Causes de la polyurie

Diurèse de l'eau

La polyurie provoquée par la diurèse aqueuse est caractérisée par une osmolarité urinaire inférieure à 200 mOsm/kg sans perte significative de sels. Un volume important d'urine peut être produit et, dans certains cas, des niveaux élevés de production d'urine peuvent conduire au développement d'une hydronéphrose et d'une hypertrophie de la vessie.

Consommation excessive d’eau habituelle (polydipsie primaire). Une augmentation de la teneur totale en eau dans l'organisme en raison de sa consommation excessive entraîne une diminution de la concentration en sel du fait de la dilution et une diminution temporaire de l'osmolarité du plasma sanguin. La suppression de la sécrétion d'ADH s'accompagne d'une diminution de sa concentration dans le plasma sanguin et d'une diminution de la réabsorption d'eau dans le néphron distal.

En conséquence, jusqu'à ce que l'osmolarité plasmatique atteigne des valeurs normales, de grands volumes d'urine diluée sont excrétés. Il a été établi que la perte insensible en eau chez l'adulte est de 500 ml/jour, et pour qu'une polyurie se produise, telle que définie ici, la quantité d'eau consommée doit dépasser 4 L/jour. L'hypoosmolarité du plasma sanguin ne se produit que lorsque la quantité d'eau consommée dépasse les réserves normales de son excrétion, qui sont d'environ 12 l/jour.

Cependant, les patients souffrant de troubles mentaux peuvent boire d'énormes quantités d'eau sur une courte période et ainsi réduire leurs réserves normales d'excrétion d'eau. Dans de tels cas, l’osmolarité du plasma sanguin varie de 240 à 290 mOsm/kg. Une hypoosmolarité sévère peut entraîner des crampes abdominales, des nausées, des vomissements, de la diarrhée et une encéphalopathie métabolique, caractérisée par des maux de tête, des troubles de la conscience, de l'irritabilité et des convulsions épileptiformes.

Ce syndrome peut être difficile à diagnostiquer car les patients gravement malades peuvent refuser de boire de l'eau. De plus, si le patient est dans un état comateux et que, par conséquent, l'écoulement de l'eau s'arrête, en raison de l'excrétion d'eau par les reins, au moment de l'examen, l'osmolarité plasmatique peut être rétablie à des valeurs normales.

Diabète insipide neurogène (ID). Violations totales et partielles. La polyurie peut survenir à la suite d'un déficit absolu ou relatif en ADH dans les maladies du système nerveux central. Comme indiqué précédemment, si le débit urinaire dépasse 3,5 L/jour pendant une charge normale en sel, l'osmolarité urinaire doit être inférieure à 200 mOsm/kg, ce qui signifie que la concentration plasmatique d'ADH est inférieure à 1 pg/ml (voir Fig. 147 et 148).

Pour qu’une diminution aussi significative des taux d’ADH se produise, la perte de plus de 90 % des cellules qui la produisent dans l’hypothalamus est nécessaire. Des dommages moindres entraînent une altération partielle de la capacité de concentration des reins et une augmentation moins prononcée du volume urinaire.

La diurèse hydrique due à une consommation excessive d'eau entraîne une augmentation de la concentration des liquides corporels. L'hypertension qui en résulte stimule la sensation de soif et la consommation de quantités croissantes d'eau s'accompagne d'une reconstitution de ses pertes. Par conséquent, un patient atteint de diabète insipide neurogène qui a accès à l’eau, avec le mécanisme de la soif encore intact, connaîtra une polyurie, une polydipsie et des valeurs normales d’osmolarité du plasma sanguin.

Cependant, si l'eau ne pénètre pas dans l'organisme, l'épuisement progressif de ses réserves entraîne une hypertonie sévère des espaces liquidiens et une encéphalopathie métabolique. La diminution du volume intravasculaire est insignifiante, puisque moins de 10 % d'eau est perdue à cause de cet espace.

Les principaux troubles conduisant à la ND neurogène sont répertoriés dans le tableau. 138. La plupart d’entre eux peuvent être identifiés par des troubles neurologiques ou endocrinologiques associés, notamment des maux de tête et une déficience du champ visuel ou un hypopituitarisme.

Tableau 138. Causes du diabète insipide neurogène

Les causes les plus fréquentes de ND semblent être un traumatisme crânien ou des interventions neurochirurgicales au niveau de l'hypophyse ou de l'hypothalamus. Après hypophysectomie, une DI survient chez 28 à 84 % des patients. Les perturbations de la sécrétion d'ADH résultent d'une dégénérescence rétrograde des neurones des noyaux supraoptique et paraventriculaire de l'hypothalamus après section de la tige pituitaire.

Les dommages surviennent moins fréquemment et sont plus susceptibles d'être temporaires après une intersection pédiculaire basse, tandis qu'après une intersection pédiculaire haute, la probabilité de dommages permanents est plus grande.

La ND idiopathique reste l’un des troubles les plus courants, le plus souvent observé chez les jeunes adultes, mais peut également survenir chez des patients d’autres catégories d’âge. Dans plusieurs cas, l'examen post mortem du cerveau dans la ND idiopathique a révélé une destruction sélective mais finalement complète des neurones hypothalamiques qui produisent l'ADH. La ND familiale survient dans seulement 2 % des cas.

La prise d'alcool éthylique s'accompagne d'une suppression réversible de la sécrétion d'ADH et d'une polyurie à court terme. La diurèse aqueuse se produit 30 à 60 minutes après la prise de 25 g d'alcool, la teneur en alcool dans le sang varie de 50 à 80 mg %. Le volume d'urine dépend de la quantité d'alcool ingérée en une seule dose. Une utilisation continue ne conduit pas à une miction soutenue, malgré l'existence d'une concentration constante d'alcool dans le sang.

Diabète insipide néphrogénique

Contrairement aux patients atteints de ND neurogène, dans la ND néphrogénique, la concentration plasmatique d'ADH correspond à l'osmolarité du plasma sanguin. La cause de la polyurie dans ce cas est associée soit à l'imperméabilité des canaux collecteurs rénaux à l'eau, qui existe malgré la présence d'ADH, soit à l'insuffisance du fonctionnement du mécanisme de concentration rénale visant à maintenir une hypertonie adéquate de l'interstitium cérébral. .

Les dommages à la fonction rénale dans cette pathologie vont de l'altération sélective de la réponse à l'ADH aux troubles globaux de la fonction du néphron. À l'exception des cas de MN néphrogénique congénitale, les dommages à la fonction de concentration des reins sont incomplets, de sorte que l'osmolarité de l'urine dépasse l'osmolarité du plasma sanguin.

Par conséquent, avec une charge en sel normale chez ces patients, la diurèse ne dépasse généralement pas 3,5 l/jour et aucune polydipsie sévère n'est observée, ce qui les distingue des patients atteints de MN neurogène complète.

ND néphrogénique congénitale

Cette pathologie héréditaire rare touche majoritairement les hommes. Une polyurie et une polydipsie sévères sont observées immédiatement après la naissance, et des épisodes de déshydratation hypertensive sont souvent observés au cours de la période néonatale. En relation avec cette maladie, il existe souvent un retard dans le développement mental et physique.

Troubles métaboliques

L'hypokaliémie et l'hypercalcémie s'accompagnent de légers troubles de la fonction de concentration des reins, qui disparaissent après correction des troubles électrolytiques. Dans les deux cas, de petits changements dans les tubules et l'interstitium sont notés, qui peuvent jouer un rôle important dans la pathogenèse des troubles de la concentration.

Maladies rénales parenchymateuses. Il existe un certain nombre de maladies rénales dans lesquelles, même avant une diminution de la filtration glomérulaire (GF), on note des lésions prononcées des tubules et de l'interstitium rénal (tableau 139).

Tableau 139. Maladies rénales parenchymateuses conduisant à un diabète insipide néphrogénique

Dans ces cas, la diurèse ne dépasse généralement pas 3,5 l/jour et la polyurie n'est observée qu'avec une consommation d'eau accrue. Les perturbations du mécanisme de concentration urinaire sont de nature multifactorielle et comprennent une diminution du transport des sels dans l'anse de Henle, des changements structurels dans les tubules et les vaisseaux de la moelle, dans lesquels le mécanisme à contre-courant est réalisé, une violation du perméabilité des conduits collecteurs d'eau, ainsi qu'une diminution de la sensibilité à l'ADH.

Dans les maladies rénales glomérulaires et interstitielles conduisant à une insuffisance rénale progressive, un facteur supplémentaire réduisant la capacité de concentration de l'urine est une diminution de l'apport de sels dans l'anse de Henle en raison d'une diminution du niveau de CP. Bien que la maladie rénale parenchymateuse n’entraîne généralement pas la production de plus de 3,5 L d’urine par jour, elle constitue la cause la plus fréquente d’ID néphrogénique.

Médicaments

Le lithium et la déméclocycline interfèrent avec la sensibilité des canaux collecteurs à l'ADH. Une capacité altérée à concentrer l'urine est observée chez 10 % des patients recevant des préparations à base de lithium. Chez certains patients, après une utilisation prolongée de ces médicaments, des changements irréversibles ont été constatés sous forme de fibrose interstitielle et d'insuffisance rénale.

La diminution de la capacité de concentration des reins résultant de l'utilisation d'un dérivé de la tétracycline, la déméclocycline, dépend de la dose du médicament et est réversible ; cet effet secondaire du médicament a été utilisé avec succès pour le traitement à long terme du syndrome de déficit en ADH.

L'amphotéricine B et l'anesthésique méthoxyflurane provoquent une diminution de la capacité de concentration des reins chez la plupart des patients. L'utilisation de doses élevées de ces médicaments peut entraîner des troubles de diverses fonctions tubulaires et une insuffisance rénale aiguë.

Diurèse salée

La polyurie résultant de la diurèse saline se caractérise par des valeurs d'osmolarité urinaire approchant 300 mOsm/kg et des pertes importantes de sels et d'eau.

Consommation de sels. Contrairement à la polyurie causée par la charge en eau, chez les patients présentant une diurèse saline, des valeurs d'osmolarité plasmatique situées à la limite supérieure de la normale ou nettement supérieures à celle-ci sont typiques.

Une consommation supplémentaire de sels augmente l'osmolarité du plasma sanguin, ce qui stimule la sensation de soif et conduit à la consommation d'eau. L'augmentation du volume de liquide extracellulaire qui en résulte augmente le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire et diminue la réabsorption tubulaire proximale. En conséquence, l’apport de sels aux parties distales du néphron augmente. Comme le montre la fig. 147, si l'osmolarité urinaire est de 300 mOsm/kg, le débit urinaire ne dépassera 3,5 L/jour que lorsque la charge en sel dépasse 1 200 mOsm/jour.

Une cause fréquente de polyurie chez les patients hospitalisés est l'utilisation de fortes doses de solutions salines et protéiques (nutrition parentérale totale). Le chlorure de sodium, le bicarbonate de sodium et les produits azotés résultant de la charge en sel sont excrétés dans l'urine finale.

Chez les patients, un examen clinique et de laboratoire minutieux révèle respectivement une augmentation du volume de liquide extracellulaire, une alcalose métabolique (ou urine alcaline) ou une azotémie. L’urine n’est généralement pas plus concentrée que le plasma sanguin car elle n’est pas incitée à retenir l’eau ou les sels.

Il est évident que la polyurie dans ces cas est simplement une réaction homéostatique normale visant à maintenir l'équilibre salin global, et que l'excrétion de grands volumes d'urine se poursuivra jusqu'à l'arrêt de l'administration de solutions salines.

Des difficultés de diagnostic surviennent si la polyurie est considérée comme reflétant une insuffisance rénale primaire provoquant une rétention sodée et si les perfusions intraveineuses sont poursuivies pour éviter une déplétion du volume de liquide extracellulaire. Comme indiqué ci-dessous, une perte rénale de sodium suffisante pour provoquer une polyurie (telle que définie ici) est rare.

Diurèse osmotique

Les causes de diurèse osmotique prolongée qui ont une signification clinique importante sont l'hyperglycémie diabétique (acidocétose ou coma hyperosmolaire non cétocidotique), ainsi qu'une perfusion prolongée de mannitol. Les propriétés caractéristiques des substances osmotiques sont au cœur de la physiopathologie de cette maladie. Le mannitol est un sucre inerte qui ne traverse pas les membranes cellulaires.

En ralentissant le transport et le métabolisme du glucose en l’absence d’insuline, il possède les mêmes propriétés. Ces substances de faible poids moléculaire sont librement filtrées par les glomérules et passent directement du plasma dans le fluide tubulaire. Le mannitol n'est pas du tout réabsorbé par les tubules rénaux et la réabsorption tubulaire du glucose avec des taux accrus dans le sang est bloquée en raison d'une charge de filtration importante.

Les substances peu perméables (mannitol et glucose) augmentent l'osmolarité du liquide tubulaire et réduisent la réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules proximaux, augmentant ainsi le flux de sels et d'eau dans le néphron distal et l'urine secondaire. De plus, la présence de ces substances et le débit élevé de liquide tubulaire limitent la réabsorption de l'eau et des sels dans les parties distales du néphron, réduisant ainsi l'hypertonie de l'interstitium cérébral et empêchant à la fois la concentration et la dilution de l'urine.

En conséquence, l’osmolarité de l’urine est proche de celle du plasma sanguin, généralement entre 310 et 340 mOsm/kg, et de grandes quantités de chlorure de sodium et d’eau (ainsi que de glucose et de mannitol) sont perdues dans l’urine. Cela peut conduire à une diminution extrême du volume de liquide extracellulaire et au développement d'une hypertonie.

L'hypertonie du liquide extracellulaire est le résultat de deux facteurs :
1) la présence de concentrations élevées de glucose ou de mannitol
2) troubles de la capacité de concentration des reins.

Ces deux facteurs entraînent une augmentation de la perte d’eau rénale. Bien que l'effet de l'hypertonie puisse être atténué par une augmentation de la consommation d'eau, stimulée par la sensation de soif, la perte progressive de sels du liquide extracellulaire entraîne une diminution prononcée de son volume. Les expressions cliniques de cette situation sont une encéphalopathie métabolique, une hypotension artérielle, une tachycardie, une diminution de la turgescence cutanée et une azotémie prérénale.

Maladies rénales

L’incapacité à retenir le sodium (gaspillage du sel) est un symptôme de certaines maladies rénales impliquant de graves lésions tubulo-interstitielles, ainsi que de toutes les maladies provoquant une insuffisance rénale progressive. Cependant, la perte de sodium entraîne rarement une augmentation du volume urinaire - supérieure à 3,5 l/jour (voir Fig. 147).

Cependant, un degré aussi prononcé de diurèse saline peut être observé avec des lésions kystiques de la moelle rénale, lors de la récupération d'une nécrose tubulaire aiguë, ainsi que pendant la période de récupération après une obstruction rénale bilatérale.

Dans ces situations, la diurèse saline peut entraîner une diminution rapide du volume de liquide extracellulaire. De plus, il convient de noter qu'avec ces changements, la sensibilité des tubules à l'ADH est altérée. Ainsi, une perte excessive d'eau peut accompagner la diurèse saline et conduire à une hypertonie du plasma sanguin.

Lésion kystique de la moelle rénale (néphronophtisie congénitale). Cette maladie génétique rare touche les adultes dès le plus jeune âge et entraîne une insuffisance rénale progressive. La jonction médullaire rénale contient un grand nombre de petits kystes et la biopsie rénale révèle une fibrose interstitielle. Un symptôme précoce et prononcé de cette maladie, qui fournit souvent un indice pour le diagnostic, est la carence en sel.

Récupération d'une nécrose tubulaire aiguë

Lorsque le niveau de filtration glomérulaire est rétabli, une diurèse saline prononcée peut survenir avec la libération de grands volumes d'urine, atteignant 6 à 8 l/jour (« phase diurétique » de nécrose tubulaire aiguë). De toute évidence, la polyurie est causée par l'excrétion de sels accumulés dans l'organisme pendant la phase oligurique et disparaît généralement au bout d'une semaine environ. Des troubles mineurs de la capacité de concentration des reins peuvent être observés pendant plusieurs mois après une nécrose tubulaire aiguë ; la guérison se produit généralement en un an.

Diurèse post-obstruction

La pathogenèse de la diurèse saline sévère qui survient pendant la période de récupération après une obstruction rénale bilatérale reste inconnue.

Au moins 3 facteurs sont impliqués :
1) une augmentation du volume de liquide extracellulaire résultant de la rétention de sel pendant la période d'obstruction rénale ;
2) diurèse osmotique résultant de l'excrétion de l'urée accumulée et d'autres produits azotés ;
3) altération persistante de la fonction tubulaire.

L'absence de déplétion saline prononcée au cours de la période de récupération après une obstruction urétérale unilatérale dans l'expérience indique que le facteur déclenchant de la diurèse post-obstructive est la rétention de sel.

Utilisation de diurétiques

L’effet attendu et souhaité du traitement diurétique est la perte d’eau et de sels. Une diminution significative du volume de liquide extracellulaire ne se produit généralement pas, car lorsqu'il diminue, le débit sanguin rénal et le niveau de filtration glomérulaire diminuent, la réabsorption tubulaire rénale augmente et le flux de sodium et de chlore dans l'urine secondaire est limité.

Cependant, des pertes continues de sodium et d'eau peuvent survenir lors de l'utilisation de diurétiques osmotiques (par exemple, le mannitol, évoqué précédemment), ainsi que de diurétiques puissants qui affectent la fonction de l'anse de Henle (furosémide et acide éthacrynique).

Malgré le fait que l'utilisation de diurétiques osmotiques provoque une hyperosmolarité du plasma sanguin, l'utilisation de diurétiques qui affectent le fonctionnement de l'anse de Henle peut entraîner une augmentation de la concentration urinaire (en raison d'une diminution de son volume), une rétention d'eau et une hypoosmolarité de le plasma sanguin.

En parlant de polyurie, il convient de noter immédiatement que dans la pratique médicale, ce processus pathologique d'augmentation du débit urinaire n'est pas une maladie distincte. En conséquence, la polyurie ne peut être considérée que comme une manifestation clinique indiquant la présence d'autres maladies.

Pathogenèse et classification de la polyurie

Selon la cause et la nature de la manifestation de la polyurie, on distingue :

• temporaire et permanent;
• pathologique et physiologique.

Examinons de plus près l'essence de chacun d'eux.

Ainsi, la polyurie temporaire est souvent provoquée par une crise hypertensive et diencéphalique, une tachycardie et une consommation de grandes quantités de liquide. Alors qu'une polyurie constante est due à des troubles du fonctionnement des reins et des glandes endocrines. Le mécanisme de développement de la polyurie pathologique réside dans les maladies des organes et systèmes internes. Ce type d’augmentation du débit urinaire nécessite une attention particulière, car il peut indiquer des maladies graves, telles que :

• inflammation et troubles des reins;
• la présence d'une tumeur dans la région pelvienne ;
• troubles du système nerveux, troubles mentaux;
• lithiase urinaire;
• certains types de cystite ;
• très souvent, une polyurie apparaît avec ;
• peut être l'un des signes de grossesse.

Il ne s'agit pas d'une liste complète des causes possibles de polyurie pathologique.

Autres causes de polyurie

Quant à la forme physiologique, elle est associée à la consommation de grandes quantités de liquide, à la prise de diurétiques et d'aliments qui stimulent l'écoulement de l'urine.

La polyurie peut être particulièrement prononcée dans le diabète sucré : dans certains cas, la quantité d'urine excrétée atteint jusqu'à dix litres. De plus, au cours de recherches, par exemple utilisant le test de Zimnitsky, sa densité accrue est constatée.

Les patients souffrent souvent de polyurie la nuit ; dans la pratique médicale, ce phénomène est appelé nycturie. Causes possibles de polyurie nocturne : maladie rénale et insuffisance cardiovasculaire. Vous pouvez découvrir plus en détail la cause de la polyurie nocturne à l'aide d'autres examens. Un trouble pathologique sous la forme d'une prédominance du débit urinaire nocturne sur le débit urinaire diurne comprend la nécessité d'aller aux toilettes plus de deux fois par nuit.

Il est tout à fait clair que lorsqu’on se demande comment traiter la polyurie, il faut se concentrer sur la cause originelle de son apparition.

Chez une personne en bonne santé, le liquide est filtré dans les glomérules. Ici, les substances utiles en sont retenues et le reste s'écoule plus loin à travers les tubules dans le système urinaire. 1 à 1,5 litre d'urine sont excrétés par jour. Les médecins parlent d'une diurèse altérée si le débit urinaire quotidien augmente jusqu'à 2 ou 3 litres. Qu’est-ce que la polyurie et pourquoi apparaît-elle ?

Types de pathologie et pathogenèse

La polyurie (ICD-10 R35) est une production excessive d'urine, due à une violation du processus de réabsorption du liquide dans les tubules rénaux.

Autrement dit, le corps n’absorbe pas l’eau. Lorsqu’une grande quantité d’urine sort avec des mictions fréquentes, la qualité de vie d’une personne diminue : elle se sent faible, a la bouche sèche, est gênée par des arythmies et des étourdissements et peut avoir des troubles du sommeil la nuit.

La polyurie n'est pas une maladie indépendante ; les symptômes qu'un patient peut ressentir sont plus susceptibles d'indiquer d'autres pathologies. Si de tels symptômes apparaissent, l'examen est réalisé par plusieurs spécialistes : un neurologue, un urologue, un néphrologue et un endocrinologue. La polyurie a des causes pathologiques et physiologiques. Dans le premier cas, il est nécessaire de savoir quelle maladie a provoqué une telle miction. Dans le second cas, la diurèse quotidienne revient à la normale après le rétablissement de l'équilibre hydrique et électrolytique de l'organisme. En fonction de la durée, ils font la distinction entre la polyurie permanente et temporaire.

Permanent se produit en cas de perturbation des reins, du système endocrinien, de maladies neurologiques et neurogènes. Une augmentation temporaire de la diurèse se produit en raison de l'écoulement de liquide lors d'un œdème, de la prise de diurétiques, chez les femmes pendant la grossesse ou la ménopause. Le volume d'urine peut également augmenter en cas de consommation de grandes quantités de liquide ou en raison de la présence d'aliments riches en glucose dans l'alimentation. La polyurie nécessite de contacter un médecin et de lui prescrire un traitement basé sur des tests.

La cause d'une miction pathologique excessive peut également être une pyélonéphrite chronique et aiguë, une lithiase urinaire, une insuffisance rénale chronique (IRC), des tumeurs et des névroses.

Une augmentation du volume d'urine sécrétée est souvent confondue avec des mictions fréquentes, caractéristiques des maladies inflammatoires de la vessie (cystite, urétrite). Cependant, dans ces cas, un peu d'urine est libérée et des douleurs dans l'urètre sont possibles. Avec la pathologie endocrinienne, en plus de la polyurie, se développent également une polyphagie (une sensation constante de faim) et une polydipsie (une soif extrême provoquée par des troubles hormonaux). Avec le diabète insipide, les problèmes de diurèse ne surviennent pas constamment et apparaissent soudainement. La raison en est l'hypernatrémie - une teneur accrue en sels et en électrolytes.

L'IRC (insuffisance rénale chronique) se développe en raison d'une altération de l'apport sanguin aux reins. Dans ce contexte, une alternance de syndromes se produit : polyurie, oligurie (diminution du volume urinaire) et anurie (manque de miction). Le stress, l'adénome de la prostate chez l'homme, la maladie de Parkinson, la grossesse et le diabète provoquent une production excessive d'urine la nuit - nycturie. Chez la femme enceinte, la polyurie périodique nocturne ne nécessite pas de traitement si elle est physiologique. Le plus souvent, la nycturie survient chez les nouveau-nés et les personnes âgées.

Dans l'enfance, il s'agit le plus souvent d'un phénomène temporaire. La principale raison de l'augmentation du volume d'urine est l'imperfection des processus neuroendocriniens régulant la production d'urine.

Le corps de l’enfant est très sensible aussi bien à l’excès qu’au manque d’eau. Avant de parler de la présence de polyurie chez un enfant, il convient d'analyser s'il boit trop de liquide ou s'il est en hypothermie, car dans un environnement froid, la transpiration ralentit et plus de liquide sort dans les urines. Peut-être que le bébé a développé l’habitude d’aller fréquemment aux toilettes pour attirer l’attention.

Si un enfant a une soif accrue, il peut boire jusqu'à 15 litres d'eau par jour, en urinant en grandes portions, en moyenne 700 ml. Puisqu'il existe une possibilité de confondre la polyurie avec une affection neurogène de la vessie ou des troubles mentaux, lorsque des symptômes apparaissent, il est préférable de contacter immédiatement un pédiatre pour établir un diagnostic précis.

Si une augmentation du débit urinaire est suspectée, l'examen doit commencer par un test d'urine général (recueilli le matin après les procédures d'hygiène) et un échantillon d'urine de Zimnitsky, lorsque chaque portion de biomatériau par jour est examinée.

S'il s'agit de polyurie, le volume augmentera et si une personne a des mictions fréquentes, la quantité totale d'urine ne dépassera pas la norme. Selon l'OAM, la polyurie est diagnostiquée lorsque la densité du matériau à tester diminue - c'est le signe d'une teneur excessive en eau. En raison d'une diminution de la densité, la couleur de l'urine change - elle devient transparente. Il est important de noter que la polyurie dans le diabète sucré a une caractéristique : elle ne diminuera pas en raison d'une glycémie élevée, ce qui l'augmentera.

Si le médecin soupçonne des troubles endocriniens, un bilan hormonal, le volume de glucose sont également examinés, un test de tolérance au glucose et une radiographie de la selle turcique sont effectués pour déterminer la taille de l'hypophyse. Si la polyurie est confirmée, une étude de privation de liquide est réalisée. Après une déshydratation artificielle, une injection d'un antidiurétique hormonal est administrée, puis une nouvelle OAM est effectuée. En comparant les deux tests - avant et après l'administration de l'hormone, la cause de l'augmentation de la miction est déterminée.

Prévention et traitement de la polyurie

Lorsque nous parlons de traitement, nous entendons éliminer la cause de l’augmentation de la diurèse. S'il est altéré en raison d'une maladie rénale, vous aurez besoin d'un régime pauvre en sel, à l'exclusion des aliments épicés et gras, des sucreries et du café. Si la cause réside dans le diabète, une condition nécessaire à une thérapie complexe est le rejet de tous les types de graisses et de sucres dans l'alimentation, limitant ainsi la consommation d'aliments riches en glucides : pommes de terre, pâtes. N'oubliez pas la médecine traditionnelle - à la maison, vous pouvez traiter la polyurie avec des infusions à base de plantes.

La plupart d'entre eux ont un effet anti-inflammatoire. Par exemple, le plantain aidera à normaliser le fonctionnement des reins et de l'urée (2 cuillères à soupe de graines sont versées avec de l'eau bouillante, après une demi-heure le bouillon préparé peut être pris 1 cuillère 3 fois par jour avant les repas). Cela ne doit être fait qu'après consultation d'un urologue ou d'un néphrologue. Le traitement médicamenteux est déterminé uniquement par un médecin, car les pilules et les injections peuvent avoir des effets secondaires graves.

Par exemple, la polyurie auto-immune est traitée avec des médicaments hormonaux (prednisolone, glucocorticoïdes). Le choix de la dose d'anti-inflammatoires stéroïdiens est individuel, surtout lorsqu'il s'agit d'enfants. Les premiers jours de prise de médicaments sont généralement diagnostiques - le médecin évalue la dynamique de l'état du patient et ajuste la dose des médicaments.

Un état pathologique dans lequel le volume d'urine excrété par le système urinaire par jour augmente de manière significative est généralement appelé polyurie. La polyurie ne fait pas référence à une maladie isolée, mais fait partie d'un ensemble de signes de troubles du système urinaire ou de l'appareil neuroendocrinien. La maladie provoque beaucoup d'inconfort en raison de l'envie fréquente d'uriner avec la libération de grandes quantités d'urine. Les femmes développent plus souvent une polyurie, surtout pendant la grossesse.

Chez les personnes en bonne santé, le volume optimal d'urine excrété par jour est de 1 500 ml. Il s'agit de la valeur normale moyenne, indiquant que le système urinaire fonctionne de manière optimale, sans défaillance, et que les reins font face à la charge. Avec la polyurie, la diurèse (le volume quotidien d'urine excrété) atteint 2 000 à 3 000 ml, avec certaines formes d'insuffisance rénale ou de diabète sucré - jusqu'à 10 litres.

Le mécanisme d'apparition de la pathologie est associé à une violation du processus de réabsorption de l'eau lors du passage de l'urine primaire à travers le système tubulaire rénal. Normalement, seules les toxines et les substances nocives sont filtrées de l'urine primaire, qui pénètre ensuite dans la vessie, tandis que les composants nécessaires et l'eau restent dans le corps. Avec la polyurie, ce processus est perturbé - le corps perd du liquide en volumes accrus.

Classification

En urologie, le syndrome de polyurie est classé selon son évolution et ses facteurs provoquants. Selon la gravité de la polyurie, il peut s'agir de :

• temporaire - survenant en réponse du corps à des processus inflammatoires ou bactériens, ou à la période de gestation chez la femme ;
• permanent - développé à la suite d'un dysfonctionnement rénal pathologique.

Types de polyurie, basés sur des facteurs pathogénétiques :

• pathologique - se développe comme une complication de maladies antérieures; la polyurie pathologique s'accompagne souvent d'une polydipsie - une soif excessive qui disparaît après avoir pris de grandes portions de liquide ; l'ensemble des symptômes est polyétiologique et est appelé syndrome de polyurie-polydipsie ;
• physiologique - se produit chez les personnes en bonne santé lors de la prise de médicaments augmentant la diurèse.

La classification de la pathologie selon les types d'augmentation de la diurèse et sa spécificité mérite attention :

• une diurèse hydrique accrue avec excrétion d'urine à une concentration réduite peut survenir chez des personnes en bonne santé lors de la consommation de grands volumes de liquide ou lors du passage d'un régime d'activité physique accrue à un régime de faible activité physique ; la polyurie avec urine hypoosmolaire est typique des personnes souffrant d'hypertension, de diverses formes de diabète, d'alcoolisme chronique et d'insuffisance rénale ;
• une diurèse osmotique accrue est associée à la libération de grands volumes d'urine avec la perte simultanée de substances actives endo et exogènes (glucose, sucre, sel); la polyurie avec diurèse osmotique accompagne l'évolution des maladies associées à des troubles métaboliques - sarcoïdose, néoplasmes du cortex surrénalien, syndrome d'Itsenko-Cushing;
• L'augmentation de la diurèse rénale (rénale) est causée par un trouble du fonctionnement adéquat des reins dû à des modifications congénitales et acquises, à des formes aiguës et chroniques d'insuffisance rénale ;
• extrarénal (extrarénal) - résulte d'un ralentissement du flux sanguin général, de perturbations de la régulation neuroendocrinienne et de problèmes avec les organes génito-urinaires.

Une place particulière dans la classification de la polyurie est occupée par la nycturie - mictions fréquentes et abondantes la nuit. La nycturie touche le plus souvent les personnes souffrant d'insuffisance rénale ou cardiaque. Cela est dû au fait que la nuit, le volume total de plasma circulant dans le corps augmente et la majeure partie du liquide est activement filtrée par les reins. Chez la femme enceinte, la nycturie périodique est normale et ne nécessite pas de traitement. Cependant, en présence de pathologies endocriniennes concomitantes, un contrôle du volume diurne et nocturne d'urine excrété par les reins est nécessaire.

Raisons

Les causes de la polyurie sont physiologiques et pathologiques. Les problèmes physiologiques ne sont pas associés à la présence de maladies dans le corps - la prise de quantités accrues d'eau et d'autres liquides, de médicaments à effet diurétique et d'aliments à haute teneur en glucose augmente naturellement le volume d'urine excrétée. L'une des causes physiologiques de la polyurie est une légère hypothermie - la transpiration diminue par temps froid et, par conséquent, l'excès de liquide est éliminé du corps dans l'urine. La cause de la polyurie chez les hommes peut être un travail acharné avec une activité physique intense par temps chaud.

Les causes pathologiques de la polyurie comprennent :

• calculs rénaux;
• maladies inflammatoires - cystite, pyélonéphrite;
• inflammation de la prostate chez les hommes ;
• diverticules dans la vessie;
• néoplasmes malins des reins et de la vessie;
• plusieurs kystes dans les reins;
• hydronéphrose;
• Syndrome de troc ;
• troubles du système nerveux.

Manifestations cliniques

La polyurie se caractérise par des symptômes cliniques :

• mictions fréquentes, l'urine est excrétée en grande quantité;
• baisse de la tension artérielle;
• sensation de sécheresse dans la bouche, sensation de soif ;
• état général d'affaiblissement avec vertiges et assombrissement des yeux ;
• troubles du rythme cardiaque.

La polyurie à long terme associée à une pathologie rénale provoque une déshydratation, même si une personne consomme beaucoup d'eau. Les électrolytes sont excrétés avec l'urine et, par conséquent, des signes de déshydratation apparaissent : la peau devient sèche, pâle et les yeux sont enfoncés. Des fissures profondes peuvent apparaître sur la peau et les muqueuses.

Si la polyurie accompagne l'évolution des maladies du système urinaire, des signes caractéristiques se développent simultanément avec une diurèse accrue :

• syndrome douloureux d'intensité variable (de la douleur douloureuse à la douleur aiguë sous forme de crises) et de localisation dans la région lombaire, sur les côtés, dans le bas de l'abdomen ;
• inconfort pendant la miction - d'une légère sensation de brûlure à une douleur intense ;
• augmentation de la température en cas d'infection;
• incontinence urinaire;
• gonflement matinal sous les yeux et sur les jambes ;
• malaise général - somnolence, fatigue, douleurs musculaires ;
• diarrhée;
• crises de nausées, vomissements.

En présence de pathologies du système endocrinien, accompagnées de polyurie, des symptômes spécifiques se développent :

• polyphagie - sensation constante de faim qui ne disparaît pas après avoir mangé, gourmandise;
• obésité;
• déséquilibre des proportions corporelles;
• Croissance excessive des poils chez les femmes dans des endroits inhabituels - visage, poitrine, dos.

L'évolution de la pathologie chez les enfants

La polyurie chez les enfants est rarement confirmée. Les reins d'un enfant sont initialement incapables de filtrer de grands volumes de liquide. Par conséquent, les enfants sont hypersensibles à la déshydratation et à la consommation excessive d’eau. Chaque âge est caractérisé par une diurèse quotidienne optimale. Ainsi, pour les nourrissons, la diurèse dans un volume de 600 à 700 ml est considérée comme normale, pour les jeunes enfants d'âge préscolaire (4-6 ans) - 900 ml, pour les adolescents - 1 400 ml. À l'âge de 18 ans, la diurèse quotidienne atteint un niveau stable de 1 500 ml, en fonction de l'adéquation du régime de consommation d'alcool et du mode de vie.

Il est important de différencier les symptômes de la polyurie chez les enfants ayant l'habitude d'attirer l'attention des adultes par une visite privée aux toilettes et une consommation incontrôlée de liquides (eau, jus, lait). Si la polyurie est permanente, l'enfant doit être examiné dans un centre de néphrologie.

Les causes courantes de polyurie infantile comprennent :

• maladies rénales cachées (y compris congénitales);
• décompensation cachée due à des malformations cardiaques ;
• Syndrome de Conn (tumeur des glandes surrénales) ;
• troubles mentaux;
• diabète sucré;
• La maladie de Fanconi est une pathologie héréditaire grave associée à des anomalies structurelles de l'épithélium tubulaire des reins.

Diagnostic

L'autodiagnostic de la polyurie sans un examen complet est impossible. Il est difficile pour une personne sans formation médicale de distinguer la vraie polyurie des mictions fréquentes et banales. Si vous soupçonnez une augmentation de la diurèse de nature pathologique, vous devez contacter un néphrologue ou un urologue.

La principale méthode de détection de la polyurie est le test de Zimnitsky - collecte de l'urine excrétée par jour, détermination du volume de chaque portion et étude ultérieure en laboratoire. Le volume d'urine excrétée et sa densité spécifique font l'objet d'études. Si le volume quotidien dépasse légèrement la norme, le patient a des mictions fréquentes et banales.

Un test spécial avec privation de liquide vous permet d'identifier de manière fiable la maladie sous-jacente à l'origine de la polyurie. L'essence de la méthode est d'introduire consciemment le corps dans un état de déshydratation pendant une période de 4 à 18 heures. Pendant ce temps, l'osmolalité du patient est surveillée - un indicateur spécial caractérisant la capacité de concentration des reins. Dans le même temps, l'équilibre hydrique dans le plasma sanguin est évalué.

Les procédures suivantes sont moins informatives, mais utiles pour confirmer le diagnostic et sa différenciation :

• analyse d'urine avec examen microscopique des sédiments ;
• biochimie sanguine pour identifier la concentration de protéine C libre, de phosphatase alcaline, de composants azotés et d'ions ;
• coagulogramme - un test de coagulation ;
• cytoscopie;
• échographie des reins et des organes péritonéaux;
• urographie excrétrice des reins;
• CT et IRM.

Si des maladies endocriniennes sont suspectées, les éléments suivants sont prescrits :

• test sanguin pour le sucre et les hormones;
• échographie de la glande thyroïde;
• radiographie des os;
• test de tolérance au glucose;
• examen pneumorénal des glandes surrénales à l'aide d'une série de radiographies ;
• Radiographie de la selle turcique pour exclure une hypertrophie de l'hypophyse.

Options de traitement

Le traitement de la polyurie vise à éliminer la pathologie sous-jacente. Pour accélérer le processus de guérison et établir une fonction rénale à part entière, le patient doit suivre un régime pauvre en sel et en épices, en aliments gras et en aliments contenant des additifs, en conserves contenant du vinaigre, du café et des confiseries. Si vous souffrez de diabète, les graisses animales et le sucre sous toutes leurs formes doivent être exclus de votre alimentation. Réduisez la consommation d'aliments riches en glucides - pâtes et produits de boulangerie, pommes de terre.

Les principaux groupes de médicaments utilisés dans le traitement de la polyurie :

• solutions pour perfusion d'électrolytes (chlorure de calcium, sulfate de magnésium) - pour la prévention et l'élimination de la déshydratation, les conséquences de l'intoxication, créant un équilibre acido-basique dans le sang;
• glycosides cardiaques (Digoxin, Verapamil) et diurétiques thiazidiques (Chlortiside, Indapamed) - pour rétablir le fonctionnement normal du système cardiovasculaire et traiter les maladies cardiaques aggravées par une diurèse excessive ;
• L'hormonothérapie est indiquée pour les pathologies endocriniennes.

On a recours à la chirurgie lorsque des néoplasmes malins et de gros kystes multiples sont détectés dans les reins. Comme alternative, des exercices thérapeutiques sont utilisés dans le traitement complexe de la polyurie, dont le but est de renforcer les muscles pelviens et les muscles de la vessie. Les exercices de Kegel se sont révélés efficaces, notamment pour la polyurie chez la femme.

Médecine traditionnelle

En médecine traditionnelle, il existe des recettes qui peuvent améliorer l'état d'un patient atteint de polyurie. Mais la pathologie doit être traitée avec soin par la phytothérapie, en tenant compte des caractéristiques individuelles du corps, et avant d'utiliser les méthodes traditionnelles, une consultation avec un néphrologue est nécessaire. Deux recettes sont très populaires dans le traitement de l'augmentation de la diurèse et d'autres problèmes rénaux :

1. infusion d'anis - lorsqu'elle est consommée régulièrement, aide à soulager l'inflammation et à améliorer le processus de miction ; Pour préparer, prenez 5 g d'anis, faites cuire à la vapeur 200 ml d'eau bouillante, laissez infuser une demi-heure ; boire 50 ml 4 fois par jour, tous les jours, pendant au moins un mois ou jusqu'à ce que l'état s'améliore définitivement ;
2. infusion de feuilles de plantain - aide à guérir les maladies inflammatoires des reins et normalise le fonctionnement du système génito-urinaire ; pour préparer 10 g de feuilles broyées, verser 200 ml d'eau bouillante, laisser reposer 2-3 heures, filtrer ; prendre 100 ml deux fois par jour pendant 2 semaines.

Mesures préventives

Les mesures préventives contre la polyurie sont simples, mais si elles sont prises régulièrement, elles peuvent minimiser le risque de problèmes de santé, notamment au niveau du système urinaire :

• optimisation de la nutrition à l'exception des produits semi-finis, des aliments contenant des colorants et des conservateurs ;
• consommation de quantités limitées d'aliments pouvant augmenter la production d'urine - thé et café forts, chocolat, épices, sel ;
• contrôle de l'apport hydrique quotidien, le volume optimal pour un adulte ne dépasse pas 2 litres d'eau par jour ;
• refus de boire de l'alcool;
• diagnostic rapide lorsque des signes alarmants apparaissent (mictions fréquentes, ce qui n'était pas typique auparavant ; inconfort et douleurs dans l'abdomen et le bas du dos, changements dans la couleur et la transparence de l'urine) et traitement rapide des maladies pouvant provoquer une polyurie ;
• subir des examens médicaux préventifs au moins une fois par an.

POLYURIE– une augmentation de la quantité quotidienne d'urine de plus de 2 litres.

Espèce par origine :

Pathogenèse de la polyurie :

augmentation du débit de filtration glomérulaire

diminution de la réabsorption tubulaire

OLIGURIE– diminution du volume urinaire quotidien à moins de 500 ml

ANURIE- arrêt de la formation d'urine et de la miction (diurèse inférieure à 50-100 ml).

Espèce par origine :

Pathogenèse de l'oligurie :

diminution de la filtration glomérulaire

augmentation de la réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules

obstruction mécanique du flux urinaire

POLLAKIURIE– mictions fréquentes

NICTURIE- augmentation du débit urinaire la nuit.

Changements qualitatifs dans la composition de l'urine

(évalué par analyse d'urine générale, test de Nechiporenko) :

Protéinurie - protéines dans l'urine

Cylindrurie - apparition de plâtres dans les urines. Les cylindres sont des moulages de tubules rénaux.

HÉMATURIE– apparition de globules rouges dans les urines

Piurie – libération massive de leucocytes (pus) dans les urines

Modifications de la densité relative de l'urine (évaluées à l'aide du test de Zimnitsky et d'un test d'urine général)

La densité relative de l'urine caractérise la capacité de concentration des reins ; elle est proportionnelle à la concentration des substances dissoutes ;

(urée, acide urique, sels, créatinine).

Normalement, la densité relative de l'urine peut varier de 1,002 (avec une charge en eau) à 1,0035 (avec une alimentation sèche). Avec une alimentation normale, il est compris entre 1,018 et 1,025.

Des changements dans la densité relative de l'urine indiquent un dysfonctionnement des tubules.

Hyposthénurie– diminution de la densité relative de l'urine (moins de 1,018 dans toutes les portions du test de Zimnitsky)

Isosthénurie- constamment la même densité relative de l'urine, égale à la densité de l'urine primaire (1,010-1,012), indique un manque de capacité de concentration des reins.

Hypersthénurie– augmentation de la densité relative des urines.

Matériel d'illustration: présentation multimédia des cours

Littérature

Principal

Physiopathologie : Manuel édité par Litvitsky P.F.–M. : Geotar-Media. -2008.-S. 420 - 423

Physiopathologie : Manuel pour les universités de médecine, édité par V.V.

Novitski et E.D. Goldberga O.I. Urazova - M. : GEOTAR-MED, vol. 2, 2009.-P.425-448.

Physiologie pathologique. Manuel, p/r N.N. Zaiko, Kiev, 2004 - pp. 516-526

Physiopathologie.

Notions de base. Manuel édité par A.V. Efremova M. : GEOTAR-MED, 2008.-P.

172-181

Supplémentaire

Physiopathologie en schémas et tableaux : Cours magistral : Manuel Ed. A.N. Nurmukhambetova.

–Almaty : Kitap, 2004. – P.212 – 221

Physiopathologie : Manuel pour les universités de médecine, édité par V.V.

Novitski et E.D. Goldberg.-Tomsk : Maison d'édition de l'Université de Tomsk, 2006.P. 598-606

James A. Shaiman. Physiopathologie du rein. M.-SPb : maison d'édition BINOM, 2002.- 206 p.

Questions de sécurité (commentaires).

Donnez un exemple de tubulopathie héréditaire

Quelle est la pathogenèse de l'hématurie ?

Quelle est la pathogenèse de la protéinurie ?

Qu'indique l'isosthénurie ?

Thème n°2. Physiopathologie de l'insuffisance rénale chronique