itthon - Fürdőszoba
A terhes nők pajzsmirigy-szűrést írnak elő. Pajzsmirigyműködés szűrése terhesség alatt. Hogyan történik a pajzsmirigy szűrés?

A pajzsmirigy fontos funkciója a jód megőrzése, a jódtartalmú hormonok (jódtironinok) termelése, amelyek részt vesznek az anyagcserében, egyes sejtek növekedésében, valamint az egész szervezetben - a tiroxin (T4) és a trijódtironin. T3). A pajzsmirigy-szűrés egy olyan vizsgálati módszer, amely képes kimutatni a mirigy működésében fellépő rendellenességeket és az emberi endokrin rendszer esetleges problémáit.

Kutatási módszer

A szűrés meghatározza a jódtartalmú hormonok mennyiségét, amely lehetővé teszi az orvosok számára a pajzsmirigy működésének meghatározását. A pajzsmirigyhez kapcsolódó betegségek a csökkent () vagy fokozott () endokrin funkció hátterében fordulhatnak elő. A pajzsmirigy működését az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló szekréciója (TSH) koordinálja: ha a pajzsmirigyhormonok jelenléte alacsony, a TSH-tartalom növekszik, ha tartalmuk magasabb a normálnál, akkor csökken.

A pajzsmirigy-szűrés a következőket tartalmazza:

  • A pajzsmirigyhormonok szintjének tanulmányozása - pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH), tiroxin (T4), trijódtironin (T3).
  • Az ultrahangvizsgálat az egyik leginformatívabb vizsgálati módszer, amely segít a szervfejlődési patológiák, gyulladásos folyamatok, daganatok kimutatásában, a nyaki nyirokcsomók vizsgálatában. Ha pajzsmirigydaganatot észlelnek, azonnal ultrahangos kontroll alá kerülhet.

Az eljárás előrehaladása

A pajzsmirigyhormonok mennyiségének meghatározásához vért vesznek a páciens vénájából.

A pajzsmirigyhormonok biológiai vizsgálatához vénás vérre van szükség. Az anyagot éhgyomorra veszik, mert étkezés után megnő a zsír mennyisége a vérben, ami bonyolítja a vizsgálatot.

Először is ellenőrizni kell a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) mennyiségét a vérben. Ha a vér TSH szintje normális, további diagnózis nem szükséges. De ha ennek a hormonnak a szintje megemelkedik, akkor a pajzsmirigy funkciói csökkennek, és fordítva, amikor a TSH hormon mennyisége csökken, a mirigy aktivitása nő. Ezután meg kell határozni a T4 és T3 hormonok mennyiségi tartalmát a vérben. Mivel a T4-et (tiroxint) túlnyomó pajzsmirigyhormon-tartalom jellemzi, mutatóira különös figyelmet fordítanak.

Felkészülés az elemzésre

Számos tényező befolyásolhatja a pajzsmirigy-szűrési eredmények pontosságát. A hibák elkerülése érdekében a kutatás során:

  • Jöjjön a klinikára éhgyomorra - ne egyen semmit az eljárás előtt több órával, csak szénsavmentes vizet ihat.
  • A vizsgálat előtt legalább 2 nappal kerülje a hormonális gyógyszerek szedését, előzetesen kezelőorvosával egyeztetve.
  • Kerülje az erős fizikai és érzelmi stresszt legalább 24 órával a vizsgálat előtt.
  • Az eljárás előtt legalább 3 órával tartózkodjon a dohányzástól.

A vizsgálat eredményeit a következők is torzíthatják:

  • a betegség súlyosbodása;
  • a gyermekvállalás első három hónapja;
  • a beteg idős kora (80 év felett);
  • heterofil antitoxinok a keringési rendszerben;
  • radioizotópos vizsgálat egy héttel a tervezett elemzés előtt.

Előadás orvosoknak "Pajzsmirigy betegségek és terhesség". Kóros szülészetről szóló előadások tanfolyam orvosi főiskolásoknak. Az orvosoknak szóló előadást S. M. Dyakova szülész-nőgyógyász, 47 éves szakmai gyakorlattal rendelkező tanár tartja.


Normális körülmények között a terhesség alatt a pajzsmirigy működése és a pajzsmirigyhormonok termelése fokozódik, különösen a terhesség első felében, annak korai szakaszában, amikor a magzati pajzsmirigy nem működik.

A terhesség alatti pajzsmirigyhormonok fontosak a magzat fejlődése, növekedési folyamatai és szöveti differenciálódás szempontjából. Befolyásolják a tüdőszövet fejlődését, az agy mielogenezisét és a csontosodást.

Ezt követően a terhesség második felében a felesleges hormonok a fehérjékhez kötődnek, és inaktívvá válnak.

A magzati pajzsmirigy viszonylag korán - 14-16 hetesen - kezd működni, és a születés idejére a funkcionális agyalapi mirigy - pajzsmirigy rendszer teljesen kialakul. Az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonjai nem jutnak át a placenta gáton, de a pajzsmirigyhormonok szabadon jutnak el az anyától a magzatig és vissza a placentán keresztül (tiroxin és trijódtironin).

Leggyakrabban terhesség alatt diffúz toxikus golyva(0,2-8%), melynek kötelező tünete a hiperplázia és a pajzsmirigy túlműködése.

Terhesség alatt nehéz felmérni a pajzsmirigy működési zavarának mértékét annak patológiája és a terhességgel összefüggő pajzsmirigy hiperaktivitás miatt.

Diffúz toxikus golyva esetén nő az összes szabad tiroxin mennyisége és magasabb a fehérjéhez kötött jód tartalma. A betegek jellemzően szívdobogásról (EKG-n sinus tachycardia, megnövekedett feszültség, emelkedett szisztolés értékek), fáradtságra, idegességre, alvászavarra, forróságra, fokozott izzadásra, kézremegésre, exophthalmusra, pajzsmirigy-megnagyobbodásra, alacsony lázra panaszkodnak. Diffúz toxikus golyva a terhesség első felében, a pajzsmirigy fokozott aktivitásának hátterében, minden nő a terhesség második felében a betegség súlyosbodását tapasztalja a felesleges hormonok blokádja miatt, néhány beteg enyhe thyrotoxicosis javulást tapasztal.

De a legtöbb betegnél javulás nem következik be, és 28 héten belül a vérkeringés adaptációja miatt - a vértérfogat és a perctérfogat növekedése - kardiovaszkuláris dekompenzáció léphet fel: tachycardia akár 120-140 ütés percenként, ritmuszavarok, például pitvarfibrilláció , tachypnea .

A toxikus golyvában szenvedő terhes nőknél a terhesség lefolyását leggyakrabban (legfeljebb 50%) bonyolítja a vetélés veszélye, különösen a korai szakaszban. Ennek oka a pajzsmirigyhormonok feleslege, amelyek megzavarják a beültetést és a placentációt - negatívan befolyásolják a megtermékenyített tojás fejlődését.

A thyreotoxicosissal járó terhesség második leggyakoribb szövődménye a terhes nők korai toxikózisa, és kialakulása egybeesik a thyreotoxicosis súlyosbodásával, nehezen és nehezen kezelhető, ezért a terhességet gyakran meg kell szakítani. A terhes nők késői toxikózisa ritkábban fordul elő, a domináns tünet a magas vérnyomás; A PTB lefolyása nagyon súlyos és nehezen kezelhető.

A szülés során gyakran előfordulhat a szív- és érrendszer dekompenzációja, a szülés utáni és korai szülés utáni időszakban vérzés. Ezért a szülés során gondosan figyelemmel kell kísérni a szív- és érrendszer állapotát, és a szülés utáni és korai szülés utáni időszakban vérzésmegelőzést kell alkalmazni.

A szülés utáni időszakban gyakran megfigyelhető a tirotoxikózis súlyosbodása is - szívdobogás, gyengeség, általános remegés, fokozott izzadás. A tirotoxikózis éles súlyosbodása a szülés utáni időszakban: 1) mercasil kezelést igényel, és mivel a tejen át jut a magzathoz, és negatívan befolyásolja azt - 2) a laktáció elnyomását.

A toxikus diffúz golyva terhesség alatti kezelése nagyon felelősségteljes feladat. Az enyhe thyreotoxicosis eseteinek csak 50-60% -ában érhető el elegendő terápiás hatás a jódtartalmú gyógyszerek, különösen a dijódtirozin használatával, vitaminokban és nyugtatókban gazdag étrend (valerián, anyafű) mellett. A Mercazil-kezelés veszélyes a magzati pajzsmirigy organogenezisére gyakorolt ​​káros hatása miatt – az újszülött magzati pajzsmirigy alulműködésének kockázata miatt.

Ezért közepes súlyosságú diffúz toxikus golyva és göbös golyva esetén a terhesség megszakítása javasolt. Ha azonban a nő nem vállalja a terhesség megszakítását, marad a műtéti kezelési mód, ami a legbiztonságosabb (a Mercuzalil nem kezelhető). A terhesség alatti műtétet 14 héten belül szükséges elvégezni, mivel a korábbi műtét növeli a vetélések gyakoriságát.

A terhes nők pajzsmirigy-működési zavara hátrányosan befolyásolja a magzatot és a gyermek fejlődését - az újszülöttek 12% -ánál a tireotoxikózissal a hypothyreosis jeleit észlelik, mivel az anyai pajzsmirigyhormonok feleslege gátolja az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló funkciójának kialakulását valamint a pajzsmirigy működése a magzatban. Az ebbe a csoportba tartozó újszülötteknél a következők figyelhetők meg: száraz és duzzadt bőr, a koponyacsontok pergamenje, állandóan nyitott száj, megvastagodott nyelv, izomhipotonitás és hyporeflexia, lassú bélmozgás és székrekedésre való hajlam. Ugyanakkor közel 50%-uk igényelt pajzsmirigyhormon-pótló kezelést.

A szülész-nőgyógyász és az endokrinológus taktikája diffúz és göbös toxikus golyvában szenvedő terhes nők kezelésében a következő: kórházi kezelés a korai szakaszban, legfeljebb 12 hetes vizsgálat céljából és döntés a terhesség kihordásának lehetőségéről, különösen mivel ebben az időszakban a terhességre jellemző szövődmények lépnek fel (toxikózis és megszakítás veszélye). Terhesség ellenjavallt mérsékelt súlyosságú diffúz golyva és göbös golyva esetén, ha a nőt 14 héten belül nem kívánják műtéti beavatkozásnak vetni. Terhesség csak enyhe diffúz golyva thyreotoxicosisával és pozitív dijódtirozin kezeléssel tartható meg. A szülész-nőgyógyász és az endokrinológus folyamatos ellenőrzése segít azonosítani a terhességi szövődményeket és értékelni a tirotoxikózis kezelésének hatását. A legkisebb szövődmények esetén kórházi kezelés szükséges. A szülés speciális szülészeti kórházban (regionális) történik, a szív- és érrendszeri rendszer és a kardiotróp terápia monitorozásával, a vérzés megelőzésével a szülés utáni és a szülés utáni időszakban. A gyermekeket gyermek endokrinológus felügyelete alá helyezik.

A pajzsmirigy betegségeinek diagnosztizálása

Szükséges a beteg felmérése a jellegzetes panaszok összegyűjtésére, általános vizsgálat (bőrszín, nedvesség, vagy fordítva, száraz bőr és nyálkahártya, kézremegés, duzzanat, a szemhéjrepedés mérete és záródásának mértéke) , a pajzsmirigy és a nyak elülső részének vizuális megnagyobbodása), pajzsmirigy tapintása (méretének növekedése, a mirigy isthmusának izolált megvastagodása, konzisztencia, fájdalom és mozgékonyság, nagy csomópontok jelenléte).

1. A pajzsmirigyhormonok szintje. A TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon) egy indikátor, amelyet a pajzsmirigybetegségek szűrésére használnak, ha ez a mutató normális, akkor további vizsgálat nem javasolt. Ez az összes diszhormonális pajzsmirigybetegség legkorábbi markere.

A TSH-norma terhes nőknél 0,2-3,5 µIU/ml

A T4 (tiroxin, tetrajódtironin) két formában kering a plazmában: szabadon és plazmafehérjékhez kötve. A tiroxin egy inaktív hormon, amely trijódtironinná metabolizálódik, aminek már minden hatása megvan.

Ingyenes T4 norma:

I trimeszter 10,3 - 24,5 pmol/l
II, III trimeszter 8,2 - 24,7 pmol/l

Norm T4 általános:

I trimeszter 100 - 209 nmol/l
II, III trimeszter 117 - 236 nmol/l

A TSH, a szabad T4 és a teljes T4 normái terhes nőknél eltérnek a nőkre vonatkozó általános normáktól.

A T3 (trijódtironin) a T4-ből egy jódatom eliminálásával képződik (1 hormonmolekulára 4 jód atom volt, most pedig 3). A trijódtironin a pajzsmirigy legaktívabb hormonja, részt vesz a képlékeny (szövetépítés) és az energiafolyamatokban. A T3 nagy jelentőséggel bír az anyagcserében és az energiacserében az agyszövetben, a szívszövetben és a csontokban.

Normál szabad T3 2,3 - 6,3 pmol/l
Normál T3 összesen 1,3 - 2,7 nmol/l

2. A pajzsmirigy különböző komponensei elleni antitestek szintje. Az antitestek olyan védőfehérjék, amelyeket a szervezet egy agresszív ágens (vírus, baktérium, gomba, idegen test) hatására termel. Pajzsmirigybetegségek esetén a szervezet immunagressziót mutat saját sejtjeivel szemben.

A pajzsmirigybetegségek diagnosztizálására a tiroglobulin elleni antitestek (AT-TG) és a pajzsmirigy-peroxidáz-antitestek (AT-TPO) indikátorait használják.

Az AT és a TG normája legfeljebb 100 NE/ml
Az AT-tól a TPO-ig terjedő normája legfeljebb 30 NE/ml

A diagnózishoz szükséges antitestek közül tanácsos a pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek vagy mindkét típusú antitest tanulmányozása, mivel a tiroglobulin elleni antitestek izolált hordozása ritka és kisebb diagnosztikai értékkel bír. A pajzsmirigy-peroxidáz elleni antitestek szállítása nagyon gyakori helyzet, amely nem utal specifikus patológiára, de ezen antitestek hordozói az esetek 50% -ában szülés utáni pajzsmirigygyulladást alakítanak ki.

3. A pajzsmirigy ultrahangja. Az ultrahangvizsgálat meghatározza a mirigy szerkezetét, a lebenyek térfogatát, a csomópontok, ciszták és egyéb képződmények jelenlétét. A Doppler ultrahang meghatározza a véráramlást a mirigyben és az egyes csomópontokban. Az ultrahangot a kezdeti diagnózishoz, valamint az idő múlásával a lebenyek vagy az egyes csomópontok méretének ellenőrzéséhez végezzük.

4. A punkciós biopszia pontosan egy lézióból (góc vagy ciszta) egy vékony tűvel, ultrahangos ellenőrzés mellett vesz elemzést. A kapott folyadékot mikroszkóposan megvizsgálják, hogy rákos sejteket keressenek.

A terhesség alatti radionuklid és röntgen módszerek szigorúan tilosak.

Hyperthyreosis terhesség alatt

A pajzsmirigy-túlműködés olyan állapot, amelyben a pajzsmirigyhormonok termelése fokozódik, és tireotoxikózis alakul ki. A terhesség alatt fellépő pajzsmirigy-túlműködés jelentősen növeli a spontán vetélés, a magzati növekedési retardáció és más súlyos szövődmények kockázatát.

Okoz

A hyperthyreosis nem diagnózis, hanem csak szindróma, amelyet a pajzsmirigyhormonok fokozott termelése okoz. Ebben az állapotban a T3 (tiroxin) és a T4 (trijódtironin) koncentrációja nő a vérben. A test sejtjeiben és szöveteiben feleslegben lévő pajzsmirigyhormonok hatására tirotoxikózis alakul ki - ez egy speciális reakció, amelyet az összes anyagcsere-folyamat felgyorsulása kísér. A pajzsmirigy-túlműködést főként fogamzóképes korú nőknél diagnosztizálják.

Betegségek, amelyekben hyperthyreosis észlelhető:

  • diffúz toxikus golyva (Graves-kór);
  • autoimmun pajzsmirigygyulladás;
  • szubakut pajzsmirigygyulladás;
  • pajzsmirigy rák;
  • agyalapi mirigy daganatok;
  • petefészek neoplazmák.

A terhesség alatti tirotoxikózis eseteinek akár 90%-a Graves-kórhoz kapcsolódik. A várandós anyák hyperthyreosisának egyéb okai rendkívül ritkák.

Tünetek

A tirotoxikózis kialakulása a szervezetben zajló összes anyagcsere-folyamat felgyorsításán alapul. Amikor a pajzsmirigyhormonok termelése megnövekszik, a következő tünetek jelentkeznek:

  • alacsony súlygyarapodás a terhesség alatt;
  • fokozott izzadás;
  • a testhőmérséklet emelkedése;
  • meleg és nedves bőr;
  • izomgyengeség;
  • gyors fáradékonyság;
  • exophthalmos (kidudorodó szem);
  • a pajzsmirigy megnagyobbodása (golyva).

A hyperthyreosis tünetei fokozatosan, több hónap alatt alakulnak ki. Gyakran a betegség első megnyilvánulásait jóval a gyermek fogantatása előtt észlelik. A pajzsmirigy túlműködése közvetlenül a terhesség alatt is kialakulhat.

A pajzsmirigyhormonok túlzott termelése megzavarja a szív- és érrendszer normális működését. A következő tünetek jelentkeznek a hyperthyreosis hátterében:

  • tachycardia (megnövekedett pulzusszám több mint 120 ütés / perc);
  • megnövekedett vérnyomás;
  • szívdobogásérzés (mellkasban, nyakban, fejben, hasban);
  • szívritmuszavarok.

A hyperthyreosis hosszú időn keresztül szívelégtelenség kialakulásához vezethet. A súlyos szövődmények valószínűsége nő a terhesség második felében (28-30 hét), a szív és az erek maximális stresszének időszakában. Ritka esetekben pajzsmirigy-krízis alakul ki, amely a nő és a magzat életét veszélyezteti.

A tirotoxikózis befolyásolja az emésztőrendszer állapotát is. A pajzsmirigyhormonok túlzott szintézise miatt a következő tünetek jelentkeznek:

  • hányinger és hányás;
  • fokozott étvágy;
  • fájdalom a köldöktájban;
  • hasmenés;
  • máj megnagyobbodás;
  • sárgaság.

A hyperthyreosis befolyásolja az idegrendszer működését is. A pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége ingerlékenysé, szeszélyessé és nyugtalanná teszi a terhes nőt. Enyhe memória- és figyelemkárosodás lehetséges. Jellemző a kézremegés. Súlyos pajzsmirigy-túlműködés esetén a betegség tünetei egy tipikus szorongásos zavarhoz vagy mániás állapothoz hasonlítanak.

Az endokrin ophthalmopathia a nők mindössze 60%-ánál alakul ki. A szemgolyó változásai nem csak az exophthalmust, hanem más tüneteket is tartalmaznak. Nagyon jellemző a szemgolyók mozgékonyságának csökkenése, a sclera és a kötőhártya hiperémia (vörössége), ritka pislogás.

A hyperthyreosis minden megnyilvánulása leginkább a terhesség első felében figyelhető meg. 24-28 hét után a tirotoxikózis súlyossága csökken. A hormonszint fiziológiás csökkenése miatt a betegség remissziója és az összes tünet eltűnése lehetséges.

Terhességi átmeneti thyrotoxicosis

A pajzsmirigy működése megváltozik a terhesség kezdetével. Hamarosan a gyermek fogantatása után megnövekszik a pajzsmirigyhormonok - T3 és T4 - termelése. A terhesség első felében a magzati pajzsmirigy nem működik, szerepét az anyai mirigy veszi át. A baba csak így kaphatja meg a normál növekedéséhez és fejlődéséhez szükséges pajzsmirigyhormonokat.

A pajzsmirigyhormonok szintézisének növekedése a hCG (humán koriongonadotropin) hatására következik be. Ez a hormon szerkezetében hasonló a TSH-hoz (pajzsmirigy-stimuláló hormon), így serkentheti a pajzsmirigy működését. A hCG hatására a terhesség első felében a T3 és T4 koncentrációja csaknem megkétszereződik. Ezt az állapotot átmeneti pajzsmirigy-túlműködésnek nevezik, és teljesen normális a terhesség alatt.

Egyes nőknél a pajzsmirigyhormonok (T3 és T4) koncentrációja meghaladja a terhességre megállapított normát. Ugyanakkor a TSH-szint csökkenése következik be. Terhességi átmeneti thyrotoxicosis alakul ki, amelyet a patológia összes kellemetlen tünete (a központi idegrendszer izgalma, a szív és az erek változása) kísér. Az átmeneti thyrotoxicosis megnyilvánulásai általában enyhék. Egyes nőknél előfordulhat, hogy nincsenek a betegség tünetei.

Az átmeneti thyrotoxicosis megkülönböztető jellemzője a fékezhetetlen hányás. A tirotoxikózissal járó hányás súlycsökkenéshez, vitaminhiányhoz és vérszegénységhez vezet. Ez az állapot 14-16 hétig tart, és terápia nélkül magától elmúlik.

A terhesség szövődményei

A hyperthyreosis hátterében a következő állapotok kialakulásának valószínűsége nő:

  • spontán vetélés;
  • placenta elégtelenség;
  • késleltetett magzati fejlődés;
  • gestosis;
  • anémia;
  • placenta leválás;
  • koraszülés;
  • méhen belüli magzati halál.

A pajzsmirigyhormonok túlzott termelése elsősorban az anya szív- és érrendszerét érinti. Emelkedik a vérnyomás, szaporodik a pulzusszám, és különböző ritmuszavarok lépnek fel. Mindez a véráramlás megzavarásához vezet a nagy és kis erekben, beleértve a medencét és a placentát. Placenta elégtelenség alakul ki - olyan állapot, amelyben a placenta nem képes ellátni funkcióit (beleértve a baba szükséges tápanyagokkal és oxigénnel való ellátását). A placenta elégtelensége a magzat késleltetett növekedéséhez és fejlődéséhez vezet, ami hátrányosan befolyásolja a gyermek születése utáni egészségét.

A terhesség első felében jelentkező átmeneti tirotoxikózis a nőre és a magzatra is veszélyes. A kontrollálhatatlan hányás gyors fogyáshoz és a várandós anya állapotának jelentős romlásához vezet. A beérkező táplálék nem emésztődik meg, vitaminhiány alakul ki. A tápanyagok hiánya akár 12 hétig spontán vetélést okozhat.

Következmények a magzatra nézve

Az anyai hormonok (TSH, T3 és T4) gyakorlatilag nem hatolnak be a placentán, és nem befolyásolják a magzat állapotát. Ugyanakkor a TSI (TSH-receptorok elleni antitestek) könnyen átjut a vér-agy gáton, és bejut a magzati véráramba. Ez a jelenség Graves-kórban fordul elő, amely a pajzsmirigy autoimmun elváltozása. A diffúz toxikus golyva az anyában méhen belüli pajzsmirigy-túlműködést okozhat. Lehetséges, hogy hasonló patológia közvetlenül a gyermek születése után fordulhat elő.

A magzati hyperthyreosis tünetei:

  • golyva (megnagyobbodott pajzsmirigy);
  • duzzanat;
  • szív elégtelenség;
  • növekedés lassulása.

Minél magasabb a TSI szint, annál nagyobb a szövődmények valószínűsége. Veleszületett hyperthyreosis esetén megnő a méhen belüli magzati halál és halvaszületés valószínűsége. A koraszülött gyermekek esetében a prognózis meglehetősen kedvező. A legtöbb újszülöttnél a hyperthyreosis 12 héten belül magától elmúlik.

Diagnosztika

A hyperthyreosis meghatározásához vért kell adni a pajzsmirigyhormonok szintjének meghatározásához. A vért vénából veszik. A napszak nem számít.

A hyperthyreosis jelei:

  • megnövekedett T3 és T4;
  • csökkent TSH;
  • a TSI megjelenése (a pajzsmirigy autoimmun károsodásával).

A diagnózis tisztázása érdekében a pajzsmirigy ultrahangját végzik. A magzat állapotának felmérése ultrahangvizsgálat során Doppler mérésekkel, valamint CTG segítségével történik.

Kezelés

Terhességen kívül elsőbbséget élvez a radioaktív jódkészítményekkel végzett gyógyszeres kezelés. Az ilyen gyógyszereket a szülészeti gyakorlatban nem használják. A jód radioizotópjainak használata megzavarhatja a terhesség lefolyását és megzavarhatja a magzat normális fejlődését.

A terhes nők kezelésére pajzsmirigy-ellenes gyógyszereket (nem radioizotópokat) használnak. Ezek a gyógyszerek gátolják a pajzsmirigyhormonok termelését és megszüntetik a tirotoxikózis tüneteit. A pajzsmirigy-ellenes gyógyszereket közvetlenül a diagnózis után az első trimeszterben írják fel. A második trimeszterben a gyógyszer adagját felülvizsgálják. Amikor a hormonszint normalizálódik, lehetséges a gyógyszer teljes leállítása.

A hyperthyreosis sebészeti kezelése a következő esetekben javasolt:

  • súlyos tireotoxikózis;
  • a konzervatív terápia hatásának hiánya;
  • nagy golyva a szomszédos szervek összenyomásával;
  • pajzsmirigyrák gyanúja;
  • pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek intoleranciája.

A műtétet a második trimeszterben hajtják végre, amikor a spontán vetélés kockázata minimális. A sebészeti beavatkozás mértéke a betegség súlyosságától függ. A legtöbb esetben kétoldali subtotal strumectomiát (a pajzsmirigy nagy részének kimetszését) hajtják végre.

A nem kezelhető hyperthyreosis a terhesség megszakításának jelzése. Az abortusz 22 hétig lehetséges. Az indukált abortusz optimális idejét a terhesség 12 hetét tekintik.

Terhesség tervezése

A pajzsmirigy-túlműködés miatti terhességet meg kell tervezni. A gyermek fogantatása előtt egy nőt endokrinológusnak meg kell vizsgálnia. A javallatok szerint a szedett gyógyszerek adagját módosítják, és tüneti terápiát írnak elő. Tervezheti euthyreosis (normál pajzsmirigyhormonszint) állapotú gyermek fogantatását. Javasoljuk, hogy a gyógyszeres kezelés abbahagyása után 3 hónapot várjon.

Pajzsmirigy alulműködés miatti terhesség

A hypothyreosis olyan állapot, amelyben a pajzsmirigyhormonok termelése csökken.

Okoz:

1. Autoimmun pajzsmirigygyulladás (a pajzsmirigy alulműködés leggyakoribb oka, a betegség lényege a pajzsmirigy saját védekező antitestei általi károsodása)
2. Jódhiány
3. Különféle befolyás által okozott károk (gyógyszerek, sugárterhelés, műtéti eltávolítás és mások)
4. Veleszületett hypothyreosis

Külön oknak tekinthető a terhesség alatt kialakuló relatív hypothyreosis. A normális élethez elegendő pajzsmirigyhormon van, de a terhesség alatti fokozott fogyasztás esetén már nincs rájuk szükség. Ez jelezheti, hogy vannak rendellenességek a mirigyben, de ezek csak a megnövekedett terhelés hátterében jelentek meg.

Osztályozás:

1. Szubklinikai hypothyreosis. Pajzsmirigy alulműködés, amelyet laboratóriumi vizsgálatok kimutatnak, de nem nyilvánulnak meg nyilvánvaló klinikai tünetekkel. A pajzsmirigy alulműködésnek ez a stádiuma egy meddő házaspár vizsgálatakor vagy túlsúlygyarapodás miatti kapcsolatfelvételkor, valamint egyéb diagnosztikai kutatási esetekben is kimutatható. Annak ellenére, hogy nincs fényes klinika, az anyagcsere-változások már megkezdődtek, és ha nem kezdik meg a kezelést, akkor kialakulnak.

2. Manifest hypothyreosis. A hypothyreosis ezen szakaszát jellegzetes tünetek kísérik.

A kezelés jelenlététől és hatásától függően a következők:

Kompenzált (a kezelésnek klinikai hatása van, a TSH szintje normalizálódott)
- dekompenzált

3. Bonyolult. A komplikált (vagy súlyos) hypothyreosis olyan állapot, amely a szervek és rendszerek súlyos diszfunkciójával jár együtt, és életveszélyes lehet.

Tünetek:

1. A bőr és függelékeinek elváltozásai (száraz bőr, a könyök bőrének sötétedése, érdessége, törékeny körmök, szemöldökvesztés, amely a külső résztől kezdődik).

2. A hagyományos vérnyomáscsökkentő szerekkel nehezen kezelhető artériás hipotenzió, ritkábban megemelkedett vérnyomás.

3. Fáradtság, akár súlyos, gyengeség, álmosság, emlékezetkiesés, depresszió (gyakran megjelenik a „már fáradtan ébredek” panasz).

5. Súlygyarapodás csökkent étvágy mellett.

6. Myxedema, myxedema elváltozás a szívben (duzzanat minden

szövetekben), folyadék felhalmozódása a pleurális üregben (a tüdő körül) és

perikardiális régió (a szív körül), myxedema kóma (rendkívül

a hypothyreosis súlyos megnyilvánulása a központi idegrendszer károsodásával

Diagnosztika:

Tapintásra a pajzsmirigy diffúzan megnagyobbítható, vagy csak az isthmus, fájdalommentes, mozgékony, konzisztenciája a lágytól a közepesen sűrűig változhat.

1. Pajzsmirigyhormonok vizsgálata. A TSH szint 5 µIU/ml felett van, a T4 normális vagy csökkent.

2. Antitest kutatás. Az AT–TG 100 NE/ml felett van. Az AT–TPO 30 NE/ml felett van. Az autoantitestek (saját szövetek elleni antitestek) emelkedett szintje autoimmun betegségre utal, nagy valószínűséggel ebben az esetben a hypothyreosis oka az autoimmun pajzsmirigygyulladás.

3. A pajzsmirigy ultrahangja. Az ultrahanggal kimutathatóak a pajzsmirigyszövet szerkezetének és homogenitásának változásai, ami a pajzsmirigybetegség közvetett jele. Kis csomók vagy ciszták is megtalálhatók.

Hypothyreosis és hatása a magzatra.

A hypothyreosis körülbelül 10 terhes nőből egyet érint, de csak egynek vannak nyilvánvaló tünetei. De a pajzsmirigyhormonok hiányának a magzatra gyakorolt ​​hatása mindkettőben megnyilvánul.

1. A magzati központi idegrendszer (CNS) fejlődésére gyakorolt ​​hatás. Az első trimeszterben a magzati pajzsmirigy még nem működik, az idegrendszer fejlődése az anyai hormonok hatására megy végbe. Ha hiányosak, a következmények nagyon szomorúak lesznek: idegrendszeri rendellenességek és egyéb hibák, kreténizmus.

2. A méhen belüli magzati halál kockázata. Különösen fontos az első trimeszter, amikor a magzati pajzsmirigy még nem működik. Pajzsmirigyhormonok nélkül az anyagcsere teljes spektruma felborul, és az embriófejlődés lehetetlenné válik.

3. Krónikus intrauterin magzati hipoxia. Az oxigénhiány hátrányosan befolyásolja a magzati fejlődés minden folyamatát, és növeli a méhen belüli elhalálozás, az alacsony születési súlyú csecsemők születésének, a koraszülések és a koordinált születések kockázatát.

4. Károsodott immunvédelem. A pajzsmirigyhormonok hiányában szenvedő gyermekek csökkent immunrendszerrel születnek, és gyengén ellenállnak a fertőzéseknek.

5.Veleszületett hypothyreosis a magzatban. Ha az anya betegségben szenved, és nincs teljesen kompenzálva, a magzatnál nagy a veleszületett hypothyreosis kockázata. A pajzsmirigy alulműködésének következményei újszülötteknél nagyon változatosak, és tudnia kell, hogy ha nem kezelik, visszafordíthatatlanná válnak. Jellemző: megkésett fizikai és pszichomotoros fejlődés, egészen a kretinizmus kialakulásáig. A korai diagnózis és a kezelés időben történő megkezdése esetén a baba prognózisa kedvező.

A pajzsmirigy alulműködésének következményei az anyára nézve

A manifeszt hypothyreosis a szubklinikai hypothyreosishoz képest ugyanazokkal a szövődményekkel jár, de sokkal gyakrabban.

1. Preeclampsia. A preeclampsia csak a terhes nőkre jellemző kóros állapot, amely a tünetek hármasában nyilvánul meg: ödéma - artériás magas vérnyomás - fehérje jelenléte a vizeletben (további információ a Preeclampsia című cikkünkben).

2. Placenta leválás. A normális elhelyezkedésű méhlepény idő előtti kiválása krónikus placenta-elégtelenség miatt következik be. Ez a terhesség nagyon súlyos szövődménye, magas anyai és perinatális mortalitással.

3. Vérszegénység terhes nőknél. A terhes nők vérszegénysége már rendkívül gyakori a lakosság körében, de a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő nőknél a vérszegénység klinikai képe (álmosság, fáradtság, letargia, bőrmegnyilvánulások és a magzat hipoxiás állapota) a pajzsmirigy-alulműködés ugyanazon megnyilvánulásaira vetül, ami fokozza. a negatív hatás.

4. Terhesség utáni időszak. A pajzsmirigy alulműködés hátterében az anyagcsere különféle típusai, köztük az energia, megzavaródnak, ami hajlamosíthat a terhesség utáni terhességre. A 41 hétnél és 3 napnál tovább tartó terhesség utáni terhességnek minősül.

5. Bonyolult vajúdás. Ugyanezen okból a szülést bonyolíthatja a gyenge munkaerő és a koordináció.

6. Vérzés a szülés utáni időszakban. A szülés utáni és korai szülés utáni időszakban a hipotóniás és atóniás vérzés kockázata megnő, mivel az általános anyagcsere lelassul és a vaszkuláris reaktivitás csökken. A vérzés jelentősen megnehezíti a szülés utáni időszak lefolyását, és az első helyet foglalja el az anyai halálozás okai között.

7. A szülés utáni időszakban a gennyes-szeptikus szövődmények kockázata megnő a csökkent immunitás miatt.

8. Hypogalactia. A szülés utáni időszakban csökkent anyatejtermelést a pajzsmirigyhormon-hiány is okozhatja.

Kezelés:

Az egyetlen tudományosan bizonyított kezelési módszer a hormonpótló terápia. A hypothyreosisban szenvedő betegek élethosszig tartó L-tiroxin (levotiroxin) kezelést írnak elő egyéni dózisban. A gyógyszer adagját a klinikai kép, a beteg súlya és a terhesség időtartama alapján számítják ki (a korai szakaszban a hormon adagja magasabb, majd csökkent). A gyógyszert (kereskedelmi nevek „L-thyroxine”, „L-thyroxine Berlin Hemi”, „Eutirox”, „Thyreotom”), az adagtól függetlenül, reggel éhgyomorra kell bevenni, legalább 30 perccel étkezés előtt.

Megelőzés:

Az endémiás területeken a jód profilaxis az élethosszig tartó terápiát javallt különféle kezelési rendekkel (megszakításokkal).

Terhesség alatt minden terhes nőnek ajánlott jód-kiegészítők szedése legalább 150 mcg dózisban, például a terhes nőknek szánt komplex vitaminok részeként (Femibion ​​​​Natalcare I, Vitrum Prenatal).

Felhívjuk figyelmét, hogy a népszerű Elevit pronatal gyógyszer nem tartalmaz jódot, ezért kálium-jodid készítményeket (jodomarin, jódaktív, 9 hónapos kálium-jodid, jódegyensúly) is felírnak.

A jódkészítmények adagolása általában 200 mcg-tól kezdődik, ez elegendő a megelőzéshez.

A jódkészítmények szedése a várható terhesség előtt 3 hónappal kezdődik (ha biztos abban, hogy a pajzsmirigy egészséges, és csak a megelőzésre van szükség), és a terhesség és a laktáció teljes időtartama alatt folytatódik.

Terhesség hyperthyreosis miatt

A hyperthyreosis (thyrotoxicosis) a pajzsmirigy betegsége, amelyet fokozott pajzsmirigyhormon-termelés kísér.

A pajzsmirigyhormonok katabolikusak, vagyis felgyorsítják az anyagcserét. Feleslegükkel az anyagcsere jelentősen felgyorsul, a szénhidrátokból és zsírokból nyert kalóriák nagy sebességgel égnek el, majd megtörténik a fehérje lebomlása, a szervezet végletekig dolgozik és sokkal gyorsabban „kopik” Az izomfehérjék lebomlása disztrófiához vezet a szívizom és a vázizmok, az idegrostok vezetési zavara és a tápanyagok felszívódása a bélben. Az anya és a magzat tirotoxikózisának szinte minden szövődménye fokozott katabolikus hatással jár.

Okoz:

1. Diffúz toxikus golyva (vagy Graves-Bazedow-kór, amely abban áll, hogy a szervezet autoantitesteket termel a TSH receptorokkal szemben, így a receptorok érzéketlenné válnak az agyalapi mirigy szabályozó hatásaival szemben, és a hormontermelés kontrollálatlanná válik).

2. Noduláris golyva (a pajzsmirigyben csomók képződnek, amelyek a pajzsmirigyhormonok túltermelését biztosítják).

3. Daganatok (pajzsmirigy adenoma, TSH-t kiválasztó agyalapi mirigy daganatok, petefészek struma - a petefészek daganata, amely pajzsmirigysejtekhez hasonló sejtekből áll, és hormonokat termel).

4. Pajzsmirigyhormonok túladagolása.

A terhes nők tirotoxikózisának konkrét okai a következők:

A pajzsmirigyhormonok szintjének átmeneti emelkedése, amely fiziológiás eredetű (a hCG szintjétől függ). Általában ez az állapot átmeneti, nem kíséri klinika, és nem igényel kezelést. De néha a terhesség a pajzsmirigy-betegség kiindulópontja lehet, amely fokozatosan alakult ki, de csak fokozott stressz körülményei között nyilvánult meg.

A terhes nők túlzott hányása (súlyos korai toxikózis) a pajzsmirigy túlműködését okozhatja.

Hydatidiform anyajegy (korionbolyhok daganatszerű növekedése, amelyben terhesség megtörtént, de nem fejlődik ki). Az állapotot a terhesség legkorábbi szakaszában észlelik.

Osztályozás

1. Szubklinikai hyperthyreosis (T4 szint normális, TSH alacsony, nincsenek jellegzetes tünetek).

2. Manifest hyperthyreosis vagy nyilvánvaló (T4 szint emelkedett, TSH jelentősen csökkent, jellegzetes klinikai kép figyelhető meg).

3. Szövődményes pajzsmirigy-túlműködés (ritmuszavar, például pitvarfibrilláció és/vagy pitvarlebegés, szív- vagy mellékvese-elégtelenség, nyilvánvaló pszichoneurotikus tünetek, szervi disztrófia, súlyos súlyhiány és néhány egyéb állapot).

Tünetek

1. Érzelmi labilitás, alaptalan aggodalom, szorongás, félelmek, ingerlékenység és konfliktus (rövid időn belül).

2. Alvászavar (álmatlanság, gyakori éjszakai ébredés).

3. Remegés (kézremegés, néha általános remegés).

4. A bőr kiszáradása és elvékonyodása.

5. Fokozott pulzusszám, amely tartósan megfigyelhető, a ritmus nem lassul nyugalomban és alvás közben; ritmuszavarok, például pitvarfibrilláció és lebegés (a szív pitvarainak és kamráinak megszakadt összehúzódása, a ritmusfrekvencia néha meghaladja a 200 ütést percenként).

6. Légszomj, csökkent terhelési tolerancia, fáradtság (szívelégtelenség következménye).

7. Ritka szempislogás, szaruhártya szárazság, könnyezés, klinikailag előrehaladott esetekben a szemgolyó kitüremkedése, látóideg-dystrophia miatti látáscsökkenés.

8. Fokozott étvágy, kólikás hasi fájdalom nyilvánvaló ok nélkül, időszakos, ok nélküli laza széklet.

9. Fogyás a fokozott étvágy miatt.

10. Gyakori és bőséges vizelés.

Diagnosztika

Tapintásra a mirigy diffúzan megnagyobbodott, csomók tapinthatók, tapintása fájdalommentes, állaga általában lágy.

1) Kvantitatív hormontartalom vérvizsgálata: TSH csökkent vagy normál, T4 és T3 emelkedett, AT TPO-ban és TG általában normális.

2) A pajzsmirigy ultrahangja a méretének, a szövetek homogenitásának és a különböző méretű csomók jelenlétének meghatározására.

3) EKG a szívritmus helyességének és gyakoriságának, a szívizom disztrófia és a repolarizációs zavarok (elektromos impulzusok vezetése) közvetett jeleinek jelenlétének meghatározására.

A hyperthyreosis következményei a magzatra nézve

Spontán vetélés
- koraszülés,
- a magzat késleltetett növekedése és fejlődése,
- kis súlyú csecsemők születése,
- a magzati fejlődés veleszületett patológiái,
- születés előtti magzati halál,
- tirotoxikózis kialakulása a méhen belül vagy közvetlenül a baba születése után.

Következmények az anyára nézve

Thyrotoxikus krízis (a pajzsmirigyhormonok éles emelkedése, súlyos izgatottsággal, pszichózisig, szívfrekvencia-emelkedésig, a testhőmérséklet 40-41 °C-ra emelkedése, hányinger, hányás, sárgaság, súlyos esetekben kóma alakul ki).
- Terhes nő vérszegénysége.
- Normális elhelyezkedésű méhlepény idő előtti kiválása.
- Szívelégtelenség kialakulása és progressziója, amely előrehaladottan visszafordíthatatlanná válik.
- Artériás magas vérnyomás.
- Preeclampsia.

Kezelés

A kezelést kétféle tirosztatikus gyógyszerrel, imidazol-származékokkal (tiamazol, mercazolil) vagy propil-tiouracillal (propil) végezzük. A propiltiouracil a választott gyógyszer a terhesség alatt, mivel kisebb mértékben áthatol a placenta gáton, és hatással van a magzatra.

A gyógyszer adagját úgy választják meg, hogy a pajzsmirigyhormonok szintjét a normál felső határán vagy valamivel felette tartsák, mivel nagy dózisokban, amelyek a T4-et normál értékre hozzák, ezek a gyógyszerek behatolnak a placentába, és vezethetnek. a magzat pajzsmirigyműködésének depressziójához és a magzati golyva kialakulásához.

Ha egy terhes nő tireosztatikumot kap, tilos a szoptatás, mivel a gyógyszer átjut a tejbe, és toxikus hatással lesz a magzatra.

A sebészeti kezelés (a pajzsmirigy eltávolítása) egyetlen indikációja a tireosztatikus gyógyszerek intoleranciája. A sebészeti kezelés az első trimeszterben egészségügyi okokból ellenjavallt, a műtétet a második trimesztertől kezdik. A műtét után a betegnek élethosszig tartó hormonpótló terápiát írnak elő levotiroxinnal.

A béta-blokkolókat (Betaloc-ZOK) gyakran egyéni dózisválasztással kísérő terápiaként írják fel. Ez a gyógyszer az adrenalin receptorok blokkolásával lassítja a szívverést, ezáltal csökkenti a szív terhelését, és megakadályozza a szívelégtelenség és az artériás magas vérnyomás kialakulását.

A tirotoxikózis hátterében kialakult szívpatológiában szenvedő terhes nőket szülész-nőgyógyász, endokrinológus és kardiológus együttesen kell kezelni.

Tekintse meg és vásárolja meg Medvegyev ultrahanggal kapcsolatos könyveit:

A súlyos hypothyreosis káros hatásai, amelyek megnehezítik a terhesség kimenetelét, szilárdan megalapozottak és tagadhatatlanok. Az endokrinológusok és szülészek azonban több mint egy évtizede vitatják, hogy a szubklinikai pajzsmirigy-rendellenességek szűrését a terhesség alatt is rutinszerűen el kell-e végezni, vagy csak a tünetek vagy kockázati tényezők alapján kell-e folytatni, mint manapság. Számos, hosszú távú követésen alapuló tanulmány azt sugallta, hogy a tünetmentes pajzsmirigy-diszfunkcióban szenvedő nők gyermekeinél megnövekedett az idegrendszeri fejlődési károsodás kockázata. Más kutatások azt sugallják, hogy a szubklinikai pajzsmirigy-betegségben szenvedő terhes nőknél, különösen azoknál, akiknél megemelkedett a pajzsmirigy-stimuláló hormon szintje, megnőhet a terhességi szövődmények, például a magzati halálozás, a koraszülés vagy a méhlepény-leválás kockázata. Ezek az adatok arra késztetik a szakmai társaságokat, valamint a szülészeket és endokrinológusokat, hogy ajánlásokat tegyenek a terhesség alatti pajzsmirigy-diszfunkciók szűrésére vonatkozóan, amelyek közül néhány nem teljes mértékben alapul elegendő bizonyítékon. A klinikai pajzsmirigy-diszfunkció prevalenciáját 1-2 ezer terhességre becsülték, és a történelem során nem tartották elég magasnak ahhoz, hogy indokolja a rutin szűrést. Alacsony (2,5 mU/L-nél nagyobb) TSH-küszöböt javasoltak a hypothyreosis diagnosztizálására, és a szubklinikai pajzsmirigy-diszfunkcióban szenvedő nőket rutinszerűen bevonják a terhesség alatti pajzsmirigyműködés értékelésébe, ami mindkettő növeli a valódi prevalencia arányát. A legerősebb bizonyíték ezzel a kérdéssel kapcsolatban a kontrollált terhesség előtti pajzsmirigy-szűrésből származik. Miután közel 22 000 terhes nőt vettek át pajzsmirigyfunkciós szűrésen izolált emelkedett TSH-val vagy izoláltan alacsony szabad tiroxinszinttel, 390 hasonló diagnózisú gyermeket hasonlítottak össze 404 gyermekkel. ugyanazok a nők, akiket nem kezeltek a terhesség alatt. A kezelés nem volt hatással a gyermekek átlagos IQ-jára 3 éves korban, illetve a 85 alatti IQ-val rendelkező gyermekek számára. E mérföldkőnek számító tanulmány szerzői arra a következtetésre jutottak, hogy a szubklinikai pajzsmirigy-diszfunkcióban szenvedő anyák szülés előtti szűrése és kezelése nem javította a kognitív funkciókat. gyermekeik. Az Eunice Kennedy-Shriver Nemzeti Gyermekegészségügyi és Emberi Fejlődési Intézet Anyai-Mazati Orvostudományi Egységek Hálózatában jelenleg zajló intervenciós vizsgálat tovább fogja tisztázni ezt a kritikus kérdést. Mindeközben az eltérő szerzők a közelmúltban megjelent szakirodalom alapos áttekintése után arra a következtetésre jutottak, hogy a terhesség alatti szubklinikai pajzsmirigyműködési zavarok rutinszerű szűrése jelenleg nem indokolt.

Kulcsszavak

szubklinikai hypothyreosis, pajzsmirigyfunkció szűrés

Pajzsmirigy szűrés terhesség alatt
Brian Casey, MD, Margarita de Veciana, MS, MD
American Journal of Obstetrics and Gynecology
2014. október, 211. évfolyam, 4. szám, 351–353.e1.
Kulcsszavak:
szubklinikai hypothyreosis, pajzsmirigy szűrés
Kolmakova Maria Sergeevna

Az irodalmi áttekintés a pajzsmirigy-betegségek terhesség alatti diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozik. A terhes nők vizsgálatakor és kezelésénél figyelembe kell venni a terhességben rejlő élettani változásokat. A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) terhes nők normájának meghatározásának problémáját részletesen tárgyaljuk. Jelenleg a szubklinikai hypothyreosis gyakorisága nőtt. Az új TSH szabványok szerint diagnosztizált szubklinikai hypothyreosis kezelésének célszerűségének kérdése nem tisztázott. A levotiroxin-nátrium pozitív hatása szubklinikai hypothyreosisban és a pajzsmirigy-peroxidáz elleni pozitív antitestekkel rendelkező terhes nőknél bizonyított. A szubklinikai hypothyreosis hatása a magzat pszichoneurológiai fejlődésére nem igazolt. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek biztonságosságára a terhesség alatt. Feltárták a propiltiouracil teratogén hatását a magzatra, ezért javasolt a gyógyszer alkalmazását az első trimeszterre korlátozni. Foglalkozik a pajzsmirigycsomós terhes nők vizsgálatának és kezelésének kérdéseivel.

Kulcsszavak: pajzsmirigy, terhesség, hypothyreosis, thyrotoxicosis, pajzsmirigy csomók.

Árajánlatért: Shestakova T.P. A pajzsmirigybetegségek vizsgálatának és kezelésének jellemzői a terhesség alatt. A probléma jelenlegi állása (irodalmi áttekintés) // RMJ. 2017. 1. sz. 37-40

A pajzsmirigy-rendellenességek diagnózisa és kezelése terhesség alatt: jelenlegi koncepció (áttekintés)
Shestakova T.P.

M.F. Vladimirskiy Moszkvai Regionális Kutatási és Klinikai Intézet, Moszkva

A cikk áttekinti a terhesség alatti pajzsmirigy-rendellenességek diagnosztizálásának és kezelésének kérdéseit. A várandós nők vizsgálata és kezelése során figyelembe kell venni a terhességre jellemző élettani változásokat. Megvitatják a TSH normál tartományának becslését a terhesség alatt. Jelenleg a szubklinikai hypothyreosis előfordulása növekszik. Az új TSH-normál tartományokkal diagnosztizált szubklinikai hypothyreosis kezelésének indikációi még nincsenek meghatározva. A nátrium-levotiroxin jótékony hatást fejt ki szubklinikai hypothyreosisban és anti-TPO antitestekben szenvedő terhes nőknél. A szubklinikai hypothyreosis hatása a magzati pszichoneurológiai fejlődésre nem nyilvánvaló. Jelenleg a pajzsmirigy-ellenes szerek terhesség alatti biztonságossága különösen fontos. Kimutatták a propiltiouracil korábban fel nem ismert hatását a magzatra. Ezenkívül problémát jelent a propiltiouracil okozta májelégtelenség kockázata. Ezért ezt a szert csak a terhesség első trimeszterében szabad alkalmazni. Végül a cikk foglalkozik a terhes nők göbös pajzsmirigy-rendellenességeinek vizsgálati algoritmusaival és kezelési módszereivel.

Kulcsszavak: pajzsmirigy, terhesség, hypothyreosis, thyrotoxicosis, pajzsmirigy csomók.

Idézethez: Shestakova T.P. A pajzsmirigy-rendellenességek diagnózisa és kezelése terhesség alatt: jelenlegi koncepció (áttekintés) // RMJ. 2017. 1. szám P. 37–40.

Az irodalmi áttekintés a pajzsmirigy-betegségek terhesség alatti diagnosztizálásával és kezelésével foglalkozik

Jelenleg új adatok gyűltek össze, amelyek megváltoztatják a pajzsmirigy alulműködésben, thyreotoxicosisban és pajzsmirigy csomókban szenvedő terhes nők kezelési taktikáját.
A terhes nők pajzsmirigybetegségeinek diagnosztizálásának és kezelésének jellemzői a terhességre jellemző fiziológiai változásokhoz kapcsolódnak. Ezek a változások a jódanyagcserével, a vérszérum pajzsmirigyhormonokhoz való megkötő képességével, a méhlepény megjelenésével és működésével, valamint az immunrendszer aktivitásával kapcsolatosak.

A pajzsmirigy működésének élettani változásai a terhesség alatt

A pajzsmirigybetegségben szenvedő terhes nők vizsgálatakor és kezelésénél figyelembe kell venni a várandósságra jellemző élettani változásokat. A terhesség alatt a véráramból származó jódvesztés megnövekszik a vesékben történő fokozott szűrés és a placenta jódfogyasztása miatt. Ezenkívül a jód iránti igény megnő a pajzsmirigyhormonok fokozott szintézise miatt. A terhesség 5-7. hetétől a 20. hétig a pajzsmirigykötő globulin (TBG) koncentrációja emelkedik, amely a terhesség végéig emelkedett marad. Ennek eredményeként a TSH több pajzsmirigyhormont köt meg, ami a T3 és T4 összfrakciójának növekedésében nyilvánul meg. A pajzsmirigyhormonok szabad frakciói kevésbé érzékenyek a változásokra, de szintjük nem marad állandó a terhesség alatt. Az első trimeszterben a humán koriongonadotropin pajzsmirigyre gyakorolt ​​stimuláló hatása következtében a T3 és T4 szabad frakciói megemelkednek, a harmadik trimeszterben pedig a T3 és T4 szintje csökken. Ez nem annyira a hormonszint valódi csökkenése miatt következik be, hanem inkább a leggyakrabban használt kemilumineszcens módszerrel meghatározott értékek ingadozása miatt. A hormonkoncentráció ezzel a módszerrel történő meghatározásának pontossága csökken, ha a szabad és a kötött frakciók között felborul az egyensúly. A terhesség alatt nemcsak a pajzsmirigykötő globulin, hanem az albumin mennyisége is megváltozik, ami megváltoztatja a pajzsmirigyhormonok szabad és kötött frakcióinak arányát. Ebben a tekintetben egyes kutatók a teljes hormonfrakció használatát javasolják, amely pontosabban korrelál a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintjével. Figyelembe kell venni, hogy a teljes T3 és T4 normál szintje terhes nőknél eltérő. A terhesség közepétől kezdődően a teljes T4 szintje 50%-kal magasabb, mint a terhesség előtti szint. Nehezebb a normális szint meghatározása terhesség alatt a 7. és 16. hét között, amikor az össz-T4 szintje dinamikusan változik. Úgy gondolják, hogy a 7. héttől kezdődően minden következő héten a szabad T4 szintje 5%-kal emelkedik; Ez alapján kiszámíthatja a teljes T4-frakció normálértékének felső határát a következő képlet segítségével: (8-tól 16-ig terjedő terhességi hét - 7) × 5.
Ha a szabad frakciók értékeit használjuk, akkor figyelembe kell venni, hogy terhes nőknél a pajzsmirigyhormonok normái jelentősen eltérnek a hormonok meghatározásának különböző módszereiről. Ezért javasolt, hogy minden kismamák hormonvizsgálatát végző laboratórium ne csak a terhesség minden trimeszterére, hanem az alkalmazott kutatási módszerekre is meghatározza a referenciaintervallumát.
A placenta által termelt humán koriongonadotropin (hCG) serkentő hatást fejt ki a pajzsmirigyre, mivel képes kölcsönhatásba lépni a TSH receptorral. Ennek eredményeként az első trimeszterben, a hCG szekréció csúcsán a pajzsmirigyhormonok termelése nő, és nemcsak a teljes, hanem a T3 és T4 szabad frakciója is nő. Ugyanakkor a negatív visszacsatolási mechanizmus szerint a TSH szint csökken. A legtöbb terhesnél a változások a referenciaértékeken belül következnek be, de a várandósok 1-3%-ánál a TSH és a szabad T4 túllépi a normál határt, majd átmeneti terhességi thyrotoxicosis alakul ki, amely differenciáldiagnózist tesz szükségessé diffúz toxikus golyvával és más, tireotoxikózissal járó betegségekkel. . A hCG-stimuláció következtében fellépő hormonszint-változások általában a terhesség 18-20. hetére megszűnnek, de ritka esetekben a TSH a második, sőt a harmadik trimeszterben is elnyomott marad.

A jód és a terhesség

A jód a pajzsmirigyhormonok szintéziséhez szükséges nyomelem. A terhesség alatt a jódszükséglet körülbelül 50%-kal nő. A WHO szerint a terhes nők jódtartalmának 150-249 mcg/l tartományban kell lennie. A terhes nők további jódbevitelére vonatkozó ajánlások változatlanok: napi 250 mcg jód a terhesség alatt. Enyhe jódhiányos területeken ezt úgy érik el, hogy 200 mcg jódot adnak az élelmiszerekhez kálium-jodid formájában. Még az olyan területeken is, mint az Egyesült Államok, ahol a jódhiányt teljesen kijavították, napi 150 mcg jód további bevitele javasolt terhesség alatt. A jódhiány pótlásának pozitív hatásai a perinatális mortalitás csökkenése, az újszülöttek fejkörfogatának növekedése, valamint az IQ növekedése, és különösen az olvasási és szövegértési problémák csökkenése.

Pajzsmirigy alulműködés és terhesség

Az elmúlt években a pajzsmirigy alulműködés prevalenciája a terhes nők körében 15%-ra nőtt a szubklinikai formák miatt, míg a manifeszt hypothyreosis prevalenciája nem változik, 2,0-2,5%-ot tesz ki. Az Egyesült Államokban végzett nagy tanulmány szerint a hypothyreosis prevalenciája 2,5%. Olaszországban a hypothyreosis incidenciája, beleértve a szubklinikai is, 12,5% volt.
A szubklinikai hypothyreosisban szenvedő terhes nők számának növekedése nagyrészt a TSH-norma terhesség alatti változásaival függ össze.
2011-ben az Amerikai Pajzsmirigy Szövetség (ATA) javasolta terhes nőknél az egyes trimeszterekre specifikus, etnikai csoportonként meghatározott TSH-normák alkalmazását, vagy a javasoltak alkalmazását: az első trimeszterben - 0,1-2,5 mU/l, a második trimeszterben – 0,2–3,0 mU/l, a harmadik trimeszterben – 0,3–3,0 mU/l. A javasolt referenciaértékek hat vizsgálat eredményein alapultak, amelyekben összesen 5500 terhes nő vett részt. Az ajánlott TSH értékek alkalmazása a szubklinikai hypothyreosis gyakoriságának természetes növekedéséhez vezetett. Például Kínában az új szabványokra való áttérés során a szubklinikai hypothyreosis prevalenciája elérte a 28%-ot. Ebben a tekintetben sok ország végzett saját vizsgálatot a várandós nők normális TSH szintjének meghatározására.
Jelenleg meghaladja a 60 ezret azoknak a terhes nőknek a száma, akik részt vettek a pajzsmirigy állapotának vizsgálatában. Új tanulmányok kimutatták, hogy a TSH-normák a régió jódellátásától, a testtömeg-indextől és az etnikai hovatartozástól függően változnak.
Így Kínában az első trimeszterben a normál TSH-szintet 0,14-4,87 mU/l tartományban állapították meg, amikor ezekre a mutatókra váltunk, a szubklinikai hypothyreosis gyakorisága 4% volt; Hasonló adatokat szereztek Koreában, ahol a referencia TSH értékek felső határa az első trimeszterben 4,1 mU/L-től a harmadik trimeszterben 4,57 mU/L-ig terjedt. Hasonló eredményeket kaptak egy európai terhes nőkön végzett vizsgálat is. Így Csehországban a 0,06-3,67 mU/l TSH-szintet ismerik el normának a terhesség első trimeszterében. Ezen mutatók segítségével a pajzsmirigy alulműködés prevalenciája a terhes nők körében 4,48% volt. Számos tanulmány összesített adatai azt mutatják, hogy a terhesség első trimeszterében a TSH normálértékének felső határa 2,15 és 4,68 mU/l között van.
A legújabb vizsgálatok alapján az ATA azt javasolja, hogy saját referenciaintervallum hiányában a TSH-norma felső határaként az általánosan használt 4 mU/L kritériumot alkalmazzák, vagy a várandós nő élettani sajátosságait figyelembe véve, csökkentse ezt a felső küszöböt 0,5 mU/L-rel.
A manifeszt hypothyreosis nemcsak a nő termékenységét csökkenti, hanem hátrányosan befolyásolja a terhesség lefolyását és a magzat egészségét is. A nem kompenzált hypothyreosis növeli a magzati halálozás (OR 1,26; 95% CI 1,1–1,44; p=0,0008), a koraszülés (OR 1,96; 95% CI 1,4–2,73; p = 0,0008), a preeclampsia és a terhességi diabetes mellitus69 kockázatát. 95% CI 1,27–2,43; p=0,002), negatív hatással van a magzat pszichoneurológiai fejlődésére. Ezenkívül számos tanulmány kimutatta, hogy a pajzsmirigy alulműködésének kompenzációja csökkenti a terhességi szövődmények kockázatát az általános populációhoz képest.
A terhesség előtt diagnosztizált hypothyreosis esetén a levotiroxin-nátrium adagjának módosítása szükséges a terhesség alatt. A dózis növelését a terhességben rejlő fiziológiai változások határozzák meg, de számos tényezőtől függ, különösen a terhesség idején fennálló TSH-szinttől és a hypothyreosis okától. Az Európai Endokrinológiai Társaság orvosai körében végzett felmérés kimutatta, hogy az orvosok körülbelül fele (48%) módosítja a levotiroxin-nátrium adagját a TSH terhesség alatti monitorozása után. Ez a megközelítés elfogadható a megfelelő nőknél, amikor a hormonális vérvizsgálatok eredményei alapján dózismódosítás végezhető. Azonban azoknál a nőknél, akik nem járnak rendszeresen orvoshoz, és ritkán figyelik hormonális állapotukat, a levotiroxin-nátrium dózisának megelőző 50%-os emelése javasolt közvetlenül a terhesség után.
Jelenleg nem megoldott a szubklinikai hypothyreosis, azaz a TSH izolált növekedése, illetve a terhesség alatti izolált hypothyroxinaemia terhesség lefolyásra és a magzat egészségére gyakorolt ​​hatásának kérdése.
Annak eldöntéséhez, hogy szubklinikai hypothyreosisban szenvedő terhes nőknél aktív kezelés szükséges-e, különösen enyhe, 2,5-5,0 mU/l tartományban emelkedő TSH esetén, meg kell határozni ennek az állapotnak a terhességre, a pajzsmirigy lefolyására gyakorolt ​​hatását. terhesség és a magzat egészsége. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a szubklinikai hypothyreosis ugyanolyan mértékben növeli a vetélések arányát, mint a nyilvánvaló hypothyreosis. De az ilyen tanulmányok száma kevés volt, és gyakran kombinálták a szubklinikai és nyilvánvaló hypothyreosisban szenvedő terhes nőket. Egy Ausztráliában végzett vizsgálat nem tárt fel összefüggést a terhességi szövődmények és a 10 mU/l-en belüli emelkedett TSH, valamint a szabad T4 izolált csökkenése között. Egy másik, több mint 5000 terhes nő bevonásával végzett nagy vizsgálat, akiknek 3/4-e szubklinikai hypothyreosisban szenvedett, azt mutatta, hogy a vetélés nagyobb valószínűséggel fordult elő, mint az euthyreoid nőknél az 5-10 mU/L TSH-szintű csoportokban, pajzsmirigy-ellenes antitestekkel vagy anélkül alacsonyabb TSH-értékeknél (2,5–5,22 mU/l) a vetélések gyakoriságának növekedését csak a TPO elleni antitestek jelenlétében figyelték meg. Szubklinikai hypothyreosis esetén a vetélések korábban jelentkeztek a terhesség alatt, mint az euthyreosisban szenvedő terhes nőknél. Ez a tanulmány megerősítette a korábbi vizsgálatok eredményeit, amelyek azt mutatják, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladásban bekövetkezett csökkent pajzsmirigy-funkció hatással van a terhességre. A pajzsmirigy-ellenes antitestek emelkedett titerének hiányában az emelkedett TSH terhességre gyakorolt ​​hatása nem bizonyított kellőképpen.
Egy másik fontos szempont a szubklinikai hypothyreosis hatása a terhesség lefolyására és a magzat egészségére. Egy több mint 8000 terhes nő bevonásával végzett felmérés a terhességi magas vérnyomás (OR 2,2) és a méhen belüli növekedési retardáció (OR 3,3), valamint az alacsony magzati súly (OR 2,9) megnövekedett előfordulását mutatta ki szubklinikai hypothyreosisban szenvedő terhes nőknél, összehasonlítva az euthyroid terhes nőkkel. Hasonló adatokhoz jutottak egy másik tanulmány is, amely megerősítette, hogy a mellékhatások (koraszülés vagy vetélés, alacsony magzati súly, preeclampsia) teljes kockázata 2-szeresére nőtt a szubklinikai hypothyreosisban szenvedő terhes nőknél.
A kompenzálatlan pajzsmirigy alulműködésnek a magzat pszichoneurológiai fejlődésére gyakorolt ​​hatása, aminek hosszú távú következményei vannak, jól ismert. Az elmúlt 5 évben szubklinikai hypothyreosisban szenvedő terhes nőkön végzett vizsgálatok, különösen a TSH enyhe emelkedésével, nem erősítették meg a magzatra gyakorolt ​​negatív hatást. Az intervenciós vizsgálatok sem mutatták ki a kezelés jótékony hatását. Ez azzal magyarázható, hogy a vizsgálatba bevonták a 2,5 mU/l-nél magasabb TSH-t mutató terhes nőket, ami a populáció normájának egy változata lehet. A második korlátozó tényező a kezelés időzítése. Abban a néhány vizsgálatban, amely nem mutatott előnyt a kezelésből, a kezelést a második trimeszterben kezdték meg, ami valószínűleg késői kezdetnek tekinthető.
A szubklinikai hypothyreosisnak a terhesség lefolyására és kimenetelére, valamint a magzat egészségére gyakorolt ​​hatását vizsgáló 21 tanulmány összesített adatai megerősítették a pajzsmirigyhormon-hiány negatív hatását a terhesség lefolyására és kimenetelére, különösen azokban a csoportokban, ahol a szubklinikai hypothyreosis magas titerrel kombinálódott. pajzsmirigy elleni antitestek. Meg kell jegyezni, hogy ma még nem áll rendelkezésre elegendő adat a szubklinikai hypothyreosis hatásáról a magzat pszichoneurológiai állapotára.
Az izolált hypothyroxinaemia hatása a terhesség lefolyására és a magzat egészségére szintén érdekes. V. Rohr korai tanulmányaiban kimutatta, hogy a szabad T4 csökkenése terhes nőknél az első trimeszterben befolyásolja a magzat pszichoneurológiai fejlődését. A koraszülés magas kockázatát, ideértve a terhesség 34. hetét is, kimutatták azoknál a nőknél, akiknél a terhesség korai szakaszában hypothyroxinaemiás és korai terhességben pozitív TPO-antitestek mutatkoztak. A randomizált vizsgálatok azonban nem igazolták az izolált hypothyroxinaemia kezelésének a terhesség kimenetelére gyakorolt ​​pozitív hatását. Mivel nem állnak rendelkezésre meggyőző adatok az izolált hypothyroxinaemia korrekciójának pozitív hatásáról, az ilyen laboratóriumi eltérésekkel rendelkező terhes nők kezelése jelenleg nem javasolt. Ezenkívül figyelembe kell venni a gyakori laboratóriumi hibákat a szabad T4 szintjének meghatározásakor terhes nőknél.

Thirotoxikózis és terhesség

A terhes nők tirotoxikózisának fő oka a diffúz toxikus golyva (DTG), amelyet meg kell különböztetni a tranziens terhességi thyrotoxicosistól (TGT). A THT a pajzsmirigy hCG általi túlzott stimulációja által okozott állapot. A THT prevalenciája 1-3%, és meghaladja a DTG prevalenciáját, melynek gyakorisága nem haladja meg a 0,2%-ot. A TGT többes terhességgel, valamint terhességi hányingerrel és hányással jár. A differenciáldiagnózis alapja az anamnézis, a DTG-re jellemző tünetek (golyva, endokrin ophthalmopathia, pretibialis myxedema) azonosítása, a TSH receptorok elleni antitestek meghatározása, a T3/T4 arány és a TSH és a pajzsmirigyhormonok dinamikájának vizsgálata. A hCG vizsgálata nem teszi lehetővé a THT és a DTG közötti határozott különbségtételt.
A DTG terhesség alatti kezelésének fő módszere konzervatív. Az elmúlt években a terhes nők kezelésének megközelítésében bekövetkezett változások a tirosztatikumok használatának biztonságával kapcsolatos kérdésekhez kapcsolódnak. A tireosztatikumok egyik veszélyes mellékhatása az agranulocitózis vagy pancitopénia kialakulása. Ez a szövődmény a kezelés bármely időszakában kialakulhat, de gyakoribb az első 90 napban. A tirosztatikumban részesülő terhesek vizsgálatakor kiderült, hogy az agranulocitózis és a májkárosodás sokkal ritkábban fordul elő, mint az átlagpopulációban (kb. 1 eset 2500 terhes nőre). A tireosztatikumok terhes nők általi használatának leggyakoribb mellékhatása a magzat veleszületett patológiája, amely S. Anderson szerint azonos gyakorisággal fordult elő propiltiouracil és metimazol szedésekor. Egy másik vizsgálatban azonban a propiltiouracil hátterében fellépő veleszületett rendellenességek gyakorisága nem tért el a kontrollcsoportétól, míg a methimazol kisebb embriopátiákat (bőraplázia a fejbőrön, nyelőcső atresia stb.) okozott. Korábban azt hitték, hogy a propiltiouracilnak nincs teratogén hatása, de egy dán tudósok nemrégiben közzétett tanulmányának eredményei azt mutatták, hogy ez nem így van. Kiderült, hogy azoknak a gyermekeknek a 2-3%-ánál, akiknek intrauterin fejlődése propiltiouracil szedése közben ment végbe, arc- és nyakciszták, valamint húgyúti patológiák (veseciszta, hydronephrosis) alakulnak ki. Ezt a patológiát a legtöbb esetben nem közvetlenül a születés után diagnosztizálják, hanem klinikailag sokkal később jelentkezik, így korábban nem volt információ a propiltiouracil teratogén hatásáról. Tekintettel arra, hogy a propiltiouracil kevésbé súlyos fejlődési rendellenességeket okoz, jelenleg a mellékhatások minimalizálása érdekében a terhesség első trimeszterében a thyreotoxicosis kezelésére propiltiouracil, a második és harmadik trimeszterben a methimazole alkalmazása javasolt.

Pajzsmirigy csomók és terhesség

A pajzsmirigy csomós állapotú terhes nők vizsgálata nem tér el az általánosan elfogadotttól. Néhány jellemzőt azonban figyelembe kell venni.
Köztudott, hogy a pajzsmirigy térfogata nő a terhesség alatt. A csomópontok növekedésével és számával kapcsolatos információk ellentmondásosak. Egy közelmúltbeli tanulmányában S. Sahin kimutatta, hogy a csomók mérete a pajzsmirigy teljes térfogatának növekedésével egyidejűleg nőtt, anélkül, hogy a csomók száma változott volna. A punkciós biopszia szerint a terhes nők 6,6%-ánál észleltek pajzsmirigyrákot (TC).
A terhes nők pajzsmirigyrákjának prevalenciájára vonatkozó adatok tanulmányonként eltérőek, és magas, 15-34%-os arányt értek el. Sőt, egyes adatok szerint a differenciált pajzsmirigyrákok agresszívebbnek bizonyultak, hajlamosak a progresszióra és a visszaesésre, ha terhesség alatt vagy közvetlenül azt követően észlelték. Ezt az ösztrogén receptorok jelenlétével magyarázták a daganatban. Egy későbbi tanulmányban azonban, bár a terhesség alatt észlelt differenciált pajzsmirigyrákok fokozott agresszivitása beigazolódott, ennek okát nem sikerült megállapítani. Nem találtunk BRAF mutációt vagy ösztrogénreceptor mutációt.
A pajzsmirigyrák terhesség alatti sebészeti kezelése a szövődmények fokozott előfordulásával jár, és veszélyt jelent a magzatra. A legfrissebb adatok szerint a várandósság végéig elhalasztott műtéti kezelés a várandósság alatt operáltakhoz képest nem vezetett a várható élettartam csökkenéséhez, és nem befolyásolta a betegség visszaesésének gyakoriságát és fennmaradását. Ha tehát a terhesség első felében pajzsmirigyrákot észlelnek, akkor a második trimeszterben a műtéti kezelés célszerű. Ha a csomót a terhesség második felében fedezik fel, akkor a műtéti kezelés a szülés utáni időszakra elhalasztható.

Pajzsmirigy-betegség szűrése terhesség alatt

Továbbra is vita tárgyát képezi, hogy minden várandós nőnél vagy csak a kockázati csoportoknál kell-e kiszűrni a pajzsmirigybetegséget. A szelektív szűrés többnyire figyelmen kívül hagyja a pajzsmirigy alulműködésének eseteit terhes nőknél. Egy amerikai orvosok körében végzett felmérésben a válaszadók 42%-a számolt be arról, hogy teljes körű szűrést végez a terhes nőknél pajzsmirigybetegségek miatt, 43%-uk csak a kockázati csoportokban, 17%-a pedig egyáltalán nem. Az európai orvosok elsősorban a magas kockázatú csoportokat szűrik.
Így a terhesség alatti normál TSH-szint tisztázására és az enyhén emelkedett TSH kóros jelentőségének megállapítására kutatások folynak. Figyelembe véve a tireosztatikumok biztonságosságára vonatkozó felhalmozott adatokat, megváltoztak a terhesség alatti alkalmazásukra vonatkozó ajánlások.

Irodalom

1. Andreeva E.N., Grigoryan O.R., Larina A.A., Lesnikova S.V. Endokrin betegségek és terhesség kérdésekben és válaszokban, szerk. Dedova I.I., Burumkulova F.F. // Moszkva. E-noto. 2015. 272. o. .
2. Soldin O.P., Tractenberg R.E., Hollowell J.G. et al. Az anyai pajzsmirigyhormon-, tirotropin- és tiroglobulin-koncentráció trimeszterspecifikus változásai a terhesség alatt: tendenciák és összefüggések a trimeszterek között a jód-elégtelenségben // Pajzsmirigy. 2004. évf. 14. R. 1084–1090
3. Weeke J., Dybkjaer L., Granlie K. et al. A szérum TSH, valamint a teljes és szabad jódtironinok longitudinális vizsgálata normál terhesség alatt // Acta Endocrinologica. 1982. évf. 101. R. 531.
4. Alexander E., Pearce E., Brent G. et al. Az American Thyroid Association irányelvei a pajzsmirigybetegségek diagnosztizálására és kezelésére a terhesség és a szülés után // Pajzsmirigy. 2016. doi: 10.1089/thy.2016.0457.
5. Dreval A.V., Shestakova T.P., Nechaeva O.A. Pajzsmirigybetegségek és terhesség // M.: Orvostudomány. 2007. 80 p. .
6. Zimmermann M.B. A jódhiány hatásai terhességben és csecsemőkorban // Paediatr Perinat Epidemiol. 2012. évf. 26 (1. melléklet). R. 108–117.
7. Blatt A.J., Nakamoto J.M., Kaufman H.W. A pajzsmirigy alulműködésének vizsgálatának nemzeti státusza a terhesség alatt és a szülés után // Jl of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2012. évf. 97. R. 777–784.
8. Altomare M., La Vignera S., Asero P. et al. A pajzsmirigy diszfunkció magas prevalenciája terhes nőknél // Jo of Endokrinological Investigation. 2013. évf. 36. R. 407–411.
9. Stagnaro-Green D., Abalovich M., Alexander E. et al. Az Amerikai Pajzsmirigy Szövetség irányelvei a pajzsmirigybetegségek diagnosztizálására és kezelésére terhesség alatt és szülés után // Pajzsmirigy. 2011. évf. 21. doi: 10.1089/thy.2011.0087.
10. Li C., Shan Z., Mao J., Wang W. et al. A pajzsmirigy működésének felmérése a terhesség első trimeszterében: mi a szérum TSH racionális felső határa az első trimeszterben kínai terhes nőknél? // J Clin Endocrinol Metab. 2014. évf. 99. R. 73–79.
11. Bestwick J. P., John R., Maina A. et al. Pajzsmirigy-stimuláló hormon és szabad tiroxin terhesség alatt: a koncentrációk a medián többszöröseként (MoM) kifejezve // ​​Clin Chim Acta. 2014. évf. 430. R. 33–37.
12. La'ulu S.L., Roberts W.L. Etnikai különbségek az első trimeszter pajzsmirigy referencia intervallumában // Clin Chem. 2011. évf. 57. R. 913–915.
13. Medici M., Korevaar T.I., Visser W.E. et al. Pajzsmirigy működése terhesség alatt: mi a normális? // Clin Chem. 2015. évf. 61. (5) bekezdése alapján. R. 704–713.
14. Moon H.W., Chung H.J., Park C.M. et al. A pajzsmirigyhormonok trimeszter-specifikus referencia-intervallumának meghatározása koreai terhes nőknél // Ann Lab Med. 2015. évf. 35. (2) bekezdése alapján. R. 198–204.
15. Springer D., Zima T., Limanova Z. Referencia intervallumok az anyai pajzsmirigy működésének értékelésében a terhesség első trimeszterében // Eur J Endocrinol. 2009. évf. 160. R. 791–797.
16. Medici M., Korevaar T.I., Visser W.E. et al. Pajzsmirigy működése terhesség alatt: mi a normális? // Clin Chem. 2015. évf. 61. (5) bekezdése alapján. R. 704–713.
17. Taylor P, Lazarus J. A terhesség alatti SCH-val kapcsolatos kedvezőtlen anyai és utódai következmények összefoglalása //Pajzsmirigy nemzetközi. 2014. évf. 2. R. 4–8.
18. Taylor P.N., Minassian C., Rehman A. et al. A TSH szintje és a vetélés kockázata hosszú távú levotiroxinnal kezelt nőknél: Közösségi alapú tanulmány // JCEM. 2014. évf. 99. R. 3895–3902.
19. Vaidya B., Hubalewska-Dydejczyk A., Laurberg P. et al. A hypothyreosis kezelése és szűrése terhesség alatt: egy európai felmérés eredményei // Eur J Endocrinol. 2012. évf. 166. (1) bekezdése alapján. R. 49–54.
20. Negro R., Schwartz A., Gismondi R. et al. A terhesség első trimeszterében 2,5 és 5,0 közötti TSH-szintű pajzsmirigy-antitest negatív nőknél megnövekedett terhességvesztési arány // J Clin Endocrinol Metab/ 2010. Vol. 95. R. 44–48.
21. Benhadi N., Wiersinga W.M., Reitsma J.B. et al. A terhesség alatti magasabb anyai TSH-szint a vetélés, a magzati vagy újszülöttkori halálozás fokozott kockázatával jár //Eur J Endocrinol. 2009. évf. 160. R. 985–991.
22. Ong G.S., Hadlow N.C., Brown S.J. et al. Az első trimeszterben végzett biokémiai szűrővizsgálatokkal egyidejűleg mért pajzsmirigy-stimuláló hormon előrejelzi-e a 20 hetes terhesség után fellépő kedvezőtlen terhességi kimeneteleket? // J Clin Endocrinol Metab. 2014. évf. 99. (12) bekezdése alapján. P. 2668–2672.
23. Liu H., Shan Z., Li C. et al. Anyai szubklinikai hypothyreosis, pajzsmirigy autoimmunitása és a vetélés kockázata: prospektív kohorsz vizsgálat // Pajzsmirigy. 2014. évf. 24. (11) bekezdése alapján. R. 1642–1649.
24. Chen L. M., Du W. J., Dai J. et al. A szubklinikai hipotireózis hatása az anyai és a perinatális kimenetelre a terhesség alatt: egy központos kohorsz vizsgálat egy kínai populációban // PLoS. 2014. évf. 9. (10) bekezdése alapján. R. 1093–1094.
25. Schneuer F.J., Nassar N., Tasevski V. et al. A magas TSH szérumszintek összefüggése és prediktív pontossága az első trimeszterben és a kedvezőtlen terhességi eredmények //J Clin Endocrinol Metab. 2012. évf. 97. R. 3115–3122.
26. Henrichs J., Ghassabian A., Peeters R.P., Tiemeier H. Anyai hypothyroxinemia és hatása a kognitív működésre gyermekkorban: hogyan és miért? //Clin Endocrinol (Oxf). 2013. évf. 79. R. 152–162.
27. Pop V.J., Brouwers E.P., Vader H.L. et al. Anyai hypothyroxinaemia a terhesség korai szakaszában és az azt követő gyermekfejlődés során: 3 éves követési vizsgálat //Clin Endocrinol (Oxf). 2003. évf. 59. R. 282–288.
28. Korevaar T.I., Schalekamp-Timmermans S., de Rijke Y.B. et al. A hypothyroxinemia és a TPO-antitest-pozitivitás a koraszülés kockázati tényezői: az R generációs tanulmány // J Clin Endocrinol Metab. 2013. évf. 98. (11) bekezdése alapján. R. 4382–4390.
29. Lazarus J. H., Bestwick J. P., Channon S. et al. Antenatális pajzsmirigy-szűrés és gyermekkori kognitív funkció // N Engl J Med. 2012. évf. 366. (6) bekezdése alapján. R. 493–501.
30. Ashoor G., Muto O., Poon L.C. et al. Az anyai pajzsmirigy működése a 11–13. terhességi héten ikerterhességben //Pajzsmirigy. 2013. évf. 23. (9) bekezdése alapján. R. 1165–1171.
31. Tan J.Y., Loh K.C., Yeo G.S., Chee Y.C. A hyperemesis gravidarum átmeneti hyperthyreosis // BJOG. 2002. évf. 109. R. 683–688.
32. Yoshihara A., Noh J.Y., Mukasa K. et al. A szérum humán koriongonadotropin szintje és a pajzsmirigyhormon szintje terhességi tranziens thyrotoxicosisban: hasznos-e a szérum hCG-szint az aktív Graves-betegség és a GTT megkülönböztetésében? // Endocr J. 2015. Vol. 62(6). R. 557–560.
33. Nakamura H., Miyauchi A., Miyawaki N., Imagawa J. 754 pajzsmirigy-ellenes gyógyszer által kiváltott agranulocitózis esetének elemzése 30 év alatt Japánban J Clin Endocrinol Metab. 2013. évf. 12. R. 4776–4783.
34. Anderson S., Olsen J., Laurberg P. Antithyroid Drug Side Effects in the Population and in Pregnancy // JCEM. 2016. évf. 101. (4) bekezdése alapján. R. 1606–1614.
35. Yoshihara A., Noh J., Yamaguchi T. et al. Graves" betegség kezelése pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel a terhesség első trimeszterében és a veleszületett fejlődési rendellenességek előfordulása //J Clin Endocrinol Metab. 2012. Vol. 97(7). R. 2396–2403.
36. Andersen S.L., Olsen J., Wu C.S., Laurberg P. Születési rendellenességek a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek korai terhessége után: dán nemzeti tanulmány //J Clin Endocrinol Metab. 2013. évf. 98. (11) bekezdése alapján. R. 4373–4381.
37. Laurberg P., Andersen S.L. Endokrin betegségek terápiája: pajzsmirigy-ellenes gyógyszerhasználat korai terhességben és születési rendellenességek: relatív biztonság és magas kockázat időablakja? Eur J Endocrinol. 2014. évf. 171. (1) bekezdése alapján. R. 13–20.
38. Andersen S.L., Olsen J., Wu C.S., Laurberg P. Születési rendellenességek súlyossága propiltiouracil expozíció után a terhesség korai szakaszában // Pajzsmirigy. 2014. évf. 10. R. 1533–1540.
39. Sahin S.B., Ogullar S., Ural U.M. et al. A pajzsmirigy térfogatának és göbméretének változásai terhesség alatt és után súlyos jódhiányos területen //Clin Endocrinol (Oxf). 2014. évf. 81. (5) bekezdése alapján. R. 762–768.
40. Marley E.F., Oertel Y.C. A pajzsmirigy elváltozásainak finom tűvel történő aspirációja 57 terhes és szülés utáni nőnél // Diagn Cytopathol. 1997. évf. 16. R. 122–125.
41. Kung A.W., Chau M.T., Lao T.T. et al. A terhesség hatása a pajzsmirigy csomók kialakulására // J Clin Endocrinol Metab. 2002. évf. 87. R. 1010–1014.
42. Vannucchi G., Perrino M., Rossi S. et al. A terhesség alatt diagnosztizált differenciált pajzsmirigyrák klinikai és molekuláris jellemzői // Eur J Endocrinol. 2010. évf. 162. R. 145–151.
43. Messuti I., Corvisieri S., Bardesono F. et al. A terhesség hatása a differenciált pajzsmirigyrák prognózisára: klinikai és molekuláris jellemzők //Eur J Endocrinol. 2014. évf. 170. (5) bekezdése alapján. R. 659–666.
44. Uruno T., Shibuya H., Kitagawa W. et al. A műtét optimális időzítése differenciált pajzsmirigyrák esetén terhes nőknél // World J Surg. 2014. évf. 38. R. 704–708.
45. Vaidya B., Hubalewska-Dydejczyk A., Laurberg P. et al. A hypothyreosis kezelése és szűrése terhesség alatt: egy európai felmérés eredményei // European Journal of Endocrinology. 2012. évf. 16. R. 649–54.


RCHR (A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai protokolljai - 2013

Tireotoxikózis, nem meghatározott (E05.9)

Endokrinológia

Általános információ

Rövid leírás

Az ülés jegyzőkönyvével jóváhagyva
A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága
2013. december 12-én kelt 23. sz


Tireotoxikózis egy klinikai szindróma, amelyet a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyisége okoz a szervezetben. Három lehetőség van:
1. Hyperthyreosis - a pajzsmirigy (pajzsmirigy) pajzsmirigyhormonjainak túltermelése (Graves-kór (GD), multinoduláris toxikus golyva (MTZ)).
2. Destruktív tirotoxikózis - olyan szindróma, amelyet a pajzsmirigy tüszőinek pusztulása okoz, és tartalmuk (pajzsmirigyhormonok) a vérbe kerül (szubakut pajzsmirigygyulladás, szülés utáni pajzsmirigygyulladás).
3. Gyógyszer okozta tirotoxikózis - pajzsmirigyhormonok túladagolásával társul.

I. BEVEZETŐ RÉSZ

Protokoll neve: Thyrotoxicosis felnőtteknél
Protokoll kód

ICD 10 kódok:
E 05.
E 05.0 Tireotoxikózis diffúz golyvával
E 05.1 Thireotoxikózis toxikus unnodularis golyvával
E 05.2 Thyrotoxicosis toxikus multinoduláris golyvával
E 05.3 Tireotoxikózis a pajzsmirigyszövet ektópiájával
E 05.4 Mesterséges thyretoxicosis
E 05.5 Pajzsmirigy válság vagy kóma
E 05.8 A tirotoxikózis egyéb formái
E 05.9 Thireotoxikózis, nem meghatározott
E 06.2 Krónikus pajzsmirigygyulladás átmeneti thyreotoxicosissal

A protokollban használt rövidítések:
AIT - autoimmun pajzsmirigygyulladás
GD – Graves-kór
TSH – pajzsmirigy-stimuláló hormon
MUTZ - multinoduláris toxikus golyva
TA - thyreotoxikus adenoma
T3 - trijódtironin
T4 - tiroxin
pajzsmirigy - pajzsmirigy
FNA - a pajzsmirigy finomszögű aspirációs biopsziája
I 131 - radioaktív jód
AT a TPO-hoz - a tiroperoxidáz elleni antitestek
AT a TG-hez - a tiroglobulin elleni antitestek
AT az rTSH-hoz - a TSH receptor elleni antitestek

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2013

Protokoll felhasználók: endokrinológusok kórházakban és klinikákon, háziorvosok, terapeuták.

Osztályozás


Klinikai besorolás

1. A pajzsmirigyhormonok fokozott termelése által okozott tirotoxikózis:
1.1. Graves-betegség
1.2. Multinoduláris toxikus golyva, toxikus adenoma (TA)
1.3. Jód által kiváltott pajzsmirigy-túlműködés
1.4. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás hyperthyreosis fázisa
1.5. TSH - kondicionált hyperthyreosis
1.5.1. TSH-termelő agyalapi mirigy adenoma
1.5.2. A nem megfelelő TSH-kiválasztás szindróma (a tirotrófok pajzsmirigyhormonokkal szembeni rezisztenciája)
1.6. trofoblasztos hyperthyreosis

2. Pajzsmirigyhormonok pajzsmirigyen kívüli termelése által okozott pajzsmirigy-túlműködés:
2.1. struma ovarii
2.2. Pajzsmirigyrák áttét, pajzsmirigyhormonokat termelő
2.3. Chorinoneepithelioma

3. A pajzsmirigyhormonok túltermelésével nem összefüggő tirotoxikózis:
3.1. Gyógyszer okozta tirotoxikózis (pajzsmirigyhormon-gyógyszerek túladagolása)
3.2 Thyrotoxicosis, mint a szubakut de Quervain-féle pajzsmirigygyulladás, szülés utáni pajzsmirigygyulladás

4. Súlyosság szerint: könnyű, közepes, nehéz. A tirotoxikózis súlyosságát felnőtteknél a kardiovaszkuláris rendszer károsodásának tünetei ("thyreotoxikus szív") határozzák meg: pitvarfibrilláció, fibrilláció, krónikus szívelégtelenség (CHF) jelenléte.

5. Szubklinikai

6. Manifest

7. Bonyolult

Diagnosztika


II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI

Az alapvető és kiegészítő diagnosztikai intézkedések listája

Tervezett kórházi kezelés előtt: vércukorszint vizsgálat, CBC, TAM, biokémiai vérvizsgálat (AST, ALT).

Alapvető diagnosztikai intézkedések:
- Általános vérvizsgálat (6 paraméter)
- Általános vizelet elemzés
- Vércukor teszt
- Biokémiai vérvizsgálat (kreatinin, ALT, AST, bilirubin, nátrium, kálium)
- A pajzsmirigy ultrahangvizsgálata a csomók térfogatának meghatározására és korai felismerésére
- A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) meghatározása a vérben
- Szabad T4 és T3 meghatározása a vérben
- AT-tól TPO-ig, AT-tól TG-ig, AT-tól r-TSH-ig

További diagnosztikai intézkedések:
- Finomtűs aspirációs biopszia (FNA) - citológiai vizsgálat a pajzsmirigyrák kizárására (adott esetben)
- EKG
- Pajzsmirigy szcintigráfia (javallatok szerint)

Diagnosztikai kritériumok

Panaszok és anamnézis
Panaszok a:
- idegesség,
- izzadás,
- szívverés,
- fokozott fáradtság,
- fokozott étvágy és ennek ellenére fogyás,
- általános gyengeség,
- érzelmi labilitás,
- légszomj,
- alvászavar, néha álmatlanság,
- rossz tolerancia a magas környezeti hőmérsékletekkel szemben,
- hasmenés,
- kellemetlen érzés a szemből - kellemetlen érzés a szemgolyó területén, a szemhéj remegése,
- menstruációs ciklus zavarai.

Történelem:
- pajzsmirigybetegségben szenvedő hozzátartozók jelenléte,
- gyakori akut légúti betegségek,
- helyi fertőző folyamatok (krónikus mandulagyulladás).

Fizikális vizsgálat:
- a pajzsmirigy méretének növekedése,
- szívműködési zavar (tachycardia, hangos szívhangok, néha szisztolés zörej a csúcson, emelkedett szisztolés és csökkent diasztolés vérnyomás, pitvarfibrillációs rohamok),
- a központi és szimpatikus idegrendszer rendellenességei (ujjak, nyelv, egész test remegése, izzadás, ingerlékenység, szorongás és félelem érzése, hiperreflexia),
- anyagcserezavarok (hő intolerancia, fogyás, fokozott étvágy, szomjúság, felgyorsult növekedés),
- gyomor-bélrendszeri rendellenességek (hasmenés, hasi fájdalom, fokozott perisztaltika),
- szemtünetek (a szemrepedés tág megnyílása, exophthalmus, ijedt vagy óvatos tekintet, homályos látás, kettős látás, a felső szemhéj lemaradása lefelé és az alsó szemhéj felfelé nézve),
- izomrendszer (izomgyengeség, sorvadás, myasthenia gravis, időszakos bénulás).

Laboratóriumi kutatás

Teszt Javallatok
TSH 0,5 mIU/l alá csökkentve
Ingyenes T4 Előléptetett
Ingyenes T3 Előléptetett
AT a TPO, AT a TG Előléptetett
AT a TSH receptorhoz Előléptetett
ESR Fokozott szubakut de Quervain thyreoiditis
Humán koriongonadotropin Fokozott choriocarcinoma

Instrumentális tanulmányok:
- EKG - tachycardia, aritmia, fibrilláció
- A pajzsmirigy ultrahangja (megnövekedett térfogat, heterogenitás AIT-ben, göbös formációk MUTZ-ban és TA-ban). A pajzsmirigyrákot hipoechoikus képződmények jellemzik, a csomópont egyenetlen körvonalaival, a csomópont növekedése a kapszulán túl és meszesedés
- Pajzsmirigy szcintigráfia (a radiofarmakon felvétele csökken destruktív pajzsmirigygyulladásban (szubakut, posztpartum), valamint pajzsmirigy-betegségekben pajzsmirigyhormonok túltermelésével - fokozott (GD, MUTZ). TA és MUTZ esetében „forró csomópontok” jellemzőek a rákra - „hideg csomók”.
- TAB - rákos sejtek pajzsmirigy neoplazmákban, limfocita infiltráció AIT-ben.

A szakorvosi konzultáció indikációi:
- fül-orr-gégész, fogorvos, nőgyógyász - orrgarat, szájüreg és külső nemi szervek fertőzéseinek kezelésére;
- szemész - a látóideg működésének felmérésére, az exophthalmus mértékének felmérésére, az extraokuláris izmok munkájában fellépő zavarok azonosítására;
- neurológus - a központi és szimpatikus idegrendszer állapotának felmérésére;
- kardiológus - aritmia, szívelégtelenség kialakulása esetén;
- fertőző betegségek specialistája - vírusos hepatitis, zoonózis, méhen belüli és egyéb fertőzések jelenlétében;
- ftiziátria - ha tuberkulózis gyanúja merül fel;
- bőrgyógyász - pretibialis myxedema jelenlétében.


Megkülönböztető diagnózis

Diagnózis A diagnózis mellett
Graves-betegség Diffúz változások a szcintigramon, a peroxidáz elleni antitestek megnövekedett szintje, endokrin ophthalmopathia és pretibiális myxedema jelenléte
Multinoduláris toxikus golyva A szcintigráfiai kép heterogenitása.
Autonóm forró csomópontok „Forró” elváltozás a szkenogramon
Szubakut de Quervain thyreoiditis A pajzsmirigy nem látható a szkenogramon, emelkedett ESR és tiroglobulin szint, fájdalom szindróma
Iatrogén thyrotoxicosis, Amiodaron által kiváltott thyrotoxicosis Interferon, lítium vagy nagy mennyiségű jódot tartalmazó gyógyszerek (amiodaron) szedett kórtörténetében
Struma ovarii fokozott radiotracer felvétel a medence területén a teljes test szkennelés során
TSH-termelő agyalapi mirigy adenoma Megnövekedett TSH-szint, a TSH-reakció hiánya tirotropin-felszabadító hormonnal történő stimulációra
Choriocarcinoma a humán chorion gonadotropin szintjének erős emelkedése
Pajzsmirigyrák áttétek A legtöbb esetben korábban pajzsmirigy-eltávolítás történt
Szubklinikai thyrotoxicosis A pajzsmirigy jódfelvétele normális lehet
A tirotoxikózis visszaesése Diffúz toxikus golyva kezelése után


Ezenkívül a differenciáldiagnózist a tirotoxikózishoz hasonló klinikai képekkel és a TSH-szint thyrotoxicosis nélküli szuppressziós eseteivel végezzük:
- Szorongásos állapotok
- Pheochromocytoma
- Euthyroid patológiás szindróma (a TSH-szint elnyomása súlyos szomatikus nem pajzsmirigy-patológiában). Nem vezet tirotoxikózis kialakulásához

Külföldi kezelés

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés


Kezelési célok:
Perzisztens euthyreosis elérése

Kezelési taktika

Nem gyógyszeres kezelés:
- a kezelési rend az állapot súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függ. Kerülje a fizikai aktivitást, mert tirotoxikózis esetén az izomgyengeség és a fáradtság fokozódik, a hőszabályozás megszakad, és a szív terhelése nő.
- az euthyreosis létrejöttéig korlátozni kell a jód bejutását a szervezetbe kontrasztanyagokkal, mert a jód a legtöbb esetben hozzájárul a tirotoxikózis kialakulásához
- kizárja a koffeint, mert a koffein fokozhatja a tirotoxikózis tüneteit

Gyógyszeres kezelés:
Konzervatív tireosztatikus terápia. A pajzsmirigy pajzsmirigyhormon-termelésének visszaszorítására tirosztatikus gyógyszereket használnak - tirozol 20-45 mg/nap vagy mercazolil 30-40 mg/nap, propiltiouracil 300-400 mg/nap.
A terhesség alatti pajzsmirigy-túlműködést a GD által okozott pajzsmirigy-túlműködés esetén thyreosztatikumokkal kell kezelni. Az első trimeszterben ajánlatos propiltiouracilt (legfeljebb 150-200 mg), a második és harmadikban - tiamazolt (legfeljebb 15-20 mg) felírni. A blokkoló és helyettesítő kezelés terhes nőknél ellenjavallt.

A tireosztatikus terápia lehetséges mellékhatásai: allergiás reakciók, májpatológia (1,3%), agranulocitózis (0,2-0,4%). Ezért 14 naponta egyszer általános vérvizsgálatot kell végezni.

A tirosztatikumokkal végzett konzervatív kezelés időtartama 12-18 hónap.

* A TSH hosszú ideig (legfeljebb 6 hónapig) szuppresszálva marad a tirotoxikózis kezelése során. Ezért a TSH-szint meghatározását nem használják a tireosztatikus dózis beállítására. Az első TSH-ellenőrzést legkorábban 3 hónappal az euthyreosis elérése után végezzük.
A tireosztatikus szer adagját a szabad T4 szintjétől függően kell módosítani. A szabad T4 első kontrollját 3-4 héttel a kezelés megkezdése után írják fel. A tireosztatikus szer adagját fenntartó dózisra (7,5-10 mg) csökkentik a szabad T4 normál szintjének elérése után. Ezután a szabad T4-et 4-6 hetente egyszer a „Block” sémával, majd 2-3 havonta egyszer a „blokkoljuk és cseréljük” (levotiroxin 25-50 mcg) megfelelő dózisban ellenőrizzük.
A tirosztatikus terápia leállítása előtt célszerű meghatározni a szintet TSH receptor elleni antitestek, mivel ez segít a kezelés kimenetelének előrejelzésében: az alacsony AT-rTSH-szintű betegeknél nagyobb az esély a stabil remisszióra.

A gyógyszeres kezeléshez hozzátartozik a vényköteles kezelés is bétablokkolók(anaprilin 40-120 mg/nap, atenolol 100 mg/nap, bisoprolol 2,5-10 mg/nap). Szubklinikai és tünetmentes tirotoxikózis esetén β-blokkolókat kell felírni idős betegeknek, valamint a legtöbb olyan betegnek, akinek a nyugalmi pulzusa meghaladja a 90 ütés/perc értéket vagy egyidejű szív- és érrendszeri betegségei vannak.
Ha endokrin szemészeti betegséggel kombinálják, akkor folyamodnak kortikoszteroid terápia. Ha mellékvese-elégtelenség tünetei vannak, akkor kortikoszteroid kezelés is javasolt: 10-15 mg prednizolon vagy 50-75 mg hidrokortizon intramuszkulárisan.

Egyéb kezelések
Világszerte a legtöbb HD, MUTZ és TA beteg részesül terápiaén 131 (radioaktív jód terápia). HD-ben az I 131 megfelelő aktivitását egyszer kell beadni (általában 10-15 mCi), hogy a betegnél hypothyreosis alakuljon ki.
A kezelési módszer megválasztását a beteg életkora, az egyidejű patológia jelenléte, a tireotoxikózis súlyossága, a golyva mérete és az endokrin ophthalmopathia jelenléte határozza meg.

Sebészet(pajzsmirigyeltávolítás).
Javallatok:
- HD visszaesése 12-18 hónapig tartó hatástalan konzervatív terápia után
- Nagy golyva (több mint 40 ml)
- Csomók jelenléte (a pajzsmirigy funkcionális autonómiája, TA)
- A tirosztatikumokkal szembeni intolerancia
- A betegek együttműködésének hiánya
- Súlyos endokrin ophthalmopathia
- rTSH elleni antitestek jelenléte 12-18 hónapos konzervatív kezelés után

A pajzsmirigy-eltávolítás előtt a betegnek euthyreoid állapotot kell elérnie a tiamazol-kezelés alatt. A kálium-jodid közvetlenül a műtét előtti időszakban írható fel. Az extrém részösszeg vagy teljes pajzsmirigyeltávolítás a választott sebészeti kezelés Graves-betegség esetén.
Ha a terhesség alatt pajzsmirigy-eltávolításra van szükség, a műtétet optimálisan a második trimeszterben végezzük.
Graves-kór miatti pajzsmirigyeltávolítás után javasolt a kalcium és az ép mellékpajzsmirigyhormon szintjének meghatározása, szükség esetén további kalcium- és D-vitamin-kiegészítők előírása.

Megelőző intézkedések
A tirotoxikózisnak nincs elsődleges megelőzése. A másodlagos megelőzés magában foglalja a fertőzési gócok fertőtlenítését, a fokozott besugárzás, a stressz megelőzését, a nehéz fizikai munkától való megszabadulást, az éjszakai műszakokat és a túlórákat.

További ügyintézés:
- Tireosztatikus terápiában részesülő betegek dinamikus monitorozása a mellékhatások, például bőrkiütés, májpatológia, agranulocitózis korai felismerése érdekében. A pajzsmirigy alulműködés korai felismerése és a helyettesítő terápia megkezdése érdekében 4 hetente szükséges a szabad T4 és TSH szintjének tanulmányozása. Az euthyreosis elérése után egy éven belül a pajzsmirigy működésének laboratóriumi vizsgálata 3-6 havonta, majd 6-12 havonta történik.

Radioaktív jód I 131 kezelés után a pajzsmirigy funkciója fokozatosan csökken. 3-6 havonta ellenőrizze a TSH szintjét

I 131 terápia vagy sebészeti kezelés után a beteget egész életében monitorozni kell a hypothyreosis kialakulásával összefüggésben.

Terhesség alatti Graves-kór esetén a lehető legalacsonyabb pajzsmirigyhormon-dózisok alkalmazása szükséges, hogy a pajzsmirigyhormon-szint kissé a referencia tartomány felett maradjon, elnyomott TSH mellett.

A szabad T4 szinteknek kissé meg kell haladniuk a referenciaértékek felső határát.

A terhesség alatt a pajzsmirigy működését havonta ellenőrizni kell, és szükség szerint módosítani kell a pajzsmirigy adagját.

A kezelés hatékonyságának mutatói
A tirotoxikózis tüneteinek csökkentése vagy megszüntetése, lehetővé téve a beteg ambuláns kezelésre való áthelyezését. A remisszió az esetek 21-75% -ában alakul ki. A kezelés során kedvező prognosztikai jelek a golyva méretének csökkenése, az euthyreosis fenntartásához szükséges thyreostaticumok dózisának csökkenése, valamint a TSH-receptorok elleni antitestek eltűnése vagy csökkenése.

Kórházi ápolás


A kórházi kezelés indikációi

Tervezett:
- Újonnan diagnosztizált tirotoxikózis
- A tirotoxikózis dekompenzációja

Vészhelyzet:
- Thyreotoxikus krízis

Információ

Források és irodalom

  1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2013
    1. 1. I.I. Dedov, G.A. Melnicsenko, V.V. Fadejev. Endokrinológia, "GEOTAR", Moszkva 2008, p. 87-104 2. Az Orosz Endokrinológusok Szövetségének klinikai ajánlásai. "GEOTAR", Moszkva, 2009, 36-51. o. 3. Az American Thyroid Association és az American Association of Clinical Endokrinologists klinikai ajánlásai a tirotoxikózis kezelésére. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Pajzsmirigy-túlműködés és a tirotoxikózis egyéb okai: Az Amerikai Pajzsmirigy Szövetség és az Amerikai Klinikai Endokrinológusok Szövetségének kezelési irányelvei. // Pajzsmirigy – 2011. évf. 21.

Információ


III. A JEGYZŐKÖNYV VÉGREHAJTÁSÁNAK SZERVEZETI SZEMPONTJAI

Protokollfejlesztők listája
a KazNMU Endokrinológiai Tanszékének professzora. SD. Asfendiyarova, az orvostudományok doktora Nurbekova Akmaral Asylovna.

Ellenőrzők: egyetemi docens, KazNMU Endokrinológiai Tanszék, Ph.D. Zhaparkhanova Z.S.

Összeférhetetlenség közlése: hiányzó.

A jegyzőkönyv áttekintésének feltételei: a megjelenéstől számított 3 év elteltével

Csatolt fájlok

Figyelem!

  • Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
  • A MedElement honlapján és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutató” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely aggodalomra ad okot.
  • A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a beteg betegségét és állapotát.
  • A MedElement webhely és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: Therapist's Directory” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvosi rendelvények jogosulatlan megváltoztatására.
  • A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő személyi vagy anyagi károkért.


 


Olvas:



Túrós sajttorták serpenyőben - klasszikus receptek bolyhos sajttortákhoz Sajttorták 500 g túróból

Túrós sajttorták serpenyőben - klasszikus receptek bolyhos sajttortákhoz Sajttorták 500 g túróból

Hozzávalók: (4 adag) 500 gr. túró 1/2 csésze liszt 1 tojás 3 ek. l. cukor 50 gr. mazsola (elhagyható) csipet só szódabikarbóna...

Fekete gyöngysaláta aszalt szilvával Fekete gyöngysaláta aszalt szilvával

Saláta

Szép napot mindenkinek, aki változatosságra törekszik napi étrendjében. Ha eleged van a monoton ételekből, és szeretnél kedveskedni...

Lecho paradicsompürével receptek

Lecho paradicsompürével receptek

Nagyon finom lecho paradicsompürével, mint a bolgár lecho, télre készítve. Így dolgozunk fel (és fogyasztunk!) 1 zacskó paprikát a családunkban. És kit tennék...

Aforizmák és idézetek az öngyilkosságról

Aforizmák és idézetek az öngyilkosságról

Íme idézetek, aforizmák és szellemes mondások az öngyilkosságról. Ez egy meglehetősen érdekes és rendkívüli válogatás az igazi „gyöngyökből...

feed-image RSS