hipotiroidizma

Zdravljenje

Zdravljenje poteka z dvema vrstama tireostatikov, derivati ​​imidazola (tiamazol, merkazolil) ali propiltiouracil (propil). Propiltiouracil je zdravilo izbire med nosečnostjo, saj v manjši meri prodre skozi placentno pregrado in vpliva na plod.

Odmerek zdravila je izbran tako, da vzdržuje raven ščitničnih hormonov na zgornji meji normale ali nekoliko nad njo, saj v velikih odmerkih, ki prinesejo T4 na normalne vrednosti, ta zdravila prodrejo skozi placento in lahko povzročijo do depresije delovanja ščitnice ploda in nastanka golše pri plodu.

Če nosečnica prejema tireostatike, je dojenje prepovedano, saj zdravilo prehaja v mleko in ima toksičen učinek na plod.

Edina indikacija za kirurško zdravljenje (odstranitev ščitnice) je intoleranca na tireostatska zdravila. Kirurško zdravljenje v prvem trimesečju je kontraindicirano, iz zdravstvenih razlogov se operacija izvaja v drugem trimesečju. Po operaciji je bolniku doživljenjsko predpisano hormonsko nadomestno zdravljenje z levotiroksinom.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (Betaloc-ZOK) so pogosto predpisani kot sočasno zdravljenje z individualno izbiro odmerka. To zdravilo upočasni srčni utrip z blokiranjem adrenalinskih receptorjev, s čimer zmanjša obremenitev srca in prepreči razvoj srčnega popuščanja in arterijske hipertenzije.

Nosečnice s srčno patologijo, ki se je razvila v ozadju tirotoksikoze, so podvržene skupnemu zdravljenju porodničarja-ginekologa, endokrinologa in kardiologa.

Preprečevanje

Na žalost tega stanja ni mogoče preprečiti kot samostojne bolezni. Vendar pa lahko sebe in svojega nerojenega otroka čim bolj zaščitite in zmanjšate tveganje zapletov, če poznate bolezen pred nosečnostjo in začnete zdravljenje pravočasno.

Tumorske bolezni ščitnice

Primarno odkrivanje tumorjev ščitnice med nosečnostjo je zelo redko. Glede diagnoze se nič ne spremeni, treba je določiti raven ščitničnih hormonov in narediti ultrazvok.

Diferencialna diagnoza med cistami žleze in malignimi novotvorbami se izvaja s punkcijo tvorbe pod nadzorom ultrazvoka. Na podlagi rezultatov citološkega pregleda bo postavljena diagnoza.

Ciste ščitnice z normalnimi hormonskimi ravnmi in negativnim rezultatom punkcije (to pomeni, da niso bile najdene rakave celice) so predmet opazovanja.

Tumorji ščitnice so predmet opazovanja in zdravljenja pri onkologu. Možnost podaljšanja nosečnosti v ozadju maligne neoplazme ščitnice se odloči na posvetu, vendar končno odločitev vedno sprejme bolnica sama.

Hipotiroidizem in tirotoksikoza vam ne odvzameta možnosti, da daste življenje svojemu želenemu otroku, ampak od vas zahtevata le večjo disciplino v odnosu do svojega zdravja. Bolezni ščitnice niso kategorična kontraindikacija za samostojen porod. Načrtujte nosečnost vnaprej. Pristopite k njej z zaupanjem v svoje zdravje ali kompenzirano stanje kroničnih bolezni, ne zamudite obiskov pri svojem porodničarju-ginekologu, endokrinologu in drugih zdravnikih specialistih ter upoštevajte njihova priporočila. Pazite nase in bodite zdravi!

Porodničar-ginekolog Petrova A.V.