Извършва се ултразвук на щитовидната жлеза по време на бременност, за да се идентифицират различни патологични огнища в този орган. По време на прегледа лекарят проверява размера и състоянието на паращитовидните жлези. Всяко отклонение от нормата може да повлияе негативно на развитието на детето.

Ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза се извършва във всяка седмица от бременността, т.к това е безопасна процедура. Благодарение на редовното наблюдение на размера и структурата на този орган, различни патологии, включително злокачествени тумори, могат да бъдат открити своевременно. Всички заболявания на щитовидната жлеза влияят негативно върху здравето на жената и развитието на плода.

Кога се прави ултразвук на щитовидната жлеза при бременни жени?

Най-често се предписва изследване на органи, ако бременната жена има проблеми с щитовидната жлеза. За контрол трябва редовно да дарявате кръв за хормонален състав. Но понякога това не е достатъчно, така че лекарят насочва бъдещата майка за допълнителен преглед.

Ултразвукът на щитовидната жлеза се предписва на бременни жени в следните случаи:

• внезапни промени в настроението;
• загуба на тегло по неизвестни причини;
• атаки на задушаване;
• безпричинна агресия, повишена раздразнителност;
• сънливост;
• идентифициране на образувания или уплътнения на органа при палпация;
• промяна в сърдечната честота.

Защо е необходимо това изследване?

Ултразвукът на щитовидната жлеза по време на бременност ви позволява да определите размера на органа и да откриете промени в паренхима. Ако органът се е увеличил с не повече от 16% от нормата, тогава неговата функция не е нарушена. В този случай структурата на паренхима трябва да остане хомогенна.

Откриването на уплътнения, огнища и други образувания в паренхима на жлезата изисква допълнително изследване. Често, докато носите дете, възниква проблемът с хипотиреоидизма, тоест липсата на хормони на щитовидната жлеза. Това води до усложнения на бременността и раждането на деца с аномалии в развитието.

Последиците от хипотиреоидизъм за дете включват:

• изоставане в развитието;
• ниско ниво на интелигентност;
• тежка патология на щитовидната жлеза.

Благодарение на навременното откриване на заболяването е възможно да се компенсира активността на органа и да се предотвратят неблагоприятни последици.

Освен това заболяванията на щитовидната жлеза водят до различни усложнения. Най-опасните са:

• прееклампсия и фетоплацентарна недостатъчност;
• артериална хипертония;
• сърдечна недостатъчност;
• спонтанен аборт или преждевременно раждане;
• отлепване на плацентата;
• кървене от матката след раждане.

Опасен ли е ултразвукът за плода?

Това изследване няма противопоказания. Ултразвукът може да се направи и по време на бременност, т.к няма да навреди на плода. Изследването на щитовидната жлеза продължава няколко минути, а засегнатата област е далеч от детето.

Подготовка

Не е необходимо да се подготвяте по някакъв специален начин за прегледа. Ако една жена страда от повишен рефлекс на повръщане, тогава ултразвукът се извършва на празен стомах, т.к Натискането на гърлото със сензора може да предизвика повръщане. Препоръчително е да дойдете в дрехи, които не ограничават областта на врата. Веригата също трябва да бъде премахната.

Как се прави ултразвук на щитовидната жлеза?

Жената ляга на дивана с гръб. Лекарят нанася специален хидрогел върху шията в областта на щитовидната жлеза, който е необходим за подобряване на проводимостта на ултразвуковия сигнал от сензора.

С помощта на устройство, което лекарят движи по шията, органът се изследва, определя се неговият контур и размер, както и състоянието на паренхима. Процедурата е с продължителност около 15 минути.

Какво разкрива ултразвукът?

Ултразвукът на щитовидната жлеза помага да се открият почти всички заболявания на този орган, а също така показва състоянието на меките тъкани на шията, ларинкса и близките лимфни възли. Благодарение на прегледа е възможно да се идентифицират дори незначителни промени в жлезата и да се започне своевременно лечение.

Какво представляват проблемите с щитовидната жлеза и до какво водят?

Ако една жена страда от хипертиреоидизъм по време на бременност, т.е. повишена активност на жлезата, може да развие сърдечно-съдова недостатъчност или да има затруднения по време на раждане. В допълнение, детето често се диагностицира с вродено заболяване на жлезата след раждането.

При хипотиреоидизъм щитовидната жлеза забавя своята дейност, което води до производството на малко количество хормони. Жената страда от умора, повишена сънливост, нервност и др. Опасността от това заболяване по време на бременност е, че рискът от преждевременно раждане и раждане на дете с аномалии в развитието се увеличава.

Могат да се появят и възли на щитовидната жлеза. Ако те са доброкачествени, те по никакъв начин не могат да засегнат плода. Възлите със злокачествен характер изискват спешно лечение, особено при повишени нива на хормоните. Тази патология не е причина за прекъсване на бременността. Една жена трябва да посещава ендокринолог по-често, за да следи състоянието на възловите промени.

Аденомът на щитовидната жлеза е доброкачествено образувание, при което се наблюдава повишен синтез на тиреоидни хормони. Това заболяване не засяга хода на бременността.

Следващата патология на щитовидната жлеза е автоимунен тиреоидит. Възниква под влияние на хормонални нарушения, възникващи в организма. При това заболяване имунната система възприема собствените клетки на тялото като чужди, което се отразява негативно на развитието на детето.

А. В. Камински, доктор на медицинските науки, Държавна институция „Национален научен център по радиационна медицина на Националната академия на медицинските науки на Украйна“; Т. Ф. Татарчук, член-кореспондент на Националната академия на медицинските науки на Украйна, доктор на медицинските науки, професор, Т. В. Авраменко, доктор на медицинските науки, професор, Институт по педиатрия, акушерство и гинекология на Националната академия на медицинските науки на Украйна; А. В. Попков, д-р, Медицински център „Верум”; И.А. Киселева, Киевски градски клиничен ендокринологичен център

Щитовидната жлеза (TG) е един от най-важните органи, чието функционално състояние определя възможността за зачеване, бременност и раждане на здрави деца. Хормоните на щитовидната жлеза са необходими за формирането на мозъка и сърцето на нероденото дете. Микроелементът йод е необходим за синтеза на тези хормони, а липсата му предизвиква развитие на йоддефицитни състояния във всяка възраст - при плода, при деца и възрастни. В допълнение, дефицитът на йод често допринася за намаляване на интелигентността на отделните хора и нацията като цяло.

В Украйна честотата на патологията на щитовидната жлеза е значително увеличена. В общата популация се среща при 20-30% от възрастните, а сред пострадалите от аварията в Чернобил - около 50%. Най-честите проблеми са нодуларната гуша и дифузната нетоксична гуша, които се дължат на наличието на естествен йоден дефицит. Друга често срещана патология е автоимунният тиреоидит, свързан с липсата на микроелемента селен. Дисфункцията на щитовидната жлеза (хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм) се диагностицира рядко - при 2-5% от населението, но с най-висока честота (до 12%) - сред бременни жени или жени, които не могат да забременеят, както и при тези, които прибягват до инвитро торене - до 20%.
През 2001 г. Световната здравна организация (СЗО) за първи път въведе термина „йоддефицитни заболявания“, за да обозначи всички патологични състояния, които се развиват в популацията в резултат на йоден дефицит, които могат да бъдат обратими чрез нормализиране на приема на йод. Те включват не само заболявания на щитовидната жлеза (нодуларна гуша, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм), но и други: безплодие, намалена интелигентност, някои нарушения и малформации (Таблица 1).

Цялата територия на Европа, включително Украйна, има йоден дефицит. Може само да се спори кой регион е с по-голям йоден дефицит. Естественият дефицит на йод и някои други микроелементи (селен, цинк и др.), витамини (група B, D), лошата екология, химизирането допринасят за появата на патология на щитовидната жлеза и други нарушения, които пречат на нормалното зачеване и носенето на здраво потомство.
В някои европейски страни (Швейцария, Германия, Австрия и др.) ефективната ендемична йодна профилактика през последните 100 години позволи да се постигне голям успех и да се изключат от списъка на дефицитните. Армения, Азербайджан, Туркменистан, Грузия, Беларус и Казахстан успяха почти напълно да решат проблема с йодния дефицит в диетата на населението чрез прилагане на масова йодна профилактика под формата на обогатяване на готварска сол с йод.

Средно възрастен жител на Украйна получава само 50-80 mcg йод на ден, което е под необходимото ниво - 150 mcg/ден (в рамките на 100-250 mcg/ден). За бременните и кърмещите жени дневната нужда от йод трябва да е по-висока - 250 mcg, поради което те и техните деца са най-уязвимите групи от населението (Таблица 2).

Средната дневна доза йод от 150 mcg съответства на средната концентрация на йод в урината от 100 mcg/l.

Щитовидна жлеза и бременност

Нарушената функция на щитовидната жлеза може да попречи на бременността или да доведе до спонтанни аборти дори при наличие на субклиничен хипотиреоидизъм (ниво на тироид-стимулиращия хормон (TSH) от 4 mIU/L или по-високо за небременни жени; 3 mIU/L или по-високо за бременни жени). За щастие, повечето заболявания на щитовидната жлеза, които засягат бременността, лесно се диагностицират и коригират. Трудността е в самото осъзнаване на наличието на проблем от страна на щитовидната жлеза. Много често симптомите, които придружават тези нарушения, са незначителни и от общ характер: слабост, повишена умора, сънливост през деня, безсъние през нощта, а понякога и смущения в движението на червата или менструалния цикъл.
При хипертиреоидизъм се наблюдава тахикардия и лоша поносимост към топлина; при хипотиреоидизъм се наблюдава суха кожа и/или запек.
Навременното откриване на нарушения във функционалното състояние на щитовидната жлеза при бременни жени, заедно със захарния диабет, е много важна задача, поради което тестовете на щитовидната жлеза (TSH, ATPO, ATTG, тиреоглобулин) и определянето на гликемията (глюкоза на гладно, стандартен глюкозен толеранс тест, гликозилиран хемоглобин) са задължителни при планиране на бременност, проследяване на нейното развитие, както и след раждане.
В ранните етапи на бременността (до 3-4 месеца) плодът функционира само благодарение на хормоните на щитовидната жлеза на майката. Този период, особено първите 4 седмици след зачеването, е особено критичен. През тези периоди най-голям брой спонтанни аборти възникват поради йоден дефицит или хипотиреоидизъм при майката.
Днес в Украйна значителен брой жени са идентифицирани със субклиничен хипотиреоидизъм, чиято основна причина е йоден дефицит. Човешкият организъм се характеризира с висока чувствителност към йоден дефицит и значителна устойчивост към излишък на йод за дълъг период от време. Следователно, според препоръките на СЗО, бременните жени, особено тези, които живеят в региони с йоден дефицит, трябва допълнително да приемат йодсъдържащи таблетки през цялата бременност. Средната нужда от йод за възрастни е, според СЗО, 150 mcg (100-250 mcg) дневно, а за бременни жени е повече - 250 mcg/ден. Безопасното ниво на йод за жителите на повечето региони е общо до 1000 mcg/ден. В условията на Украйна е почти невъзможно да се постигне.
Като се има предвид, че в Украйна възрастните действително получават само 50-80 mcg йод на ден, идеалната доза йод за бременни жени е 200 mcg под формата на оригинални таблетки калиев йодид, консумирани веднъж дневно след хранене в удобно време на деня. Лекарството се препоръчва за употреба по време на бременност, кърмене и една година преди планираното зачеване. В същото време се препоръчва периодично (на всеки 4-6 месеца) проследяване на параметрите на щитовидната жлеза (TSH и тиреоглобулин, понякога ATPO).
След 4 месеца вътрематочно развитие започва да функционира собствената щитовидна жлеза на плода, която активно улавя йода, усвоен от майката, и синтезира количеството тиреоидни хормони, необходими за тялото. Следователно ефективността на синтеза зависи от дневния прием на йод на майката.

Диагностика на дисфункция на щитовидната жлеза

Основната функция на щитовидната жлеза е производството на хормони: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), калцитонин. Рецептори за тях има във всички клетки, техните ефекти определят физиологичните възможности на организма. Всяко отклонение на концентрацията им в кръвта от нормата нарушава ефективността на функционирането на тъканите.

Функционирането на щитовидната жлеза се регулира от хипоталамуса и хипофизната жлеза чрез освобождаването на TSH от последната, който действа като стимулатор на тироцитите. При намалена функция на щитовидната жлеза хипофизната жлеза увеличава секрецията на TSH, принуждавайки ги да работят по-интензивно, а при прекомерно производство на хормони на щитовидната жлеза, стимулиращата тироида стимулация намалява. По този начин съществува обратна връзка между концентрациите на TSH и хормоните на щитовидната жлеза. Този механизъм на обратна връзка се използва при диагностицирането на тиреоидна дисфункция (Таблица 3).

Като се има предвид доминиращата роля на хипофизната жлеза в регулирането на функцията на щитовидната жлеза, която реагира на незначителни промени в нивото на тиреоидните хормони, определянето на концентрацията на TSH е по-чувствителен тест от свободните фракции на хормоните (FT3, FT4). Това се дължи и на факта, че те, както всички биологично активни вещества, съществуват в две молекулярно-оптични изоформи – активна лявовъртяща и биологично неактивна дясновъртяща. Тяхната сума е FT3 и FT4, като съотношението на изоформите (енантомери) може да варира в зависимост от наличието на йоден дефицит, възпаление на щитовидната жлеза и други причини. Така за заместителна терапия се използва високо пречистена лявовъртяща изоформа на FT4 - лекарството L-тироксин.

Характеристики на дисфункция на щитовидната жлеза при бременни жени

Когато настъпи бременност, синтезът на естроген се увеличава, което може да доведе до намаляване на функцията на щитовидната жлеза и повишаване на концентрацията на TSH при приблизително 20% от жените през първия триместър. В същото време при други жени, напротив, може да се наблюдава понижаване на нивата на TSH, поради повишаване на нивата на човешкия хорионгонадотропин (което достига пик на 10-12 седмица от бременността), което през 2 % от случаите дава клинична картина на преходна гестационна тиреотоксикоза. Това състояние се характеризира с леки прояви на излишък от хормони на щитовидната жлеза и неконтролируемо повръщане през първия триместър - така наречената токсикоза на бременността. Мониторингът на TSH при бременни жени, които получават заместителна терапия с тироксин или имат патология на щитовидната жлеза, трябва да се извършва в стабилна ситуация - на всеки 1-2 месеца. Поради особения риск за майката и плода и физиологичните особености се препоръчват различни норми за нивата на TSH при бременни жени (Таблица 4).

Диагностика на йоден дефицит

Йодът е важен микроелемент, който е необходим за синтеза на хормони на щитовидната жлеза, нормалното функциониране на млечните жлези, стомаха и други тъкани (кожа, очи, мозък). Липсата на йод води до нарушаване на различни физиологични процеси. От тялото 90% от йода се екскретира с урината, 10% с жлъчката. Този фактор се използва в епидемиологични (мащабни) научни изследвания за изследване на нивото на снабдяване с йод в определен район. При такова еднократно изследване се събира урина от стотици хиляди жители за 1-2 дни и се анализира концентрацията на йод. Въпреки бързата промяна на съдържанието му в тялото на всеки 3 дни в зависимост от естеството на диетата, в голяма група наблюдения беше възможно да се изравни такава статистическа грешка в промяната на йода. Следователно, според препоръките на СЗО, изследването на йод се извършва само в научни изследвания в големи групи.

За индивидуална оценка на йодната осигуреност през 1994 и 2007 г. СЗО/УНИЦЕФ предлага други показатели за йодния статус на населението - определяне на нивата на тиреоглобулин при деца, възрастни и бременни жени, както и концентрация на TSH в кръвта на новородени (неонатален скрининг). на 4-5-ия ден при доносени бебета;
Тиреоглобулинът е протеин, който се синтезира от щитовидната жлеза и навлиза в кръвта в малки количества. Въпреки това, с развитието на гуша или йоден дефицит, концентрацията му се увеличава. Проучванията показват, че индивидуалното ниво на тиреоглобулин надеждно съвпада с йода. За разлика от последното, количеството на тиреоглобулина в кръвта се променя бавно, в продължение на месеци, така че може да се използва като маркер за йоден дефицит, както и да се наблюдават неговите промени в динамиката по време на лечение с йодни препарати.
Нивото му в кръвта от 10 mg/l или повече показва наличието на лек йоден дефицит, 20-40 mg/l – умерен, над 40 mg/l – тежък дефицит. Тиреоглобулинът се използва и като туморен маркер при концентрация над 67 mg/l, включително и при пациенти с отстранена щитовидна жлеза. Увеличава се при диференциран рак на щитовидната жлеза (Таблица 5).

Тактика на лечение и наблюдение на бременни жени с хипотиреоидизъм

Когато една жена е бременна, тялото й се нуждае от достатъчно хормони на щитовидната жлеза, за да поддържа развитието на плода и нейните собствени нужди. Неконтролираният дефицит на хормони на щитовидната жлеза може да доведе до критични усложнения на бременността като преждевременно раждане, прееклампсия, спонтанен аборт, следродилен кръвоизлив, анемия, отлепване на плацентата и смърт на бебето или майката.
Има няколко причини за развитието на хипотиреоидизъм. Най-честата причина за субклиничен хипотиреоидизъм е йоден дефицит, манифестен хипотиреоидизъм е автоимунен тиреоидит, а в по-редки случаи - хирургично лечение, облъчване, медикаментозно лечение (амиодарон, литиеви препарати). Нуждата от хормони на щитовидната жлеза нараства значително по време на бременност, като се увеличава с всеки триместър, така че жените с първоначално нормални нива на тези хормони при наличие на заболяване на щитовидната жлеза могат да развият хипотиреоидизъм. След раждането нуждата от тях рязко намалява, често до нивата отпреди бременността.
Повечето жени, които развиват хипотиреоидизъм по време на бременност, имат малко или никакви симптоми.
Целта на лечението на хипотиреоидизма е да се поддържат нормални нива на TSH, което ще покаже правилния баланс на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Нормалното ниво на TSH при бременни жени е различно от това при небременни жени. В зависимост от триместъра нормалният диапазон на TSH по време на бременност трябва да бъде от 0,1-2,5 mIU/L през първия триместър до 0,3-3 mIU/L през третия триместър според препоръките на САЩ и подобни на европейските препоръки. Откриването на повишаване на TSH над 3-3,5 mIU / l показва намаляване на функцията на щитовидната жлеза при бременна жена - хипотиреоидизъм, което изисква хормонална заместителна терапия.
Адекватното лечение и проследяване на хипотиреоидизма може напълно да избегне възможните усложнения, свързани с него. Лечението на хипотиреоидизъм включва хормонална заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза, като се следват същите принципи, както при небременни жени. L-тироксин първоначално се предписва в минимална доза - 25 mcg/ден еднократно сутрин, 30 минути преди закуска, като постепенно дозата се увеличава до необходимата стойност, която се определя от нивото на TSH, което трябва да бъде в границите, описани по-горе. . В същото време употребата на препарати с L-тироксин по време на бременност е абсолютно безопасна, ако се вземат предвид правилата за хормонална заместителна терапия. Повечето пациенти с хипотиреоидизъм - както бременни, така и небременни - трябва да изберат доза хормони на щитовидната жлеза, която да поддържа концентрацията на TSH в рамките на идеалната стойност от 0,5-2,5 mIU/l, което ще съответства на нивото, характерно за 95% от здравите лица .

Проследяването на установен хипотиреоидизъм се извършва, в зависимост от клиничната задача, не по-често от веднъж на всеки 2 седмици и поне веднъж на всеки 1-2 месеца, оптимално ежемесечно през цялата бременност и в първите месеци след раждането.
Дозата L-тироксин при бременни жени се коригира на всеки 2 седмици или всеки месец въз основа на нивото на TSH. Необходими са по-редки прегледи, след като нивата на TSH се нормализират. Приемът на препарати с L-тироксин трябва да се допълва с йодни препарати (оригинални таблетки калиев йодид), обикновено в доза от 200 mcg/ден, през цялата бременност до края на кърменето, независимо от вида на заболяването на щитовидната жлеза.
Ако проблемите са хронични, тогава L-тироксин и йодни препарати продължават да се приемат след раждането (колкото е необходимо).

Изолирана (еутироидна) хипотироксинемия при бременни жени

Изолираната хипотироксинемия (псевдохипотиреоидизъм) се характеризира с ниски концентрации на FT4 с нормални нива на TSH (т.е. еутироидизъм). Това може да е резултат или от йоден дефицит, или от лоши лабораторни изследвания (грешка). Употребата на йодирана сол за дълго време намалява вероятността от развитие на заболявания на щитовидната жлеза и значително намалява риска от развитие на хипотироксинемия по време на бременност (фиг.).

Приблизително 2,5% от здравите жени може да имат концентрации на FT4 под минималния праг. Въпреки това, те имат висок индекс на усложнения на бременността, характерен за пациенти с хипотиреоидизъм. Наличието на изолирана хипотироксинемия води до спонтанен аборт, преждевременно раждане, усложнения по време на раждане, перинатална смъртност, вродени малформации, фетална макрозомия (телесно тегло над 4000 g), влошаване на нервно-психическото развитие на потомството (психомоторен дефицит, свързан с гестационен диабет, неонатален интравентрикуларен кръвоизлив).
При такива жени е необходимо да се изследва достатъчността на снабдяването с йод (ниво на тиреоглобулин); ако се открие йоден дефицит, допълнете с йодни таблетки. От клинична гледна точка изолираната хипотироксинемия при бременни и небременни жени не изисква заместителна терапия с препарати с L-тироксин.
Често откриването на ниско ниво на FT4 с нормална концентрация на TSH показва лабораторна или методологична грешка или ниско качество на диагностичните комплекти. Ако се установи такъв резултат, е необходимо да се повтори изследването на FT4 и TSH, за предпочитане в алтернативна лаборатория. В много случаи повторното тестване не потвърждава първоначалния резултат.

Тактика на лечение и наблюдение на бременни жени с хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът се среща при 0,1-1% от всички бременности. Диагнозата се поставя, когато концентрацията на TSH е под нормата (по-малко от 0,1 mIU/L) и нивата на FT4 и/или FT3 са над нормалните (манифестен хипертиреоидизъм). Най-честите причини за хипертиреоидизъм са: дифузна токсична гуша (синоними: тиреотоксикоза; болест на Грейвс, болест на Грейвс) - 80% от случаите, преходен хипертиреоидизъм с автоимунен тиреоидит, токсичен аденом на щитовидната жлеза, рак на щитовидната жлеза, остър (бактериален) или подостър ( вирусен) тиреоидит. Изявеният хипертиреоидизъм във всички случаи изисква лечение, особено при бременни жени. Рисковете, свързани с хипертиреоидизма, са почти същите като при хипотиреоидизма; плодът може допълнително да изпита фетална тахикардия.
В изключителни случаи при жените хипертиреоидизмът се открива с развитието на "яйчникова гуша" (struma ovarii), която може да се развие с овариален тератом (2-5% от случаите на тератом), когато съдържа повече от 50% от клетките на тироидната тъкан , или овариални цистаденоми (1% от всички овариални тумори). Обикновено такива тератоми са доброкачествени. Симптомите на struma ovarii са подобни на тези при други тумори на яйчниците и са неспецифични. Жените със struma ovarii могат да се оплакват от болки в корема или таза и имат асцит в 12-17% от случаите.
Повечето жени имат повишени нива на тиреоглобулин, а една трета имат повишени концентрации на маркера CA‑125. Окончателната диагноза се поставя чрез цитологично или хистологично изследване. Ефективен метод за лечение на struma ovarii е операцията.
Диагнозата субклиничен хипертиреоидизъм се установява, когато TSH е в диапазона от 0,10,39 mIU/L (за небременни жени) при нормални нива на FT4 и FT3. Въпреки това, при бременни жени стандартите на TSH са различни (Таблица 4), което не изисква лечение. Това важи и за бременни жени с преходен хипертиреоидизъм (TSH).
на ниво 0,1-0,3 mIU/l).

Дифузната токсична гуша (тиреотоксикоза) е автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, което винаги е придружено от прекомерен синтез на тиреоидни хормони поради действието на тироид-стимулиращи антитела (антитела към TSH рецептора - AT към r-TSH). Сред най-честите причини за това заболяване са тютюнопушенето, дефицитът на микроелементите йод и/или селен и в редки случаи продължителната (месеци-години) употреба на високи дози йод (над 1000-5000 mcg/ден). ). Диагнозата на хипертиреоидизъм включва определяне в кръвта на TSH, FT4, FT3, антитела срещу r-TSH (основен диференциален критерий), а понякога и антитела срещу тиреоидна пероксидаза и тиреоглобулин.

Лечението започва със спиране на тютюнопушенето, ако има такова, и се основава на потискане на производството на тиреоидни хормони и техните ефекти чрез употребата на тиреостатици (лекарства на метимазол, тиамазол, карбимазол и пропилтиурацил) средно за 1,5-2 години, титриране на доза до необходимата . При неуспешно лечение се обмисля хирургична интервенция, условието за която е постигане на компенсация на хипертиреоидизма.
Проследяването на лечението при бременни жени се извършва на всеки 2-4-6 седмици, като се определят нивата на TSH, по избор FT4, FT3, периодично - концентрацията на антитела срещу r-TSH, глюкоза в кръвната плазма. Този подход се използва и при жени, които са постигнали ремисия на хипертиреоидизъм преди бременността с помощта на тиреостатици - те имат нисък риск от рецидив на хипертиреоидизъм по време на бременност, но висок риск от рецидив след раждането. В средните етапи на бременността те се наблюдават за антитела срещу r-TSH.
Най-оптимално е бременната жена с хипертиреоидизъм да се наблюдава съвместно от акушер и ендокринолог.
Спецификата на употребата на тиреостатици при бременни жени е, че метимазол, карбимазол и тиамазол проникват през плацентарната бариера и могат да причинят тератогенен ефект през първия триместър. Тяхното развитие е свързано с употребата на високи дози лекарства през първите седмици от бременността. Ето защо Американската тиреоидна асоциация препоръчва употребата на лекарства с пропилтиурацил през първия триместър на бременността, чиято употреба е свързана с нисък тератогенен риск, но се характеризира с риск от развитие на чернодробна дисфункция; и през 2-ри и 3-ти триместър - метимазолови препарати.
Нелекуваният хипертиреоидизъм е по-голяма заплаха за живота и здравето на майката и плода, отколкото рисковете от употребата на тиреостатици. Антитиреоидните антитела могат да преминат през плацентата и да засегнат щитовидната жлеза на плода. Ако нивата на антителата са достатъчно високи, плодът може да развие хипертиреоидизъм или неонатална тиреотоксикоза.
Тиреостатиците при бременни жени трябва да се използват внимателно, във възможно най-ниската ефективна доза и не трябва да се предписват допълнително (като адювантна терапия) хормонални препарати (L-тироксин, кортикостероиди). Пропранололът може да се използва краткосрочно като бета-блокер.
В следродилния период жени с хипертиреоидизъм, които кърмят и получават тиреостатични лекарства в малки дози, могат да продължат да приемат лекарствата, които се считат за безопасни и не засягат щитовидната жлеза на детето.

Автоимунен тиреоидит

При приблизително 11-15% от всички жени в фертилна възраст се открива повишено количество антитела срещу щитовидната жлеза (ATTG, ATPO). В повечето случаи има така нареченото носителство на антитела. Някои от тях ще развият автоимунен тиреоидит с постепенно повишаване на титъра до диагностично надеждни нива (повече от 100 IU), докато други няма. Веднъж забременели, приблизително 20-40% от тези жени с положителни антитела ще развият хипотиреоидизъм преди или веднага след раждането. Този риск се увеличава с всеки триместър. Трябва да се отбележи, че титрите на ATPO и ATTG постепенно намаляват с напредването на бременността, което може да доведе до фалшиво-отрицателни резултати в края на бременността. Повишените титри на антитела към компонентите на щитовидната жлеза са свързани с повишен риск от спонтанни аборти, перинатална смъртност, преждевременно раждане, неонатален респираторен дистрес и агресивно поведение при децата.

Някои проучвания при такива жени показват благоприятен ефект на препаратите с L-тироксин върху изхода на бременността. Въпреки това, потвърденият автоимунен тиреоидит не изисква употребата на лекарства за щитовидната жлеза при липса на хипотиреоидизъм.

Следродилен тиреоидит

Следродилният тиреоидит (следродилна дисфункция на щитовидната жлеза) е автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, напомнящо по своето протичане на автоимунен тиреоидит. Развива се при жените през първите 12 месеца след раждането, по-често след 3-4 месеца. Една трета от жените първоначално изпитват хипертиреоидизъм, който ще отстъпи място на персистиращ хипотиреоидизъм. Другата трета има само хипертироидна фаза или хипотироидна фаза.
Според някои членове на Американската тиреоидна асоциация това е автоимунен тиреоидит, който е бил асимптоматичен при жени с повишени нива на тиреоидни антитела (ATPO) още преди раждането, но след раждането е започнал да прогресира бързо. Предвид преходния характер на такъв хипертиреоидизъм не се използват антитиреоидни лекарства, тъй като щитовидната жлеза не е хиперактивна. При диагностициране на хипотиреоидизъм се използва хормонална заместителна терапия с препарати от L-тироксин и наблюдение по стандартна схема. Впоследствие, след 12-18 месеца, при 50-80% от жените функцията на щитовидната жлеза се възстановява до нормалното и необходимостта от хормонална заместителна терапия с лекарства с L-тироксин изчезва.

Тактика на лечение и наблюдение на бременни жени с нодуларна гуша

Поради факта, че Украйна е регион с йоден дефицит, на нейната територия се наблюдава повишено разпространение на нодуларна гуша. Честотата му е приблизително 15-20% сред възрастните, до 34% сред жертвите на аварията в Чернобил. Американската тиреоидна асоциация подчертава, че най-очевидните прояви на йоден дефицит са дифузната нетоксична гуша и нодуларната гуша.
В повечето случаи нодуларната гуша е доброкачествена, но в 10% от случаите може да се говори за рак на щитовидната жлеза, който при 90% от пациентите има предимно неагресивен ход.
Когато настъпи бременност, възлите, които са били диагностицирани преди бременността, са склонни постепенно да се увеличават по размер. Това се дължи на повишената нужда от йод, нарастващия йоден дефицит при тези, които не отговарят на повишената нужда от него (използвайки оригиналните таблетки калиев йодид), свързаната с това прекомерна стимулация на щитовидната жлеза и други фактори. За всички бременни жени, независимо от наличието на някаква патология на щитовидната жлеза, СЗО препоръчва попълване на йод в доза от 200 mcg с помощта на оригинални таблетки калиев йодид, особено в области с йоден дефицит. Това ни позволява да изключим увеличаването на обема на щитовидната жлеза и нодуларната гуша при такива жени.
Мониторингът на нодуларната гуша се състои от периодично (на всеки 3-4 месеца) изследване на концентрацията на TSH, FT4, тиреоглобулин в кръвта и включва едновременно контролно ултразвуково изследване на щитовидната жлеза. При необходимост бременните жени могат да се подложат на тънкоиглена аспирационна биопсия на щитовидната жлеза, която, подобно на ултразвука, е безопасна процедура.
При откриване на рак на щитовидната жлеза по време на бременност, след оценка на възможните рискове, хирургичното лечение се отлага до следродилния период. Ако ракът е диференциран, свързаните с него рискове са ниски. Хормоналната терапия с L-тироксин се провежда при такива жени с целево намаляване на TSH до ниво от 0,1-1,5 mIU / l. Ако все още се налага операция поради рак на щитовидната жлеза, най-безопасното време за извършването й е вторият триместър на бременността.

Препоръки за общ скрининг и профилактика на ендокринната патология при бременни жени

Започвайки от първия триместър на бременността до образуването на собствена функционираща щитовидна жлеза, тялото на плода се снабдява с майчини хормони, които проникват през плацентата. Кръвта на новороденото може да съдържа до 20-40% от хормоните на щитовидната жлеза на майката. Ниските концентрации на тиреоидни хормони по време на ембрионалното развитие и ранното детство са свързани с необратими мозъчни увреждания, включително умствена изостаналост и неврологични разстройства. Мета-анализ на 18 проучвания установи, че йодният дефицит (умерен до тежък) е свързан с намаление с 13,5 пункта на средния коефициент на интелигентност.
Високото разпространение сред населението на клинично важна ендокринна патология в областта на йодния дефицит или екологичния риск, което може да попречи на зачеването, нормалното развитие на бременността и хода на раждането и да засегне потомството в непосредствена и дългосрочна срок, ни принуждава да идентифицираме някои хормонални маркери като скринингови, тоест тези, които са ефективни в повечето случаи, икономически осъществими („цена-качество“). Анализ на тези маркери трябва да се извършва от всички - здрави и тези с някаква съпътстваща патология. Те включват плазмена глюкоза на гладно и TSH. Желани допълнителни маркери, изследването на които ще донесе обективни ползи, са концентрацията на тиреоглобулин, както и ултразвук на щитовидната жлеза и паращитовидните жлези.

Всяка жена, независимо дали планира бременност, регистрира ли се за бременност, има диагноза безплодие, планира ин витро оплождане или е имала спонтанен аборт, трябва да изследва плазмените нива на глюкоза и TSH. При 80-90% от жените в Украйна се открива повишена концентрация на тиреоглобулин, което показва наличието на йоден дефицит (Таблица 5).

Опитът на много страни по света показва, че най-ефективният начин за решаване на проблема с йодния дефицит е провеждането на адекватна масова, групова и индивидуална профилактика. Според СЗО всички заболявания, свързани с йоден дефицит, могат да бъдат предотвратени, а промените, причинени от йоден дефицит по време на вътреутробното развитие и ранното детство, са необратими и практически нелечими. Следователно, такива групи от населението са предимно изложени на риск от развитие на най-тежките състояния на йоден дефицит и изискват специално внимание. Най-рисковите групи са бременните жени и кърмените деца.

Йодирането е може би най-евтиният и ефективен начин за предотвратяване на развитието на йоддефицитни заболявания. Дефицитът на йод не може да бъде премахнат веднъж завинаги. Програмата за йодна профилактика никога не може да бъде прекратена, тъй като се провежда в район, където такива дефицити в почвата и водата винаги са съществували.
Тъй като йодът се използва от организма само в химически чисто състояние под формата на соли (калиев йодид (KI) и калиев йодат (KIO3) - основните форми на йод, абсорбирани през лигавицата на стомашно-чревния тракт), други форми на йод, включително органично свързан йод, подобно на химически чистия йод, те не се усвояват от човешкото тяло, докато не се превърнат в тези съединения.
Като обща превантивна мярка СЗО препоръчва употребата на йодирана сол (натриев хлорид) в ежедневието. Солта е отрова. Тъй като натрият е токсичен, употребата на домакинска сол е ограничена до 5-6 g/ден.
Според международния стандарт човек трябва да получава 1540 mcg йод за всеки 1 g сол.
Морската сол съдържа ниска концентрация на йод - 3 mcg йод на 1 g морска сол. Следователно, той също трябва да бъде обогатен с йод.
Бременни и кърмачки, деца и юноши използват активен задължителен модел на йодна профилактика, който се състои в предписване на йодни препарати под формата на таблетки, съдържащи фиксирани дози йодид или йодат, а не хранителни добавки, произведени от растителни суровини, които са регистрирани по към опростена процедура, без многоцентрови клинични изпитвания.
Съществуващите нормативни документи подчертават, че йодната профилактика трябва да се извършва ежедневно и непрекъснато, ако живеете в район с дефицит на микроелементи (Таблица 6).

Литература

1. Оценка на нарушенията, свързани с йоден дефицит и мониторинг на тяхното отстраняване: ръководство за ръководители на програми, 3-то изд. /СЗО. – Женева, 2007. – С. 1-98.
2. Цимерман М.Б. Йоден дефицит в индустриализираните страни // Proc Nutr Soc. – 2009. – № 8. – С. 1-11.
3. СЗО/ICCIDD/УНИЦЕФ. Показатели за оценка на нарушенията, свързани с йоден дефицит и техния контрол чрез йодиране на сол. Женева, Швейцария: Световна здравна организация; 1994 г.
4. Rohner F., Zimmermann M., Jooste P. et al. Биомаркери на хранене за развитие Йод. Преглед // J Nutr. – 2014. – кн. 144 (8). – Р. 1322S‑1342S.
5. Бат S.C., Rayman M.P. Преглед на йодния статус на бременни жени в Обединеното кралство и неговите последици за потомството // Environ Geochem Health. – 2015. – кн. 37(4). – С. 619-629.

В.В.Фадеев

Федерална държавна бюджетна институция Ендокринологичен изследователски център на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Русия, Москва

В.В. Фадеев - доктор по медицина. Науки, професор в катедрата по ендокринология, Първи Московски държавен медицински университет на името на. ТЯХ. Сеченов, зам Директор на Федералната държавна бюджетна институция Ендокринологичен изследователски център на Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация

Насоки на Американската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на тиреоидни заболявания по време на бременност и след раждане

Федерален ендокринологичен изследователски център, Москва

(Stagnaro-Green A., Abalovich M, Alexander E. et al. Насоки на Американската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на тиреоидни заболявания по време на бременност и след раждане. Thyroid 2011; 21: 1081-1125).

чен е недостатъчно, което очевидно се дължи на етичните ограничения за провеждане на изследвания с бременни жени. Много разпоредби на тези препоръки са доста противоречиви и ще бъдат разгледани по-долу.

Тази статия предоставя наш собствен превод на тези препоръки и предоставя някои коментари по тях. Коментарите на автора на тази публикация са с различен шрифт. Самият превод на препоръките не е направен дословно, а е адаптиран терминологично за по-добро разбиране от руските ендокринолози.

Описание

Ниво А

Ниво B Ниво C

Ниво D

ниво I

Силна препоръка, показваща, че прилагането му е свързано с видимо положително въздействие върху здравето на пациента. Въз основа на много доказателства и ползата от прилагането му значително надвишава риска

За кореспонденция: Фадеев Валентин Викторович - 117036, Москва, ул. Дм. Улянова, 11. Електронна поща: [имейл защитен]

Трябва да се използват специфични за триместър референтни граници за нивата на тироид-стимулиращия хормон (TSH), които са разработени при популации с нормален прием на йод.

При липса на специфични за триместъра референтни граници за нивата на TSH в лабораторията се препоръчва да се използва следното: I триместър 0,1-2,5 mU/l, II триместър 0,2-3 mU/l, III триместър 0,3-3 mU/l .

ниво I.

Коментирайте. Може би най-противоречивата препоръка, която всъщност се обсъжда от доста време. Проблемът е, че влиза в някакъв конфликт с 8-ма препоръка. Възниква естествен въпрос защо трябва да се одобряват нови референтни граници, ако след това не се дадат ясни препоръки за предписване на заместителна терапия. Въпреки че 9-та препоръка частично излиза от тази ситуация. Моля, имайте предвид, че тази препоръка е само ниво I.

Оптималният метод за определяне на нивото на свободния Т4 по време на бременност е течна хроматография - тандемна масспектрометрия

Ако определянето на нивото на Св. T4 с помощта на LC/MS/MS не е възможен, препоръчва се това да се направи с помощта на наличните техники, като се вземат предвид техните ограничения. Нивото на TSH е по-надежден тест за оценка на функцията на щитовидната жлеза по време на бременност в сравнение с всички методи за определяне на нивото на тиреоидния хормон. Т4.

Поради значителна вариабилност в резултатите от определянето на St. T4, използвайки различни методи, е необходимо да се разработят специфични за метода и за три места референтни диапазони за нивото на St. Т4.

Ниво Б.

Коментирайте. Ситуацията с определянето на нивото на Св по време на бременност. T4, както е известно, е още по-проблематичен, отколкото при определянето на TSH, което е отразено в препоръки 3-5. Ясно е, че масовата спектрометрия за

клиницистите са практически недостъпни. Ако говорим за обичайните имунометрични методи за определяне на St. T4, тогава като цяло можем да кажем, че повечето от тях ще подценят реалното ниво на St. T4 при жена и степента на такова подценяване ще нараства прогресивно с увеличаване на продължителността на бременността. В резултат на това това може да доведе до така наречената изолирана гестационна хипотироксинемия, която ще бъде обсъдена по-долу. Отново се подчертава, че както извън, така и по време на бременност трябва да се вярва повече на нивото на TSH, отколкото на нивото на St. Т4.

Ако хипотиреоидизмът е очевиден по време на бременност, е необходимо лечение. Очевидният хипотиреоидизъм трябва да се счита за ситуация, когато при жените нивото на TSH надвишава специфичните за триместъра референтни граници и намалено ниво на st. Т4 или когато нивото на TSH надвишава 10 mU/l, независимо от нивото на St. Т4.

Изолираната хипотироксинемия по време на бременност не изисква лечение.

Ниво C.

Коментирайте. Изолираната гестационна хипотироксинемия е ситуация, при която пациентът има понижено ниво на сяра. Т4 с нормален TSH. Това се дължи на несъвършенството на рутинните методи за определяне на St. Т4. На фона на прогресивно повишаване на нивото на тироксин-свързващия глобулин, с увеличаване на продължителността на бременността ще настъпи постепенно изкуствено намаляване на реалното ниво на тироксин-свързващия глобулин. Т4, който в някои случаи може да бъде по-нисък от референтната стойност (обикновено около 11 pmol/l). Тази ситуация често предизвиква безпокойство както у пациента, така и у лекаря. Както е посочено, в тази ситуация не е необходима заместителна терапия.

Субклиничният хипотиреоидизъм е свързан с неблагоприятни резултати както за майката, така и за плода. Въпреки това, поради липсата на резултати от рандомизирани контролирани проучвания, понастоящем няма достатъчно доказателства, за да се препоръча или не се препоръчва лечение с левотироксин (Т4) при всички пациенти със субклиничен хипотиреоидизъм и липса на циркулиращи антитела срещу щитовидната жлеза. ниво I.

Коментирайте. Като цяло е съвсем логично - хипотиреоидизмът трябва да има това, което се нарича материал

субстрат, т.е. автоимунен тиреоидит като основна причина. Ако няма промени в щитовидната жлеза според ултразвуковите данни и няма циркулиращи антитела срещу тиреоидната пероксидаза (AT-TPO), тогава каква е причината за повишаването на нивата на TSH? От друга страна, какво да кажем за новите референтни граници, предложени по-горе, според които субклиничен хипотиреоидизъм трябва да се диагностицира, когато TSH надвишава 2,5 mU/l. За съжаление, това противоречие все още не е разрешимо и за практиците е трудно да дадат по-конкретни препоръки. Трябва да се отбележи, че при диагностицирането на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност клиницистите са изцяло зависими от качеството на хормоналната лаборатория.

При жени със субклиничен хипотиреоидизъм и наличие на циркулиращи ТРО антитела е показана L-T4 заместителна терапия.

Препоръчваното лечение на хипотиреоидизъм по време на бременност е приемането на L-T4 таблетки. Силно не се препоръчва употребата на други лекарства като L-T3 или екстракти от щитовидната жлеза.

Целта на прилагането на L-T4 е да се нормализират нивата на майчиния TSH според референтните граници, специфични за триместъра (0,1-2,5 mU/l през първия триместър, 0,2-2 mU/l през втория триместър и 0,3-3 mU/l през трети триместър).

Ако на жена със субклиничен хипотиреоидизъм първоначално не е предписана заместителна терапия, е необходимо динамично наблюдение, за да се открие прогресията на хипотиреоидизма до явен. За да направите това, се определя нивото на TSH и St. Т4 на всеки 4 седмици до 16-20 седмици и поне веднъж между 26 и 32 седмици. Този подход не е проучван в проспективни проучвания.

ниво I.

Коментирайте. Според мен тази препоръка звучи някак зловещо - има усещането, че е по-лесно да се предпише тази заместителна терапия, отколкото старателно и подозрително да се изследва функцията на щитовидната жлеза във времето. Заедно с честите посещения при ендокринолога и информацията за хипотиреоидизъм, събрана от интернет, това не може да не повлияе на психологическото състояние на пациента.

Ако пациентът вече получава заместителна терапия за хипотиреоидизъм, когато настъпи бременност, тя трябва незабавно да увеличи дозата на L-T4 с 25-30%, ако менструалният цикъл закъснее или ако домашната тест лента е положителна. Всъщност това увеличение на дозата съответства на приема на девет дневни дози L-T4 на седмица (29% увеличение).

Степента на увеличение на дозата L-T4, която ще поддържа нормални нива на TSH по време на бременност, варира значително при отделните индивиди, като някои жени се нуждаят само от 10-20% увеличение, докато други може да се нуждаят от 80% увеличение на дозата. Това може да зависи от етиологията на хипотиреоидизма, както и от нивото на TSH преди бременността.

При пациенти с хипотиреоидизъм, които вече получават заместителна терапия и планират бременност, заместителната терапия трябва да се оптимизира преди зачеването, така че нивото на TSH да е под 2,5 mU/L. Ниско нормално ниво на TSH преди зачеването намалява риска от повишаването му през първия триместър на бременността.

Ниво Б.

Коментирайте. Интересно е, че на тази препоръка е присвоено ниво B, въпреки че има очевидно противоречие с предишните. Възниква въпросът: защо, ако при пациенти с вече диагностициран хипотиреоидизъм по време на терапията с L-X е необходимо да се постигне ниво на TSH под 2,5 mU/l (с ниво на доказателство B!!!), докато ако хипотиреоидизмът все още не е диагностициран? диагностициран (въпреки че и има препоръка за това 2) и жената не получава L-^, тогава няма основателна причина за намаляване на TSH, т.е. като цяло предписвайте b-^, ако е в диапазона 2,5-4 mU/l? (вижте препоръка 8). Тоест, „двойният стандарт“ е очевиден: ако вече сте го предписали, тогава намалете TSH под 2,5 mU/l, но изглежда няма убедителна причина да го предписвате, ако TSH е повече от 2,5 mU/l. Пренасянето на AT-TPO се предлага като „спасяваща сламка“ (препоръка 9). Практичните лекари, разбира се, предпочитат по-голяма яснота, но, уви, в международните препоръки по този въпрос няма такава.

При жени с хипотиреоидизъм, получаващи L-L заместителна терапия, се препоръчва да се определя нивото на TSH веднъж на всеки 4 седмици през първата половина на бременността.

тъй като по това време най-често се налага промяна в дозата на лекарството.

При жени с хипотиреоидизъм, получаващи заместителна терапия с L-I, нивата на TSH трябва да бъдат оценени поне веднъж между 26-та и 32-та седмица от бременността.

След раждането дозата на L-T4 трябва да се намали до тази, която пациентката е приемала преди бременността. Нивото на TSH трябва да се определи допълнително 6 седмици след раждането.

В процеса на лечение на пациенти с адекватно компенсиран хипотиреоидизъм не е необходимо да се провеждат други изследвания (като динамичен ултразвук на плода, антенатални изследвания и/или определяне на каквито и да било показатели в кръвта от пъпна връв), освен ако няма допълнителни показания за тях.

При жени с еутиреоидизъм, които не получават L-I и носят антитела към щитовидната жлеза, е необходимо проследяване на нейната функция чрез определяне на нивото на TSH на всеки 4 седмици през първата половина на бременността и поне веднъж между 26-та и 32-та седмица.

Отделни рандомизирани клинични проучвания показват намаляване на вероятността от развитие на следродилен тиреоидит при жени, които са носители на AT-TPO по време на терапия със селенови препарати. Не е извършена последваща работа за потвърждаване или опровергаване на тези данни. Понастоящем терапията със селен не се препоръчва при бременни жени с циркулиращи TPO антитела.

Ниво C.

Ако през първия триместър се установи потиснато ниво на TSH (по-малко от 0,1 mU / l), е необходимо да се определи st. Т4; оценка на общото ниво на Т3

и нивото на антителата към TSH рецептора (AT-rTSH) може да помогне при диференциалната диагноза на хипертиреоидизма.

Няма достатъчно аргументи в полза на препоръчването или непрепоръчването на ултразвук на щитовидната жлеза за диференциална диагноза на хипертиреоидизъм по време на бременност.

ниво I.

Коментирайте. Като цяло не можем да не се съгласим с това, тъй като е малко вероятно ултразвукът да бъде решаващ метод за диференциална диагноза на гестационния физиологичен хипертиреоидизъм и болестта на Грейвс (GD). В САЩ показанията за ултразвук не се приемат толкова лекомислено, както в Европа и особено у нас.

Сканиране с радиоактивен йод или оценка на усвояването на радиоактивен йод не трябва да се извършват по време на бременност.

Поддържащи мерки, предотвратяване на дехидратация и, ако е необходимо, хоспитализация са достатъчни при гестационен преходен хипертиреоидизъм и повръщане на бременни жени.

Тиреостатичните лекарства не се препоръчват при преходен гестационен хипертиреоидизъм.

При жени с предшестваща тиреотоксикоза е необходимо да се постигне еутироидно състояние преди планиране на бременност.

Ниво А.

Коментирайте. Препоръките не посочват изрично, че ако жена с GD планира бременност в много близко бъдеще, за нея е показано радикално лечение. Тоест, 27-та препоръка може да се разглежда като допускаща възможността за постигане на еутиреоидизъм при приемане на тиреостатици и планиране на бременност на техния фон. На практика и в някои публикации понякога се срещат такива препоръки, но авторът на тази статия има изключително негативно отношение към тях. Всъщност, ако бременността настъпи на фона на HD, пациентът е показан за тиреостатична терапия, която ще бъде описана по-долу. Но според мен това не трябва да се приема наобратно. Планиране на бременност

на фона на тиреостатици означава съзнателно поемане на повишен риск както за майката, така и за плода, докато като цяло добрите резултати от лечението на HD по време на бременност с тиреостатици не трябва да предизвикват еуфория. Трябва да се помни, че реалните дългосрочни резултати от такава терапия като цяло са неизвестни за нас. Освен това тиреотоксикозата във всяка ситуация трябва да се възприема като състояние, което не може да бъде напълно надеждно коригирано със средствата, с които разполагаме. И накрая, има правило, според което употребата на каквито и да било лекарства по време на бременност трябва да се избягва възможно най-много (b-^ не се отнася за тях, тъй като е точно копие на ендогенния хормон). И накрая, консервативната терапия за GD като цяло трябва да се счита за неефективна, с вероятността за истинска ремисия на заболяването само в приблизително 25% от случаите, докато вероятността от рецидив на тиреотоксикоза в следродилния период при жена с анамнеза за ремисия на GD е много висока. В тази връзка няма по-голям смисъл да планирате бременност, докато приемате тиреостатици, отколкото някакво „съжаление“ за пациентката, което, както обикновено, се оказва в неин ущърб, според мен. В реалната клинична практика възникват различни житейски ситуации, но по един или друг начин е по-добре да се ръководим от правилото, според което планирането на бременност, особено (!!!) с помощта на асистирани репродуктивни технологии (ART), е индикация за радикално лечение на HD, което в крайна сметка, по един или друг начин, идва най-малко 80% от общия брой пациенти с това заболяване.

Propylthiouracil (PTU) е лекарството на избор за лечение на хипертиреоидизъм през първия триместър на бременността. Ако настъпи бременност по време на приема на тиамазол, препоръчително е пациентът да се прехвърли на прием на PTU. В края на първия триместър се препоръчва да се върне обратно към тиа-мазол.

ниво I.

Коментирайте. Това е друга препоръка, която предизвика най-много дебати. Ситуацията взе този обрат поради факта, че в Съединените щати, където PTU традиционно се използва по-широко (в сравнение с тиамазола, който е по-популярен в Европа), анализ на базите данни за странични ефекти показа, че PTU е малко по-вероятно от тиамазол за предизвикване на токсични ефекти. По принцип това беше известно и преди, но „малко по-често“ все още е много рядко. Въпреки това тази публикация и нейното обсъждане доведе до охлаждане на нагласите към професионалните училища. От друга страна, PTU, който прониква по-слабо през биологичните бариери, традиционно се препоръчва като лекарство на избор при лечението на тиреотоксикоза по време на

по време на бременност, въпреки че няма клинични проучвания, които да показват предимствата му пред тиамазол в тази ситуация. В резултат на това получаваме един вид микс от тези две позиции: за първия триместър се препоръчва PTU, който прониква по-лошо през плацентата, а след това се препоръчва тиамазол, който е по-малко хепатотоксичен. Има няколко противоречия едновременно. Първо, собствената щитовидна жлеза на плода започва да работи на 16-18 седмица, т.е. още през втория триместър. В тази връзка защо препоръчваме професионално обучение в момент, когато плодът все още няма какво да блокира? Докато преминаването към тиамазол се препоръчва точно когато трябва да сте предпазливи от хипотиреоидизъм в самия плод. Второ, по-голямата част от жените се консултират с лекар към края на първия триместър. Ако в тази ситуация се открие тиреотоксикоза, тогава, според 28-та препоръка на професионалното училище, в повечето случаи ще е необходимо да се предпише за не повече от 2-3 седмици, след което ще е необходимо да се премине към тиамазол. това има ли смисъл И накрая, няма клинични проучвания, които по някакъв начин да потвърждават този подход. В тази връзка препоръката получи ниво I, на което отговаря напълно, тъй като отразява само личното мнение на експертите, с което имаме право да не сме съгласни във всичко.

Комбинираният режим и тиреостатиците („блокиране и заместване”) не трябва да се използват по време на бременност, освен в редки случаи на фетален хипертиреоидизъм.

Ниво D

Коментирайте. Това се отнася за редки случаи, когато поради трансплацентарния трансфер на майчини стимулиращи антитела, плодът развива хипертиреоидизъм. Точната диагноза на това състояние е значително усложнена. В този случай на жената се предписва относително голяма доза тиреостатично лекарство, което изисква заместителна терапия („блокиране и заместване“). При този подход тиреостатичният агент ще блокира щитовидната жлеза както при майката, така и при плода. Как в тази ситуация и на каква основа да се избере дозата на тиреостатичното средство остава неясно. Единственото спасение е изключителната рядкост на такова усложнение.

При жени, получаващи тиреостатична терапия по време на бременност, нивото на St. T4 и TSH трябва да се определят приблизително веднъж на всеки 2 до 6 седмици. Целта е да се запази нивото на Св. Т4 е малко над нормалния референтен диапазон.

Ниво Б.

Коментирайте. Възниква само въпросът защо нивото на TSH трябва да се определя толкова често - очевидно е, че при този подход, когато St. T4 се поддържа малко над нормата, TSH винаги ще се открива като потиснат.

Тиреоидектомията по време на бременност рядко е показана. Ако възникне необходимост, най-оптимално е да се проведе през втория триместър.

Ниво А.

Коментирайте. Трудно е да си представим индикациите за тиреоидектомия за GD по време на бременност. Невъзможността за контролиране на тиреотоксикозата е малко вероятно да е подходяща тук, тъй като тиреоидектомията, особено по време на бременност, е необходима само в еутироидно състояние, постигнато на фона на тиреостатици. Ако се постигне това еутироидно състояние, нищо не пречи да продължите да приемате тиреостатици до края на бременността.

При пациенти с GD, включително тези с анамнеза, определянето на нивото на AT-rTSH е показано на 20-24 седмица от бременността.

Ултразвуковото изследване на плода е показано в ситуация, при която жената има неконтролирана тиреотоксикоза и / или високо ниво на AT-rTSH (повишено повече от 3 пъти). Необходима е консултация с опитен специалист в областта на перинаталната медицина. Мониторингът може да включва ултразвукова оценка на сърдечната честота на плода, размера на плода, обема на амниотичната течност и откриване на гуша.

Кордоцентезата може да се използва в изключително редки случаи, например, когато плодът има гуша и майката приема тиреостатици; В този случай трябва да решите дали плодът има хипер- или хипотиреоидизъм? ниво I.

Тиамазол в доза до 20-30 mg на ден е безопасен както за кърмачка, така и за дете. PTU в доза до 300 mg на ден е лекарството на втори избор, тъй като има по-голяма хепатотоксичност. При кърмене дозата на тиреостатичния агент трябва да бъде разделена на няколко дози.

Ниво А.

4. Бременност и йодна профилактика

Всички бременни и кърмачки трябва да приемат най-малко 250 mcg йод на ден.

За да се постигне общ дневен прием на йод от 250 mcg, всички жени, живеещи в Северна Америка, които планират бременност, са бременни или кърмят, трябва да приемат допълнително 150 mcg йод. Оптимално е да се прилага йод под формата на калиев йодид, тъй като съдържанието на йод в келп и други форми на водорасли варира значително.

В други региони стратегията за йодна профилактика по време на бременност, планиране на бременност и кърмене трябва да се определя в зависимост от местното ниво на консумация на йод сред населението и наличието на йодирана сол.

Най-добре е да се избягва приемането на фармакологични дози йод по време на бременност, освен когато се подготвят пациенти с GD за тиреоидектомия. Клиницистите трябва да претеглят рисковете и ползите от употребата на лекарства или диагностика, съдържащи големи дози йод.

Редовният прием на йод в количества над 500-1100 mcg на ден трябва да се избягва поради потенциалния риск от развитие на хипотиреоидизъм при плода.

Ниво C.

5. Спонтанно

спонтанен аборт, преждевременно раждане и антитела на щитовидната жлеза

Към днешна дата няма достатъчно данни, за да се препоръча или не препоръча скринингово определяне на нивото на антитела срещу щитовидната жлеза при всички бременни жени през първия триместър.

Към днешна дата няма достатъчно данни, за да се препоръча или да не се препоръча скрининг за антитела срещу щитовидната жлеза или прилагането на имуноглобулин при жени с нормална функция на щитовидната жлеза със спорадични или повтарящи се спонтанни аборти или

жени, подложени на ин витро оплождане (IVF).

Към днешна дата няма достатъчно данни, за да се препоръча или не се препоръча терапия с L-T4 по време на бременност на носители на TPO AT при липса на тиреоидна дисфункция. ниво I.

Към днешна дата няма достатъчно данни, за да се препоръча или не се препоръчва терапия с L-T4 по време на бременност на носители на AT-TPO при липса на тиреоидна дисфункция в случай на планиране на употребата на АРТ.

Към днешна дата няма достатъчно данни за скрининг за TPO AT, както и за предписване на терапия с L-T4 по време на бременност на носители на TPO AT при липса на дисфункция на щитовидната жлеза, за да се предотврати преждевременно раждане.

ниво I.

Коментирайте. И петте препоръки в този раздел звучат много сходно и всички имат ниво I. Като цяло този раздел лесно може да не е бил в документа, тъй като той по същество само посочва какви опити са направени за намаляване на вероятността от спонтанен аборт, което е свързано с автоимунен тиреоидит, но очевидно не с хипотиреоидизъм като такъв. В резултат на това, както следва от представените препоръки, „няма убедителни аргументи за или против“, тоест резултатите от съществуващите изследвания са противоречиви.

6. Нодуларна гуша и рак на щитовидната жлеза

Оптималната диагностична стратегия за нодуларна гуша по време на бременност трябва да се основава на стратификация на риска. Всички жени трябва да преминат медицинска история и физикален преглед, определяне на TSH и ултразвук на щитовидната жлеза.

Стойността на нивата на калцитонин при нодуларна гуша по време на бременност не е известна. ниво I.

Пункционната биопсия на щитовидната жлеза или лимфните възли по време на бременност не носи допълнителен риск. Ниво А.

Нодуларната гуша, открита за първи път по време на бременност, е основата за извършване на тънкоиглена аспирационна биопсия (FNA) на щитовидната жлеза в съответствие с препоръките за диагностика и лечение на нодуларна гуша на Американската тиреоидна асоциация 2009. FNA, на по желание на пациента, може да се отложи до следоперативния период. ниво I.

Радионуклидните изследвания по време на бременност са противопоказани. Случайното, неумишлено приложение на радиоактивен йод на пациент до 12 седмици от бременността не води до разрушаване на щитовидната жлеза на плода.

Тъй като прогнозата за жени с добре диференциран рак на щитовидната жлеза (HLTC), открит по време на бременност, но нелекуван, е подобна на тази за небременни жени, хирургичното лечение на HLTC може в повечето случаи да бъде отложено до следродилния период.

Ниво Б.

Коментирайте. Подобна препоръка с различни вариации във формулировката вече беше многократно цитирана както в последните препоръки за рака, така и в предишната версия на тези препоръки от 2007 г. В този случай тя беше определена с доста високо ниво на B. Интересното е, че в този случай привлекателността не е. Има доста ретроспективни проучвания, сравняващи прогнозата за пациенти, които са претърпели операция и тези, които не са били подложени на операция по време на бременност. На първо място, предложената формулировка означава, че самата бременност не допринася за прогресирането на VDTC, който се развива според собствените си закони, точно както извън бременността. Следва твърдението, че по правило (в повечето случаи по принцип) операцията може да се отложи до следродовия период, тъй като както по време на бременност, така и извън нея, отлагането на операцията до периода преди раждането няма да има практически никакъв ефект на DTC вече добра прогноза за пациента. Очевидно в някои случаи може да има изключения, свързани както с конкретната клинична картина, така и с спешното желание на пациента да бъде опериран възможно най-бързо.

Ефектът от бременността върху хода на медуларния рак на щитовидната жлеза (MTC) не е известен. Хирургично лечение по време на бременност се препоръчва при наличие на голям първичен тумор или метастази в лимфните възли.

ниво I.

Коментирайте. Ниво I е напълно логично, тъй като, с изключение на някои клинични предположения при пълна липса на резултати от изследвания, тази препоръка не се основава. Вероятно в бъдеще има смисъл по някакъв начин да се стратифицира рискът от MTC, като се използват както клинични, така и молекулярно-генетични методи, а опциите за такъв диференциран подход вече са представени в литературата. Очевидно, ако по време на бременност с MTC общият риск от хирургична интервенция за майката и плода най-често надвишава много ниския риск от отлагане на операцията с 4-6 месеца, тогава поне при редица форми на MTC този период може да бъде значителен . (В това отношение заслужава да се отбележи следната, 53-та препоръка с ниво B.) Трябва също да се отбележи, че MTC може да се комбинира с феохромоцитом като част от синдрома MEN-2. По отношение на формулировката възниква въпросът: какво означава „голям първичен тумор“?

Към днешна дата няма доказателства, че хирургичното лечение на рак на щитовидната жлеза през втория триместър на бременността е придружено от повишен риск за майката или плода.

Ниво Б.

Коментирайте. Както се казва, избирайте според вкуса си, коя препоръка ви харесва повече - 51-ва или 53-та? И двете са с ниво В... Бих се спряла на 51, поради това, че освен физическия риск от медицински манипулации, по време на бременност, психологическата травматизация на пациентката е по-изразена от всякога. Достатъчно е да се каже, че от сравнително спокойните акушерски и гинекологични кръгове пациентът плавно преминава в онкологичните кръгове, с напълно различна система от единици и интонация на лекарския разговор. Изходът от бременността, в пълния смисъл на това понятие, включително представянето на нероденото дете в училище, е като цяло непредвидим - ако се окаже неблагоприятен, пациентката трудно ще обясни, че няма причинно-следствена връзка между него и оперативната интервенция, предприета през втория триместър на бременността. От друга страна, за някои пациенти по-голямата психологическа травма може да бъде осъзнаването, че имат (дори и от няколко месеца) раков тумор, за който не се предприема никакво лечение. И накрая, бременността е различна: това може да е третата бременност на здрава 30-годишна жена или може да е първата бременност

в резултат на 6-ти опит за IVF при жена на 45 години. И двете, разбира се, са еднакво ценни и сравненията тук едва ли са подходящи, но. Окончателното решение ще бъде взето от самия пациент, въпреки че е добре известно, че лекарят винаги, дори и вътрешно да се съпротивлява, латентно ще склони пациента към решението, което той самият смята за най-добро, а в случай на хирургично лечение, към този, който самият той притежава.

При установяване на нодуларна формация по време на бременност, която според FNA не е тумор, не е показано хирургично лечение, освен в случаите на тежък компресионен синдром.

Ако по време на бременност се вземе решение да не се извършва хирургична интервенция до следродилния период, ултразвукът на щитовидната жлеза трябва да се извършва през всеки триместър, тъй като бързото и значително нарастване на възела може да изисква хирургично лечение.

Хирургичното лечение на VDTC може да бъде отложено до следродовия период, без това да повлияе неблагоприятно на прогнозата на пациента. Въпреки това, ако туморният възел нарасне значително или се появят метастази в цервикалните лимфни възли преди втората половина на бременността, е показано хирургично лечение.

Жени, при които операцията за VDTC е отложена до следродилния период, може да бъде предписана L-L терапия, с цел поддържане на нивата на TSH в рамките на 0,1-1,5 mU/L. ниво I.

Женската репродуктивна система е фино организирана система от тясно свързани помежду си структурни и функционални елементи. Репродуктивната функция на жената се осигурява от набор от механизми, които се изпълняват на нивото на репродуктивните органи (яйчници, вагина, матка, фалопиеви тръби) и са под стриктния контрол на най-висшия регулаторен център - хипоталамо-хипофизната система. . Цялата каскада от процеси, необходими за узряването на фоликулите, овулацията, оплождането, функцията на жълтото тяло, подготовката на ендометриума за имплантиране, адхезията и инвазията на бластоциста, както и успешното удължаване на бременността, зависи от запазването на невроендокринните регулаторни пътища в тялото на жената, най-малкото нарушение на което може да доведе до нарушаване на функционирането на целия сложен механизъм.

Щитовидната жлеза е една от най-важните части на невроендокринната система и има значително влияние върху репродуктивната функция.

Основната функция на щитовидната жлеза е да доставя на тялото хормони на щитовидната жлеза: тироксин и трийодтиронин, чийто неразделен структурен компонент е йодът.

Тиреоидните хормони регулират процесите на развитие, съзряване, специализация и обновяване на почти всички тъкани и са от изключително значение за формирането и развитието на мозъка на плода, формирането на интелекта на детето, растежа и съзряването на костния скелет, репродуктивната система и влияят върху сексуалното развитие, менструалната функция и плодовитостта.

Заболяванията на щитовидната жлеза, като една от най-честите ендокринни патологии при жените в репродуктивна възраст, могат да окажат негативно влияние върху физиологията на репродукцията, засягайки метаболизма на половите хормони, менструалната функция, плодовитостта, бременността, развитието на плода и новороденото период на повишена стимулация на щитовидната жлеза при жените, което се дължи на влиянието на много фактори, които пряко или косвено стимулират щитовидната жлеза: свръхпроизводство на хорион хормон, повишено производство на естроген и тироксин-свързващ глобулин; увеличаване на бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация, което води до повишена екскреция на йод в урината; промени в метаболизма на майчините тиреоидни хормони поради активното функциониране на фетоплацентарния комплекс.

Тези промени са насочени към увеличаване на запаса от хормони на щитовидната жлеза, тъй като щитовидната жлеза на плода започва да функционира пълноценно едва от 15-16-та седмица на бременността, а в ранните етапи на бременността цялата ембриогенеза и преди всичко развитието на централната нервна система на плода се осигурява от хормоните на щитовидната жлеза на майката. В тази връзка нуждата от хормони на щитовидната жлеза през първия триместър на бременността се увеличава с 30-50%, а нуждата от йод при бременна жена се увеличава с 1,5-2 пъти. Хипотироксинемията влияе неблагоприятно на развитието на плода точно в ранните етапи на бременността, а централната нервна система на плода е най-уязвима към дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Характеристики на диагностика на дисфункция на щитовидната жлеза по време на бременност
За бременни жени горната референтна граница на тироид-стимулиращия хормон е намалена от 4,0 на 2,5 mU/L.
Норми за тиреостимулиращ хормон по триместър на бременността: I триместър: 0,1-2,5 mIU/l; II триместър: 0,2-2,5 mIU/l; III триместър: 0,3-3,0 mIU/l.
Първият триместър на бременността се характеризира с ниски нормални нива на тироид-стимулиращия хормон, което е свързано с TSH-подобни ефекти на човешкия хорион хормон.
През първата половина на бременността след стимулиране на овулацията или IVF нивото на тиреостимулиращия хормон обикновено е намалено или потиснато при 20-30% от жените и почти винаги е намалено (потиснато) при многоплодна бременност.
Нивата на общите фракции Т4 и Т3 обикновено винаги се повишават 1,5 пъти, което е свързано с хиперестрогенизъм и увеличаване на производството на тироксин-свързващ глобулин в черния дроб. Определянето на общия Т4 и Т3 при бременни жени не е препоръчително.
Нивото на свободния Т4 постепенно намалява от 1-ви до 3-ти триместър на бременността и в по-късните етапи (>26-30 седмици), като се използват стандартни методи, се определя като ниско нормално или гранично намалено нормално.

ЙОДОДЕФИЦИТНИ БОЛЕСТИ
Болестите с йоден дефицит са всички патологични състояния, които се развиват в популацията в резултат на йоден дефицит, които могат да бъдат предотвратени чрез нормализиране на приема на йод. Групите с максимален риск от развитие на йоддефицитни заболявания включват жени по време на бременност и кърмене и деца.

Всички механизми на стимулиране на щитовидната жлеза по време на бременност са физиологични по природа, осигуряващи адаптиране на ендокринната система на жената към бременността и при наличие на достатъчно количество йод няма да има неблагоприятни последици.

Недостатъчният прием на йод в организма води до разгръщане на верига от последователни адаптивни процеси, насочени към поддържане на нормалния синтез и секреция на тиреоидни хормони. Но ако дефицитът на тези хормони продължи достатъчно дълго, тогава адаптационните механизми се провалят с последващото развитие на заболяване на йоден дефицит. Спектърът на йоддефицитните заболявания е обширен и освен заболяванията на щитовидната жлеза, включва редица акушерски, гинекологични и неврологични заболявания, като най-тежките йоддефицитни състояния са свързани с репродуктивни нарушения или се развиват перинатално: вродени аномалии на плода, ендемичен кретинизъм. , неонатална гуша, хипотиреоидизъм, намалена плодовитост. Най-тежката последица от йодния дефицит в перинаталния период е ендемичният (неврологичен) кретинизъм - крайна степен на изоставане в умственото и физическото развитие. Ендемичният кретинизъм обикновено е характерен за региони с тежък йоден дефицит. В региони с умерен йоден дефицит се наблюдават субклинични увреждания на интелектуалното развитие. Разликата в коефициента на интелигентност между населението, живеещо в региони с йоден дефицит и нормален прием на йод, е средно 13,5% точки. профилактика

За преодоляване на йодния дефицит се използват следните методи за превенция:
- масова йодна профилактика - профилактика в популационен мащаб, осъществявана чрез добавяне на йод към най-разпространените хранителни продукти (хляб, сол);
- групова йодна профилактика - профилактика в мащаба на определени групи с повишен риск от развитие на йоддефицитни заболявания: деца, юноши, бременни и кърмещи жени. Осъществява се чрез редовна продължителна употреба на лекарства, съдържащи физиологични дози йод;
- индивидуална йодна профилактика - профилактика при лица чрез продължителна употреба на лекарства, съдържащи физиологични дози йод.

Тъй като бременността е периодът с най-голям риск за образуване на състояния на йоден дефицит, още на етапа на нейното планиране, през цялата бременност и в следродилния период, на жените се показва индивидуална йодна профилактика с помощта на препарати с калиев йодид (250 mcg на ден) или мултивитамини. -минерални комплекси, съдържащи еквивалентни дози йод.

Важно е да се отбележи, че за индивидуална йодна профилактика при бременни жени е необходимо да се избягва използването на йодсъдържащи хранителни добавки. Единственото противопоказание за предписване на йодни добавки по време на бременност е тиреотоксикозата (болест на Грейвс). Носителството на антитела към щитовидната тъкан без дисфункция на щитовидната жлеза не е противопоказание за индивидуална йодна профилактика, въпреки че изисква динамично проследяване на функцията на щитовидната жлеза през цялата бременност.

ЕУТИРЕИДНА СТЪМА
Еутиреоидната гуша е видимо и/или осезаемо увеличение на щитовидната жлеза без нарушаване на нейната функция. В повечето случаи еутиреоидната гуша се открива при насочен преглед.

Епидемиология
Разпространението на нодуларната гуша сред бременните жени (нодули над 1 cm в диаметър) е 4%. При приблизително 15% от жените възлите се появяват за първи път по време на бременност.

Профилактика
Целта на превантивните мерки е да се постигне оптимално ниво на консумация на йод от населението. Развитието на гуша по време на бременност, както при майката, така и при плода, пряко корелира със степента на йоден дефицит. Следователно йодната профилактика от ранна бременност е най-ефективният метод за предотвратяване на гуша и хипотироксинемия както при майката, така и при плода.

Диагностика
За диагностициране на дифузна еутиреоидна гуша е достатъчно да се определи нивото на тиреостимулиращия хормон и да се проведе ултразвук на щитовидната жлеза. Ултразвукът на щитовидната жлеза ви позволява да определите нейния обем, структура, наличие или отсъствие на възли и техните размери. Обемът на щитовидната жлеза се определя по формула, която отчита ширината, дължината и дебелината на всеки лоб и елипсоидалния корекционен фактор:

Обем на щитовидната жлеза = [(W десен лоб x L десен лоб x T десен лоб) + (W ляв лоб x L ляв лоб x T ляв лоб)] x 0,479.

При възрастни жени гушата се диагностицира, ако обемът на щитовидната жлеза, според ултразвука, надвишава 18 ml. Ако бременна жена има възли на щитовидната жлеза над 1 cm в диаметър, за да се изключи тумор на щитовидната жлеза, е показана тънкоиглена аспирационна биопсия, която се извършва под ултразвуково наблюдение, което минимизира времето на процедурата и намалява вероятността от получаване на неадекватен материал. Наличието на гуша при бременна жена не е противопоказание за бременност. Изключение правят случаите на голяма гуша, притискаща съседни органи; нодуларни образувания с диаметър повече от 4 см; подозрение за злокачествено заболяване. В тези ситуации е препоръчително да се извърши хирургично лечение преди планирана бременност. Основното условие за бременност след хирургично лечение е еутироидното състояние.

Клинична картина
Картината на клиничните прояви на EZ зависи главно от степента на увеличение на щитовидната жлеза, тъй като нарушение на нейната функция не се открива дълго време. Стимулирането на щитовидната жлеза по време на бременност в условия на йоден дефицит води до увеличаване на нейния обем с над 20% от първоначалния. Последицата от този процес е образуването на гуша при 10 - 20% от жените, живеещи в условия на йоден дефицит.

Лечение
Показания за хирургично лечение на гуша по време на бременност са откриване на рак на щитовидната жлеза чрез биопсия, компресия на трахеята и други органи с голяма гуша. Оптималното време за операцията е 2-ри триместър на бременността - след завършване на процесите на плацентация (16-17 седмици) до 22 седмици от бременността. В случай на тиреоидектомия, заместителна терапия с левотироксин е показана веднага след хирургично лечение в дневна доза от 2,3 mcg / kg телесно тегло на жената.

При наличие на дифузна или нодуларна гуша на щитовидната жлеза по време на бременност, основната задача е да се поддържа стабилно еутироидно състояние. За да направите това, през всеки триместър на бременността се извършва задължително наблюдение на нивото на тироид-стимулиращия хормон и свободния Т4. Намаляването на размера на щитовидната жлеза е почти невъзможно да се постигне, така че е необходимо да се предотврати прекомерният растеж на гуша или възлови образувания. Препоръчително е да се извършва динамичен ултразвук на щитовидната жлеза по време на бременност веднъж на всеки триместър.

Лечението на еутироидна гуша по време на бременност се извършва с помощта на три възможности за лечение:
- монотерапия с йодни препарати;
- монотерапия с левотироксинови лекарства;
- комбинирана терапия с йод и левотироксин.

Най-оптималната за жени в репродуктивна възраст е монотерапията с калиев йодид 200 mcg/ден, тъй като осигурява и индивидуална йодна профилактика. На второ място е комбинираната терапия с йод и левотироксин. Ако една жена е получила комбинирана терапия преди бременността, не е препоръчително да я премине към монотерапия с йодни препарати. Ако една жена е получила монотерапия с левотироксин за EZ, по време на бременност, за целите на индивидуалната йодна профилактика, е препоръчително да добавите 200 mcg. на калиев йодид.

За проследяване на терапията е необходимо динамично определяне на нивата на тиреостимулиращия хормон и свободния Т4 на всеки 6-8 седмици.

Показания за предписване на комбинирана терапия с левотироксин и йод при бременна жена с гуша са:
- прекомерен растеж на гуша при бременна жена в случай на неефективност на монотерапията с йод;
- развитие на хипотироксинемия при бременна жена - нивото на тироид-стимулиращия хормон е над 2,5 mIU / l.
- наличие на признаци на автоимунен тиреоидит (ехографска картина и/или повишено ниво.

Прогноза
Наличието на гуша или големи възлови образувания не е противопоказание за удължаване на бременността, при липса на злокачествено заболяване според цитологичното изследване. В повечето случаи гушата не изисква хирургично лечение. Ако бременната жена има гуша, процесите на диференциация на феталната щитовидна жлеза могат да бъдат нарушени, нейната структура може да бъде нарушена, главно да се увреди нейната функция, развитието на феталната щитовидна жлеза се забавя, което се дължи на относителната хипотироксинемия на плода; майката. Това може да допринесе за хипофункция на щитовидната жлеза в постнаталния период. Гушата при бременна жена е рисков фактор за развитието на гуша при новороденото.

ХИПОТИРЕОИДЕН СИНДРОМ ПРИ БРЕМЕННИ ЖЕНИ
Хипотиреоидизмът е клиничен синдром, причинен от постоянен дефицит на тиреоидни хормони в организма.

Епидемиология
Хипотиреоидизмът е едно от най-честите ендокринни заболявания. При жените хипотиреоидизмът се диагностицира 6 пъти по-често, отколкото при мъжете (6:1). Общото разпространение на първичния манифестен хипотиреоидизъм в популацията е 0,2-2%, субклиничният хипотиреоидизъм е приблизително 7-10% при жените и 2-3%. при мъжете. Разпространението на хипотиреоидизъм по време на бременност: манифестен - 0,3-0,5%, субклиничен - 2-3%.

Класификация
Първичен хипотиреоидизъм
- поради разрушаване или липса на функционално активна тъкан на щитовидната жлеза (хроничен автоимунен тиреоидит, хирургия на щитовидната жлеза, терапия с радиоактивен йод, с подостър, следродилен и "тих" (безболезнен) тиреоидит, с агенезия и дисгенезия на щитовидната жлеза жлеза);
- поради нарушение на синтеза на тиреоидни хормони (вродени дефекти в биосинтезата на тиреоидни хормони; тежък дефицит или излишък на йод; лекарствени и токсични ефекти (тиреостатици, литиеви препарати, калиев перхлорат и др.).

Централен (хипоталамо-хипофизарен, вторичен) хипотиреоидизъм:
- разрушаване или дефицит на клетки, произвеждащи тиреостимулиращ хормон и/или TSH-RG (тумори на хипоталамо-хипофизната област; травматично или радиационно увреждане (хирургия, протонна терапия)); съдови нарушения (исхемични и хеморагични лезии, аневризми на вътрешната каротидна артерия); инфекциозни и инфилтративни процеси (абсцес, туберкулоза, хистиоцитоза); хроничен лимфоцитен хипофизит; вродени нарушения (хипоплазия на хипофизата, септооптична дисплазия);
- нарушение на синтеза на тироид-стимулиращ хормон и/или TSH-RG (мутации, засягащи синтеза на TSH-RG рецептора, β-субединица на тироид-стимулиращия хормон, Pit-1 гена (специфичен за хипофизата транскрипционен фактор 1) ); лекарствени и токсични ефекти (допамин, глюкокортикоиди, лекарства на щитовидната жлеза).

Въз основа на тежестта първичният хипотиреоидизъм се разделя на:
- субклинично - повишено ниво на тиреостимулиращия хормон с нормално ниво на свободен Т4, асимптоматични или само неспецифични симптоми;
- манифест - повишено ниво на тиреостимулиращия хормон, с понижено ниво на свободния Т4, присъстват неспецифични симптоми, характерни за хипотиреоидизъм, но е възможно и асимптоматично протичане;
- компенсирани;
- декомпенсирани;
- усложнена - разширена клинична картина на хипотиреоидизъм, има тежки усложнения - сърдечна недостатъчност, полисерозит, вторичен аденом на хипофизата, микседематозна кома и др.

Етиология и патогенеза
Най-често първичният хипотиреоидизъм се развива в резултат на автоимунен тиреоидит, по-рядко след операция на щитовидната жлеза и терапия с радиоактивен йод при различни форми на гуша. Първичният хипотиреоидизъм в резултат на автоимунен тиреоидит може да се комбинира с други органоспецифични автоимунни ендокринни заболявания в рамките на автоимунен полигландуларен синдром тип 2, най-честите варианти на който са синдром на Schmidt (автоимунен тиреоидит в комбинация с първичен хипокортицизъм) и синдром на Карпентър. (автоимунен тиреоидит в комбинация със захарен диабет тип I). Вторичният и третичният хипотиреоидизъм, развиващи се в резултат на дефицит на тиреостимулиращ хормон и тиротропин-освобождаващ хормон, се наблюдават рядко (0,005% -1%), тяхната диференциална диагноза в клиничната практика представлява значителни трудности и затова често се комбинират с терминът "централен" (хипоталамипофизарен) хипотиреоидизъм Централният хипотиреоидизъм, като правило, се проявява с хипопитуитаризъм и се комбинира с дефицит на други тропични функции на аденохипофизата.

Честотата на хипотиреоидизма варира от 0,6 до 3,5 на 1000 души от населението годишно и нараства с възрастта, достигайки около 12% в групата на възрастните жени. Разпространението на вроден първичен хипотиреоидизъм е 1:35004000 новородени. Скринингът е задължителен за всички новородени на 3-5-ия ден от живота.

Клинична картина
Класически клинични прояви на явен хипотиреоидизъм (слабост, сънливост, лице като на маска, подути крайници, периорбитален оток, непоносимост към студ, намалено изпотяване, наддаване на тегло, понижена телесна температура, забавен говор, дрезгав глас, сънливост, летаргия, забавен говор, намален тон на гласа, парестезия, загуба на паметта, загуба на слуха, чуплива коса, изтъняване на косата на главата, суха кожа, хиперкератоза на кожата на лактите, студена кожа, анемия, жлъчна дискинезия, брадикардия, диастолна артериална хипертония, запек, депресия, и др.) са разнообразни, неспецифични, никога не се появяват едновременно и не са патогномонични за това заболяване и имат ниска диагностична чувствителност. Субклиничният хипотиреоидизъм може също да се прояви с неспецифични симптоми или да бъде асимптоматичен. Клиничните симптоми както на манифестен, така и на субклиничен хипотиреоидизъм не могат да действат като задължителни маркери за диагностициране на заболяването, следователно за диагностицирането на хипотиреоидизъм данните от клиничната картина са от второстепенно значение. Съвременните подходи към диагностицирането на дисфункция на щитовидната жлеза не предполагат пълно игнориране на клиничния етап на диагнозата, но се основават на позицията, че лабораторната диагностика играе решаваща роля при проверката на дисфункцията на щитовидната жлеза.

Диагностика
За да се установи диагнозата хипотиреоидизъм, да се определи нивото на увреждане и да се оцени степента на неговата тежест, се изследват нивата на тироид-стимулиращия хормон и свободния Т4 в кръвния серум. Първичният манифестен хипотиреоидизъм се характеризира с повишаване на нивото на тироид-стимулиращия хормон и намаляване на нивото на свободния Т4 (fT4).

Субклиничният хипотиреоидизъм е изолирано повишаване на съдържанието на тиреостимулиращия хормон с нормална концентрация на fT4. Вторичният или третичен (централен) хипотиреоидизъм се характеризира с нормални или понижени нива на тиреостимулиращия хормон (рядко - леко повишение) и понижение. в концентрацията на fT4.

Определянето на концентрацията на антитела срещу тиреоглобулин или тиреоидна пероксидаза в кръвния серум ни позволява да установим причината за хипотиреоидизъм и да предвидим прехода на субклиничен хипотиреоидизъм към манифест (при субклиничен хипотиреоидизъм наличието на AT-TPO служи като предиктор за прехода му към изявен хипотиреоидизъм).

Автоимунният тиреоидит е основната причина за спонтанен хипотиреоидизъм. Основата за установяване на диагнозата автоимунен тиреоидит се счита за наличието на следните "основни" клинични и лабораторни признаци: първичен хипотиреоидизъм (манифестен или персистиращ субклиничен); наличието на антитела към щитовидната тъкан и ултразвукови признаци на автоимунна патология (дифузно намаляване на ехогенността и хетерогенността на тироидната тъкан). При липса на поне един от тези диагностични признаци диагнозата автоимунен тиреоидит е вероятностна. Сред антителата срещу щитовидната жлеза, за диагностициране на автоимунен тиреоидит, е препоръчително да се изследва само нивото на TPO AT, тъй като изолираното носителство на AT-TG е рядко и има по-малка диагностична стойност.

Лечение
Компенсираният хипотиреоидизъм не е противопоказание за жената да планира бременност. Препоръчваното лечение на хипотиреоидизъм по време на бременност е приемането на таблетки левотироксин.

При пациенти с хипотиреоидизъм, които вече получават заместителна терапия и планират бременност, заместителната терапия трябва да бъде оптимизирана преди зачеването, така че нивото на тиреоид-стимулиращия хормон да е под 2,5 mU/L. Ниското нормално ниво на тиреостимулиращия хормон преди зачеването намалява риска от повишаването му през първия триместър на бременността. Ако извън бременността обичайната заместваща доза левотироксин е 1,6-1,8 mcg на kg телесно тегло, тогава когато настъпи бременност, нуждата от левотироксин се увеличава и дозата му трябва да се увеличи с 25-30% веднага след потвърждаване на бременността с положителен резултат. тест. Степента на увеличаване на дозата на левотироксин, която по време на бременност ще осигури поддържането на нормални нива на тироид-стимулиращия хормон, варира значително индивидуално и зависи от етиологията на хипотиреоидизма, както и от нивото на тироид-стимулиращия хормон преди бременността , Адекватната компенсация на хипотиреоидизма съответства на поддържането на нивото на тиреостимулиращия хормон при бременна жена в съответствие с триместъра - специфични референтни граници: през първия триместър - 0,1-2,5 mIU / l; през втория триместър - 0,2-2 mIU / l; в третия триместър - 0,3-3 mIU / l.

При жени с хипотиреоидизъм, получаващи заместителна терапия с левотироксин, се препоръчва да се определя нивото на тироид-стимулиращия хормон веднъж на всеки 4 седмици през първата половина на бременността, тъй като по това време най-често се променя дозата на лекарството. изисква се. В бъдеще, мониторирането на адекватността на дозата левотироксин се извършва чрез нивото на тироид-стимулиращия хормон и fT4 поне веднъж на всеки 30-40 дни по време на бременност.

Препаратите с левотироксин се приемат ежедневно сутрин на празен стомах 30 минути преди закуска. Като се има предвид, че някои лекарства могат значително да намалят бионаличността на левотироксин (например калциев карбонат, добавки с желязо), прилагането на други лекарства трябва, ако е възможно, да се отложи до 4 часа след приема на левотироксин. При определяне на нивата на fT4 при бременни жени на заместителна терапия с левотироксин, лекарството не трябва да се приема преди вземане на кръв за хормонален анализ, тъй като в този случай резултатите от теста ще бъдат надценени. Когато се изследва само нивото на тироид-стимулиращия хормон, приемът на левотироксин не влияе на резултатите от изследването.

При явен хипотиреоидизъм, диагностициран за първи път по време на бременност (когато нивата на тироид-стимулиращия хормон надвишават референтните граници, специфични за триместъра и се открие понижено ниво на fT4, или когато нивата на тироид-стимулиращия хормон надвишават 10 mU/L, независимо от нивата на fT4), жената е незабавно предписана пълна заместителна доза левотироксин (2, 3 mcg/kg телесно тегло), без постепенното й увеличаване, взета за лечение на хипотиреоидизъм извън бременността.

Въпреки доказаната връзка на субклиничния хипотиреоидизъм с неблагоприятни резултати както за майката, така и за плода, поради липсата на резултати от рандомизирани контролирани проучвания, понастоящем няма достатъчно доказателства, за да се препоръча или не се препоръчва терапия с левотироксин за всички пациенти със субклиничен хипотиреоидизъм и липса на AT -TPO. Ако на жена със субклиничен хипотиреоидизъм първоначално не е предписана заместителна терапия, е необходимо динамично наблюдение, за да се открие прогресията на хипотиреоидизма до явен. За тази цел се извършва динамична оценка на нивото на тиреостимулиращия хормон и fT4 по време на бременност на всеки 4 седмици до 16-20 седмици и поне веднъж между 26-та и 32-та седмица.

Жени със субклиничен хипотиреоидизъм с наличие на циркулиращи ТРО антитела са показани за заместителна терапия с левотироксин. При жени с еутироидизъм, които не получават левотироксин, когато носят AT-TPO, е необходимо наблюдение на неговата функция чрез определяне на нивото на тироид-стимулиращия хормон на всеки 4 седмици през първата половина на бременността и поне веднъж между 26-та и 32-та седмица. . При жени с хипотиреоидизъм, получаващи заместителна терапия с левотироксин, нивата на тироид-стимулиращия хормон трябва да бъдат оценени поне веднъж между 26 и 32 седмици от бременността. След раждането дозата левотироксин трябва да се намали до тази, която пациентката е приемала преди бременността. Нивата на тироид-стимулиращия хормон трябва да се определят допълнително 6 седмици след раждането.

Изолираната гестационна хипотироксинемия (намалено ниво на fT4 при нормален тиреостимулиращ хормон) не изисква лечение по време на бременност. По време на лечението на пациенти с адекватно компенсиран хипотиреоидизъм не е необходимо да се провеждат други изследвания, като динамичен фетален ултразвук, антенатални тестове и / или определяне на каквито и да е показатели в кръвта от пъпна връв, ако няма акушерски показания за тях.

Профилактика
Навременно откриване и компенсиране на хипотиреоидизъм на етапа на планиране на бременността. Скрининг на бременни в рискови групи.

Прожекция
Въпреки факта, че днес няма достатъчно доказателства за или против универсалния скрининг с оценка на нивата на тироид-стимулиращия хормон през първия триместър на бременността, определянето на нивата на тироид-стимулиращия хормон в ранна бременност трябва да се извърши при следните групи жени: с повишен риск от развитие на хипотиреоидизъм:
- анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза, включително операция на щитовидната жлеза;
- възраст над 30 години;
- симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза или наличие на гуша;
- превоз на АТ-ТПО;
- диабет тип 1 или други автоимунни заболявания;
- анамнеза за спонтанни аборти или преждевременни раждания;
- анамнеза за облъчване на главата и шията;
- фамилна анамнеза за дисфункция на щитовидната жлеза;
- болестно затлъстяване (индекс на телесна маса >40 kg/m2);
- приемане на амиодарон, литий или скорошно предписване на йод-съдържащи контрастни вещества;
- безплодие;
- живеещи в региони с тежък и умерен йоден дефицит.

Прогноза
Както явният, така и субклиничният хипотиреоидизъм са свързани с неблагоприятни резултати от бременността както за майката, така и за плода. Бременните жени с хипотиреоидизъм са с повишен риск от акушерски и неонатални усложнения - спонтанни аборти, анемия, гестационна артериална хипертония, вътрематочна смърт на плода, преждевременно раждане, отлепване на плацентата и следродилни кръвоизливи, ниско тегло при раждане и респираторен дистрес синдром на новородени, нарушения в неврокогнитивното развитие на новородени, намаляване на коефициента на интелектуално развитие, забавяне на говора, двигателни умения и внимание при деца в начална училищна възраст. Хипотиреоидизмът при бременна жена има неблагоприятен ефект върху органогенезата на плода и главно върху развитието на неговата централна нервна система. Тъй като през първата половина на бременността щитовидната жлеза на плода практически не функционира, при нормална функция на щитовидната жлеза при бременна жена, развитието на нервната система ще бъде адекватно осигурено както при нормален плод, така и при плод с аплазия на щитовидната жлеза. (с вроден хипотиреоидизъм). Хипотиреоидизмът при бременна жена е по-опасен за развитието и функционирането на мозъка на плода при нормална функция на щитовидната жлеза, отколкото вроденият фетален хипотиреоидизъм, причинен от аплазия на щитовидната жлеза, при нормална функция на щитовидната жлеза при бременната жена. Ако на дете с вроден хипотиреоидизъм, което не е било засегнато от хипотироксинемия in utero през първата половина на бременността, се предписва заместителна терапия с левотироксин веднага след раждането, развитието на неговата нервна система може да не се различава от нормалното. Напротив, ако майката има хипотиреоидизъм, дори при наличие на нормална щитовидна жлеза на плода, последиците от хипотироксинемията през първата половина на бременността върху развитието и функционирането на мозъка на плода са изключително негативни.

СИНДРОМ НА ТИРЕОТОКСИКОЗА ПРИ БРЕМЕННИ ЖЕНИ
Тиреотоксикозата е клиничен синдром, причинен от персистираща патологична хиперсекреция на тиреоидни хормони.

Епидемиология
Около 80% от всички случаи на тиреотоксикоза в населението са причинени от болестта на Грейвс (Базедова болест, дифузна токсична гуша). Болестта на Грейвс се среща 5-10 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. По правило заболяването се проявява в млада и средна възраст. Разпространението на тиреотоксикоза по време на бременност е 1-2 случая на 1000 бременности.

Класификация
Според тежестта тиреотоксикозата се разделя на:
- субклинично - намалено или потиснато ниво на тиреостимулиращия хормон при нормални нива на свободен Т3 (fT3) и fT4;
- манифест - понижаване на нивото на тиреостимулиращия хормон в комбинация с повишаване на нивото на fT4 и/или fT3;
- сложно - при наличие на усложнения (предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, тирогенна относителна надбъбречна недостатъчност, дистрофични промени в паренхимните органи, психоза, тежък дефицит на телесно тегло).

Етиология и патогенеза
Болестта на Грейвс е системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела срещу рецептора на тироид-стимулиращия хормон, клинично проявяващо се с увреждане на щитовидната жлеза с развитието на синдром на тиреотоксикоза в комбинация с екстратиреоидна патология (ендокринна офталмопатия, претибиална микседем, акропатия). Терминът "дифузна токсична гуша" не отразява същността на патогенезата на заболяването, описвайки само промени в структурата и функцията на щитовидната жлеза. Често болестта на Грейвс протича без уголемяване на щитовидната жлеза или може да се развие на фона на нейната предишна нодуларна лезия. Патогенезата на болестта на Грейвс се основава на развитието на стимулиращи автоантитела към рецептора на тиреоидния хормон. Наличието на наследствено предразположение към заболяването се доказва от откриването на циркулиращи автоантитела към щитовидната жлеза при 50% от роднините на пациенти с болест на Грейвс, честото откриване на HLA DR3 хаплотип при пациенти (алели DRB1 * 03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), честа комбинация с други автоимунни заболявания. Комбинацията от болестта на Грейвс с автоимунна хронична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон), захарен диабет тип 1 и други автоимунни ендокринопатии се нарича автоимунен полилигландуларен синдром тип 2.

Клинична картина
При болестта на Грейвс симптомите на тиреотоксикоза са по-изразени: задух, тахикардия, повишен апетит, емоционална лабилност, високо пулсово налягане, загуба на тегло или липса на наддаване на тегло по време на бременност. 50% от жените изпитват ендокринна офталмопатия, претибиален микседем, повишено изпотяване и суха кожа. Основният маркер на болестта на Грейвс е идентифицирането на автоимунен тиреоидит към рецептора на тиреоидния стимулиращ хормон.

Диагностика
Диагнозата на болестта на Грейвс по време на бременност се основава на клинични данни и резултати от лабораторни и инструментални изследвания.

Диференциална диагноза
Необходимо е да се извърши диференциална диагноза на болестта на Грейвс и преходен гестационен хипертиреоидизъм - физиологично преходно потискане на нивото на тироид-стимулиращия хормон в комбинация с повишаване на нивото на fT4, наблюдавано през първата половина на бременността и свързано с със структурна хомология на тироид-стимулиращия хормон и човешкия хорионгонадотропин.

Има по-изразено повишаване на концентрациите на fT4 и fT3 и по-значително потискане на нивото на тиреостимулиращия хормон, като тези промени са устойчиви. Ултразвукът разкрива увеличение на обема и дифузна хипоехогенност на щитовидната жлеза, но в някои случаи може да не се открие гуша. Напротив, при преходен гестационен хипертиреоидизъм клиничната картина е неспецифична и се появяват симптоми, характерни за бременността (обща слабост, тахикардия, гадене). Няма ендокринна офталмопатия. Нивото на тироид-стимулиращия хормон не е намалено до нула, а нивото на fT4 е умерено повишено (с изключение на многоплодна бременност). Могат да се открият повишени нива на TPO-AT, но не се открива автоимунен тиреоидит към рецептора на тироид-стимулиращия хормон. Преходният гестационен хипертиреоидизъм не изисква специфична терапия, при необходимост (неконтролируемо повръщане) са възможни хоспитализация и симптоматично лечение (инфузионна терапия). До 16-20 седмица преходният гестационен хипертиреоидизъм е напълно облекчен.

Прожекция
Скринингът в общата популация не е икономически оправдан поради относително ниското разпространение на заболяването. В същото време определянето на концентрацията на тиреостимулиращия хормон в кръвния серум при скрининг за хипотиреоидизъм, което е много често, дава възможност да се идентифицират пациенти с ниски нива на тиреостимулиращия хормон.

Лечение
Откриването на болестта на Грейвс при бременна жена не е индикация за прекъсване на бременността. Тиреостатичната терапия е основното лечение на болестта на Gaves по време на бременност. В момента се използват тиреостатични лекарства, които не са противопоказани по време на бременност и кърмене.

За болестта на Грейвс, диагностицирана за първи път по време на бременност, всички пациенти се съветват да се подложат на консервативно лечение, независимо от размера на гушата или други фактори. Дори ако според клиничната картина на пациента е показано радикално лечение (хирургично отстраняване на щитовидната жлеза или терапия с радиоактивен йод), то се отлага до следродилния период. Понастоящем непоносимостта към тиреостатиците (тежка левкопения, алергични реакции и др.) се счита за единствена индикация за хирургично лечение на тиреотоксикоза по време на бременност (оптималния период е втората половина на бременността). Ако се вземе решение за хирургично лечение, веднага след отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия или екстремна субтотална резекция на щитовидната жлеза), левотироксин се предписва в доза от 2,3 mcg / kg телесно тегло. Всички тиреостатични лекарства преминават през плацентата и могат имат потискащ ефект върху щитовидната жлеза на плода. Пропилтиоурацил прониква по-слабо от майчиното кръвообращение в кръвния поток на плода, както и от майчината кръв в млякото. В тази връзка пропилтиоурацилът традиционно се счита за лекарство на избор за лечение на тиреотоксикоза при бременни жени, въпреки че тиамазолът също може да се използва за тази цел на подобни принципи и в еквивалентни дози. В съответствие с последните препоръки на Американската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност и пуерпериум, пропилтиоурацил е предпочитаното лекарство за лечение на тиреотоксикоза през първия триместър на бременността. Ако настъпи бременност по време на приема на тиамазол, препоръчително е пациентът да премине към приемане на пропилтиоурацил, който прониква в плацентата в по-малка степен. В края на първия триместър отново се препоръчва преминаването й към тиамазол като по-малко хепатотоксично лекарство.

Началните дози на тиреостатичните лекарства зависят от тежестта и нивото на хипертироксинемията. При умерена тиреотоксикоза началната доза пропилтиоурацил не трябва да надвишава 200 mg на ден (50 mg пропилтиоурацил 4 пъти на ден); съответно за тиамазол е 20 mg (за 1-2 приема). След като нивото на FT4 спадне до горната граница на нормата, дозата на пропилтиоурацил се намалява до поддържаща (2550 mg/ден). Обикновено след 2-6 седмици лекарството се прекратява.

Основната цел на лечението с тиреостатици по време на бременност е постигане на нива на fT4 на горната граница на нормалните референтни стойности, специфични за всеки триместър на бременността, или малко над нормалните стойности. За проследяване на терапията е показано ежемесечно изследване на нивата на fT4. Не е препоръчително да се постига нормализиране на нивата на тиреостимулиращия хормон и честото им изследване. Прилагането на левотироксин (като част от схемата „блокирай и замести”), което води до повишена нужда от тиреостатични лекарства, не е показано по време на бременност, тъй като не е безопасно за плода. Ако нивото на FT4 спадне прекомерно (ниско нормално или под нормалното), тиреостатичното средство временно се преустановява при ежемесечно проследяване на нивото на FT4 и може да се приложи отново, ако е необходимо.

Обикновено симптомите на тиреотоксикоза при болестта на Грейвс по време на лечение с тиреостатици стават по-слабо изразени през първия триместър, което прави възможно намаляването на дозата на лекарствата през втория и третия триместър до минималното поддържащо ниво и с 20-30% от случаите пълното спиране на лекарствата е възможно след 28-30 седмици от бременността. Въпреки това, ако титърът на антителата към рецептора на тироид-стимулиращия хормон остане висок, тиреостатичната терапия трябва да продължи до раждането.

Подобряването на хода на тиреотоксикозата по време на бременност може да се обясни преди всичко с факта, че бременността е придружена от физиологична имуносупресия и намаляване на производството на антитела срещу rTSH. В допълнение, капацитетът на свързване на транспортните протеини е значително повишен, което води до намаляване на нивата на fT4 и fT3. В допълнение, по време на бременност балансът на съотношението на блокиране и стимулиране на AT-rTSH се променя.

Понякога следродилното влошаване на тиреотоксикозата може да бъде толкова изразено, че е необходимо да се блокира лактацията с допаминомиметици и да се предпишат тиреостатични лекарства в големи дози, взети за лечение на тиреотоксикоза извън бременността.

Проблемите с лечението на болестта на Грейвс по време на бременност в някои случаи не се ограничават до елиминирането на тиреотоксикоза при жена. Тъй като стимулиращите антитела към рецептора на пропилтиоурацил преминават плацентарната бариера, те могат да причинят преходна тиреотоксикоза при плода и новороденото. Преходна неонатална тиреотоксикоза се среща при 1% от децата, родени от жени с болест на Грейвс. Може да се развие не само при деца, чиито майки са получавали тиреоидна терапия по време на бременност, но и при деца, чиито майки са били подложени на радикално лечение на болестта на Грейвс в миналото (тироидектомия, радиоактивна йодна терапия), тъй като след отстраняване на щитовидната жлеза антителата могат продължават да се произвеждат в продължение на много години. За разлика от това, ако една жена развие постоянна ремисия след лекарствена терапия за болестта на Грейвс, преходната тиреотоксикоза може да не се развие в плода, тъй като ремисията на заболяването показва спиране на производството на антитела. По този начин, при жени, които получават тиреостатична терапия за болестта на Gaves по време на бременност и при жени, които са били подложени на радикално лечение в миналото (тироидектомия, терапия с радиоактивен йод), е показано изследване на нивата на антитела - rTSH - в края на бременността (в третата бременност). триместър). Идентифицирането на високото им ниво позволява да се класифицира новороденото като група с повишен риск от развитие на преходна неонатална тиреотоксикоза, което в някои случаи изисква временно прилагане на тиреостатични лекарства на новороденото. Ако се открият признаци на тиреотоксикоза в плода преди раждането (уголемяване на щитовидната жлеза в плода според ултразвук, тахикардия (повече от 160 удара / мин), забавяне на растежа и повишена двигателна активност), препоръчително е бременната жена да предпише по-голяма доза тиреостатик (200-400 mg пропилтиоурацил или 20 mg тиамазол), ако е необходимо в комбинация с левотироксин за поддържане на еутироидизма. Въпреки това, най-често преходната неонатална тиреотоксикоза се развива след раждането и може да се прояви като сърдечна недостатъчност, тахикардия, гуша, жълтеница и повишена раздразнителност. При всички новородени от жени с болестта на Грейвс е препоръчително да се измери нивото на пропилтиоурацил и Т4 в кръвта от пъпната връв.

Профилактика
Навременно откриване и компенсиране на тиреотоксикоза на етапа на планиране на бременността.

Прогноза
Жените със съмнение за тиреотоксикоза трябва да преминат пълен специален лабораторен преглед и да получат адекватно лечение, особено на етапа на планиране на бременността, за да се сведе до минимум рискът от развитие на двете акушерски усложнения (артериална хипертония, прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата, преждевременно раждане, спонтанен аборт). , анемия, сърдечна недостатъчност, тиреотоксична криза) и усложнения от страна на плода (ниско телесно тегло, фетална и неонатална тиреотоксикоза, вътрематочно забавяне на растежа, малформации и антенатална смърт на плода).

СЛЕДРАДОВ ТИРЕОИДИТ
Следродилният тиреоидит е синдром на преходна или хронична дисфункция на щитовидната жлеза с автоимунен произход, развиващ се през първата година след раждането.

Етиология и патогенеза
По правило следродилният тиреоидит се развива след раждане или след спонтанно прекъсване на бременността на по-ранен етап, независимо от нивото на снабдяване с йод и генетичното предразположение. Следродилният тиреоидит е свързан с HLA-DR3 и DR5.

Морфологично следродилният тиреоидит се проявява чрез лимфоцитна инфилтрация на тиреоидния паренхим без образуване на гигантски клетки, а клинично чрез смяна на фазите на преходна тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм, както е известно, бременността се съчетава с потискане на имунната система, което е насочени към максимизиране на толерантността към чужди антигени. По време на бременност има промяна в съотношението на Т хелперните клетки (Th), с преобладаване на Th-2, които поради производството на IL-4, IL-5 и IL-10 допринасят за имунната супресия и толерантност и намаляване на броя на Th-1, които имат цитотоксичен и цитолитичен ефект, когато се активират от интерферон γ и интерлевкин-2 (IL-2). Тази промяна в съотношението Th-1/Th-2 възниква поради ефектите на майчините хормони, които потискат образуването на възпалителни цитокини. Това се улеснява от катехоламини и глюкокортикоиди, естрогени и прогестерон, витамин D3, чието ниво се повишава по време на бременност.

Щитовидната жлеза има уникалната способност да натрупва голямо количество готови тиреоидни хормони, които биха били достатъчни за снабдяване на организма за 2-3 месеца. Тироидните хормони и йодираните тиронини се натрупват предимно в колоидите, съдържащи се в кухината на тироидните фоликули.

Следродилният тиреоидит е класически вариант на деструктивен тиреоидит, при който настъпва масивна деструкция на тиреоидните фоликули, в резултат на което в кръвта навлизат излишни тиреоидни хормони, което води до характерните симптоми и лабораторна картина на тиреотоксикозата. Унищожаването на тиреоидните фоликули по време на следродилния тиреоидит се причинява от преходна автоимунна агресия, в патогенезата на която основната роля принадлежи на имунната реактивация или феномена на "рикошета" - рязко повишаване на активността на имунната система след дългото й физиологично потискане по време на период на бременност, което може да провокира развитието на много автоимунни заболявания.

Класическата версия на следродилния тиреоидит се характеризира с развитието на фаза на преходна тиреотоксикоза, която обикновено се заменя с фаза на преходен хипотиреоидизъм с последващо възстановяване на еутироидизма.

Тиреотоксичната фаза на следродилния тиреоидит се характеризира с развитие на преходна тиреотоксикоза приблизително 8-14 седмици след раждането, продължава 1-2 месеца и се причинява от освобождаването в кръвта на готови тиреоидни хормони, съхранявани в щитовидната жлеза, т.е. , развива се деструктивна тиреотоксикоза. След това, приблизително на 19-та седмица след раждането, се развива хипотироидна фаза, която продължава 4-6 месеца, придружена от клинични симптоми на хипотиреоидизъм, което налага предписването на заместителна терапия с левотироксин. След 6-8 месеца функцията на щитовидната жлеза се възстановява. Много рядко хипотиреоидизмът предшества тиреотоксикозата. При някои жени тези две фази се развиват независимо една от друга: само тиреотоксичната фаза (19-20% от жените) или само хипотироидната фаза (45-50% от случаите). При приблизително 30% от жените носителки на AT-TPO, които развиват следродилен тиреоидит, хипотироидната фаза прогресира до персистиращ хипотиреоидизъм и изисква продължителна терапия с левотироксин.

Клинична картина
В повечето случаи се открива субклинична тиреотоксикоза (изолирано понижение на нивото на тиреостимулиращия хормон при нормални нива на тиреоидни хормони) и само 20-30% от жените със следродилен тиреоидит имат клинични прояви на тиреотоксикоза (умора, тремор, тегло загуба, тахикардия, нервност, безпокойство и раздразнителност). Хипотироидната фаза настъпва по-късно и има по-голям брой симптоми (депресия, раздразнителност, суха кожа, астения, повишена умора, главоболие, намалена способност за концентрация, склонност към запек, болки в мускулите и ставите). Тази фаза съвпада с най-голямото увеличение на нивата на AT-TPO. Продължителността на фазата на хипотиреоидизъм е променлива. Много често функционалните промени в щитовидната жлеза са придружени от клинични прояви, докато честотата на асимптоматична хипотироидна фаза е 33%. Лекият и прогностично благоприятен характер на дисфункцията на щитовидната жлеза затруднява идентифицирането на някакви специфични симптоми сред многобройните симптоми на стрес, които възникват на фона на променящите се условия на живот след раждането.

Диагностика
Определянето на нивото на AT-rTSH ще помогне за диагностицирането на болестта на Грейвс. Най-простият и най-точен диагностичен метод е сцинтиграфията на щитовидната жлеза, която ще открие дифузно увеличение на натрупването на радиофармацевтици при болестта на Грейвс и намаляване или пълно отсъствие на натрупването му при следродилен тиреоидит. Ултразвукът на щитовидната жлеза ще помогне малко при извършването на тази диференциална диагноза - и в двата случая ще бъдат определени неспецифични признаци на автоимунна патология на щитовидната жлеза. Следродилният тиреоидит обаче не се характеризира със значително увеличение на обема на щитовидната жлеза и ендокринна офталмопатия

Диференциална диагноза
Понякога е доста трудно да се направи разлика между следродилния тиреоидит и болестта на Грейвс, тъй като болестта на Грейвс може да бъде открита за първи път в следродовия период. Често диагнозата болест на Грейвс или персистиращ хипотиреоидизъм се поставя набързо в ситуация, в която говорим за една от преходните фази на следродилния тиреоидит. Ако една жена вече не кърми, сцинтиграфията на щитовидната жлеза ще позволи бърза диференциална диагноза и ще определи по-нататъшни тактики. Ако кърмещата жена е диагностицирана с тежка тиреотоксикоза, тя трябва да спре кърменето и да се подложи на сцинтиграфия на щитовидната жлеза, тъй като ще са необходими големи дози тиреостатични лекарства. При лека или субклинична тиреотоксикоза не е необходимо да се спира кърменето и диференциалната диагноза ще бъде възможна чрез динамично наблюдение: при болестта на Грейвс тиреотоксикозата ще бъде персистираща и прогресираща, а при следродилен тиреоидит ще има постепенно спонтанно нормализиране на нивото на тироид-стимулиращия хормон и хормоните на щитовидната жлеза. Диференциалната диагноза на различните фази на следродилния тиреоидит и персистиращите варианти на дисфункция на щитовидната жлеза е много важна, тъй като в първия случай нарушенията са преходни и прогностично благоприятни, а във втория хипотиреоидизмът изисква доживотна терапия с левотироксин.

Лечение
Като се има предвид разрушителния характер на тиреотоксикозата при следродилен тиреоидит, тиреостатичните лекарства не се предписват по време на тиреотоксичната фаза. Ако симптомите на тиреотоксикоза са значителни, е показано предписването на β-блокери. Симптомите на хипотироидната фаза на следродилния тиреоидит са още по-малко специфични, тъй като субклиничният хипотиреоидизъм най-често се развива при жени с AT-TPO, но понякога има значително повишаване на нивото на тиреостимулиращия хормон (> 40-50 mIU / l) . На пациента се предписва заместителна терапия с левотироксин в доза, необходима за поддържане на нормални нива на тиреостимулиращия хормон. След 9-12 месеца терапията се отменя: при персистиращ хипотиреоидизъм нивото на тироид-стимулиращия хормон ще се повиши, при преходен хипотиреоидизъм ще остане еутироидизъм.

РАК НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА
Ракът на щитовидната жлеза е най-често диагностицираният злокачествен тумор на ендокринните жлези, представен от множество подвидове.

Епидемиология
Ракът на щитовидната жлеза представлява 0,5-1,5% от всички злокачествени новообразувания. Жените боледуват от рак на щитовидната жлеза 3-4 пъти по-често от мъжете.

Класификация
Различават се следните форми на рак на щитовидната жлеза: папиларен (около 80%), фоликуларен (около 14%), медуларен (около 5-6%), недиференциран и апластичен (около 3,5-4%). Проблемът с рака на щитовидната жлеза и бременността е изключително актуален, тъй като по-голямата част от пациентите са жени в репродуктивна възраст.

Въпросът за възможността за постигане и поддържане на бременност при жени след хирургично лечение на рак на щитовидната жлеза трябва да се решава индивидуално. Съвременното поетапно лечение на пациенти с рак на щитовидната жлеза включва тиреоидектомия, последвана от терапия с радиоактивен йод. Обхватът на хирургичното лечение включва отстраняване на цервикална тъкан и лимфни възли. Условия, при които може да се разреши бременност при жени, които са преминали пълен курс на лечение (радикална операция, лъчетерапия) за рак на щитовидната жлеза.
Силно диференциран рак на щитовидната жлеза (предимно папиларен рак), с продължителност на следоперативния период повече от една година, при липса на рецидиви на заболяването.
При пациенти, подложени на облъчване с йод-131 в дози до 250 mCi, интервалът между лъчетерапията и бременността трябва да бъде най-малко една година, при условие че заболяването е в ремисия.
Липса на отрицателна динамика на заболяването въз основа на периодично определяне на нивата на тиреоглобулин.
Еутироидно състояние, пълна компенсация на следоперативния хипотиреоидизъм.

Тактиките за управление на бременността не се различават от общоприетите, но е необходимо да се помни по-високата честота на акушерските усложнения по време на бременност и раждане при тази категория жени.

Динамично изследване на нивата на тиреоглобулин (както е обичайно при пациенти, които са преминали пълен курс на лечение, особено след субтотална резекция на щитовидната жлеза) не се провежда по време на бременност, тъй като този показател не е много информативен поради физиологичното увеличение на съдържанието му по време на бременност.

Процесът на бременност не влияе върху еволюцията на карцинома. Рискът от рецидив на рака се увеличава, ако първата бременност е завършила със спонтанен аборт или ако сте имали повече от четири бременности. Ако се открие злокачествено заболяване на възлите през първия или началото на втория триместър, бременността не може да бъде прекъсната, но през втория триместър е препоръчително да се извърши хирургично лечение. В ситуация, при която една жена е диагностицирана с папиларен рак или фоликуларна неоплазия и няма данни за прогресия на процеса, е възможно да се отложи хирургичното лечение до следродилния период, тъй като повечето добре диференцирани ракови заболявания на щитовидната жлеза се характеризират с много бавен растеж и такава тактика най-вероятно няма да промени прогнозата. Ако се подозира злокачествено заболяване през 3-тия триместър, препоръчително е лечението да се отложи до следродовия период, освен в случаите на бързо нарастващи възли. Трябва да се помни, че лечението с радиоактивен йод е противопоказано по време на кърмене. Кърменето също трябва да бъде спряно 1-2 месеца преди планираната йодна лъчетерапия поради възможността за натрупване на радиофармацевтика в тъканта на млечната жлеза. хормон. Концентрацията на fT4 трябва да бъде на горната граница на нормата за бременни жени. Тази терапия е показана за жени, които са били лекувани за добре диференциран рак на щитовидната жлеза преди бременността, ако по време на бременност е получен материал, подозрителен за рак на щитовидната жлеза и/или ако операцията за рак е била отложена до следродилния период.

Прогноза
Бременността е противопоказана при жени, които са били лекувани за недиференциран карцином и медуларен рак на щитовидната жлеза.

Повечето пациенти след радикална тиреоидектомия получават левотироксин в дневна доза от 2,5 mcg на kg телесно тегло, която трябва да се поддържа по време на бременност. При бременни жени на хормонозаместителна терапия след хирургично лечение въпросът за адекватността на дозата се решава от нивото на тиреостимулиращия хормон и fT4 в кръвта. Наблюдението се извършва съгласно принципите за водене на бременност с хипотиреоидизъм.

ПЛАНИРАНЕ НА БРЕМЕННОСТ ПРИ ЖЕНИ СЪС ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА

Решението за планиране на бременност при жени с патология на щитовидната жлеза трябва да се вземе съвместно от ендокринолог и акушер-гинеколог. Бременността може да се планира за жени:
- с компенсиран първичен хипотиреоидизъм, който се е развил в резултат на автоимунен тиреоидит или хирургично лечение на нетуморни заболявания на щитовидната жлеза;
- с различни форми на еутироидна колоидна гуша, пролиферираща в различна степен (нодуларна, многонодуларна, смесена), когато няма директни индикации за хирургично лечение (синдром на компресия);
- при жени, които носят антитела на щитовидната жлеза при липса на дисфункция;
- при жени, които са получили поетапно лечение за високодиференциран рак на щитовидната жлеза (тиреоидектомия, последвана от терапия с радиоактивен йод), не по-рано от 1 година при липса на отрицателна динамика според периодично определяне на нивата на тиреоглобулина.

При жени с болест на Грейвс бременността може да се планира:
- най-малко 6 месеца стабилно еутироидно състояние в края на тиреостатичната терапия, проведена в продължение на 12-18 месеца;
- 6-12 месеца след лечение с радиоактивен йод, при условие че се поддържа еутироидизъм;
- веднага след хирургично лечение на фона на пълна заместителна терапия с левотироксин;
- при жени в късна репродуктивна възраст с безплодие оптималният метод за лечение на болестта на Грейвс е хирургично лечение (тироидектомия), тъй като веднага след операцията се предписва пълна заместителна терапия с левотироксин и при наличие на еутиреоидизъм могат да се планират програми в близкото бъдеще.

Бременността е особено състояние за жената. Това състояние е физиологично (т.е. нормално), но в същото време изисква много усилия от тялото и включва всички органи и системи. Днес ще говорим за това как протича бременността на фона на заболявания на щитовидната жлеза и как бременността може да провокира състояния като хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза.

Какво представлява щитовидната жлеза?

Щитовидната жлеза, въпреки малкия си размер, е изключително важен орган на вътрешната секреция (хормонален орган). Щитовидната жлеза се състои от два лоба и провлак, разположен на предната повърхност на шията. Функциите на щитовидната жлеза включват синтез и освобождаване на хормони.

Хормони на щитовидната жлеза: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Хормонът, който регулира производството на тези хормони, се синтезира в специална част на мозъка (хипофизната жлеза) и се нарича TSH (тироид-стимулиращ хормон).

Хормоните на щитовидната жлеза участват в почти всички видове метаболизъм (особено протеинов и енергиен метаболизъм), синтеза на витамини (витамин А в черния дроб), а също така участват в регулирането на производството на други хормони. Всички хормони на щитовидната жлеза съдържат йодни атоми, така че йодът се появява в много лекарства, използвани за лечение (превантивно приложение на препарати с калиев йодид, радиоактивен йод за лечение на тумори на щитовидната жлеза).

Ефектът на бременността върху щитовидната жлеза

По време на бременност щитовидната жлеза се увеличава по размер и подобрява функциите си. Тироксин се произвежда с 30 - 50% повече в сравнение с първоначалното ниво. Физиологичната функция на щитовидната жлеза започва от най-ранните етапи, тъй като достатъчното ниво на хормони на щитовидната жлеза радикално влияе върху растежа и развитието на плода (по-долу ще ви разкажем повече за влиянието на хормоните на щитовидната жлеза върху развитието на бебето), и формирането на всички жизненоважни системи става през първите 12 седмици. Ето защо е много важно да се подходи към бременност със здрава жлеза или компенсирано състояние, ако има някакво заболяване.

В райони, където гушата и хипотиреоидизмът са ендемични, е необходимо да се провежда йодна профилактика в подготовката за бременност, а след това през целия период на бременност и кърмене. Ендемичен район е район, в който преобладават определени заболявания; наличието на болести не е свързано с миграция на населението или внасяне на болести отвън. Например, в нашия случай ендемични региони ще бъдат: Красноярска територия, Република Саха, Бурятия, Тива, Перм и Оренбургски региони, Алтай, Забайкалия (йоден дефицит се открива при 80% от населението).

Увеличаването на щитовидната жлеза се дължи на увеличеното кръвоснабдяване, което е необходимо за осигуряване на повишена функция. В Древен Египет тънък копринен конец се връзвал около врата на току-що омъжено момиче и се наблюдавало. Когато конецът се скъса, това се смяташе за знак за бременност.

Заболяванията на щитовидната жлеза се делят на такива, протичащи с намалена функция и, обратно, с прекомерно производство на хормони. Отделно се вземат предвид онкологичните заболявания на щитовидната жлеза, това са рак и кисти на щитовидната жлеза.

Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза

На първо място, бременна жена със съмнение за заболяване на щитовидната жлеза трябва да бъде прегледана от ендокринолог. Той провежда проучване на пациента, за да събере характерни оплаквания, общ преглед (цвят на кожата, влажност или, обратно, суха кожа и лигавици, тремор на ръцете, подуване, размер на палпебралната фисура и степента на нейното затваряне, визуално увеличение на щитовидната жлеза и предната част на шията), палпация на щитовидната жлеза (увеличаване на размера й, изолирано удебеляване на провлака на жлезата, консистенция, болезненост и подвижност, наличие на големи възли).

1. Ниво на тиреоидни хормони. TSH (стимулиращ хормон на щитовидната жлеза) е индикатор, който се използва за скрининг на заболявания на щитовидната жлеза; ако този показател е нормален, не е показано допълнително изследване. Това е най-ранният маркер за всички дисхормонални заболявания на щитовидната жлеза.

Нормата на TSH при бременни жени е 0,2 - 3,5 µIU/ml

Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) циркулира в плазмата в две форми: свободна и свързана с плазмените протеини. Тироксинът е неактивен хормон, който се метаболизира в трийодтиронин, който вече има всичките си ефекти.

Норма за свободен Т4:

I триместър 10,3 - 24,5 pmol/l
II, III триместър 8,2 - 24,7 pmol/l

Норма T4 обща:

I триместър 100 - 209 nmol/l
II, III триместър 117 - 236 nmol/l

Нормите за TSH, свободен Т4 и общ Т4 при бременни жени се различават от общите норми за жените.

Т3 (трийодтиронин) се образува от Т4 чрез елиминирането на един йоден атом (имало е 4 йодни атома на 1 молекула от хормона, а сега са 3). Трийодтиронинът е най-активният хормон на щитовидната жлеза, участва в пластични (тъканни) и енергийни процеси. Т3 е от голямо значение за метаболизма и енергийния обмен в мозъчната тъкан, сърдечната тъкан и костите.

Нормален свободен Т3 2,3 - 6,3 pmol/l
Нормален Т3 общ 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Ниво на антитела към различни компоненти на щитовидната жлеза. Антителата са защитни протеини, които тялото произвежда в отговор на агресивен агент (вирус, бактерия, гъбичка, чуждо тяло). При заболявания на щитовидната жлеза тялото проявява имунна агресия към собствените си клетки.

За диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза се използват показатели за антитела към тиреоглобулин (AT към TG) и антитела към тиреоидна пероксидаза (AT към TPO).

Нормата на AT към TG е до 100 IU / ml
Нормата на AT към TPO е до 30 IU / ml

Сред антителата за диагностика е препоръчително да се изследват антитела срещу тиреоидна пероксидаза или и двата вида антитела, тъй като изолираното носителство на антитела към тиреоглобулина е рядко и има по-малка диагностична стойност. Носителството на антитела срещу тиреоидната пероксидаза е много честа ситуация, която не показва специфична патология, но носителите на тези антитела развиват следродилен тиреоидит в 50% от случаите.

3. Ехография на щитовидна жлеза. Ултразвуковото изследване определя структурата на жлезата, обема на лобовете, наличието на възли, кисти и други образувания. Доплеровият ултразвук определя кръвотока в жлезата и в отделните възли. Ултразвукът се извършва за първоначална диагноза, както и във времето за проследяване на размера на лобовете или отделните възли.

4. Пункционната биопсия е вземане на анализ именно от лезия (възел или киста) с тънка игла под ултразвуков контрол. Получената течност се изследва под микроскоп, за да се търсят ракови клетки.

Радионуклидните и рентгеновите методи по време на бременност са строго забранени.

Бременност поради хипотиреоидизъм

Лечение

Лечението се провежда с два вида тиреостатични лекарства, имидазолови производни (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацил (пропил). Пропилтиоурацил е лекарството по избор по време на бременност, тъй като в по-малка степен прониква през плацентарната бариера и засяга плода.

Дозата на лекарството се избира по такъв начин, че да поддържа нивото на тиреоидните хормони на горната граница на нормата или малко над нея, тъй като в големи дози, които довеждат Т4 до нормални стойности, тези лекарства проникват в плацентата и могат да доведат до потискане на функцията на щитовидната жлеза на плода и образуване на гуша в плода.

Ако бременна жена получава тиреостатици, кърменето е забранено, тъй като лекарството преминава в млякото и ще има токсичен ефект върху плода.

Единствената индикация за хирургично лечение (отстраняване на щитовидната жлеза) е непоносимостта към тиреостатични лекарства. Хирургичното лечение през първия триместър е противопоказано по здравословни причини, операцията се извършва от втория триместър. След операцията на пациента се предписва хормонозаместителна терапия с левотироксин за цял живот.

Бета-блокерите (Betaloc-ZOK) често се предписват като съпътстваща терапия с индивидуален избор на дозировка. Това лекарство забавя сърдечния ритъм, като блокира адреналиновите рецептори, като по този начин намалява натоварването на сърцето и предотвратява развитието на сърдечна недостатъчност и артериална хипертония.

Бременни жени със сърдечна патология, развила се на фона на тиреотоксикоза, подлежат на съвместно лечение от акушер-гинеколог, ендокринолог и кардиолог.

Профилактика

За съжаление, това състояние не може да бъде предотвратено като самостоятелно заболяване. Но можете да защитите себе си и нероденото си бебе колкото е възможно повече, да сведете до минимум риска от усложнения, ако знаете за болестта преди бременността и започнете лечението своевременно.

Туморни заболявания на щитовидната жлеза

Първичното откриване на тумори на щитовидната жлеза по време на бременност е много рядко. По отношение на диагнозата нищо не се променя, трябва да се определи нивото на тиреоидните хормони и да се направи ултразвук.

Диференциална диагноза между кисти на жлезата и злокачествени новообразувания се прави чрез пункция на образуванието под ехографски контрол. Въз основа на резултатите от цитологичното изследване ще бъде установена диагноза.

Кисти на щитовидната жлеза с нормални хормонални нива и отрицателен резултат от пункция (т.е. не са открити ракови клетки) подлежат на наблюдение.

Туморите на щитовидната жлеза подлежат на наблюдение и лечение от онколог. Възможността за удължаване на бременността на фона на злокачествено новообразувание на щитовидната жлеза се решава на консултация, но окончателното решение винаги се взема от самата пациентка.

Хипотиреоидизмът и тиреотоксикозата не ви лишават от възможността да дадете живот на вашето желано бебе, а само изискват от вас много по-дисциплинирани отношения към вашето здраве. Заболяванията на щитовидната жлеза не са категорично противопоказание за самостоятелно раждане. Планирайте бременността си предварително. Подходете с увереност във вашето здраве или компенсирано състояние на хронични заболявания, не пропускайте посещения при вашия акушер-гинеколог, ендокринолог и други лекари специалисти и следвайте техните препоръки. Грижете се за себе си и бъдете здрави!

Акушер-гинеколог Петрова A.V.