Важна функция на щитовидната жлеза е запазването на йод, производството на йодсъдържащи хормони (йодтиронини), които участват в метаболизма, растежа на някои клетки, както и на цялото тяло - тироксин (Т4) и трийодтиронин ( Т3). Скринингът на щитовидната жлеза е метод за изследване, който може да открие аномалии във функционирането на жлезата и възможни проблеми на ендокринната система на човека.

Изследователски метод

Скринингът определя количеството йодсъдържащи хормони, което позволява на лекарите да определят функционирането на щитовидната жлеза. Болестите, свързани с щитовидната жлеза, могат да възникнат на фона на намалена () или повишена () ендокринна функция. Функционирането на щитовидната жлеза се координира от тироид-стимулиращата секреция на хипофизната жлеза (TSH): ако наличието на хормони на щитовидната жлеза е ниско, съдържанието на TSH се увеличава, ако съдържанието им е по-високо от нормалното, то намалява.

Скринингът на щитовидната жлеза включва:

• Изследване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза - тиреостимулиращ хормон (TSH), тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3).
• Ултразвуковото изследване е един от най-информативните методи за изследване, който помага да се открият патологии на развитието на органите, възпалителни процеси, тумори и да се изследват цервикалните лимфни възли. Ако се открият тумори на щитовидната жлеза, те могат незабавно да бъдат взети под ултразвуков контрол.

Ход на процедурата

За провеждане на биотест за тиреоидни хормони е необходима кръв от вена. Материалът се взема на празен стомах, тъй като след хранене количеството мазнини в кръвта се увеличава, което усложнява изследването.

Първо се проверява количеството на тироид-стимулиращия хормон (TSH) в кръвта. Ако нивото на TSH в кръвта е нормално, не е необходима допълнителна диагноза. Но ако нивото на този хормон е повишено, тогава функциите на щитовидната жлеза са намалени и, обратно, когато количеството на хормона TSH намалява, активността на жлезата се повишава. След това трябва да се определи количественото съдържание на хормоните Т4 и Т3 в кръвта. Тъй като Т4 (тироксин) се характеризира с преобладаващо съдържание на тиреоидни хормони, се обръща специално внимание на неговите показатели.

Подготовка за анализ

Има няколко фактора, които могат да повлияят на точността на резултатите от скрининга на щитовидната жлеза. За да избегнете грешки по време на изследването, трябва:

• Елате в клиниката на празен стомах - не яжте нищо няколко часа преди процедурата, можете да пиете само негазирана вода.
• Избягвайте приема на хормонални лекарства най-малко 2 дни преди изследването, като предварително сте се съгласили с Вашия лекар.
• Избягвайте силен физически и емоционален стрес поне 24 часа преди изследването.
• Въздържайте се от пушене поне 3 часа преди процедурата.

Резултатите от проучването също могат да бъдат изкривени от:

• обостряне на заболяването;
• първите три месеца от раждането на дете;
• напреднала възраст на пациента (над 80 години);
• хетерофилни антитоксини в кръвоносната система;
• радиоизотопно изследване една седмица преди планирания анализ.

Лекция за лекари "Болести на щитовидната жлеза и бременност." Курс от лекции по патологично акушерство за студенти от медицински колеж. Лекцията за лекари се води от С.М.Дякова, акушер-гинеколог, преподавател с общ трудов стаж 47 години.

При нормални условия по време на бременност се наблюдава повишаване на функцията на щитовидната жлеза и увеличаване на производството на тиреоидни хормони, особено през първата половина на бременността, ранните й етапи, когато щитовидната жлеза на плода не функционира.

Хормоните на щитовидната жлеза по време на бременност са важни за развитието на плода, неговите растежни процеси и тъканна диференциация. Те засягат развитието на белодробната тъкан, мозъчната миелогенеза и осификацията.

Впоследствие, през втората половина на бременността, излишните хормони се свързват с протеините и стават неактивни.

Щитовидната жлеза на плода започва да функционира сравнително рано - на 14-16 седмица, а към момента на раждането функциониращата система хипофиза - щитовидна жлеза е напълно оформена. Тиреоид-стимулиращите хормони на хипофизната жлеза не преминават плацентарната бариера, но тиреоидните хормони свободно преминават от майката към плода и обратно през плацентата (тироксин и трийодтиронин).

Най-често по време на бременност дифузна токсична гуша(от 0,2 до 8%), чиито задължителни симптоми са хиперплазия и хиперфункция на щитовидната жлеза.

По време на бременност е трудно да се оцени степента на дисфункция на щитовидната жлеза поради нейната патология и хиперактивността на щитовидната жлеза, свързана с бременността.

При дифузна токсична гуша се наблюдава повишаване на общия свободен тироксин и по-високо съдържание на йод, свързан с протеини. Обикновено пациентите се оплакват от палпитации (синусова тахикардия на ЕКГ, повишен волтаж, повишени систолични стойности), умора, нервност, нарушения на съня, усещане за топлина, повишено изпотяване, тремор на ръцете, екзофталм, уголемена щитовидна жлеза, субфебрилна температура. При дифузна токсична гуша през първата половина на бременността, на фона на повишена активност на щитовидната жлеза, всички жени изпитват обостряне на заболяването през втората половина на бременността, поради блокадата на излишните хормони, някои пациенти с лека тиреотоксикоза изпитва подобрение.

Но при повечето пациенти не настъпва подобрение и в рамките на 28 седмици, поради хемоциркулаторна адаптация - увеличаване на кръвния обем и сърдечния дебит - може да настъпи сърдечно-съдова декомпенсация: тахикардия до 120-140 удара в минута, ритъмни нарушения като предсърдно мъждене , тахипнея .

При бременни жени с токсична гуша, ходът на бременността най-често (до 50%) се усложнява от заплахата от спонтанен аборт, особено в ранните етапи. Това се дължи на излишък от хормони на щитовидната жлеза, които нарушават имплантацията и плацентацията - влияят негативно върху развитието на оплодената яйцеклетка.

Второто най-често срещано усложнение на бременността с тиреотоксикоза е ранната токсикоза на бременните жени и нейното развитие съвпада с обостряне на тиреотоксикозата, е трудно и трудно за лечение и поради това бременността трябва често да се прекъсва. Късната токсикоза при бременни жени се среща по-рядко; Протичането на PTB е много тежко и трудно за лечение.

По време на раждането често може да настъпи декомпенсация на сърдечно-съдовата система и кървене може да се появи в следродилния и ранния следродилен период. Ето защо по време на раждането е необходимо внимателно да се следи състоянието на сърдечно-съдовата система и да се използва превенция на кървенето в следродилния и ранния следродилен период.

В следродовия период също често се наблюдава обостряне на тиреотоксикоза - сърцебиене, слабост, общ тремор, повишено изпотяване. Рязкото обостряне на тиреотоксикозата в следродилния период изисква: 1) лечение с меркасил и тъй като той преминава през млякото до плода и го влияе негативно - 2) потискане на лактацията.

Лечението на токсична дифузна гуша по време на бременност е много отговорна задача. Само в 50-60% от случаите на лека тиреотоксикоза може да се получи достатъчен терапевтичен ефект от употребата на йодни лекарства, по-специално дийодтирозин, на фона на диета, богата на витамини и седативи (валериана, дъвка). Лечението с Мерказил е опасно поради увреждащия му ефект върху органогенезата на щитовидната жлеза на плода - риск от развитие на хипотиреоидизъм при новороденото.

Следователно, в случай на дифузна токсична гуша с умерена тежест и нодуларна гуша, е показано прекъсване на бременността. Ако обаче жената не е съгласна да прекъсне бременността, остава хирургичният метод на лечение, който е най-сигурният (не може да се лекува с Меркузалил). Необходимо е операцията да се извърши по време на бременност в рамките на 14 седмици, тъй като по-ранната операция увеличава честотата на спонтанните аборти.

Дисфункцията на щитовидната жлеза при бременни жени се отразява неблагоприятно на плода и развитието на детето - при тиреотоксикоза при 12% от новородените се откриват признаци на хипотиреоидизъм, тъй като излишъкът от хормони на щитовидната жлеза на майката инхибира развитието на тироид-стимулиращата функция на хипофизната жлеза и функцията на щитовидната жлеза в плода. При новородените от тази група се наблюдават: суха и подута кожа, пергамент на черепните кости, постоянно отворена уста, удебелен език, мускулен хипотонус и хипорефлексия, забавена чревна подвижност и склонност към запек. В същото време почти 50% се нуждаят от заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза.

Тактиката на акушер-гинеколог и ендокринолог при лечението на бременни жени с дифузна и нодуларна токсична гуша е следната: хоспитализация в ранните етапи до 12 седмици за преглед и решение относно възможността за бременност, особено след като по време на в този период възникват специфични за бременността усложнения (токсикоза и заплаха от прекъсване). Бременността е противопоказана при умерена тежест на дифузна гуша и нодуларна гуша, ако жената не възнамерява да се подложи на операция в рамките на 14 седмици. Бременността може да бъде пренесена само при лека степен на тиреотоксикоза на дифузна гуша и положително лечение с дийодтирозин. Постоянното наблюдение от акушер-гинеколог и ендокринолог ще помогне да се идентифицират усложненията на бременността и да се оцени ефектът от лечението на тиреотоксикозата. При най-малките усложнения е показана хоспитализация. Раждането се извършва в специализиран родилен дом (регионален) с наблюдение на сърдечно-съдовата система и кардиотропна терапия, предотвратяване на кървене в следродовия и следродовия период. Децата се поставят под наблюдението на детски ендокринолог.

Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза

Необходимо е да се проведе проучване на пациента, за да се съберат характерни оплаквания, общ преглед (цвят на кожата, влажност или, обратно, суха кожа и лигавици, тремор на ръцете, подуване, размер на палпебралната фисура и степента на нейното затваряне , визуално уголемяване на щитовидната жлеза и предната част на шията), палпация на щитовидната жлеза (увеличаване на размера й, изолирано удебеляване на провлака на жлезата, консистенция, болка и подвижност, наличие на големи възли).

1. Ниво на тиреоидни хормони. TSH (тироид-стимулиращ хормон) е индикатор, който се използва за скрининг на заболявания на щитовидната жлеза; ако този показател е нормален, не е показано допълнително изследване. Това е най-ранният маркер за всички дисхормонални заболявания на щитовидната жлеза.

Нормата на TSH при бременни жени е 0,2 - 3,5 µIU/ml

Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) циркулира в плазмата в две форми: свободна и свързана с плазмените протеини. Тироксинът е неактивен хормон, който се метаболизира в трийодтиронин, който вече има всичките си ефекти.

Норма за свободен Т4:

I триместър 10,3 - 24,5 pmol/l
II, III триместър 8,2 - 24,7 pmol/l

Норма T4 обща:

I триместър 100 - 209 nmol/l
II, III триместър 117 - 236 nmol/l

Нормите за TSH, свободен Т4 и общ Т4 при бременни жени се различават от общите норми за жените.

Т3 (трийодтиронин) се образува от Т4 чрез елиминирането на един йоден атом (имаше 4 йодни атома на 1 молекула от хормона, а сега са 3). Трийодтиронинът е най-активният хормон на щитовидната жлеза, участва в пластични (тъканни) и енергийни процеси. Т3 е от голямо значение за метаболизма и енергийния обмен в мозъчната тъкан, сърдечната тъкан и костите.

Нормален свободен Т3 2,3 - 6,3 pmol/l
Нормален Т3 общ 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Ниво на антитела към различни компоненти на щитовидната жлеза. Антителата са защитни протеини, които тялото произвежда в отговор на агресивен агент (вирус, бактерия, гъбичка, чуждо тяло). При заболявания на щитовидната жлеза тялото проявява имунна агресия към собствените си клетки.

За диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза се използват показатели за антитела към тиреоглобулин (AT към TG) и антитела към тиреоидна пероксидаза (AT към TPO).

Нормата на AT към TG е до 100 IU / ml
Нормата на AT към TPO е до 30 IU / ml

Сред антителата за диагностика е препоръчително да се изследват антитела срещу тиреоидна пероксидаза или и двата вида антитела, тъй като изолираното носителство на антитела към тиреоглобулина е рядко и има по-малка диагностична стойност. Носителството на антитела срещу тиреоидната пероксидаза е много честа ситуация, която не показва специфична патология, но носителите на тези антитела развиват следродилен тиреоидит в 50% от случаите.

3. Ехография на щитовидна жлеза. Ултразвуковото изследване определя структурата на жлезата, обема на лобовете, наличието на възли, кисти и други образувания. Доплеровият ултразвук определя кръвотока в жлезата и в отделните възли. Ултразвукът се извършва за първоначална диагноза, както и във времето за проследяване на размера на лобовете или отделните възли.

4. Пункционната биопсия е вземане на анализ точно от лезия (възел или киста) с тънка игла под ултразвуков контрол. Получената течност се изследва под микроскоп, за да се търсят ракови клетки.

Радионуклидните и рентгеновите методи по време на бременност са строго забранени.

Хипертиреоидизъм по време на бременност

Хипертиреоидизмът е състояние, при което се увеличава производството на тиреоидни хормони и се развива тиреотоксикоза. Хипертиреоидизмът, който се появява по време на бременност, значително увеличава риска от спонтанен аборт, забавяне на растежа на плода и други сериозни усложнения.

причини

Хипертиреоидизмът не е диагноза, а само синдром, причинен от повишено производство на тиреоидни хормони. При това състояние се повишава концентрацията на Т3 (тироксин) и Т4 (трийодтиронин) в кръвта. В отговор на излишък от хормони на щитовидната жлеза в клетките и тъканите на тялото се развива тиреотоксикоза - специална реакция, придружена от ускоряване на всички метаболитни процеси. Хипертиреоидизмът се диагностицира главно при жени в детеродна възраст.

Заболявания, при които се открива хипертиреоидизъм:

• дифузна токсична гуша (болест на Грейвс);
• автоимунен тиреоидит;
• субакутен тиреоидит;
• рак на щитовидната жлеза;
• тумори на хипофизата;
• неоплазми на яйчниците.

До 90% от всички случаи на тиреотоксикоза по време на бременност са свързани с болестта на Грейвс. Други причини за хипертиреоидизъм при бъдещи майки са изключително редки.

Симптоми

Развитието на тиреотоксикозата се основава на ускоряването на всички метаболитни процеси в организма. Когато производството на тиреоидни хормони се увеличи, се появяват следните симптоми:

• ниско наддаване на тегло по време на бременност;
• повишено изпотяване;
• повишаване на телесната температура;
• топла и влажна кожа;
• мускулна слабост;
• бърза умора;
• екзофталм (изпъкнали очи);
• уголемяване на щитовидната жлеза (гуша).

Симптомите на хипертиреоидизъм се развиват постепенно в продължение на няколко месеца. Често първите прояви на заболяването се откриват много преди зачеването на детето. Възможно е да се развие хипертиреоидизъм директно по време на бременност.

Прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза пречи на нормалното функциониране на сърдечно-съдовата система. На фона на хипертиреоидизъм се появяват следните симптоми:

• тахикардия (повишена сърдечна честота над 120 удара в минута);
• повишено кръвно налягане;
• сърцебиене (в гърдите, шията, главата, корема);
• нарушения на сърдечния ритъм.

За дълъг период от време хипертиреоидизмът може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Вероятността от тежки усложнения се увеличава през втората половина на бременността (28-30 седмици) по време на периода на максимален стрес върху сърцето и кръвоносните съдове. В редки случаи се развива тиреотоксична криза, състояние, застрашаващо живота на жената и плода.

Тиреотоксикозата също засяга състоянието на храносмилателния тракт. Поради прекомерния синтез на хормони на щитовидната жлеза се появяват следните симптоми:

• гадене и повръщане;
• повишен апетит;
• болка в областта на пъпа;
• диария;
• уголемяване на черния дроб;
• жълтеница.

Хипертиреоидизмът засяга и функционирането на нервната система. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза прави бременната жена раздразнителна, капризна и неспокойна. Възможни са леки нарушения на паметта и вниманието. Характерен е треморът на ръцете. При тежък хипертиреоидизъм симптомите на заболяването наподобяват тези на типично тревожно разстройство или маниакално състояние.

Ендокринната офталмопатия се развива само при 60% от всички жени. Промените в очната ябълка включват не само екзофталм, но и други симптоми. Много характерно е намаляване на подвижността на очните ябълки, хиперемия (зачервяване) на склерата и конюнктивата и рядко мигане.

Всички прояви на хипертиреоидизъм са най-забележими през първата половина на бременността. След 24-28 седмици тежестта на тиреотоксикозата намалява. Възможна е ремисия на заболяването и изчезване на всички симптоми поради физиологично намаляване на нивата на хормоните.

Гестационна преходна тиреотоксикоза

Функционирането на щитовидната жлеза се променя с настъпването на бременността. Скоро след зачеването на дете се наблюдава увеличаване на производството на хормони на щитовидната жлеза - Т3 и Т4. През първата половина на бременността щитовидната жлеза на плода не функционира и нейната роля се поема от майчината жлеза. Само така бебето може да получи хормоните на щитовидната жлеза, необходими за нормалния му растеж и развитие.

Увеличаването на синтеза на тиреоидни хормони възниква под въздействието на hCG (човешки хорионгонадотропин). Този хормон е подобен по структура на TSH (тироид-стимулиращ хормон), така че може да стимулира дейността на щитовидната жлеза. Под въздействието на hCG през първата половина на бременността концентрацията на Т3 и Т4 почти се удвоява. Това състояние се нарича преходен хипертиреоидизъм и е напълно нормално по време на бременност.

При някои жени концентрацията на тиреоидни хормони (Т3 и Т4) надвишава нормата, установена за бременност. В същото време се наблюдава намаляване на нивата на TSH. Развива се гестационна преходна тиреотоксикоза, придружена от появата на всички неприятни симптоми на тази патология (възбуждане на централната нервна система, промени в сърцето и кръвоносните съдове). Проявите на преходна тиреотоксикоза обикновено са леки. Някои жени може да нямат симптоми на заболяването.

Отличителна черта на преходната тиреотоксикоза е неукротимото повръщане. Повръщането с тиреотоксикоза води до загуба на тегло, недостиг на витамини и анемия. Това състояние продължава до 14-16 седмици и изчезва от само себе си без никаква терапия.

Усложнения на бременността

На фона на хипертиреоидизъм се увеличава вероятността от развитие на следните състояния:

• спонтанен аборт;
• плацентарна недостатъчност;
• забавено развитие на плода;
• гестоза;
• анемия;
• отлепване на плацентата;
• преждевременно раждане;
• вътрематочна смърт на плода.

Прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза засяга предимно сърдечно-съдовата система на майката. Кръвното налягане се повишава, сърдечната честота се ускорява, възникват различни ритъмни нарушения. Всичко това води до нарушаване на кръвния поток в големи и малки съдове, включително таза и плацентата. Развива се плацентарна недостатъчност - състояние, при което плацентата не е в състояние да изпълнява функциите си (включително осигуряване на бебето с необходимите хранителни вещества и кислород). Плацентарната недостатъчност води до забавяне на растежа и развитието на плода, което се отразява неблагоприятно на здравето на детето след раждането.

Преходната тиреотоксикоза, която се проявява през първата половина на бременността, също е опасна за жената и плода. Неконтролируемото повръщане води до бърза загуба на тегло и значително влошаване на състоянието на бъдещата майка. Входящата храна не се усвоява и се развива дефицит на витамини. Липсата на хранителни вещества може да причини спонтанен аборт до 12 седмици.

Последици за плода

Майчините хормони (TSH, T3 и T4) практически не проникват през плацентата и не влияят на състоянието на плода. В същото време TSI (антитела срещу TSH рецептори) лесно преминават през кръвно-мозъчната бариера и навлизат в кръвния поток на плода. Това явление възниква при болестта на Грейвс, автоимунно увреждане на щитовидната жлеза. Дифузната токсична гуша при майката може да причини развитие на вътрематочен хипертиреоидизъм. Възможно е подобна патология да се появи веднага след раждането на дете.

Симптоми на фетален хипертиреоидизъм:

• гуша (увеличена щитовидна жлеза);
• подуване;
• сърдечна недостатъчност;
• забавяне на растежа.

Колкото по-високо е нивото на TSI, толкова по-голяма е вероятността от усложнения. При вроден хипертиреоидизъм се увеличава вероятността от вътрематочна смърт на плода и мъртво раждане. За деца, родени на термин, прогнозата е доста благоприятна. При повечето новородени хипертиреоидизмът изчезва от само себе си в рамките на 12 седмици.

Диагностика

За да се определи хипертиреоидизъм, е необходимо да се дарява кръв, за да се определи нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Взема се кръв от вена. Часът от деня няма значение.

Признаци на хипертиреоидизъм:

• повишени Т3 и Т4;
• намален TSH;
• появата на TSI (с автоимунно увреждане на щитовидната жлеза).

За изясняване на диагнозата се извършва ултразвук на щитовидната жлеза. Състоянието на плода се оценява по време на ултразвуково изследване с доплерови измервания, както и с помощта на CTG.

Лечение

Извън бременността се дава приоритет на медикаментозното лечение с препарати с радиоактивен йод. Такива лекарства не се използват в акушерската практика. Използването на радиоизотопи на йод може да наруши хода на бременността и да попречи на нормалното развитие на плода.

Антитиреоидни лекарства (не радиоизотопи) се използват за лечение на бременни жени. Тези лекарства инхибират производството на тиреоидни хормони и премахват симптомите на тиреотоксикоза. Антитироидните лекарства се предписват през първия триместър веднага след диагностицирането. През втория триместър дозата на лекарството се преразглежда. Когато нивото на хормона се нормализира, е възможно пълно спиране на лекарството.

Хирургичното лечение на хипертиреоидизъм е показано в следните ситуации:

• тежко протичане на тиреотоксикоза;
• липса на ефект от консервативната терапия;
• голяма гуша с компресия на съседни органи;
• съмнение за рак на щитовидната жлеза;
• непоносимост към антитироидни лекарства.

Операцията се извършва през втория триместър, когато рискът от спонтанен аборт е сведен до минимум. Степента на хирургическа интервенция зависи от тежестта на заболяването. В повечето случаи се извършва двустранна субтотална струмектомия (изрязване на по-голямата част от щитовидната жлеза).

Хипертиреоидизмът, който не може да се лекува, е индикация за прекъсване на бременността. Абортът е възможен до 22 седмици. Оптималното време за изкуствен аборт се счита за до 12 седмици от бременността.

Планиране на бременност

Бременността поради хипертиреоидизъм трябва да се планира. Преди да зачене дете, жената трябва да бъде прегледана от ендокринолог. Според показанията се коригира дозата на приеманите лекарства и се предписва симптоматична терапия. Можете да планирате зачеването на дете в състояние на еутироидизъм (нормални нива на тиреоидни хормони). Препоръчително е да изчакате 3 месеца след спиране на лекарствата.

Бременност поради хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е състояние, при което производството на тиреоидни хормони е намалено.

Причини:

1. Автоимунен тиреоидит (най-честата причина за хипотиреоидизъм, същността на заболяването е увреждане на щитовидната жлеза от нейните собствени защитни антитела)
2. Йоден дефицит
3. Увреждане от различни видове въздействие (лекарства, облъчване, хирургично отстраняване и други)
4. Вроден хипотиреоидизъм

Отделна причина се счита за относителен хипотиреоидизъм, който се развива по време на бременност. Има достатъчно хормони на щитовидната жлеза за нормален живот, но в условията на повишена консумация по време на бременност те вече не са необходими. Това може да означава, че има нарушения в жлезата, но те се появяват само на фона на повишено натоварване.

Класификация:

1. Субклиничен хипотиреоидизъм. Хипотиреоидизъм, който се открива чрез лабораторни изследвания, но не се проявява с явни клинични признаци. Този етап на хипотиреоидизъм може да бъде открит по време на преглед на безплодна двойка или при контакт с наднормено тегло, както и в други случаи на диагностично търсене. Въпреки факта, че няма ярка клиника, метаболитните промени вече са започнали и те ще се развият, ако не започне лечение.

2. Изявен хипотиреоидизъм. Този етап на хипотиреоидизъм е придружен от характерни симптоми.

В зависимост от наличието и ефекта от лечението, има:

Компенсиран (има клиничен ефект от лечението, нивата на TSH се нормализират)
- декомпенсиран

3. Сложно. Усложненият (или тежък) хипотиреоидизъм е състояние, което е придружено от тежка дисфункция на органи и системи и може да бъде животозастрашаващо.

Симптоми:

1. Промени в кожата и нейните придатъци (суха кожа, потъмняване и загрубяване на кожата на лактите, чупливи нокти, загуба на вежди, която започва от външната част).

2. Артериална хипотония, по-рядко повишено кръвно налягане, което трудно се лекува с конвенционални антихипертензивни лекарства.

3. Умора, дори силна, слабост, сънливост, загуба на паметта, депресия (често се появява оплакването, че „събуждам се вече уморен“).

5. Наддаване на тегло с намален апетит.

6. Микседем, микседемна лезия на сърцето (подуване на всички

тъкани), натрупване на течност в плевралната кухина (около белите дробове) и в

перикардна област (около сърцето), микседемна кома (изключително

тежка проява на хипотиреоидизъм с увреждане на централната нервна система

Диагностика:

При палпация щитовидната жлеза може да бъде дифузно увеличена или само провлака, безболезнена, подвижна, консистенцията може да варира от мека (теста) до умерено плътна.

1. Изследване на тиреоидни хормони. Нивото на TSH е над 5 µIU/ml, T4 е нормален или намален.

2. Изследване на антитела. AT към TG е над 100 IU/ml. AT към TPO е над 30 IU/ml. Повишените нива на автоантитела (антитела към собствените тъкани) показват автоимунно заболяване, най-вероятно в този случай причината за хипотиреоидизъм е автоимунен тиреоидит.

3. Ехография на щитовидна жлеза. Ултразвукът може да открие промени в структурата и хомогенността на тъканта на щитовидната жлеза, което е косвен признак за заболяване на щитовидната жлеза. Могат да се открият и малки възли или кисти.

Хипотиреоидизъм и ефектът му върху плода.

Хипотиреоидизмът засяга приблизително една от 10 бременни жени, но само една има очевидни симптоми. Но ефектът от липсата на хормони на щитовидната жлеза върху плода се проявява и при двете.

1. Ефект върху развитието на феталната централна нервна система (ЦНС). През първия триместър щитовидната жлеза на плода все още не функционира и развитието на нервната система се извършва под влияние на майчините хормони. Ако те са дефицитни, последствията ще бъдат много тъжни: малформации на нервната система и други дефекти, кретинизъм.

2. Риск от вътрематочна смърт на плода.Първият триместър е особено важен, когато щитовидната жлеза на плода все още не функционира. Без хормони на щитовидната жлеза се нарушава целият спектър на метаболизма и развитието на ембриона става невъзможно.

3. Хронична вътрематочна хипоксия на плода.Липсата на кислород влияе неблагоприятно върху всички процеси на развитие на плода и увеличава риска от вътрематочна смърт, раждане на бебета с ниско тегло, преждевременни и дискоординирани раждания.

4. Нарушена имунна защита.Децата с липса на хормони на щитовидната жлеза при майката се раждат с намалена имунна функция и имат слаба устойчивост към инфекции.

5.Вроден хипотиреоидизъм при плода.Ако майката има заболяването и не е напълно компенсирано, плодът има висок риск от вроден хипотиреоидизъм. Последствията от хипотиреоидизъм при новородени са много разнообразни и трябва да знаете, че ако не се лекуват, стават необратими. Характеристика: забавено физическо и психомоторно развитие, до развитие на кретинизъм. При ранна диагностика и навременно започване на лечение прогнозата за бебето е благоприятна.

Последици от хипотиреоидизъм за майката

Манифестният хипотиреоидизъм в сравнение със субклиничния хипотиреоидизъм има същите усложнения, но много по-често.

1. Прееклампсия. Прееклампсията е патологично състояние, характерно само за бременни жени, проявяващо се с триада от симптоми: оток - артериална хипертония - наличие на белтък в урината (прочетете повече в нашата статия "Прееклампсия").

2. Отлепване на плацентата. Преждевременното отлепване на нормално разположената плацента възниква поради хронична плацентарна недостатъчност. Това е много сериозно усложнение на бременността с висока майчина и перинатална смъртност.

3. Анемия при бременни жени. Анемията при бременни вече е изключително разпространена сред популацията, но при жени с хипотиреоидизъм клиничната картина на анемията (сънливост, умора, летаргия, кожни прояви и хипоксично състояние на плода) се наслагва върху същите прояви на хипотиреоидизъм, което засилва отрицателния ефект.

4. Прекарана бременност. На фона на хипотиреоидизма се нарушават различни видове метаболизъм, включително енергия, което може да доведе до склонност към бременност след термин. Бременност, продължила повече от 41 седмици и 3 дни, се счита за преносена.

5. Усложнено протичане на раждането. По същата причина раждането може да бъде усложнено от слаби трудови сили и некоординация.

6. Кървене в следродилния период. Рискът от хипотонично и атонично кървене в следродилния и ранния следродилен период се увеличава, тъй като общият метаболизъм се забавя и съдовата реактивност се намалява. Кървенето значително усложнява хода на следродилния период и е на първо място сред причините за майчината смъртност.

7. Повишава се рискът от гнойно-септични усложнения в следродилния период поради намален имунитет.

8. Хипогалактия. Намаленото производство на кърма в следродилния период може да бъде причинено и от дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Лечение:

Единственият научно доказан метод на лечение е хормонозаместителната терапия. На пациенти с хипотиреоидизъм се предписва доживотно лечение с L-тироксин (левотироксин) в индивидуална дозировка. Дозировката на лекарството се изчислява въз основа на клиничната картина, теглото на пациента и продължителността на бременността (в ранните етапи дозата на хормона е по-висока и след това намалява). Лекарството (търговски наименования "L-thyroxine", "L-thyroxine Berlin Hemi", "Eutirox", "Thyreotom"), независимо от дозировката, се приема сутрин на празен стомах, поне 30 минути преди хранене.

Предотвратяване:

В ендемичните райони йодната профилактика е показана за цял живот в различни режими (с прекъсвания).

По време на бременност се препоръчва приемането на йодни добавки за всички бременни жени в доза най-малко 150 mcg, например като част от комплексни витамини за бременни жени (Femibion ​​​​Natalcare I, Vitrum Prenatal).

Моля, имайте предвид, че популярното лекарство Elevit pronatal не съдържа йод, така че допълнително се предписват препарати с калиев йодид (йодомарин, йод-активен, 9 месеца калиев йодид, йоден баланс).

Дозировката на йодните препарати започва от 200 мкг, като правило това е достатъчно за профилактика.

Приемът на йодни препарати започва 3 месеца преди очакваната бременност (ако сте сигурни, че щитовидната жлеза е здрава и е необходима само профилактика) и продължава през целия период на бременност и кърмене.

Бременност поради хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът (тиреотоксикоза) е заболяване на щитовидната жлеза, придружено от повишено производство на тиреоидни хормони.

Хормоните на щитовидната жлеза са катаболни, тоест ускоряват метаболизма. С техния излишък метаболизмът се ускорява значително, калориите, получени от въглехидрати и мазнини, се изгарят с висока скорост, а след това настъпва разграждане на протеини, тялото работи до краен предел и се „износва“ много по-бързо. Разграждането на мускулните протеини води до дистрофия на сърдечния мускул и скелетната мускулатура, нарушена проводимост на нервните влакна и усвояването на хранителните вещества в червата. Почти всички усложнения на тиреотоксикозата за майката и плода са свързани с повишен катаболитен ефект.

Причини:

1. Дифузна токсична гуша (или болест на Graves-Bazedow, която се състои в това, че тялото произвежда автоантитела към TSH рецепторите, така че рецепторите стават нечувствителни към регулаторните ефекти на хипофизната жлеза и производството на хормона става неконтролирано).

2. Нодуларна гуша (в щитовидната жлеза се образуват възли, които осигуряват хиперпродукция на тиреоидни хормони).

3. Тумори (аденом на щитовидната жлеза, TSH-секретиращи тумори на хипофизата, овариална струма - тумор в яйчника, който се състои от клетки, подобни на клетките на щитовидната жлеза, и произвежда хормони).

4. Предозиране на тиреоидни хормони.

Специфични причини за тиреотоксикоза при бременни жени са:

Преходно повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, което се дължи на физиологията (зависи от нивото на hCG). По правило това състояние е временно, не е придружено от клиника и не изисква лечение. Но понякога бременността може да стане отправна точка за заболяване на щитовидната жлеза, което се развива постепенно, но се проявява само при условия на повишен стрес.

Прекомерното повръщане на бременни жени (тежка ранна токсикоза) може да провокира хиперфункция на щитовидната жлеза.

Хидатидиформна бенка (тумороподобен растеж на хорионните въси, при който е настъпила бременност, но не се развива). Състоянието се открива в най-ранните етапи на бременността.

Класификация

1. Субклиничен хипертиреоидизъм (нивото на Т4 е нормално, TSH е ниско, няма характерни симптоми).

2. Изявен хипертиреоидизъм или очевиден (нивото на Т4 е повишено, TSH е значително намалено, наблюдава се характерна клинична картина).

3. Усложнен хипертиреоидизъм (аритмия като предсърдно мъждене и/или трептене, сърдечна или надбъбречна недостатъчност, явни психоневротични симптоми, органна дистрофия, тежък дефицит на тегло и някои други състояния).

Симптоми

1. Емоционална лабилност, неоснователно безпокойство, безпокойство, страхове, раздразнителност и конфликтност (проявяващи се за кратък период от време).

2. Нарушение на съня (безсъние, често събуждане през нощта).

3. Тремор (тремор на ръцете, а понякога и общ тремор).

4. Сухота и изтъняване на кожата.

5. Учестен пулс, който се наблюдава постоянно, ритъмът не се забавя в покой и по време на сън; ритъмни нарушения като предсърдно мъждене и трептене (прекъснато свиване на предсърдията и вентрикулите на сърцето, честотата на ритъма понякога надвишава 200 удара в минута).

6. Задух, намалена толерантност към физическо натоварване, умора (следствие от сърдечна недостатъчност).

7. Рядко мигане на очите, суха роговица, сълзене, в клинично напреднали случаи изпъкване на очната ябълка, намалено зрение поради дистрофия на зрителния нерв.

8. Повишен („вълнуващ”) апетит, болки в корема с колики без видима причина, периодични безпричинни редки изпражнения.

9. Загуба на тегло поради повишен апетит.

10. Често и обилно уриниране.

Диагностика

При палпация жлезата е дифузно увеличена, опипват се възли, палпацията е безболезнена, консистенцията обикновено е мека.

1) Кръвен тест за количествено съдържание на хормони: TSH е намален или нормален, T4 и T3 са повишени, AT в TPO и TG обикновено са нормални.

2) Ехография на щитовидна жлеза за определяне на нейния размер, тъканна хомогенност и наличие на възли с различна големина.

3) ЕКГ за определяне на правилността и честотата на сърдечния ритъм, наличието на индиректни признаци на дистрофия на сърдечния мускул и нарушения на реполяризацията (проводимост на електрически импулси).

Последици от хипертиреоидизъм за плода

Спонтанен аборт
- преждевременно раждане,
- забавен растеж и развитие на плода,
- раждане на бебета с ниско тегло,
- вродени патологии на развитието на плода,
- антенатална смърт на плода,
- развитие на тиреотоксикоза в утробата или веднага след раждането на бебето.

Последици за майката

Тиреотоксична криза (рязко повишаване на хормоните на щитовидната жлеза, придружено от тежка възбуда, до психоза, ускорен пулс, повишаване на телесната температура до 40-41 ° C, гадене, повръщане, жълтеница и в тежки случаи се развива кома).
- Анемия на бременна жена.
- Преждевременно отлепване на нормално разположена плацента.
- Развитие и прогресиране на сърдечна недостатъчност, която при напредване става необратима.
- Артериална хипертония.
- Прееклампсия.

Лечение

Лечението се провежда с два вида тиреостатични лекарства, имидазолови производни (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацил (пропил). Пропилтиоурацил е лекарството по избор по време на бременност, тъй като в по-малка степен прониква през плацентарната бариера и засяга плода.

Дозата на лекарството се избира по такъв начин, че да поддържа нивото на тиреоидните хормони на горната граница на нормата или малко над нея, тъй като в големи дози, които довеждат Т4 до нормални стойности, тези лекарства проникват в плацентата и могат да доведат до потискане на функцията на щитовидната жлеза на плода и образуване на гуша в плода.

Ако бременна жена получава тиреостатици, кърменето е забранено, тъй като лекарството преминава в млякото и ще има токсичен ефект върху плода.

Единствената индикация за хирургично лечение (отстраняване на щитовидната жлеза) е непоносимостта към тиреостатични лекарства. Хирургичното лечение през първия триместър е противопоказано по здравословни причини, операцията се извършва от втория триместър. След операцията на пациента се предписва хормонозаместителна терапия с левотироксин за цял живот.

Бета-блокерите (Betaloc-ZOK) често се предписват като съпътстваща терапия с индивидуален избор на дозировка. Това лекарство забавя сърдечния ритъм, като блокира адреналиновите рецептори, като по този начин намалява натоварването на сърцето и предотвратява развитието на сърдечна недостатъчност и артериална хипертония.

Бременни жени със сърдечна патология, развила се на фона на тиреотоксикоза, подлежат на съвместно лечение от акушер-гинеколог, ендокринолог и кардиолог.

Вижте и купете книги за ултразвук от Медведев:

Неблагоприятното въздействие на тежкия хипотиреоидизъм, което усложнява изхода на бременността, е твърдо установено и неоспоримо. Повече от десетилетие обаче ендокринолозите и акушер-гинеколозите обсъждат дали скринингът за субклинично заболяване на щитовидната жлеза трябва да се извършва рутинно по време на бременност или трябва да продължи, както се прави днес, само въз основа на симптоми или рискови фактори. Няколко проучвания, базирани на дългосрочно проследяване, предполагат, че децата на жени с асимптоматична дисфункция на щитовидната жлеза имат повишен риск от увреждане на неврологичното развитие. Други изследвания показват, че бременни жени със субклинични заболявания на щитовидната жлеза, особено тези, диагностицирани с повишени нива на стимулиращ щитовидната жлеза хормон, може да имат повишен риск от усложнения на бременността като смърт на плода, преждевременно раждане или отлепване на плацентата. Тези данни подтикват професионалните дружества и акушер-гинеколозите и ендокринолозите да направят препоръки относно скрининга за тиреоидна дисфункция по време на бременност, някои от които не са напълно базирани на достатъчно доказателства. Разпространението на клиничната дисфункция на щитовидната жлеза се оценява на 1-2 на хиляда бременности и исторически не се счита за достатъчно високо, за да оправдае рутинен скрининг. Предложени са ниски прагове на TSH (по-големи от 2,5 mU/L) за диагностициране на хипотиреоидизъм и жени със субклинична дисфункция на щитовидната жлеза се включват рутинно в оценката на функцията на щитовидната жлеза по време на бременност, като и двете увеличават реалните нива на разпространение. Най-мощните скорошни доказателства по този въпрос идват от проучването за контролиран пренатален скрининг на щитовидната жлеза. След като близо 22 000 бременни жени са били подложени на скрининг на функцията на щитовидната жлеза с изолирано повишено ниво на TSH или изолирано ниско ниво на свободен тироксин, 390 деца, лекувани с жени с подобна диагноза, са сравнени с 404 деца от същите жени, които не са били лекувани по време на бременност. Лечението няма ефект върху средния коефициент на интелигентност на децата на 3-годишна възраст или върху броя на децата с коефициент на интелигентност под 85. Авторите на това забележително проучване заключават, че пренаталният скрининг и лечението на майки със субклинична дисфункция на щитовидната жлеза не подобряват когнитивната функция при техните деца. Текущо изпитване за интервенция, проведено в мрежата на звената за майчино-фетална медицина на Националния институт за детско здраве и човешко развитие Юнис Кенеди-Шрайвър, ще изясни допълнително този критичен въпрос. Междувременно несъгласните автори заключиха след задълбочен преглед на наскоро публикуваната литература, че рутинният скрининг за субклинична дисфункция на щитовидната жлеза по време на бременност понастоящем не е оправдан.

Ключови думи

субклиничен хипотиреоидизъм, скрининг на функцията на щитовидната жлеза

Скрининг на щитовидната жлеза по време на бременност
Брайън Кейси, MD, Маргарита де Весиана, MS, MD
Американски вестник по акушерство и гинекология
Октомври 2014 г. том 211, брой 4, страници 351–353.e1
Ключови думи:
субклиничен хипотиреоидизъм, скрининг на щитовидната жлеза
Колмакова Мария Сергеевна

Обзорът на литературата е посветен на диагностиката и лечението на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност. При изследване и лечение на бременни жени е необходимо да се вземат предвид физиологичните промени, присъщи на бременността. Проблемът за определяне на нормата на тироид-стимулиращия хормон (TSH) за бременни жени е разгледан подробно. Понастоящем разпространението на субклиничния хипотиреоидизъм се е увеличило. Въпросът за целесъобразността от лечение на субклиничен хипотиреоидизъм, диагностициран съгласно новите стандарти на TSH, не е решен. Положителният ефект на левотироксин натрий е доказан при бременни жени със субклиничен хипотиреоидизъм и положителни антитела към тиреоидната пероксидаза. Влиянието на субклиничния хипотиреоидизъм върху психоневрологичното развитие на плода не е потвърдено. Понастоящем се обръща много внимание на безопасността на антитироидните лекарства по време на бременност. Разкрит е тератогенен ефект на пропилтиоурацил върху плода, поради което се препоръчва да се ограничи употребата на това лекарство до първия триместър. Разглеждат се въпросите за изследване и лечение на бременни жени с възли на щитовидната жлеза.

Ключови думи:щитовидна жлеза, бременност, хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза, възли на щитовидната жлеза.

За оферта:Шестакова Т.П. Характеристики на прегледа и лечението на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност. Актуално състояние на проблема (преглед на литературата) // RMJ. 2017. № 1. стр. 37-40

Диагностика и лечение на нарушения на щитовидната жлеза по време на бременност: текуща концепция (преглед)
Шестакова Т.П.

М.Ф. Владимирски Московски регионален изследователски и клиничен институт, Москва

Статията разглежда разглежданите проблеми на диагностиката и лечението на заболяванията на щитовидната жлеза при бременност. При изследване и лечение на бременни жени трябва да се имат предвид физиологичните промени, характерни за бременността. Обсъжда се оценката на нормалните граници на TSH по време на бременност. Понастоящем се увеличават случаите на субклиничен хипотиреоидизъм. Индикациите за лечение на субклиничен хипотиреоидизъм, диагностициран с нови нормални граници на TSH, все още не са определени. Натриевият левотироксин осигурява благоприятни ефекти при бременни жени със субклиничен хипотиреоидизъм и анти-TPO антитела. Влиянието на субклиничния хипотиреоидизъм върху психоневрологичното развитие на плода не е очевидно. Понастоящем безопасността на антитироидните средства по време на бременност е от особено значение. Доказан е неразпознат досега ефект на пропилтиоурацил върху плода. Освен това рискът от чернодробна недостатъчност поради пропилтиоурацил е проблем. Следователно, този агент трябва да се използва само през първия триместър на бременността. И накрая, статията разглежда алгоритмите за изследване и подходите за лечение на нодуларни заболявания на щитовидната жлеза при бременни жени.

Ключови думи:щитовидна жлеза, бременност, хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза, възли на щитовидната жлеза.

За цитиране:Шестакова Т.П. Диагностика и лечение на нарушения на щитовидната жлеза по време на бременност: текуща концепция (преглед) // RMJ. 2017. № 1. С. 37–40.

Обзорът на литературата е посветен на диагностиката и лечението на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност

В момента са натрупани нови данни, които променят тактиката на лечение на бременни жени с хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза и тиреоидни възли.
Характеристиките на диагностиката и лечението на заболявания на щитовидната жлеза при бременни жени са свързани с физиологични промени, характерни за бременността. Тези промени са свързани с метаболизма на йода, капацитета на кръвния серум за свързване на хормоните на щитовидната жлеза, външния вид и функционирането на плацентата и активността на имунната система.

Физиологични промени във функцията на щитовидната жлеза по време на бременност

Йод и бременност

Хипотиреоидизъм и бременност

Тиреотоксикоза и бременност

Възли на щитовидната жлеза и бременност

Скрининг за заболяване на щитовидната жлеза по време на бременност

Литература

1. Андреева Е.Н., Григорян О.Р., Ларина А.А., Лесникова С.В. Ендокринни заболявания и бременност във въпроси и отговори, изд. Дедова И.И., Бурумкулова Ф.Ф. // Москва. Е-ното. 2015. 272 ​​с. .
2. Soldin O.P., Tractenberg R.E., Hollowell J.G. et al. Специфични за триместър промени в концентрациите на майчиния хормон на щитовидната жлеза, тиротропин и тиреоглобулин по време на бременност: тенденции и асоциации през тримесечия в достатъчността на йод // Щитовидна жлеза. 2004. том. 14. Р. 1084–1090
3. Weeke J., Dybkjaer L., Granlie K. et al. Надлъжно изследване на серумен TSH и общи и свободни йодотиронини по време на нормална бременност // Acta Endocrinologica. 1982. Том. 101. Р. 531.
4. Александър Е., Пиърс Е., Брент Г. и др. Насоки на Американската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност и след раждането // Тироид. 2016. doi: 10.1089/thy.2016.0457.
5. Древал А.В., Шестакова Т.П., Нечаева О.А. Заболявания на щитовидната жлеза и бременност // М.: Медицина. 2007. 80 с. .
6. Цимерман М.Б. Ефектите от йоден дефицит по време на бременност и кърмаческа възраст // Paediatr Perinat Epidemiol. 2012. том. 26 (Допълнение 1). Р. 108–117.
7. Blatt A.J., Nakamoto J.M., Kaufman H.W. Национален статус на тестване за хипотиреоидизъм по време на бременност и след раждане // Jl на клиничната ендокринология и метаболизъм. 2012. том. 97. Р. 777–784.
8. Altomare M., La Vignera S., Asero P. et al. Високо разпространение на тиреоидна дисфункция при бременни жени // Jo of Endocrinological Investigation. 2013. том. 36. Р. 407–411.
9. Стагнаро-Грийн Д., Абалович М., Александър Е. и др. Насоки на Американската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност и след раждане // Щитовидна жлеза. 2011. том. 21. doi: 10.1089/thy.2011.0087.
10. Li C., Shan Z., Mao J., Wang W. et al. Оценка на функцията на щитовидната жлеза през първия триместър на бременността: каква е рационалната горна граница на серумния TSH през първия триместър при бременни жени в Китай? // J Clin Endocrinol Metab. 2014. том. 99. Р. 73–79.
11. Bestwick J.P., John R., Maina A. et al. Тироид стимулиращ хормон и свободен тироксин по време на бременност: изразяване на концентрации като кратни на медианата (MoMs) // Clin Chim Acta. 2014. том. 430. Р. 33–37.
12. La'ulu S.L., Робъртс W.L. Етнически различия в референтните интервали на щитовидната жлеза през първия триместър // Clin Chem. 2011. том. 57. Р. 913–915.
13. Medici M., Korevaar T.I., Visser W.E. et al. Функция на щитовидната жлеза по време на бременност: какво е нормално? // Clin Chem. 2015. том. 61 (5). Р. 704–713.
14. Moon H.W., Chung H.J., Park C.M. et al. Установяване на специфични за триместър референтни интервали за хормони на щитовидната жлеза при корейски бременни жени // Ann Lab Med. 2015. том. 35(2). Р. 198–204.
15. Springer D., Zima T., Limanova Z. Референтни интервали при оценка на функцията на щитовидната жлеза на майката през първия триместър на бременността // Eur J Endocrinol. 2009. том. 160. Р. 791–797.
16. Medici M., Korevaar T.I., Visser W.E. et al. Функция на щитовидната жлеза по време на бременност: какво е нормално? // Clin Chem. 2015. том. 61 (5). Р. 704–713.
17. Taylor P, Lazarus J. Резюме на неблагоприятните резултати за майката и потомството, свързани със SCH по време на бременност // Thyroid international. 2014. том. 2. Р. 4–8.
18. Taylor P.N., Minassian C., Rehman A. et al. Нива на TSH и риск от спонтанен аборт при жени на дългосрочно лечение с левотироксин: проучване в общността // JCEM. 2014. том. 99. Р. 3895–3902.
19. Vaidya B., Hubalewska-Dydejczyk A., Laurberg P. et al. Лечение и скрининг на хипотиреоидизъм по време на бременност: резултати от европейско проучване // Eur J Endocrinol. 2012. том. 166 (1). Р. 49–54.
20. Негро Р., Шварц А., Гисмонди Р. и др. Повишен процент на загуба на бременност при жени с отрицателни тиреоидни антитела с нива на TSH между 2,5 и 5,0 през първия триместър на бременността // J Clin Endocrinol Metab/ 2010. Vol. 95. Р. 44–48.
21. Benhadi N., Wiersinga W.M., Reitsma J.B. et al. По-високите нива на TSH при майката по време на бременност са свързани с повишен риск от спонтанен аборт, фетална или неонатална смърт // Eur J Endocrinol. 2009. том. 160. Р. 985–991.
22. Ong G.S., Hadlow N.C., Brown S.J. et al. Тиреоид-стимулиращият хормон, измерен едновременно с биохимични скринингови тестове за първи триместър, предсказва ли неблагоприятни резултати от бременността след 20 гестационна седмица? // J Clin Endocrinol Metab. 2014. том. 99 (12). С. 2668–2672.
23. Liu H., Shan Z., Li C. et al. Субклиничен хипотиреоидизъм на майката, автоимунитет на щитовидната жлеза и риск от спонтанен аборт: проспективно кохортно проучване // Тироид. 2014. том. 24 (11). Р. 1642–1649.
24. Chen L.M., Du W.J., Dai J. et al. Ефекти от субклиничния хипотиреоидизъм върху майчините и перинаталните резултати по време на бременност: едноцентрово кохортно проучване на китайско население // PLoS. 2014. том. 9 (10). Р. 1093–1094.
25. Schneuer F.J., Nassar N., Tasevski V. et al. Асоциация и прогнозна точност на високи серумни нива на TSH през първия триместър и неблагоприятни резултати от бременност // J Clin Endocrinol Metab. 2012. том. 97. Р. 3115–3122.
26. Henrichs J., Ghassabian A., Peeters R.P., Tiemeier H. Майчина хипотироксинемия и ефекти върху когнитивното функциониране в детството: как и защо? //Clin Endocrinol (Oxf). 2013. том. 79. Р. 152–162.
27. Pop V.J., Brouwers E.P., Vader H.L. et al. Майчина хипотироксинемия по време на ранна бременност и последващо развитие на детето: 3-годишно проследяващо проучване // Clin Endocrinol (Oxf). 2003. том. 59. Р. 282–288.
28. Korevaar T.I., Schalekamp-Timmermans S., de Rijke Y.B. et al. Хипотироксинемията и положителността на TPO антитела са рискови фактори за преждевременно раждане: проучване поколение R // J Clin Endocrinol Metab. 2013. том. 98 (11). Р. 4382–4390.
29. Lazarus J.H., Bestwick J.P., Channon S. et al. Антенатален скрининг на щитовидната жлеза и детска когнитивна функция // N Engl J Med. 2012. том. 366 (6). Р. 493–501.
30. Ашор Г., Муто О., Пун Л.К. et al. Функция на щитовидната жлеза на майката на гестационни седмици 11-13 при двуплодна бременност // Щитовидна жлеза. 2013. том. 23 (9). Р. 1165–1171.
31. Тан J.Y., Loh K.C., Yeo G.S., Чи Y.C. Преходен хипертиреоидизъм на хиперемезис gravidarum // BJOG. 2002. том. 109. Р. 683–688.
32. Yoshihara A., Noh J.Y., Mukasa K. et al. Серумни нива на човешки хорион гонадотропин и нива на хормони на щитовидната жлеза при гестационна преходна тиреотоксикоза: Серумното ниво на hCG полезно ли е за разграничаване между активна болест на Грейвс и GTT? // Endocr J. 2015. Том 62 (6). R. 557–560.
33. Nakamura H., Miyauchi A., Miyawaki N., Imagawa J. Анализ на 754 случая на индуцирана от антитиреоидни лекарства агранулоцитоза в продължение на 30 години в Япония J Clin Endocrinol Metab. 2013. том. 12. Р. 4776–4783.
34. Anderson S., Olsen J., Laurberg P. Странични ефекти на антитиреоидни лекарства в популацията и по време на бременност // JCEM. 2016. том. 101 (4). Р. 1606–1614.
35. Yoshihara A., Noh J., Yamaguchi T. et al. Лечение на болестта на Грейвс с антитироидни лекарства през първия триместър на бременността и разпространението на вродени малформации //J Clin Endocrinol Metab. 2012. Том 97(7). R. 2396–2403.
36. Andersen S.L., Olsen J., Wu CS, Laurberg P. Вродени дефекти след употреба на антитироидни лекарства в ранна бременност: датско национално проучване //J Clin Endocrinol Metab. 2013. том. 98 (11). Р. 4373–4381.
37. Laurberg P., Andersen S.L. Терапия на ендокринни заболявания: употреба на антитиреоидни лекарства в ранна бременност и вродени дефекти: времеви прозорци на относителна безопасност и висок риск? // Eur J Endocrinol. 2014. том. 171 (1). Р. 13–20.
38. Andersen S.L., Olsen J., Wu CS, Laurberg P. Тежест на вродените дефекти след експозиция на пропилтиоурацил в ранна бременност // Тироид. 2014. том. 10. Р. 1533–1540.
39. Sahin S.B., Ogullar S., Ural U.M. et al. Промени в обема на щитовидната жлеза и размера на възлите по време и след бременност в област с тежък йоден дефицит // Clin Endocrinol (Oxf). 2014. том. 81 (5). Р. 762–768.
40. Марли E.F., Oertel Y.C. Аспирация с тънка игла на лезии на щитовидната жлеза при 57 бременни и родилки // Diagn Cytopathol. 1997. Vol. 16. Р. 122–125.
41. Кунг А.В., Чау М.Т., Лао Т.Т. et al. Ефектът на бременността върху образуването на възли на щитовидната жлеза // J Clin Endocrinol Metab. 2002. том. 87. Р. 1010–1014.
42. Vannucchi G., Perrino M., Rossi S. et al. Клинични и молекулярни характеристики на диференциран рак на щитовидната жлеза, диагностициран по време на бременност // Eur J Endocrinol. 2010. том. 162. Р. 145–151.
43. Messuti I., Corvisieri S., Bardesono F. et al. Влияние на бременността върху прогнозата на диференциран рак на щитовидната жлеза: клинични и молекулярни характеристики // Eur J Endocrinol. 2014. том. 170 (5). Р. 659–666.
44. Uruno T., Shibuya H., Kitagawa W. et al. Оптимално време за операция за диференциран рак на щитовидната жлеза при бременни жени // World J Surg. 2014. том. 38. Р. 704–708.
45. Vaidya B., Hubalewska-Dydejczyk A., Laurberg P. et al. Лечение и скрининг на хипотиреоидизъм по време на бременност: резултати от европейско проучване // European Journal of Endocrinology. 2012. том. 16. Р. 649–54.

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Тиреотоксикоза, неуточнена (E05.9)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокола от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан
бр.23 от 12 декември 2013г

Тиреотоксикозае клиничен синдром, причинен от излишък на хормони на щитовидната жлеза в организма. Има три варианта:
1. Хипертиреоидизъм - свръхпроизводство на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза (щитовидна жлеза) (болест на Грейвс (GD), мултинодуларна токсична гуша (MTG)).
2. Деструктивна тиреотоксикоза - синдром, причинен от разрушаването на фоликулите на щитовидната жлеза с освобождаването на тяхното съдържание (хормони на щитовидната жлеза) в кръвта (подостър тиреоидит, следродилен тиреоидит).
3. Медикаментозна тиреотоксикоза - свързана с предозиране на тиреоидни хормони.

I. УВОДНА ЧАСТ

Име на протокола: Тиреотоксикоза при възрастни
Код на протокола

Кодове по МКБ 10:
Е 05.
Е 05.0 Тиреотоксикоза с дифузна гуша
E 05.1 Тиреотоксикоза с токсична унинодуларна гуша
E 05.2 Тиреотоксикоза с токсична мултинодуларна гуша
Е 05.3 Тиреотоксикоза с ектопия на тиреоидна тъкан
E 05.4 Изкуствена тиреотоксикоза
E 05.5 Тиреоидна криза или кома
Е 05.8 Други форми на тиреотоксикоза
Е 05.9 Тиреотоксикоза, неуточнена
Е 06.2 Хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза

Използвани съкращения в протокола:
AIT - автоимунен тиреоидит
GD - Болест на Грейвс
TSH - тиреоиден стимулиращ хормон
MUTZ - многовъзлова токсична гуша
ТА - тиреотоксичен аденом
Т3 - трийодтиронин
Т4 - тироксин
щитовидна жлеза - щитовидна жлеза
FNA - финоъгълна аспирационна биопсия на щитовидна жлеза
I 131 - радиоактивен йод
AT към TPO - антитела срещу тиреопероксидазата
AT към TG - антитела към тиреоглобулин
AT към rTSH - антитела към TSH рецептора

Дата на разработване на протокола: 2013

Потребители на протокола: ендокринолози в болници и клиники, общопрактикуващи лекари, терапевти.

Класификация

Клинична класификация

1. Тиреотоксикоза, причинена от повишено производство на тиреоидни хормони:
1.1. Болест на Грейвс
1.2. Мултинодуларна токсична гуша, токсичен аденом (ТА)
1.3. Хипертиреоидизъм, предизвикан от йод
1.4. Хипертироидна фаза на автоимунен тиреоидит
1.5. TSH - условен хипертиреоидизъм
1.5.1. TSH-продуциращ аденом на хипофизата
1.5.2. Синдром на неадекватна секреция на TSH (резистентност на тиреотрофите към тиреоидни хормони)
1.6. трофобластен хипертиреоидизъм

2. Хипертиреоидизъм, причинен от производството на тиреоидни хормони извън щитовидната жлеза:
2.1. struma ovarii
2.2. Метастази на рак на щитовидната жлеза, който произвежда хормони на щитовидната жлеза
2.3. Хоринонепителиом

3. Тиреотоксикоза, която не е свързана със свръхпроизводство на тиреоидни хормони:
3.1. Лекарствено-индуцирана тиреотоксикоза (предозиране на тиреоидни хормони)
3.2 Тиреотоксикоза като стадий на подостър тиреоидит на де Кервен, следродилен тиреоидит

4. По тежест:леки, средни, тежки. Тежестта на тиреотоксикозата при възрастни се определя от симптомите на увреждане на сърдечно-съдовата система ("тиреотоксично сърце"): наличието на предсърдно мъждене, фибрилация, хронична сърдечна недостатъчност (CHF).

5. Субклиничен

6. Манифест

7. Сложно

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

Преди планирана хоспитализация: кръвен тест, CBC, TAM, биохимичен кръвен тест (AST, ALT).

Основни диагностични мерки:
- Общ кръвен тест (6 параметъра)
- Общ анализ на урината
- Изследване на кръвна захар
- Биохимичен кръвен тест (креатинин, ALT, AST, билирубин, натрий, калий)
- Ехография на щитовидна жлеза за определяне обема и ранно откриване на възли
- Определяне на тиреостимулиращия хормон (TSH) в кръвта
- Определяне на свободни Т4 и Т3 в кръвта
- Определяне на AT към TPO, AT към TG, AT към r TSH

Допълнителни диагностични мерки:
- Тънкоиглена аспирационна биопсия (FNA) - цитологично изследване за изключване на рак на щитовидната жлеза (при показания)
- ЕКГ
- Сцинтиграфия на щитовидна жлеза (по показания)

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза
Оплакванияна:
- нервност,
- изпотяване,
- сърдечен пулс,
- повишена умора,
- повишен апетит и въпреки това загуба на тегло,
- обща слабост,
- емоционална лабилност,
- задух,
- нарушение на съня, понякога безсъние,
- лоша толерантност към повишени температури на околната среда,
- диария,
- дискомфорт от очите - неприятни усещания в областта на очните ябълки, треперене на клепачите,
- нарушения на менструалния цикъл.

История:
- наличие на роднини, страдащи от заболявания на щитовидната жлеза,
- чести остри респираторни заболявания,
- локални инфекциозни процеси (хроничен тонзилит).

Физическо изследване:
- Увеличаване на размера на щитовидната жлеза,
- сърдечна дисфункция (тахикардия, силни сърдечни тонове, понякога систоличен шум на върха, повишено систолно и понижено диастолно кръвно налягане, пристъпи на предсърдно мъждене),
- нарушения на централната и симпатиковата нервна система (тремор на пръстите, езика, цялото тяло, изпотяване, раздразнителност, чувство на тревожност и страх, хиперрефлексия),
- метаболитни нарушения (непоносимост към топлина, загуба на тегло, повишен апетит, жажда, ускорен растеж),
- нарушения на стомашно-чревния тракт (диария, коремна болка, повишена перисталтика),
- очни симптоми (широко отваряне на палпебралните фисури, екзофталм, уплашен или предпазлив поглед, замъглено зрение, двойно виждане, изоставане на горния клепач при гледане надолу и долния клепач при гледане нагоре),
- мускулна система (мускулна слабост, атрофия, миастения гравис, периодична парализа).

Лабораторни изследвания

Показания за консултация със специалист:
- УНГ, зъболекар, гинеколог - за лечение на инфекции на назофаринкса, устната кухина и външните полови органи;
- офталмолог - за оценка на функцията на зрителния нерв, оценка на степента на екзофталм, идентифициране на нарушения в работата на екстраокуларните мускули;
- невролог - за оценка на състоянието на централната и симпатиковата нервна система;
- кардиолог - при наличие на аритмия, развитие на сърдечна недостатъчност;
- инфекционист - при наличие на вирусен хепатит, зоонозни, вътрематочни и други инфекции;
- фтизиатър - при съмнение за туберкулоза;
- дерматолог - при наличие на претибиален микседем.

Диференциална диагноза

В допълнение, диференциалната диагноза се извършва със състояния, подобни на клиничната картина на тиреотоксикоза и случаи на потискане на нивата на TSH без тиреотоксикоза:
- Тревожни състояния
- Феохромоцитом
- Синдром на еутиреоидна патология (потискане на нивата на TSH при тежка соматична нетиреоидна патология). Не води до развитие на тиреотоксикоза

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цели на лечението:
Постигане на персистиращ еутироидизъм

Тактика на лечение

Нелекарствено лечение:
- режимът зависи от тежестта на състоянието и наличието на усложнения. Избягвайте физическата активност, т.к при тиреотоксикоза се увеличава мускулната слабост и умората, терморегулацията се нарушава и натоварването на сърцето се увеличава.
- до установяване на еутироидизъм е необходимо да се ограничи приема на йод в организма с контрастни вещества, т.к. йодът в повечето случаи допринася за развитието на тиреотоксикоза
- изключете кофеина, т.к кофеинът може да увеличи симптомите на тиреотоксикоза

Лечение с лекарства:
Консервативна тиреостатична терапия. За потискане на производството на тиреоидни хормони на щитовидната жлеза се използват тиреостатични лекарства - тирозол 20-45 mg / ден или мерказолил 30-40 mg / ден, пропилтиоурацил 300-400 mg / ден.
Терапията с тиреостатици по време на бременност трябва да се провежда при хипертиреоидизъм, причинен от GD. През първия триместър се препоръчва да се предписва пропилтиоурацил (не повече от 150-200 mg), през втория и третия - тиамазол (не повече от 15-20 mg). Режимът блокиране и заместване е противопоказан при бременни жени.

Възможни странични ефекти от тиреостатичната терапия: алергични реакции, чернодробна патология (1,3%), агранулоцитоза (0,2 - 0,4%). Ето защо е необходимо да се провежда общ кръвен тест веднъж на всеки 14 дни.

Продължителността на консервативното лечение с тиреостатици е 12-18 месеца.

* TSH остава потиснат за дълго време (до 6 месеца) по време на лечението на тиреотоксикоза. Следователно определянето на нивото на TSH не се използва за коригиране на дозата на тиреостатика. Първият контрол на TSH се извършва не по-рано от 3 месеца след постигане на еутироидизъм.
Дозата на тиреостатичния агент трябва да се коригира в зависимост от нивото на свободния Т4. Първият контрол на свободния Т4 се предписва 3-4 седмици след началото на лечението. Дозата на тиреостатичния агент се намалява до поддържаща доза (7,5-10 mg) след достигане на нормално ниво на свободен Т4. След това свободният Т4 се проследява веднъж на всеки 4-6 седмици, като се използва режимът „Блокиране“ и веднъж на всеки 2-3 месеца, като се използва режимът „блокиране и заместване“ (левотироксин 25-50 mcg) в адекватни дози.
Преди преустановяване на тиреостатичната терапия е препоръчително да се определи нивото антитела срещу TSH рецептора, тъй като това помага при прогнозиране на резултата от лечението: пациентите с ниски нива на AT-rTSH имат по-голям шанс за стабилна ремисия.

Лечението с лекарства също включва рецепта бета блокери(анаприлин 40-120 mg/ден, атенолол 100 mg/ден, бисопролол 2,5-10 mg/ден). При субклинична и асимптоматична тиреотоксикоза β-блокерите трябва да се предписват на пациенти в напреднала възраст, както и на повечето пациенти със сърдечна честота в покой над 90 удара в минута или със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания.
Когато се комбинират с ендокринна офталмопатия, те прибягват до кортикостероидна терапия.Ако има симптоми на надбъбречна недостатъчност, е показано и лечение с кортикостероиди: преднизолон 10-15 mg или хидрокортизон 50-75 mg интрамускулно.

Други лечения
В световен мащаб повечето пациенти с HD, MUTZ и TA получават терапияаз 131 (терапия с радиоактивен йод). При HD подходящата активност на I 131 трябва да се даде еднократно (обикновено 10-15 mCi), за да се постигне хипотиреоидизъм при пациента.
Изборът на метод на лечение се определя от възрастта на пациента, наличието на съпътстваща патология, тежестта на тиреотоксикозата, размера на гушата и наличието на ендокринна офталмопатия.

хирургия(тироидектомия).
Показания:
- Рецидив на HD след неефективна консервативна терапия за 12-18 месеца
- Голяма гуша (повече от 40 ml)
- Наличие на възли (функционална автономност на щитовидната жлеза, ТА)
- непоносимост към тиреостатици
- Липса на спазване на пациента
- Тежка ендокринна офталмопатия
- Наличие на антитела към rTSH след 12-18 месеца консервативно лечение

Преди да се подложи на тиреоидектомия, пациентът трябва да постигне еутироидно състояние, докато получава терапия с тиамазол. Калиев йодид може да се предписва директно в предоперативния период. Екстремната субтотална или тотална тиреоидектомия е хирургичното лечение на избор за болестта на Graves.
Ако има нужда от тиреоидектомия по време на бременност, операцията се извършва оптимално през втория триместър.
След тиреоидектомия за болестта на Грейвс се препоръчва да се определи нивото на калций и непокътнат паратироиден хормон и, ако е необходимо, да се предпишат допълнителни добавки с калций и витамин D.

Превантивни действия
Първична профилактика на тиреотоксикозата не съществува. Вторичната профилактика включва саниране на огнища на инфекция, предотвратяване на повишена инсолация, стрес, освобождаване от тежък физически труд, нощни смени и извънреден труд.

Допълнително управление:
- Динамично наблюдение на пациенти, получаващи тиреостатична терапия за ранно откриване на странични ефекти, като обрив, чернодробна патология, агранулоцитоза. Необходимо е да се изследват нивата на свободния Т4 и TSH на всеки 4 седмици за ранно откриване на хипотиреоидизъм и започване на заместителна терапия. В рамките на една година след постигане на еутироидизъм се извършва лабораторна оценка на функцията на щитовидната жлеза веднъж на всеки 3-6 месеца, след това на всеки 6-12 месеца.

След терапия с радиоактивен йод I 131 функцията на щитовидната жлеза прогресивно намалява. Следете нивата на TSH на всеки 3-6 месеца

След терапия с I 131 или хирургично лечение, пациентът трябва да бъде наблюдаван през целия му живот във връзка с развитието на хипотиреоидизъм.

В случай на болест на Грейвс по време на бременност е необходимо да се използват възможно най-ниските дози тиреоидни хормони, за да се поддържат нивата на тиреоидните хормони малко над референтните граници, с потиснат TSH.

Нивата на свободен Т4 трябва да са малко над горната граница на референтните стойности.

Функцията на щитовидната жлеза по време на бременност трябва да се оценява ежемесечно и дозата на тиреостатичния агент да се коригира, ако е необходимо.

Показатели за ефективност на лечението
Намаляване или премахване на симптомите на тиреотоксикоза, което позволява на пациента да бъде прехвърлен на амбулаторно лечение. Ремисия се развива в 21-75% от случаите. Благоприятните прогностични признаци по време на лечението са намаляване на размера на гушата, намаляване на дозата на тиреостатиците, необходими за поддържане на еутироидизъм, изчезване или намаляване на съдържанието на антитела срещу TSH рецепторите.

Хоспитализация

Показания за хоспитализация

Планирано:
- Новодиагностицирана тиреотоксикоза
- Декомпенсация на тиреотоксикоза

Спешен случай:
- Тиреотоксична криза

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседания на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2013 г.
   1. 1. И.И. Дедов, Г.А. Мелниченко, В.В. Фадеев. Ендокринология, "ГЕОТАР", Москва 2008 г., стр. 87-104 2. Клинични препоръки на Руската асоциация на ендокринолозите. "ГЕОТАР", Москва, 2009 г., стр. 36-51 3. Клинични препоръки на Американската тиреоидна асоциация и Американската асоциация на клиничните ендокринолози за лечение на тиреотоксикоза. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Хипертиреоидизъм и други причини за тиреотоксикоза: Насоки за управление на Американската тиреоидна асоциация и Американската асоциация на клиничните ендокринолози. // Щитовидна жлеза – 2011 - кн. 21.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ИЗПЪЛНЕНИЕТО НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи
Професор в катедрата по ендокринология на КазНМУ на името на. S.D. Асфендиярова, доктор на медицинските науки Нурбекова Акмарал Асиловна.

Рецензенти:Доцент, катедра по ендокринология, KazNMU, д-р. Жапарханова З.С.

Разкриване на липса на конфликт на интереси:отсъстващ.

Посочване на условията за разглеждане на протокола:след 3 години от датата на публикуване

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за никакви лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.