|
Kardiomüopaatia on müokardi funktsionaalne ja struktuurne muutus, mis ei ole seotud kaasasündinud anomaaliate, südameklapi defektide, arteriaalse hüpertensiooni ja muude koronaar- ja süsteemsete veresoonte haigustega.
Kardiomüopaatia ICD 10-s
I42 on ICD 10 kohane kardiomüopaatia kood, mis on näidatud igas haigusloos. Seda võetakse hiljem arvesse haigestumuse ja suremuse üldises meditsiinistatistikas. Haigus on põhjustatud südamelihase kahjustusest erinevate tegurite mõjul:
- endogeenne ja eksogeenne mürgistus, sealhulgas alkohol;
- ainevahetushäired - diabeet, rasvumine;
- püsivad infektsioonid;
- alatoitumus - aneemia, nälg, hüpovitaminoos;
- muutused hormonaalses tasakaalus;
- süsteemsed sidekoehaigused ja teised.
Sel juhul eristatakse 3 peamist müokardi kahjustuse tüüpi: laienenud, hüpertroofiline ja restriktiivne kardiomüopaatia. Laienenud kardiomüopaatia on tavaliselt kõige dekompenseeritud seisund – südamekambrid on tugevalt laienenud ega suuda piisavalt kokku tõmbuda ega tagada hemodünaamikat.
Hüpertroofilise vormiga kaasneb müokardi seinte paksenemine ja nende piisava verevarustuse rikkumine koos südameisheemia tekkega.
Piirav tüüp on seotud südameõõnsuste vähenemisega ning kontraktiilsuse ja südame väljutusfraktsiooni halvenemisega.
Klassifikatsioon ICD 10 järgi
Kardiomüopaatia ICD 10-s on kodeeritud järgmiselt (kõige levinumad vormid):
- 1 "Obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia";
- 3 "Endomüokardi haigus";
- 4 "Endokardi fibroelastoos";
- 6 “Alkohoolne kardiomüopaatia”;
- 0 "Laienenud kardiomüopaatia."
Nende haigustega patsientide prognoos on tavaliselt ebasoodne - südamepuudulikkus progresseerub, on võimalikud rütmihäired, tursed, trombid ja südameinfarkt. Selle patoloogiaga patsiendid võivad kaevata õhupuuduse, nõrkuse, südamevalu, pearingluse, teadvusekaotuse, südamelöögi tunde ja töö katkemise üle. See on väga tõsine diagnoos, mis nõuab pidevat jälgimist, kasutades EKG-d, ECHO-CG-d Doppleri abil.
Ravi eesmärk on normaliseerida südamerütm, parandada müokardi kontraktiilsust ja parandada selle verevarustust. Vajalik on ka trombembooliliste tüsistuste pidev ennetamine. Kui aga tegemist on funktsionaalse kardiomüopaatiaga ilma orgaanilise patoloogiata, võib tulevikus saavutada stabiilse kompensatsiooni.
Termini “kardiomüopaatiad” (CM) pakkus välja W. Brigden 1957. aastal, et tähistada tundmatu etioloogiaga esmaseid müokardi kahjustusi, mis põhjustavad südame talitlushäireid ja mis ei tulene koronaararterite, klapiaparaadi, südamepauna, süsteemse või pulmonaalse hüpertensiooni, või südame juhtivussüsteemi kahjustus. Peamiseks kriteeriumiks CMP eristamisel teistest müokardi kahjustustest peeti nende haiguste "tundmatu" päritolu märgiks. Tänu kaasaegsete invasiivse ja mitteinvasiivse diagnostika meetodite kasutuselevõtule oli võimalik kindlaks teha mõnede CMP variantide genees. Enamiku RCM-i juhtude põhjused on endomüokardi fibroos, Loeffleri tõbi, Fabry tõbi ja südame amüloidoos. DCM-i tekkes on tõestatud viirusnakkuse, autoimmuunprotsesside, pärilikkuse ja muude tegurite roll. Seetõttu on J. Goodwini kardiomüopaatiate nimetamine teadmata etioloogiaga haigusteks suuresti kaotanud oma esialgse tähenduse. Pooltel juhtudel ei saa CMP põhjust kindlaks teha (CMP idiopaatilised vormid). Paljude nakkuslike, metaboolsete, toksiliste ja muude siseorganite haiguste korral tekib müokardi loomulik spetsiifiline kahjustus koos selle funktsioonide katkemisega, mis mõnikord omandab mõned ülalkirjeldatud CMP tunnused. Dilateeritud kardiomüopaatia (DCM) on esmane müokardi kahjustus, mida iseloomustab õõnsuste tõsine laienemine ja vatsakeste süstoolse funktsiooni kahjustus. Mõiste DCM kehtib ainult nende südamekahjustuste korral, mille puhul õõnsuste oluline laienemine ei ole koronaararterite haiguse (CHD), kaasasündinud anomaaliate, südameklapi defektide, süsteemse ja pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja perikardi haiguste tagajärg. DCM-i levimus ei ole teada, kuna selle diagnoosimiseks pole ikka veel selgeid kriteeriume, mis raskendab epidemioloogiliste uuringute läbiviimist. Erinevate autorite andmetel on esinemissagedus 5–10 inimest 100 tuhande elaniku kohta aastas. Meestel esineb DCM 2-3 korda sagedamini, eriti vanuses 30-50 aastat.
Iga-aastane DCM-i esinemissagedus on 5-8 juhtu 100 000 elaniku kohta. Kuna aga mõned patsiendid on asümptomaatilised, on selle haiguse levimus tõenäoliselt suurem. Ameerika Ühendriikides on DCM-i esinemissagedus 36 juhtu 100 000 elaniku kohta, see haigus põhjustab surma 10 000 inimesel aastas. DCM-i esinemissagedus mustanahaliste ja meeste seas on 2,5 korda kõrgem kui kaukaaslaste ja naiste seas. Ka negroidide rassi inimeste haiguse prognoos on ebasoodsam: haiguse hilisema kliinilise ilmingu tõttu on elulemus madalam. DCM-iga patsiendid moodustavad 26–60% kõigist kardiomüopaatiat põdevatest patsientidest. Kuigi DCM-i peetakse "tõrjumise diagnoosiks", on teateid DCM-i seostamisest hüpertensiooni, beeta-adrenergiliste agonistide või mõõduka alkoholitarbimisega. Kuna vatsakeste dilatatsioon ja düsfunktsioon võivad tekkida mitmesuguste omandatud või pärilike häirete tõttu, on haiguse idiopaatilise vormi eristamine müokardi kahjustuse sekundaarsetest ja potentsiaalselt pöörduvatest vormidest väga prognostiliselt oluline. Mis põhjustab laienenud kardiomüopaatiat:Viimasel kümnendil ei õnnestunud enamikul juhtudel DCM-i etioloogiat kindlaks teha (DCM-i idiopaatiline vorm). Ligikaudu 20% patsientidest on haigus seotud varasema infektsioosse müokardiidiga. Arvatakse, et organismis püsivate nakkusetekitajate (peamiselt enteroviirused) mõju müofibrillidele, sealhulgas viiruse RNA kaasamine kardiomüotsüütide geneetilisse aparatuuri või viiruste poolt "käivitatud" autoimmuunprotsessi mõju, põhjustab mitokondrite kahjustusi. ja rakkude energia metabolismi häirimine. Polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) kasutamisel on mõnel patsiendil võimalik tuvastada Coxsackie B viiruste, C-hepatiidi viiruse, herpese ja tsütomegaloviiruse olemasolu. Mõnel on kõrge müosiini raskete ahelate, aktiini, tropomüosiini, kardiomüotsüütide mitokondriaalse membraani vastaste südame-spetsiifiliste autoantikehade tiitrid ja tsütokiinide sisalduse suurenemine veres. See tõstab esile autoimmuunhäirete rolli. Autoimmuunpuudulikkusega patsiendid on vastuvõtlikumad viiruste kahjulikele mõjudele ja DCM-i tekkele. DCM-i tekkes on suur tähtsus ka geneetilisel eelsoodumusel haiguse esinemiseks. Perekondlik DCM esineb ligikaudu haiguse juhtudel. Neid iseloomustab autosoomne domineeriv pärilikkus. Mõnel DCM-iga patsiendil leitakse ka HLA B27 ja HLA DR4 haplotüüpe. On tõendeid alkoholi kahjulike mõjude kohta müokardile: kardiomüotsüütide kontraktiilsete valkude sünteesi häired, mitokondrite kahjustused, rakkude energia metabolismi halvenemine, müokardi kontraktiilsuse kriitiline langus, südameõõnsuste laienemine ja DCM-i moodustumine. . DCM-i tekkes on oluline mitmete tegurite koostoime: geneetiline eelsoodumus haiguse esinemiseks; kokkupuude eksogeensete teguritega (viirusinfektsioon, alkohol) ja autoimmuunhäired. Kui DCM-i arengu algstaadiumis on mõnel juhul võimalik kinnitada südamekahjustuse sekundaarset olemust (viirusnakkuse esinemist), siis hilisemates staadiumides ei sõltu kliiniline pilt enam kuigi palju võimalikest vallandajatest. haigus. Praktikas jäävad enamikul juhtudel konkreetsed põhjused ebaselgeks ja DCM-i tõlgendatakse kui haiguse idiopaatilist vormi, mis vastab J. Goodwini järgi traditsioonilistele DCM-i kriteeriumidele. Patogenees (mis juhtub?) laienenud kardiomüopaatia ajal:Eelneva ja mõnede teiste mõjude tulemusena väheneb rakkude energia metabolism ja väheneb normaalselt funktsioneerivate müofibrillide arv. See viib müokardi kontraktiilsuse ja südame pumpamisfunktsiooni järkjärgulise vähenemiseni. Müokardi inotroopse funktsiooni vähenemise tagajärjel tekib südameõõnsuste laienemine, mis Starlingi mehhanismi järgi hoiab SV ja EF mõnda aega piisaval tasemel. Samaaegselt arenev tahhükardia (SAS-i aktiveerimine) aitab kaasa ka südame väljundi (MO, CI) säilimisele. Selline kompensatsioon on aga energeetilisest seisukohast väga ebasoodne, kuna Laplace’i seaduse järgi peab vatsakeste õõnes piisava rõhu tekitamiseks laienenud LV seinas tekkima oluliselt suurem intramüokardi pinge. Järelkoormuse sellise järkjärgulise suurenemise tagajärjed on: ventrikulaarse müokardi kompenseeriva hüpertroofia tekkimine, mis aitab kaasa müokardisisese pinge kergele vähenemisele; suurenenud müokardi hapnikuvajadus, mis aja jooksul põhjustab suhtelise koronaarpuudulikkuse ja müokardi isheemia arengut; kardiomüotsüütide edasine kahjustus ja veelgi suurem kontraktiilsuse vähenemine; difuusse ja fokaalse südamefibroosi areng. Selle tulemusena väheneb südame pumpamise funktsioon, suureneb EDP vatsakestes ja tekib südameõõnsuste väljendunud müogeenne laienemine. Neid nähtusi süvendab mitraal- ja trikuspidaalklappide suhtelise puudulikkuse areng, mis aitab kaasa kodade ja vatsakeste veelgi suuremale laienemisele. CHF moodustub ja areneb kiiresti koos vatsakeste süstoolse funktsiooni valdava kahjustusega, vere stagnatsiooniga kopsu- ja süsteemses vereringes, südame väljundi languse ja perifeersete elundite ja kudede perfusiooni häiretega. Müokardi hüpertroofiast tingitud südamemassi märkimisväärse suurenemisega ei kaasne tavaliselt vatsakese seina märgatav paksenemine, kuna DCM-i korral domineerib alati südamekambrite väljendunud laienemine, mis näib neutraliseerivat lihasmassi suurenemise. Südamelihase ümberkujunemisel ja südame dekompensatsiooni kujunemisel on oluline organismi neurohormonaalsete süsteemide, sh SAS, RAAS, ADH, kudede RAS ja endoteelifaktorite liigne aktiveerumine. Nende süsteemide aktiveerumise tulemusena jäävad organismis Na+ ja vesi, mis süvendab ummikuid kopsu- ja süsteemses vereringes. Katehhoolamiinide, angiotensiin II, tsütokiinide, kasvaja kasvufaktori, tromboksaani taseme tõus põhjustab veelgi suuremaid müokardi kahjustusi, perifeerset vasokonstriktsiooni, samuti olulisi vere hüübimis- ja fibrinolüütiliste süsteemide häireid. Laienenud kardiomüopaatia sümptomid:KLASSIFIKATSIOONJ. Goodwini (1989) klassifikatsiooni järgi eristatakse 3 CPM-i rühma: 1. Laienenud CMP-d (DCM) iseloomustab südamekambrite märkimisväärne laienemine, süstool-diastoolne müokardi düsfunktsioon ja südame väljendunud hüpertroofia puudumine. lihasesse. 2. Hüpertroofilist kardiomüopaatiat (HCM) iseloomustab vasaku ja/või parema vatsakese müokardi märkimisväärne, sageli asümmeetriline hüpertroofia, diastoolse müokardi düsfunktsiooni selge ülekaal ja südameõõnsuste laienemise puudumine. 3. Restriktiivne CMP (RCMP) iseloomustab LV ja/või RV diastoolse täitumise häireid, nende mahu vähenemist ja normaalset või peaaegu normaalset süstoolset funktsiooni. 1995. aastal soovitasid WHO ja Rahvusvahelise Kardioloogide Seltsi eksperdid kasutada terminit "kardiomüopaatia" kõigi düsfunktsiooniga seotud müokardi kahjustuste puhul. Selle WHO klassifikatsiooni järgi on 6 CMP rühma: DCM; HCM; RKMP; arütmogeenne pankrease düsplaasia; spetsiifiline CMP; klassifitseerimata KMP (tabel 37).
Tabel 37.
Kardiomüopaatiate klassifikatsioon (WHO, 1995) | Grupid | ILC valikud | Märge |
| 1
| Laienenud CMP | 80% juhtudest - idiopaatiline |
| 2
| Hüpertroofiline kardiomüopaatia | Idiopaatiline |
| 3
| Piirav | Enamikul juhtudel on etioloogia teada |
| 4
| Arütmogeenne pankrease düsplaasia | Etioloogia teadmata |
| 5
| Spetsiifiline CMP **: 1. Isheemiline * 2. Hüpertensiivne * 3. Valvulaarne * 4. Põletikuline * 5. Düsmetaboolsed (suhkurtõbi, hüpertüreoidism, hüpotüreoidism, hemokromatoos, hüpovitaminoos, amüloidoos, "hoiustamis" haigused) 6. Toksilised ja allergilised (alkohol) , kiiritus, ravim). | Teadaoleva etioloogiaga müokardi kahjustused |
| 6
| Klassifitseerimata ILC-d | Seal on eri tüüpi ILC funktsioone. Etioloogia teadmata. |
Märkus: * - terminid, mis tuleks asendada traditsioonilistega: südame isheemiatõbi, hüpertensioon, südamerikked, müokardiit; ** - "spetsiifilised (sekundaarsed) müokardi kahjustused". Ülaltoodud klassifikatsioon on ebatäiuslik. Esiteks soovitatakse terminit "kardiomüopaatia" kasutada piiramatu arvu teadaoleva ja tundmatu etioloogiaga südamehaiguste tähistamiseks, mida iseloomustab müokardi kahjustus, mis on seotud funktsioonihäiretega. See toob kaasa mõiste "kardiomüopaatia" põhjendamatult laialdase kasutamise ja selle nosoloogilise sõltumatuse täieliku kaotuse. Teiseks on suur kahtlus, kas "spetsiifilise kardiomüopaatia" rühma on sobilik lisada niinimetatud "isheemilised", "hüpertensiivsed", "valvulaarsed" kardiomüopaatiad, mis on tegelikult vaid teadaolevate kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tagajärjed. südame isheemiatõbi, hüpertensioon, süda), mida komplitseerib südamepuudulikkus ja/või ventrikulaarne düsfunktsioon. WHO soovitustes mainitakse, et need spetsiifilise kardiomüopaatia variandid hõlmavad haigusjuhtumeid, mille puhul südame düsfunktsiooni raskusaste ei vasta pärgarteri verevoolu häirete, klapikahjustuste ja vererõhu taseme häirete astmele. Praktikas on sellise vastavuse või mittevastavuse probleemi lahendamine enamikul juhtudel üsna keeruline. Laiendatud kardiomüopaatia avaldub sagedamini vanuses 20-50 aastat, kuid esineb lastel ja eakatel. Kõige tavalisem kliiniline ilming on HF (75-85%). Samal ajal on diagnoosimise ajal NYHA järgi juba 90% patsientidest CHF III-IV FC. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse domineerivad sümptomid on vähenenud koormustaluvus, progresseeruv õhupuudus, kuni ortopnea ja südameastma. Patsientide peamised kaebused on tavaliselt hingeldus pingutusel (86%), südamepekslemine (30%), perifeerne turse (29%). Asümptomaatiline kardiomegaalia tuvastatakse 4-13% patsientidest. Haiguse progresseerumisel ilmnevad HF-i sümptomid 95% patsientidest. DCM-i kaasaegne kliiniline pilt avaldub kolmes peamises sündroomis: 1. Süstoolne CHF (vasaku vatsakese või biventrikulaarne) vere stagnatsiooni tunnustega kopsu- ja süsteemses vereringes. 2. Sagedased rütmi- ja juhtivushäired (vatsakeste arütmiad, kodade virvendus, AV blokaad ja kimbu harude blokaad). 3. Trombemboolilised tüsistused (PE ja emboolia süsteemse vereringe arteris). DCM-i kliinilised ilmingud ning instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute tulemused on mittespetsiifilised, mis muudab diferentsiaaldiagnoosimise keeruliseks. Seetõttu tehakse DCM-i diagnoos, välistades muud südamehaigused, millega kaasneb ventrikulaarne süstoolne düsfunktsioon (CHD, hüpertensioon, müokardiit, cor pulmonale). Kaebused Haigus võib olla pikka aega asümptomaatiline, hoolimata objektiivsete (ehhokardiograafiliste) vatsakeste laienemise ja düsfunktsiooni nähtude olemasolust. Tavaliselt on haiguse esimesed kliinilised ilmingud seotud südame dekompensatsiooniga, vere stagnatsiooniga kopsu- ja seejärel süsteemses vereringes ning südame väljundi vähenemisega. Patsiendid kurdavad õhupuudust treeningu ajal ja puhkeolekus, mis intensiivistub patsiendi lamamisel (ortopnea). Kaugelearenenud juhtudel esinevad lämbumishood, mis arenevad sageli öösel (südame astma ja kopsuturse). Iseloomustab kiire väsimus, lihasnõrkus ja raskustunne jalgades füüsilise tegevuse ajal. Parema vatsakese puudulikkuse nähud (jalgade turse, raskustunne paremas hüpohondriumis, kõhupiirkonna suurenemine, düspeptilised sümptomid) ilmnevad hiljem. Umbes pooltel patsientidest tekivad mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired, millest mõned põhjustavad DCM-ga patsientidel ebameeldivaid aistinguid (palpitatsioonid, südamefunktsiooni katkestused, paroksüsmaalse tahhükardia hood ja kodade virvendus). Kõige raskemad tüsistused on tromboos ja trombemboolia, mis arenevad 20% DCM-ga patsientidest. Kõige sagedamini tekivad need tüsistused kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Mõnikord märgivad DCM-iga patsiendid valu südame piirkonnas, mis enamikul juhtudel erineb tüüpilistest stenokardiahoogudest. Valul on sageli ebatüüpiline lokaliseerimine ja see ei ole seotud füüsilise aktiivsusega. Füüsiline läbivaatus DCM-iga patsientide uurimisel saadud füüsilised leiud on mittespetsiifilised. Ülduuringul avastatakse südamepuudulikkuse tunnused: akrotsüanoos, jalgade turse, ortopnea, kõhu mahu suurenemine, kägiveenide turse, mõnikord ka positiivne venoosne pulss. Alumiste osade kopsude uurimisel võib kuulda niiskeid peeneid räigeid. Esineb maksa suurenemist, ilmnevad südamekahheksia nähud. Inspektsioon, palpatsioon, südame löökpillid Apikaalne impulss tugevneb, hajub ja nihkub vasakule ja alla. Kõige sagedamini võib tuvastada ka suurenenud ja hajutatud südameimpulssi ja epigastimaalset pulsatsiooni, mis viitab kõhunäärme hüpertroofia ja dilatatsiooni esinemisele. Tavaliselt toimub nihe südame suhtelise igavuse vasakust piirist vasakule ja paremale - paremast piirist. LA dilatatsiooniga kaasneb südame ülemise piiri nihkumine ülespoole ja südame “talje” silumine. Südame absoluutne tuimus on tavaliselt RV dilatatsiooni tõttu laienenud. Südame auskultatsioon Esimene toon ülaosas on nõrgenenud. Pulmonaalse hüpertensiooni tekkega määratakse teise tooni aktsent ja lõhenemine. Tihtipeale on tipus kuulda protodiastoolset galopirütmi (kolmanda patoloogilise tooni ilmnemise tõttu), mis on seotud vatsakeste tugeva mahu ülekoormusega. Süstoolsed mürad on iseloomulikud kolmikuklapi tipus ja auskultatsioonipunktis, mis viitavad mitraal- ja trikuspidaalklappide suhtelise puudulikkuse tekkele. Kodade virvendusarütmia või ekstrasüstoli korral on südamehääled arütmilised. Arteriaalses pulsis spetsiifilisi muutusi ei esine. Südame väljundi olulise vähenemisega täheldatakse süstoolse ja pulssvererõhu langust ning raskematel juhtudel pulsi täitumise ja pinge langust. Kodade virvendusarütmia korral on pulss arütmiline. Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormiga kaasneb pulsipuudus. DCM-i äkksurm võib tekkida virvenduse, asüstoolia või kopsutüve või ajuveresoonte trombemboolia tagajärjel. Sagedaste tüsistuste hulka kuuluvad ka trombemboolia kopsuarteris ja süsteemse vereringe arterites (aju-, neeru-, mesenteriaal-, ülemiste ja alajäsemete arterid). Kasutades kliinilisi, hemodünaamilisi ja ventrikulograafilisi andmeid, on võimalik riski hinnata suures populatsioonis, kuid konkreetse DCM-iga patsiendi prognoosi hindamine on endiselt väga keeruline. On teada, et DCM-i iseloomustab ebasoodne kulg ja prognoos. Viie aasta jooksul sureb kuni 50% patsientidest, enamik neist ootamatult ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu. Muud surmapõhjused hõlmavad progresseeruvat kroonilist südamepuudulikkust ja trombemboolilisi tüsistusi. Ebasoodne prognoos on seotud LV düsfunktsiooni astmega ja vähemal määral ventrikulaarsete arütmiate ja embooliliste komplikatsioonide tekkega. Kuigi LV dilatatsioon on tavaliselt täpne prognostiline märk, on kirjeldatud DCM-i kergelt laienenud vormi, mille puhul kontraktiilsus on oluliselt halvenenud ja patsientidel on prognoos sarnane tavapärase DCM-iga. Kehvad prognostilised tegurid on toodud tabelis 38. Tabel 38. DCM-iga patsientide suremuse ennustajad Kardiotorakaalse indeksi tõus
Südame vasaku vatsakese diastoolse lõppmahu ja väljutusfraktsiooni suurenemine, südameindeksi langus alla 2,5 l/min/m2
Globaalne vähenenud kontraktiilsus, suurenenud LV sfäärilisus
Sünkoobi ajalugu
Süsteemne hüpotensioon
S3 - haplotüüp, parema vatsakese südamepuudulikkuse areng
Atrioventrikulaarne blokaad I - II aste, vasakpoolse kimbu blokaad
Vähendatud südame löögisageduse varieeruvus
Hüponatreemia (seerumi Na2+ alla 137 mmol/l)
Maksimaalne süsteemne hapnikutarbimine spiroergomeetria ajal
Kiilurõhk kopsuarteris on üle 20 mm. Hg Art., pulmonaalne hüpertensioon, suurenenud tsentraalne venoosne rõhk
Intratsellulaarsete mikrofilamentide vähendamine endomüokardi biopsias DCM-iga patsientide viieaastane elulemus on 60–76%. Soodsam prognoos on naistel, kellel on DCM ja FC I-III HF, samuti suhteliselt noortel patsientidel. Viimastel aastatel on nende patsientide oodatav eluiga oluliselt pikenenud. AKE inhibiitorite, b-adrenergiliste retseptorite blokaatorite ja diureetikumidega kompleksravi abil on võimalik pikendada mõnede DCM-iga patsientide eluiga kuni 8-10 aastani. Südame siirdamine parandab oluliselt prognoosi. Pärast operatsiooni ulatub kümneaastane elulemus 70-80% -ni. Laiendatud kardiomüopaatia diagnoos:INSTRUMENTAALDIAGNOSTIKAElektrokardiograafia Elektrokardiograafiline uuring ei paljasta DCM-ile iseloomulikke südame elektrivälja eripärasid. EKG näitab tavaliselt: LV ja LA hüpertroofia tunnuseid, mõnikord kombinatsioonis RV hüpertroofiaga. Eriti iseloomulik on RS-T segmendi depressioon vasakpoolsetes rindkere juhtmetes (V5 ja V6) ning juhtmetes I ja aVL; vasaku kimbu haru blokaadi nähud (sagedane leid); kodade virvendusarütmia ja/või muud südame rütmihäired; QT-intervalli pikenemine. Mõnel juhul võib EKG paljastada suure fokaalse või transmuraalse müokardi armi nähud patoloogiliste Q-lainete ja QS-kompleksi kujul. Need muutused peegeldavad DCM-ile iseloomuliku LV müokardi fokaalse fibroosi arengut. Ehhokardiograafia EchoCG on kõige informatiivsem mitteinvasiivne meetod DCM-iga patsientide uurimiseks. Paljudel juhtudel võimaldab ehhokardiograafiline uuring esimest korda esitada DCM-i diagnostilise kontseptsiooni, hinnata vatsakeste süstoolse ja diastoolse funktsiooni häirete astet ning tõestada ka klapikahjustuste ja perikardi puudumist. haigused. DCM-i kõige iseloomulikumad ehhokardiograafilised tunnused on LV märkimisväärne laienemine koos selle seinte normaalse või vähenenud paksusega ja EF vähenemine (alla 30–20%). Sageli täheldatakse teiste südamekambrite (RV, LA) laienemist. Tekib LV seinte totaalne hüpokineesia, verevoolu kiiruse märkimisväärne vähenemine tõusvas aordis ja LV väljavoolutraktis ning kopsuarteris (Doppleri režiim). Sageli visualiseeritakse intrakardiaalseid seina trombe. Mõnel juhul võib DCM-iga tuvastada LV kontraktiilsuse piirkondlikke häireid ja LV tipu aneurüsmi. See raskendab selle haiguse eristamist isheemilisest südamehaigusest. Uuring kahemõõtmelises ja Doppleri režiimis võimaldab meil tuvastada mitraal- ja trikuspidaalklappide suhtelise puudulikkuse tunnuseid ilma nende voldikute deformatsioonita. Radiograafia Röntgenuuring võimaldab visualiseerida järgmisi muutusi: kardiomegaalia tunnused; südame vasakpoolsete kambrite kontuuride sujuvus; südame sfääriline kuju kõigi õõnsuste laienemise tõttu (rasketel juhtudel); venoosse ja arteriaalse pulmonaalse hüpertensiooni tunnused ja kopsujuurte laienemine. Koronaarangiograafia ja ventrikulograafia Neid invasiivseid uurimismeetodeid kasutatakse juhtudel, kui kirurgilise ravi otsustamisel on vaja diferentsiaaldiagnostikat ja IHD-d. DCM-iga patsientidel ei tuvastata koronaararteri hemodünaamiliselt olulist ahenemist, EDV näitajate suurenemist ja EF-i järsku langust. Mõnikord on võimalik tuvastada LV müokardi lokaalse kontraktiilsuse häireid. Endomüokardi biopsia Seda tehakse spetsialiseeritud meditsiinikeskustes. Meetod võimaldab hinnata lihaskiudude hävimise astet biopsiaproovis, millel on prognostiline tähtsus. DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKADCM-i diagnoosimine algab pärast madala süstoolse funktsiooniga LV dilatatsiooni tuvastamist patsiendil, kellel on kaebused õhupuuduse, turse ja nõrkuse kohta. Anamneesi andmed, auskultatoorne pilt, röntgenuuring ja ehhokardiogramm (EchoCG) võimaldavad meil enamasti koheselt välistada teatud hulga dilatatsiooni ja südamepuudulikkuse põhjuseid (LV aneurüsm, hüpertensioon, alkoholi kuritarvitamine, omandatud ja kaasasündinud südamerikked). Perekonnaloo kogumine aitab diagnoosida pärilikke kardiomüopaatiaid, kuid asümptomaatiliste häirete korral on võimalik haigestunud sugulasi tuvastada vaid ehhokardiograafia abil. Elektrokardiogramm võib jääda normaalseks või kajastada ainult mittespetsiifilisi repolarisatsioonihäireid. Juhtivushäired esinevad peaaegu 80% patsientidest ja nende hulka kuuluvad esimese astme atrioventrikulaarne blokaad, vasaku kimbu blokaad, vasaku eesmise haru blokaad ja mittespetsiifilised intraventrikulaarsed juhtivuse häired. Parema kimbu haru blokeering on vähem levinud.
Juhtivushäireid täheldatakse sagedamini pikaajalise haigusega patsientidel ja need viitavad interstitsiaalse fibroosi ja kardiomüotsüütide hüpertroofia suurenemisele. Sageli on ka LV-hüpertroofia tunnused, QS-tüüpi kompleksid juhtmetes, mis peegeldavad eesmise seina potentsiaali, ja R-laine amplituudi suurenemise puudumine prekordiaalsetes juhtmetes. Patsientide poolt halvasti talutav kodade virvendusarütmia areneb peaaegu 20% patsientidest, kuid see ei viita halvale prognoosile. Kõige laialdasemalt kasutatav mitteinvasiivne tehnika on ehhokardiograafia. See võimaldab tuvastada LV dilatatsiooni, hinnata selle seinte paksust ja kontraktiilsust. Kahjustatud kontraktiilsus on DCM-i kohustuslik sümptom, diagnoos tehakse tavaliselt siis, kui FI väheneb alla 45%. Kuigi globaalsed kontraktiilsuse häired on DCM-i puhul tavalised, tuvastatakse segmentaalne LV düsfunktsioon peaaegu 60% patsientidest. Soodsam prognoos leitakse patsientidel, kellel on pigem segmentaalsed kui täielikud kahjustused. Kodade laienemine on samuti tavaline, kuid vähem oluline kui vatsakeste laienemine. Intrakavitaarsed trombid avastatakse kõige sagedamini LV tipus. Kuigi DCM on peamiselt hajus protsess, on mõned autorid täheldanud 10–15% patsientidest isoleeritud LV düsfunktsiooniga ilma parema osaluseta. Sellises olukorras on kõigepealt vaja välistada laienemise koronaarne genees. Doppleri uuring võimaldab tuvastada mõõdukat mitraal- või trikuspidaalset regurgitatsiooni, mida auskultatsioonil ei ole kuulda. Müokardi stsintigraafia 99mTc-ga võimaldab kvantitatiivselt hinnata LV süstoolset ja diastoolset funktsiooni ning seda kasutatakse olukordades, kus ehhokardiograafia pole võimalik (halb ultraheliaken). Kõigil patsientidel ei ole vaja läbi viia südame kateteriseerimist, eriti kuna pole vaja läbi viia mitmeid järjestikuseid uuringuid. Raske haigusega patsientide ravi suunamiseks kasutatakse parema külje kateteriseerimist, kuid harva on näidustatud esmane hemodünaamika hindamine enne ravi.
Endomüokardi biopsia madal diagnostiline väärtus muudab vajalikuks selle protseduuri väärtuse uuesti läbi mõelda. Endomüokardi biopsia on vajalik müokardi düsfunktsiooni ja müokardit mõjutava süsteemse haiguse (sarkoidoos, eosinofiilia) korral. Selle meetodi väärtus võib suureneda, kui võetakse kasutusele uued tehnoloogiad DCM-i diagnoosimiseks subtsellulaarsel ja molekulaarsel tasemel. Kõige sagedamini tekivad raskused südame isheemiatõve ja müokardiidi välistamisel LV-dilatatsiooni põhjustena. Laiendatud kardiomüopaatia haiguslugu ja kliiniline pilt on sageli sarnased EKG muutustega (patoloogiliste Q-lainete esinemine) ei välista infarktijärgseid muutusi. Seetõttu on kaheldavatel juhtudel koronaarangiograafia näidustatud südamepuudulikkuse ja LV dilatatsiooniga patsientidele, kuna revaskularisatsioon koronaararteri stenoosi korral võib viia süstoolse funktsiooni taastumiseni. Hiljutine viirushaigus, eriti see, millega kaasneb müalgia või perikardiit, viitab müokardiidi domineerivale rollile. Dilatatiivse kardiomüopaatia ja kroonilise korduva müokardiidi (põletikuline kardiomüopaatia) diferentsiaaldiagnoos ei ole aga alati lihtne. LV-dilatatsiooni ja süstoolse funktsiooni languse harvem põhjus on pikaajaline arütmia koos kiire ventrikulaarse löögisagedusega (tahhükardiast põhjustatud kardiomüopaatia). Diferentsiaaldiagnostiline kriteerium on LV süstoolse funktsiooni taastamine ja selle laienemise täielik pöörduvus pärast siinusrütmi või südame löögisageduse kontrolli taastamist. Laienenud kardiomüopaatia ravi:DCM-iga patsientide ravi on praegu keeruline ülesanne. Kuna haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, peaks patsientide patogeneetiline ravi olema suunatud CHF korrigeerimisele; arütmiate ravi ja ennetamine; trombembooliliste tüsistuste ravi ja ennetamine. DCM-iga patsiendid ei allu ravile inotroopsete ainetega, mis ei vähenda CHF-i kliinilisi ilminguid ja soodustavad südame rütmihäirete teket. Konservatiivne ravi CHF-i ravi DCM-iga patsientidel põhineb teatud põhimõtetel. Füüsilise aktiivsuse ja soola tarbimise piiramine, eriti turse sündroomi korral. AKE inhibiitorid on DCM-iga patsientide ravis esimene valik. Nende ravimite väljakirjutamine (vastunäidustuste puudumisel) on soovitatav haiguse kõigil etappidel, isegi kui CHF-i väljendunud kliinilised ilmingud puuduvad. AKE inhibiitorid võivad ära hoida kardiomüotsüütide nekroosi ja südamefibroosi teket; soodustada hüpertroofia vastupidist arengut, vähendada järelkoormust (intramüokardi pinget), vähendada mitraalregurgitatsiooni astet, rõhku vasakus aatriumis ja PNUF sekretsiooni. AKE inhibiitorite pikaajalise regulaarse kasutamise mõjul paraneb DCM-iga patsientide elukvaliteet. AKE inhibiitorite kasutamine pikendab oluliselt DCM-iga patsientide eluiga. AKE inhibiitorite mõju selle haiguse korral on seletatav haiguse progresseerumise eest vastutavate RAAS-i, SAS-i, kudede ja neurohormonaalsete süsteemide liigse aktivatsiooni pärssimisega. AKE inhibiitorite kasutamisel DCM-ga patsientidel tuleb olla ettevaatlik hüpotensiivse reaktsiooni ja ortostaatilise hüpotensiooni võimaluse tõttu. Ravimi algannus: enalapriil 2,5 mg 2 korda päevas; ramipriil 1,25 mg üks kord päevas; perindopriili 2 mg üks kord ööpäevas. Hea talutavuse korral tuleb annust suurendada (enalapriili puhul 20...40 mg ööpäevas, ramipriili puhul 10 mg ööpäevas, perindopriili puhul 4 mg ööpäevas). Soovitatav on kombineerida β-blokaatoreid AKE inhibiitoritega. β-blokaatorid on eriti näidustatud püsiva siinustahhükardiaga patsientidele, samuti kodade virvendusarütmiaga patsientidele. DCM-iga patsientidel kasutatakse beetablokaatoreid mitte ainult südame rütmihäirete ennetamise ja ravi ning südame löögisageduse kontrollimise vahendina, vaid ka ravimitena, mis mõjutavad hüperaktiveeritud SAS-i ja RAAS-i. Nende mõjuga nendele süsteemidele kaasneb paranenud hemodünaamika, müokardi isheemia vähenemine ja kardiomüotsüütide kahjustus. β-blokaatorid parandavad DCM-iga patsientide elukvaliteeti, prognoosi ja ellujäämist. Kasutage mis tahes b-blokaatoreid (metoprolool, bisoprolool, atenolool, karvedilool). Ravi algab ravimite väikeste annustega, suurendades neid järk-järgult maksimaalse talutavuseni. Mõnedel patsientidel võib beetablokaatoritega ravi esimese 2–3 nädala jooksul täheldada väljutusfraktsiooni, insuldi mahu vähenemist ja mõningast seisundi halvenemist, mis on peamiselt seotud nende ravimite negatiivse inotroopse toimega. Kuid enamikul neist patsientidest hakkab aja jooksul domineerima b-adrenergiliste blokaatorite positiivne mõju, mis on tingitud vereringe neurohormonaalse regulatsiooni stabiliseerumisest, b-adrenergiliste retseptorite tiheduse taastamisest kardiomüotsüütide rakumembraanidel ja katehhoolamiinide kardiotoksilise toime vähenemine. EF suureneb järk-järgult ja CHF-i kliinilised ilmingud vähenevad B-blokaatorite kasutamine DCM-i korral nõuab ettevaatust, eriti NYHA III-IV klassi CHF-iga patsientidel, kuigi põhimõtteliselt ei ole need raske dekompensatsiooni korral vastunäidustatud. Diureetikume kasutatakse vere stagnatsiooni korral kopsudes ja/või süsteemses vereringes. Tiasiid-, tiasiid- ja lingudiureetikume kasutatakse vastavalt tavapärasele skeemile. Raske turse sündroomi korral on soovitatav kombineerida loetletud diureetikume aldosterooni antagonistide (aldaktoon, veroshpiron) retseptiga. Kroonilise vasaku vatsakese südamepuudulikkusega patsientide raviks võib täiendava ravimina kasutada nitraate – isosorbiiddisinraate või isosorbiid-5-mononitraati. Viimaseid iseloomustab kõrge biosaadavus ja prognoositav toime (olicard, imdur). Need ravimid soodustavad vere ladestumist venoossesse voodisse, vähendavad eelkoormust ja vere stagnatsiooni kopsudes. Südameglükosiidid on näidustatud püsiva kodade virvendusarütmiaga patsientidele. Nendel juhtudel ei seleta südameglükosiidide positiivset mõju (südame löögisageduse langus) mitte nende ravimite positiivne inotroopne toime, vaid nende vagotroopne toime, mis väljendub AV-sõlme refraktaarsete perioodide pikenemises ja aktiivsuse aeglustumises. elektrilise impulsi juhtivus piki AV-ristmikku. Selle tulemusel saab kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi muuta normosüstoolseks, mis parandab LV diastoolse täitumise protsesse, vähendab rõhku vasakpoolses aatriumis ja kopsuvereringe veenides ning aitab vähendada õhupuudust ja muid haigusnähte. vere stagnatsioon kopsudes. Küsimus südameglükosiidide kasutamise otstarbekuse kohta siinusrütmi ja raske LV süstoolse düsfunktsiooniga (EF = 25–30%) DCM-iga patsientidel on endiselt vastuoluline. Monoteraapia südameglükosiididega on ebaefektiivne, kuna enamikul juhtudel puudub nende inotroopsete ravimite toimel morfoloogiline substraat, nimelt: esineb märkimisväärne ja laialt levinud kardiomüotsüütide kahjustus, müofibrillide arvu vähenemine, rakkude metabolismi häired ja rasked südamehaigused. fibroos.
Südameglükosiidide kasutamine rasketel patsientidel, kellel on raske LV süstoolne düsfunktsioon ja siinusrütm, on võimalik ainult kombinatsioonis AKE inhibiitorite, elektrolüütide kontrolli all olevate diureetikumide ja EKG jälgimisega. Mitteglükosiidsete inotroopsete ainete pikaajaline kasutamine DCM-i ja CHF-iga patsientidel ei ole soovitatav, kuna see suurendab oluliselt nende patsientide suremust. Patsientide ettevalmistamisel südamesiirdamiseks on põhjendatud mitteglükosiidsete inotroopsete ravimite (levodopa, dobutamiin, milrinoon, amrinoon) lühiajaline kasutamine. Trombotsüütidevastaste ainete väljakirjutamine on näidustatud kõigile DCM-ga patsientidele, kuna 30% juhtudest on haiguse kulgu komplitseerinud intrakardiaalne tromboos ja trombemboolia areng. Sel eesmärgil kasutatakse atsetüülsalitsüülhappe pidevat manustamist annuses 0,25–0,3 g päevas ja teiste trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete kasutamist vastavalt skeemidele (trental, dipüridamool, vasobral, tonakaan). Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on näidustatud kaudsete antikoagulantide (varfariini) manustamine koagulogrammi parameetrite kontrolli all. Ravimi annused valitakse nii, et INR väärtus oleks 2-3 ühikut. Paljud eksperdid peavad kaudsete antikoagulantide määramise näidustuseks intrakardiaalsete trombide tuvastamist DCM-iga patsientidel. Kirurgia Südame siirdamine on väga tõhus ravimeetod DCM-iga patsientidele, kes ei allu ravimravile. Siirdamisoperatsiooni näidustused on: HF-i kiire progresseerumine DCM-ga patsientidel, konservatiivse ravi mõju puudumine; eluohtlike südame rütmihäirete esinemine; kõrge trombembooliliste komplikatsioonide risk. Viimased maailma andmed näitavad elukvaliteedi paranemist pärast südamesiirdamist ja patsientide elulemuse tõusu 1 aastaga 79%-ni, 5 aastaga 74%-ni, 10 aastaga 72%-ni. Tõsine probleem, mis piirab selle ravimeetodi laialdast kasutamist, on operatsiooni kõrge hind ja organisatsioonilised probleemid. Viimastel aastatel on majanduslikult arenenud riikides südamesiirdamise järjekorra pikkus märkimisväärselt pikenenud. Patsiendi hoolikas valik põhineb operatsioonieelsete omaduste tuvastamisel, mis on hea tulemuse parimad ennustajad. Südame kahekambriline elektriline stimulatsioon DDD-tüüpi siirdatava südamestimulaatori abil võimaldab mõnel juhul parandada intrakardiaalset hemodünaamikat, suurendades vatsakeste süstoolset funktsiooni ja vältida raskete tüsistuste teket.
Dünaamiline kardiomüoplastika mängib olulist rolli DCM-iga patsientide ravis. Kasutatakse lihasläiget |
Kardiomüopaatia on südamelihase patoloogia, millel on erinevad põhjused.
Haigus võib areneda geneetiliste häirete, hormonaalsete muutuste, ravimite, alkoholi toksiliste mõjude ja muude patoloogiliste seisundite tagajärjel.
Kardiomüopaatial kui eraldiseisval nosoloogial on RHK 10 järgi üldine kood, mida tähistab veerg I42.
Tüübid ja ilmingud
Müokardi muutuste klassifikatsioon põhineb südamehäirete tekke patogeneetiliste mehhanismide tuvastamisel.
Esineb perekondlikke kardiomüopaatiaid, mille põhjuseks on pärilikud tegurid. Hüpertroofia koos järgneva südamelihase kulumisega ei ole sportlastel haruldane.
Vastupidiselt haiguse sageli asümptomaatilisele kulgemisele võib kardiopaatia põhjustada äkksurma inimese "täielikus tervises".
Tavaliselt diagnoositakse patoloogiat siis, kui patsientidel on iseloomulikud südame kaebused: südamepekslemine, valu rinnus, üldine seisundi halvenemine, nõrkus, pearinglus ja minestamine.
Millised muutused toimuvad
Müokardil on mitu reaktsiooniprotsessi, kui see puutub kokku kahjustava etioloogilise teguriga:
- südamelihas võib hüpertroofida;
- vatsakeste ja kodade õõnsused on üle venitatud ja laienenud;
- otseselt põletiku tagajärjel tekib müokardi ümberstruktureerimine.
Morfoloogiliselt muutunud südamekude ei suuda piisavalt vereringet tagada. Esile tulevad südamepuudulikkus ja/või arütmia.
Diagnoosimine ja ravi
Kardiomüopaatia diagnoositakse patsiendi haigusloo põhjal koos täiendavate uuringutega. Mõned sõeluuringumeetodid on EKG (vajadusel 24-tunnise jälgimisega) ja ehhokardiograafia (ultraheli abil). Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks uuritakse vere ja uriini laboratoorseid parameetreid.
Kardiopaatia ravi koosneb peamiste ilmingute sümptomaatilisest ravist. Sel eesmärgil on ette nähtud antiarütmikumid, diureetikumid ja südameglükosiidid tablettidena. Müokardi toitumise parandamiseks on ette nähtud vitamiinid, antioksüdandid ja metaboolsed ained.
Südame töö hõlbustamiseks kasutatakse vaskulaarset resistentsust vähendavaid ravimeid (kaltsiumi antagonistid ja beetablokaatorid).
Vajadusel tehakse kirurgiline sekkumine südamestimulaatori paigaldamiseks.
Kood haiguste nimekirjas
Vereringesüsteemi haiguste hulgas (artikkel IX, I00-I99) on ICD diagnoos "kardiomüopaatia" jaotatud teiste südamehaiguste eraldi alajaotisesse koos suuremate nosoloogiliste rühmadega.
Jaotus kardiopaatiaks olenevalt ilmingutest ja etioloogiast kajastub rahvusvahelises haiguste loetelus täpiga põhikoodi järel.
Seega on pikaajalisel ravimite tarvitamisel välja kujunenud kardiomüopaatia RHK 10 järgi kodeeritud I42.7.
Müokardi patoloogiat tuvastatakse sageli erinevate haiguste sümptomite kompleksi osana.
Kui südamehäired muutuvad osaks eraldi nosoloogiast, siis RHK 10-s saab kardiomüopaatia kodeerida rubriigi I43 alla.
Kardiomüopaatia (ICD - 10 - haiguse kood i42) on südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia, mida esindab haiguste rühm, mille üldine sümptom on südamelihase kahjustus, mis väljendub südamepuudulikkuse, arütmiate ja kardiomegaalia südamekambrid: kodad ja vatsakesed).
Kardiomüopaatia
Kardiomüopaatia põhjused selle idiopaatilises variandis ei ole teada, pole selget seost põletikuliste või kasvajaprotsesside esinemisega, samuti kaasneva hüpertensiooni ja südame isheemiatõvega.
Sekundaarsetel kardiomüopaatiatel on selge seos provotseeriva teguriga.
Haiguse sümptomid on erinevad ja sõltuvad häire tüübist ja raskusastmest.
Kardiomüopaatia tüübid
Kardiomüopaatia jaguneb kolmeks põhitüübiks sõltuvalt kardiomüotsüütide patoloogiliste protsesside käigust koos vastavate muutustega südamekambrite struktuurides.
Välja paistma:
- Hüpertroofiline
- Dilatatsiooniline
- Obstruktiivne kardiomüopaatia.
Hüpertroofiline kardiomüopaatia
See on südamelihase seinte paksenemine, mille tõttu võib südame üldine suurus suureneda.
See võib olla difuusne (sümmeetriline), kui vasaku vatsakese müokard on ühtlaselt ja sümmeetriliselt paksenenud kõigis sektsioonides, sealhulgas interventrikulaarses vaheseinas. Parem vatsake on protsessi kaasatud äärmiselt harva. Seda võimalust nimetatakse mitteobstruktiivseks hüpertroofiliseks kardiomüopaatiaks, kuna paksenenud müokard ei mõjuta vere väljutamist vasakust vatsakesest ega intrakardiaalset hemodünaamikat.
Samuti on asümmeetriline variant. See esineb takistusega ja ilma.
Obstruktiivne kardiomüopaatia areneb interventrikulaarse vaheseina ülemise seina paksenemise tõttu. Selle tulemusena blokeerib see laienenud osa südame kontraktsioonide ajal valendiku, et veri väljuks vasaku vatsakese õõnsusest. Intrakardiaalne hemodünaamika (vereringe õõnsustes) on järk-järgult häiritud. Seda vormi nimetatakse ka idiopaatiliseks hüpertroofiliseks subaordi stenoosiks.
Apikaalne hüpertroofiline kardiomüopaatia tekib siis, kui vasaku vatsakese müokardi alumine osa pakseneb südame tipus.
Kahjuks on prognoos üsna pessimistlik, kui tuvastatakse selline diagnoos nagu hüpertroofiline kardiomüopaatia. Selle haigusvormi keskmine eluiga on umbes 15–17 aastat, mis on veidi kõrgem kui laienenud variandi puhul (keskmiselt ei ületa 5–7 aastat).
Kuid mida varem haigus avastatakse, seda suurem on elulemus ja ravi efektiivsus.
Patoloogia välistamiseks, kui ilmnevad kahtlased sümptomid, on soovitatav viivitamatult pöörduda spetsialisti poole, et uurida ja õigeaegselt diagnoosida.
Laiendatud kardiomüopaatia
Selle peamine ilming on intrakardiaalsete õõnsuste laienemine koos seinte hõrenemisega ja nende kontraktiilse funktsiooni rikkumine.
Selle võimaluse teine nimetus on kongestiivne kardiomüopaatia: müokardi nõrkuse tekke tõttu täheldatakse kehas ummikuid püsiva perifeerse turse ja siseorganite turse tekkega kuni anasarka tekkeni.
Laiendatud kardiomüopaatia põhjused on kõige sagedamini seotud päriliku eelsoodumuse ja immuunpuudulikkusega organismi kaitsemehhanismide reguleerimisel nakkustegurite vastu. Teadmata põhjusega kokkupuute tagajärjel sureb osa müokardirakke, millele järgneb nende asendumine kiulise koega ja südamekambrite seinte järkjärguline läbimõõduga "laialiminek". Müokard muutub nagu "kalts".
Laiendatud kardiomüopaatia lastel on haiguse teiste vormidega võrreldes kõige levinum.
Piirav kardiomüopaatia
See vorm ühendab müokardi fibroosi (kõvenemise) ja endokardiidi (klapistruktuuride põletik) ilmingud. Südame seinad muutuvad passiivseks ja paksuks ning lihaskiude kokkutõmbumisvõime väheneb. Selliste muutuste tavaline põhjus on müokardi küllastumine amüloidiga (amüloidoosi spetsiifiline valk). Selle tulemusena isegi diastoli korral süda ei lõdvestu (ei veni verevoolu tõttu), mis väljendub ka südame-veresoonkonna häiretes.
Kogu patoloogia on veel üks jaotus kardiomüopaatia vormideks, mille klassifikatsioon peegeldab haiguse peamist põhjuslikku tegurit. Haigus jaguneb idiopaatiliseks (primaarseks) ja sekundaarseks variandiks.
Idiopaatiline kardiomüopaatia
See on enamasti kaasasündinud kardiomüopaatia, mille põhjused pole teada.
Kardiomüopaatia vastsündinutel võib areneda viirusliku või bakteriaalse iseloomuga emakasiseste infektsioonide tagajärjel. Samuti võivad sellised muutused südamelihases tekkida teatud ravimite või kemikaalidega kokkupuute, joobeseisundi või toitainete puudumise tagajärjel. Ei saa välistada geneetiliste tegurite ja ainevahetushäirete mõju.
Laste kardiomüopaatia võib esineda mis tahes patoloogia vormis, põhjustades tõsiseid kannatusi ja terviseprobleeme, sealhulgas surma.
Kardiomüopaatia ja teiste krooniliste südamehaiguste all kannatavate laste abistamiseks loodi riiklik mittetulundusühing CCF. Tema töö põhisuundadeks on haigete laste sihipärane abistamine, samuti aktiivne uute meetodite otsimine ja propageerimine laste kardiomüopaatia diagnoosimiseks ja raviks.
Sekundaarne kardiomüopaatia
See on kardiomüopaatia, mille põhjused on teada ja neid saab konkreetsel patsiendil määrata. Nende hulgas on peamised alkoholi, toksiinide, isheemia ja ainevahetusproduktide mõju.
Sekundaarne kardiomüopaatia, mille surm registreeritakse 15% juhtudest teiste kardiomüopaatia vormide hulgas, jaguneb alkohoolseks, dishormonaalseks, isheemiliseks ja toksiliseks.
Alkohoolne kardiomüopaatia
Tekib pikaajalisel kokkupuutel alkoholiga (etanooliga) kardiomüotsüütidel. Sagedamini alkoholismi all kannatavatel meestel. Müokardis arenevad düstroofsed protsessid, millega kaasneb müokardi kontraktiilsuse järkjärguline vähenemine ja südamelihase nõrkus. Sageli kaasneb hepatiit, maksatsirroos ja pankreatiit, mis mõjutavad negatiivselt ka üldist ainevahetust.
Düshormonaalne kardiomüopaatia
Areneb koos ainevahetushäiretega organismis. Põhjusteks võivad olla hormonaalsed haigused nagu hüpo- või hüpertüreoidism (kilpnäärmehaigused, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide vähenenud või suurenenud tootmine), naiste menopaus, aga ka elektrolüütide, vitamiinide ja mikroelementide ainevahetushäired.
Kardiomüopaatia tekib raseduse ajal (diagnoositud müokardiit), kui müokardis täheldatakse hormonaalse tasakaaluhäire tõttu düstroofilisi muutusi. Üks laienenud kardiomüopaatia vorme. Pärast sünnitust taandub see pooltel juhtudel iseenesest, teisel poolel edeneb tõsine ülekoormus ja südamesiirdamise vajadus.
Isheemiline kardiomüopaatia
Arendub südame isheemiatõve viimase etapina. See on üks laienenud kardiomüopaatia tüüpe. Anamneesi kogumisel pööratakse täiendavate uurimismeetodite läbiviimisel tähelepanu koronaararterite haigusele tüüpiliste sümptomite kulgemisele, samuti müokardi isheemia tunnustele.
Toksiline kardiomüopaatia
Põhjuseks võib olla kokkupuude toksiinidega, aga ka müokardirakkudel esinevad füüsikalised tegurid (nt ioniseeriv kiirgus). Põletiku tekkimine koos nekroosile ja fibroosile üleminekuga põhjustab sekundaarse laienenud kardiomüopaatia teket.
Tonsilogeenne kardiomüopaatia
Mandlite või adenoidide haigused võivad põhjustada südamelihase ainevahetushäireid. Krooniline tonsilliit võib põhjustada kardiomüopaatia arengut koos degeneratiivsete protsessidega müokardi stroomas. Sageli areneb lapsepõlves.
Kardiomüopaatia hüvitise astmed
Allpool esitatud klassifikatsioon hindab patsientide üldist seisundit vastavalt haiguse tõsidusele. On kolm etappi:
1 – kompensatsiooni staadium, kliiniline pilt minimaalsete sümptomitega, hemodünaamika õigel tasemel.
2 – subkompensatsiooni staadium, väljenduvad haigusnähud koos väiksemate hemodünaamiliste häiretega. Südamelihases on düstroofsed protsessid mõõdukalt väljendunud.
3 - dekompensatsiooni staadium, kui tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi muutusi ja müokardi süstoolne düsfunktsioon väljendub oluliselt või järsult.
Kes seda haigust ravib?
Kardiomüopaatia ravi on suunatud patoloogia edasise progresseerumise peatamisele, sümptomite korrigeerimisele ja tüsistuste tekke ennetamisele.
Kardiomüopaatia diagnoosimisel annavad ravisoovitusi järgmiste erialade eriarstid:
- Kardioloog, kui operatsioon on vajalik - südamekirurg või transplantoloog
- Terapeut
- Perearst
Miks on kardiomüopaatia ohtlik?
Selle patoloogiaga võib surm tekkida ootamatult. Seda seletatakse asjaoluga, et ägedat kardiomüopaatiat võivad komplitseerida tõsised eluga kokkusobimatud südamerütmi ja juhtivuse häired. Nende hulka kuuluvad ventrikulaarne fibrillatsioon ja täielik atrioventrikulaarne blokaad.
Äge müokardiinfarkt areneb sageli koos hüpertroofilise kardiomüopaatiaga. Kui see levib laialdaselt, areneb äge südamepuudulikkus.
Kardiomüopaatia ise ei ole peamine surmapõhjus. Selle taustal arenevad surmavad tüsistused.
Kardiomüopaatiate tüsistused
Kardiomüopaatia peamine ja ohtlik komplikatsioon on rütmihäirete tekkimine. Nende alusel lisanduvad raskemad patoloogiad. Näiteks intrakardiaalse hemodünaamika häirete tõttu arenevad sageli sellised haigused nagu infektsioosne endokardiit, tromboos ja emboolia erinevates veresoontes koos ajuinsuldi või südame-, neeru-, põrna- ja muude siseorganite infarkti kliinilise pildiga.
Lõpuks areneb sageli krooniline südamepuudulikkus.
Kaasaegse meditsiini raskused
Südame kardiomüopaatial on palju põhjuslikke tegureid, mis mõjutavad otseselt haiguse kulgu ja tulemust. Tõsiste tüsistuste suur arv muudab kardiomüopaatia prognoosi üldiselt ebasoodsaks.
Patsiendil on alati suurem risk äkksurma tekkeks trombemboolia või surmaga lõppeva arütmia tõttu.
Lisaks muutuvad südamepuudulikkuse nähud iga aastaga järk-järgult tugevamaks.
Muidugi on meditsiin kaugele jõudnud. Ja seal, kus viie aasta elulemus küündis napilt 30%-ni, on nüüd varajase avastamise ja adekvaatselt määratud raviga võimalik patsiendi eluiga pikemaks ajaks pikendada.
Siirdamistööstus areneb laialdaselt, andes sellistele patsientidele lootust. On juhtumeid pärast südamesiirdamist, mille eluiga pikendatakse üle tosina aasta.
Operatsiooni abil on võimalik mitte ainult südame "pumpa" asendada. Hüpertroofilise kardiomüopaatia korral vasaku vatsakese väljavoolu obstruktsiooni kõrvaldamise meetoditel on positiivsed tulemused.
Südame kardiomüopaatia on naiste raseduse otsene vastunäidustus, kuna selle patoloogiaga emade suremus on väga kõrge.
Kardiomüopaatia teket ei ole veel võimalik ära hoida, kuna puuduvad teadmised selle tekkepõhjuste kohta.
Ennetavad meetmed on oma olemuselt üldised ja suunatud immuunkaitse stimuleerimisele, nakkusetekitajatega nakatumise ennetamisele ja tervisliku eluviisi säilitamisele.
Kardiomüopaatia sümptomid
Kardiomüopaatia sümptomid on:
- õhupuuduse ilmnemine (eriti füüsilise tegevuse ajal);
- suurenenud väsimus;
- jalgade turse;
- põhjuseta köha;
- kahvatu nahk;
- sõrmede sinisus;
- valu ilmnemine rinnus;
- sagedane minestamine;
- suurenenud higistamine;
- jõudluse märkimisväärne vähenemine;
- suurenenud südame löögisagedus;
- pearinglus;
- unehäired ja teised.
Kardiomüopaatia ravi on pikaajaline ja üsna keeruline. See sõltub haiguse vormist, inimese vanusest ja tema seisundi tõsidusest. Laste kardiomüopaatia võib olla kaasasündinud. See areneb embrüogeneesi rikkumise tõttu. Selle haiguse avastamise prognoos ei ole alati lohutav. Aja jooksul süveneb kõigi sümptomite ilming, mis viib eluga kokkusobimatute patoloogiate tekkeni.
Laiendatud kardiomüopaatia - sümptomid
Laiendatud kardiomüopaatiat täheldatakse kõige sagedamini tööealistel inimestel (20-40 aastat). Kuid on ka võimalik, et seda haigust diagnoositakse lastel või eakatel. Selle vormi kardiomüopaatia arengu sümptomid on järgmised:
- õhupuuduse ilmnemine, mis kõige sagedamini avaldub füüsilise tegevuse ajal;
- suurenenud südame löögisagedus;
- turse välimus;
- ortopnea areng - hingamisraskused puhkeasendis, mis avaldub horisontaalasendis;
- kehalise aktiivsuse täielik talumatus;
- lämbumishood, mis ilmnevad öösel. See seisund sarnaneb bronhiaalastma korral täheldatuga;
- kiire väsimus;
- palpeerimisel täheldatakse maksa kerget suurenemist;
- kaela veenide turse;
- sõrmeotste sinisus;
- sagenenud urineerimine õhtul ja öösel;
- vähenenud jõudlus;
- lihaste nõrkus;
- raskustunne alajäsemetel;
- kõhuõõne suuruse suurendamine;
- ebamugavustunne paremas hüpohondriumis.
Ligikaudu 3-12% patsientidest esineb see haigus ilma väljendunud sümptomiteta. Sellest hoolimata süvenevad iga päevaga patoloogilised protsessid südame- ja vaskulaarsüsteemis. See on eriti ohtlik, kui esimeste kardiomüopaatia sümptomite ilmnemisel ei saa seda diagnoosida. Kuid haiguse progresseerumisel avastatakse selle tunnused 90–95% juhtudest.
Laiendatud kardiomüopaatia võib tekkida aeglases vormis. Sel juhul esineb kerge südame laienemine, millega kaasneb kerge õhupuudus, koormustalumatus, jäsemete turse. Kiiresti progresseeruva kardiomüopaatia korral tuvastatakse äge südamepuudulikkus, arütmia, lämbumine ja muud sümptomid. Sel juhul lõpeb haigus enamasti inimese surmaga ligikaudu 2-4 aasta pärast.
Hüpertroofiline kardiomüopaatia inimestel - sümptomid
Seda tüüpi kardiomüopaatia nähud on enamikul juhtudel peaaegu nähtamatud, kuid haiguse edenedes muutuvad need tugevamaks. Esiteks tekib inimesel õhupuudus. See väljendub teatud hingamistegevuse häiretes, mis võivad muutuda isegi lämbumishoogudeks. Haiguse algstaadiumis täheldatakse seda sümptomit olulise füüsilise koormuse või stressi ajal. Kuid hüpertroofilise kardiomüopaatia progresseerumisel tekib õhupuudus isegi puhkeolekus. Vere kogunemise tõttu kopsude anumatesse täheldatakse nende turset. Sel juhul ilmneb niiske vilistav hingamine ja köha. Samal ajal eritub röga koos vahuga.
Samuti suureneb hüpertroofilise kardiomüopaatia korral südame löögisagedus märkimisväärselt. Tavaliselt rahuolekus inimene oma südamelööke ei tunne, kuid selle haiguse arenedes annab see tunda isegi ülakõhus ja kaela tasemel. Südamelihase halvenemise tõttu ei varustata teisi kudesid piisava verega. Sellega kaasneb kahvatu nahk. Samal ajal on jäsemed ja nina alati külmad, sõrmed võivad siniseks minna. See põhjustab ka märkimisväärset lihasnõrkust ja väsimust.
Selle haiguse teine sümptom on alajäsemete turse moodustumine, maksa ja põrna suurenemine. Samuti täheldatakse hüpertroofilise kardiomüopaatia algstaadiumis valu rinnaku piirkonnas südame hapnikuvaeguse tõttu. Esimesel etapil tunneb inimene pärast füüsilist aktiivsust kerget ebamugavust. Aja jooksul ilmneb valu isegi rahulikus olekus.
Hüpertroofilise kardiomüopaatia progresseerumisel tekib vereringehäirete tõttu aju hapnikunälg. Sellisel juhul tunneb haige inimene pidevalt pearinglust. Samuti täheldatakse hüpertroofilise kardiomüopaatia korral sagedasi äkilise minestamise juhtumeid. See juhtub siis, kui vererõhk langeb järsult, kuna süda lõpetab vere pumpamise.
Piirava kardiomüopaatia sümptomid
Piirava kardiomüopaatia korral on tõsise südamepuudulikkuse tunnused, millega kaasnevad järgmised sümptomid:
- tugev õhupuudus isegi puhkeasendis või vähese füüsilise aktiivsusega;
- alajäsemete turse;
- vedeliku kogunemine kõhukelmesse;
- maksa suuruse suurenemine, mis määratakse palpatsiooniga;
- kiire väsimus;
- lihaste nõrkus;
- kaela veenide turse;
- söögiisu märkimisväärne vähenemine ja mõnel juhul selle täielik puudumine;
- valu ilmnemine kõhuõõnes. Sellisel juhul ei saa patsient oma asukohta kindlaks teha;
- põhjuseta kaalulangus;
- iivelduse ilmnemine, mõnikord oksendamine;
- kuiva köha tekkimine, millega võib kaasneda väikese koguse röga eraldumine lima kujul;
- nahal on kerge sügelus, ilmnevad urtikaariale iseloomulikud moodustised;
- kehatemperatuuri tõus;
- liigne higistamine, eriti öösel;
- pearinglus, millega võivad kaasneda peavalud.
Restriktiivse kardiomüopaatia korral ilmnevad esmalt üldsümptomid, mis ei viita südame normaalse töö häirele. Haiguse edenedes ilmnevad muud märgid, mis juba selgitavad toimuvat pilti.
Alkohoolse kardiomüopaatia tunnused
Alkohoolne kardiomüopaatia areneb tõsise sõltuvuse taustal, kui inimene võtab mitu aastat iga päev teatud annuse etanooli sisaldavaid jooke. Sel juhul on tegemist hingamisteede aktiivsuse rikkumisega. Patsient kannatab pideva õhupuuduse või astmahoogude all, eriti pärast mõnda füüsilist tegevust. Paralleelselt selle sümptomiga ilmnevad alajäsemete turse ja tahhükardia.
Haiguse progresseerumisel tekivad muud tõsisemad sümptomid, mis viitavad patoloogilistele muutustele kõigis süsteemides:
- emotsionaalse seisundi ebastabiilsus;
- suurenenud erutuvus;
- mõnel juhul liigne aktiivsus ja jutukus;
- suurenenud närvilisus;
- märkimisväärne ärrituvus;
- unehäired, unetus;
- sobimatu käitumine;
- märkimisväärne valu rinnus, kus süda asub;
- käte värisemise ilmnemine;
- jalad ja käed on alati külmad;
- naha punetus ja isegi mõningane sinakus;
- suurenenud higistamine;
- vererõhu tõusud;
- tugevad peavalud, migreen;
- kuiv köha, mis põhjustab valu rinnus.
Düshormonaalne kardiomüopaatia - sümptomid
Düshormonaalse kardiomüopaatiaga kaasneb ebameeldiv näriv valu rinnus südame piirkonnas. Nad muutuvad järsku teravaks ja omandavad torkiva iseloomu. Valu on väga intensiivne, kiirgudes sageli vasakusse abaluu, käsivarre ja alalõualuu. See seisund võib kesta mitu tundi kuni 2-3 päeva. Valu saab leevendada ainult valuvaigistite abil. Selle välimus ei sõltu füüsilisest aktiivsusest ja võib ilmneda isegi täieliku puhkeperioodi ajal.
Samuti tunneb haige inimene, et tal hakkab palav. Ebameeldivad aistingud on lokaliseeritud ülakehas näol ja rinnal. Selle tõttu higistab inimene palju. See seisund asendub külmavärinatega, jäsemed muutuvad külmaks. Kõige sagedamini kogeb selline inimene vererõhu langust, tahhükardiat, pearinglust ja tinnitust.
Kardiomüopaatia ravi
Kardiomüopaatia on ohtlik haigus, mis sageli põhjustab patsientide surma. Selle haiguse põhjused pole täielikult kindlaks tehtud, kuid on kindlaks tehtud, et südame arengu häired kanduvad sageli edasi geneetiliselt. Seetõttu ei ole kardiomüopaatia ennetamine alati tõhus. Seda saab teha ainult raseduse planeerimisel, kui perekonnas on sarnaseid haigusi. Ennetava meetmena viiakse läbi geneetiline konsultatsioon.
Kardiomüopaatiat on mitut tüüpi, olenevalt sellest, millised patoloogiad tekivad millistes südameosades. On laienenud, hüpertroofiline ja restriktiivne kardiomüopaatia. Diagnostiliste tulemuste põhjal on vaja kindlaks teha, millist tüüpi kardiomüopaatia patsiendil on, et määrata haigusele õige raviskeem.
Laiendatud kardiomüopaatia ravi
Esiteks on laienenud kardiomüopaatia ravimisel vaja kõrvaldada seda tüüpi haigusele iseloomulik südamepuudulikkus. See aitab vältida haiguse edasisi tüsistusi. Südamepuudulikkuse ravimisel kasutatakse beetablokaatoreid, mis takistavad stressihormoonide, näiteks adrenaliini imendumist.
Samal ajal tuleks välja kirjutada angioprosteetilise ensüümi inhibiitorid, mis ei lase vererõhul tõusta. Kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid on Renitec või Cardopril, kuna need on väga tõhusad ja neil on vähem kõrvaltoimeid.
AKE inhibiitorite individuaalse talumatuse korral on ette nähtud nendele ensüümidele reageerivate retseptorite blokaatorid. See on vähem tõhus, kuid ohutum viis normaalse vererõhu säilitamiseks. Kardioloog, kes jälgib haiguse kulgu, peab valima ühe või teise vererõhu alandamiseks mõeldud ravimi. Ta teeb valiku analüüside ja patsiendi individuaalsete näitajate põhjal. Sõltumatu ravimite valik on täis tõsiste tüsistuste tekkimist.
Antioksüdandid avaldavad positiivset mõju müokardile. Seetõttu kasutatakse neid sageli ka laienenud kardiomüopaatia kompleksravis. Kui haiguse ajal on turse, on väga oluline kontrollida patsiendi urineerimismahtu vastavalt tema kehakaalule. Kui ravi ajal tehakse kindlaks, et kehas on vedelik peetunud, on vaja alustada diureetikumide võtmist. Õige annuse korral peaks turse taanduma nädala jooksul.
Väikese turse korral saate ravida mitte ainult ravimitega, vaid ka rahvapäraste ravimitega. Muidugi alles pärast selles küsimuses arstiga konsulteerimist. Rahvapäraste diureetikumide hulgas on leedripuu, pune, ristik ja palju muud. Traditsioonilised meetodid pole vähem tõhusad kui meditsiinilised ja neil on vähem vastunäidustusi. Praktiseeritakse ka homöopaatia ravimeetodeid, kuid selle ravimeetodi uuringud pole positiivseid tulemusi andnud.
Laiendatud kardiomüopaatia ravimisel tuleb regulaarselt uurida vere elektrolüütide koostist, mis näitab selle tõhusust.
Vaatamata õigesti valitud ravimravile on selle haiguse prognoos alati negatiivne. Enamik patsiente sureb esimese 5 aasta jooksul pärast peamiste sümptomite ilmnemist. Lisaks on laienenud kardiomüopaatia all kannatavatele naistele rasedus mitmel põhjusel vastunäidustatud. Esiteks kandub haigus edasi geneetiliselt ja võib esineda ka lapsel. Teiseks hakkab haigus raseduse ajal sageli järsult arenema. Kolmandaks lõppeb sellise diagnoosiga sünnitus ema jaoks sageli surmaga, kuna süda ei talu liigset koormust.
Seetõttu on efektiivseks raviks vajalik südamesiirdamine. Tänapäeval on doonorsüdame järjekord aga nii pikk, et patsientidel ei jää sageli operatsiooni nägemiseks aega ja vaid vähestel õnnestub uus süda saada.
Praegu kasutatakse kardiomüopaatia ravimeetodit, näiteks tüvirakkude ravi. Need rakud on universaalsed ja neid saab kasutada mis tahes organi või kehaosa ehitusmaterjalina. Tüvirakkude doonor on patsient ise pärast põhjalikku uurimist. Need rakud ekstraheeritakse luuüdist või rasvkoest ja jäetakse spetsiaalsesse laborisse edasiseks paljunemiseks.
Tõhusaks raviks on vaja suurt hulka tüvirakke. Seetõttu võtab nende paljunemine veidi aega. Kokku on ravi alustamiseks vaja vähemalt 100 miljonit rakku. Kui aga ilmub vajalik arv rakke, tuleb need siiski ette valmistada. Selleks muudetakse rakud spetsiaalsete keemiliste ühendite abil kardioblastideks - südamelihase ehitusmaterjaliks.
Osa valmismaterjalist külmutatakse ja hoitakse mõnda aega. See on vajalik haiguse retsidiivi ja korduva ravi korral. Rakke süstitakse intravenoosselt, mille järel nad ise leiavad kahjustatud piirkonna ja taastavad selle.
Hüpertroofilise kardiomüopaatia ravi
Kogu hüpertroofilise kardiomüopaatia raviskeem on suunatud südame vasaku vatsakese kontraktiilsuse parandamisele. Sel eesmärgil on kõige sagedamini ette nähtud selline ravim nagu Verapamiil või Diltiazem. Need vähendavad südamelöökide arvu, aeglustavad pulssi ja ühtlustavad südamelöökide rütmi. Sageli lisatakse klassikalisele uimastiraviskeemile ravim Disopramiid, mis suurendab põhiravimi toimet.
Hüpertroofilise kardiomüopaatia raskemate vormide korral on ette nähtud südamestimulaatori implantatsioon, mis tekitab elektrilisi impulsse ja normaliseerib südame löögisagedust. See on kõige tõhusam viis hüpertroofilise kardiomüopaatia raviks, kuid see on ette nähtud ainult juhul, kui ravimiravi ei ole efektiivne.
Piirava kardiomüopaatia ravi
Piiravat kardiomüopaatiat on kõige raskem ravida. Sest haigus avaldub liiga hilja. Võrreldes teiste etappidega ei ole ravi enamasti enam efektiivne. Haiguse lõpliku diagnoosimise ajaks muutub patsient töövõimetuks ja reeglina ei ela ta kauem kui 5 aastat.
Seetõttu ei tea arstid, kuidas sel juhul kardiomüopaatiat ravida, kuna kogu ravi saab olla suunatud ainult sümptomite leevendamisele ja patsiendi elukvaliteedi parandamisele ning eluea mõningasele pikendamisele.
Praegu ei ole leitud usaldusväärseid meetodeid patoloogilise protsessi täielikuks peatamiseks. Fakt on see, et isegi paigaldatud implantaat ei pruugi olukorda päästa, kuna siirdatud südamel tekivad sageli haiguse retsidiivid. Südameimplantaadile rivistades arvestavad arstid seda tüüpi haiguse spetsiifikat ning eelisseisundis on ka teiste vähem keeruliste haigustega patsiendid. Seetõttu on seda tüüpi kardiomüopaatia operatsioon meditsiinipraktikas väga haruldane.
Seega sõltub ravi efektiivsus ja meetod haiguse tüübist, samuti võib varieeruda ravi prognoos. Üldiselt on kardiomüopaatia ohtlik haigus, mis võib isegi õige ravi korral lõppeda surmaga.
Müokardi muutuste klassifikatsioon põhineb südamehäirete tekke patogeneetiliste mehhanismide tuvastamisel.
Esineb perekondlikke kardiomüopaatiaid, mille põhjuseks on pärilikud tegurid. Hüpertroofia koos järgneva südamelihase kulumisega ei ole sportlastel haruldane.
Vastupidiselt haiguse sageli asümptomaatilisele kulgemisele võib kardiopaatia põhjustada äkksurma inimese "täielikus tervises".
Tavaliselt diagnoositakse patoloogiat siis, kui patsientidel on iseloomulikud südame kaebused: südamepekslemine, valu rinnus, üldine seisundi halvenemine, nõrkus, pearinglus ja minestamine.
Millised muutused toimuvad
Müokardil on mitu reaktsiooniprotsessi, kui see puutub kokku kahjustava etioloogilise teguriga:
- südamelihas võib hüpertroofida;
- vatsakeste ja kodade õõnsused on üle venitatud ja laienenud;
- otseselt põletiku tagajärjel tekib müokardi ümberstruktureerimine.
Morfoloogiliselt muutunud südamekude ei suuda piisavalt vereringet tagada. Esile tulevad südamepuudulikkus ja/või arütmia.
Diagnoosimine ja ravi
Laiendatud kardiomüopaatia diagnoosimine on spetsiifiliste kriteeriumide puudumise tõttu raskendatud. Diagnoos tehakse välistades muud haigused, millega kaasneb südameõõnte laienemine ja vereringepuudulikkuse teke. Laiendatud kardiomüopaatia objektiivsed kliinilised tunnused on kardiomegaalia, tahhükardia, galopi rütm, mitraal- ja trikuspidaalklappide suhtelise puudulikkuse kahin, hingamissageduse tõus, kopsude alumise osa kongestiivne vilistav hingamine, kaelaveenide turse, maksa suurenemine jne. Auskultatoorsed andmed kinnitatakse fonokardiograafia abil.
EKG näitab vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi ülekoormuse ja hüpertroofia tunnuseid, rütmi ja juhtivuse häireid, nagu kodade virvendus, kodade virvendus, kodade virvendus, vasaku kimbu haru blokaad ja AV blokaad. Holteri EKG monitooringu abil määratakse eluohtlikud rütmihäired ja hinnatakse repolarisatsiooniprotsesside igapäevast dünaamikat.
Ehhokardiograafia võimaldab tuvastada laienenud kardiomüopaatia peamised diferentsiaalnähud - südameõõnte laienemine, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine. EchoCG välistab muud võimalikud südamepuudulikkuse põhjused – infarktijärgne kardioskleroos, südamerikked; avastatakse seinamaalingud ja hinnatakse trombemboolia riski.
Röntgenikiirgus võib paljastada südame suuruse suurenemise, hüdroperikardi ja pulmonaalse hüpertensiooni tunnuste. Müokardi struktuursete muutuste ja kontraktiilsuse hindamiseks tehakse südame stsintigraafia, MRI ja PET. Müokardi biopsiat kasutatakse dilatatiivse kardiomüopaatia eristamiseks haiguse teistest vormidest.
Laiendatud kardiomüopaatia terapeutiline taktika seisneb südamepuudulikkuse, rütmihäirete ja hüperkoagulatsiooni ilmingute korrigeerimises. Patsientidel soovitatakse voodis puhata, piirata vedeliku ja soola tarbimist. Südamepuudulikkuse medikamentoosne ravi hõlmab AKE inhibiitorite (enalapriil, kaptopriil, perindopriil jne), diureetikumide (furosemiid, spironolaktoon) määramist.
Südame rütmihäirete korral kasutatakse beetablokaatoreid (karvedilool, bisoprolool, metoprolool) ja ettevaatusega südameglükosiide (digoksiin). Soovitatav on võtta pikatoimelisi nitraate (veenide vasodilataatorid – isosorbiiddinitraat, nitrosorbiid), mis vähendavad verevoolu südame paremasse külge.
Laiendatud kardiomüopaatia trombemboolsete tüsistuste ennetamine toimub antikoagulantide (subkutaanne hepariin) ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega (atsetüülsalitsüülhape, pentoksüfülliin, dipüridamool). Laienenud kardiomüopaatia radikaalne ravi hõlmab südame siirdamist. Elulemus üle 1 aasta pärast südame siirdamist ulatub 75–85% -ni.
Kardioloogide soovitused dilatatiivse kardiomüopaatia ennetamiseks hõlmavad perekondlike haigusvormide meditsiinilist ja geneetilist nõustamist, hingamisteede infektsioonide aktiivset ravi, alkoholitarbimise vältimist ning tasakaalustatud toitumist, mis tagab piisava vitamiinide ja mineraalainetega varustatuse.
Kardiomüopaatia diagnoositakse patsiendi haigusloo põhjal koos täiendavate uuringutega. Mõned sõeluuringumeetodid on EKG (vajadusel 24-tunnise jälgimisega) ja ehhokardiograafia (ultraheli abil). Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks uuritakse vere ja uriini laboratoorseid parameetreid.
Kardiopaatia ravi koosneb peamiste ilmingute sümptomaatilisest ravist. Sel eesmärgil on ette nähtud antiarütmikumid, diureetikumid ja südameglükosiidid tablettidena. Müokardi toitumise parandamiseks on ette nähtud vitamiinid, antioksüdandid ja metaboolsed ained.
Südame töö hõlbustamiseks kasutatakse vaskulaarset resistentsust vähendavaid ravimeid (kaltsiumi antagonistid ja beetablokaatorid).
Vajadusel tehakse kirurgiline sekkumine südamestimulaatori paigaldamiseks.
Diagnostiline uuring algab patsiendi esmase läbivaatusega:
- nahavärvi, limaskestade, trofismi, pigmentatsiooni hindamine.
- naha, jäsemete, toonuse ja turgori niiskuse ja temperatuuri hindamine;
- südamelöökide sageduse ja olemuse määramine;
- vegetatiivsete häirete tuvastamiseks uuritakse dermograafiat - organismi reaktsiooni naha kohalikule ärritusele;
- Samal eesmärgil viiakse läbi klinoortostaatiline test - uuritakse reaktsiooni horisontaalasendist vertikaalasendisse üleminekule.
Diferentsiaaldiagnoos sisaldab:
- silmapõhja uuring;
- kolju röntgenograafia hindamine;
- reoentsefalograafia näitajad;
- elektroentsefalograafia;
- kardiointervalograafia.
Reoentsefalograafia on meetod, mis võimaldab tuvastada mahulisi muutusi aju veresoontes ja hinnata verevarustussüsteemi seisundit.
Praegu välja pakutud funktsionaalse kardiopaatia ravi ei suuda probleemi täielikult lahendada. Programm sisaldab medikamentoosset ravi ja füsioterapeutilisi protseduure.
Üks paljutõotav ravimeetod on laserteraapia. Teadlased väidavad, et laseri mõjul kiirenevad kudedes ainevahetusprotsessid, suureneb vereensüümide antioksüdantne aktiivsus ning normaliseeritakse juhtivus- ja erutusprotsessid müokardisüsteemis.
Vähendades parasümpaatilise autonoomse süsteemi pingeid, tasandatakse autonoomne düsfunktsioon. Selle protseduuri eeliseks on see, et see on kahjutu ja valutu.
Teine kasutatav füsioteraapia meetod on vesiniksulfiidvannide kasutamine. Uuringust selgus, et eri soost lastele tuleb määrata erineva vesiniksulfiidi kontsentratsiooniga vannid.
Samas on tüdrukutele soovitatavad vannid vesiniksulfiidi kontsentratsiooniga 25-50 mg/l, poistele aga mg/l. Protseduuri kestus on 4 kuni 10 minutit (iga järgneva protseduuri kestus pikeneb minuti võrra).
Närvi- ja südame-veresoonkonna süsteemide seisundi parandamiseks võib määrata kaltsiumi- või broomielektroforeesi, aga ka elektrouni.
10–14-aastaste patsientide ravimisel võib kasutada interferentsiteraapia meetodit. Häireteraapia on ravimeetod, mis põhineb keskmise ja madala sagedusega voolude kasutamisel. Esialgsed keskmise sagedusega voolud tungivad läbi pinnakudede, põhjustamata ebameeldivaid aistinguid.
Värskes õhus kõndimine ja süstemaatiline aeroobne treening on kohustuslikud, sealhulgas ujumine, jooksmine, suusatamine, jalgrattasõit.
Mõju avaldab motoorseid närve ja lihaskiude, stimuleerides suurenenud vereringet, ainevahetusprotsesse ja valu vähenemist. See meetod on alalisvoolu kasutamisega võrreldes õrnem.
Selle meetodi kasutamise peamine eesmärk on parandada perifeerset vereringet. Toime tulemusena normaliseerub häiritud arterite toonus ja mikrotsirkulatsioon. Esineb autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa pärssimist ja vasoaktiivsete ainete sisalduse suurenemist.
Tänu vereringe normaliseerumisele toimub lokaalne temperatuuri tõus, kuded on hapnikuga küllastunud ja toksiinid eemaldatakse kiiremini. Mõnede teadlaste sõnul on sellel meetodil troofilis-taastav toime.
Kasutada saab ka füsioteraapia meetodeid, refleksoloogiat ja psühhoteraapiat. Parasümpaatilise aktiivsuse vähendamiseks võib kasutada dieeti: sellistel patsientidel on soovitatav keskenduda madala kalorsusega, kuid valgurikkale dieedile.
Samuti võib sümpaatilise aktiivsuse aktiveerimiseks välja kirjutada ravimeid: kaltsiumlaktaat, kaltsiumglükonaat, askorbiin- ja glutamiinhape, skisandra tinktuur ja eleutherococcus ekstrakt. Ravi kestus on umbes 1 kuu.
Me räägime teile lingi abil laienenud kardiomüopaatia ravist rahvapäraste ravimitega kodus.
Mis on toksilise kardiomüopaatia ICD-10 kood – vastus on siin.
Kodus aitab männivannide kuur teie seisundit parandada. Soovitatav on spaahooldus mineraalveega ja kliimateraapia.
Kardiopaatia ravimisel tuleb kõigepealt kõrvaldada patoloogiat esile kutsunud tegur. Vajalik on likvideerida kroonilised nakkuskolded nende olemasolul, taastada normaalne päevarežiim, vältida ülekoormust, nii psühho-emotsionaalset kui füüsilist, kuid samas on vaja treenida mõõdukalt.
Enne ravi määramist on oluline õige diagnoos. Selle eesmärk on hinnata patsiendi seisundit, otsida tüsistuste põhjust ja võimalikke riske. Eksam sisaldab järgmisi protseduure:
- uuring;
- ülevaatus;
- vereanalüüsid - üldised ja biokeemilised;
- EKG (elektrokardiograafia);
- EchoCG (ehhokardiograafia);
- CT (kompuutertomograafia);
- geneetiline analüüs.
Küsitluse käigus on vaja koguda maksimaalselt infot. Saadud andmed aitavad teha diagnoosi ja leida kardiopaatia ilmingute põhjuse. Enne ravi alustamist peate analüüside jaoks võtma verd. See on diagnoosimise esimene etapp.
Tulemuste hindamine võimaldab kahtlustada ateroskleroosi, neerupatoloogiat või muid tõenäolisi põhjuseid. Üks peamisi uuringuid on EchoCG. See annab täieliku pildi müokardi tööst, mis kuvatakse monitoril.
Kõige tõhusamaks meetodiks peetakse ühe ventiili prolapsi kinnitamist. Kui esineb vastupidine verevool (regurgitatsioon) või muutused, on see üks määravatest. Raskused tekivad akordide ebanormaalse asukoha diagnoosimisel.
Iga patsiendi jaoks on EKG kohustuslik etapp. See on eriti oluline, kui tekib arütmia ja südamelihase juhtivus on häiritud. Kui diagnoosi suhtes jääb kahtlus, väljastatakse saatekiri kompuutertomograafia uuringule.
Monitor suudab magnetresonantstomograafiaga (MRI) võrreldes paremini tuvastada muutusi pehmetes kudedes. Sel põhjusel on see uurimisvõimalus kõige sobivam. Harvadel juhtudel võetakse verd geneetiliseks testimiseks. Piisab ühest perekondliku eelsoodumusega kardiovaskulaarsüsteemi haigusest.
Funktsionaalse kardiopaatiaga patsiendi õige ravi hõlmab ravimite ja mitteravimite lähenemist. Olenemata haiguse põhjusest peaksid kõik järgima soovitusi:
- Ratsionaalne töö- ja puhkerežiim.
- Õige toitumine, välja arvatud rasvased, praetud toidud, soolaste ja magusate toitude piiramine.
- Päeva jooksul peate jooma kuni 2,5 liitrit vett.
- Sport ja kehaline kasvatus peaksid olema iga patsiendi elus. Optimaalsed koormused aitavad hoida keha heas vormis ega avalda negatiivset mõju.
- Balneoteraapia.
- Kursuse massaaž.
- Igapäevased jalutuskäigud värskes õhus vähemalt 1 tund. Soovitatav on seda teha peaaegu enne magamaminekut, et tagada parem uni ja korralik puhkus.
- Füsioterapeutilised protseduurid.
- patsiendi küsitlus;
- füüsiline läbivaatus;
- vereanalüüs - üldanalüüs ja täiustatud biokeemia;
- EchoCG;
- geneetiline vereanalüüs.
Seotud haigused ja nende ravi
Kardiomüopaatia ravi on suunatud patoloogia edasise progresseerumise peatamisele, sümptomite korrigeerimisele ja tüsistuste tekke ennetamisele.
Kardiomüopaatia diagnoosimisel annavad ravisoovitusi järgmiste erialade eriarstid:
- Kardioloog, kui operatsioon on vajalik - südamekirurg või transplantoloog
- Terapeut
- Perearst
Vereringesüsteemi haiguste hulgas (artikkel IX, I00-I99) on ICD diagnoos "kardiomüopaatia" jaotatud teiste südamehaiguste eraldi alajaotisesse koos suuremate nosoloogiliste rühmadega.
Jaotus kardiopaatiaks olenevalt ilmingutest ja etioloogiast kajastub rahvusvahelises haiguste loetelus täpiga põhikoodi järel.
Seega on pikaajalisel ravimite tarvitamisel välja kujunenud kardiomüopaatia RHK 10 järgi kodeeritud I42.7.
Müokardi patoloogiat tuvastatakse sageli erinevate haiguste sümptomite kompleksi osana.
Kui südamehäired muutuvad osaks eraldi nosoloogiast, siis RHK 10-s saab kardiomüopaatia kodeerida rubriigi I43 alla.
Mis on funktsionaalne kardiomüopaatia?
Sekundaarse kardiomüopaatia kliinilised ilmingud on seotud müokardi kontraktiilsuse halvenemisega. Sel juhul täheldatakse hajusat valutavat valu südame piirkonnas, mis ei sõltu füüsilisest aktiivsusest. Stenokardiavaluga ei kaasne IHD-le iseloomulik kiiritamine ja see möödub iseenesest, ilma koronaarlüütikat võtmata.
Südamehaigust, millega kaasnevad müokardi struktuursed ja funktsionaalsed muutused, mille puhul puuduvad koronaararterite patoloogiad, hüpertensioon ega klapiaparaadi kahjustus, nimetatakse kardiopaatiaks.
See seisund esineb lastel üsna sageli. See võib olla põhjustatud nii kaasasündinud muutustest kui ka omandatud kasvu tulemusena. Reeglina avaldub kardiopaatia varases ja keskmises koolieas.
Kui see areneb kaasasündinud südamerikke tagajärjel või on reumaatilise iseloomuga, võivad haigusnähud esineda sünnist saati.
- Kogu saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
- TÄPSE DIAGNOOSI saab määrata ainult ARST!
- Palume MITTE ise ravida, vaid broneerida aeg eriarsti juurde!
- Tervist teile ja teie lähedastele!
Noorukieas tekivad organismis olulised hormonaalsed muutused, mille taustal võib kõnealune patoloogia tekkida.
Võimalikud tagajärjed hõlmavad õhupuuduse tekkimist ilma märkimisväärse füüsilise koormuseta. Kui teismeline kurdab halba enesetunnet, tuleb teda näidata spetsialistile.
Sümptomite tuvastamiseks lapsel varases eas peaksite hoolikalt jälgima, kuidas laps aktiivsete mängude ajal käitub
EKG-ga ennetav uuring on soovitatav vähemalt kord aastas, kuna kardiopaatiaga ei ole alati võimalik kuulda südamekahinat. Tahhükardia sümptomite esinemine (südame löögisageduse muutused) viitab haiguse üsna tõsisele astmele.
Reeglina on vastsündinu kardiopaatia müokardi füsioloogiliste häirete ilming. Kõige levinumad diagnoosid hõlmavad järgmist:
- interventrikulaarse vaheseina paksenemine;
- südame elektrilise telje nihkumine;
- vatsakeste ebaõige areng (vasakule või paremale);
- impulsside ebaõige juhtimine;
- arteriaalne anastomoos;
- südameklappide ahenemine, stenoos;
- suurte laevade arengu häired.
Loetletud seisundid võivad põhjustada arütmiat, kopsu- ja südamepuudulikkust, pumbatava vere mahu vähenemist ja turseid.
Laste ja täiskasvanute funktsionaalne kardiopaatia areneb kohanemismehhanismide ebaõnnestumise või kardiovaskulaarsüsteemi neuroendokriinse regulatsiooni häire taustal. Kardiopaatia ICD-10 kood on määratud I42-le.
Sümptomite ilming sõltub patoloogia asukohast:
- üldine nõrkus;
- kiire väsimus;
- valu rinnus;
- kiire pulss;
- nina ja huulte ümbruse tsüanoos;
- kahvatus;
- raskused füüsilise tegevuse sooritamisel.
- hingeldus;
- turse;
- liighigistamine;
- põhjuseta köha;
- raskustunne südame piirkonnas.
Kardiomüopaatia sümptomid on:
- õhupuuduse ilmnemine (eriti füüsilise tegevuse ajal);
- suurenenud väsimus;
- jalgade turse;
- põhjuseta köha;
- kahvatu nahk;
- sõrmede sinisus;
- valu ilmnemine rinnus;
- sagedane minestamine;
- suurenenud higistamine;
- jõudluse märkimisväärne vähenemine;
- suurenenud südame löögisagedus;
- pearinglus;
- unehäired ja teised.
Kardiomüopaatia ravi on pikaajaline ja üsna keeruline. See sõltub haiguse vormist, inimese vanusest ja tema seisundi tõsidusest. Laste kardiomüopaatia võib olla kaasasündinud. See areneb embrüogeneesi rikkumise tõttu. Selle haiguse avastamise prognoos ei ole alati lohutav. Aja jooksul süveneb kõigi sümptomite ilming, mis viib eluga kokkusobimatute patoloogiate tekkeni.
Laiendatud kardiomüopaatiat täheldatakse kõige sagedamini tööealistel inimestel (20-40 aastat). Kuid on ka võimalik, et seda haigust diagnoositakse lastel või eakatel. Selle vormi kardiomüopaatia arengu sümptomid on järgmised:
- õhupuuduse ilmnemine, mis kõige sagedamini avaldub füüsilise tegevuse ajal;
- suurenenud südame löögisagedus;
- turse välimus;
- ortopnea areng - hingamisraskused puhkeasendis, mis avaldub horisontaalasendis;
- kehalise aktiivsuse täielik talumatus;
- lämbumishood, mis ilmnevad öösel. See seisund sarnaneb bronhiaalastma korral täheldatuga;
- kiire väsimus;
- palpeerimisel täheldatakse maksa kerget suurenemist;
- kaela veenide turse;
- sõrmeotste sinisus;
- sagenenud urineerimine õhtul ja öösel;
- vähenenud jõudlus;
- lihaste nõrkus;
- raskustunne alajäsemetel;
- kõhuõõne suuruse suurendamine;
- ebamugavustunne paremas hüpohondriumis.
Ligikaudu 3-12% patsientidest esineb see haigus ilma väljendunud sümptomiteta. Sellest hoolimata süvenevad iga päevaga patoloogilised protsessid südame- ja vaskulaarsüsteemis. See on eriti ohtlik, kui esimeste kardiomüopaatia sümptomite ilmnemisel ei saa seda diagnoosida. Kuid haiguse progresseerumisel avastatakse selle tunnused 90–95% juhtudest.
Laiendatud kardiomüopaatia võib tekkida aeglases vormis. Sel juhul esineb kerge südame laienemine, millega kaasneb kerge õhupuudus, koormustalumatus, jäsemete turse. Kiiresti progresseeruva kardiomüopaatia korral tuvastatakse äge südamepuudulikkus, arütmia, lämbumine ja muud sümptomid. Sel juhul lõpeb haigus enamasti inimese surmaga ligikaudu 2-4 aasta pärast.
Seda tüüpi kardiomüopaatia nähud on enamikul juhtudel peaaegu nähtamatud, kuid haiguse edenedes muutuvad need tugevamaks. Esiteks tekib inimesel õhupuudus. See väljendub teatud hingamistegevuse häiretes, mis võivad muutuda isegi lämbumishoogudeks. Haiguse algstaadiumis täheldatakse seda sümptomit olulise füüsilise koormuse või stressi ajal.
Selle haiguse teine sümptom on alajäsemete turse moodustumine, maksa ja põrna suurenemine. Samuti täheldatakse hüpertroofilise kardiomüopaatia algstaadiumis valu rinnaku piirkonnas südame hapnikuvaeguse tõttu. Esimesel etapil tunneb inimene pärast füüsilist aktiivsust kerget ebamugavust. Aja jooksul ilmneb valu isegi rahulikus olekus.
Hüpertroofilise kardiomüopaatia progresseerumisel tekib vereringehäirete tõttu aju hapnikunälg. Sellisel juhul tunneb haige inimene pidevalt pearinglust. Samuti täheldatakse hüpertroofilise kardiomüopaatia korral sagedasi äkilise minestamise juhtumeid. See juhtub siis, kui vererõhk langeb järsult, kuna süda lõpetab vere pumpamise.
Piirava kardiomüopaatia korral on tõsise südamepuudulikkuse tunnused, millega kaasnevad järgmised sümptomid:
- tugev õhupuudus isegi puhkeasendis või vähese füüsilise aktiivsusega;
- alajäsemete turse;
- vedeliku kogunemine kõhukelmesse;
- maksa suuruse suurenemine, mis määratakse palpatsiooniga;
- kiire väsimus;
- lihaste nõrkus;
- kaela veenide turse;
- söögiisu märkimisväärne vähenemine ja mõnel juhul selle täielik puudumine;
- valu ilmnemine kõhuõõnes. Sellisel juhul ei saa patsient oma asukohta kindlaks teha;
- põhjuseta kaalulangus;
- iivelduse ilmnemine, mõnikord oksendamine;
- kuiva köha tekkimine, millega võib kaasneda väikese koguse röga eraldumine lima kujul;
- nahal on kerge sügelus, ilmnevad urtikaariale iseloomulikud moodustised;
- kehatemperatuuri tõus;
- liigne higistamine, eriti öösel;
- pearinglus, millega võivad kaasneda peavalud.
Restriktiivse kardiomüopaatia korral ilmnevad esmalt üldsümptomid, mis ei viita südame normaalse töö häirele. Haiguse edenedes ilmnevad muud märgid, mis juba selgitavad toimuvat pilti.
Düshormonaalse kardiomüopaatiaga kaasneb ebameeldiv näriv valu rinnus südame piirkonnas. Nad muutuvad järsku teravaks ja omandavad torkiva iseloomu. Valu on väga intensiivne, kiirgudes sageli vasakusse abaluu, käsivarre ja alalõualuu. See seisund võib kesta mitu tundi kuni 2-3 päeva.
Samuti tunneb haige inimene, et tal hakkab palav. Ebameeldivad aistingud on lokaliseeritud ülakehas näol ja rinnal. Selle tõttu higistab inimene palju. See seisund asendub külmavärinatega, jäsemed muutuvad külmaks. Kõige sagedamini kogeb selline inimene vererõhu langust, tahhükardiat, pearinglust ja tinnitust.
Kardiomüopaatia (ICD-10 kood: I42) on üks müokardihaiguste tüüpe. Meditsiinivaldkonnas nimetatakse seda haigust dismetaboolseks kardiomüopaatiaks. Haiguste rühma peamine provokaator on ainevahetuse rikkumine, mis on lokaliseeritud spetsiifiliselt südame piirkonnas.
- Järsud muutused hormonaalses tasemes. Iseloomulik puberteedieas ja menopausis, kuna just nendel hetkedel tekivad tõsised hormonaalsed muutused.
- Endokriinsüsteemi häired. Türeotoksikoos (kilpnäärme hormoonide taseme tõus) on haiguse arengu põhjus.
- Alkoholi liigne joomine. Alkohoolsete jookide pikaajaline kuritarvitamine põhjustab müokardi funktsionaalseid muutusi. Ravi puudumisel tekib patsiendil alkohoolne kardiomüopaatia.
- Pärilik eelsoodumus. Arstid usuvad, et patoloogia võib areneda geneetiliste tegurite tagajärjel.
Provotseerivad tegurid
Patoloogia areng toimub veresoonte autonoomse innervatsiooni hüpotalamuse ja aju limbilise piirkonna kontrollfunktsiooni rikkumise tõttu.
Sel juhul on häiritud veresoonte reaktsioonid (spasm/lõdvestumine) välistele ja sisemistele teguritele. Selliste häiretega kaasneb trofismi ja elundite ja kudede hapnikuvarustuse häired.
Üks peamisi protsesse, mis võib selle olukorra vallandada, on stress.
- krooniliste infektsioonikollete esinemine;
- passiivne eluviis;
- emakakaela osteokondroos;
- individuaalsed iseloomuomadused (ärevus, kahtlus);
- pärilikkus.
- liigne füüsiline aktiivsus;
- mürgistus;
- ülekuumenemine/ülejahutus;
- ajukahjustused;
- liigne ja pikaajaline psühho-emotsionaalne stress.
Närvi- ja endokriinsüsteemi talitlushäirete tõttu on homöostaas häiritud, millega kaasneb serotoniini, histamiini ja teiste hormoonide aktiveerumine, mis põhjustab ainevahetuse ja mikrotsirkulatsiooni häireid südame-veresoonkonna süsteemis ning rakkude ebaõiget toitumist.
Haigus võib areneda järk-järgult, mõnel patsiendil on selge seos varasema tonsilliidi ja tonsilliidiga. See esineb suure hulga iseloomulike astenoneurootiliste kaebuste taustal: kaasnevad peavalu, väsimus, väike palavik.
Seda täiendab ekstrasüstool (tavaliselt ventrikulaarne), tugev arütmia auskultatsiooni ajal, arst kuuleb müra. EKG näitab väikseid muutusi. Laboratoorsete uuringute tulemused ei näita põletikulise protsessi olemasolu.
Lisateavet hüpertroofilise obstruktiivse kardiomüopaatia kohta leiate siit.
Erilise koha hõivab püsiv vererõhu tõus. FKP puhul peavad nad oluliseks näitajaid, mis on suuremad kui 140/90 mmHg. Kui selliste ilmingute põhjuseks ei ole südamepatoloogia, võivad tekkida muud vormid. Sagedamini ilmnevad hüpertroofilise või laienenud kardiomüopaatia nähud.
Rõhu olulise suurenemisega suureneb müokardi ja veresoonte koormus. Seinad kaotavad oma endise elastsuse ja aja jooksul muutub vereringe protsess raskeks.
Üle 55-aastased inimesed, kellel on neerupatoloogia või hormonaalse regulatsiooni häired, on kõige altid hüpertensioonile.
Kõik südamerakud on rikkad mitmesuguste valkude poolest. Kui mõnel neist on defekt, muutub lihaseinte töö. Kui uuringuga ei õnnestu sümptomite täpset põhjust kindlaks teha, kalduvad nad mõtlema geneetilisele eelsoodumusele kardiomüopaatia tekkeks.
Kudede hapnikuvaeguse korral areneb järk-järgult isheemia. Enamikul patsientidest tekib häire südamearterite patoloogia tõttu. Vanematel inimestel on kalduvus ateroskleroosile. Veresoonte seinte luumen aheneb kolesterooli ladestumise tõttu.
Patoloogia muutub funktsionaalse kardiopaatia arengu soodustavaks teguriks. Tähtis on vanus üle 50 aasta, suitsetamine, ülekaalulisus, diabeet, kõrge vererõhk.
Patoloogia ilmneb mitte ainult lastel ja vanematel inimestel. Rasedatel naistel, kes on kolmandas perioodis või esimestel kuudel pärast sünnitust, on samuti oht haigestuda. Selle põhjuseks on hormonaalsed muutused ja ajutised muutused hemodünaamikas.
Tavaliselt suureneb naistel ringleva vere maht. Lisaks mõjutavad keha stress ja vererõhk. Kui vastsündinu sünnib, tekib sekundaarne kardiopaatia. Need on pöörduvad. Sümptomeid põhjustavate haiguste õigeaegne ravi viib tervise taastamiseni.
Noorukite funktsionaalset kardiomüopaatiat provotseerivad tegurid on järgmised:
- hormonaalsed muutused, mis on põhjustatud sugunäärmete aktiivsest toimimisest;
- kiire kasvutempo;
- muutused kesknärvisüsteemis ja autonoomses süsteemis;
- asteeniline kehatüüp;
- kehakaalu puudumine;
- sagedased nakkusliku päritoluga haigused;
- valgutoodete puudus toidus;
- krooniline väsimus;
- keeldumine spordist või minimaalne füüsiline aktiivsus.
- arteriaalne hüpertensioon – risk haigestuda suureneb vererõhu regulaarse tõusuga üle 140/90 mmHg. Art.;
- valgu puudus;
- kudede ebapiisav hapnikuvarustus (isheemilised seisundid);
- arterite patoloogiad;
- aterosklerootiliste naastude olemasolu;
- suitsetamine;
- ülekaalulisus;
- diabeet;
- hemodünaamiline häire.
Metaboolne kardiomüopaatia ilmneb müokardi metaboolsete häirete taustal.
Ja natuke saladustest.
Kas olete kunagi kannatanud SÜDAMEVALU käes? Otsustades selle järgi, et te seda artiklit loed, ei olnud võit teie poolel. Ja loomulikult otsite endiselt head viisi oma südame normaalseks toimimiseks.
Seejärel lugege, mida Jelena Malõševa räägib oma saates südame ja veresoonte puhastamise looduslikest meetoditest.
Kogu saidil olev teave on esitatud informatiivsel eesmärgil. Enne mis tahes soovituste kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga.
Saidi teabe täielik või osaline kopeerimine ilma sellele aktiivse lingi esitamiseta on keelatud.
Kirjeldus
Dishormonaalset kardiomüopaatiat mõistetakse kui seisundit, mis areneb suguhormoonide vaeguse taustal ja mida iseloomustab mittepõletikuline müokardi kahjustus, mis põhineb südamelihase ainevahetushäirel, mis väljendub selle mehaanilise või elektrofüsioloogilise funktsiooni rikkumises. .
Düshormonaalne kardiopaatia on kliiniline sündroom, mida iseloomustab südamekahjustus, mis on põhjustatud hormonaalse regulatsiooni häiretest. Peamiselt on see naiste munasarjade aktiivsuse häire menopausi ajal, nn klimakteeriline kardiopaatia. Kuid mõnikord esineb dishormonaalne kardiomüopaatia iseseisva haigusena, samuti türotoksikoosi (türotoksilise kardiomüopaatia) ja muude endokriinsüsteemi haiguste tõttu.
Dilateeritud kardiomüopaatia (DCM) on südame esmane kahjustus, mida iseloomustab selle õõnsuste laienemine ja kontraktiilse funktsiooni kahjustus.
Esinemissagedus maailmas on 3–10 juhtu 100 000 inimese kohta aastas. Mehed haigestuvad sagedamini kui naised (2:1).
Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:
- I42. 0 – laienenud kardiomüopaatia
Etioloogia
DCM-i esinemine on seotud mitme teguri koostoimega: geneetilised häired, eksogeensed mõjud, autoimmuunmehhanismid.
Eksogeensed tegurid On tuvastatud seos varasema infektsioosse müokardiidi ja DCM-i tekke vahel. On kindlaks tehtud, et DCM võib tekkida pärast müokardiiti (15% juhtudest) kokkupuutel nakkusetekitajatega (enteroviirused, borrelia, HCV, HIV). , jne.). Molekulaarsete hübridisatsioonitehnikate abil tuvastati müokardiidi ja DCM-i põdevatel patsientidel enteroviiruse RNA. Pärast Coxsackie viiruste põhjustatud nakatumist võib tekkida südamepuudulikkus (isegi mitme aasta pärast on saadud veenvaid tõendeid selle kohta, et alkoholi toksiline mõju on müokard võib põhjustada DCM-i Eksperimentaalsetes uuringutes põhjustab kokkupuude etanooli või selle metaboliidi atseetaldehüüdiga kontraktiilsete valkude sünteesi vähenemist, mitokondriaalseid kahjustusi, vabade radikaalide teket ja kardiomüotsüütide kahjustusi (täheldatakse troponiini T tõusu veres müokardi kahjustuse märgina).
Siiski tuleb meeles pidada, et tõsine DCM tüüpi müokardi kahjustus esineb ainult osal inimestest (1/5), kes kuritarvitavad alkoholi Krooniline kokkupuude etanooliga põhjustab valgusünteesi vähenemist, sarkoplasmaatilise retikulumi kahjustusi. toksiliste rasvhapete estrite ja vabade radikaalide moodustumine.
Autoimmuunsed häired. Eksogeensete tegurite mõjul omandavad südamevalgud antigeensed omadused, mis stimuleerib AT sünteesi ja provotseerib DCM-i arengut. DCM-i puhul leiti tsütokiinide sisalduse suurenemine veres ja aktiveeritud T-lümfotsüütide arvu suurenemine. Lisaks tuvastatakse antikehad laminiini, müosiini raskete ahelate, tropomüosiini ja aktiini vastu.
Perekondlikku DCM-i, mille tekkes mängib ilmselt määravat rolli geneetiline tegur, täheldatakse 20–30% kõigist selle haiguse juhtudest. On tuvastatud mitut tüüpi DCM-i perekondlikke vorme, millel on erinevad geneetilised häired, penetratsioon ja kliinilised ilmingud.
Perekondlik dilatatiivne kardiomüopaatia: tüüp 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; tüüp 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; tüüp 2: CMPD2, 601494, 1q32; juhtivusdefektiga, tüüp 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; juhtivuse defektiga, tüüp 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a – südame aktiin), 1p11 q11.
Kardiomüopaatia X – seotud dilatatsioon (Barthi sündroom). Kliiniliselt: DCM, hulgimüopaatiad, endokardi fibroelastoos, südamepuudulikkus, neutropeenia (diferentseerumise seiskumine müelotsüütide staadiumis), kasvupeetus, püoderma, defektsed mitokondrid. Laboratoorsed testid: paljudel patsientidel tuvastatakse 3-metüülglutaraadi eritumine uriiniga.
Patogenees
Eksogeensete tegurite mõjul väheneb täielikult funktsioneerivate kardiomüotsüütide arv, mis viib südamekambrite laienemiseni ja müokardi kontraktiilse funktsiooni katkemiseni. Südameõõnsused laienevad, mis viib mõlema vatsakese süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni tekkeni). Krooniline südamepuudulikkus areneb.
Haiguse algstaadiumis kehtib Frank-Starlingi seadus (diastoolse venituse aste on võrdeline müokardi kiudude kokkutõmbumisjõuga). Südame väljund säilib ka tänu südame löögisageduse tõusule ja perifeerse takistuse vähenemisele treeningu ajal.
Järk-järgult häiritakse kompenseerivaid mehhanisme, südame jäikus suureneb, süstoolne funktsioon halveneb ja Frank-Starlingi seadus lakkab toimimast. Südame minuti- ja löögimaht väheneb, vasaku vatsakese lõppdiastoolne rõhk suureneb ja laieneb veelgi. Südameõõnsustest tekib mitraal- ja trikuspidaalklappide suhteline puudulikkus vatsakeste laienemise ja klapirõngaste laienemise tõttu. 600 g).
Südame väljundi vähenemine ja neerude perfusiooni vähenemine stimuleerivad sümpaatilist närvisüsteemi ja reniini-angiotensiini süsteeme. Katehhoolamiinid kahjustavad müokardit, põhjustades tahhükardiat, arütmiaid ja perifeerset vasokonstriktsiooni. Reniini-angiotensiini süsteem põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni, sekundaarset hüperdosterit. naatriumioonide, vedeliku peetus ja turse teke, suurenenud BCC ja eelkoormus.
DCM-ile on iseloomulik parietaalsete trombide moodustumine südame õõnsustes: vasakpoolses kodades, paremas aatriumis, paremas vatsakeses, vasakus vatsakeses.
Laiendatud kardiomüopaatia. Müokardi kahjustus, mida iseloomustab vasaku või mõlema vatsakese õõnsuse laienemine ja südame kokkutõmbumisfunktsiooni kahjustus. Laiendatud kardiomüopaatia avaldub kongestiivse südamepuudulikkuse, trombemboolilise sündroomi ja rütmihäirete nähtudena.
Laiendatud kardiomüopaatia diagnoos põhineb kliinilise pildi, objektiivse uuringu, EKG, fonokardiograafia, ehhokardiograafia, radiograafia, stsintigraafia, MRI, müokardi biopsia andmetel. Laiendatud kardiomüopaatia ravi viiakse läbi AKE inhibiitorite, β-blokaatorite, diureetikumide, nitraatide, antikoagulantide ja trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega.
Praegu on laienenud kardiomüopaatia arengut selgitavaid teooriaid mitu: pärilik, toksiline, metaboolne, autoimmuunne, viiruslik. 20–30% juhtudest on dilatatiivne kardiomüopaatia perekondlik haigus, sageli autosoom-dominantne, harvem autosoom-retsessiivne või X-seotud (Barthi sündroom) tüüpi pärilikkus.
Barthi sündroomi iseloomustavad lisaks dilatatiivsele kardiomüopaatiale hulgimüopaatiad, südamepuudulikkus, endokardi fibroelastoos, neutropeenia, kasvupeetus ja püoderma. Laiendatud kardiomüopaatia perekondlikud vormid on kõige ebasoodsamad. 30% dilatatiivse kardiomüopaatiaga patsientidest on alkoholi kuritarvitamise anamneesis.
Etanooli ja selle metaboliitide toksiline toime müokardile väljendub mitokondrite kahjustuses, kontraktiilsete valkude sünteesi vähenemises, vabade radikaalide moodustumises ja metaboolsetes häiretes kardiomüotsüütides. Muud toksilised tegurid hõlmavad professionaalset kokkupuudet määrdeainete, aerosoolide, tööstustolmu, metallide jne.
antiaktiin, antilaminiin, antimüosiini rasked ahelad, kardiomüotsüütide mitokondriaalse membraani vastased antikehad jne. Autoimmuunmehhanismid on aga vaid veel kindlaks määramata teguri tagajärg. Molekulaarbioloogiliste tehnoloogiate (sh PCR) abil on tõestatud viiruste (enteroviirus, adenoviirus, herpesviirus, tsütomegaloviirus) osa laienenud kardiomüopaatia etiopatogeneesis.
Laiendatud kardiomüopaatia on sageli viirusliku müokardiidi tagajärg. Varem tervetel naistel raseduse viimasel trimestril või vahetult pärast sünnitust areneva sünnitusjärgse dilatatiivse kardiomüopaatia riskiteguriteks loetakse vanust üle 30 aasta, negroidset rassi, mitmikrasedusi, enam kui 3 sünnitust ja hilist toksikoosi. rasedusest.
Kardiomüopaatia on esmane müokardi kahjustus, mis põhjustab südame talitlushäireid ja ei ole pärgarterite, klapiaparaadi, perikardi, arteriaalse hüpertensiooni ega põletiku tagajärg.
Funktsionaalne klassifikatsioon Laienenud kardiomüopaatia Hüpertroofiline kardiomüopaatia Restriktiivne kardiomüopaatia Arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia.
Spetsiifilised kardiomüopaatid Isheemiline kardiomüopaatia (südame isheemiatõve tõttu) Südameklapihaiguse tagajärjel tekkinud kardiomüopaatia Hüpertensiivne kardiomüopaatia Põletikuline kardiomüopaatia Metaboolne kardiomüopaatia (endokriinsed, perekondlikud ladestus- ja infiltratsioonihaigused, vitamiinipuudused, sidekoepatoloogiad, granuloossed patoloogiad, sidekoehaigused ja amyloidoos) ) Lihasdüstroofiad Lihaste häired Allergilised ja toksilised reaktsioonid Periportaalne kardiomüopaatia (raseduse ajal ja pärast sünnitust).
