Catad_tema Patologija trudnoće - članci

Catad_tema Bolesti štitnjače - članci

Bolesti štitnjače i trudnoća

B. Fadeev, doktor medicinskih znanosti, prof.
S. Perminova, kandidat medicinskih znanosti,
T. Nazarenko, doktor medicinskih znanosti,
M. Ibragimova, S. Topalyan,
MMA im. I. M. Sechenova, Znanstveni centar za porodništvo, ginekologiju i perinatologiju
ih. V. I. Kulakova, Moskva

Bolesti štitnjače (ŠT) najčešća su endokrina patologija, dok su kod žena gotovo 10 puta češće i manifestiraju se u mladoj, reproduktivnoj dobi.

Najvažnija funkcija hormona štitnjače je osigurati razvoj različitih organa i sustava tijekom embriogeneze, počevši od prvih tjedana trudnoće. S tim u vezi, sve promjene u radu štitnjače, čak i one manje, nose povećani rizik od poremećaja razvoja živčanog i drugih sustava fetusa. Podaci o prevalenciji patologije štitnjače u slučajnom reprezentativnom uzorku žena u različitim fazama trudnoće koje su se prijavile za registraciju u moskovskoj antenatalnoj klinici prikazani su u tablici. 1, iz koje je vidljivo da su najčešći različiti oblici eutireoidne guše i nositeljstvo protutijela na tiroidnu peroksidazu (AT-TPO). Nešto drugačiji spektar patologije karakterističan je za trudnice koje posjećuju specijalizirane endokrinološke i opstetričko-ginekološke ustanove - među njima je znatno više pacijenata s hipotireozom i tireotoksikozom.

Tablica 1. Prevalencija patologije štitnjače u slučajnom uzorku žena u različitim fazama trudnoće

Suvremene ideje o utjecaju patologije štitnjače na reproduktivno zdravlje i načela njezine dijagnoze i liječenja uključuju sljedeće odredbe:

1. Tijekom trudnoće dolazi do promjene u radu štitnjače.
2. Trudnoća je snažan čimbenik koji stimulira štitnjaču, koja pod određenim uvjetima može dobiti patološki značaj.
3. Za normalan razvoj fetusa, osobito u ranim fazama embriogeneze, nužna je normalna razina hormona štitnjače.
4. Načela dijagnostike i liječenja bolesti štitnjače u trudnica značajno se razlikuju od standardnih dijagnostičkih i terapijskih pristupa.
5. I hipotireoza i tireotoksikoza mogu uzrokovati smanjenu plodnost u žena i faktor su rizika za poremećaje razvoja fetusa.
6. Trudnoća se može razviti u pozadini hipotireoze i tireotoksikoze.
7. Indikacije za pobačaj u žena s oštećenom funkcijom štitnjače značajno su ograničene.
8. Indikacije za kirurško liječenje patologije štitnjače tijekom trudnoće značajno su ograničene.

U žena su bolesti štitnjače 10 puta češće nego u muškaraca, a manifestiraju se u mladoj, reproduktivnoj dobi.

rad štitnjače tijekom trudnoće

Promjena u radu štitnjače kod žena javlja se već od prvih tjedana trudnoće pod utjecajem različitih čimbenika od kojih većina izravno ili neizravno stimulira rad štitnjače. To se uglavnom događa u prvoj polovici trudnoće, tj. u razdoblju kada fetus još nema vlastitu štitnjaču, a svu embriogenezu osiguravaju hormoni štitnjače majke. Općenito, proizvodnja hormona štitnjače tijekom trudnoće normalno se povećava za 30-50%.

Fiziološke promjene u radu štitnjače tijekom trudnoće uključuju:

1) hiperstimulacija štitnjače humanim korionskim gonadotropinom (CG):

• fiziološko smanjenje razine hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) u prvoj polovici trudnoće;
• povećana proizvodnja hormona štitnjače;

2) povećana proizvodnja globulina koji veže tiroksin (TBG) u jetri:

• povećanje razine ukupnih frakcija hormona štitnjače;
• povećanje ukupnog sadržaja hormona štitnjače u tijelu trudnice;

3) povećano izlučivanje joda urinom i transplacentalni prijenos joda;

4) dejodinacija hormona štitnjače u placenti.

Najsnažniji stimulator štitnjače tijekom trudnoće, uglavnom u prvoj polovici, je hCG koji proizvodi posteljica. Strukturno, to je hormon srodan TSH (iste α-podjedinice, različite β-podjedinice), au velikim količinama sposoban je proizvesti učinke slične TSH-u, što dovodi do stimulacije proizvodnje hormona štitnjače. U prvom tromjesečju trudnoće, zbog djelovanja hCG-a, dolazi do značajnog povećanja proizvodnje hormona štitnjače, što zauzvrat uzrokuje supresiju proizvodnje TSH. U višeplodnim trudnoćama, kada sadržaj hCG dosegne vrlo visoke vrijednosti, razina TSH u 1. polovici trudnoće kod značajnog udjela žena može biti značajno smanjena, a ponekad i potpuno potisnuta.

Tijekom trudnoće dolazi do povećanja proizvodnje estrogena koji stimulativno djeluje na proizvodnju TSH u jetri. Osim toga, tijekom trudnoće povećava se vezanje TSH na sijalne kiseline, što dovodi do značajnog smanjenja njegovog klirensa. Kao rezultat toga, do 18.-20. tjedna trudnoće, razina TSH se udvostručuje. To pak dovodi do vezanja dodatnih količina slobodnih hormona štitnjače na TSH. Prolazno smanjenje razine potonjeg uzrokuje dodatnu stimulaciju štitnjače od strane TSH, zbog čega slobodne frakcije T4 i T3 ostaju na normalnim razinama, dok je razina ukupnog T4 i T3 normalno povišena u svih trudnica. žene.

Funkcioniranje štitnjače mijenja se pod utjecajem različitih čimbenika od prvih tjedana trudnoće

Već na početku trudnoće dolazi do postupnog povećanja volumena bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije, što dovodi do povećanja izlučivanja joda urinom i uzrokuje dodatnu neizravnu stimulaciju štitnjače žene. Osim toga, povećava se potreba za jodom u vezi s njegovim transplacentalnim prijenosom, što je neophodno za sintezu hormona štitnjače u fetalnoj štitnjači.

Nagli razvoj potpomognute oplodnje (ART) posljednjih je godina doveo do porasta incidencije inducirane trudnoće (IP), a problem njezinog očuvanja i rađanja zdrave djece postao je posebno aktualan. IB je trudnoća koja je rezultat uporabe induktora ovulacije: lijekova za stimulaciju funkcije jajnika, naširoko korištenih za vraćanje plodnosti kod anovulacijske neplodnosti i u in vitro oplodnji (IVF) i programima prijenosa embrija (ET) u maternicu.

Poticanje ovulacije prati istovremeni rast nekoliko, a ponekad i mnogih folikula (za razliku od spontanog ciklusa) i, sukladno tome, stvaranje mnogih žutih tijela. Ove hormonski aktivne strukture izlučuju steroidne hormone čija je koncentracija desetke puta veća od fizioloških. Pojačano lučenje spolnih steroida traje dugo nakon prekida uzimanja induktora ovulacije, što u nekim slučajevima dovodi do značajne promjene homeostaze u tijelu žene i razvoja sindroma hiperstimulacije jajnika. Ako dođe do trudnoće, povišene koncentracije steroidnih hormona mogu trajati do konačnog formiranja posteljice, nakon čega slijedi postupna regresija.

Poznato je da su stimulirane trudnoće rizične za razvoj komplikacija: visoka učestalost ranih reproduktivnih gubitaka, višeplodne trudnoće, rane gestoze, teški sindrom hiperstimulacije jajnika, fetoplacentalna insuficijencija, opasnost od prijevremenog poroda. U tom smislu, upravljanje stimuliranim ciklusom i prvim trimestrom IB-a zahtijeva pažljivo dinamičko praćenje i hormonsku kontrolu. Visoko opterećenje steroidima zbog hiperstimulacije jajnika, kao i uzimanje velikog broja hormonskih lijekova, utječu na metabolizam hormona štitnjače, što dovodi do hiperstimulacije štitnjače, što zauzvrat može pogoršati nepovoljan tijek trudnoće i negativno utjecati razvoj fetusa.

EMBRIOLOGIJA I FIZIOLOGIJA FETALNE ŠTITNJAČE

Polaganje štitne žlijezde događa se u 3-4 tjednu embrionalnog razvoja. Otprilike u isto vrijeme iz neuralne ploče dolazi do formiranja središnjeg živčanog sustava (CNS) - započinju procesi rasta dendrita i aksona, kao i sinaptogeneza, migracija neurona i mijelinizacija, koji se ne mogu adekvatno razviti bez dovoljne količine štitnjače hormoni. Fetalna štitnjača stječe sposobnost hvatanja joda tek od 10. do 12. tjedna trudnoće, a sintetiziranja i lučenja hormona štitnjače tek od 15. tjedna. Dakle, gotovo cijelu prvu polovicu trudnoće fetalna štitnjača još ne radi, a njezin razvoj u potpunosti ovisi o hormonima štitnjače trudnice.

DIJAGNOSTIKA BOLESTI ŠTITNE ŽLIJEZDE TIJEKOM TRUDNOĆE

Kao što je navedeno, načela dijagnosticiranja bolesti štitnjače tijekom trudnoće razlikuju se od općeprihvaćenih:

1. Razina TSH u prvoj polovici trudnoće normalno je niska u 20-30% žena;
2. gornja referentna razina TSH tijekom trudnoće je 2,5 mU/l;
3. sadržaj ukupnog T4 i T3 normalno je uvijek povećan (oko 1,5 puta), tako da njegovo određivanje tijekom trudnoće nije vrlo informativno;
4. u kasnoj trudnoći, niske normalne ili čak granično niske razine slobodnog T4 (fT4) često se otkrivaju s normalnim TSH.

TRUDNOĆA I BOLESTI NEDOSTATKA JODA

Bolesti uzrokovane nedostatkom joda (IDD), prema definiciji SZO, sva su patološka stanja koja se razvijaju u populaciji zbog nedostatka joda, a koja se mogu spriječiti normalizacijom unosa joda. Spektar IDD je vrlo širok, a najteže od njih izravno su povezane s reproduktivnom disfunkcijom ili se razvijaju perinatalno (kongenitalne anomalije, endemski kretenizam, neonatalna struma, hipotireoza, smanjena plodnost).

Gore navedeni mehanizmi za stimulaciju štitnjače trudnice fiziološke su prirode, osiguravaju prilagodbu endokrinog sustava žene na trudnoću, a uz prisutnost odgovarajućih količina glavnog supstrata za sintezu hormona štitnjače - joda - neće imati bilo kakve štetne posljedice. Smanjeni unos joda tijekom trudnoće dovodi do kronične stimulacije štitnjače, relativne hipotiroksinemije i stvaranja guše kod majke i fetusa. Niz studija pokazalo je da je čak i u uvjetima blagog nedostatka joda razina fT4 u prvom tromjesečju trudnoće 10-15% niža od one u žena koje su primale jodnu profilaksu. Prema našem istraživanju, uspoređujući razine TSH i fT4 u skupinama žena bez patologije štitnjače koje su primale i nisu primale jodnu profilaksu, pokazalo se da je do kraja trudnoće razina TSH bila statistički značajno niža, a fT4 je viši u žena koje su primale 150-200 mcg kalijevog jodida (slika 1).

Riža. 1. Razine TSH i fT u trećem tromjesečju trudnoće kod žena 4 koje su primile (tamnu) i nisu primile (svijetlu) individualnu jodnu profilaksu (Me, min, max)

Važno je napomenuti da termin "relativna gestacijska hipotiroksinemija" danas ima samo teoretsko opravdanje, budući da za nju ne postoje specifični dijagnostički kriteriji. Drugim riječima, to još nije dijagnoza koja se može postaviti tijekom hormonskog pregleda trudnice; Ovaj pojam odnosi se na pojavu u kojoj, iz različitih razloga, razina T4 u trudnice ne dostiže fiziološko stanje potrebno za to, ali ostaje u granicama normale za zdrave osobe izvan trudnoće. Kao što je već navedeno, proizvodnja T4 u prvoj polovici trudnoće za odgovarajući razvoj fetusa trebala bi se povećati za 30-50%. U situaciji kada žena živi u uvjetima nedostatka joda, njezina štitnjača funkcionira i prije trudnoće, u ovoj ili onoj mjeri, trošeći svoje rezervne kapacitete, pa čak ni korištenje moćnih kompenzacijskih mehanizama u nekim slučajevima ne može biti dovoljno da osigura tako značajno povećanje proizvodnje hormona štitnjače. Kao rezultat toga, hiperstimulacija štitnjače ne doprinosi željenom rezultatu, ali stječe patološki značaj, što dovodi do stvaranja guše kod trudnice. Upravo je ovaj fenomen povezan s patogenezom poremećaja psihomotornog razvoja fetusa u uvjetima nedostatka joda.

Kao što je već navedeno, fiziološka hiperstimulacija štitnjače u trudnice u uvjetima nedostatka joda pokazala se snažnim goitrogenim čimbenikom. Kako je pokazalo naše istraživanje slučajnog uzorka trudnica koje su se prijavljivale na pregled u trudnoću, njih 24% imalo je povećan volumen štitnjače (vidi tablicu 1).

Nadoknada nedostatka joda od rane trudnoće dovodi do korekcije ovih promjena. Tako se u našem istraživanju, koje je proučavalo dinamiku volumena štitnjače tijekom trudnoće u žena koje su primale i nisu primale jodnu profilaksu (slika 2), pokazalo da je u obje skupine do druge polovice trudnoće došlo do prirodnog i statistički značajno povećanje volumena štitnjače, izraženije u skupini žena koje nisu primale jodnu profilaksu. Nakon poroda, u nedostatku jodne profilakse, došlo je do daljnjeg povećanja volumena štitnjače, što je očito posljedica kontinuirane visoke potrebe za jodom tijekom dojenja. Žene koje su dobivale dodatnih 150-200 mcg joda dnevno doživjele su smanjenje volumena štitnjače unutar 6-10 mjeseci nakon poroda.

Riža. 2. Dinamika volumena štitnjače tijekom trudnoće i nakon poroda u žena bez patologije štitnjače koje su primile (tamnu) i nisu primile (svijetlu) individualnu jodnu profilaksu (Me, min, max)

Za nadoknadu nedostatka joda koriste se različite mogućnosti jodne profilakse. Najučinkovitija metoda koju preporučuju SZO i druge međunarodne organizacije je masovna (populacijska) jodna profilaksa, koja se sastoji od jodiranja kuhinjske soli. Budući da je trudnoća razdoblje najvećeg rizika za nastanak najtežih IDD-a, već u fazi planiranja trudnoće ženama je poželjno propisati individualnu jodnu profilaksu fiziološkim dozama joda (200 mcg/dan – npr. tableta lijeka “Iodine Balance-200” dnevno).

HIPOTIREOIDOZA I TRUDNOĆA

Na subkliničku hipotireozu ukazuje porast razine TSH uz normalnu razinu fT, dok je manifestna hipotireoza kombinacija porasta razine TSH i sniženja razine fT4. Prevalencija hipotireoze među trudnicama je oko 2% (vidi tablicu 1). Slijedi da nekompenzirana hipotireoza ne može spriječiti nastanak i razvoj trudnoće, iako, s druge strane, kao što je poznato, čak i subklinička hipotireoza u nekim slučajevima može uzrokovati žensku neplodnost. Patološki značaj i manifestne i subkliničke hipotireoze tijekom trudnoće je nesumnjiv. Hipotireoza u trudnice najopasnija je za razvoj fetusa i prije svega njegovog središnjeg živčanog sustava (Tablica 2).

Tablica 2. Komplikacije nekompenzirane hipotireoze tijekom trudnoće (u%)

Zamjenska terapija hipotireoze tijekom trudnoće zahtijeva ispunjenje niza uvjeta:

1. kompenzirana hipotireoza nije kontraindikacija za planiranje trudnoće;
2. Tijekom trudnoće povećava se potreba za T4, što zahtijeva povećanje doze levotiroksina (L-T4, eutiroks) za približno 50 mcg odmah nakon trudnoće u žena s kompenziranom hipotireozom;
3. praćenje razine TSH i fT4 svakih 8-10 tjedana;
4. odgovarajuća nadomjesna terapija odgovara održavanju razine TSH na donjoj granici normale (izvan trudnoće, uobičajena nadomjesna doza L-T4 je 1,6-1,8 mcg po 1 kg tjelesne težine (oko 100 mcg); za hipotireozu prvi put dijagnosticiranu tijekom trudnoća, žena odmah propisuje punu nadomjesnu dozu L-T4 (2,3 mcg/kg), bez postupnog povećanja, usvojeno u liječenju hipotireoze izvan trudnoće;
5. pristupi liječenju manifestne i subkliničke hipotireoze tijekom trudnoće se ne razlikuju;
6. nakon poroda, doza L-T4 se smanjuje na uobičajenu nadomjesnu dozu (1,6–1,8 mcg/kg).

TRUDNOĆA I AUTOIMUNI TIREOIDITIS

Autoimuni tireoiditis (AIT) je glavni uzrok spontane hipotireoze. Ako dijagnosticiranje potonjeg ne uzrokuje posebne poteškoće (određivanje razine TSH), tada je u nedostatku smanjenja funkcije štitnjače dijagnoza AIT-a često samo vjerojatna. Međutim, kod AIT-a, kada je štitnjača zahvaćena autoimunim procesom, njezina dodatna fiziološka stimulacija koja se javlja tijekom trudnoće možda neće postići svoj cilj; u ovoj situaciji, kao i kod nedostatka joda, žena neće doživjeti povećanje proizvodnje hormona štitnjače potrebnih za odgovarajući razvoj fetusa u prvoj polovici trudnoće. Dakle, AIT tijekom trudnoće nosi rizik od manifestacije hipotireoze u žene i relativne hipotiroksinemije u fetusa.

Glavna poteškoća je identificirati među ženama s pojedinačnim znakovima AIT skupinu s maksimalnim rizikom od razvoja hipotiroksinemije. Dakle, prevalencija nošenja AT-TPO s razinom iznad 100 mU/l, kao što je navedeno, doseže 10% među trudnicama, a ponekad i 20% guše (vidi tablicu 1). S tim u vezi, očito je da svako povećanje razine AT-TPO ne ukazuje na AIT i značajan rizik od razvoja hipotiroksinemije. Ako se otkrije povišena razina AT-TPO bez drugih znakova AIT-a, potrebna je dinamička procjena funkcije štitnjače tijekom trudnoće (u svakom tromjesečju).

Predlaže se probir na disfunkciju štitnjače kod svih žena u ranoj trudnoći

Kao što je gore spomenuto, u ranim fazama trudnoće normalno je karakteristična niska ili čak potisnuta (u 20-30% žena) razina TSH (2,5 mU/l u ranoj trudnoći kod žena koje su nositeljice AT-TPO može neizravno ukazivati smanjenje funkcionalnih rezervi štitnjače i povećan rizik od razvoja relativne hipotiroksinemije.

Postavlja se pitanje: kako identificirati žene koje su nositelji AT-TPO, a među njima i skupinu s povećanim rizikom od razvoja hipotiroksinemije, budući da nositeljstvo AT-TPO nije popraćeno nikakvim simptomima? Specifični klinički simptomi često su odsutni čak i kod hipotireoze (čak i manifestne, da ne spominjemo subkliničku). Uzimajući u obzir visoku prevalenciju TPO AT nositeljstva i hipotireoze u populaciji, kao i zbog niza drugih dolje navedenih razloga, niz autora i značajnih endokrinoloških udruga predložilo je probir na disfunkciju štitnjače kod svih žena u ranoj trudnoći.

Argumenti u korist probira na disfunkciju štitnjače i nositeljstvo TPO AT u trudnica su sljedeći:

1. hipotireoza i autoimune tireopatije relativno su česte u mladih žena;
2. subklinička, a često i manifestna hipotireoza nema specifične kliničke manifestacije;
3. rizik od opstetričkih komplikacija je povećan s nekompenziranom hipotireozom;
4. rizik od spontanih pobačaja je povećan kod žena s visokim razinama anti-TPO;
5. žene koje su nositelji AT-TPO imaju povećan rizik od progresije hipotireoze tijekom trudnoće;
6. žene koje su nositeljice AB-TPO imaju visok rizik od razvoja postpartalnog tireoiditisa.

Predloženi skrining temelji se na određivanju razina TSH i AT-TPO unutar navedenog vremenskog okvira (vidi dijagram). U slučaju IB-a, preporučljivo je što ranije provjeriti disfunkciju štitnjače (po mogućnosti čak i tijekom određivanja β-podjedinice hCG-a za potvrdu trudnoće). Ako razina TSH prelazi 2,5 mIU / l, ženi se prikazuje terapija L-T4 (eutiroks).

Dijagnoza hipotireoze tijekom trudnoće

ANTITIJELA ANTITIJELA I RIZIK OD SPONTANOG PREKIDA TRUDNOĆE

Mnoga istraživanja pokazuju da žene s povišenom razinom AB-TPO, čak i bez poremećaja rada štitnjače, imaju povećan rizik od spontanog pobačaja u ranoj fazi, čija patogeneza još nije razjašnjena. Malo je vjerojatno da postoji izravna uzročna veza između njega i nošenja AT-TPO. Moguće je da su antitireoidna protutijela marker generalizirane autoimune disfunkcije, koja rezultira pobačajem. Dakle, bilo kakav učinak na autoimuni proces u samoj štitnjači ne dovodi do smanjenja rizika od pobačaja i stoga nije potreban. Osim toga, unatoč nedostatku bilo kakvih mjera patogenetskog utjecaja na autoimune procese u štitnjači, treba imati na umu da su nositelji Ab-TPO izloženi riziku od spontanog pobačaja, te stoga zahtijevaju poseban nadzor opstetričara-ginekologa. Normalna funkcija štitnjače postaje posebno važna u ART programima. Rezultati nedavnih studija o ovom problemu pokazali su da je razina TSH značajno viša kod žena s lošom kvalitetom jajnih stanica i kod neuspješnih pokušaja ART programa. Osim toga, visoka učestalost nošenja AT-TG zabilježena je kod žena s neuspješnim pokušajima IVF-a. Sve to upućuje da je razina TSH jedan od pokazatelja za predviđanje učinkovitosti ART programa i ukazuje na važnu ulogu hormona štitnjače u fiziologiji jajnih stanica. Rezultati proučavanja funkcije štitnjače u ranim stadijima IB-a nakon IVF-a pokazali su izraženo povećanje koncentracije TSH i smanjenje koncentracije fT4 u žena s AT-TPO (u usporedbi s istim pokazateljem u žena bez protutijela), što ukazuje na smanjenje kompenzacijskih sposobnosti štitnjače na pozadini IB-a kod žena s AT-SHCH.

Kao što je poznato, stimulacija superovulacije, koja se provodi u IVF programima kako bi se dobio maksimalni broj jajnih stanica, prati visoka razina estrogena u krvi. Hiperestrogenizam zbog niza adaptivnih mehanizama (povišena razina TSH u jetri, vezanje dodatnih količina slobodnih hormona štitnjače i, kao posljedica toga, smanjenje razine potonjeg) dovodi do povećanja razine TSH. To doprinosi pojačanoj stimulaciji štitnjače, koja je prisiljena koristiti svoje rezervne sposobnosti. Stoga se u žena s AT-štitnjačom, čak i s početno normalnom funkcijom štitnjače, povećava rizik od razvoja relativne hipotiroksinemije u ranim fazama IB-a.

Dakle, i stimulacija superovulacije i nositeljstvo AT-štitnjače su čimbenici koji smanjuju normalan funkcionalni odgovor štitnjače, neophodan za adekvatan razvoj IB-a, a AT-štitnjača može biti rani marker rizika od nepovoljne prognoze. trudnoće nakon IVF i PE.

TRUDNOĆA I TIREOTOKSIKOZA

Tirotoksikoza tijekom trudnoće razvija se relativno rijetko (u 1-2 na 1000 trudnoća). Gotovo svi slučajevi tireotoksikoze u trudnica povezani su s Gravesovom bolešću (GD). Prema modernim konceptima, otkrivanje GD nije indikacija za prekid trudnoće, budući da su sada razvijene učinkovite i sigurne metode konzervativnog liječenja toksične guše.

Dijagnoza GD tijekom trudnoće temelji se na skupu kliničkih podataka i rezultatima laboratorijskih i instrumentalnih studija, pri čemu je najveći broj dijagnostičkih pogrešaka povezan s diferencijalnom dijagnozom GD i tzv. prolazne gestacijske hipertireoze. Potonji ne zahtijeva nikakvo liječenje i postupno, s povećanjem trajanja trudnoće, prolazi samostalno.

Najveći broj dijagnostičkih pogrešaka povezan je s diferencijalnom dijagnozom Gravesove bolesti i prolazne gestacijske hipertireoze.

Glavni cilj liječenja tireostaticima HD-a tijekom trudnoće je održavanje razine fT4 na gornjoj granici normale ili malo iznad normale primjenom minimalnih doza lijekova.

Načela liječenja HD-a tijekom trudnoće su sljedeća:

1. mjesečno određivanje razine fT4;
2. propiltiouracil (PTU) smatra se lijekom izbora, ali se može koristiti i tiamazol (tirozol) u ekvivalentnoj dozi;
3. s umjerenom tireotoksikozom, prvi put otkrivenom tijekom trudnoće, PTU se propisuje u dozi od 200 mg / dan za 4 doze (ili 15-20 mg tirozola za 1-2 doze);
4. nakon smanjenja razine fT4 na gornju granicu norme, doza PTU (ili tirozola) odmah se smanjuje na održavanje (25-50 mg / dan);
5. nema potrebe za postizanjem normalizacije razine TSH i čestim ispitivanjem njegove razine;
6. primjena L-T4 (režim blokiranja i zamjene), koja dovodi do povećanja potrebe za tireostaticima, nije indicirana tijekom trudnoće;
7. s prekomjernim smanjenjem razine fT4 (na donjoj granici ili ispod normale), tireostatik pod mjesečnom kontrolom razine fT4 privremeno se otkazuje i, ako je potrebno, ponovno propisuje;
8. s povećanjem gestacijske dobi dolazi do prirodnog smanjenja težine tireotoksikoze i smanjenja potrebe za tireostaticima, koji se kod većine žena u trećem tromjesečju trudnoće, vođeni razinom fT4, moraju potpuno prekinuti;
9. nakon poroda (nakon 2-3 mjeseca), u pravilu se razvija relaps (povećanje težine) tireotoksikoze, što zahtijeva propisivanje (povećanje doze) tireostatskog sredstva;
10. Uz uzimanje malih doza PTU (100 mg/dan) ili tirozola (5-10 mg), dojenje je sasvim sigurno za dijete.

Izneseni kratki pregled problema izostavio je raspravu kako o velikom broju privatnih praktičnih aspekata (primjerice, osobitosti tumačenja pojedinih pokazatelja pri procjeni funkcije štitnjače tijekom trudnoće), tako i o velikim problemima, uključujući postporođajne autoimune tireopatije ( postporođajni tireoiditis, postporođajna manifestacija GD), pitanja dijagnostike i liječenja različitih oblika gušavosti (uključujući nodularnu) i raka štitnjače, patologija štitnjače novorođenčeta izazvana bolešću štitnjače majke i njezino liječenje. Naš je zadatak zapravo bio identificirati problem koji se nalazi na sjecištu endokrinologije i ginekologije i postaje sve relevantniji kako se ART razvija i tehnologije koje se koriste u dijagnostici i liječenju bolesti štitnjače poboljšavaju.

KNJIŽEVNOST
1. Nazarenko T. A., Durinyan E. R., Chechurova T. N. Endokrina neplodnost u žena. Dijagnoza i liječenje. – M., 2004.; 72.
2. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Funkcionalno stanje štitnjače u trudnica u uvjetima blagog nedostatka joda // Probl. endokrinol. – 2003.; 6:23–28.
3. Fadeev V.V., Lesnikova S.V., Melnichenko G.A. Funkcionalno stanje štitnjače u trudnica nositelja antitijela na peroksidazu štitnjače // Probl. endokrinol. – 2003.; 5:23–29.
4. Brent G. A. Hipotireoza majke: prepoznavanje i liječenje // Štitnjača. – 1999.; 99: 661–665.
5. Fadeyev V., Lesnikova S., Melnichenko G. Prevalencija poremećaja štitnjače u trudnica s blagim nedostatkom joda // Gynecol. Endocrinol. – 2003.; 17: 413–418.
6. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et al. Randomizirano ispitivanje za liječenje blagog nedostatka joda tijekom trudnoće: učinci na majku i novorođenče // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1995.; 80: 258–269.
7. Glinoer D., Riahi M., Gruen J. P. i sur. Rizik od subkliničke hipotireoze u trudnica s asimptomatskim autoimunim poremećajima štitnjače // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1994.; 79: 197–204.
8. Glinoer D. Regulacija funkcije štitnjače u trudnoći: putevi endokrine prilagodbe od fiziologije do patologije // Endocr. vlč. – 1997.; 18: 404-433.
9. Kim C. H., Chae H. D., Kang B. M. i sur. Utjecaj antitireoidnih protutijela u eutireoidnih žena na in vitro oplodnju – ishod embriotransfera // Am. J. Reprod. Immunol. – 1998.; 40 (1): 2–8.
10. Matalon S. T., Blank M., Ornoy A. et al. Povezanost između protutijela protiv štitnjače i gubitka trudnoće // Am. J. Reprod. Immunol. – 2001.; 45 (2): 72–77.
11. Poppe K. Glinoer D. Autoimunost štitnjače i hipotireoza prije i tijekom trudnoće // Hum. Reprod. Ažuriraj. – 2003.; 9 (2): 149–161.
12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. et al. Utjecaj hiperstimulacije jajnika na funkciju štitnjače u žena sa i bez autoimunosti štitnjače // J. Clin. Enocrinol. Metab. – 2004.; 89(8):3808-3812.
13. Poppe K., Velkeniers B. Ženska neplodnost i štitnjača // Najbolja praksa. Res. Clin. Endocrinol. Metab. – 2004.; 18 (2): 153–165.

Bolesti štitnjače (TG) najčešća su patologija endokrinog sustava žena. Patološki procesi u štitnjači, osobito oni praćeni promjenama njezinog funkcionalnog stanja, mogu uzrokovati poremećaje u radu reproduktivnog sustava žene, uključujući neplodnost, poremećaj trudnoće, kao i patološke učinke na fetus.Osim toga, sama trudnoća uzrokuje promjene u radu štitnjače žene, a pod određenim uvjetima one dobivaju patološki značaj.

Za normalan intrauterini razvoj fetusa tijekom cijele trudnoće, a posebno u ranim fazama embriogeneze, neophodna je normalna razina hormona štitnjače u tijelu majke.Istodobno, adekvatna i pravovremena korekcija različitih patoloških stanja štitnjače u većini slučajeva omogućuje normalno funkcioniranje reproduktivnog sustava žene i mogućnost trudnoće s minimalnim rizicima razvoja fetalne patologije.

Principi dijagnostike i liječenja bolesti štitnjače u trudnica, kao i onih koje planiraju trudnoću, značajno se razlikuju od standardnih protokola za liječenje ove patologije. Istodobno, indikacije za prekid trudnoće kod žena s patologijom štitnjače trenutno su značajno ograničene.

U ovom priručniku saželi smo suvremene kliničke i dijagnostičke pristupe u pripremi žene s patologijom štitnjače za trudnoću, vođenju trudnoće i postporođajnog razdoblja s ciljem povoljnog ishoda trudnoće za plod i novorođenče te očuvanja zdravlja majke.

1. FIZIOLOŠKE PROMJENE U FUNKCIONIRANJU ŠTITNJAČE TIJEKOM TRUDNOĆE

Uvjeti rada štitnjače mijenjaju se već od prvih tjedana trudnoće, što je povezano s utjecajem određenih čimbenika na nju.Prije svega, s početkom i razvojem trudnoće, u prvoj polovici, povećava se proizvodnja korionskog gonadotropina (HCG) od strane placente, posebno izraženo u višeplodnim trudnoćama. HCG, po strukturi sličan a-podjedinici hormona koji stimulira štitnjaču (TSH), ima učinke slične TSH-u i potiče stvaranje hormona štitnjače, što je popraćeno određenim porastom njihove razine, au 2% čak i razvoj prolazne gestacijske hipertireoze. TSH se potiskuje putem mehanizma "povratne sprege". Prvu polovicu trudnoće karakterizira niska normalna razina TSH, a oko 20% trudnica u prvom tromjesečju ima nisku razinu TSH. Najniža razina TSH zabilježena je u 10-12 tjednu trudnoće. Razine TSH počinju se izjednačavati u drugom tromjesečju trudnoće. Dakle, hiperstimulacija štitnjače humanim korionskim gonadotropinom uzrokuje promjene u funkcioniranju hipofizno-štitnjače sustava.

Povećana proizvodnja estrogena tijekom trudnoće potiče jetru na proizvodnju globulina koji veže tiroksin (TBG). TSH veže dodatnu količinu slobodnih frakcija hormona štitnjače i zbog prolaznog smanjenja njihove razine uzrokuje stimulaciju TSH za održavanje normalnog rada štitnjače. Istovremeno će razina ukupnih frakcija hormona štitnjače ostati stabilno povišena.

Povećana upotreba joda od strane fetoplacentarnog kompleksa za sintezu fetalnih hormona štitnjače i povećanje bubrežnog klirensa joda uzrokuju dodatnu stimulaciju štitnjače trudnice.Također, sami hormoni štitnjače trudnice, metabolizirajući se u placenti, mogu postati dodatni izvor joda za sintezu fetalnih hormona štitnjače, što je posebno važno u uvjetima nedostatka joda.

Dakle, tijekom trudnoće, ženska štitnjača podložna je dodatnoj stimulaciji. Za potpunu fiziološku prilagodbu štitnjače u ovom razdoblju potrebna je dovoljna opskrbljenost jodom i normalna funkcionalna sposobnost štitnjače. No, čak i uz potpuno očuvanu funkcionalnu sposobnost štitnjače, kod približno 20% trudnica dolazi do povećanja volumena štitnjače.

Relativna gestacijska hipotiroksinemija karakteristična za trudnoću (fT4 - 10-16 pmol/l) regulira se uzimanjem pripravaka joda, po potrebi se propisuju pripravci levotiroksina, slobodni T4 potrebno je dovesti do visoko normalnih razina. Razine slobodnog T3 (fT3) slijede sličan trend tijekom cijele trudnoće. Međutim, čak i ako pacijentica prima individualnu jodnu profilaksu i ima granično niske razine slobodnog T4 (fT4) s normalnim TSH u trećem tromjesečju trudnoće, levotiroksin nije indiciran.

Faktori rizika tijekom trudnoće su:

Nedostatak joda;

Smanjene funkcionalne rezerve – autoimuni tireoiditis (AIT) s očuvanom funkcionalnom sposobnošću štitnjače, nositeljstvo antitijela na peroksidazu štitnjače (AT-TPO).

Posljedice mogu biti:

Izolirana hipotiroksinemija;

Hipotireoza (manifestna ili subklinička);

Guša (difuzna ili nodularna);

Intrauterina hipotireoza i/ili intrauterina gušavost;

U budućnosti - niži kvocijent inteligencije (IQ) nego kod djece rođene od žena s očuvanom funkcijom štitnjače.

2. NEDOSTATAK JODA KOD ŽENA U REPRODUKTIVNOJ DOBI I TIJEKOM TRUDNOĆE

Od prvih tjedana trudnoće i tijekom cijelog njezinog trajanja, za normalno funkcioniranje štitnjače, koja je u uvjetima dodatne stimulacije, vrlo je važno za punu sintezu hormona štitnjače primiti odgovarajuću količinu supstrata u obliku joda u tijelo. Za normalan razvoj fetusa, posebno u ranim fazama, potrebna je dovoljna razina hormona štitnjače. Istodobno, potreba za hormonima štitnjače u trudnice za punu embriogenezu povećava se za 30-50%. Budući da se u prvim tjednima i mjesecima formiraju i razvijaju glavni organi i sustavi fetusa, kako bi se osigurali optimalni uvjeti za to, ne bi trebalo biti nedostatka joda u tijelu prije trudnoće. Žena koja planira trudnoću trebala bi unositi 150 mcg joda dnevno. Ova količina joda je dovoljna, ali se mora uzimati 3-6 mjeseci prije početka planirane trudnoće.

Tijekom trudnoće dnevne potrebe za jodom iznose najmanje 250 mcg (WHO, 2005). Izvor joda za trudnicu je jodirana kuhinjska sol u kombinaciji s precizno doziranim pripravcima joda ili vitaminsko-mineralnim kompleksima s dozom joda od 250 mcg dnevno. Ovo je posebno važno jer se tijekom trudnoće preporučuje ograničiti unos kuhinjske soli u prehrani. Dodaci prehrani koji sadrže jod nisu indicirani za prevenciju nedostatka joda tijekom trudnoće.

Profilaksa jodom u razdoblju prije začeća i tijekom trudnoće nije indicirana za žene s tireotoksikozom (Graves-Bazedowljeva bolest). Nosivost AT-TPO uz eutireoidnu funkciju štitnjače nije kontraindikacija za jodnu profilaksu, ali zahtijeva praćenje funkcije štitnjače tijekom trudnoće.

U razdoblju dojenja dnevna potreba za jodom također iznosi 250 mcg.

Ako tijekom trudnoće postoji nedostatak joda, žena može razviti gušavost (10-20%). Vjerojatno je to jedan od razloga veće učestalosti bolesti štitnjače kod žena u odnosu na muškarce.

3. HIPOTIREOZA U ŽENA REPRODUKTIVNE DOBI I TIJEKOM TRUDNOĆE

Nedijagnosticirana i neliječena hipotireoza, osobito manifestna hipotireoza, može uzrokovati neplodnost kod žena.

Kompenzirana hipotireoza - manifestna i subklinička, bez obzira na uzrok, nije kontraindikacija za planiranje trudnoće. Optimalna razina TSH za planiranje trudnoće kod žena s hipotireozom je 0,4-2,0 mU / l. Nadomjesna terapija se provodi s lijekom levothyroxine. Prosječna dnevna doza može biti 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/dan.

U slučaju hipotireoze nema potrebe za profilaktičkom primjenom jodnih pripravaka u razdoblju prije začeća.

Kad nastupi trudnoća, povećava se potreba za hormonima štitnjače, pa se doza levotiroksina mora odmah povećati za 25-30%. Razine TSH i fT4 prate se svakih 8 tjedana. Optimalna razina je razina TTT ispod 2,0 mU/L i vrlo normalne vrijednosti FT4. Vrlo je važno održavati odgovarajuću razinu hormona štitnjače tijekom cijele trudnoće, a posebno prvih tjedana i mjeseci, kada fetus prolazi kroz glavne faze embriogeneze. Hormoni štitnjače majke osiguravaju intrauterini razvoj fetusa tijekom cijele trudnoće. Studije su pokazale da će intrauterini razvoj fetusa s agenezom štitnjače ili kongenitalnom hipotireozom u žene s kompenziranom hipotireozom biti potpun, a nakon rođenja, ako se nadomjesna terapija levotiroksinom propiše rano prije 14. dana, razvoj novorođenčeta također će odgovarati na dobne norme.

Ako se hipotireoza prvi put otkrije u žene tijekom trudnoće, propisuje se nadomjesna doza levotiroksina u punoj dozi bez titracije brzinom od 2,0-2,3 mcg/kg/dan, nakon čega slijedi praćenje fT4 i TSH svakih 4-8 tjedana, i na visokoj početnoj razini TSH se možda neće normalizirati čak ni do kraja trudnoće. Paralelno je potrebno pratiti stanje i razvoj fetusa.

Otkrivanje visoko-normalnih razina TSH u prvoj polovici trudnoće može biti indikacija za terapiju levotiroksinom.Tijekom trudnoće potrebna je nadoknada joda u dozi od 250 mcg/dan kako bi se osigurao supstrat za sintezu hormona štitnjače u fetusu. Fetus aktivno počinje sintetizirati vlastite hormone štitnjače do 12. tjedna trudnoće.Nakon poroda vraćaju se na dozu levotiroksina koju je žena primala prije trudnoće, uz obvezno praćenje razine TSH i FT4 tijekom vremena. U razdoblju dojenja ženama su indicirani pripravci joda u dozi od 250 mcg/dan.

4. TIREOTOKSIKOZA U ŽENA REPRODUKTIVNE DOBI I TIJEKOM TRUDNOĆE

Tirotoksikoza kod žena rijetko je uzrok neplodnosti. Moguća je trudnoća kod žena s nekompenziranom tireotoksikozom. Ali takva trudnoća nosi visok rizik od komplikacija kako za tijelo žene tako i za uspješan ishod trudnoće i intrauterini razvoj fetusa. Stoga, dok ne dođe do liječenja ili stabilne remisije, žena treba koristiti kontracepciju. Trudnoća se mora planirati.

Poželjno je radikalno izliječiti tireotoksikozu u fazi planiranja trudnoće: totalna tireoidektomija nakon koje slijedi nadomjesna terapija levotiroksinom ili tijek terapije radioaktivnim jodom. Trajna remisija nakon liječenja tireostaticima javlja se u približno 10%. Ako je provedena terapija radioaktivnim jodom, trudnoća se ne može planirati prije 12 mjeseci. Nakon totalne tireoidektomije trudnoća se vodi kao u žena s hipotireozom.

Patološka tireotoksikoza tijekom trudnoće je rijetka - u 0,1-0,2% trudnica. Glavni uzrok je Graves-Basedowljeva bolest. Također mogući uzroci mogu biti: nodularna i multinodularna toksična gušavost i bilo koja patologija štitnjače s tireotoksikozom; hidatiformni madež, koriokarcinom, teratom jajnika.Tijekom trudnoće može se razviti takozvana gestacijska tireotoksikoza, koja se odnosi na fiziološka stanja ovog razdoblja. Ali zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s GHD-om, osobito u prvom tromjesečju trudnoće.

Karakteristični znakovi gestacijske tireotoksikoze:

Blagi znakovi tireotoksikoze (tahikardija, opća slabost, nervoza, itd.);

Može se kombinirati s povraćanjem u trudnoći;

Razina TSH često nije niža od 0,1-0,4 mU / l;

Nema ATrTSH i znakova autoimune oftalmopatije;

Obično ne zahtijeva liječenje;

Uz izrazito povećanje razine fT4 i smanjenje TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

GHD u trudnice karakteriziraju klinički znakovi tireotoksikoze (tahikardija, visok pulsni tlak, znojenje, razdražljivost), izostanak debljanja tijekom trudnoće ili čak gubitak težine uz očuvan apetit, moguća kombinacija s autoimunom oftalmopatijom. Hormonska analiza karakterizirana je niskim TSH i povišenim vrijednostima fT3 i fT4, te povišenim titrom ATrTSH. Ultrazvuk štitnjače često pokazuje povećanje njenog volumena i difuzno smanjenje ehogenosti. Scintigrafija štitnjače je kontraindicirana tijekom trudnoće. GHD tijekom trudnoće mora se razlikovati ne samo od prolazne gestacijske tireotoksikoze, već i od tireotoksikoze uzrokovane drugim razlozima, uključujući patološke promjene u štitnjači.Razvoj BGB-a kod žena tijekom trudnoće ne zahtijeva njegov prekid.

Liječenje GHD-a tijekom trudnoće provodi se tireostatskim lijekovima. Tireostatski lijekovi imaju sposobnost prodiranja u placentu i utječu na fetalnu štitnjaču. Lijekom izbora, osobito u prvom tromjesečju, treba smatrati propiltiouracil (PTU), budući da je njegova penetracija kroz placentu, a zatim iu majčino mlijeko, najslabija. U nedostatku PTU ili ako je netolerantan, može se propisati tiamazol. Dnevna doza PTU ne smije biti veća od 200 mg, tiamazol - 20 mg.

Glavni cilj tireostatske terapije je održavanje razine fT4 na gornjoj granici normale ili blage tireotoksikoze uz minimalne doze tireostatika. Razina TSH u ovoj situaciji nije bitna. Kada se razina fT4 smanji bliže srednjem ili donjem rasponu norme, doza tireostatika također se smanjuje na minimum koji će održati gornju razinu normativnih vrijednosti fT4. Zbog fiziološke imunosupresije tijekom trudnoće i smanjenja proizvodnje antitireoidnih protutijela u 2.-3. tromjesečju mogući su "blaži" tijek tireotoksikoze, pa čak i potpuno ukidanje tireostatika, ali pod kontrolom fT4.

Režim "blokiraj i zamijeni" uz istovremenu primjenu tireostatika i levotiroksina se ne preporučuje, jer zahtijeva dodatno povećanje doze tireostatika.Radikalno liječenje (tiroidektomija ili radioaktivni jod) za manifestaciju GHD tijekom trudnoće provodi se nakon završetka trudnoće. Tiroidektomija tijekom trudnoće može se izvesti samo u iznimnim slučajevima: teške nuspojave (leukopenija, alergije), visoke doze. U ovom slučaju, kirurško liječenje najbolje je provesti u 2. tromjesečju trudnoće. Neposredno nakon uklanjanja štitnjače propisuje se nadomjesna terapija levotiroksinom u punoj dozi od 2,0-2,3 mcg/kg/dan.Primjena radioaktivnog joda kontraindicirana je i tijekom trudnoće i nakon toga tijekom cijelog razdoblja dojenja.

Nekompenzirana tireotoksikoza u trudnice može uzrokovati malformacije fetusa, rane pobačaje i prijevremene porode te rođenje djeteta s manjkom tjelesne težine.Neonatalna tireotoksikoza moguća je unutar 2-3 mjeseca nakon rođenja (tahikardija, zastoj u rastu, povećana starost kostiju, gušavost, itd.), Zahtijeva primjenu tireostatika.

ATrTTH slobodno prolazi kroz placentu i može izazvati fetalnu stimulaciju štitnjače i intrauterinu tireotoksikozu. To je moguće čak i na pozadini izliječene tireotoksikoze kod majke (tiroidektomija prije ili tijekom trudnoće, liječenje radioaktivnim jodom prije trudnoće).

Terapija tireostaticima u trudnice može izazvati hipotireozu i razvoj guše kod fetusa. Ultrazvučni pregled fetusa je neophodan kako bi se prepoznali znakovi poremećaja rada štitnjače (zastoj u rastu, otekline, gušavost, zatajenje srca)

U postporođajnom razdoblju obično se opaža progresija tireotoksikoze nakon gestacijske imunosupresije.

Dojenje djeteta je sigurno uz male doze tireostatika kod majke (do 100 mg PTU dnevno).

5. AUTOIMUNI TIREOIDITIS U ŽENA REPRODUKTIVNE DOBI I TIJEKOM TRUDNOĆE

U slučaju AIT trudnoća nije kontraindicirana u slučaju normalne funkcije štitnjače i kompenzirane hipotireoze. Prilikom planiranja trudnoće, razina TSH ne smije biti veća od 2,0 mU / l.U žena s AIT-om s očuvanom funkcijom štitnjače tijekom trudnoće, zbog njezine dodatne stimulacije, može doći do manifestacije hipotireoze. Svakih 8 tjedana potrebno je pratiti razine TSH i FT4. Ako hormonalni parametri odstupaju od optimalnih vrijednosti za razdoblje trudnoće prema hipotireozi, propisuje se nadomjesna terapija levotiroksinom. Načela propisivanja levotiroksina identična su načelima liječenja hipotireoze.

Izolirano povećanje razine AT-TPO bez drugih znakova AIT također nije kontraindikacija za trudnoću, ali nosi rizik od razvoja hipotireoze, što zahtijeva praćenje razine TSH tijekom trudnoće u svakom tromjesečju. Osim toga, povećani titar AT-TPO je faktor rizika za spontani pobačaj u ranim fazama, što zahtijeva pažljivije praćenje tijeka trudnoće i stanja fetusa.

Pripravci joda propisuju se u predkoncepcijskom razdoblju u dnevnoj dozi od 150 mcg uz očuvanu funkciju štitnjače, ne propisuju se u slučaju hipotireoze.Tijekom trudnoće i tijekom dojenja, neovisno o funkcionalnom stanju štitnjače, jodni pripravci se propisuju u dozi od 150-250 mcg/dan. Fiziološke doze kalijevog jodida (150-250 mcg/dan) ne podrazumijevaju povećani rizik od razvoja postporođajnog tireoiditisa ili pogoršanja tijeka AIT-a dijagnosticiranog prije ili tijekom trudnoće.

Ženski reproduktivni sustav fino je organiziran sustav usko povezanih strukturnih i funkcionalnih elemenata. Reproduktivna funkcija žene osigurana je skupom mehanizama koji se provode na razini reproduktivnih organa (jajnici, rodnica, maternica, jajovodi) i pod strogom su kontrolom najvišeg regulacijskog centra – hipotalamo-hipofiznog sustava. . Cijela kaskada procesa potrebnih za sazrijevanje folikula, ovulaciju, oplodnju, funkciju žutog tijela, pripremu endometrija za implantaciju, adheziju i invaziju blastociste, kao i uspješno produljenje trudnoće, ovisi o očuvanju neuroendokrinih regulacijskih putova u žensko tijelo, čija najmanja povreda može dovesti do poremećaja funkcioniranja cijelog složenog mehanizma.

Štitnjača je jedan od najvažnijih dijelova neuroendokrinog sustava i ima značajan utjecaj na reproduktivnu funkciju.

Glavna funkcija štitnjače je opskrba tijela hormonima štitnjače: tiroksinom i trijodtironinom, čija je sastavna strukturna komponenta jod.

Hormoni štitnjače reguliraju procese razvoja, sazrijevanja, specijalizacije i obnove gotovo svih tkiva te su od iznimne važnosti za formiranje i razvoj mozga fetusa, formiranje djetetove inteligencije, rast i sazrijevanje koštanog skeleta, reproduktivne funkcije. sustava te utječu na spolni razvoj, menstrualnu funkciju i plodnost.

Bolesti štitnjače, kao jedna od najčešćih endokrinih patologija u žena reproduktivne dobi, mogu imati negativan utjecaj na fiziologiju reprodukcije, utječući na metabolizam spolnih hormona, menstrualnu funkciju, plodnost, trudnoću, razvoj fetusa i novorođenčeta.Trudnoća je razdoblje pojačane stimulacije štitnjače žene, što je posljedica utjecaja mnogih čimbenika koji izravno ili neizravno stimuliraju štitnjaču: prekomjerna proizvodnja korionskog hormona, povećana proizvodnja estrogena i globulina koji veže tiroksin; povećanje bubrežnog protoka krvi i glomerularne filtracije, što dovodi do povećanog izlučivanja joda urinom; promjene u metabolizmu majčinih hormona štitnjače zbog aktivnog funkcioniranja fetoplacentalnog kompleksa.

Ove promjene usmjerene su na povećanje količine hormona štitnjače, budući da fetalna štitnjača počinje u potpunosti funkcionirati tek od 15.-16. tjedna trudnoće, au ranoj fazi trudnoće, cjelokupna embriogeneza i prije svega razvoj središnji živčani sustav fetusa, osiguravaju majčini hormoni štitnjače. S tim u vezi, potreba za hormonima štitnjače u prvom tromjesečju trudnoće povećava se za 30-50%, a potreba za jodom kod trudnice se povećava za 1,5-2 puta. Hipotiroksinemija negativno utječe na razvoj fetusa upravo u ranoj fazi trudnoće, a središnji živčani sustav fetusa je najosjetljiviji na nedostatak hormona štitnjače.

Značajke dijagnoze disfunkcije štitnjače tijekom trudnoće
Za trudnice, gornji referentni raspon za hormon koji stimulira štitnjaču smanjen je s 4,0 na 2,5 mU/L.
Norme hormona koji stimulira štitnjaču za tromjesečja trudnoće: I tromjesečje: 0,1-2,5 mU / l; II tromjesečje: 0,2-2,5 mIU / l; III tromjesečje: 0,3-3,0 mIU / l.
Prvo tromjesečje trudnoće karakteriziraju niske normalne razine hormona koji stimulira štitnjaču, što je povezano s učincima ljudskog korionskog hormona sličnim TSH.
U prvoj polovici trudnoće nakon stimulacije ovulacije ili IVF-a, razina tireostimulirajućeg hormona je normalno smanjena ili potisnuta u 20-30% žena i gotovo uvijek smanjena (potisnuta) u višeplodnim trudnoćama.
Razine ukupnih frakcija T4 i T3 normalno su uvijek povećane 1,5 puta, što je povezano s hiperestrogenizmom i povećanjem proizvodnje globulina koji veže tiroksin u jetri. Određivanje ukupnog T4 i T3 u trudnica nije preporučljivo.
Razina slobodnog T4 postupno se smanjuje od 1. do 3. tromjesečja trudnoće, au kasnijim fazama (>26-30 tjedana), korištenjem standardnih metoda, definira se kao nisko-normalna ili granično snižena normalno.

BOLESTI NEDOSTATKA JODA
Bolesti uzrokovane nedostatkom joda su sva patološka stanja koja se razvijaju u populaciji kao posljedica nedostatka joda, a koja se mogu spriječiti normalizacijom unosa joda. Skupine s najvećim rizikom od razvoja bolesti uzrokovanih nedostatkom joda su žene tijekom trudnoće i dojenja te djeca.

Svi mehanizmi stimulacije štitnjače tijekom trudnoće su fiziološke prirode, osiguravaju prilagodbu endokrinog sustava žene na trudnoću, a uz prisutnost odgovarajuće količine joda neće imati nikakvih štetnih posljedica.

Nedovoljan unos joda u organizam dovodi do razvoja lanca uzastopnih adaptivnih procesa usmjerenih na održavanje normalne sinteze i izlučivanja hormona štitnjače. No, ako nedostatak tih hormona potraje dovoljno dugo, tada mehanizmi prilagodbe zataje s kasnijim razvojem bolesti nedostatka joda. Spektar bolesti uzrokovanih nedostatkom joda je opsežan i, osim bolesti štitnjače, uključuje niz opstetričkih, ginekoloških i neuroloških bolesti, a najteža stanja nedostatka joda povezana su s reproduktivnim poremećajima ili se razvijaju perinatalno: kongenitalne anomalije ploda, endemski kretenizam. , neonatalna struma, hipotireoza, smanjena plodnost. Najteža posljedica nedostatka joda u perinatalnom razdoblju je endemski (neurološki) kretenizam – ekstremni stupanj zaostatka u psihičkom i tjelesnom razvoju. Endemski kretenizam obično je karakterističan za regije s teškim nedostatkom joda. U regijama s umjerenim nedostatkom joda opažaju se subklinička oštećenja intelektualnog razvoja. Razlika u IQ rezultatima između populacija koje žive u regijama s nedostatkom joda i normalnim unosom joda iznosi u prosjeku 13,5% bodova. prevencija

Za prevladavanje nedostatka joda koriste se sljedeće metode prevencije:
- masovna jodna profilaksa - prevencija na populacijskoj razini, koja se provodi dodavanjem joda najčešćim prehrambenim proizvodima (kruh, sol);
- grupna jodna profilaksa - prevencija na ljestvici određenih skupina s povećanim rizikom od razvoja bolesti uzrokovanih nedostatkom joda: djeca, adolescenti, trudnice i dojilje. Provodi se redovitom dugotrajnom primjenom lijekova koji sadrže fiziološke doze joda;
- individualna jodna profilaksa - prevencija kod pojedinaca dugotrajnom primjenom lijekova koji sadrže fiziološke doze joda.

Budući da je trudnoća razdoblje najvećeg rizika za stvaranje stanja nedostatka joda, već u fazi planiranja, tijekom trudnoće iu postporođajnom razdoblju, ženama je prikazana individualna jodna profilaksa pomoću pripravaka kalijevog jodida (250 mcg dnevno) ili multivitamina. -mineralni kompleksi koji sadrže ekvivalentne doze joda.

Važno je napomenuti da je za individualnu jodnu profilaksu u trudnica potrebno izbjegavati upotrebu dodataka prehrani koji sadrže jod. Jedina kontraindikacija za propisivanje dodataka joda tijekom trudnoće je tireotoksikoza (Gravesova bolest). Nosilište antitijela na tkivo štitnjače bez disfunkcije štitnjače nije kontraindikacija za individualnu jodnu profilaksu, iako zahtijeva dinamičko praćenje funkcije štitnjače tijekom cijele trudnoće.

EUTIREIDNA GUŠA
Eutireoidna struma je vidljivo i/ili opipljivo povećanje štitnjače bez oštećenja njezine funkcije. U većini slučajeva eutireoidna struma otkriva se tijekom ciljanog pregleda.

Epidemiologija
Prevalencija nodularne guše kod trudnica (čvorovi veći od 1 cm u promjeru) je 4%. U otprilike 15% žena čvorovi se prvi put pojavljuju tijekom trudnoće.

Prevencija
Cilj preventivnih mjera je postizanje optimalne razine potrošnje joda u stanovništvu. Razvoj guše tijekom trudnoće, kako kod majke tako i kod fetusa, izravno je povezan sa stupnjem nedostatka joda. Stoga je jodna profilaksa od rane trudnoće najučinkovitija metoda prevencije guše i hipotiroksinemije kod majke i fetusa.

Dijagnostika
Da bi se dijagnosticirala difuzna eutireoidna gušavost, dovoljno je odrediti razinu hormona koji stimulira štitnjaču i provesti ultrazvuk štitnjače. Ultrazvuk štitnjače omogućuje određivanje volumena, strukture, prisutnosti ili odsutnosti čvorova i njihove veličine. Volumen štitnjače određuje se formulom koja uzima u obzir širinu, duljinu i debljinu svakog režnja i elipsoidni korekcijski faktor:

Volumen štitnjače = [(W desni režanj x L desni režanj x T desni režanj) + (W lijevi režanj x L lijevi režanj x T lijevi režanj)] x 0,479.

U odraslih žena gušavost se dijagnosticira ako volumen štitnjače, prema ultrazvuku, prelazi 18 ml. Ako trudnica ima čvorove štitnjače veće od 1 cm u promjeru, radi isključivanja tumora štitnjače indicirana je aspiracijska biopsija tankom iglom koja se izvodi pod kontrolom ultrazvuka, što skraćuje vrijeme postupka i smanjuje vjerojatnost dobivanja neadekvatnog materijala. Prisutnost guše kod trudnice nije kontraindikacija za trudnoću. Izuzetak su slučajevi velike gušavosti, koja komprimira susjedne organe; čvorovi promjera više od 4 cm; sumnja na malignitet. U tim situacijama preporučljivo je kirurško liječenje provesti prije planirane trudnoće. Glavni uvjet za trudnoću nakon kirurškog liječenja je eutireoidno stanje.

Klinička slika
Slika kliničkih manifestacija EZ ovisi uglavnom o stupnju povećanja štitnjače, budući da se kršenje njegove funkcije dugo ne otkriva. Stimulacija štitnjače tijekom trudnoće u uvjetima nedostatka joda dovodi do povećanja njenog volumena za više od 20% od prvobitnog. Posljedica tog procesa je nastanak guše kod 10 - 20% žena koje žive u uvjetima nedostatka joda.

Liječenje
Indikacije za kirurško liječenje gušavosti tijekom trudnoće su otkrivanje raka štitnjače biopsijom, kompresija dušnika i drugih organa s velikom strumom. Optimalno vrijeme za operaciju je 2. tromjesečje trudnoće - nakon završetka procesa placencije (16-17 tjedana) do 22 tjedna trudnoće. U slučaju tiroidektomije indicirana je nadomjesna terapija levotiroksinom odmah nakon kirurškog liječenja u dnevnoj dozi od 2,3 mcg/kg tjelesne težine žene.

U prisutnosti difuzne ili nodularne gušavosti štitnjače tijekom trudnoće, glavni zadatak je održavanje stabilnog eutireoidnog stanja. Da biste to učinili, obvezno praćenje razine hormona koji stimulira štitnjaču i slobodnog T4 provodi se u svakom tromjesečju trudnoće. Smanjenje veličine štitnjače gotovo je nemoguće postići, stoga je potrebno spriječiti pretjerani rast guše ili nodularnih tvorbi. Dinamički ultrazvuk štitnjače tijekom trudnoće preporučljivo je raditi jednom u trimestru.

Liječenje eutireoidne guše tijekom trudnoće provodi se pomoću tri mogućnosti liječenja:
- monoterapija pripravcima joda;
- monoterapija lijekovima levotiroksina;
- kombinirana terapija jodom i levotiroksinom.

Najoptimalniji tretman za žene reproduktivne dobi je monoterapija kalijevim jodidom 200 mcg/dan, budući da omogućuje i individualnu jodnu profilaksu. Na drugom mjestu je kombinirana terapija jodom i levotiroksinom. Ako je žena prije trudnoće primala kombiniranu terapiju, nije preporučljivo prijeći na monoterapiju pripravcima joda.Ako je žena primala monoterapiju levotiroksinom za EZ, tijekom trudnoće, u svrhu individualne jodne profilakse, poželjno je dodati 200 mcg. kalijevog jodida.

Za praćenje terapije potrebno je dinamičko određivanje razine stimulirajućeg hormona štitnjače i slobodnog T4 svakih 6-8 tjedana.

Indikacije za propisivanje kombinirane terapije levotiroksinom i jodom kod trudnica s gušavošću su:
- prekomjerni rast gušavosti kod trudnice u slučaju neučinkovitosti monoterapije jodom;
- razvoj hipotiroksinemije u trudnice - razina hormona koji stimulira štitnjaču je iznad 2,5 mIU / l.
- prisutnost znakova autoimunog tireoiditisa (ehografska slika i/ili povišena razina.

Prognoza
Prisutnost guše ili velikih nodularnih formacija nije kontraindikacija za produženje trudnoće, u odsutnosti maligne bolesti prema citološkom pregledu. U većini slučajeva gušavost ne zahtijeva kirurško liječenje. U prisutnosti guše, trudnica može doživjeti poremećaje u diferencijacijskim procesima fetalne štitnjače, promjene u njezinoj strukturi i disfunkciju; uglavnom se razvoj fetalne štitnjače usporava, što je posljedica relativne hipotiroksinemije. majka. To može pridonijeti hipofunkciji štitnjače u postnatalnom razdoblju. Guša u trudnice je čimbenik rizika za razvoj guše u novorođenčeta.

SINDROM HIPOTIREOZE U TRUDNICA
Hipotireoza je klinički sindrom uzrokovan dugotrajnim nedostatkom hormona štitnjače u tijelu.

Epidemiologija
Hipotireoza je jedna od najčešćih endokrinih bolesti. U žena se hipotireoza dijagnosticira 6 puta češće nego u muškaraca (6:1).Ukupna prevalencija primarne manifestne hipotireoze u populaciji iznosi 0,2-2%, subkliničke hipotireoze je približno 7-10% u žena i 2-3% kod muškaraca. Prevalencija hipotireoze tijekom trudnoće: manifestna - 0,3-0,5%, subklinička - 2-3%.

Klasifikacija
Primarna hipotireoza
- zbog destrukcije ili nedostatka funkcionalno aktivnog tkiva štitnjače (kronični autoimuni tireoiditis, kirurški zahvati na štitnjači, terapija radioaktivnim jodom, kod subakutnog, postpartalnog i "tihog" (bezbolnog) tireoiditisa, kod agenezije i disgeneze štitnjače žlijezda);
- zbog kršenja sinteze hormona štitnjače (urođeni defekti u biosintezi hormona štitnjače; teški nedostatak ili višak joda; lijekovi i toksični učinci (tireostatici, pripravci litija, kalijev perklorat itd.).

Središnja (hipotalamo-hipofizna, sekundarna) hipotireoza:
- uništenje ili nedostatak stanica koje proizvode hormon koji stimulira štitnjaču i/ili TSH-RG (tumori hipotalamičko-hipofizne regije; traumatske ili radijacijske ozljede (kirurške operacije, protonska terapija)); vaskularni poremećaji (ishemijske i hemoragijske lezije, aneurizme unutarnje karotidne arterije); infektivni i infiltrativni procesi (apsces, tuberkuloza, histiocitoza); kronični limfocitni hipofizitis; kongenitalni poremećaji (hipoplazija hipofize, septo-optička displazija);
- kršenje sinteze hormona koji stimulira štitnjaču i / ili TSH-RG (mutacije koje utječu na sintezu receptora TSH-RG, β-podjedinice hormona koji stimulira štitnjaču, gena Pit-1 (faktor transkripcije 1 specifičan za hipofizu); lijekovi i toksični učinci (dopamin, glukokortikoidi, lijekovi hormoni štitnjače).

Ovisno o težini, primarna hipotireoza se dijeli na:
- subklinički - povišena razina hormona koji stimulira štitnjaču uz normalnu razinu slobodnog T4, asimptomatski tijek ili samo nespecifični simptomi;
- manifestna - povišena razina tireostimulirajućeg hormona, uz sniženu razinu slobodnog T4, prisutni su nespecifični simptomi karakteristični za hipotireozu, ali je moguć i asimptomatski tijek;
- kompenzirano;
- dekompenzirana;
- komplicirana - detaljna klinička slika hipotireoze, postoje teške komplikacije - zatajenje srca, poliserozitis, sekundarni adenom hipofize, miksedematozna koma i dr.

Etiologija i patogeneza
Najčešće se primarna hipotireoza razvija kao posljedica autoimunog tireoiditisa, rjeđe nakon kirurškog zahvata na štitnjači i terapije radioaktivnim jodom kod raznih oblika guše. Primarna hipotireoza kao posljedica autoimunog tireoiditisa može se kombinirati s drugim organospecifičnim autoimunim endokrinim bolestima u okviru autoimunog poliglandularnog sindroma tipa 2, čije su najčešće varijante Schmidtov sindrom (autoimuni tireoiditis u kombinaciji s primarnim hipokortizolizmom) i Carpenterov sindrom. (autoimuni tireoiditis u kombinaciji sa dijabetes melitusom).šećerna bolest tipa I). Sekundarna i tercijarna hipotireoza, koja se razvija kao posljedica nedostatka hormona koji stimulira štitnjaču i hormona koji oslobađa tireotropin, rijetko se opaža (0,005% -1%), njihova diferencijalna dijagnoza u kliničkoj praksi predstavlja značajne poteškoće, pa se često kombiniraju s pojam "centralne" (hipotalamipofizne) hipotireoze. Središnja hipotireoza, u pravilu, javlja se s hipopituitarizmom i kombinira se s nedostatkom drugih tropskih funkcija adenohipofize.

Učestalost hipotireoze kreće se od 0,6 do 3,5 na 1000 stanovnika godišnje i raste s dobi te doseže oko 12% u skupini starijih žena. Prevalencija kongenitalne primarne hipotireoze je 1:35004000 novorođenčadi. Probir je obavezan za svu novorođenčad 3.-5. dana života.

Klinička slika
Klasične kliničke manifestacije očite hipotireoze (slabost, pospanost, lice poput maske, otečeni ekstremiteti, periorbitalni edem, nepodnošljivost hladnoće, smanjeno znojenje, debljanje, snižena tjelesna temperatura, usporen govor, promukao glas, pospanost, letargija, usporen govor, smanjen ton glasa, parestezija, gubitak pamćenja, gubitak sluha, lomljiva kosa, prorijeđena kosa na glavi, suha koža, hiperkeratoza kože laktova, hladna koža, anemija, bilijarna diskinezija, bradikardija, dijastolička arterijska hipertenzija, zatvor, depresija, itd.) su raznoliki, nespecifični, nikada se ne javljaju istodobno i nisu patognomonični za ovu bolest te imaju nisku dijagnostičku osjetljivost. Subklinička hipotireoza također se može manifestirati nespecifičnim simptomima ili biti asimptomatska. Klinički simptomi manifestne i subkliničke hipotireoze ne mogu biti obvezni pokazatelji za dijagnosticiranje bolesti, stoga su za dijagnosticiranje hipotireoze podaci kliničke slike od sekundarne važnosti. Suvremeni pristupi dijagnostici disfunkcije štitnjače ne predlažu potpuno zanemarivanje kliničke faze dijagnoze, već se temelje na stajalištu da laboratorijska dijagnostika ima odlučujuću ulogu u verifikaciji disfunkcije štitnjače.

Dijagnostika
Da bi se postavila dijagnoza hipotireoze, odredila razina oštećenja i procijenio stupanj njegove težine, ispituje se razina hormona koji stimulira štitnjaču i slobodnog T4 u krvnom serumu. Primarnu manifestnu hipotireozu karakterizira povećanje razine hormona koji stimulira štitnjaču i smanjenje razine slobodnog T4 (fT4).

Subklinička hipotireoza je izolirano povećanje sadržaja hormona koji stimulira štitnjaču s normalnom koncentracijom fT4.Sekundarna ili tercijarna (centralna) hipotireoza karakterizirana je normalnim ili smanjenim razinama hormona koji stimulira štitnjaču (rijetko - blagi porast) i smanjenjem u koncentraciji fT4.

Određivanje koncentracije antitijela na tireoglobulin ili tireoidnu peroksidazu u krvnom serumu omogućuje nam utvrđivanje uzroka hipotireoze i predviđanje prijelaza subkliničke hipotireoze u manifestnu (u subkliničkoj hipotireozi prisutnost AT-TPO služi kao prediktor njegovog prijelaza u manifestna hipotireoza).

Autoimuni tireoiditis je glavni uzrok spontane hipotireoze. Osnova za postavljanje dijagnoze autoimunog tireoiditisa smatra se prisutnost sljedećih "glavnih" kliničkih i laboratorijskih znakova: primarna hipotireoza (manifestna ili trajna subklinička); prisutnost antitijela na tkivo štitnjače i ultrazvučni znakovi autoimune patologije (difuzno smanjenje ehogenosti i heterogenosti tkiva štitnjače). U nedostatku barem jednog od ovih dijagnostičkih znakova, dijagnoza autoimunog tireoiditisa je vjerojatna. Među antitijelima na štitnjaču, za dijagnozu autoimunog tireoiditisa, preporučljivo je proučavati samo razinu TPO AT, budući da je izolirano nositeljstvo AT-TG rijetko i ima manju dijagnostičku vrijednost.

Liječenje
Kompenzirana hipotireoza nije kontraindikacija da žena planira trudnoću. Preporučeno liječenje hipotireoze tijekom trudnoće je primjena tableta levotiroksina.

Za pacijentice s hipotireozom koje već primaju nadomjesnu terapiju i planiraju trudnoću, nadomjesnu terapiju treba optimizirati prije začeća tako da razina hormona koji stimulira štitnjaču bude manja od 2,5 mU/L. Niska normalna razina hormona koji stimulira štitnjaču prije začeća smanjuje rizik od njegovog povećanja u prvom tromjesečju trudnoće. Ako je izvan trudnoće uobičajena nadomjesna doza levotiroksina 1,6-1,8 mcg po kg tjelesne težine, tada kada nastupi trudnoća, potreba za levotiroksinom raste i njegovu dozu treba povećati za 25-30% odmah nakon što je trudnoća potvrđena pozitivnim nalazom. test. Stupanj povećanja doze levotiroksina, koji će tijekom trudnoće osigurati održavanje normalne razine hormona koji stimulira štitnjaču, značajno varira individualno i ovisi o etiologiji hipotireoze, kao i o razini hormona koji stimulira štitnjaču prije trudnoće. Adekvatna kompenzacija za hipotireozu odgovara održavanju razine hormona koji stimulira štitnjaču u trudnice u skladu s tromjesečjem - specifični referentni rasponi: u prvom tromjesečju - 0,1-2,5 mIU/l; u drugom tromjesečju - 0,2-2 mIU / l; u trećem tromjesečju - 0,3-3 mIU / l.

U žena s hipotireozom koje primaju nadomjesnu terapiju levotiroksinom, preporučuje se određivanje razine hormona koji stimulira štitnjaču jednom svaka 4 tjedna u prvoj polovici trudnoće, budući da je u to vrijeme najčešća promjena doze lijeka. potreban. U budućnosti se praćenje adekvatnosti doze levotiroksina provodi prema razini hormona koji stimulira štitnjaču i fT4 najmanje jednom svakih 30-40 dana tijekom trudnoće.

Pripravci levotiroksina uzimaju se svakodnevno ujutro natašte 30 minuta prije doručka. S obzirom da neki lijekovi mogu značajno smanjiti bioraspoloživost levotiroksina (primjerice, kalcijev karbonat, nadomjesci željeza), primjenu svih drugih lijekova treba, ako je moguće, odgoditi do 4 sata nakon uzimanja levotiroksina. Pri određivanju razine fT4 u trudnica na nadomjesnoj terapiji levotiroksinom, lijek se ne smije uzimati prije uzimanja krvi za analizu hormona, jer će u tom slučaju rezultati testa biti precijenjeni. Pri proučavanju samo razine hormona koji stimulira štitnjaču, uzimanje levotiroksina ne utječe na rezultate studije.

Za očitu hipotireozu koja je prvi put dijagnosticirana tijekom trudnoće (kada razine hormona koji stimuliraju štitnjaču prijeđu referentne raspone specifične za tromjesečje i otkrije se smanjena razina fT4 ili kada razine hormona koji stimuliraju štitnjaču prijeđu 10 mU/L bez obzira na razine fT4), žena je odmah propisana puna nadomjesna doza levotiroksina (2, 3 mcg/kg tjelesne težine), bez njezinog postupnog povećanja, uzeta za liječenje hipotireoze izvan trudnoće.

Unatoč dokazanoj povezanosti subkliničke hipotireoze s štetnim ishodima za majku i fetus, zbog nedostatka rezultata iz randomiziranih kontroliranih ispitivanja, trenutno nema dovoljno dokaza da se preporuči ili ne preporuči terapija levotiroksinom za sve bolesnike sa subkliničkom hipotireozom i odsutnošću AT. -TPO. Ako ženi sa subkliničkom hipotireozom inicijalno nije propisana nadomjesna terapija, potrebno je dinamičko praćenje kako bi se otkrila progresija hipotireoze u očitu hipotireozu. U tu svrhu provodi se dinamička procjena razine hormona koji stimulira štitnjaču i fT4 tijekom trudnoće svaka 4 tjedna do 16-20 tjedna i najmanje jednom između 26. i 32. tjedna.

Žene sa subkliničkom hipotireozom u prisutnosti cirkulirajućih antitijela na TPO indicirane su za nadomjesnu terapiju levotiroksinom. U žena s eutireozom koje ne primaju levotiroksin, kod nositelja AT-TPO, potrebno je pratiti njegovu funkciju određivanjem razine tireostimulirajućeg hormona svaka 4 tjedna u prvoj polovici trudnoće i najmanje jednom između 26. i 32. tjedna. . U žena s hipotireozom koje primaju nadomjesnu terapiju levotiroksinom, razine hormona koji stimuliraju štitnjaču treba procijeniti barem jednom između 26. i 32. tjedna trudnoće. Nakon poroda dozu levotiroksina treba smanjiti na onu koju je bolesnica uzimala prije trudnoće. Razine hormona koji stimuliraju štitnjaču treba dodatno odrediti 6 tjedana nakon poroda.

Izolirana gestacijska hipotiroksinemija (snižene razine fT4 uz normalan hormon koji stimulira štitnjaču) ne zahtijeva liječenje tijekom trudnoće. Tijekom liječenja bolesnika s adekvatno kompenziranom hipotireozom nije potrebno provoditi nikakve druge studije, kao što su dinamički fetalni ultrazvuk, antenatalne pretrage i/ili određivanje bilo kakvih pokazatelja u krvi iz pupkovine, ako za to ne postoje opstetričke indikacije.

Prevencija
Pravovremeno otkrivanje i kompenzacija hipotireoze u fazi planiranja trudnoće. Probir trudnica u rizičnim skupinama.

Probir
Unatoč činjenici da danas nema dovoljno dokaza ni za ni protiv univerzalnog probira s procjenom razine tireostimulirajućeg hormona u prvom tromjesečju trudnoće, određivanje razine tireostimulirajućeg hormona u ranoj trudnoći treba provoditi kod sljedećih skupina žena: s povećanim rizikom od razvoja hipotireoze:
- povijest bolesti štitnjače, uključujući operaciju štitnjače;
- dob iznad 30 godina;
- simptomi disfunkcije štitnjače ili prisutnost guše;
- prijevoz AT-TPO;
- dijabetes tipa 1 ili druge autoimune bolesti;
- povijest spontanih pobačaja ili prijevremenih poroda;
- povijest zračenja glave i vrata;
- obiteljska povijest disfunkcije štitnjače;
- morbidna pretilost (indeks tjelesne mase >40 kg/m2);
- uzimanje amiodarona, litija ili nedavno propisivanje kontrastnih sredstava koja sadrže jod;
- neplodnost;
- žive u regijama s teškim i umjerenim nedostatkom joda.

Prognoza
I očita i subklinička hipotireoza povezani su s nepovoljnim ishodom trudnoće i za majku i za fetus. Trudnice s hipotireozom imaju povećan rizik od opstetričkih i neonatalnih komplikacija - spontanih pobačaja, anemije, gestacijske arterijske hipertenzije, intrauterine fetalne smrti, prijevremenog poroda, abrupcije posteljice i postporođajnog krvarenja, niske porođajne težine i sindroma respiratornog distresa novorođenčadi, poremećaja neurokognitivnog razvoja novorođenčadi, smanjenje kvocijenta intelektualnog razvoja, kašnjenje govora, motorike i pažnje u djece osnovnoškolske dobi. Hipotireoza u trudnice nepovoljno utječe na organogenezu fetusa, a prvenstveno na razvoj njegovog središnjeg živčanog sustava. Budući da u prvoj polovici trudnoće fetalna štitnjača praktički ne funkcionira, uz normalan rad štitnjače u trudnice, razvoj živčanog sustava bit će adekvatno osiguran i kod normalnog fetusa i kod fetusa s aplazijom štitnjače. (s kongenitalnom hipotireozom). Hipotireoza u trudnice opasnija je za razvoj i funkcioniranje fetalnog mozga s normalnom štitnjačom nego kongenitalna fetalna hipotireoza uzrokovana aplazijom štitnjače, s normalnim radom štitnjače u trudnice. Ako se djetetu s kongenitalnom hipotireozom, koje nije zahvaćeno hipotiroksinemijom in utero u prvoj polovici trudnoće, odmah nakon rođenja propiše nadomjesna terapija levotiroksinom, razvoj njegovog živčanog sustava ne mora se razlikovati od normalnog. Naprotiv, ako majka ima hipotireozu, čak i uz normalnu fetalnu štitnjaču, posljedice hipotiroksinemije u prvoj polovici trudnoće na razvoj i funkcioniranje fetalnog mozga izrazito su negativne.

SINDROM TIREOTOKSIKOZE U TRUDNICA
Tirotoksikoza je klinički sindrom uzrokovan trajnom patološkom hipersekrecijom hormona štitnjače.

Epidemiologija
Oko 80% svih slučajeva tireotoksikoze u populaciji uzrokovano je Gravesovom bolešću (Bazedowljeva bolest, difuzna toksična guša). Gravesova bolest javlja se 5-10 puta češće kod žena nego kod muškaraca. U pravilu, bolest se manifestira u mladoj i srednjoj dobi. Prevalencija tireotoksikoze tijekom trudnoće je 1-2 slučaja na 1000 trudnoća.

Klasifikacija
Prema težini tireotoksikoze se dijele na:
- subklinički - snižena ili potisnuta razina hormona koji stimulira štitnjaču uz normalne razine slobodnog T3 (fT3) i fT4;
- manifest - smanjenje razine hormona koji stimulira štitnjaču u kombinaciji s povećanjem razine fT4 i / ili fT3;
- komplicirano - u prisutnosti komplikacija (fibrilacija atrija, zatajenje srca, tirogena relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, distrofične promjene u parenhimskim organima, psihoza, teški nedostatak tjelesne težine).

Etiologija i patogeneza
Gravesova bolest je sustavna autoimuna bolest koja se razvija kao posljedica stvaranja protutijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču, a klinički se očituje oštećenjem štitnjače s razvojem sindroma tireotoksikoze u kombinaciji s ekstratireoidnom patologijom (endokrina oftalmopatija, pretibijalna miksedem, akropatija). Pojam "difuzna toksična gušavost" ne odražava bit patogeneze bolesti, opisujući samo promjene u strukturi i funkciji štitnjače. Često se Gravesova bolest javlja bez povećanja štitnjače ili se može razviti na pozadini svoje prethodne nodularne lezije.Patogeneza Gravesove bolesti temelji se na razvoju stimulirajućih autoantitijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču. Prisutnost nasljedne predispozicije za bolest dokazuje otkrivanje cirkulirajućih autoantitijela na štitnjaču u 50% rođaka bolesnika s Gravesovom bolešću, često otkrivanje haplotipa HLA DR3 u bolesnika (aleli DRB1*03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), česta kombinacija s drugim autoimunim bolestima. Kombinacija Gravesove bolesti s autoimunom kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde (Addisonova bolest), dijabetes melitusom tipa 1 i drugim autoimunim endokrinopatijama naziva se autoimuni poliliglandularni sindrom tipa 2.

Klinička slika
Uz Gravesovu bolest, simptomi tireotoksikoze su izraženiji: otežano disanje, tahikardija, povećan apetit, emocionalna labilnost, visok pulsni tlak, gubitak težine ili nedostatak debljanja tijekom trudnoće. 50% žena ima endokrinu oftalmopatiju, pretibijalni miksedem, pojačano znojenje i suhu kožu. Glavni marker Gravesove bolesti je identifikacija autoimunog tireoiditisa na receptoru hormona koji stimulira štitnjaču.

Dijagnostika
Dijagnoza Gravesove bolesti tijekom trudnoće temelji se na kliničkim podacima i rezultatima laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Diferencijalna dijagnoza
Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu Gravesove bolesti i prolazne gestacijske hipertireoze - fiziološke prolazne supresije razine hormona koji stimulira štitnjaču u kombinaciji s povećanjem razine fT4, uočene u prvoj polovici trudnoće i povezane s sa strukturnom homologijom hormona koji stimulira štitnjaču i humanog korionskog gonadotropina.

Dolazi do izraženijeg porasta koncentracija fT4 i fT3 i značajnijeg sniženja razine tireostimulirajućeg hormona, a te su promjene perzistentne. Ultrazvuk otkriva povećanje volumena i difuznu hipoehogenost štitnjače, ali u nekim slučajevima gušavost se ne može otkriti. Naprotiv, kod prolazne gestacijske hipertireoze klinička slika je nespecifična i javljaju se simptomi karakteristični za trudnoću (opća slabost, tahikardija, mučnina). Ne postoji endokrina oftalmopatija. Razina hormona koji stimulira štitnjaču nije smanjena na nulu, a razina fT4 je umjereno povećana (izuzetak su višestruke trudnoće). Mogu se detektirati povišene razine TPO-AT, ali se ne otkriva autoimuni tireoiditis na receptor hormona koji stimulira štitnjaču. Prolazna gestacijska hipertireoza ne zahtijeva specifičnu terapiju, po potrebi (nekontrolirano povraćanje) moguća je hospitalizacija i simptomatsko liječenje (infuzijska terapija). Do 16-20 tjedna prolazna gestacijska hipertireoza potpuno nestaje.

Probir
Probir u općoj populaciji nije ekonomski opravdan zbog relativno niske prevalencije bolesti. Istodobno, određivanje koncentracije tireostimulirajućeg hormona u krvnom serumu pri probiru na hipotireozu, što je vrlo često, omogućuje prepoznavanje bolesnika s niskom razinom tireostimulirajućeg hormona.

Liječenje
Otkrivanje Gravesove bolesti kod trudnice nije indikacija za prekid trudnoće. Terapija tireostaticima glavni je tretman Gavesove bolesti tijekom trudnoće. Trenutno se koriste tireostatski lijekovi koji nisu kontraindicirani tijekom trudnoće i dojenja.

Za Gravesovu bolest koja je prvi put dijagnosticirana tijekom trudnoće, svim pacijenticama savjetuje se konzervativno liječenje, bez obzira na veličinu guše ili bilo koje druge čimbenike. Čak i ako je prema kliničkoj slici bolesnici indicirano radikalno liječenje (kirurško odstranjenje štitnjače ili terapija radioaktivnim jodom), ono se odgađa do postpartalnog razdoblja. Intolerancija na tireostatike (teška leukopenija, alergijske reakcije itd.) trenutno se smatra jedinom indikacijom za kirurško liječenje tireotoksikoze tijekom trudnoće (optimalno razdoblje je druga polovica trudnoće). Ako se donese odluka o kirurškom liječenju, neposredno nakon odstranjenja štitnjače (tireoidektomija ili ekstremna subtotalna resekcija štitnjače), propisuje se levotiroksin u dozi od 2,3 mcg/kg tjelesne težine Svi tireostatici prolaze kroz placentu i mogu djeluju supresivno na fetalnu štitnjaču . Propiltiouracil slabije prodire iz majčine cirkulacije u fetalni krvotok, kao i iz majčine krvi u mlijeko. U tom smislu, propiltiouracil se tradicionalno smatra lijekom izbora za liječenje tireotoksikoze u trudnica, iako se u tu svrhu može koristiti i tiamazol na sličnim principima i u ekvivalentnim dozama. U skladu s najnovijim preporukama American Thyroid Association za dijagnostiku i liječenje bolesti štitnjače tijekom trudnoće i babinja, propiltiouracil je preferirani lijek za liječenje tireotoksikoze u prvom tromjesečju trudnoće. Ako tijekom uzimanja tiamazola nastupi trudnoća, preporučljivo je bolesnicu prebaciti na uzimanje propiltiouracila, koji u manjoj mjeri prodire kroz placentu. Na kraju prvog tromjesečja ponovno se preporuča prijeći na tiamazol kao manje hepatotoksični lijek.

Početne doze tireostatskih lijekova ovise o težini i razini hipertiroksinemije. Za umjerenu tireotoksikozu, početna doza propiltiouracila ne smije biti veća od 200 mg na dan (50 mg propiltiouracila 4 puta na dan); odnosno, za tiamazol je 20 mg (za 1-2 doze). Nakon što se razina FT4 spusti na gornju granicu normale, doza propiltiouracila se smanjuje na održavanje (2550 mg/dan). Obično nakon 2-6 tjedana lijek se prekida.

Glavni cilj liječenja tireostaticima u trudnoći je postizanje razine fT4 na gornjoj granici normalnih referentnih vrijednosti specifičnih za svako tromjesečje trudnoće ili nešto iznad normalnih vrijednosti. Za praćenje terapije indicirano je mjesečno ispitivanje razine fT4. Nije preporučljivo postići normalizaciju razine hormona koji stimuliraju štitnjaču i često ih testirati. Primjena levotiroksina (u sklopu režima “blokiraj i zamijeni”), koja dovodi do povećane potrebe za tireostatskim lijekovima, nije indicirana tijekom trudnoće jer nije sigurna za fetus. Ako se razina FT4 prekomjerno smanji (niska normalna ili ispod normalne), tireostatik se privremeno prekida uz mjesečno praćenje razine FT4, a može se ponovno primijeniti ako je potrebno.

Tipično, simptomi tireotoksikoze kod Gravesove bolesti tijekom liječenja tireostaticima postaju manje izraženi u prvom tromjesečju, što omogućuje smanjenje doze lijekova u drugom i trećem tromjesečju na minimalnu razinu održavanja, au 20-30% slučajeva potpuno ukidanje lijekova moguće je nakon 28-30 tjedana trudnoće. Međutim, ako titar protutijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču ostane visok, tireostatska terapija mora se nastaviti do poroda.

Poboljšanje tijeka tireotoksikoze tijekom trudnoće može se objasniti prvenstveno činjenicom da je trudnoća popraćena fiziološkom imunosupresijom i smanjenjem proizvodnje protutijela na rTSH. Osim toga, sposobnost vezanja transportnih proteina je značajno povećana, što dovodi do smanjenja razine fT4 i fT3. Osim toga, tijekom trudnoće mijenja se ravnoteža omjera blokiranja i stimuliranja AT-rTSH.

Ponekad postpartalno pogoršanje tireotoksikoze može biti toliko izraženo da je potrebno blokirati dojenje dopaminomimeticima i propisati tireostatike u velikim dozama, koji se uzimaju za liječenje tireotoksikoze izvan trudnoće.

Problemi liječenja Gravesove bolesti tijekom trudnoće u nekim slučajevima nisu ograničeni na uklanjanje tireotoksikoze kod žena. Budući da stimulirajuća protutijela na receptor propiltiouracila prolaze kroz placentarnu barijeru, mogu uzrokovati prolaznu tireotoksikozu u fetusa i novorođenčeta. Prolazna neonatalna tireotoksikoza javlja se u 1% djece rođene od žena s Gravesovom bolešću. Može se razviti ne samo u djece čije su majke tijekom trudnoće primale terapiju štitnjače, već i u djece čije su majke u prošlosti bile podvrgnute radikalnom liječenju Gravesove bolesti (tireoidektomija, terapija radioaktivnim jodom), budući da nakon uklanjanja štitnjače antitijela mogu nastavljaju se proizvoditi dugi niz godina. Nasuprot tome, ako žena razvije trajnu remisiju nakon terapije lijekovima za Gravesovu bolest, prolazna tireotoksikoza se možda neće razviti u fetusa, budući da remisija bolesti ukazuje na prestanak proizvodnje protutijela. Tako je u žena koje tijekom trudnoće primaju terapiju tireostaticima za Gavesovu bolest i u žena koje su u prošlosti bile podvrgnute radikalnom liječenju (tireoidektomija, terapija radioaktivnim jodom), u kasnoj trudnoći (u 3. tromjesečje).. Identifikacija njihove visoke razine omogućuje svrstavanje novorođenčeta u skupinu s povećanim rizikom od razvoja prolazne neonatalne tireotoksikoze, što u nekim slučajevima zahtijeva privremenu primjenu tireostatskih lijekova novorođenčetu. Ako se prije poroda u fetusa uoče znakovi tireotoksikoze (povećanje štitnjače u fetusa prema ultrazvuku, tahikardija (više od 160 otkucaja/min), zastoj u rastu i povećana motorička aktivnost), trudnici je preporučljivo prepisati veću dozu tireostatika (200-400 mg propiltiouracila ili 20 mg tiamazola), ako je potrebno u kombinaciji s levotiroksinom za održavanje eutireoze. Međutim, najčešće se prolazna neonatalna tireotoksikoza razvija nakon poroda i može se manifestirati zatajenjem srca, tahikardijom, gušavošću, žuticom i povećanom razdražljivošću. U sve novorođenčadi žena s Gravesovom bolešću preporučljivo je izmjeriti razinu propiltiouracila i T4 u krvi iz pupkovine.

Prevencija
Pravovremeno otkrivanje i kompenzacija tireotoksikoze u fazi planiranja trudnoće.

Prognoza
Žene sa sumnjom na tireotoksikozu trebale bi se podvrgnuti potpunom posebnom laboratorijskom pregledu i primiti odgovarajuće liječenje, osobito u fazi planiranja trudnoće, kako bi se smanjio rizik od razvoja obje opstetričke komplikacije (arterijska hipertenzija, preeklampsija, prijevremeno odvajanje posteljice, prijevremeni porod, spontani pobačaj). , anemija, zatajenje srca, tireotoksična kriza) i komplikacije fetusa (niska tjelesna težina, fetalna i neonatalna tireotoksikoza, intrauterini zastoj u rastu, malformacije i antenatalna fetalna smrt).

POSTPORODNI TIREOIDITIS
Postporođajni tireoiditis je sindrom prolazne ili kronične disfunkcije štitnjače autoimunog podrijetla, koji se razvija tijekom prve godine nakon poroda.

Etiologija i patogeneza
U pravilu se postporođajni tireoiditis razvija nakon poroda ili nakon spontanog prekida trudnoće u ranijem stadiju, neovisno o opskrbljenosti jodom i genetskoj predispoziciji. Postporođajni tireoiditis povezan je s HLA-DR3 i DR5.

Morfološki se postporođajni tireoiditis očituje limfocitnom infiltracijom parenhima štitnjače bez stvaranja gigantskih stanica, a klinički izmjenom faza prolazne tireotoksikoze i hipotireoze.Kao što je poznato, trudnoća je u kombinaciji sa supresijom imunološkog sustava, što je usmjeren na maksimiziranje tolerancije na strane antigene. Tijekom trudnoće dolazi do promjene u omjeru T pomoćnih stanica (Th), pri čemu prevladavaju Th-2, koje zbog proizvodnje IL-4, IL-5 i IL-10 doprinose supresiji imuniteta i tolerancije, te smanjenje broja Th-1, koji imaju citotoksični i citolitički učinak kada se aktiviraju interferonom γ i interleukinom-2 (IL-2). Ova promjena u omjeru Th-1/Th-2 događa se zbog učinaka majčinih hormona, koji suzbijaju stvaranje upalnih citokina. Tome doprinose kateholamini i glukokortikoidi, estrogeni i progesteron, vitamin D3, čija se razina povećava tijekom trudnoće.

Štitnjača ima jedinstvenu sposobnost nakupljanja velike količine gotovih hormona štitnjače, koji bi bili dovoljni za opskrbu tijela 2-3 mjeseca. Hormoni štitnjače i jodirani tironini pretežno se nakupljaju u koloidu koji se nalazi u šupljini folikula štitnjače.

Postporođajni tireoiditis je klasična varijanta destruktivnog tireoiditisa, kod koje dolazi do masivnog razaranja folikula štitnjače, zbog čega višak hormona štitnjače ulazi u krvotok, što dovodi do karakterističnih simptoma i laboratorijske slike tireotoksikoze. Uništenje folikula štitnjače tijekom postporođajnog tireoiditisa uzrokovano je prolaznom autoimunom agresijom, u čijoj patogenezi glavnu ulogu ima imunološka reaktivacija, ili fenomen "rikošeta" - nagli porast aktivnosti imunološkog sustava nakon njegove duge fiziološke supresije tijekom razdoblje trudnoće, što može izazvati razvoj mnogih autoimunih bolesti.

Klasična verzija postporođajnog tireoiditisa karakterizirana je razvojem faze prolazne tireotoksikoze, koja se obično zamjenjuje fazom prolazne hipotireoze s naknadnom obnovom eutireoze.

Tireotoksična faza postporođajnog tireoiditisa karakterizirana je razvojem prolazne tireotoksikoze otprilike 8-14 tjedana nakon rođenja, traje 1-2 mjeseca i uzrokovana je otpuštanjem u krv gotovih hormona štitnjače pohranjenih u štitnjači, tj. , razvija se destruktivna tireotoksikoza. Zatim, otprilike u 19. tjednu nakon poroda, razvija se hipotireoidna faza, koja traje 4-6 mjeseci, praćena kliničkim simptomima hipotireoze, što zahtijeva propisivanje nadomjesne terapije levotiroksinom. Nakon 6-8 mjeseci, funkcija štitnjače se obnavlja. Vrlo rijetko hipotireoza prethodi tireotoksikozi. U nekih se žena te dvije faze razvijaju neovisno jedna o drugoj: samo tireotoksična faza (19-20% žena) ili samo hipotireoidna faza (45-50% slučajeva). Otprilike 30% žena nositeljica TPO protutijela koje razviju postpartalni tireoiditis, hipotireoidna faza prelazi u perzistentnu hipotireozu i zahtijeva stalnu terapiju levotiroksinom.

Klinička slika
U većini slučajeva otkriva se subklinička tireotoksikoza (izolirano smanjenje razine hormona koji stimulira štitnjaču uz normalne razine hormona štitnjače), a samo 20-30% žena s postpartalnim tireoiditisom ima kliničke manifestacije tireotoksikoze (umor, tremor, težina gubitak, tahikardija, nervoza, tjeskoba i razdražljivost). Hipotireoidna faza nastupa kasnije i ima veći broj simptoma (depresija, razdražljivost, suha koža, astenija, umor, glavobolja, smanjena sposobnost koncentracije, sklonost konstipaciji, bolovi u mišićima i zglobovima). Ova faza koincidira s najvećim povećanjem razine AT-TPO. Trajanje faze hipotireoze je promjenjivo. Vrlo često su funkcionalne promjene štitnjače popraćene kliničkim manifestacijama, dok je učestalost asimptomatske faze hipotireoze 33%. Blaga i prognostički povoljna priroda disfunkcije štitnjače otežava prepoznavanje bilo kakvih specifičnih simptoma među brojnim simptomima stresa koji se javljaju u pozadini promjenjivih životnih uvjeta nakon poroda.

Dijagnostika
Određivanje razine AT-rTSH pomoći će u dijagnosticiranju Gravesove bolesti. Najjednostavnija i najpreciznija dijagnostička metoda je scintigrafija štitnjače kojom ćemo detektirati difuzno povećanje nakupljanja radiofarmaka kod Gravesove bolesti i smanjenje ili potpuni izostanak njegovog nakupljanja kod postpartalnog tireoiditisa. Ultrazvuk štitnjače malo će pomoći u provođenju ove diferencijalne dijagnoze - u oba slučaja utvrdit će se nespecifični znakovi autoimune patologije štitnjače. Međutim, postpartalni tireoiditis nije karakteriziran značajnim povećanjem volumena štitnjače i endokrinom oftalmopatijom.

Diferencijalna dijagnoza
Ponekad je prilično teško razlikovati postporođajni tireoiditis od Gravesove bolesti, budući da se Gravesova bolest može prvi put otkriti u postporođajnom razdoblju. Često se dijagnoza Gravesove bolesti ili perzistentne hipotireoze postavlja na brzinu u situaciji kada je riječ o jednoj od prolaznih faza postporođajnog tireoiditisa. Ako žena više ne doji, scintigrafija štitnjače omogućit će brzu diferencijalnu dijagnozu i odrediti daljnju taktiku. Ako je dojilji dijagnosticirana teška tireotoksikoza, treba prestati dojiti i obaviti scintigrafiju štitnjače, jer će biti potrebne velike doze tireostatika. Kod blage ili subkliničke tireotoksikoze nema potrebe za prekidom dojenja, a diferencijalnu dijagnozu omogućit će dinamičko promatranje: kod Gravesove bolesti tireotoksikoza će biti perzistentna i progresivna, a kod postpartalnog tireoiditisa doći će do postupne spontane normalizacije razina hormona koji stimulira štitnjaču i hormona štitnjače. Diferencijalna dijagnoza različitih faza postporođajnog tireoiditisa i trajnih varijanti disfunkcije štitnjače vrlo je važna, budući da su u prvom slučaju poremećaji prolazne prirode i prognostički povoljni, au drugom hipotireoza zahtijeva doživotnu terapiju levotiroksinom.

Liječenje
S obzirom na destruktivnu prirodu tireotoksikoze u postporođajnom tiroiditisu, tireostatici se ne propisuju tijekom tireotoksične faze. Ako su simptomi tireotoksikoze izraženi, indicirano je propisivanje β-blokatora. Simptomi hipotireoidne faze postporođajnog tireoiditisa još su manje specifični, budući da se subklinička hipotireoza najčešće razvija u žena s AT-TPO, ali ponekad postoji značajan porast razine tireostimulirajućeg hormona (>40-50 mIU/l) . Bolesniku se propisuje nadomjesna terapija levotiroksinom u dozi potrebnoj za održavanje normalne razine hormona koji stimulira štitnjaču. Nakon 9-12 mjeseci terapija se prekida: s perzistentnom hipotireozom, razina hormona koji stimulira štitnjaču će se povećati, s prolaznom hipotireozom, eutireoza će ostati.

RAK ŠTITNJAČE
Karcinom štitnjače najčešće je dijagnosticiran zloćudni tumor žlijezda s unutarnjim izlučivanjem, zastupljen brojnim podtipovima.

Epidemiologija
Rak štitnjače čini 0,5-1,5% svih malignih neoplazmi. Žene obolijevaju od raka štitnjače 3-4 puta češće od muškaraca.

Klasifikacija
Razlikuju se sljedeći oblici karcinoma štitnjače: papilarni (oko 80%), folikularni (oko 14%), medularni (oko 5-6%), nediferencirani i aplastični (oko 3,5-4%). Problem raka štitnjače i trudnoće iznimno je aktualan, budući da su većina oboljelih žene reproduktivne dobi.

Pitanje mogućnosti postizanja i održavanja trudnoće u žena nakon kirurškog liječenja karcinoma štitnjače treba odlučiti pojedinačno. Suvremeno postupno liječenje bolesnika s rakom štitnjače uključuje tiroidektomiju nakon koje slijedi terapija radioaktivnim jodom. Opseg kirurškog liječenja uključuje uklanjanje cervikalnog tkiva i limfnih čvorova. Uvjeti pod kojima se može dopustiti trudnoća kod žena koje su prošle cijeli tijek liječenja (radikalna operacija, radioterapija) za rak štitnjače.
Visoko diferencirani karcinom štitnjače (prvenstveno papilarni karcinom), s postoperativnim razdobljem koje traje više od godinu dana, u nedostatku recidiva bolesti.
U bolesnika koji su bili podvrgnuti postupcima zračenja jodom-131 ​​u dozama do 250 mCi, razmak između radioterapije i trudnoće trebao bi biti najmanje godinu dana, pod uvjetom da je bolest u remisiji.
Odsutnost negativne dinamike bolesti na temelju periodičnog određivanja razine tireoglobulina.
Eutireoidno stanje, puna kompenzacija postoperativne hipotireoze.

Taktike vođenja trudnoće ne razlikuju se od općeprihvaćenih, međutim, potrebno je zapamtiti veću učestalost opstetričkih komplikacija tijekom trudnoće i poroda u ovoj kategoriji žena.

Dinamičko ispitivanje razine tireoglobulina (kao što je uobičajeno kod pacijenata koji su prošli cijeli tijek liječenja, osobito nakon subtotalne resekcije štitnjače) ne provodi se tijekom trudnoće, budući da ovaj pokazatelj nije vrlo informativan zbog fiziološkog povećanja u njegov sadržaj tijekom trudnoće.

Proces gestacije ne utječe na razvoj karcinoma. Rizik od recidiva raka povećava se ako je prva trudnoća završila pobačajem ili ako ste imali više od četiri trudnoće. Ako se malignost čvorova otkrije u prvom ili ranom drugom tromjesečju, trudnoća se ne smije prekidati, ali u drugom tromjesečju preporučljivo je provesti kirurško liječenje. U situaciji kada je ženi dijagnosticiran papilarni karcinom ili folikularna neoplazija, a nema dokaza o progresiji procesa, moguće je odgoditi kirurško liječenje do postporođajnog razdoblja, jer većinu dobro diferenciranih karcinoma štitnjače karakterizira vrlo spor rast a takva taktika najvjerojatnije neće promijeniti prognozu. Ako se sumnja na malignitet u 3. tromjesečju, također je preporučljivo odgoditi liječenje do postporođajnog razdoblja, osim u slučajevima brzo rastućih čvorova. Mora se zapamtiti da je liječenje radioaktivnim jodom kontraindicirano tijekom dojenja. Također treba prekinuti dojenje 1-2 mjeseca prije planirane radioterapije jodom zbog mogućnosti nakupljanja radiofarmaka u tkivu mliječne žlijezde.Postoje određene indikacije za propisivanje levotiroksina u dozama koje osiguravaju određenu supresiju razine stimulacije štitnjače. hormon. Koncentracija fT4 trebala bi biti na gornjoj granici norme za trudnice. Ova terapija je indicirana za žene koje su prije trudnoće bile liječene od dobro diferenciranog karcinoma štitnjače, ako je tijekom trudnoće dobiven materijal suspektan na karcinom štitnjače i/ili ako je operacija zbog karcinoma odgođena do postporođajnog razdoblja.

Prognoza
Trudnoća je kontraindicirana u žena koje su liječene od nediferenciranog karcinoma i medularnog karcinoma štitnjače.

Većina bolesnica nakon radikalne tireoidektomije prima levotiroksin u dnevnoj dozi od 2,5 mcg po kg tjelesne težine, koju je potrebno održavati tijekom trudnoće. U trudnica na hormonskoj nadomjesnoj terapiji nakon kirurškog liječenja o pitanju adekvatnosti doze odlučuje razina tireostimulirajućeg hormona i fT4 u krvi. Promatranje se provodi prema načelima upravljanja trudnoćom s hipotireozom.

PLANIRANJE TRUDNOĆE U ŽENA S OBOLJENJIMA ŠTITNJAČE

Odluku o planiranju trudnoće kod žena s patologijom štitnjače trebaju zajednički donijeti endokrinolog i opstetričar-ginekolog. Trudnoća se može planirati za žene:
- s kompenziranom primarnom hipotireozom, koja se razvila kao posljedica autoimunog tireoiditisa ili kirurškog liječenja netumorskih bolesti štitnjače;
- s različitim oblicima eutireoidne koloidne guše koja proliferira u različitim stupnjevima (nodularna, multinodularna, mješovita), kada nema izravnih indikacija za kirurško liječenje (sindrom kompresije);
- kod žena koje nose antitijela na štitnjaču u odsutnosti disfunkcije;
- u žena koje su primile stupnjevito liječenje visoko diferenciranog karcinoma štitnjače (tiroidektomija praćena terapijom radioaktivnim jodom), ne prije 1 godine u odsutnosti negativne dinamike prema periodičnom određivanju razine tireoglobulina.

U žena s Gravesovom bolešću trudnoća se može planirati:
- nakon najmanje 6 mjeseci stabilnog eutireoidnog stanja na kraju tireostatske terapije koja se provodi 12-18 mjeseci;
- 6-12 mjeseci nakon liječenja radioaktivnim jodom, pod uvjetom da se održava eutireoza;
- odmah nakon kirurškog liječenja u pozadini potpune nadomjesne terapije levotiroksinom;
- u žena kasne reproduktivne dobi s neplodnošću optimalna metoda liječenja Gravesove bolesti je kirurško liječenje (tiroidektomija), budući da se odmah nakon operacije propisuje kompletna nadomjesna terapija levotiroksinom, a uz postojanje eutireoze mogu se planirati programi u bliskoj budućnosti.

Predavanje za liječnike "Bolesti štitnjače i trudnoća." Tečaj predavanja iz patološke opstetricije za studente medicinskog fakulteta. Predavanje za liječnike drži S.M. Dyakova, opstetričar-ginekolog, učitelj s ukupnim radnim iskustvom od 47 godina.

U normalnim uvjetima tijekom trudnoće dolazi do pojačanog rada štitnjače i povećanja proizvodnje hormona štitnjače, osobito u prvoj polovici trudnoće, njezinom ranom stadiju, kada fetalna štitnjača ne radi.

Hormoni štitnjače tijekom trudnoće važni su za razvoj fetusa, procese njegovog rasta i diferencijaciju tkiva. Utječu na razvoj plućnog tkiva, mijelogenezu mozga i okoštavanje.

Nakon toga, u drugoj polovici trudnoće, višak hormona se veže za proteine ​​i postaje neaktivan.

Fetalna štitnjača počinje funkcionirati relativno rano - u 14-16 tjednu, a do rođenja je funkcionalni sustav hipofiza - štitnjača u potpunosti formiran. Tireostimulirajući hormoni hipofize ne prolaze placentarnu barijeru, ali hormoni štitnjače slobodno prolaze od majke do fetusa i natrag kroz posteljicu (tiroksin i trijodtironin).

Najčešći tijekom trudnoće difuzna toksična struma(od 0,2 do 8%), čiji su obvezni simptomi hiperplazija i hiperfunkcija štitnjače.

Tijekom trudnoće teško je procijeniti stupanj disfunkcije štitnjače zbog njene patologije i hiperaktivnosti štitnjače povezane s trudnoćom.

Kod difuzne toksične gušavosti dolazi do povećanja ukupnog slobodnog tiroksina i većeg sadržaja joda vezanog na proteine. Tipično se bolesnici žale na palpitacije (sinusna tahikardija na EKG-u, povišeni voltaž, povišene sistoličke vrijednosti), umor, nervozu, poremećaj sna, osjećaj vrućine, pojačano znojenje, drhtanje ruku, egzoftalmus, povećanje štitnjače, subfebrilnost. S difuznom toksičnom gušavošću u prvoj polovici trudnoće, na pozadini povećane aktivnosti štitnjače, sve žene doživljavaju pogoršanje bolesti; u drugoj polovici trudnoće, zbog blokade viška hormona, neke bolesnice s blagim tireotoksikoza doživjeti poboljšanje.

Ali u većine bolesnika ne dolazi do poboljšanja, a unutar 28 tjedana, zbog hemocirkulatorne prilagodbe - povećanja volumena krvi i minutnog volumena srca - može doći do kardiovaskularne dekompenzacije: tahikardije do 120-140 otkucaja u minuti, poremećaja ritma kao što je fibrilacija atrija. , tahipneja .

U trudnica s toksičnom gušavošću tijek trudnoće je najčešće (do 50%) kompliciran prijetnjom pobačaja, osobito u ranim fazama. To je zbog viška hormona štitnjače, koji ometaju implantaciju i placentaciju - negativno utječu na razvoj oplođenog jajašca.

Druga najčešća komplikacija trudnoće s tireotoksikozom je rana toksikoza trudnica, a njezin razvoj poklapa se s pogoršanjem tireotoksikoze, teško je i teško se liječi, pa se trudnoća često mora prekinuti. Kasna toksikoza trudnica javlja se rjeđe, dominantan simptom je hipertenzija; Tijek PTB je vrlo težak i teško ga je liječiti.

Tijekom porođaja često može doći do dekompenzacije kardiovaskularnog sustava, a krvarenja se mogu javiti u postporođajnom i ranom postporođajnom razdoblju. Stoga je tijekom poroda potrebno pažljivo pratiti stanje kardiovaskularnog sustava i koristiti prevenciju krvarenja u postporođajnom i ranom postporođajnom razdoblju.

U postporođajnom razdoblju također se često opaža pogoršanje tireotoksikoze - palpitacije, slabost, opći tremor, pojačano znojenje. Oštro pogoršanje tireotoksikoze u postporođajnom razdoblju zahtijeva: 1) liječenje merkasilom, a budući da prolazi kroz mlijeko do fetusa i negativno utječe na njega - 2) suzbijanje laktacije.

Liječenje toksične difuzne guše tijekom trudnoće vrlo je odgovoran zadatak. Samo u 50-60% slučajeva blage tireotoksikoze može se postići dovoljan terapeutski učinak od upotrebe jodnih lijekova, posebno dijodtirozina, na pozadini prehrane bogate vitaminima i sedativima (valerijana, matičnjak). Liječenje Mercazilom opasno je zbog njegovog štetnog djelovanja na organogenezu fetalne štitnjače - rizik od razvoja hipotireoze u novorođenčeta.

Stoga je u slučaju difuzne toksične guše umjerene težine i nodularne guše indiciran prekid trudnoće. No, ako žena ne pristane na prekid trudnoće, ostaje kirurška metoda liječenja koja je najsigurnija (Mercuzalil se ne može liječiti). U trudnoći je operaciju potrebno obaviti unutar 14 tjedana, jer ranija operacija povećava učestalost pobačaja.

Disfunkcija štitnjače u trudnica nepovoljno utječe na fetus i razvoj djeteta - s tireotoksikozom u 12% novorođenčadi otkrivaju se znakovi hipotireoze, budući da višak majčinih hormona štitnjače inhibira razvoj funkcije hipofize koja stimulira štitnjaču. te funkcija štitnjače u fetusa. U novorođenčadi ove skupine uočava se: suha i otečena koža, pergament kostiju lubanje, stalno otvorena usta, zadebljani jezik, hipotoničnost i hiporefleksija mišića, usporen motilitet crijeva i sklonost zatvoru. Pritom je gotovo 50% zahtijevalo nadomjesnu terapiju hormonima štitnjače.

Taktika opstetričar-ginekologa i endokrinologa u liječenju trudnica s difuznom i nodularnom toksičnom gušavošću je sljedeća: hospitalizacija u ranim fazama do 12 tjedana za pregled i donošenje odluke o mogućnosti iznošenja trudnoće, pogotovo jer tijekom u ovom razdoblju nastaju komplikacije specifične za trudnoću (toksikoza i opasnost od prekida). Trudnoća je kontraindicirana u slučajevima umjerene težine difuzne strume i nodularne strume, ako se žena ne namjerava podvrgnuti operaciji unutar 14 tjedana. Trudnoća se može nositi samo s blagim stupnjem tireotoksikoze difuzne guše i pozitivnim liječenjem dijodtirozinom. Stalno praćenje opstetričara-ginekologa i endokrinologa omogućit će prepoznavanje komplikacija trudnoće i procjenu učinka liječenja tireotoksikoze. Za najmanje komplikacije indicirana je hospitalizacija. Porod se provodi u specijaliziranoj rodilištu (regionalnom) uz kontrolu kardiovaskularnog sustava i kardiotropnu terapiju, prevenciju krvarenja u porodnom i postporođajnom razdoblju. Djeca su pod nadzorom pedijatra endokrinologa.

Dijagnostika bolesti štitnjače

Potrebno je provesti anketu pacijenta kako bi se prikupile karakteristične pritužbe, opći pregled (boja kože, vlažnost ili, obrnuto, suha koža i sluznica, tremor ruku, oteklina, veličina palpebralne fisure i stupanj njegovo zatvaranje, vizualno povećanje štitnjače i prednjeg dijela vrata), palpacija štitnjače (povećanje veličine, izolirano zadebljanje istmusa žlijezde, konzistencija, bolnost i pokretljivost, prisutnost velikih čvorova).

1. Razina hormona štitnjače. TSH (hormon koji stimulira štitnjaču) je pokazatelj koji se koristi za probir bolesti štitnjače, ako je ovaj pokazatelj normalan, daljnja istraživanja nisu indicirana. Ovo je najraniji marker svih dishormonalnih bolesti štitnjače.

Norma TSH u trudnica je 0,2 - 3,5 µIU/ml

T4 (tiroksin, tetrajodtironin) cirkulira u plazmi u dva oblika: slobodan i vezan za proteine ​​plazme. Tiroksin je neaktivan hormon, koji se u procesu metabolizma pretvara u trijodtironin, koji već ima sve učinke.

Norma slobodnog T4:

I tromjesečje 10,3 - 24,5 pmol / l
II, III trimestar 8,2 - 24,7 pmol / l

Norma T4 općenito:

I tromjesečje 100 - 209 nmol / l
II, III tromjesečje 117 - 236 nmol / l

Norme za TSH, slobodni T4 i ukupni T4 u trudnica razlikuju se od općih normi za žene.

T3 (trijodtironin) nastaje iz T4 eliminacijom jednog atoma joda (bilo je 4 atoma joda na 1 molekulu hormona, a sada ih ima 3). Trijodtironin je najaktivniji hormon štitnjače, uključen je u plastične (izgradnja tkiva) i energetske procese. T3 je od velike važnosti za metabolizam i razmjenu energije u moždanom tkivu, srčanom tkivu i kostima.

Normalni slobodni T3 2,3 - 6,3 pmol/l
Normalni T3 ukupni 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Razina antitijela na različite komponente štitnjače. Antitijela su zaštitni proteini koje tijelo proizvodi kao odgovor na agresivno sredstvo (virus, bakterija, gljivica, strano tijelo). U slučaju bolesti štitnjače tijelo ispoljava imunološku agresiju prema vlastitim stanicama.

Za dijagnosticiranje bolesti štitnjače koriste se pokazatelji antitijela na tireoglobulin (AT na TG) i antitijela na peroksidazu štitnjače (AT na TPO).

Norma AT do TG je do 100 IU / ml
Norma AT do TPO je do 30 IU / ml

Od protutijela za dijagnozu, preporučljivo je proučavati protutijela na peroksidazu štitnjače ili obje vrste protutijela, budući da je izolirano nositeljstvo protutijela na tireoglobulin rijetko i ima manju dijagnostičku vrijednost. Nosivost antitijela na peroksidazu štitnjače je vrlo česta situacija koja ne ukazuje na specifičnu patologiju, ali nositelji ovih antitijela razvijaju postporođajni tireoiditis u 50% slučajeva.

3. Ultrazvuk štitnjače. Ultrazvučnim pregledom utvrđuje se struktura žlijezde, volumen režnjeva, prisutnost čvorova, cista i drugih formacija. Doppler ultrazvukom određuje se protok krvi u žlijezdi iu pojedinim čvorovima. Ultrazvuk se izvodi za početnu dijagnozu, kao i tijekom vremena za praćenje veličine režnjeva ili pojedinačnih čvorova.

4. Punkcijska biopsija je uzimanje analize upravo iz lezije (čvora ili ciste) tankom iglom pod kontrolom ultrazvuka. Dobivena tekućina se mikroskopski ispituje kako bi se potražile stanice raka.

Radionuklidne i rendgenske metode tijekom trudnoće strogo su zabranjene.

Hipertireoza tijekom trudnoće

Hipertireoza je stanje u kojem se povećava proizvodnja hormona štitnjače i razvija se tireotoksikoza. Hipertireoza koja se javlja tijekom trudnoće značajno povećava rizik od spontanog pobačaja, zastoja u rastu fetusa i drugih ozbiljnih komplikacija.

Uzroci

Hipertireoza nije dijagnoza, već samo sindrom uzrokovan povećanim stvaranjem hormona štitnjače. U ovom stanju povećava se koncentracija T3 (tiroksin) i T4 (trijodtironin) u krvi. Kao odgovor na višak hormona štitnjače u stanicama i tkivima tijela, razvija se tireotoksikoza - posebna reakcija praćena ubrzanjem svih metaboličkih procesa. Hipertireoza se dijagnosticira uglavnom kod žena u reproduktivnoj dobi.

Bolesti u kojima se otkriva hipertireoza:

• difuzna toksična guša (Gravesova bolest);
• autoimuni tiroiditis;
• subakutni tiroiditis;
• rak štitnjače;
• tumori hipofize;
• neoplazme jajnika.

Do 90% svih slučajeva tireotoksikoze tijekom trudnoće povezano je s Gravesovom bolešću. Ostali uzroci hipertireoze kod trudnica izuzetno su rijetki.

Simptomi

Razvoj tireotoksikoze temelji se na ubrzanju svih metaboličkih procesa u tijelu. S povećanjem proizvodnje hormona štitnjače pojavljuju se sljedeći simptomi:

• nisko povećanje tjelesne težine tijekom trudnoće;
• povećano znojenje;
• porast tjelesne temperature;
• topla i vlažna koža;
• slabost mišića;
• brza umornost;
• egzoftalmus (ispupčene oči);
• povećanje štitne žlijezde (guša).

Simptomi hipertireoze razvijaju se postupno tijekom nekoliko mjeseci. Često se prve manifestacije bolesti otkrivaju mnogo prije začeća djeteta. Možda razvoj hipertireoze izravno tijekom trudnoće.

Pretjerana proizvodnja hormona štitnjače ometa normalno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. U pozadini hipertireoze pojavljuju se sljedeći simptomi:

• tahikardija (povećan broj otkucaja srca više od 120 otkucaja u minuti);
• povećan krvni tlak;
• osjećaj otkucaja srca (u prsima, vratu, glavi, abdomenu);
• poremećaji srčanog ritma.

Tijekom dugog vremenskog razdoblja hipertireoza može dovesti do razvoja zatajenja srca. Vjerojatnost teških komplikacija povećava se u drugoj polovici trudnoće (28-30 tjedana) tijekom razdoblja najvećeg stresa na srce i krvne žile. U rijetkim slučajevima razvija se tireotoksična kriza, stanje koje ugrožava život žene i fetusa.

Tirotoksikoza također utječe na stanje probavnog trakta. Zbog prekomjerne sinteze hormona štitnjače javljaju se sljedeći simptomi:

• mučnina i povračanje;
• povećan apetit;
• bol u području pupka;
• proljev;
• povećanje jetre;
• žutica.

Hipertireoza također utječe na funkcioniranje živčanog sustava. Višak hormona štitnjače čini trudnicu razdražljivom, neraspoloženom i nemirnom. Moguća su blaga oštećenja pamćenja i pažnje. Karakterističan je tremor ruku. Kod teške hipertireoze, simptomi bolesti nalikuju tipičnom anksioznom poremećaju ili maničnom stanju.

Endokrina oftalmopatija razvija se u samo 60% svih žena. Promjene u očnoj jabučici uključuju ne samo egzoftalmus, već i druge simptome. Vrlo je karakteristično smanjenje pokretljivosti očnih jabučica, hiperemija (crvenilo) bjeloočnice i spojnice, te rijetko treptanje.

Sve manifestacije hipertireoze najuočljivije su u prvoj polovici trudnoće. Nakon 24-28 tjedana, težina tireotoksikoze se smanjuje. Remisija bolesti i nestanak svih simptoma moguć je zbog fiziološkog smanjenja razine hormona.

Prolazna gestacijska tireotoksikoza

Funkcija štitnjače se mijenja s početkom trudnoće. Ubrzo nakon začeća djeteta dolazi do povećanja proizvodnje hormona štitnjače - T3 i T4. U prvoj polovici trudnoće fetalna štitnjača ne radi, a njezinu ulogu preuzima majčina žlijezda. Samo tako beba može dobiti hormone štitnjače potrebne za normalan rast i razvoj.

Do povećanja sinteze hormona štitnjače dolazi pod utjecajem hCG (humani korionski gonadotropin). Taj je hormon po strukturi sličan TSH (hormonu koji stimulira štitnjaču) pa može potaknuti rad štitnjače. Pod utjecajem hCG-a u prvoj polovici trudnoće koncentracija T3 i T4 gotovo se udvostručuje. Ovo se stanje naziva prolazna hipertireoza i potpuno je normalno tijekom trudnoće.

Kod nekih žena koncentracija hormona štitnjače (T3 i T4) prelazi normu utvrđenu za trudnoću. Istodobno dolazi do smanjenja razine TSH. Razvija se gestacijska prolazna tireotoksikoza, praćena pojavom svih neugodnih simptoma ove patologije (uzbuđenje središnjeg živčanog sustava, promjene u srcu i krvnim žilama). Manifestacije prolazne tireotoksikoze obično su blage. Neke žene možda nemaju simptome bolesti.

Posebnost prolazne tireotoksikoze je neukrotivo povraćanje. Povraćanje s tireotoksikozom dovodi do gubitka težine, nedostatka vitamina i anemije. Ovo stanje traje do 14-16 tjedana i prolazi samo od sebe bez ikakve terapije.

Komplikacije trudnoće

U pozadini hipertireoze povećava se vjerojatnost razvoja takvih stanja:

• spontani pobačaj;
• insuficijencija placente;
• odgođeni razvoj fetusa;
• gestoza;
• anemija;
• odvajanje posteljice;
• prerano rođenje;
• intrauterina fetalna smrt.

Pretjerana proizvodnja hormona štitnjače prije svega utječe na majčin kardiovaskularni sustav. Povisuje se krvni tlak, ubrzava se broj otkucaja srca, javljaju se različiti poremećaji ritma. Sve to dovodi do poremećaja protoka krvi u velikim i malim žilama, uključujući zdjelicu i posteljicu. Razvija se insuficijencija placente - stanje u kojem posteljica nije u stanju obavljati svoje funkcije (uključujući opskrbu bebe potrebnim hranjivim tvarima i kisikom). Placentalna insuficijencija dovodi do kašnjenja u rastu i razvoju fetusa, što nepovoljno utječe na zdravlje djeteta nakon rođenja.

Prolazna tireotoksikoza, koja se javlja u prvoj polovici trudnoće, također je opasna za ženu i fetus. Nekontrolirano povraćanje dovodi do brzog gubitka težine i značajnog pogoršanja stanja buduće majke. Dolazna hrana se ne probavlja i razvija se nedostatak vitamina. Nedostatak hranjivih tvari može uzrokovati spontani pobačaj do 12 tjedana.

Posljedice za fetus

Hormoni majke (TSH, T3 i T4) praktički ne prodiru u placentu i ne utječu na stanje fetusa. Istodobno, TSI (protutijela na TSH receptore) lako prolaze kroz krvno-moždanu barijeru i ulaze u fetalni krvotok. Ovaj se fenomen javlja kod Gravesove bolesti, autoimune lezije štitnjače. Difuzna toksična gušavost kod majke može uzrokovati razvoj intrauterine hipertireoze. Moguće je da se slična patologija može pojaviti odmah nakon rođenja djeteta.

Simptomi fetalne hipertireoze:

• gušavost (povećana štitna žlijezda);
• oteklina;
• zastoj srca;
• usporavanje rasta.

Što je viša razina TSI, veća je vjerojatnost komplikacija. S kongenitalnom hipertireozom povećava se vjerojatnost intrauterine fetalne smrti i mrtvorođenosti. Za djecu rođenu u terminu, prognoza je prilično povoljna. Kod većine novorođenčadi hipertireoza nestaje sama od sebe unutar 12 tjedana.

Dijagnostika

Za određivanje hipertireoze potrebno je donirati krv za određivanje razine hormona štitnjače. Krv se uzima iz vene. Doba dana nije važno.

Znakovi hipertireoze:

• povećanje T3 i T4;
• smanjen TSH;
• pojava TSI (s autoimunim oštećenjem štitnjače).

Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se ultrazvuk štitnjače. Stanje fetusa procjenjuje se ultrazvučnim pregledom s dopplerom, kao i CTG-om.

Liječenje

Izvan trudnoće prednost se daje medikamentoznom liječenju pripravcima radioaktivnog joda. Takvi lijekovi se ne koriste u opstetričkoj praksi. Primjena radioizotopa joda može poremetiti tijek trudnoće i ometati normalan razvoj fetusa.

Antitiroidni lijekovi (ne radioizotopi) koriste se za liječenje trudnica. Ovi lijekovi inhibiraju proizvodnju hormona štitnjače i uklanjaju simptome tireotoksikoze. Antitiroidni lijekovi se propisuju u prvom tromjesečju odmah nakon dijagnoze. U drugom tromjesečju revidira se doza lijeka. Kada se razina hormona normalizira, moguć je potpuni prekid uzimanja lijeka.

Kirurško liječenje hipertireoze indicirano je u sljedećim situacijama:

• teški tijek tireotoksikoze;
• nedostatak učinka konzervativne terapije;
• velika gušavost s kompresijom susjednih organa;
• sumnja na rak štitnjače;
• netolerancija na antitiroidne lijekove.

Operacija se izvodi u drugom tromjesečju, kada je rizik od spontanog pobačaja minimiziran. Opseg kirurške intervencije ovisi o težini bolesti. U većini slučajeva izvodi se bilateralna subtotalna strumektomija (odstranjivanje većeg dijela štitnjače).

Hipertireoza koja se ne može liječiti je indikacija za prekid trudnoće. Pobačaj je moguć do 22 tjedna. Optimalno vrijeme za inducirani pobačaj smatra se do 12 tjedana trudnoće.

Planiranje trudnoće

Trudnoću zbog hipertireoze treba planirati. Prije začeća djeteta, ženu treba pregledati endokrinolog. Prema indikacijama, doza uzetih lijekova se prilagođava, propisuje se simptomatska terapija. Možete planirati začeće djeteta u stanju eutireoze (normalne razine hormona štitnjače). Preporuča se pričekati 3 mjeseca nakon prestanka uzimanja lijekova.

Trudnoća zbog hipotireoze

Hipotireoza je stanje u kojem je smanjena proizvodnja hormona štitnjače.

Uzroci:

1. Autoimuni tireoiditis (najčešći uzrok hipotireoze, srž bolesti je oštećenje štitnjače vlastitim zaštitnim protutijelima)
2. Nedostatak joda
3. Oštećenja različitim vrstama utjecaja (lijekovi, zračenje, kirurško uklanjanje i dr.)
4. Kongenitalna hipotireoza

Zaseban uzrok smatra se relativnom hipotireozom koja se razvija tijekom trudnoće. Hormona štitnjače ima dovoljno za normalan život, ali u uvjetima povećane potrošnje tijekom trudnoće oni više nisu potrebni. To može značiti da postoje poremećaji u žlijezdi, ali su se pojavili samo u pozadini povećanog opterećenja.

Klasifikacija:

1. Subklinička hipotireoza. Hipotireoza, koja se otkriva laboratorijskim testovima, ali se ne manifestira očitim kliničkim znakovima. Ovaj stadij hipotireoze može se otkriti tijekom pregleda neplodnog para ili prilikom kontakta zbog prekomjerne težine, kao iu drugim slučajevima dijagnostičkog pretraživanja. Unatoč činjenici da nema svijetle klinike, metaboličke promjene su već počele, a one će se razviti ako se ne započne liječenje.

2. Manifestna hipotireoza. Ova faza hipotireoze popraćena je karakterističnim simptomima.

Ovisno o prisutnosti i učinku liječenja, postoje:

Kompenzirano (postoji klinički učinak liječenja, razine TSH su se vratile na normalu)
- dekompenzirana

3. Komplicirano. Komplicirana (ili teška) hipotireoza je stanje koje je praćeno teškim poremećajem funkcije organa i sustava, a može biti opasno po život.

Simptomi:

1. Promjene na koži i njezinim dodacima (suha koža, tamnjenje i ogrubljenje kože laktova, lomljivi nokti, ispadanje obrva koje počinje izvana).

2. Arterijska hipotenzija, rjeđe porast krvnog tlaka, koji se teško liječi konvencionalnim antihipertenzivima.

3. Umor, do jakog, slabost, pospanost, gubitak pamćenja, depresija (često postoji pritužba da se "probudim već umoran").

5. Debljanje sa smanjenim apetitom.

6. Miksedem, miksedemska lezija srca (otok svih

tkiva), nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini (oko pluća) i in

perikardijalna regija (oko srca), miksedemska koma (ekstremno

teška manifestacija hipotireoze s oštećenjem središnjeg živčanog sustava

Dijagnostika:

Na palpaciju štitnjača može biti difuzno povećana ili samo istmus, bezbolna, pokretna, konzistencije može varirati od mekane (testa) do umjereno guste.

1. Studija hormona štitnjače. Razina TSH je iznad 5 μIU / ml, T4 je normalan ili smanjen.

2. Istraživanje antitijela. AT do TG je iznad 100 IU/ml. AT prema TPO je iznad 30 IU/ml. Povišena razina autoantitijela (protutijela na vlastita tkiva) ukazuje na autoimunu bolest, najvjerojatnije je u ovom slučaju uzrok hipotireoze autoimuni tireoiditis.

3. Ultrazvuk štitnjače. Ultrazvukom se mogu otkriti promjene u strukturi i homogenosti tkiva štitnjače, što je neizravan znak bolesti štitnjače. Također se mogu pronaći mali čvorići ili ciste.

Hipotireoza i njezin učinak na fetus.

Hipotireoza pogađa otprilike jednu od 10 trudnica, ali samo jedna ima očite simptome. Ali učinak nedostatka hormona štitnjače na fetus očituje se u oba.

1. Utjecaj na razvoj fetalnog središnjeg živčanog sustava (CNS). U prvom tromjesečju fetalna štitnjača još ne radi, a razvoj živčanog sustava odvija se pod utjecajem majčinih hormona. Ako su manjkavi, posljedice će biti vrlo tužne: malformacije živčanog sustava i drugi nedostaci, kretenizam.

2. Rizik od intrauterine fetalne smrti. Posebno je važno prvo tromjesečje, kada fetalna štitnjača još ne radi. Bez hormona štitnjače cijeli je spektar metabolizma poremećen, a razvoj embrija postaje nemoguć.

3. Kronična intrauterina hipoksija fetusa. Nedostatak kisika nepovoljno utječe na sve procese fetalnog razvoja i povećava rizik od intrauterine smrti, rađanja djece niske porođajne težine, prijevremenih i nekoordiniranih poroda.

4. Poremećena imunološka obrana. Djeca s nedostatkom hormona štitnjače kod majke rađaju se sa smanjenom imunološkom funkcijom i slabo su otporna na infekcije.

5.Kongenitalna hipotireoza u fetusa. Ako majka ima bolest i nije u potpunosti kompenzirana, fetus ima visok rizik od kongenitalne hipotireoze. Posljedice hipotireoze u novorođenčadi vrlo su raznolike, a morate znati da ako se ne liječi postaju nepovratne. Karakteristike: usporeni fizički i psihomotorni razvoj, sve do razvoja kretenizma. Uz ranu dijagnozu i pravovremeni početak liječenja, prognoza za bebu je povoljna.

Posljedice hipotireoze za majku

Manifestna hipotireoza, u usporedbi sa subkliničkom hipotireozom, ima iste komplikacije, ali puno češće.

1. Preeklampsija. Preeklampsija je patološko stanje karakteristično samo za trudnice, a očituje se trijasom simptoma: edem - arterijska hipertenzija - prisutnost bjelančevina u mokraći (više pročitajte u našem članku "Preeklampsija").

2. Odvajanje posteljice. Do prijevremenog odlijepljenja normalno smještene posteljice dolazi zbog kronične placentarne insuficijencije. Ovo je vrlo ozbiljna komplikacija trudnoće s visokim maternalnim i perinatalnim mortalitetom.

3. Anemija u trudnica. Anemija u trudnica već je iznimno česta u populaciji, no kod žena s hipotireozom klinička slika anemije (pospanost, umor, letargija, kožne manifestacije i hipoksično stanje ploda) superponira se na iste manifestacije hipotireoze, što pojačava negativan učinak.

4. Trudnoća nakon termina. U pozadini hipotireoze, razne vrste metabolizma su poremećene, uključujući energiju, što može dovesti do sklonosti trudnoći nakon termina. Trudnoća koja traje dulje od 41 tjedna i 3 dana smatra se povrijeđenom.

5. Kompliciran tijek poroda. Iz istog razloga porođaj može biti kompliciran slabim trudovima i nekoordiniranošću.

6. Krvarenja u postporođajnom razdoblju. Rizik od hipotoničnog i atonijskog krvarenja u razdoblju nakon poroda i ranom postporođajnom razdoblju je povećan, jer je opći metabolizam usporen i vaskularna reaktivnost smanjena. Krvarenje značajno otežava tijek postporođajnog razdoblja i zauzima prvo mjesto među uzrocima maternalne smrtnosti.

7. Rizik od gnojno-septičkih komplikacija u postporođajnom razdoblju povećan je zbog smanjenog imuniteta.

8. Hipogalaktija. Smanjena proizvodnja majčinog mlijeka u postporođajnom razdoblju također može biti uzrokovana nedostatkom hormona štitnjače.

Liječenje:

Jedina znanstveno dokazana metoda liječenja je nadomjesna hormonska terapija. Bolesnicima s hipotireozom propisuje se doživotno liječenje L-tiroksinom (levotiroksin) u individualnoj dozi. Doziranje lijeka izračunava se na temelju kliničke slike, težine pacijentice i trajanja trudnoće (u ranim fazama doza hormona je veća, a zatim smanjena). Lijek (trgovački nazivi “L-thyroxine”, “L-thyroxine Berlin Hemi”, “Eutirox”, “Thyreotom”), bez obzira na dozu, uzima se ujutro na prazan želudac, najmanje 30 minuta prije jela.

Prevencija:

U endemskim područjima doživotno je indicirana jodna profilaksa u različitim režimima (s prekidima).

Tijekom trudnoće svim trudnicama preporučuje se uzimanje dodataka joda u dozi od najmanje 150 mcg, npr. u sklopu kompleksa vitamina za trudnice (Femibion ​​​​Natalcare I, Vitrum Prenatal).

Imajte na umu da popularni lijek Elevit pronatal ne sadrži jod, pa se dodatno propisuju pripravci kalijevog jodida (jodomarin, jod-aktiv, 9 mjeseci kalijev jodid, jodna ravnoteža).

Doziranje pripravaka joda počinje od 200 mcg, što je u pravilu dovoljno za prevenciju.

Uzimanje jodnih pripravaka počinje 3 mjeseca prije očekivane trudnoće (ako ste sigurni da je štitnjača zdrava i potrebna je samo prevencija) i nastavlja se tijekom cijelog razdoblja gestacije i laktacije.

Trudnoća zbog hipertireoze

Hipertireoza (tireotoksikoza) je bolest štitnjače praćena povećanim stvaranjem hormona štitnjače.

Hormoni štitnjače su katabolički, odnosno ubrzavaju metabolizam. S njihovim viškom metabolizam se značajno ubrzava, kalorije dobivene iz ugljikohidrata i masti sagorijevaju velikom brzinom, a zatim dolazi do razgradnje proteina, tijelo radi do krajnjih granica i puno se brže „istroši". Razgradnja mišićnih proteina dovodi do distrofije srčanog mišića i skeletnih mišića, poremećena vodljivost živčanih vlakana i apsorpcija hranjivih tvari u crijevima. Gotovo sve komplikacije tireotoksikoze za majku i fetus povezane su s pojačanim kataboličkim učinkom.

Uzroci:

1. Difuzna toksična guša (ili Graves-Bazedowljeva bolest, koja se sastoji u tome da tijelo proizvodi autoantitijela na TSH receptore, pa receptori postaju neosjetljivi na regulacijske učinke hipofize i proizvodnja hormona postaje nekontrolirana).

2. Nodularna gušavost (u štitnjači se stvaraju čvorovi koji osiguravaju hiperprodukciju hormona štitnjače).

3. Tumori (adenom štitnjače, tumori hipofize koji luče TSH, struma jajnika – tumor u jajniku koji se sastoji od stanica sličnih stanicama štitnjače i proizvodi hormone).

4. Predoziranje hormonima štitnjače.

Specifični uzroci tireotoksikoze kod trudnica su:

Prolazno povećanje razine hormona štitnjače, koje je fiziološki uzrokovano (ovisi o razini hCG). U pravilu, ovo stanje je privremeno, nije popraćeno klinikom i ne zahtijeva liječenje. Ali ponekad trudnoća može postati polazište bolesti štitnjače, koja se razvijala postupno, ali se očitovala samo u uvjetima povećanog stresa.

Prekomjerno povraćanje trudnica (teška rana toksikoza) može izazvati hiperfunkciju štitnjače.

Hydatidiformni madež (tumorski rast korionskih resica, u kojem je došlo do trudnoće, ali se ne razvija). Stanje se otkriva u najranijim fazama trudnoće.

Klasifikacija

1. Subklinička hipertireoza (razina T4 je normalna, TSH je nizak, nema karakterističnih simptoma).

2. Manifestna hipertireoza ili očita (razina T4 je povećana, TSH je značajno smanjen, opaža se karakteristična klinička slika).

3. Komplicirana hipertireoza (aritmija kao što je atrijska fibrilacija i/ili lepršanje, srčana ili nadbubrežna insuficijencija, očiti psihoneurotski simptomi, distrofija organa, ozbiljan nedostatak težine i neka druga stanja).

Simptomi

1. Emocionalna labilnost, neutemeljena zabrinutost, tjeskoba, strahovi, razdražljivost i sukobi (pojavljuju se u kratkom vremenskom razdoblju).

2. Poremećaj spavanja (nesanica, česta buđenja noću).

3. Tremor (drhtanje ruku, a ponekad i opći tremor).

4. Suhoća i stanjivanje kože.

5. Povećan broj otkucaja srca, koji se uporno promatra, ritam se ne usporava u mirovanju i tijekom spavanja; poremećaji ritma kao što su fibrilacija atrija i lepršanje (nepovezana kontrakcija atrija i ventrikula srca, frekvencija ritma ponekad prelazi 200 otkucaja u minuti).

6. Kratkoća daha, smanjena tolerancija napora, umor (posljedica zatajenja srca).

7. Rijetko treptanje očiju, suha rožnica, suzenje, u klinički uznapredovalim slučajevima izbočenje očne jabučice, smanjen vid zbog distrofije vidnog živca.

8. Povećan (“proždrljiv”) apetit, grčevita bol u trbuhu bez vidljivog razloga, povremena bezrazložna rijetka stolica.

9. Gubitak težine na pozadini povećanog apetita.

10. Učestalo i obilno mokrenje.

Dijagnostika

Na palpaciju je žlijezda difuzno povećana, mogu se napipati čvorići, palpacija je bezbolna, konzistencije obično meke.

1) Krvni test za kvantitativni sadržaj hormona: TSH je smanjen ili normalan, T4 i T3 su povećani, AT u TPO i TG je obično normalan.

2) Ultrazvuk štitnjače radi utvrđivanja veličine, homogenosti tkiva i prisutnosti čvorova različitih veličina.

3) EKG za utvrđivanje ispravnosti i učestalosti srčanog ritma, prisutnost neizravnih znakova distrofije srčanog mišića i poremećaja repolarizacije (provođenja električnih impulsa).

Posljedice hipertireoze za fetus

Spontani pobačaj
- prijevremeni porod,
- usporeni rast i razvoj fetusa,
- rođenje male djece,
- kongenitalne patologije razvoja fetusa,
- antenatalna smrt ploda,
- razvoj tireotoksikoze u maternici ili odmah nakon rođenja djeteta.

Posljedice za majku

Tireotoksična kriza (nagli porast hormona štitnjače, popraćen teškim uzbuđenjem, sve do psihoze, ubrzanim otkucajima srca, porastom tjelesne temperature na 40-41 ° C, mučninom, povraćanjem, žuticom, au teškim slučajevima razvija se koma).
- Anemija trudnice.
- Prijevremeno odlijepljenje normalno smještene posteljice.
- Razvoj i progresija zatajenja srca, koja postaje nepovratna tijekom trčanja.
- Arterijska hipertenzija.
- Preeklampsija.

Liječenje

Liječenje se provodi dvjema vrstama tireostatskih lijekova, derivatima imidazola (tiamazol, merkasolil) ili propiltiouracilom (propicil). Propiltiouracil je lijek izbora tijekom trudnoće, jer u manjoj mjeri prodire kroz placentarnu barijeru i utječe na fetus.

Doza lijeka je odabrana tako da održava razinu hormona štitnjače na gornjoj granici norme ili malo iznad nje, jer u velikim dozama, koje dovode do normalnih vrijednosti T4, ti lijekovi prolaze kroz placentu i mogu dovesti do supresije fetalne funkcije štitnjače i stvaranja guše kod fetusa.

Ako trudnica prima tireostatike, dojenje je zabranjeno, jer lijek prodire u mlijeko i ima toksični učinak na fetus.

Jedina indikacija za kirurško liječenje (uklanjanje štitnjače) je intolerancija na tireostatike. Kirurško liječenje u prvom tromjesečju je kontraindicirano, prema vitalnim indikacijama, operacija se izvodi počevši od drugog tromjesečja. Nakon operacije pacijentu se doživotno propisuje hormonska nadomjesna terapija levotiroksinom.

Kao popratna terapija često se propisuju beta-blokatori (betaloc-ZOK) uz odabir individualne doze. Ovaj lijek usporava otkucaje srca blokiranjem adrenalinskih receptora, čime se smanjuje opterećenje srca i sprječava razvoj zatajenja srca i arterijske hipertenzije.

Trudnice s kardiološkom patologijom razvijenom na pozadini tireotoksikoze podliježu zajedničkom liječenju opstetričara - ginekologa, endokrinologa i kardiologa.

Pogledajte i kupite knjige o ultrazvuku od Medvedeva:

Ultrazvuk štitnjače tijekom trudnoće provodi se kako bi se identificirale različite patološke žarišta u ovom organu. Tijekom pregleda liječnik provjerava veličinu i stanje paratireoidnih žlijezda. Svako odstupanje od norme može negativno utjecati na razvoj djeteta.

Ultrazvučni pregled štitnjače radi se u bilo kojem tjednu trudnoće jer to je siguran postupak. Zahvaljujući redovitom praćenju veličine i strukture ovog organa, mogu se pravodobno otkriti različite patologije, uključujući maligne tumore. Sve bolesti štitnjače negativno utječu na zdravlje žene i razvoj fetusa.

Kada se radi ultrazvuk štitnjače trudnicama?

Najčešće se propisuje pregled organa ako trudnica ima problema sa štitnjačom. Za kontrolu morate redovito donirati krv za hormonski sastav. Ali ponekad to nije dovoljno, pa liječnik upućuje trudnicu na dodatni pregled.

Ultrazvuk štitnjače propisuje se trudnicama u sljedećim slučajevima:

• nagle promjene raspoloženja;
• gubitak težine iz nepoznatih razloga;
• napadi gušenja;
• bezrazložna agresija, povećana razdražljivost;
• pospanost;
• prepoznavanje formacija ili zbijanja organa tijekom palpacije;
• promjena brzine otkucaja srca.

Zašto je ovo istraživanje potrebno?

Ultrazvuk štitnjače tijekom trudnoće omogućuje određivanje veličine organa i otkrivanje promjena u parenhimu. Ako se organ povećao za ne više od 16% norme, tada njegova funkcija nije poremećena. U ovom slučaju, struktura parenhima treba ostati homogena.

Otkrivanje zbijanja, žarišta i drugih formacija u parenhimu žlijezde zahtijeva dodatni pregled. Često se tijekom nošenja djeteta pojavljuje problem hipotireoze, odnosno nedostatka hormona štitnjače. To dovodi do komplikacija u trudnoći i rađanja djece s razvojnim abnormalnostima.

Posljedice hipotireoze za dijete uključuju:

• kašnjenje u razvoju;
• niska razina inteligencije;
• teška patologija štitnjače.

Zahvaljujući pravovremenom otkrivanju bolesti, moguće je nadoknaditi aktivnost organa i spriječiti štetne posljedice.

Osim toga, bolesti štitnjače dovode do raznih komplikacija. Najopasniji su:

• preeklampsija i fetoplacentalna insuficijencija;
• arterijska hipertenzija;
• zastoj srca;
• spontani pobačaj ili prerano rođenje;
• odvajanje posteljice;
• krvarenje maternice nakon poroda.

Je li ultrazvuk opasan za fetus?

Ova studija nema kontraindikacija. Ultrazvuk se može raditi i tijekom trudnoće, jer. neće uzrokovati nikakvu štetu fetusu. Pregled štitnjače traje nekoliko minuta, a zahvaćeno područje je daleko od djeteta.

Priprema

Za pregled se nije potrebno posebno pripremati. Ako žena pati od povećanog gag refleksa, tada se ultrazvuk izvodi na prazan želudac, jer pritisak sonde na grlo može izazvati povraćanje. Preporučljivo je doći u odjeći koja ne steže područje vrata. Lanac se također mora ukloniti.

Kako se radi ultrazvuk štitnjače?

Žena leži na kauču. Liječnik nanosi poseban hidrogel na vrat u području štitnjače, koji je neophodan za poboljšanje vodljivosti ultrazvučnog signala sa senzora.

Pomoću uređaja koji liječnik pomiče duž vrata pregledava se organ, utvrđuje se njegova kontura i veličina te stanje parenhima. Postupak traje oko 15 minuta.

Što otkriva ultrazvuk?

Ultrazvuk štitnjače pomaže u otkrivanju gotovo svih bolesti ovog organa, a također pokazuje stanje mekih tkiva vrata, grkljana i obližnjih limfnih čvorova. Zahvaljujući pregledu, moguće je identificirati čak i manje promjene u žlijezdi i započeti liječenje na vrijeme.

Što su problemi sa štitnjačom i čemu dovode?

Ako žena tijekom trudnoće boluje od hipertireoze, tj. povećana aktivnost žlijezde, može razviti kardiovaskularno zatajenje ili imati poteškoće tijekom poroda. Osim toga, djetetu se nakon rođenja često dijagnosticira kongenitalna bolest žlijezda.

Kod hipotireoze, štitnjača usporava svoju aktivnost, što dovodi do proizvodnje male količine hormona. Žena pati od umora, povećane pospanosti, nervoze itd. Opasnost od ove bolesti tijekom trudnoće je da se povećava rizik od preranog poroda i rođenja djeteta s razvojnim anomalijama.

Mogu postojati i čvorovi u štitnjači. Ako su dobroćudni, onda ne mogu ni na koji način utjecati na fetus. Čvorovi maligne prirode zahtijevaju hitan tretman, osobito s povišenom razinom hormona. Ova patologija nije razlog za prekid trudnoće. Žena treba češće posjećivati ​​endokrinologa kako bi pratila stanje nodalnih promjena.

Adenoma štitnjače je benigna tvorba u kojoj se opaža povećana sinteza hormona štitnjače. Ova bolest ne utječe na tijek trudnoće.

Sljedeća patologija štitnjače je autoimuni tiroiditis. Javlja se pod utjecajem hormonalnih poremećaja koji se javljaju u tijelu. Uz ovu bolest, imunološki sustav percipira vlastite stanice tijela kao strane, što negativno utječe na razvoj djeteta.