Catad_tema Raskauden patologia - artikkelit

Catad_tema Kilpirauhasen sairaudet - artikkelit

Kilpirauhasen sairaus ja raskaus

B. Fadeev, lääketieteen tohtori, professori,
S. Perminova, lääketieteen kandidaatti,
T. Nazarenko, lääketieteen tohtori,
M. Ibragimova, S. Topalyan,
MMA niitä. I. M. Sechenova, synnytys-, gynekologian ja perinatologian tieteellinen keskus
niitä. V. I. Kulakova, Moskova

Kilpirauhassairaudet (TG) ovat yleisin endokriiniset sairaudet, kun taas naisilla ne ovat lähes 10 kertaa yleisempiä ja ilmenevät nuorella lisääntymisiässä.

Kilpirauhashormonien tärkein tehtävä on varmistaa eri elinten ja järjestelmien kehitys koko alkion synnyn ajan ensimmäisistä raskausviikkoista alkaen. Tässä suhteessa kaikki muutokset kilpirauhasen toiminnassa, jopa pienet, lisäävät sikiön hermoston ja muiden järjestelmien kehityshäiriöiden riskiä. Taulukossa esitetään tiedot kilpirauhasen patologian esiintyvyydestä satunnaisessa edustavassa otoksessa raskauden eri vaiheissa olevista naisista, jotka hakevat rekisteröintiä Moskovan synnytysklinikalle. 1, joka osoittaa, että yleisimmät euthyroid-struumamuodot ja kilpirauhasen peroksidaasin (AT-TPO) vasta-aineiden kuljettaminen. Hieman erilainen patologia on tyypillistä raskaana oleville naisille, jotka hakeutuvat erikoistuneisiin endokrinologisiin ja synnytys-gynekologisiin laitoksiin - heidän joukossaan on huomattavasti enemmän potilaita, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta ja tyrotoksikoosi.

Taulukko 1. Kilpirauhasen patologian esiintyvyys satunnaisessa otoksessa naisista raskauden eri vaiheissa

Nykyaikaiset ajatukset kilpirauhasen patologian vaikutuksesta lisääntymisterveyteen ja sen diagnoosin ja hoidon periaatteet sisältävät seuraavat säännökset:

1. Raskauden aikana kilpirauhasen toiminnassa tapahtuu muutoksia.
2. Raskaus on voimakas kilpirauhasen toimintaa stimuloiva tekijä, joka voi tietyissä olosuhteissa saada patologisen merkityksen.
3. Normaali kilpirauhashormonitaso on välttämätön sikiön normaalille kehitykselle, erityisesti alkion alkuvaiheessa.
4. Raskaana olevien naisten kilpirauhasen sairauksien diagnosoinnin ja hoidon periaatteet poikkeavat merkittävästi tavanomaisista diagnoosi- ja hoitomenetelmistä.
5. Sekä kilpirauhasen vajaatoiminta että tyrotoksikoosi voivat heikentää naisten hedelmällisyyttä ja ovat riskitekijä sikiön kehityshäiriöille.
6. Raskaus voi kehittyä sekä kilpirauhasen vajaatoiminnan että tyrotoksikoosin taustalla.
7. Abortin käyttöaiheet naisilla, joilla on heikentynyt kilpirauhasen toiminta, ovat merkittävästi rajalliset.
8. Käyttöaiheet kilpirauhasen patologian kirurgiseen hoitoon raskauden aikana ovat merkittävästi rajalliset.

Naisilla kilpirauhassairaudet ovat 10 kertaa yleisempiä kuin miehillä ja ilmenevät nuorena lisääntymisiässä.

kilpirauhasen toiminta raskauden aikana

Muutos naisen kilpirauhasen toiminnassa tapahtuu jo raskauden ensimmäisistä viikoista lähtien eri tekijöiden vaikutuksesta, joista suurin osa suoraan tai epäsuorasti stimuloi naisen kilpirauhasen toimintaa. Useimmiten tämä tapahtuu raskauden ensimmäisellä puoliskolla, ts. aikana, jolloin sikiö ei vielä toimi omaa kilpirauhastaan ​​ja kaiken alkion synnyttävät äidin kilpirauhashormonit. Yleensä kilpirauhashormonien tuotanto raskauden aikana lisääntyy normaalisti 30-50%.

Fysiologisia muutoksia kilpirauhasen toiminnassa raskauden aikana ovat mm.

1) kilpirauhasen hyperstimulaatio koriongonadotropiinilla (CG):

• kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) fysiologinen lasku raskauden ensimmäisellä puoliskolla;
• lisääntynyt kilpirauhashormonien tuotanto;

2) tyroksiinia sitovan globuliinin (TSG) tuotannon lisääntyminen maksassa:

• kilpirauhashormonien kokonaisfraktioiden tason nousu;
• kilpirauhashormonien kokonaispitoisuuden kasvu raskaana olevan naisen kehossa;

3) lisääntynyt jodin erittyminen virtsaan ja jodin siirtyminen istukan kautta;

4) kilpirauhashormonien jodinpoisto istukassa.

Tehokkain kilpirauhasen stimulaattori raskauden aikana, pääasiassa ensimmäisellä puoliskolla, on istukan tuottama hCG. Rakenteellisesti se on TSH:lle sukua oleva hormoni (samat α-alayksiköt, eri β-alayksiköt), ja suurina määrinä se pystyy saamaan aikaan TSH:n kaltaisia ​​vaikutuksia, mikä stimuloi kilpirauhashormonien tuotantoa. Raskauden ensimmäisellä kolmanneksella CG:n vaikutuksista johtuen kilpirauhashormonien tuotanto lisääntyy merkittävästi, mikä puolestaan ​​aiheuttaa TSH-tuotannon suppressiota. Monisikiöisissä raskauksissa, kun hCG:n pitoisuus saavuttaa erittäin korkeat arvot, TSH:n taso raskauden ensimmäisellä puoliskolla voidaan merkittävästi laskea ja joskus jopa kokonaan tukahduttaa.

Raskauden aikana estrogeenien tuotanto lisääntyy, ja niillä on stimuloiva vaikutus TSH:n tuotantoon maksassa. Lisäksi raskauden aikana TSH:n sitoutuminen siaalihappoihin lisääntyy, mikä johtaa sen puhdistuman merkittävään vähenemiseen. Tämän seurauksena 18-20 raskausviikkoon mennessä TSH-taso kaksinkertaistuu. Tämä puolestaan ​​​​johtaa ylimääräisten vapaiden kilpirauhashormonien sitoutumiseen TSH:hon. Jälkimmäisen tason ohimenevä lasku aiheuttaa kilpirauhasen lisästimulaatiota TSH:lla, minkä seurauksena T4:n ja T3:n vapaat fraktiot pysyvät normaalilla tasolla, kun taas kaikkien raskaana olevien naisten kokonais-T4- ja T3-tasot ovat normaalisti lisääntynyt.

Kilpirauhasen toiminta muuttuu eri tekijöiden vaikutuksesta jo ensimmäisistä raskausviikkoista lähtien.

Jo raskauden alussa munuaisten verenvirtauksen ja glomerulussuodatuksen tilavuus lisääntyy asteittain, mikä johtaa virtsan jodinerityksen lisääntymiseen ja lisää epäsuoraa naisen kilpirauhasen stimulaatiota. Lisäksi jodin tarve lisääntyy sen istukan läpi tapahtuvan siirtymisen yhteydessä, mikä on välttämätöntä sikiön kilpirauhasen kilpirauhashormonien synteesiä varten.

Avustettujen lisääntymistekniikoiden (ART) nopea kehitys viime vuosina on johtanut indusoidun raskauden (IB) ilmaantuvuuden kasvuun, ja sen säilymisen ja terveiden lasten syntymän ongelma on tullut erityisen tärkeäksi. IB on raskaus, joka johtuu ovulaation indusoijien käytöstä: munasarjojen toimintaa stimuloivia lääkkeitä, joita käytetään laajalti hedelmällisyyden palauttamiseen anovulatorisessa hedelmättömyydessä sekä koeputkihedelmöitysohjelmissa (IVF) ja alkionsiirrossa (ET) kohtuun.

Ovulaation stimulaatioon liittyy useiden ja joskus useiden follikkelien samanaikainen kasvu (toisin kuin spontaani kierto) ja vastaavasti monien keltasolujen muodostuminen. Nämä hormonaalisesti aktiiviset rakenteet erittävät steroidihormoneja, joiden pitoisuus on kymmenen kertaa suurempi kuin fysiologinen. Lisääntynyt sukupuolisteroidien eritys jatkuu pitkään ovulaation indusoijan poistamisen jälkeen, mikä joissakin tapauksissa johtaa merkittävään muutokseen naisen kehon homeostaasissa ja munasarjojen hyperstimulaatio-oireyhtymän kehittymiseen. Raskauden sattuessa steroidihormonien kohonneet pitoisuudet voivat jatkua istukan lopulliseen muodostumiseen asti, jota seuraa asteittainen regressio.

Tiedetään, että stimuloiduissa raskauksissa on riski komplikaatioiden kehittymiselle: korkea varhaisten lisääntymishäiriöiden esiintyvyys, monisikiöinen raskaus, varhainen preeklampsia, vaikea munasarjojen hyperstimulaatio-oireyhtymä, istukan vajaatoiminta ja ennenaikaisen synnytyksen uhka. Tässä suhteessa stimuloidun syklin ja IB:n ensimmäisen kolmanneksen hallinta vaatii huolellista dynaamista seurantaa ja hormonaalista valvontaa. Munasarjojen hyperstimulaatiosta johtuva korkea steroidikuormitus sekä useiden hormonaalisten lääkkeiden käyttö vaikuttavat kilpirauhashormonien aineenvaihduntaan, johtavat kilpirauhasen hyperstimulaatioon, mikä puolestaan ​​voi pahentaa raskauden epäsuotuisaa kulkua ja vaikuttaa haitallisesti raskauden kehittymiseen. sikiö.

SIKIÖN TG:N ALKIOLOGIA JA FYSIOLOGIA

Kilpirauhasen muniminen tapahtuu alkion kehityksen 3-4 viikolla. Samoihin aikoihin hermolevystä tapahtuu keskushermoston (CNS) muodostumista - alkavat dendriittien ja aksonien kasvuprosessit sekä synaptogeneesi, hermosolujen migraatio ja myelinisaatio, jotka eivät voi kehittyä riittävästi ilman riittävää määrää kilpirauhasta. hormonit. Sikiön kilpirauhanen saa kyvyn siepata jodia vasta 10–12 raskausviikolla ja syntetisoida ja erittää kilpirauhashormoneja vasta 15. raskausviikolla. Sikiön kilpirauhanen ei siis vielä toimi lähes koko raskauden ensimmäisen puoliskon ajan, ja sen kehitys on täysin riippuvainen raskaana olevan naisen kilpirauhashormoneista.

Kilpirauhasen sairauksien DIAGNOSTIIKKA RASKAUDEN AIKANA

Kuten mainittiin, kilpirauhasen sairauksien diagnosoinnin periaatteet raskauden aikana eroavat yleisesti hyväksytyistä:

1. TSH-taso raskauden ensimmäisellä puoliskolla on normaalisti laskenut 20–30 %:lla naisista;
2. ylempi TSH-referenssi raskauden aikana on 2,5 mU/l;
3. kokonais-T4:n ja T3:n pitoisuus kasvaa normaalisti aina (noin 1,5-kertaiseksi), joten sen määrittäminen raskauden aikana on epätietoista;
4. raskauden loppuvaiheessa normaalissa normaalissa normaalissa T4:ssä (fT4) havaitaan usein matala-normaali tai jopa rajallisesti alhainen taso.

RASKAUS JA JODIPUJOS

WHO:n määrittelemät jodinpuutostaudit (IDD) ovat kaikki väestössä jodinpuutteen vuoksi kehittyviä patologisia tiloja, joita voidaan ehkäistä normalisoimalla jodin saanti. IDD:n kirjo on hyvin laaja, kun taas vakavimmat niistä liittyvät suoraan lisääntymishäiriöihin tai kehittyvät perinataalisesti (synnynnäiset poikkeavuudet, endeeminen kretinismi, vastasyntyneen struuma, kilpirauhasen vajaatoiminta, heikentynyt hedelmällisyys).

Yllä mainitut raskaana olevan naisen kilpirauhasen stimulaatiomekanismit ovat luonteeltaan fysiologisia, ja ne varmistavat naisen endokriinisen järjestelmän sopeutumisen raskauteen, ja riittävän määrän kilpirauhashormonien synteesin pääsubstraattia - jodia - on läsnä. ei ole haitallisia vaikutuksia. Vähentynyt jodin saanti raskauden aikana johtaa krooniseen kilpirauhasen stimulaatioon, suhteelliseen hypotyroksinemiaan ja struuman muodostumiseen sekä äidillä että sikiöllä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että jopa lievässä jodinpuutteessa fT4-taso raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana on 10–15 % alhaisempi kuin jodiprofylaksia saavilla naisilla. Tutkimuksemme mukaan verrattaessa TSH:n ja fT4:n tasoja kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastamattomien naisten ryhmissä, jotka saivat ja eivät saaneet jodiprofylaksiaa, kävi ilmi, että raskauden loppuun mennessä TSH:n taso oli tilastollisesti merkitsevästi alhaisempi. ja fT4 oli korkeampi naisilla, jotka saivat 150–200 mcg kaliumjodidia (kuva 1).

Riisi. 1. TSH- ja fT-tasot raskauden kolmannella kolmanneksella naisilla 4, jotka ovat saaneet (tumma) ja eivät saaneet (vaaleaa) yksilöllistä jodiprofylaksiaa (Me , min, max)

On tärkeää huomata, että termillä "suhteellinen raskauden hypotyroksinemia" on nykyään vain teoreettinen perustelu, koska sille ei ole erityisiä diagnostisia kriteerejä. Toisin sanoen, vaikka tämä ei olekaan diagnoosi, joka voidaan tehdä raskaana olevan naisen hormonaalisen tutkimuksen aikana; tämä termi viittaa ilmiöön, jossa raskaana olevan naisen T4-taso ei eri syistä saavuta tälle sopivaa fysiologista tilaa, vaan pysyy terveiden ihmisten normaalin rajoissa raskauden ulkopuolella. Kuten jo mainittiin, T4:n tuotannon raskauden ensimmäisellä puoliskolla sikiön riittävää kehitystä varten pitäisi lisääntyä 30-50%. Tilanteessa, jossa nainen elää jodin puutteen olosuhteissa, kilpirauhanen toimii jo ennen raskautta kuluttaen jossain määrin reservikapasiteettiaan, eikä edes tehokkaiden kompensaatiomekanismien käyttö joissain tapauksissa riitä takaamaan tällaista kilpirauhashormonituotannon merkittävä lisääntyminen. Tämän seurauksena kilpirauhasen hyperstimulaatio ei edistä oikeaa tulosta, vaan saa patologisen merkityksen, mikä johtaa struuman muodostumiseen raskaana olevalla naisella. Juuri tähän ilmiöön liittyy sikiön psykomotorisen kehityksen häiriöiden patogeneesi jodin puutteen olosuhteissa.

Kuten jo mainittiin, raskaana olevan naisen kilpirauhasen fysiologinen hyperstimulaatio jodin puutteen olosuhteissa on voimakas struumatekijä. Kuten tutkimuksemme satunnaisotoksella raskaana olevista naisista, jotka hakevat rekisteröintiä synnytysneuvolaan, osoittavat, 24 %:lla heistä kilpirauhasen tilavuus oli lisääntynyt (katso taulukko 1).

Jodin puutteen korvaaminen raskauden alkuvaiheessa johtaa näiden muutosten korjaamiseen. Joten tutkimuksessamme, jossa tutkittiin kilpirauhasen tilavuuden dynamiikkaa raskauden aikana naisilla, jotka saivat ja eivät saaneet jodiprofylaksia (kuva 2), kävi ilmi, että molemmissa ryhmissä raskauden toisella puoliskolla oli säännöllinen ja tilastollisesti merkitsevä kilpirauhasen tilavuuden kasvu, selvempi naisten ryhmässä, jotka eivät saaneet jodiprofylaksia. Synnytyksen jälkeen, jodiprofylaksia puuttuessa, kilpirauhasen tilavuus lisääntyi edelleen, mikä ilmeisesti liittyy jatkuvaan suureen jodin tarpeeseen imetyksen aikana. Naisilla, jotka saivat päivittäin 150-200 mikrogrammaa jodia lisäksi 6-10 kuukauden ajan synnytyksen jälkeen, kilpirauhasen tilavuus väheni.

Riisi. Kuva 2. Kilpirauhasen tilavuuden dynamiikka raskauden aikana ja synnytyksen jälkeen naisilla, joilla ei ole kilpirauhasen patologiaa ja jotka saivat (tumma) ja eivät saaneet (vaaleaa) yksilöllistä jodiprofylaksia (Minä, min, max)

Jodinpuutteen kompensoimiseksi käytetään erilaisia ​​jodiprofylaksia vaihtoehtoja. Tehokkain WHO:n ja muiden kansainvälisten järjestöjen suosittelema menetelmä on massa- (populaatio)jodiprofylaksia, joka koostuu ruokasuolan jodimisesta. Koska raskaus on suurin riski sairastua vakavimpaan IDD:hen, on suositeltavaa, että naiset määräävät yksilöllisen jodiprofylaksia fysiologisilla jodiannoksilla (200 mcg/vrk - esim. yksi tabletti IodBalance-200 päivässä) jo klo. raskauden suunnittelun vaihe.

SYPOTYROOOSI JA RASKAUS

Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta viittaa TSH-tason nousuun normaalilla fT-tasolla, ilmeinen - TSH-tason nousun ja fT4-tason laskun yhdistelmä. Kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys raskaana olevilla naisilla on noin 2 % (ks. taulukko 1). Tästä seuraa, että kompensoimaton kilpirauhasen vajaatoiminta ei ehkä estä raskauden alkamista ja kehittymistä, vaikka toisaalta, kuten tiedetään, jopa subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta voi joissain tapauksissa aiheuttaa naisen hedelmättömyyttä. Sekä avoimen että subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan patologinen merkitys raskauden aikana on kiistaton. Raskaana olevan naisen kilpirauhasen vajaatoiminta on vaarallisin sikiön kehitykselle ja ennen kaikkea sen keskushermostolle (taulukko 2).

Taulukko 2. Kompensoimattoman kilpirauhasen vajaatoiminnan komplikaatiot raskauden aikana (%)

Kilpirauhasen vajaatoiminnan korvaushoito raskauden aikana vaatii useita ehtoja:

1. kompensoitu kilpirauhasen vajaatoiminta ei ole raskauden suunnittelun vasta-aihe;
2. raskauden aikana T4:n tarve kasvaa, mikä edellyttää levotyroksiinin (L-T4, euthyrox) annoksen lisäämistä noin 50 mikrogrammalla välittömästi raskauden alkamisen jälkeen naisilla, joilla on kompensoitu kilpirauhasen vajaatoiminta;
3. TSH- ja fT4-tason valvonta 8-10 viikon välein;
4. riittävä korvaushoito vastaa TSH-tason ylläpitämistä normin alarajalla (raskauden ulkopuolella tavallinen L-T4:n korvausannos on 1,6-1,8 mcg painokiloa kohden (noin 100 mcg); kilpirauhasen vajaatoiminta, Ensimmäinen raskauden aikana havaittu nainen määrää välittömästi täyden korvaavan annoksen L-T4:ää (2,3 mcg / kg) ilman sen asteittaista lisäystä, joka otetaan kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidossa raskauden ulkopuolella;
5. lähestymistavat avoimen ja subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon raskauden aikana eivät eroa toisistaan;
6. synnytyksen jälkeen L-T4-annos pienennetään tavanomaiseen korvaavaan annokseen (1,6–1,8 µg/kg).

RASKAUS JA AUTOIMMUUNI TYROIDIITTI

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (AIT) on spontaanin kilpirauhasen vajaatoiminnan pääasiallinen syy. Jos jälkimmäisen diagnoosi ei aiheuta erityisiä vaikeuksia (TSH-tason määrittäminen), kilpirauhasen toiminnan heikkenemisen puuttuessa AIT:n diagnoosi on usein vain todennäköisyys. Kuitenkin AIT:ssä, kun kilpirauhaseen vaikuttaa autoimmuuniprosessi, sen raskauden aikana tapahtuva lisäfysiologinen stimulaatio ei välttämättä saavuta tavoitettaan; tässä tilanteessa, kuten jodin puutteen tapauksessa, nainen ei koe kilpirauhashormonien tuotannon lisääntymistä, mikä on välttämätöntä sikiön riittävälle kehitykselle raskauden ensimmäisellä puoliskolla. Siten AIT raskauden aikana sisältää riskin kilpirauhasen vajaatoiminnasta naisilla ja suhteellisesta hypotyroksinemiasta sikiössä.

Suurin vaikeus on valinta naisten joukossa, joilla on yksittäisiä AIT-ryhmän oireita ja joilla on suurin riski sairastua hypotyroksinemiaan. Siten yli 100 mU/l yli 100 mU/l olevan Ab-TPO:n kuljetuksen esiintyvyys, kuten osoitettu, saavuttaa 10 % raskaana olevista naisista ja joskus 20 % struumasta (katso taulukko 1). Tältä osin on selvää, että jokainen AT-TPO-tason nousu ei osoita AIT:tä ja merkittävää hypotyroksinemian kehittymisriskiä. Jos AT-TPO:n kohonnut taso havaitaan ilman muita AIT:n merkkejä, kilpirauhasen toiminnan dynaaminen arviointi raskauden aikana (jokaisella kolmanneksella) on tarpeen.

Kilpirauhashäiriöiden seulontaa ehdotetaan kaikille naisille raskauden alkuvaiheessa.

Kuten edellä mainittiin, raskauden alkuvaiheessa matala tai jopa alentunut (20–30 %:lla naisista) TSH-taso on normaalisti tyypillinen (2,5 mU / l raskauden alkuvaiheessa AT-TPO:n kantajilla voi epäsuorasti viitata laskuun kilpirauhasen toimintavaroissa ja lisääntynyt riski saada suhteellinen hypotyroksinemia.

Herää kysymys: kuinka tunnistaa naispuoliset Ab-TPO:n kantajat ja heidän joukossaan ryhmä, jolla on lisääntynyt hypotyroksinemian riski, koska Ab-TPO:n kuljettamiseen ei liity oireita? Spesifiset kliiniset oireet puuttuvat usein kilpirauhasen vajaatoiminnassa (jopa ilmiselvästi, subkliinisistä puhumattakaan). Ottaen huomioon TPO-vasta-aineiden ja kilpirauhasen vajaatoiminnan suuren esiintyvyyden väestössä sekä useista muista alla luetelluista syistä, useat kirjoittajat ja suuret endokrinologiset yhdistykset ovat ehdottaneet kilpirauhasen vajaatoiminnan seulontaa kaikille naisille raskauden alkuvaiheessa.

Argumentit kilpirauhasen vajaatoiminnan seulonnan ja Ab-TPO:n kantamisen puolesta raskaana olevilla naisilla ovat seuraavat:

1. kilpirauhasen vajaatoiminta ja autoimmuunisairaudet ovat suhteellisen yleisiä nuorilla naisilla;
2. subkliinisellä ja usein ilmeisellä kilpirauhasen vajaatoiminnalla ei ole erityisiä kliinisiä ilmenemismuotoja;
3. synnytyskomplikaatioiden riski lisääntyy kompensoimattoman kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä;
4. spontaanin abortin riski on lisääntynyt naisilla, joilla on korkea anti-TPO-taso;
5. naiset - AT-TPO:n kantajilla on lisääntynyt kilpirauhasen vajaatoiminnan etenemisen riski raskauden aikana;
6. naisilla, jotka ovat AB-TPO:n kantajia, on suuri riski saada synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus.

Ehdotettu seulonta perustuu TSH:n ja AT-TPO:n tason määrittämiseen tietyn ajan sisällä (katso kaavio). IB:n tapauksessa kilpirauhasen toimintahäiriön seulonta tulisi tehdä mahdollisimman aikaisin (parempi - jopa hCG:n β-alayksikön määrityksen aikana raskauden toteamiseksi). Jos TSH-taso ylittää 2,5 mIU / l, naiselle osoitetaan L-T4-hoitoa (euthyrox).

Kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnoosi raskauden aikana

Kilpirauhasen vasta-aineet ja RASKAUDEN SPONTAANIN PÄÄTTYMISEN RISKI

Monet tutkimukset osoittavat, että naisilla, joilla on kohonnut AB-TPO, jopa ilman kilpirauhasen vajaatoimintaa, on lisääntynyt riski spontaaniin aborttiin alkuvaiheessa, jonka patogeneesiä ei ole vielä selvitetty. On epätodennäköistä, että sen ja AT-TPO:n kuljetuksen välillä olisi suora syy-yhteys. On mahdollista, että kilpirauhasen vasta-aineet ovat yleistyneen autoimmuunihäiriön merkki, joka johtaa keskenmenoon. Siten kaikki vaikutukset kilpirauhasen autoimmuuniprosessiin eivät johda abortin riskin vähenemiseen, joten sitä ei vaadita. Lisäksi huolimatta siitä, että kilpirauhasen autoimmuuniprosesseihin kohdistuvia patogeneettisiä vaikutuksia ei ole mitattu, on muistettava, että Ab-TPO:n kantajat ovat vaarassa spontaanille abortille, ja siksi ne vaativat erityistä seurantaa synnytyslääkäri-gynekologilta. Erityisen tärkeää on kilpirauhasen normaali toiminta ART-ohjelmissa. Viimeaikaisten tätä asiaa koskevien tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että TSH-tasot ovat merkittävästi korkeammat naisilla, joilla on huono munasolujen laatu ja epäonnistuneet ART-ohjelmat. Lisäksi havaittiin korkea AT-TG:n kuljetustiheys naisilla, joiden IVF-yritykset epäonnistuivat. Kaikki tämä viittaa siihen, että TSH-taso on yksi ART-ohjelmien tehokkuuden ennusteen indikaattoreista ja osoittaa kilpirauhashormonien tärkeän roolin munasolujen fysiologiassa. Tulokset kilpirauhasen toiminnan tutkimuksesta IB:n varhaisissa vaiheissa IVF:n jälkeen osoittivat huomattavan TSH-pitoisuuden nousun ja fT4-pitoisuuden laskun naisilla, joilla oli AT-TPO (verrattuna samaan indikaattoriin naisilla, joilla ei ole vasta-aineita). osoittaa kilpirauhasen kompensaatiokykyjen heikkenemistä IB:n taustalla naisilla, joilla on AT-TG.

Kuten tiedetään, superovulaation stimulaatioon, joka suoritetaan IVF-ohjelmissa, jotta saadaan mahdollisimman paljon munasoluja, liittyy korkea estrogeenitaso veressä. Hyperestrogenismi, joka johtuu useista adaptiivisista mekanismeista (maksan TSH-tason nousu, lisämäärän vapaiden kilpirauhashormonien sitoutuminen ja sen seurauksena jälkimmäisten tason lasku) johtaa TSH:n taso. Tämä edistää kilpirauhasen lisääntynyttä stimulaatiota, joka on pakotettu käyttämään varakapasiteettiaan. Siksi naisilla, joilla on AT-kilpirauhanen, jopa alun perin normaalin kilpirauhasen toimintakyvyn kanssa, suhteellisen hypotyroksinemian riski IB:n alkuvaiheessa kasvaa.

Siten sekä superovulaation stimulaatio että kilpirauhasen AT:n kantaminen ovat tekijöitä, jotka vähentävät kilpirauhasen normaalia toiminnallista vastetta, mikä on välttämätöntä IB:n riittävän kehittymisen kannalta, ja kilpirauhasen AT voi olla varhainen merkki huonosta raskaudesta. ennuste IVF:n ja PE:n jälkeen.

RASKAUS JA TYROTOKSIKOOSI

Tyreotoksikoosi raskauden aikana kehittyy suhteellisen harvoin (1-2/1000 raskautta). Melkein kaikki raskaana olevien naisten tyreotoksikoositapaukset liittyvät Gravesin tautiin (GD). Nykyaikaisten käsitteiden mukaan HD:n havaitseminen ei ole osoitus abortista, koska nyt on kehitetty tehokkaita ja turvallisia menetelmiä toksisen struuman konservatiiviseen hoitoon.

HD:n diagnoosi raskauden aikana perustuu joukkoon kliinisiä tietoja sekä laboratorio- ja instrumenttitutkimusten tuloksia, ja suurin määrä diagnostisia virheitä liittyy HD:n erotusdiagnoosiin ja ns. ohimenevään raskausajan liikatoimintaan. Jälkimmäinen ei vaadi hoitoa ja vähitellen, raskauden keston pidentyessä, kulkee itsestään.

Suurin osa diagnostisista virheistä liittyy Gravesin taudin ja ohimenevän raskausajan liikatoiminnan erotusdiagnoosiin.

Raskaudenaikaisen HD:n tyrostaattihoidon päätavoitteena on pitää fT4:n taso normaalin ylärajalla tai hieman normaalin yläpuolella käyttämällä minimaalisia lääkeannoksia.

HD:n hoidon periaatteet raskauden aikana ovat seuraavat:

1. fT4-tason kuukausittainen määritys;
2. propyylitiourasiilia (PTU) pidetään ensisijaisena lääkkeenä, mutta tiamatsolia (tyrosolia) voidaan käyttää myös vastaavassa annoksessa;
3. kohtalainen tyrotoksikoosi, joka havaitaan ensimmäisen kerran raskauden aikana, PTU määrätään annoksella 200 mg / vrk 4 annoksella (tai 15-20 mg tyrosolia 1-2 annoksella);
4. sen jälkeen, kun fT4-taso on laskenut normin ylärajaan, PTU (tai tyrosolin) annos pienennetään välittömästi ylläpitoon (25-50 mg / vrk);
5. ei ole tarvetta saavuttaa TSH-tason normalisointia ja sen säännöllistä tarkastusta;
6. L-T4:n anto (blokki ja korvaa -ohjelma), joka lisää tyrostaattisten lääkkeiden tarvetta, ei ole tarkoitettu raskauden aikana;
7. fT4-tason liiallisella laskulla (alarajalla tai normaalin alapuolella) fT4-tason kuukausittaisessa hallinnassa oleva tyrostaatti peruutetaan väliaikaisesti ja määrätään tarvittaessa uudelleen;
8. raskauden keston pidentyessä tyrotoksikoosin vakavuus vähenee luonnollisesti ja tyrostaattisten lääkkeiden tarve vähenee, mikä useimmilla naisilla raskauden kolmannella kolmanneksella fT4-tason ohjaamana on peruutettava kokonaan ;
9. synnytyksen jälkeen (2–3 kuukauden kuluttua) kehittyy yleensä tyrotoksikoosin uusiutuminen (paheneminen), joka vaatii tyrostaattisten lääkkeiden määräämistä (annoksen lisäämistä);
10. kun otat pieniä annoksia PTU:ta (100 mg / vrk) tai tyrosolia (5-10 mg), imetys on melko turvallista vauvalle.

Esitetty lyhyt katsaus ongelmaan jätti keskustelun ulkopuolelle sekä suuren joukon erityisiä käytännön näkökohtia (esim. yksittäisten indikaattoreiden tulkinnan erityispiirteet arvioitaessa kilpirauhasen toimintaa raskauden aikana) että suuria ongelmia, joista mainittakoon synnytyksen jälkeinen autoimmuuni kilpirauhastulehdus. (synnytyksen jälkeinen kilpirauhasen tulehdus, synnytyksen jälkeinen HD:n ilmentymä), erilaisten struumamuotojen (mukaan lukien nodulaarinen struuma) ja kilpirauhassyövän diagnoosi- ja hoitokysymykset, äidin kilpirauhassairauden aiheuttama vastasyntyneen kilpirauhasen patologia ja sen hoito. Tehtävämme oli pikemminkin tunnistaa endokrinologian ja gynekologian risteyskohdassa oleva ongelma, jonka merkitys kasvaa ART:n kehittyessä ja kilpirauhasen sairauksien diagnosoinnissa ja hoidossa käytettävien teknologioiden kehittyessä.

KIRJALLISUUS
1. Nazarenko T. A., Durinyan E. R., Chechurova T. N. Naisten endokriininen hedelmättömyys. Diagnoosi ja hoito. - M., 2004; 72.
2. Fadeev V. V., Lesnikova S. V., Melnichenko G. A. Kilpirauhasen toiminnallinen tila raskaana olevilla naisilla, joilla on lievä jodin puute // Probl. endokrinoli. – 2003; 6:23–28.
3. Fadeev VV, Lesnikova SV, Melnichenko GA Kilpirauhasen toiminnallinen tila raskaana olevilla naisilla, jotka kantavat kilpirauhasen peroksidaasin vasta-aineita // Probl. endokrinoli. – 2003; 5:23–29.
4. Brent G. A. Äidin kilpirauhasen vajaatoiminta: tunnistaminen ja hallinta // Kilpirauhanen. – 1999; 99:661–665.
5. Fadeyev V., Lesnikova S., Melnichenko G. Kilpirauhasen häiriöiden esiintyvyys raskaana olevilla naisilla, joilla on lievä jodin puute // Gynecol. Endokrinol. – 2003; 17:413–418.
6. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et ai. Satunnaistettu tutkimus lievän jodin puutteen hoitamiseksi raskauden aikana: äidin ja vastasyntyneen vaikutukset // J. Clin. Endokrinol. Metab. – 1995; 80:258–269.
7. Glinoer D., Riahi M., Gruen J. P. et ai. Subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan riski raskaana olevilla naisilla, joilla on oireettomia autoimmuunikilpirauhasen häiriöitä // J. Clin. Endokrinol. Metab. – 1994; 79:197–204.
8. Glinoer D. Kilpirauhasen toiminnan säätely raskauden aikana: endokriinisen sopeutumisen polut fysiologiasta patologiaan // Endocr. Rev. – 1997; 18:404–433.
9. Kim C. H., Chae H. D., Kang B. M. et ai. Kilpirauhasen vastaisten vasta-aineiden vaikutus eutyroidisilla naisilla in vitro -hedelmöityksen ja alkionsiirron tulokseen // Am. J. Reprod. Immunol. – 1998; 40(1):2–8.
10. Matalon S.T., Blank M., Ornoy A. et ai. Kilpirauhasen vastaisten vasta-aineiden ja raskauden menetyksen välinen yhteys // Am. J. Reprod. Immunol. – 2001; 45(2): 72–77.
11. Poppe K. Glinoer D. Kilpirauhasen autoimmuniteetti ja kilpirauhasen vajaatoiminta ennen raskautta ja sen aikana // Hum. jäljentäminen. päivittää. – 2003; 9(2): 149–161.
12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. et ai. Munasarjojen hyperstimulaation vaikutus kilpirauhasen toimintaan naisilla, joilla on kilpirauhasen autoimmuniteetti ja ilman sitä // J. Clin. enokrinoli. Metab. – 2004; 89(8): 3808–3812.
13. Poppe K., Velkeniers B. Naisten hedelmättömyys ja kilpirauhanen // Best Pract. Res. Clin. Endokrinol. Metab. – 2004; 18(2): 153–165.

Kilpirauhassairaudet (TG) ovat yksi yleisimmistä naisten endokriinisen järjestelmän patologioista. Kilpirauhasen patologiset prosessit, erityisesti ne, joihin liittyy sen toiminnallisen tilan muutos, voivat aiheuttaa häiriöitä naisen lisääntymisjärjestelmän työssä, mukaan lukien hedelmättömyys, heikentynyt raskaus sekä patologinen vaikutus sikiöön.Lisäksi raskaus itsessään aiheuttaa muutoksia naisen kilpirauhasen toiminnassa, ja tietyissä olosuhteissa ne saavat patologisen merkityksen.

Sikiön normaalia kohdunsisäistä kehitystä varten koko raskauden ajan ja erityisesti alkion synnyn alkuvaiheessa tarvitaan normaalia kilpirauhashormonitasoa äidin kehossa.Samanaikaisesti kilpirauhasen erilaisten patologisten tilojen riittävä ja oikea-aikainen korjaaminen mahdollistaa useimmissa tapauksissa naisen lisääntymisjärjestelmän normaalin toiminnan ja raskauden mahdollisuuden minimaalisella sikiön patologian kehittymisen riskillä.

Kilpirauhasen sairauksien diagnosoinnin ja hoidon periaatteet raskaana olevilla naisilla sekä raskautta suunnittelevilla naisilla eroavat merkittävästi tämän patologian hoidon standardiprotokollasta. Samaan aikaan abortin käyttöaiheet naisella, jolla on kilpirauhasen patologia, ovat tällä hetkellä huomattavasti rajalliset.

Tässä oppaassa tiivistimme nykyaikaiset kliiniset diagnostiset lähestymistavat kilpirauhasen patologiasta kärsivän naisen valmistelemiseksi raskauteen, raskauden hallintaan ja synnytyksen jälkeiseen ajanjaksoon, jotta saavutetaan suotuisa raskaustulos sekä sikiölle että vastasyntyneelle ja säilytetään äidin terveys.

1. FYSIOLOGISET MUUTOKSET KILPIrauhasen TOIMINNASSA RASKAUDEN AIKANA

Kilpirauhasen toiminnan olosuhteet muuttuvat jo ensimmäisistä raskausviikkoista lähtien, mikä liittyy tiettyjen tekijöiden vaikutukseen siihen.Ensinnäkin raskauden alkaessa ja kehittyessä, sen ensimmäisellä puoliskolla istukan tuotto istukan avulla lisääntyy, erityisesti monisikiöissä raskauksissa. CG:llä, joka on rakenteeltaan samanlainen kuin kilpirauhasta stimuloivan hormonin (TSH) a-alayksikkö, on TSH:n kaltainen vaikutus ja se stimuloi kilpirauhashormonien tuotantoa, johon liittyy niiden tason tietty nousu ja 2 % jopa kilpirauhashormonien kehittyminen. ohimenevä raskauden hypertyreoosi. "Palautteen" mekanismilla on TSH:n tukahduttaminen. Raskauden ensimmäiselle puoliskolle on ominaista matala TSH-taso, ja noin 20 prosentilla raskaana olevista naisista ensimmäisen kolmanneksen aikana on alhainen TSH-taso. Alhaisimmat TSH-tasot mitataan 10-12 raskausviikolla. TSH-tasot alkavat tasaantua toisesta raskauskolmanneksesta lähtien. Siten koriongonadotropiinin aiheuttama kilpirauhasen hyperstimulaatio aiheuttaa muutoksia aivolisäke-kilpirauhasjärjestelmän toiminnassa.

Estrogeenituotannon lisääntyminen raskauden aikana stimuloi tyroksiinia sitovan globuliinin (TBG) tuotantoa maksassa. TSH sitoo ylimääräisen määrän kilpirauhashormonien vapaita fraktioita ja niiden tason ohimenevän laskun vuoksi stimuloi TSH:ta kilpirauhasen normaalin toiminnan ylläpitämiseksi. Samaan aikaan kilpirauhashormonien kokonaisfraktioiden taso pysyy vakaasti koholla.

Sikiön istukkakompleksin lisääntynyt jodin käyttö sikiön kilpirauhashormonien synteesiin ja jodin munuaispuhdistuman lisääntyminen aiheuttavat lisästimulaatiota raskaana olevan naisen kilpirauhasessa.Myös raskaana olevan naisen kilpirauhashormonit, jotka metaboloituvat istukassa, voivat muodostua ylimääräiseksi jodin lähteeksi sikiön kilpirauhashormonien synteesille, mikä on erityisen tärkeää jodin puutteen olosuhteissa.

Siten raskauden aikana naisen kilpirauhanen altistuu lisästimulaatiolle. Kilpirauhasen täydelliseen fysiologiseen sopeutumiseen tänä aikana on välttämätöntä tarjota riittävästi jodia ja kilpirauhasen normaalia toimintakykyä. Vaikka kilpirauhasen toimintakyky on täysin säilynyt, noin 20 % raskaana olevista naisista kokee kilpirauhasen tilavuuden kasvua.

Raskaudelle ominaista suhteellista raskauden hypotyroksinemiaa (fT4 - 10-16 pmol / l) säädellään ottamalla jodivalmisteita, tarvittaessa määrätään levotyroksiinivalmisteita, vapaa T4 on saatettava korkeisiin normaaliarvoihin. Vapaan T3:n (fT3) taso on samanlainen koko raskauden ajan. Levotyroksiinin käyttö ei kuitenkaan ole aiheellista, vaikka potilaalla olisi yksilöllinen jodiprofylaksia ja vapaan T4:n (fT4) taso on rajallisesti alhainen normaalilla kolmannen kolmanneksen TSH:lla.

Riskitekijöitä raskauden aikana ovat:

jodin puute;

Vähentyneet toiminnalliset varat - autoimmuuninen tyreoidiitti (AIT), jossa kilpirauhasen toimintakyky säilyy, kilpirauhasen peroksidaasivasta-aineiden (AT-TPO) kuljettaminen.

Seuraukset voivat olla:

Yksittäinen hypotyroksinemia;

Kilpirauhasen vajaatoiminta (ilmeinen tai subkliininen);

Struuma (haja- tai nodulaarinen);

Kohdunsisäinen kilpirauhasen vajaatoiminta ja/tai kohdunsisäinen struuma;

Tulevaisuudessa matalampi älykkyysosamäärä (IQ) kuin lapsilla, jotka ovat syntyneet naisille, joilla kilpirauhasen toiminta on säilynyt.

2. JODIPUOJOS LISÄÄNTYMISIÄISILLÄ NAISILLA JA RASKAUDEN AIKANA

Ensimmäisistä raskausviikkoista ja koko sen keston ajan kilpirauhasen normaalin toiminnan varmistamiseksi, joka on lisästimulaation olosuhteissa, on erittäin tärkeää kilpirauhashormonien täyden synteesin kannalta saada riittävä määrä substraattia muodossa. jodista. Sikiön normaalille kehitykselle, erityisesti alkuvaiheessa, tarvitaan riittävä kilpirauhashormonitaso. Samaan aikaan kilpirauhashormonien tarve raskaana olevalla naisella täysimittaiseen alkiosyntymiseen kasvaa 30-50%. Koska sikiön tärkeimpien elinten ja järjestelmien muniminen ja kehitys tapahtuu ensimmäisten viikkojen tai kuukausien aikana, optimaalisten olosuhteiden varmistamiseksi kehossa ei pitäisi olla jodin puutetta ennen raskautta. Raskautta suunnittelevan naisen tulisi kuluttaa 150 mikrogrammaa jodia päivittäin. Tämä jodimäärä on riittävä, mutta se on otettava 3-6 kuukauden sisällä ennen suunnitellun raskauden alkamista.

Raskauden aikana päivittäinen jodin tarve on vähintään 250 mikrogrammaa (WHO, 2005). Raskaana olevan naisen jodin lähde on jodioitu ruokasuola yhdistettynä tarkalleen annosteltujen jodivalmisteiden tai vitamiini-mineraalikompleksien nauttimiseen jodiannoksella 250 mcg päivässä. Tämä on erityisen tärkeää, koska raskauden aikana on suositeltavaa rajoittaa suolan saantia ruokavaliossa. Jodia sisältäviä ravintolisiä ei ole tarkoitettu jodinpuutoksen ehkäisyyn raskauden aikana.

Jodiprofylaksia raskauden aikana ja raskauden aikana ei ole tarkoitettu naisille, joilla on tyreotoksikoosi (Graves-Basedow'n tauti). Ab-TPO:n kuljettaminen eutyroidisen kilpirauhasen toiminnan kanssa ei ole vasta-aihe jodiprofylaksialle, mutta vaatii kilpirauhasen toiminnan seurantaa raskauden aikana.

Imetysaikana päivittäinen jodintarve on myös 250 mcg.

Jodin puutteessa raskauden aikana naiselle voi kehittyä struuma (10-20%). Oletettavasti tämä on yksi syy kilpirauhasen sairauksien yleisempään esiintyvyyteen naisilla verrattuna miehiin.

3. HYPOTYROOOSI lisääntymisiässä olevilla naisilla ja raskauden aikana

Diagnosoimaton ja hoitamaton, varsinkin ilmeinen kilpirauhasen vajaatoiminta voi olla syynä naisen hedelmättömyyteen.

Kompensoitu kilpirauhasen vajaatoiminta - ilmeinen ja subkliininen, riippumatta sen syystä, ei ole raskauden suunnittelun vasta-aihe. Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavan naisen optimaalinen TSH-taso raskauden suunnittelussa on 0,4-2,0 mU/l. Korvaushoito suoritetaan levotyroksiinilla. Keskimääräinen päiväannos voi olla 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/vrk.

Kilpirauhasen vajaatoiminnassa jodivalmisteiden profylaktiselle antamiselle ei ole tarvetta pregravid-jaksolla.

Kun raskaus tulee, kilpirauhashormonien tarve kasvaa, joten levotyroksiinin annosta tulee välittömästi nostaa 25-30%. TSH- ja fT4-tasoja seurataan 8 viikon välein. Optimaalinen taso on TTT alle 2,0 mU/l ja korkeat normaaliarvot fT4. On erittäin tärkeää ylläpitää riittävää kilpirauhashormonitasoa koko raskauden ajan ja erityisesti ensimmäisten viikkojen tai kuukausien aikana, jolloin sikiö käy läpi alkion synnyn päävaiheet. Äidin kilpirauhashormonit varmistavat sikiön kohdunsisäisen kehityksen koko raskauden ajan. Tutkimukset ovat osoittaneet, että sikiön kohdunsisäinen kehitys, jolla on kilpirauhasen ageneesi tai synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta naisella, jolla on kompensoitu kilpirauhasen vajaatoiminta, on täysimittaista, ja syntymän jälkeen, kun levotyroksiinikorvaushoitoa annetaan varhaisessa 14 päivään asti, myös vastasyntyneen kehitys vaikuttaa. vastaavat ikärajoja.

Jos kilpirauhasen vajaatoiminta todetaan ensimmäisen kerran naisella raskauden aikana, levotyroksiinin korvaava annos määrätään täydellä annoksella ilman titrausta nopeudella 2,0-2,3 mcg / kg / vrk, minkä jälkeen seurataan fT4- ja TSH-arvoja 4-8 viikon välein. , ja korkealla alkutasolla TTG sitä ei voida normalisoida ja raskauden loppuun mennessä. Samanaikaisesti on tarpeen seurata sikiön tilaa ja kehitystä.

Erittäin normaalin TSH-tason havaitseminen raskauden ensimmäisellä puoliskolla voi toimia indikaattorina levotyroksiinihoidon määräämiselle.Raskauden aikana jodivalmisteita tarvitaan annoksella 250 mcg / päivä, jotta saadaan substraatti kilpirauhasen sikiön kilpirauhashormonien synteesille. Sikiö alkaa aktiivisesti syntetisoida omia kilpirauhashormonejaan 12. raskausviikkoon mennessä.Synnytyksen jälkeen he palaavat levotyroksiiniannokseen, jonka nainen sai ennen raskautta, ja TSH- ja fT4-tasojen seuranta on pakollista dynamiikassa. Jodivalmisteet annoksella 250 mcg / vrk on tarkoitettu naisille imetyksen aikana.

4. TYROTOKSIKOOSI lisääntymisiässä olevilla naisilla ja raskauden aikana

Naisten tyreotoksikoosi on harvoin hedelmättömyyden syy. Raskaus on mahdollista naisella, jolla on kompensoimaton tyrotoksikoosi. Mutta tällaiseen raskauteen liittyy suuri komplikaatioriski sekä naisen keholle että raskauden onnistumiselle ja sikiön kohdunsisäiselle kehitykselle. Siksi naisen tulee käyttää ehkäisyä paranemishetkeen tai vakaan remission alkamiseen saakka. Raskaus tulee suunnitella.

Tyreotoksikoosi on toivottavaa parantaa radikaalisti raskauden suunnitteluvaiheessa: täydellinen kilpirauhasen poisto, jota seuraa korvaushoito levotyroksiinilla tai radiojodihoito. Pysyvä remissio tyreostaattisilla lääkkeillä hoidon jälkeen tapahtuu noin 10 %:lla. Jos radioaktiivista jodihoitoa suoritettiin, raskautta voidaan suunnitella aikaisintaan 12 kuukauden kuluttua. Täydellisen kilpirauhasen poiston jälkeen raskaus tapahtuu kuten kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla naisilla.

Patologinen tyrotoksikoosi raskauden aikana on harvinaista - 0,1-0,2 prosentilla raskaana olevista naisista. Pääsyy on Graves-Basedow'n tauti. Myös mahdollisia syitä voivat olla: myrkyllinen kyhmyinen ja multinodulaarinen struuma ja mikä tahansa kilpirauhasen patologia, johon liittyy tyrotoksikoosi; kystinen myyrä, suonikarsinooma, munasarjojen teratomi.Raskauden aikana voi kehittyä ns. gestationaalinen tyrotoksikoosi, joka viittaa tämän ajanjakson fysiologisiin tiloihin. Mutta se vaatii erotusdiagnoosin BGB: n kanssa, etenkin raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana.

Tyypillisiä raskauden tyreotoksikoosin oireita:

Lievät tyrotoksikoosin merkit (takykardia, yleinen heikkous, hermostuneisuus jne.);

Voidaan yhdistää raskaana olevien naisten oksentamiseen;

TSH-taso ei usein ole pienempi kuin 0,1-0,4 mU / l;

Ei ole ATRTTH:ta eikä merkkejä autoimmuunisesta oftalmopatiasta;

Ei yleensä vaadi hoitoa;

FT4-tason selvä nousu ja TSH:n lasku< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

Raskaana olevan naisen BGB:lle on ominaista tyrotoksikoosin kliiniset oireet (takykardia, korkea pulssipaine, hikoilu, ärtyneisyys), painonnousun puute raskauden kannalta tai jopa painonpudotus ja ruokahalut säilyvät, mahdollisesti yhdistettynä autoimmuuniseen oftalmopatiaan. Hormonianalyysille on ominaista alhainen TSH ja kohonneet fT3- ja fT4-tasot sekä kohonnut ATrTTH-tiitteri. Kilpirauhasen ultraäänellä sen tilavuus lisääntyy useammin ja kaikukyky vähenee diffuusisesti. Kilpirauhasen tuikekuvauksen tekeminen raskauden aikana on vasta-aiheista. Raskaudenaikainen BGB on erotettava paitsi ohimenevästä raskauden tyreotoksikoosista myös muista syistä, mukaan lukien kilpirauhasen patologisista muutoksista, johtuvasta tyrotoksikoosista.BGB:n kehittyminen naisella raskauden aikana ei vaadi hänen keskeyttämistä.

BGB:tä hoidetaan raskauden aikana tyrostaattisilla lääkkeillä. Tyrostaattisilla lääkkeillä on kyky läpäistä istukan ja vaikuttaa sikiön kilpirauhaseen. Erityisesti ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana valittua lääkettä tulee harkita propyylitiourasiilia (PTU), koska sen kyky tunkeutua istukan läpi ja myöhemmin äidinmaidon kanssa on pienin. PTU:n puuttuessa tai jos se on intoleranssi, tiamatsolia voidaan määrätä. PTU:n päiväannos ei saa ylittää 200 mg, tiamatsoli - 20 mg.

Tyreostaattisen hoidon päätavoitteena on pitää fT4-taso normaalin tai lievän tyrotoksikoosin ylärajalla minimaalisilla tyrostaattiannoksilla. TSH-tasolla ei tässä tilanteessa ole väliä. Kun fT4-taso laskee lähemmäksi normin keski- tai ala-aluetta, myös tyrostaattien annos pienenee minimiin, joka ylläpitää fT4:n normatiivisten indikaattoreiden ylätasoa. Fysiologisen immunosuppression vuoksi raskauden aikana ja kilpirauhasen vasta-aineiden tuotannon vähenemisen vuoksi 2.-3. raskauskolmanneksen aikana "lievempi" tyreotoksikoosin kulku on mahdollista ja jopa tyrostaattisten lääkkeiden täydellinen poistaminen, mutta fT4: n hallinnassa.

"Estä ja korvaa" -ohjelmaa, jossa käytetään samanaikaisesti tyrostaattia ja levotyroksiinia, ei suositella, koska se vaatii lisäkorotusta tyrostaattisen lääkkeen annosta.Radikaalinen hoito (kilpirauhasen poisto tai radioaktiivinen jodi) BGB: n ilmenemiseen raskauden aikana suoritetaan raskauden päättymisen jälkeen. Kilpirauhasen poisto raskauden aikana voidaan tehdä vain poikkeustapauksissa: vakavat haittavaikutukset (leukopenia, allergiat), suuri annos. Tässä tapauksessa kirurginen hoito on parasta tehdä raskauden toisella kolmanneksella. Välittömästi kilpirauhasen poistamisen jälkeen korvaushoito levotyroksiinilla määrätään täydellä annoksella nopeudella 2,0-2,3 mcg / kg / vrk.Radioaktiivisen jodin käyttö on vasta-aiheista sekä raskauden aikana että sen jälkeen koko imetyksen ajan.

Kompensoimaton tyreotoksikoosi raskaana olevalla naisella voi aiheuttaa sikiön epämuodostumia, keskenmenoja alkuvaiheessa ja ennenaikaista synnytystä, lapsen syntymää painon puutteella.Vastasyntyneen tyrotoksikoosi on mahdollista 2-3 kuukauden kuluessa syntymästä (takykardia, kasvun hidastuminen, lisääntynyt luusto, struuma jne.), mikä vaatii tyrostaattisten lääkkeiden määräämistä.

ATrTTH läpäisee vapaasti istukan ja voi aiheuttaa sikiön kilpirauhasen stimulaatiota ja kohdunsisäistä tyrotoksikoosia. Tämä on mahdollista jopa äidin parantuneen tyrotoksikoosin taustalla (kilpirauhasen poisto ennen raskautta tai sen aikana, radioaktiivinen jodihoito ennen raskautta).

Tyrostaattinen hoito raskaana oleville naisille voi aiheuttaa kilpirauhasen vajaatoimintaa ja struuman kehittymistä sikiölle. Sikiön ultraäänitutkimus on tarpeen kilpirauhasen vajaatoiminnan oireiden tunnistamiseksi (kasvun hidastuminen, turvotus, struuma, sydämen vajaatoiminta)

Synnytyksen jälkeisellä kaudella tyreotoksikoosi etenee yleensä raskausajan immunosuppression jälkeen.

Lapsen imetys on turvallista pienillä tyrostaattiannoksilla äidille (jopa 100 mg PTU:ta päivässä).

5. AUTOIMMUUNI TYROIDIITTI lisääntymisiässä olevilla naisilla ja raskauden aikana

AIT:ssa raskaus ei ole vasta-aiheinen normaalissa kilpirauhasen toiminnassa ja kompensoidussa kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Raskautta suunniteltaessa TSH-tason ei tulisi olla yli 2,0 mU / l.Naisilla, joilla on AIT ja kilpirauhasen toiminta säilynyt raskauden aikana, voi ilmetä kilpirauhasen vajaatoimintaa sen lisästimulaation vuoksi. TSH:n ja fT4:n tasoa on valvottava 8 viikon välein. Jos hormonaaliset parametrit poikkeavat optimaalisista raskauden aikana kilpirauhasen vajaatoiminnan suuntaan, määrätään korvaushoito levotyroksiinilla. Levotyroksiinin määräämisen periaatteet ovat samat kuin kilpirauhasen vajaatoiminnan hoidon periaatteet.

Yksittäinen AT-TPO-tason nousu ilman muita AIT:n merkkejä ei myöskään ole raskauden vasta-aihe, mutta siihen liittyy kilpirauhasen vajaatoiminnan riski, joka edellyttää TSH-tasojen seurantaa raskauden aikana jokaisen kolmanneksen aikana. Lisäksi kohonnut Ab-TPO-tiitteri on alkuvaiheen spontaanin abortin riskitekijä, mikä edellyttää raskauden kulun ja sikiön tilan tarkempaa seurantaa.

Jodivalmisteita määrätään raskauden alkuvaiheessa 150 mikrogramman vuorokausiannoksella kilpirauhasen toiminnan säilyessä, eikä niitä määrätä kilpirauhasen vajaatoiminnassa.Raskauden ja imetyksen aikana, kilpirauhasen toiminnallisesta tilasta riippumatta, jodivalmisteita määrätään annoksella 150-250 mcg / vrk. Fysiologiset kaliumjodidin annokset (150-250 mcg / vrk) eivät lisää riskiä synnytyksen jälkeisen kilpirauhastulehduksen kehittymiseen ja ennen raskautta tai sen aikana diagnosoidun AIT:n kulun pahenemiseen.

Naisen lisääntymisjärjestelmä on hienosti organisoitu järjestelmä tiiviisti toisiinsa liittyvistä rakenteellisista ja toiminnallisista elementeistä. Naisen lisääntymistoiminto saadaan aikaan joukolla mekanismeja, jotka toteutetaan lisääntymiselimien (munasarjat, emätin, kohtu, munanjohtimet) tasolla ja ovat korkeimman säätelykeskuksen - hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän - tiukassa valvonnassa. . Koko prosessisarja, joka tarvitaan munarakkuloiden kypsymiseen, ovulaation, hedelmöittymisen, keltakudoksen toimintaan, kohdun limakalvon valmisteluun istutusta varten, blastokystin kiinnittymiseen ja invaasioon sekä onnistuneeseen raskauden pidentämiseen, riippuu neuroendokriinisten säätelyreittien säilymisestä naisen keho, jonka pieninkin rikkomus voi johtaa koko monimutkaisen mekanismin toiminnan häiriintymiseen.

Kilpirauhanen on yksi neuroendokriinisen järjestelmän tärkeimmistä osista ja sillä on merkittävä vaikutus lisääntymistoimintoihin.

Kilpirauhasen päätehtävänä on tarjota elimistölle kilpirauhashormoneja: tyroksiinia ja trijodityroniinia, joiden olennainen rakennekomponentti on jodi.

Kilpirauhashormonit säätelevät lähes kaikkien kudosten kehitys-, kypsymis-, erikoistumis- ja uusiutumisprosesseja ja ovat poikkeuksellisen tärkeitä sikiön aivojen munimisen ja kehityksen, lapsen älyn muodostumisen, luuston kasvun ja kypsymisen sekä lisääntymisjärjestelmän kannalta. elimistöön, vaikuttaa seksuaaliseen kehitykseen, kuukautisten toimintaan ja hedelmällisyyteen.

Kilpirauhassairaudet, jotka ovat yksi lisääntymisikäisten naisten yleisimmistä endokriinisistä sairauksista, voivat vaikuttaa negatiivisesti lisääntymisfysiologiaan ja vaikuttaa sukupuolihormonien aineenvaihduntaan, kuukautisten toimintaan, hedelmällisyyteen, raskauteen, sikiön ja vastasyntyneen kehitykseen. naisten kilpirauhasen lisääntyneen stimulaation kausi, joka johtuu monien tekijöiden vaikutuksesta, jotka suoraan tai epäsuorasti stimuloivat kilpirauhasta: korionihormonin liikatuotanto, estrogeenien ja tyroksiinia sitovan globuliinin lisääntynyt tuotanto; munuaisten verenvirtauksen ja glomerulussuodatuksen lisääntyminen, mikä johtaa lisääntyneeseen jodin erittymiseen virtsaan; muutokset äidin kilpirauhashormonien aineenvaihdunnassa, jotka johtuvat sikiön istukkakompleksin aktiivisesta toiminnasta.

Näillä muutoksilla pyritään lisäämään kilpirauhashormonien määrää, sillä sikiön kilpirauhanen alkaa toimia täysin vasta 15-16 raskausviikolla ja raskauden alkuvaiheessa koko alkiosynty ja ennen kaikkea sikiön kehitys. sikiön keskushermosto saa äidin kilpirauhashormonit. Tässä suhteessa kilpirauhashormonien tarve raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana kasvaa 30-50%, ja raskaana olevan naisen jodin tarve kasvaa 1,5-2 kertaa. Hypotyroksinemia vaikuttaa negatiivisesti sikiön kehitykseen juuri raskauden alkuvaiheessa, ja sikiön keskushermosto on alttiimmin kilpirauhashormonien puutteelle.

Kilpirauhasen toimintahäiriön diagnosoinnin piirteet raskauden aikana
Raskaana olevien naisten kilpirauhasta stimuloivan hormonin ylempi viitearvo on laskettu 4,0:sta 2,5 mU/l:iin.
Kilpirauhasta stimuloivan hormonin standardit raskauskolmanneksille: I kolmannes: 0,1-2,5 mU/l; II raskauskolmannes: 0,2-2,5 mU/l; III raskauskolmanneksi: 0,3-3,0 hunajaa / l.
Raskauden ensimmäiselle kolmannekselle on ominaista kilpirauhasta stimuloivan hormonin alhaiset tasot, mikä liittyy ihmisen korionihormonin TSH:n kaltaisiin vaikutuksiin.
Raskauden ensimmäisellä puoliskolla ovulaation stimulaation tai IVF:n jälkeen kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso on normaalisti alentunut tai heikentynyt 20-30 %:lla naisista, ja se on lähes aina alentunut (suppressoitunut) monisikiraskauksissa.
Kokonaisfraktioiden T4 ja T3 tasot nousevat normaalisti aina 1,5-kertaisiksi, mikä liittyy hyperestrogenismiin ja tyroksiinia sitovan globuliinin tuotannon lisääntymiseen maksassa. Kokonais-T4:n ja T3:n määrittämistä raskaana oleville naisille ei suositella.
Vapaan T4:n taso laskee vähitellen 1.-3. raskauskolmanneksella ja myöhemmissä vaiheissa (> 26-30 viikkoa) standardimenetelmiä käyttäen määritellään matala-normaali tai raja-matala normaali.

JODIPUOJASAIraudet
Jodinpuutossairaudet ovat kaikki populaatiossa jodinpuutteen seurauksena kehittyviä patologisia tiloja, joita voidaan ehkäistä normalisoimalla jodin saanti. Suurin riski sairastua jodinpuutossairauksiin ovat raskauden ja imetyksen aikana sekä lapset.

Kaikki kilpirauhasen stimulaatiomekanismit raskauden aikana ovat luonteeltaan fysiologisia, mikä varmistaa naisen endokriinisen järjestelmän mukautumisen raskauteen, eikä riittävällä jodimäärillä ole haitallisia vaikutuksia.

Jodin puute elimistössä johtaa peräkkäisten mukautumisprosessien ketjuun, jonka tarkoituksena on ylläpitää kilpirauhashormonien normaalia synteesiä ja eritystä. Mutta jos näiden hormonien puutos jatkuu tarpeeksi kauan, sopeutumismekanismit hajoavat ja kehittyy jodin puutossairaus. Jodinpuutossairauksien kirjo on laaja ja siihen kuuluu kilpirauhasen sairauksien lisäksi useita synnytys-, gynekologisia ja neurologisia sairauksia, ja vakavimmat jodinpuutostilat liittyvät lisääntymishäiriöihin tai kehittyvät perinataalisesti: synnynnäiset sikiön epämuodostumat, endeeminen kretinismi. , vastasyntyneen struuma, kilpirauhasen vajaatoiminta, heikentynyt hedelmällisyys. Vakavin seuraus jodin puutteesta perinataalikaudella on endeeminen (neurologinen) kretinismi - äärimmäinen henkisen ja fyysisen kehityksen viivästyminen. Endeeminen kretinismi on yleensä tyypillistä alueille, joilla on vakava jodinpuute. Kohtalaisen jodin puutteen alueilla havaitaan subkliinisiä älyllisen kehityksen häiriöitä. Ero älykkyysosamäärässä jodinpuutteisten alueiden väestön ja normaalin jodin saannin välillä on keskimäärin 13,5 prosenttiyksikköä. ennaltaehkäisy

Jodin puutteen voittamiseksi käytetään seuraavia ehkäisymenetelmiä:
- massaprofylaksia jodiprofylaksia - väestön mittakaavassa tapahtuva profylaksi, joka suoritetaan lisäämällä jodia yleisimpiin elintarvikkeisiin (leipä, suola);
- ryhmäjodin ennaltaehkäisy - ennaltaehkäisy tietyissä ryhmissä, joilla on lisääntynyt riski sairastua jodinpuutossairauksiin: lapset, nuoret, raskaana olevat ja imettävät naiset. Se suoritetaan säännöllisellä pitkäaikaisella käytöllä lääkkeitä, jotka sisältävät fysiologisia annoksia jodia;
- henkilökohtainen jodiprofylaksia - ennaltaehkäisy yksilöillä antamalla pitkäaikaisesti valmisteita, jotka sisältävät fysiologisia jodiaannoksia.

Koska raskaus on aika, jolloin jodinpuutostilojen kehittymisriski on suurin, niin jo sen suunnitteluvaiheessa, koko raskauden ajan ja synnytyksen jälkeisenä aikana naisille osoitetaan yksilöllinen jodiprofylaksia kaliumjodidivalmisteilla (250 μg päivässä) tai monivitamiinivalmisteella. -mineraalikompleksit, jotka sisältävät jodia vastaavina annoksina.

On tärkeää huomata, että raskaana olevien naisten yksilöllisen jodin ehkäisyssä on välttämätöntä välttää jodia sisältävien ravintolisien käyttöä. Ainoa vasta-aihe jodivalmisteiden nimeämiselle raskauden aikana on tyrotoksikoosi (Gravesin tauti). Vasta-aineiden kuljettaminen kilpirauhaskudoksiin ilman kilpirauhasen toimintahäiriötä ei ole vasta-aihe yksittäiselle jodiprofylaksille, vaikka se vaatiikin kilpirauhasen toiminnan dynaamista seurantaa raskauden aikana.

Kilpirauhasen struuma
Eutyroidinen struuma on näkyvä ja/tai käsinkosketeltava rauhasen kilpirauhasen laajeneminen häiritsemättä sen toimintaa. Useimmissa tapauksissa eutyroidinen struuma havaitaan kohdistetussa tutkimuksessa.

Epidemiologia
Nodulaarisen struuman esiintyvyys raskaana olevilla naisilla (halkaisijaltaan yli 1 cm:n nodulaariset muodostumat) on 4 %. Noin 15 %:lle naisista kehittyy kyhmyjä ensimmäistä kertaa raskauden aikana.

Ennaltaehkäisy
Ennaltaehkäisevien toimenpiteiden tavoitteena on saavuttaa väestön optimaalinen jodin saanti. Struuman kehittyminen raskauden aikana sekä äidillä että sikiöllä korreloi suoraan jodin puutteen asteeseen. Siksi jodin profylaksian suorittaminen raskauden alkuvaiheessa on tehokkain tapa ehkäistä struumaa ja hypotyroksinemiaa sekä äidillä että sikiöllä.

Diagnostiikka
Diffuusisen eutyroidisen struuman diagnosoimiseksi riittää, kun määritetään kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso ja suoritetaan kilpirauhasen ultraäänitutkimus. Kilpirauhasen ultraäänellä voit määrittää sen tilavuuden, rakenteen, nodulaaristen muodostumien olemassaolon tai puuttumisen ja niiden koon. Kilpirauhasen tilavuus määritetään kaavalla, joka ottaa huomioon kunkin lohkon leveyden, pituuden ja paksuuden sekä ellipsoiditeetin korjauskertoimen:

Kilpirauhasen tilavuus = [(RH x S P x RT) + (L P x L P x TL)] x 0,479.

Aikuisilla naisilla struuma diagnosoidaan, jos kilpirauhasen tilavuus ultraäänen mukaan ylittää 18 ml. Jos raskaana olevalla naisella havaitaan halkaisijaltaan yli >1 cm kilpirauhasen kyhmyjä, kilpirauhaskasvaimen poissulkemiseksi on aiheellista tehdä hienoneulainen aspiraatiobiopsia, joka tehdään ultraääniohjauksessa, mikä minimoi toimenpiteen keston ja pienentää sairastumisen todennäköisyyttä. riittämättömän materiaalin hankkiminen. Struuma esiintyminen raskaana olevalla naisella ei ole raskauden vasta-aihe. Poikkeuksena ovat suuret struumat, jotka puristavat naapurielimiä; kyhmyt, joiden halkaisija on yli 4 cm; pahanlaatuisuuden epäily. Näissä tilanteissa on suositeltavaa suorittaa kirurginen hoito ennen suunniteltua raskautta. Tärkein edellytys raskauden alkamiselle kirurgisen hoidon jälkeen on eutyroiditila.

Kliininen kuva
Kuva EZ:n kliinisistä ilmenemismuodoista riippuu pääasiassa kilpirauhasen laajentumisen asteesta, koska sen toiminnan rikkomista ei havaita pitkään aikaan. Kilpirauhasen stimulaatio raskauden aikana jodin puutteen olosuhteissa johtaa sen tilavuuden kasvuun yli 20% alkuperäisestä. Tämän prosessin seurauksena struuma muodostuu 10-20 %:lla naisista, jotka elävät jodin puutteen olosuhteissa.

Hoito
Käyttöaihe raskauden struuman kirurgiseen hoitoon on kilpirauhassyövän toteaminen biopsiatietojen perusteella, henkitorven ja muiden elinten, joissa on suuri struuma, puristus. Optimaalinen aika leikkaukselle on raskauden 2. kolmannes - istukkaprosessien päätyttyä (16-17 viikkoa) 22 raskausviikkoon asti. Kilpirauhasen poiston tapauksessa levotyroksiinikorvaushoito on aiheellista välittömästi leikkauksen jälkeen vuorokausiannoksella 2,3 μg/kg naisen painosta.

Kilpirauhasen diffuusia tai nodulaarista struumaa esiintyessä raskauden aikana päätehtävänä on ylläpitää vakaa eutyroidinen tila. Tätä varten kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja vapaan T4:n tason pakollinen seuranta suoritetaan jokaisen raskauskolmanneksen aikana. Kilpirauhasen koon pienentäminen on lähes mahdotonta saavuttaa, joten on välttämätöntä estää struuman tai kyhmyjen liiallinen kasvu. Kilpirauhasen dynaaminen ultraäänitutkimus on suositeltavaa raskauden aikana kerran kolmanneksessa.

Eutyroidisen struuman hoito raskauden aikana suoritetaan kolmella hoitovaihtoehdolla:
- monoterapia jodivalmisteilla;
- monoterapia levotyroksiinivalmisteilla;
- yhdistelmähoito jodin ja levotyroksiinin kanssa.

Lisääntymisikäisille naisille optimaalinen on kaliumjodidimonoterapia 200 mcg/vrk, koska se tarjoaa myös yksilöllisen jodiprofylaksia. Toisella sijalla on yhdistelmähoito jodin ja levotyroksiinin kanssa. Jos nainen on saanut yhdistelmähoitoa ennen raskautta, ei ole suositeltavaa vaihtaa häntä monoterapiaan jodivalmisteilla. Jos nainen sai levotyroksiinimonoterapiaa EZ:n hoitoon raskauden aikana yksilöllisen jodin ehkäisytarkoituksessa, on suositeltavaa lisätä 200 μg kaliumjodidi.

Hoidon seuraamiseksi on tarpeen määrittää dynaamisesti kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja vapaan T4:n taso 6-8 viikon välein.

Käyttöaiheet levotyroksiinin ja jodin yhdistelmähoidon määräämiseksi raskaana olevalle naiselle, jolla on struuma, ovat:
- struuman liiallinen kasvu raskaana olevalla naisella, jos jodimonoterapia on tehoton;
- hypotyroksinemian kehittyminen raskaana olevalla naisella - kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso on yli 2,5 mU / l.
- autoimmuunisen tyreoliitin merkkien esiintyminen (kaikukuva ja/tai tason nousu.

Ennuste
Struuma tai suuret kyhmyt eivät ole kontraindikaatio raskauden pidentämiselle, jos pahanlaatuista kasvainta ei ole sytologisen tutkimuksen mukaan. Useimmissa tapauksissa struuma ei vaadi kirurgista hoitoa. Kun raskaana oleva nainen on struuma, sikiön kilpirauhasen erilaistumisprosessit, sen rakenteen muutokset, toimintahäiriöt voivat häiriintyä, pääasiassa sikiön kilpirauhasen kehitys hidastuu, mikä johtuu kilpirauhasen suhteellisesta hypotyroksinemiasta. äiti. Tämä voi vaikuttaa kilpirauhasen vajaatoimintaan synnytyksen jälkeisellä kaudella. Raskaana olevan naisen struuma on riskitekijä struuman kehittymiselle vastasyntyneellä.

HYPOTYROOOSI-SYNDROMI RASKAANA olevilla naisilla
Kilpirauhasen vajaatoiminta on kliininen oireyhtymä, joka johtuu jatkuvasta kilpirauhashormonien puutteesta kehossa.

Epidemiologia
Kilpirauhasen vajaatoiminta on yksi yleisimmistä endokriinisistä sairauksista. Naisilla kilpirauhasen vajaatoiminta diagnosoidaan 6 kertaa useammin kuin miehillä (6:1) Primaarisen avoimen kilpirauhasen vajaatoiminnan yleinen esiintyvyys väestössä on 0,2-2 %, subkliininen - noin 7-10 % naisilla ja 2-3 % miehet. Kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys raskauden aikana: ilmeinen - 0,3-0,5%, subkliininen - 2-3%.

Luokittelu
Primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta
- kilpirauhasen toiminnallisesti aktiivisen kudoksen tuhoutumisesta tai puutteesta (krooninen autoimmuuni kilpirauhasen tulehdus, kilpirauhasen leikkaus, radioaktiivinen jodihoito, subakuutti, synnytyksen jälkeinen ja "hiljainen" (kivuton) kilpirauhasen tulehdus, kilpirauhasen ageneesi ja dysgeneesi rauhanen);
- kilpirauhashormonien synteesin häiriön vuoksi (synnynnäiset viat kilpirauhashormonien biosynteesissä; vakava jodin puutos tai ylimäärä; lääke- ja toksiset vaikutukset (tyrostaattiset aineet, litiumvalmisteet, kaliumperkloraatti jne.).

Keskus (hypotalamus-aivolisäke, sekundaarinen) kilpirauhasen vajaatoiminta:
- kilpirauhasta stimuloivaa hormonia ja/tai TSH-RG:tä tuottavien solujen tuhoutuminen tai puute (hypotalamus-aivolisäkkeen alueen kasvaimet; traumaattiset tai säteilyvauriot (kirurgiset leikkaukset, protonihoito)); verisuonihäiriöt (iskeemiset ja hemorragiset vauriot, sisäisen kaulavaltimon aneurysmat); infektio- ja infiltratiiviset prosessit (absessi, tuberkuloosi, histiosytoosi); krooninen lymfosyyttinen hypofysiitti; synnynnäiset häiriöt (aivolisäkkeen hypoplasia, septo-optinen dysplasia) .;
- kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja / tai TSH-RG:n synteesin rikkominen (mutaatiot, jotka vaikuttavat TSH-RG-reseptorin synteesiin, kilpirauhasta stimuloivan hormonin β-alayksikkö, Pit-1-geeni (aivolisäke-spesifinen transkriptiotekijä 1); lääke- ja toksiset vaikutukset (dopamiini, glukokortikoidit, lääkkeet kilpirauhashormonit).

Primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan vakavuuden mukaan se jaetaan:
- subkliininen - kohonneet kilpirauhasta stimuloivan hormonin tasot normaalilla vapaan T4-tasolla, oireeton tai vain epäspesifisiä oireita;
- ilmeinen - lisääntynyt kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso, jossa vapaan T4:n taso on vähentynyt, esiintyy kilpirauhasen vajaatoiminnalle tyypillisiä epäspesifisiä oireita, mutta myös oireeton kulku on mahdollista;
- korvattu;
- dekompensoitu;
- monimutkainen - yksityiskohtainen kliininen kuva kilpirauhasen vajaatoiminnasta, on vakavia komplikaatioita - sydämen vajaatoiminta, polyserosiitti, sekundaarinen aivolisäkkeen adenooma, myxedematous kooma jne.

Etiologia ja patogeneesi
Useimmiten primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen seurauksena, harvemmin kilpirauhasleikkauksen ja erilaisten struumamuotojen radioaktiivisen jodihoidon jälkeen. Primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen seurauksena voidaan yhdistää muihin elinspesifisiin autoimmuunihormonisairauksiin autoimmuunipolyglandulaarisen oireyhtymän tyypin 2 sisällä, jonka yleisimmät muunnelmat ovat Schmidtin oireyhtymä (autoimmuuninen kilpirauhastulehdus yhdistettynä primaariseen hypokortismiin) ja Carpenterin oireyhtymä (autoimmuuni). kilpirauhastulehdus). Odit yhdessä sokerityypin I diabeteksen kanssa). Kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja tyrotropiinia vapauttavan hormonin puutteen seurauksena kehittyvää sekundaarista ja tertiääristä kilpirauhasen vajaatoimintaa havaitaan harvoin (0,005 % -1 %), niiden erotusdiagnostiikka kliinisessä käytännössä aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia, ja siksi ne yhdistetään usein termi "keskus" (hypotalamus-aivolisäke) kilpirauhasen vajaatoiminta. Keskinkertainen kilpirauhasen vajaatoiminta esiintyy pääsääntöisesti hypopituitarismin yhteydessä ja yhdistettynä adenohypofyysin muiden trooppisten toimintojen puutteeseen.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmaantuvuus vaihtelee 0,6–3,5 tapausta 1000 asukasta kohden vuodessa ja lisääntyy iän myötä ja on noin 12 % iäkkäiden naisten ryhmässä. Synnynnäisen primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys on 1:35004000 vastasyntynyttä. Seulonta on pakollinen kaikille vastasyntyneille 3-5. elinpäivänä.

Kliininen kuva
Selvän kilpirauhasen vajaatoiminnan klassiset kliiniset oireet (heikkous, uneliaisuus, "naamioiset" kasvot, turvottavat raajat, periorbitaalinen turvotus, kylmän sietokyky, vähentynyt hikoilu, painonnousu, alhaisempi kehon lämpötila, hidas puhe, käheä ääni, uneliaisuus, letargia, hidas puhe, äänen heikkeneminen sointi, parestesia, muistin menetys, kuulon heikkeneminen, hauraat hiukset, pään hiusten oheneminen, kuiva iho, kyynärpäiden ihon hyperkeratoosi, kylmä iho, anemia, sapen dyskinesia, bradykardia, diastolinen verenpainetauti, ummetus, masennus jne. ) ovat erilaisia, ovat epäspesifisiä, eivät koskaan esiinny samanaikaisesti eivätkä ole patognomonisia tälle taudille, niillä on alhainen diagnostinen herkkyys. Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta voi myös ilmetä epäspesifisin oirein tai olla oireeton. Sekä avoimen että subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan kliiniset oireet eivät voi toimia pakollisina merkkiaineina sairauden diagnosoinnissa, joten kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnosoinnissa kliinisen kuvan tiedoilla on toissijainen merkitys. Nykyaikaiset lähestymistavat kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnosoimiseen eivät ehdota diagnoosin kliinisen vaiheen jättämistä kokonaan huomiotta, vaan ne perustuvat siihen kantaan, että laboratoriodiagnostiikalla on ratkaiseva rooli kilpirauhasen vajaatoiminnan todentamisessa.

Diagnostiikka
Kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnoosin määrittämiseksi, vaurion tason määrittämiseksi ja sen vakavuuden arvioimiseksi tutkitaan kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja vapaan T4:n pitoisuudet veren seerumissa. Primaariselle avoimelle kilpirauhasen vajaatoiminnalle on ominaista kilpirauhasta stimuloivan hormonin tason nousu ja vapaan T4:n (fT4) tason lasku.

Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta on yksittäistä kilpirauhasta stimuloivan hormonin pitoisuuden lisääntymistä normaalilla fT4-pitoisuudella. Sekundaariselle tai tertiaariselle (keskiselle) kilpirauhasen vajaatoiminnalle on tyypillistä kilpirauhasta stimuloivan hormonin normaali tai vähentynyt pitoisuus (harvoin lievä nousu) ja lasku fT4-pitoisuudessa.

Tyreoglobuliinin tai tyroperoksidaasin vasta-aineiden pitoisuuden määrittäminen veren seerumissa mahdollistaa kilpirauhasen vajaatoiminnan syyn selvittämisen ja subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan siirtymisen ilmenemiseen (subkliinisessä kilpirauhasen vajaatoiminnassa AT-TPO:n esiintyminen ennustaa sen siirtymistä ilmentämään kilpirauhasen vajaatoimintaa).

Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus on spontaanin kilpirauhasen vajaatoiminnan pääasiallinen syy. Autoimmuunisen tyreoidiitin diagnoosin perustana on seuraavien "pääasiallisten" kliinisten ja laboratoriotutkimusten esiintyminen: primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta (ilmeinen tai jatkuva subkliininen); kilpirauhaskudoksen vasta-aineiden esiintyminen ja autoimmuunipatologian ultraäänimerkit (kilpirauhaskudoksen kaikukyvyn ja heterogeenisyyden diffuusi väheneminen). Jos ainakin yksi näistä diagnostisista piirteistä puuttuu, adiagnoosi on todennäköinen. Kilpirauhasen vasta-aineista autoimmuunisen tyreoidiitin diagnosoimiseksi on suositeltavaa tutkia vain Ab-TPO:n tasoa, koska Ab-TG:n eristetty kantaminen on harvinaista ja sillä on vähemmän diagnostista arvoa.

Hoito
Kompensoitu kilpirauhasen vajaatoiminta ei ole vasta-aihe raskautta suunnittelevalle naiselle. Suositeltu kilpirauhasen vajaatoiminnan hoito raskauden aikana on levotyroksiinitablettien antaminen.

Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden, jotka saavat jo korvaushoitoa ja suunnittelevat raskautta, tulee optimoida korvaushoito ennen hedelmöitystä siten, että kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso on alle 2,5 mU/l. Alhainen kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso ennen hedelmöitystä vähentää sen lisääntymisen riskiä raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana. Jos raskauden ulkopuolella tavanomainen levotyroksiinin korvausannos on 1,6-1,8 mcg painokiloa kohden, niin raskauden tullessa levotyroksiinin tarve kasvaa ja sen annosta tulee nostaa 25-30 % heti, kun raskaus on vahvistettu positiivisella testata. Levotyroksiinin annoksen korotusaste, joka varmistaa kilpirauhasta stimuloivan hormonin normaalin tason ylläpitämisen raskauden aikana, vaihtelee merkittävästi yksilöllisesti ja riippuu kilpirauhasen vajaatoiminnan etiologiasta sekä kilpirauhasta stimuloivan hormonin tasosta ennen raskaus Kilpirauhasen vajaatoiminnan riittävä korvaus vastaa kilpirauhasta stimuloivan hormonin tason ylläpitämistä raskaana olevalla naisella raskauskolmanneksen mukaisesti - erityiset viitealueet: ensimmäisen kolmanneksen aikana - 0,1-2,5 mU/l; II kolmanneksella - 0,2-2 mU / l; III kolmanneksella - 0,3-3 hunajaa / l.

Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla naisilla, jotka saavat levotyroksiinikorvaushoitoa, kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso on suositeltavaa määrittää 4 viikon välein raskauden ensimmäisellä puoliskolla, koska juuri tällä hetkellä lääkkeen annoksen muutos tapahtuu useimmiten edellytetään. Levotyroksiinin annoksen riittävyyttä seurataan edelleen kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja fT4:n tason perusteella vähintään kerran 30-40 päivässä raskauden aikana.

Levotyroksiinivalmisteet otetaan päivittäin aamulla tyhjään vatsaan 30 minuuttia ennen aamiaista. Koska jotkin lääkkeet voivat merkittävästi vähentää levotyroksiinin biologista hyötyosuutta (esim. kalsiumkarbonaatti, rautavalmisteet), muiden lääkkeiden antoa tulee mahdollisuuksien mukaan lykätä 4 tuntiin levotyroksiinin ottamisen jälkeen. Määritettäessä fT4-pitoisuutta raskaana oleville naisille, jotka saavat levotyroksiinikorvaushoitoa, sinun ei tule ottaa lääkettä ennen veren ottamista hormonaalista analyysiä varten, koska tässä tapauksessa tutkimuksen tulokset yliarvioituvat. Kun tutkitaan vain kilpirauhasta stimuloivan hormonin tasoa, levotyroksiinin ottaminen ei vaikuta tutkimuksen tuloksiin.

Raskauden aikana ensimmäisen kerran diagnosoidussa ilmeisessä kilpirauhasen vajaatoiminnassa (kun kilpirauhasta stimuloivan hormonin tasot ylittävät raskauskolmanneksen viitearvot ja fT4-taso on alentunut tai kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso ylittää 10 mU/l fT4-tasosta riippumatta) on välittömästi määrätty täysi korvaava annos levotyroksiinia (2, 3 mikrogrammaa / painokilo), ilman sen asteittaista lisäystä, joka on tarkoitettu kilpirauhasen vajaatoiminnan hoitoon raskauden ulkopuolella.

Huolimatta subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan todistetusta yhteydestä haitallisiin seurauksiin sekä äidille että sikiölle, koska satunnaistetuista kontrolloiduista tutkimuksista ei ole saatu tuloksia, tällä hetkellä ei ole riittävästi todisteita suositella tai ei suositella levotyroksiinihoitoa kaikille potilaille, joilla on subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta ja AT puuttuminen. -TPO. Jos naiselle, jolla on subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta, ei alun perin määrätty korvaushoitoa, dynaaminen seuranta on tarpeen kilpirauhasen vajaatoiminnan etenemisen havaitsemiseksi. Tätä varten kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja fT4:n tason dynaaminen arviointi raskauden aikana suoritetaan 4 viikon välein viikkoon 16-20 asti ja vähintään kerran 26. ja 32. viikon välillä.

Korvaushoito levotyroksiinilla on tarkoitettu naisille, joilla on subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta, kun verenkierrossa on TPO-vasta-aineita. Euthyroid-naisilla, jotka eivät saa levotyroksiinia ja jotka kantavat AT-TPO:ta, on tarpeen seurata sen toimintaa määrittämällä kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso 4 viikon välein raskauden ensimmäisellä puoliskolla ja vähintään kerran 26. 32 viikkoa. Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla naisilla, jotka saavat levotyroksiinikorvaushoitoa, kilpirauhasta stimuloivan hormonin tasot tulee arvioida vähintään kerran raskausviikon 26 ja 32 välillä. Synnytyksen jälkeen levotyroksiinin annos tulee pienentää siihen, jonka potilas otti ennen raskautta. Kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso on lisäksi määritettävä 6 viikkoa syntymän jälkeen.

Eristetty gestaatiohypotyroksinemia (matala fT4 normaalilla kilpirauhasta stimuloivalla hormonilla) ei vaadi hoitoa raskauden aikana. Riittävästi kompensoitua kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoitoprosessissa ei tarvitse suorittaa muita tutkimuksia, kuten dynaamista sikiön ultraäänitutkimusta, synnytystä edeltäviä testejä ja/tai napanuoraveren indikaattoreiden määrittämistä, jos heille ei ole synnytysaiheita. .

Ennaltaehkäisy
Kilpirauhasen vajaatoiminnan oikea-aikainen havaitseminen ja korvaaminen raskauden suunnitteluvaiheessa. Raskaana olevien naisten seulonta riskiryhmissä.

Seulonta
Vaikka tällä hetkellä ei ole riittävästi todisteita yleisen kilpirauhasta stimuloivan hormonin seulonnan puolesta tai sitä vastaan ​​raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana, kilpirauhasta stimuloivan hormonin tasot tulee tehdä raskauden alkuvaiheessa seuraaville naisryhmille, joilla on lisääntynyt kilpirauhasen vajaatoiminnan riski:
- kilpirauhasen sairaus, mukaan lukien kilpirauhasleikkaus;
- ikä yli 30 vuotta;
- oireet kilpirauhasen toimintahäiriöstä tai struumasta;
- AT-TPO:n kuljetus;
- tyypin 1 diabetes tai muut autoimmuunisairaudet;
- keskenmenon tai ennenaikaisen synnytyksen historia;
- pään ja kaulan säteilytys anamneesissa;
- suvussa kilpirauhasen toimintahäiriöitä;
- sairaalloinen liikalihavuus (painoindeksi > 40 kg/m2);
- amiodaronin, litiumin ottaminen tai jodia sisältävien varjoaineiden äskettäinen antaminen;
- hedelmättömyys;
- elävät alueilla, joilla on vaikea tai kohtalainen jodinpuute.

Ennuste
Sekä ilmeinen että subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta liittyy haitallisiin raskaustuloksiin sekä äidille että sikiölle. Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla raskaana olevilla naisilla on lisääntynyt synnytys- ja vastasyntyneiden komplikaatioiden riski - spontaanit keskenmenot, anemia, raskaudenaikainen valtimotauti, kohdunsisäinen sikiökuolema, ennenaikainen synnytys, istukan irtoaminen ja synnytyksen jälkeinen verenvuoto, alhainen syntymäpaino ja vastasyntyneen hengitysvaikeusoireyhtymä, neurokognitiivisen kehityksen häiriöt vastasyntyneet, älyllisen kehityskertoimen lasku, puheen, motoristen taitojen ja huomion viivästyminen alakouluikäisillä lapsilla. Raskaana oleva kilpirauhasen vajaatoiminta vaikuttaa haitallisesti sikiön organogeneesiin ja ennen kaikkea sen keskushermoston kehitykseen. Koska sikiön kilpirauhanen ei käytännössä toimi raskauden ensimmäisellä puoliskolla, jolloin raskaana olevan naisen kilpirauhanen toimii normaalisti, hermoston kehittyminen on riittävää sekä normaalilla että sikiöllä kilpirauhasen aplasia (synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta). Raskaana oleva kilpirauhasen vajaatoiminta on vaarallisempi sikiön aivojen kehittymiselle ja toiminnalle, kun kilpirauhasen häiriö on normaali, kuin kilpirauhasen aplasian aiheuttama synnynnäinen sikiön kilpirauhasen vajaatoiminta, jossa raskaana olevan naisen kilpirauhasen toiminta on normaalia. Jos synnynnäistä kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavalle lapselle, joka ei raskauden ensimmäisellä puoliskolla ollut kohdussa hypotyroksinemiaa, määrätään levotyroksiinikorvaushoitoa heti syntymän jälkeen, hänen hermoston kehitys ei välttämättä poikkea normaalista. Päinvastoin, jos äidillä on kilpirauhasen vajaatoiminta, jopa silloin, kun sikiön kilpirauhanen on normaalisti laskeutunut, raskauden ensimmäisen puoliskon hypotyroksinemian seuraukset sikiön aivojen kehitykseen ja toimintaan ovat erittäin kielteisiä.

TYROTOKSIKOOSIN SYNDROMI RASKAANA olevilla naisilla
Tyreotoksikoosi on kliininen oireyhtymä, jonka aiheuttaa jatkuva patologinen kilpirauhashormonien liikaeritys.

Epidemiologia
Noin 80 % kaikista väestön tyreotoksikoositapauksista johtuu Gravesin taudista (Basedow'n tauti, diffuusi toksinen struuma). Gravesin tauti on 5-10 kertaa yleisempi naisilla kuin miehillä. Yleensä tauti ilmenee nuorena ja keski-iässä. Tyreotoksikoosin esiintyvyys raskauden aikana on 1-2 tapausta 1000 raskautta kohden.

Luokittelu
Tyreotoksikoosin vakavuuden mukaan jaetaan:
- subkliininen - kilpirauhasta stimuloivan hormonin alentunut tai alentunut taso normaalilla vapaan T3:n (fT3) ja fT4:n tasoilla;
- ilmeinen - kilpirauhasta stimuloivan hormonin tason lasku yhdessä fT4- ja/tai fT3-tason nousun kanssa;
- monimutkainen - komplikaatioiden esiintyessä (eteisvärinä, sydämen vajaatoiminta, tyrogeeninen suhteellinen lisämunuaisen vajaatoiminta, dystrofiset muutokset parenkymaalisissa elimissä, psykoosi, vakava alipaino).

Etiologia ja patogeneesi
Gravesin tauti on systeeminen autoimmuunisairaus, joka kehittyy kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptorin vasta-aineiden tuotannon seurauksena ja joka kliinisesti ilmenee kilpirauhasen vauriona ja tyreotoksikoosisyndrooman kehittymisenä yhdessä kilpirauhasen ulkopuolisen patologian kanssa (endokriininen oftalmopatia, pretibiaalinen myksedeema, akropatia). Termi "diffuusi myrkyllinen struuma" ei heijasta taudin patogeneesin ydintä, vaan se kuvaa vain muutosta kilpirauhasen rakenteessa ja toiminnassa. Usein Gravesin tauti etenee ilman kilpirauhasen laajentumista tai voi kehittyä aiemman nodulaarisen vaurion taustalla.Gravesin taudin patogeneesi perustuu stimuloivien autovasta-aineiden tuotantoon kilpirauhasta stimuloivaa hormonireseptoria vastaan. Perinnöllisen alttiuden esiintyminen taudissa on osoitus kilpirauhaseen kohdistuvien kiertävien autovasta-aineiden havaitsemisesta 50 %:lla Gravesin tautia sairastavien potilaiden sukulaisista, toistuvasta HLA DR3 -haplotyypin havaitsemisesta (DRB1 * 03 04 alleelit - DQB1 * 02 - DQA1 * 05 01) potilailla, usein yhdistelmä muiden autoimmuunisairauksien kanssa. Gravesin taudin ja kroonisen lisämunuaisten vajaatoiminnan (Addisonin tauti), tyypin 1 diabeteksen ja muiden autoimmuunisten endokrinopatioiden yhdistelmää kutsutaan tyypin 2 autoimmuunipolyglandulaariseksi oireyhtymäksi.

Kliininen kuva
Gravesin taudissa tyreotoksikoosin oireet ovat selvempiä: hengenahdistus, takykardia, lisääntynyt ruokahalu, emotionaalinen labilisuus, korkea pulssipaine, painonpudotus tai painonnousun puute raskauden aikana. 50 %:lla naisista havaitaan endokriininen oftalmopatia, pretibiaalinen myksedeema, lisääntynyt hikoilu ja kuiva iho. Gravesin taudin päämarkkeri on autoimmuunisen tyreoidiitin havaitseminen kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptorille.

Diagnostiikka
Gravesin taudin diagnoosi raskauden aikana perustuu kliinisiin tietoihin sekä laboratorio- ja instrumenttitutkimusten tuloksiin.

Erotusdiagnoosi
Gravesin taudin ja ohimenevän raskauden hypertyreoosin erotusdiagnoosi - fysiologinen ohimenevä kilpirauhasta stimuloivan hormonin tason lasku yhdessä fT4-tason nousun kanssa, joka havaitaan raskauden ensimmäisellä puoliskolla ja siihen liittyy kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja ihmisen koriongonadotropiinin rakenteellisen homologian kanssa.

FT4:n ja fT3:n pitoisuudet lisääntyvät selvemmin ja kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso vähenee merkittävästi, ja nämä muutokset ovat pysyviä. Ultraääni osoittaa kilpirauhasen volyymin kasvua ja hajanaista hypoekogeenisuutta, mutta joissakin tapauksissa struumaa ei ehkä havaita. Päinvastoin, ohimenevän raskauden hypertyreoosin tapauksessa kliininen kuva on epäspesifinen ja raskaudelle tyypillisiä oireita (yleinen heikkous, takykardia, pahoinvointi). Endokriininen oftalmopatia puuttuu. Kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso ei ole laskenut nollaan, ja fT4-taso on kohtalaisen kohonnut (poikkeuksena moniraskaus). Kohonnut AT-TPO-taso voidaan havaita, mutta kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptorin autoimmuunista tyreoidiittia ei havaita. Ohimenevä raskauden hypertyreoosi ei vaadi erityistä hoitoa, vaan tarvittaessa (hillitsemätön oksentelu), sairaalahoito ja oireenmukainen hoito (infuusiohoito) ovat mahdollisia. Viikon 16-20 mennessä ohimenevä raskausajan liikatoiminta pysähtyy kokonaan.

Seulonta
Yleisen väestön seulonta ei ole taloudellisesti perusteltua taudin suhteellisen alhaisen esiintyvyyden vuoksi. Samaan aikaan kilpirauhasta stimuloivan hormonin pitoisuuden määrittäminen veren seerumissa kilpirauhasen vajaatoiminnan seulonnan aikana, jolla on suuri esiintyvyys, mahdollistaa potilaiden tunnistamisen, joilla on alhainen kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso.

Hoito
Gravesin taudin tunnistaminen raskaana olevalla naisella ei ole osoitus raskauden keskeyttämisestä. Tyrostaattinen hoito on tärkein hoito Gavesin taudille raskauden aikana. Tällä hetkellä käytetään tyrostaattisia lääkkeitä, jotka eivät ole vasta-aiheisia raskauden ja imetyksen aikana.

Gravesin taudissa, joka todetaan ensimmäisen kerran raskauden aikana, konservatiivinen hoito on tarkoitettu kaikille potilaille struuman koosta tai muista tekijöistä riippumatta. Vaikka potilaalle osoitettaisiin kliinisen kuvan mukaan radikaalia hoitoa (kilpirauhasen kirurginen poisto tai radioaktiivinen jodihoito), se siirtyy synnytyksen jälkeiseen aikaan. Ainoana käyttöaiheena tyreotoksikoosin kirurgiselle hoidolle raskauden aikana (optimaalinen ajanjakso on raskauden toinen puolisko) harkitaan tällä hetkellä tyrostaattisten lääkkeiden intoleranssia (vaikea leukopenia, allergiset reaktiot jne.). Jos leikkaushoitoon päätetään, heti kilpirauhasen poiston (kilpirauhasen poiston tai kilpirauhasen äärimmäisen subtotaalisen resektion) jälkeen määrätään levotyroksiinia annoksella 2,3 μg/kg. Kaikki tyrostaattiset lääkkeet läpäisevät istukan ja voi olla suppressiivinen vaikutus sikiön kilpirauhaseen. Propyylitiourasiili tunkeutuu huonommin äidin verenkierrosta sikiön verenkiertoon sekä äidin verestä maitoon. Tässä suhteessa propyylitiourasiilia on perinteisesti pidetty raskaana olevien naisten tyreotoksikoosin hoitoon ensisijaisena lääkkeenä, vaikka tiamatsolia voidaan käyttää myös tähän tarkoitukseen vastaavin periaattein ja vastaavina annoksina. Uusimpien American Thyroid Associationin ohjeiden mukaan kilpirauhashäiriöiden diagnosointia ja hoitoa raskauden aikana ja synnytyksen jälkeen, propyylitiourasiili on ensisijainen lääke tyrotoksikoosin hoitoon raskauden ensimmäisen kolmanneksen aikana. Jos raskaus tulee tiamatsolin käytön aikana, on suositeltavaa siirtää potilas käyttämään propyylitiourasiilia, joka läpäisee istukan pienemmässä määrin. Ensimmäisen raskauskolmanneksen lopussa on jälleen suositeltavaa siirtää se tiamatsoliin vähemmän hepatotoksisena lääkkeenä.

Kilpirauhasen vastaisten lääkkeiden aloitusannokset riippuvat hypertyroksinemian vakavuudesta ja tasosta. Kohtalaisen tyrotoksikoosin yhteydessä propyylitiourasiilin aloitusannos ei saa ylittää 200 mg päivässä (50 mg propyylitiourasiilia 4 kertaa päivässä); tiamatsolilla se on 20 mg (1-2 annoksella). Kun fT4-taso on laskenut normin ylärajaan, propyylitiourasiiliannos pienennetään ylläpitoon (2550 mg / vrk). Yleensä 2-6 viikon kuluttua lääke peruutetaan.

Tyreostaattisten lääkkeiden hoidon päätavoitteena raskauden aikana on saavuttaa fT4-taso kullekin raskauskolmannekselle spesifisten normaalien viitearvojen ylärajalla tai hieman normaaliarvojen yläpuolella. Jatkuvan hoidon kontrolloimiseksi fT4-tason kuukausittainen tutkimus on tarkoitettu. Kilpirauhasta stimuloivan hormonin tason normalisoiminen ja säännöllinen tutkiminen ei ole tarkoituksenmukaista. Levotyroksiinin anto (osana "estä ja korvaa" -hoitoa), joka lisää tyrostaattisten lääkkeiden tarvetta, ei ole tarkoitettu raskauden aikana, koska se ei ole turvallista sikiölle. Kun fT4-taso laskee liikaa (matala normaali tai alle normaalin), tyrostaatti peruutetaan väliaikaisesti fT4-tason kuukausittaisen valvonnan alaisena, tarvittaessa se voidaan määrätä uudelleen.

Yleensä tyrotoksikoosin oireet Gravesin taudissa tyrostaattihoidon aikana heikkenevät ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana, mikä mahdollistaa lääkkeiden annoksen pienentämisen II ja III raskauskolmanneksella vähimmäisylläpitoon ja 20-30 %:lla potilaista. tapauksissa lääkkeiden täydellinen lopettaminen 28-30 raskausviikon jälkeen on mahdollista. Kuitenkin, jos kilpirauhasta stimuloivan hormonin reseptorin vasta-aineiden tiitteri on jatkuvasti korkea, tyrostaattista hoitoa tulee jatkaa synnytykseen asti.

Tyreotoksikoosin kulun paraneminen raskauden aikana voidaan selittää ensisijaisesti sillä, että raskauteen liittyy fysiologinen immunosuppressio ja rTG-vasta-aineiden tuotannon väheneminen. Lisäksi kuljetusproteiinien sitoutumiskyky lisääntyy merkittävästi, mikä johtaa fT4- ja fT3-tasojen laskuun. Lisäksi raskauden aikana AT-rTTH:n estävän ja stimuloivan suhteen tasapaino muuttuu.

Joskus synnytyksen jälkeinen tyrotoksikoosin paheneminen voi olla niin voimakasta, että imetys on estettävä dopaminomimeeteillä ja määrättävä suuria annoksia tyrostaattisia lääkkeitä tyreotoksikoosin hoitoon raskauden ulkopuolella.

Gravesin taudin hoidon ongelmat raskauden aikana eivät joissain tapauksissa rajoitu tyreotoksikoosin poistamiseen naisesta. Koska stimuloivat vasta-aineet propyylitiourasiilireseptoria vastaan ​​läpäisevät istukan esteen, ne voivat aiheuttaa ohimenevää tyrotoksikoosia sikiölle ja vastasyntyneelle. Ohimenevää vastasyntyneen tyrotoksikoosia esiintyy 1 prosentilla Gravesin tautia sairastavien naisten lapsista. Se voi kehittyä paitsi lapsille, joiden äidit ovat saaneet tyrostaattista hoitoa raskauden aikana, myös lapsille, joiden äidit ovat aiemmin saaneet radikaalia hoitoa Gravesin taudin vuoksi (kilpirauhasen poisto, radioaktiivinen jodihoito), koska kilpirauhasen poiston jälkeen vasta-aineet voivat muodostua. tuotantoa jatketaan useita vuosia. Käänteisesti, jos nainen menee jatkuvaan remissioon Gravesin taudin lääkehoidon jälkeen, sikiölle ei ehkä kehitty ohimenevää tyrotoksikoosia, koska taudin remissio viittaa vasta-ainetuotannon lakkaamiseen. Siten naisilla, jotka saavat tyrostaattista hoitoa Gavesin taudin vuoksi raskauden aikana, ja naisilla, jotka ovat saaneet radikaalia hoitoa aiemmin (kilpirauhasen poisto, radioaktiivinen jodihoito), raskauden loppuvaiheessa (kolmannella kolmanneksella) vasta-aineista - rTSH. Niiden korkean tason havaitseminen mahdollistaa vastasyntyneen liittämisen ryhmään, jolla on kohonnut riski sairastua ohimenevän vastasyntyneen tyrotoksikoosiin, mikä joissakin tapauksissa edellyttää tilapäistä tyrostaattisten lääkkeiden määräämistä vastasyntyneelle. Jos sikiössä havaitaan ennen synnytystä tyrotoksikoosin merkkejä (ultraäänen mukaan sikiön kilpirauhasen suureneminen, takykardia (yli 160 lyöntiä/min), kasvun hidastuminen ja lisääntynyt motorinen aktiivisuus), on suositeltavaa määrätä raskaana olevalle naiselle. suurempi annos tyrostaattista lääkettä (200-400 mg propyylitiourasiilia tai 20 mg tiamatsolia) tarvittaessa yhdessä levotyroksiinin kanssa eutyreoosin ylläpitämiseksi. Kuitenkin useimmiten ohimenevä vastasyntyneen tyrotoksikoosi kehittyy synnytyksen jälkeen ja voi ilmetä sydämen vajaatoiminnalla, takykardialla, struumalla, keltatuksella ja lisääntyneellä ärtyneisyydellä. Kaikille Gravesin tautia sairastavien naisten vastasyntyneille on suositeltavaa määrittää propyylitiourasiilin ja T4:n taso napanuoraverestä.

Ennaltaehkäisy
Tyreotoksikoosin oikea-aikainen havaitseminen ja korvaaminen raskauden suunnitteluvaiheessa.

Ennuste
Naisille, joilla epäillään tyreotoksikoosia, tulee suorittaa täydellinen erityinen laboratoriotutkimus ja saada asianmukaista hoitoa, erityisesti raskauden suunnitteluvaiheessa, jotta voidaan minimoida molempien synnytyskomplikaatioiden riski (hypertensio, preeklampsia, istukan irtoaminen, ennenaikainen synnytys, spontaani abortti, anemia, sydämen vajaatoiminta, tyreotoksinen kriisi) ja sikiön komplikaatiot (alhainen ruumiinpaino, sikiön ja vastasyntyneen tyrotoksikoosi, kohdunsisäinen kasvun hidastuminen, epämuodostumat ja sikiön synnytystä edeltävä kuolema).

Synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus
Synnytyksen jälkeinen kilpirauhasen tulehdus on ohimenevän tai kroonisen autoimmuunisen kilpirauhasen vajaatoiminnan oireyhtymä, joka kehittyy ensimmäisen vuoden aikana synnytyksen jälkeen.

Etiologia ja patogeneesi
Synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus kehittyy pääsääntöisesti synnytyksen jälkeen tai aikaisemmin tehdyn spontaanin abortin jälkeen, riippumatta jodin saantitasosta ja geneettisestä taipumuksesta. Synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus liittyy HLA-DR3:een ja DR5:een.

Morfologisesti synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus ilmenee kilpirauhasen parenkyyman lymfosyyttisenä infiltraationa ilman jättimäisten solujen muodostumista ja kliinisesti ohimenevän tyreotoksikoosin ja kilpirauhasen vajaatoiminnan vaiheiden muutoksena. Kuten tiedetään, raskaus yhdistetään immuunijärjestelmän heikkenemiseen, joka on tavoitteena on maksimoida sietokyky vieraille antigeeneille. Raskauden aikana T-auttajien (Th) suhde muuttuu, ja Th-2 on hallitseva, mikä IL-4:n, IL-5:n ja IL-10:n tuotannon ansiosta edistää immuunivasteen heikkenemistä ja toleranssi ja Th-1:n määrän väheneminen, joilla on sytotoksinen ja sytolyyttinen vaikutus interferoni y:n ja interleukiini-2:n (IL-2) aktivoituessa. Tämä muutos Th-1/Th-2-suhteessa johtuu äidin hormonien vaikutuksista, jotka estävät tulehduksellisten sytokiinien tuotantoa. Tätä helpottavat katekoliamiinit ja glukokortikoidit, estrogeenit ja progesteroni, D3-vitamiini, jonka taso nousee raskauden aikana.

Kilpirauhasella on ainutlaatuinen kyky kerätä suuri määrä valmiita kilpirauhashormoneja, jotka riittäisivät toimittamaan kehoa 2-3 kuukaudeksi. Kilpirauhashormonit ja jodatut tyroniinit kerääntyvät pääasiassa kilpirauhasen follikkelien onteloon sisältyvään kolloidiin.

Synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus on klassinen muunnelma tuhoavasta kilpirauhastulehduksesta, jossa kilpirauhasen follikkelit tuhoutuvat massiivisesti, mikä johtaa kilpirauhashormonien liialliseen pääsyyn verenkiertoon, mikä johtaa tyreotoksikoosin tyypillisiin oireisiin ja laboratoriokuvaan. Kilpirauhasen follikkelien tuhoutuminen synnytyksen jälkeisessä kilpirauhastulehduksessa johtuu ohimenevasta autoimmuuniaggressiosta, jonka patogeneesissä päärooli on immuunijärjestelmän uudelleenaktivoituminen tai "rebound"-ilmiö - immuunijärjestelmän aktiivisuuden voimakas lisääntyminen sen pitkän fysiologisen tukahdutuksen jälkeen raskausaika, joka synnytyksen jälkeiselle kilpirauhastulehdukselle alttiilla voi aiheuttaa monien autoimmuunisairauksien kehittymisen.

Synnytyksen jälkeisen kilpirauhasen tulehduksen klassiselle variantille on ominaista ohimenevän tyreotoksikoosivaiheen kehittyminen, jota yleensä seuraa ohimenevän kilpirauhasen vajaatoiminnan vaihe, jota seuraa eutyreoosin toipuminen.

Synnytyksen jälkeisen tyreoidiitin tyreotoksiselle vaiheelle on ominaista ohimenevän tyrotoksikoosin kehittyminen noin 8-14 viikkoa syntymän jälkeen, se kestää 1-2 kuukautta ja johtuu kilpirauhaseen varastoituneiden valmiiden kilpirauhashormonien vapautumisesta vereen, eli , destruktiivinen tyrotoksikoosi kehittyy. Sitten, noin 19. viikolla syntymän jälkeen, kehittyy kilpirauhasen vajaatoimintavaihe, joka kestää 4-6 kuukautta, ja siihen liittyy kilpirauhasen vajaatoiminnan kliinisiä oireita, mikä edellyttää korvaushoidon määräämistä levotyroksiinilla. 6-8 kuukauden kuluttua kilpirauhasen toiminta palautuu. Hyvin harvoin kilpirauhasen vajaatoiminta edeltää tyrotoksikoosia. Joillakin naisilla nämä kaksi vaihetta kehittyvät toisistaan ​​riippumatta: vain kilpirauhasen toksinen vaihe (19-20 % naisista) tai vain kilpirauhasen vajaatoimintavaihe (45-50 % tapauksista). Noin 30 %:lla naisista TPO-vasta-aineiden kantajista, joille kehittyy synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus, kilpirauhasen vajaatoimintavaihe siirtyy jatkuvaksi kilpirauhasen vajaatoiminnaksi ja vaatii jatkuvaa levotyroksiinilääkitystä.

Kliininen kuva
Useimmissa tapauksissa havaitaan subkliininen tyrotoksikoosi (kilpirauhasta stimuloivan hormonin tason erillinen lasku kilpirauhashormonien normaalilla tasolla), ja vain 20-30 %:lla synnytyksen jälkeisestä kilpirauhastulehdusta sairastavista naisista on kliinisiä tyreotoksikoosin oireita (uupumus, vapina, painonpudotus, takykardia, hermostuneisuus, ahdistuneisuus ja ärtyneisyys). Kilpirauhasen vajaatoimintavaihe ilmaantuu myöhemmin ja siinä on enemmän oireita (masennus, ärtyneisyys, ihon kuivuus, voimattomuus, väsymys, päänsärky, keskittymiskyvyn heikkeneminen, ummetus, lihas- ja nivelkipu). Tämä vaihe osuu AT-TPO-tason suurimman nousun kanssa. Kilpirauhasen vajaatoiminnan vaiheen kesto vaihtelee. Hyvin usein kilpirauhasen toiminnallisiin muutoksiin liittyy kliinisiä ilmenemismuotoja, kun taas oireettoman hypotyreoosivaiheen esiintyvyys on 33%. Kilpirauhasen vajaatoiminnan lievä ja prognostisesti suotuisa luonne vaikeuttaa erityisten oireiden tunnistamista lukuisten synnytyksen jälkeisten elinolojen muutosten taustalla ilmenevien stressioireiden joukosta.

Diagnostiikka
AT-rTTH-tason määrittäminen mahdollistaa Gravesin taudin diagnoosin. Yksinkertaisin ja tarkin diagnostinen menetelmä on kilpirauhasen scintigrafia, joka havaitsee radiofarmaseuttisen aineen kertymisen diffuusin lisääntymisen Gravesin taudissa ja sen kertymisen vähenemisen tai täydellisen puuttumisen synnytyksen jälkeisessä kilpirauhastulehduksessa. Kilpirauhasen ultraääni auttaa vähän tämän erotusdiagnoosin suorittamisessa - molemmissa tapauksissa määritetään kilpirauhasen autoimmuunipatologian epäspesifiset merkit. Synnytyksen jälkeiselle kilpirauhastulehdukselle ei kuitenkaan ole ominaista merkittävä kilpirauhasen tilavuuden kasvu ja endokriininen oftalmopatia.

Erotusdiagnoosi
Joskus on melko vaikeaa tehdä erotusdiagnoosia synnytyksen jälkeisestä kilpirauhastulehduksesta ja Gavesin taudista, koska Gravesin tauti voidaan havaita ensimmäisen kerran synnytyksen jälkeisellä kaudella. Usein Gravesin taudin tai jatkuvan kilpirauhasen vajaatoiminnan diagnoosi selviää nopeasti tilanteessa, jossa on kyse jostakin synnytyksen jälkeisen kilpirauhasen tulehduksen ohimenevistä vaiheista. Jos nainen ei enää imetä, kilpirauhasen tuikekuvauksen avulla voit nopeasti tehdä erotusdiagnoosin ja määrittää lisätaktiikoita. Jos imettävällä naisella diagnosoidaan vakava tyrotoksikoosi, hänen tulee lopettaa imetys ja tehdä kilpirauhasen tuikekuvaus, koska tarvitaan suuria annoksia tyrostaattisia lääkkeitä. Lievässä tai subkliinisessä tyreotoksikoosissa imetystä ei tarvitse lopettaa, ja erotusdiagnoosi mahdollistaa dynaamisen seurannan: Gravesin taudissa tyreotoksikoosi on jatkuvaa ja etenevää, ja synnytyksen jälkeisessä kilpirauhastulehduksessa kilpirauhasen vajaatoiminnan asteittainen spontaani normalisoituminen. stimuloivaa hormonia ja kilpirauhashormoneja esiintyy. Synnytyksen jälkeisen kilpirauhasen tulehduksen eri vaiheiden ja kilpirauhasen vajaatoiminnan jatkuvien varianttien erotusdiagnoosilla on suuri merkitys, koska ensimmäisessä tapauksessa häiriöt ovat ohimeneviä ja ennusteisesti edullisia, ja toisessa tapauksessa kilpirauhasen vajaatoiminta vaatii elinikäistä levotyroksiinilääkitystä.

Hoito
Kun otetaan huomioon tyreotoksikoosin tuhoisa luonne synnytyksen jälkeisessä kilpirauhastulehduksessa, tyreostaattisia lääkkeitä ei määrätä tyrotoksisessa vaiheessa. Kun tyrotoksikoosin oireet ovat vakavia, β-salpaajien määrääminen on aiheellista. Synnytyksen jälkeisen kilpirauhastulehduksen hypotyreoosivaiheen oireet ovat vielä vähemmän spesifisiä, koska subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta kehittyy useimmiten naisilla, joilla on AT-TPO, mutta joskus kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso nousee merkittävästi (> 40-50 mU/l) . Potilaalle määrätään korvaushoitoa levotyroksiinilla annoksella, joka on tarpeen kilpirauhasta stimuloivan hormonin normaalin tason ylläpitämiseksi. 9-12 kuukauden kuluttua hoito peruutetaan: jatkuvalla kilpirauhasen vajaatoiminnalla kilpirauhasta stimuloivan hormonin taso nousee, ohimenevällä kilpirauhasen vajaatoiminnalla eutyreoosi säilyy.

KIPIrauhasen syöpä
Kilpirauhassyöpä on yleisimmin diagnosoitu endokriinisten rauhasten pahanlaatuinen kasvain, jota edustaa useita alatyyppejä.

Epidemiologia
Kilpirauhassyöpä muodostaa 0,5-1,5 % kaikista pahanlaatuisista kasvaimista. Naiset sairastuvat kilpirauhassyöpään 3-4 kertaa useammin kuin miehet.

Luokittelu
Kilpirauhassyöpää on seuraavia muotoja: papillaarinen (noin 80 %), follikulaarinen (noin 14 %), medullaarinen (noin 5-6 %), erilaistumaton ja aplastinen (noin 3,5-4 %). Kilpirauhassyövän ja raskauden ongelma on erittäin tärkeä, koska suurin osa potilaista on lisääntymisiässä olevia naisia.

Naisten raskauden alkamisen ja säilymisen mahdollisuus kilpirauhassyövän kirurgisen hoidon jälkeen on päätettävä yksilöllisesti. Kilpirauhassyöpäpotilaiden nykyaikainen vaiheittainen hoito sisältää kilpirauhasen poiston, jota seuraa radioaktiivinen jodihoito. Kirurgisen hoidon volyymi sisältää kohdunkaulan kudoksen ja imusolmukkeiden poiston. Olosuhteet, joissa raskaus voidaan ratkaista naisilla, jotka ovat suorittaneet täyden hoitojakson (radikaalikirurgia, sädehoito) kilpirauhassyöpään.
Hyvin erilaistunut kilpirauhassyöpä (pääasiassa papillaarinen syöpä), jonka leikkauksen jälkeinen ajanjakso on yli vuoden, taudin uusiutumisen puuttuessa.
Potilailla, joille on tehty jodi-131-säteilytys 250 mCi:n annoksiin asti, sädehoidon ja raskauden alkamisen välisen aikavälin tulee olla vähintään vuosi, mikäli sairaus on remissiossa.
Taudin negatiivisen dynamiikan puuttuminen, joka perustuu tyroglobuliinitason säännölliseen määritykseen.
Eutyreoositila, postoperatiivisen kilpirauhasen vajaatoiminnan täysi korvaus.

Raskauden hallinnan taktiikka ei poikkea yleisesti hyväksytystä, mutta on kuitenkin muistettava raskauden ja synnytyksen aikaisten synnytyskomplikaatioiden suurempi esiintyvyys tässä naisten ryhmässä.

Tyreoglobuliinipitoisuuden dynaamista tutkimusta (kuten on tavallista potilailla, jotka ovat suorittaneet täyden hoitojakson, erityisesti kilpirauhasen välisen resektion jälkeen) raskauden aikana ei tehdä, koska tämä indikaattori ei ole kovin informatiivinen fysiologisten syiden vuoksi. sen pitoisuus lisääntyy raskauden aikana.

Raskausprosessi ei vaikuta karsinooman kehittymiseen. Syövän uusiutumisen riski kasvaa, jos ensimmäinen raskaus päättyi keskenmenoon tai jos historiassa on enemmän kuin neljä raskautta. Jos solmukkeiden pahanlaatuisuus havaitaan ensimmäisellä tai varhain toisen kolmanneksen aikana, raskautta ei voida keskeyttää, mutta toisen kolmanneksen aikana on suositeltavaa suorittaa kirurginen hoito. Tilanteessa, jossa naisella on papillaarinen syöpä tai follikulaarinen neoplasia ja prosessin etenemisestä ei ole tietoa, on mahdollista lykätä leikkaushoitoa synnytyksen jälkeiseen aikaan, koska useimmille erittäin erilaistuneille kilpirauhassyöville on ominaista erittäin hidas kasvu ja esim. taktiikka ei todennäköisesti muuta ennustetta. Jos pahanlaatuisuutta epäillään kolmannella kolmanneksella, on myös suositeltavaa lykätä hoitoa synnytyksen jälkeiseen jaksoon, paitsi tapauksissa, joissa solmukohdat kasvavat nopeasti. On muistettava, että radioaktiivinen jodihoito on vasta-aiheista imetyksen aikana. Imetys tulee myös lopettaa 1-2 kuukautta ennen suunniteltua jodisädehoitoa, koska radiofarmaseuttinen lääke voi kertyä rintakudokseen. On olemassa tiettyjä käyttöaiheita levotyroksiinivalmisteiden määräämiselle annoksina, jotka vähentävät jonkin verran kilpirauhasta stimuloivaa tasoa hormoni. Tässä tapauksessa fT4-pitoisuuden tulisi olla raskaana olevien naisten normin ylärajalla. Tällainen hoito on tarkoitettu naisille, jotka ovat saaneet hoitoa hyvin erilaistuneesta kilpirauhassyövästä ennen raskautta, jos kilpirauhassyövän epäilyttävää materiaalia saadaan raskauden aikana ja/tai syövän leikkausta siirretään synnytyksen jälkeiseen aikaan.

Ennuste
Raskaus on vasta-aiheinen naisille, joita hoidetaan erilaistumattoman karsinooman ja medullaarisen kilpirauhassyövän vuoksi.

Useimmat potilaat radikaalin kilpirauhasen poiston jälkeen saavat levotyroksiinivalmisteita vuorokausiannoksena 2,5 μg painokiloa kohti, jota on säilytettävä raskauden aikana. Raskaana olevilla naisilla, jotka saavat hormonikorvaushoitoa kirurgisen hoidon jälkeen, annoksen riittävyyden ratkaisee kilpirauhasta stimuloivan hormonin ja fT4:n määrä veressä. Tarkkailu suoritetaan kilpirauhasen vajaatoiminnan kanssa raskauden suorittamisen periaatteiden mukaisesti.

RASKAUDEN SUUNNITTELU NAISILLE, JOLLA ON KILPIrauhasen sairauksia

Päätös raskauden suunnittelusta naisilla, joilla on kilpirauhasen patologia, tulee tehdä endokrinologin ja synnytyslääkäri-gynekologin yhdessä. Raskaus voidaan suunnitella naisilla:
- kompensoitu primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta, joka on kehittynyt autoimmuunisen kilpirauhasen tulehduksen tai kilpirauhasen ei-kasvainsairauksien kirurgisen hoidon seurauksena;
- eutyroidikolloidin eri muodot vaihtelevassa määrin proliferoituva struuma (kyhmyinen, multinodulaarinen, seka), kun ei ole suoria indikaatioita kirurgiselle hoidolle (kompressiooireyhtymä);
- naisilla, joilla on kilpirauhasen vasta-aineita, jos sen toiminta ei ole häiriintynyt;
- naisilla, jotka ovat saaneet vaiheittaista hoitoa erittäin erilaistuneen kilpirauhassyövän vuoksi (kilpirauhasen poisto ja radioaktiivinen jodihoito), aikaisintaan 1 vuoden kuluttua, jos negatiivista dynamiikkaa ei ole havaittu tyroglobuliinitasojen määräajoin määrityksen mukaan.

Naisilla, joilla on Gravesin tauti, raskaus voidaan suunnitella:
- vähintään 6 kuukauden vakaan eutyreoositilan jälkeen 12-18 kuukauden tyreostaattisen hoidon päättymisen jälkeen;
- 6-12 kuukautta radioaktiivisen jodihoidon jälkeen, jos eutyreoosi säilyy;
- välittömästi kirurgisen hoidon jälkeen levotyroksiinivalmisteiden täydellisen korvaushoidon taustalla;
- hedelmättömyyttä sairastavilla myöhään lisääntymisiässä olevilla naisilla optimaalinen menetelmä Gravesin taudin hoitoon on kirurginen hoito (kilpirauhasen poisto), koska välittömästi leikkauksen jälkeen määrätään täysi korvaushoito levotyroksiinivalmisteilla ja eutyreoosin ehdoissa voidaan suorittaa ohjelmia. suunniteltu lähitulevaisuudessa.

Luento lääkäreille "Kilpirauhassairaudet ja raskaus". Luentokurssi patologisesta synnytyksestä lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille. Luennon lääkäreille johtaa synnytyslääkäri-gynekologi Dyakova S.M., opettaja, jolla on yhteensä 47 vuoden työkokemus.

Normaaliolosuhteissa raskauden aikana kilpirauhasen toiminta lisääntyy ja kilpirauhashormonien tuotanto lisääntyy, erityisesti raskauden alkupuoliskolla, sen alkuvaiheessa, jolloin sikiön kilpirauhanen ei toimi.

Kilpirauhashormonit raskauden aikana ovat tärkeitä sikiön kehitykselle, sen kasvuprosesseille ja kudosten erilaistumiselle. Ne vaikuttavat keuhkokudoksen kehitykseen, aivojen myelogeneesiin, luutumiseen.

Myöhemmin raskauden toisella puoliskolla ylimääräiset hormonit sitoutuvat proteiineihin ja muuttuvat inaktiivisiksi.

Sikiön kilpirauhanen alkaa toimia suhteellisen varhain - 14-16 viikolla, ja syntymähetkellä aivolisäkkeen ja kilpirauhasen toimintajärjestelmä on täysin muodostunut. Aivolisäkkeen kilpirauhasta stimuloivat hormonit eivät läpäise istukan estettä, mutta kilpirauhashormonit kulkevat vapaasti äidistä sikiöön ja takaisin istukan kautta (tyroksiini ja trijodityroniini).

Yleisin raskauden aikana diffuusi myrkyllinen struuma(0,2 - 8 %), joiden pakollisia oireita ovat hyperplasia ja kilpirauhasen liikatoiminta.

Raskauden aikana on vaikea arvioida kilpirauhasen toimintahäiriön astetta sen patologiassa ja raskauteen liittyvässä kilpirauhasen yliaktiivisuudessa.

Diffuusia myrkyllistä struumaa käytettäessä vapaan tyroksiinin kokonaismäärä lisääntyy, mikä on suurempi proteiiniin sitoutuneen jodin pitoisuus. Tyypillisesti potilaat valittavat sydämentykytys (EKG:ssa, sinustakykardia, kohonnut jännite, kohonneet systoliset arvot), väsymys, hermostuneisuus, unihäiriöt, kuuman tunne, lisääntynyt hikoilu, käsien vapina, eksoftalma, lisääntynyt kilpirauhanen, subfebriili. Diffuusia myrkyllistä struumaa raskauden ensimmäisellä puoliskolla kilpirauhasen lisääntyneen toiminnan taustalla kaikki naiset kokevat taudin pahenemisen, raskauden toisella puoliskolla ylimääräisten hormonien eston vuoksi joillakin potilailla, joilla on lievä tyrotoksikoosi paranee.

Mutta useimmilla potilailla ei ole parannusta, ja 28 viikon aikana verenkierron mukautumisesta - BCC:n lisääntyminen, sydämen minuuttitilavuus - kardiovaskulaarinen dekompensaatio voi esiintyä: takykardia jopa 120-140 lyöntiä minuutissa, rytmihäiriö tyypin mukaan eteisvärinä, takypnea.

Raskaana olevilla naisilla, joilla on myrkyllinen struuma, raskauden kulkua vaikeuttaa useimmiten (jopa 50 %) abortin uhka, erityisesti varhaisessa vaiheessa. Tämä johtuu ylimääräisestä kilpirauhashormonien määrästä, jotka häiritsevät istutusta, istukkaa - vaikuttavat negatiivisesti sikiön munan kehitykseen.

Toiseksi yleisin raskauden komplikaatio tyreotoksikoosiin on raskaana olevien naisten varhainen toksikoosi, ja sen kehittyminen sattuu tyreotoksikoosin pahenemisen kanssa, sitä on vaikea ja vaikea hoitaa, ja siksi raskaus on usein keskeytettävä. Raskaana olevien naisten myöhäistä toksikoosia esiintyy harvemmin, hallitseva oire on verenpainetauti; PTB:n kulku on erittäin vakava ja vaikea hoitaa.

Synnytyksessä voi usein esiintyä sydän- ja verisuonijärjestelmän dekompensaatiota, ja synnytyksen jälkeisinä ja varhaisina synnytyksen jälkeisinä aikoina - verenvuotoa. Siksi synnytyksen aikana on tarpeen seurata huolellisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaa, synnytyksen jälkeisinä ja varhaisina synnytyksen jälkeisinä aikoina, verenvuodon ehkäisyä.

Synnytyksen jälkeisenä aikana havaitaan usein myös tyrotoksikoosin pahenemista - sydämentykytys, heikkous, yleinen vapina, lisääntynyt hikoilu. Tyreotoksikoosin jyrkkä paheneminen synnytyksen jälkeisellä kaudella vaatii: 1) hoitoa mercalililla ja koska se kulkeutuu maidon kautta sikiöön ja vaikuttaa siihen haitallisesti, 2) imetyksen estämistä.

Toksisen diffuusin struuman hoito raskauden aikana on erittäin vastuullinen tehtävä. Vain 50-60 %:lla potilaista, joilla on lievä tyrotoksikoosi, voidaan saada riittävä terapeuttinen vaikutus käyttämällä jodivalmisteita, erityisesti dijodityrosiinia, vitamiini- ja rauhoittavia aineita sisältävän ruokavalion taustalla (valeriaani, emäjuuri). Mercalil-hoito on vaarallista, koska sillä on vahingollinen vaikutus sikiön kilpirauhasen organogeneesiin - riski saada vastasyntyneen sikiön kilpirauhasen vajaatoiminta.

Siksi, jos kyseessä on kohtalaisen vaikeusasteinen diffuusi toksinen struuma ja nodulaarinen struuma, raskauden keskeyttäminen on aiheellista. Jos nainen ei kuitenkaan suostu keskeyttämään raskautta, jää kirurginen hoitomenetelmä, joka on turvallisin (merkusaliilia ei voida hoitaa). Leikkaus on suoritettava raskauden aikana 14 viikon sisällä, koska aikaisempi leikkaus lisää aborttien määrää.

Kilpirauhasen toimintahäiriö raskaana olevilla naisilla vaikuttaa haitallisesti sikiöön ja lapsen kehitykseen - kilpirauhasen vajaatoiminnan merkkejä havaitaan 12 %:lla vastasyntyneistä, koska äidin kilpirauhashormonien ylimäärä estää aivolisäkkeen tyrotrooppisen toiminnan kehittymistä rauhasen ja kilpirauhasen toiminta sikiössä. Tämän ryhmän vastasyntyneillä on: kuiva ja turvottava iho, kallon luiden pergamentti, jatkuvasti avoin suuhalkeama, paksuuntunut kieli, lihasten hypotonia ja hyporefleksia, hidas suolen motiliteetti ja taipumus ummetukseen. Samaan aikaan kilpirauhashormonikorvaushoitoa tarvittiin lähes 50 %:lla.

Synnytys-gynekologin ja endokrinologin taktiikka diffuusia ja nodulaarista toksista struumaa sairastavien raskaana olevien naisten hoidossa on seuraava: sairaalahoito alkuvaiheessa 12 viikkoon asti raskauden mahdollisuutta koskevan kysymyksen tutkimiseksi ja ratkaisemiseksi, erityisesti koska tänä aikana esiintyy raskaudelle ominaisia ​​komplikaatioita (toksikoosi ja keskeytymisen uhka). Raskaus on vasta-aiheinen keskivaikeassa diffuusissa struumassa ja nodulaarisessa struumassa, jos naista ei aio tehdä leikkausta 14 viikon kuluessa. Raskaus voidaan kestää vain lievästi hajaantuneen struuman tyreotoksikoosin ja positiivisen dijodityrosiinihoidon kanssa. Synnytys-gynekologin ja endokrinologin jatkuva seuranta mahdollistaa raskauden komplikaatioiden tunnistamisen ja tyrotoksikoosihoidon vaikutuksen arvioinnin. Pienimmissä komplikaatioissa sairaalahoito on aiheellinen. Synnytys suoritetaan erikoistuneessa äitiyssairaalassa (alueellinen), jossa valvotaan sydän- ja verisuonijärjestelmää ja kardiotrooppista hoitoa, estetään verenvuotoa synnytyksen ja synnytyksen jälkeisinä aikoina. Lapset siirretään lasten endokrinologin valvonnassa.

Kilpirauhasen sairauksien diagnoosi

On tarpeen suorittaa potilastutkimus tyypillisten valitusten keräämiseksi, yleistutkimus (ihon väri, kosteus tai päinvastoin ihon ja limakalvojen kuivaus, käsien vapina, turvotus, silmän halkeaman koko ja ihottuman aste sen sulkeminen, kilpirauhasen ja kaulan etuosan visuaalinen laajentuminen), kilpirauhasen tunnustelu (sen koon kasvu, rauhasen kannaksen erillinen paksuuntuminen, konsistenssi, arkuus ja liikkuvuus, suurten solmukkeiden läsnäolo).

1. Kilpirauhashormonien taso. TSH (kilpirauhasta stimuloiva hormoni) on indikaattori, jota käytetään kilpirauhasen sairauksien seulomiseen, jos tämä indikaattori on normaali, lisätutkimuksia ei ole tarkoitettu. Tämä on kaikkien epähormonaalisten kilpirauhassairauksien varhaisin merkki.

Raskaana olevien naisten TSH-normi on 0,2 - 3,5 μIU / ml

T4 (tyroksiini, tetrajodityroniini) kiertää plasmassa kahdessa muodossa: vapaana ja sitoutuneena plasman proteiineihin. Tyroksiini on inaktiivinen hormoni, joka aineenvaihduntaprosessissa muuttuu trijodityroniiniksi, jolla on jo kaikki vaikutukset.

Norm T4 ilmainen:

I kolmannes 10,3 - 24,5 pmol / l
II, III raskauskolmanneksen 8,2 - 24,7 pmol / l

T4 yleinen normi:

I kolmannes 100 - 209 nmol/l
II, III raskauskolmannekset 117 - 236 nmol / l

Raskaana olevien naisten TSH:n, vapaan T4:n ja kokonais-T4:n normit eroavat naisten yleisistä normeista.

Tz (trijodityroniini) muodostuu T4:stä irrottamalla yksi jodiatomi (jodiatomia oli 4 per 1 hormonimolekyyli, ja nyt niitä on 3). Trijodityroniini on aktiivisin kilpirauhashormoni, se osallistuu muovi- (kudosten rakentamiseen) ja energiaprosesseihin. T3:lla on suuri merkitys aineenvaihdunnalle ja energianvaihdolle aivojen, sydänkudoksen ja luun kudoksissa.

Norm T3 vapaa 2,3 - 6,3 pmol / l
Normi ​​T3 yhteensä 1,3 - 2,7 nmol / l

2. Kilpirauhasen eri osien vasta-aineiden taso. Vasta-aineet ovat suojaavia proteiineja, joita elimistö tuottaa vasteena aggressiivisen aineen (virus, bakteeri, sieni, vieraskappale) sisäänpääsylle. Kilpirauhasen sairauksien tapauksessa keho osoittaa immuuniaggressiota omia solujaan kohtaan.

Kilpirauhasen sairauksien diagnosoinnissa käytetään indikaattoreita tyroglobuliinin vasta-aineista (AT - TG) ja tyroperoksidaasivasta-aineista (AT - TPO).

AT:n ja TG:n normi enintään 100 IU / ml
AT-normi TPO:lle 30 IU/ml asti

Diagnoosin vasta-aineista kannattaa tutkia kilpirauhasen peroksidaasin vasta-aineita tai molempia vasta-aineita, koska eristetty vasta-aineiden kantaminen tyroglobuliinia vastaan ​​on harvinaista ja diagnostista arvoa vähemmän. Kilpirauhasen peroksidaasin vasta-aineiden kuljettaminen on hyvin yleinen tilanne, joka ei osoita spesifistä patologiaa, mutta näiden vasta-aineiden kantajille kehittyy synnytyksen jälkeinen kilpirauhastulehdus 50 %:ssa tapauksista.

3. Kilpirauhasen ultraääni. Ultraäänitutkimus määrittää rauhasen rakenteen, lohkojen tilavuuden, solmujen, kystojen ja muiden muodostumien esiintymisen. Doplerometrialla määritetään verenvirtaus rauhasessa yksittäisissä solmuissa. Ultraääni suoritetaan primaarisen diagnoosin aikana sekä dynamiikassa lohkojen tai yksittäisten solmujen koon seuraamiseksi.

4. Punktibiopsia – tämä on analyysin ottaminen tarkasti kohdasta (kyhmy tai kysta) ohuella neulalla ultraäänivalvonnassa. Tuloksena olevaa nestettä tutkitaan mikroskooppisesti syöpäsolujen etsimiseksi.

Radionuklidi- ja radiologiset menetelmät raskauden aikana ovat ehdottomasti kiellettyjä.

Kilpirauhasen liikatoiminta raskauden aikana

Kilpirauhasen liikatoiminta on tila, jossa kilpirauhashormonien tuotanto lisääntyy ja tyreotoksikoosi kehittyy. Raskauden aikana esiintyvä hypertyreoosi lisää merkittävästi spontaanin keskenmenon, sikiön kasvun hidastumisen ja muiden vakavien komplikaatioiden riskiä.

Syyt

Kilpirauhasen liikatoiminta ei ole diagnoosi, vaan vain oireyhtymä, jonka aiheuttaa lisääntynyt kilpirauhashormonien tuotanto. Tässä tilassa T3:n (tyroksiini) ja T4:n (trijodityroniini) pitoisuus veressä kasvaa. Reaktiona kilpirauhashormonien liiallisuuteen kehon soluissa ja kudoksissa kehittyy tyrotoksikoosi - erityinen reaktio, johon liittyy kaikkien aineenvaihduntaprosessien kiihtyminen. Kilpirauhasen liikatoimintaa diagnosoidaan pääasiassa hedelmällisessä iässä olevilla naisilla.

Sairaudet, joissa hypertyreoosi havaitaan:

• diffuusi myrkyllinen struuma (Gravesin tauti);
• autoimmuuninen kilpirauhastulehdus;
• subakuutti kilpirauhastulehdus;
• kilpirauhassyöpä;
• aivolisäkkeen kasvaimet;
• munasarjojen kasvaimet.

Jopa 90 % kaikista raskauden aikaisista tyreotoksikoositapauksista liittyy Gravesin tautiin. Muut kilpirauhasen liikatoiminnan syyt odottavilla äideillä ovat erittäin harvinaisia.

Oireet

Tyreotoksikoosin kehittyminen perustuu kaikkien kehon aineenvaihduntaprosessien kiihtymiseen. Kilpirauhashormonien tuotannon lisääntyessä ilmenee seuraavia oireita:

• alhainen painonnousu raskauden aikana;
• lisääntynyt hikoilu;
• kehon lämpötilan nousu;
• lämmin ja kostea iho;
• lihas heikkous;
• nopea väsymys;
• exophthalmos (pullistumat silmät);
• kilpirauhasen suureneminen (struuma).

Kilpirauhasen liikatoiminnan oireet kehittyvät vähitellen useiden kuukausien aikana. Usein taudin ensimmäiset ilmenemismuodot havaitaan kauan ennen lapsen hedelmöitystä. Ehkä hypertyreoosin kehittyminen suoraan raskauden aikana.

Kilpirauhashormonien liiallinen tuotanto häiritsee sydän- ja verisuonijärjestelmän normaalia toimintaa. Kilpirauhasen liikatoiminnan oireita ovat:

• takykardia (sykkeen nousu yli 120 lyöntiä minuutissa);
• kohonnut verenpaine;
• sydämentykytys (rintaan, niskaan, päähän, vatsaan);
• sydämen rytmihäiriöt.

Pitkällä aikavälillä hypertyreoosi voi johtaa sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Vakavien komplikaatioiden todennäköisyys kasvaa raskauden toisella puoliskolla (28-30 viikkoa) sydämen ja verisuonten suurimman stressin aikana. Harvinaisissa tapauksissa kehittyy tyreotoksinen kriisi - tila, joka uhkaa naisen ja sikiön elämää.

Tyreotoksikoosi vaikuttaa myös ruoansulatuskanavan tilaan. Kilpirauhashormonien liiallisen synteesin taustalla esiintyy seuraavia oireita:

• pahoinvointi ja oksentelu;
• lisääntynyt ruokahalu;
• kipu navan alueella;
• ripuli;
• maksan laajentuminen;
• keltaisuus.

Kilpirauhasen liikatoiminta vaikuttaa myös hermoston toimintaan. Kilpirauhashormonien ylimäärä tekee raskaana olevan naisen ärtyisäksi, oikiksi, levottomaksi. Voi olla lievää muistin ja tarkkaavaisuuden heikkenemistä. Käsien vapina on tyypillistä. Vaikeassa hypertyreoosissa sairauden oireet muistuttavat tyypillisen ahdistuneisuushäiriön tai maanisen tilan oireita.

Endokriininen oftalmopatia kehittyy vain 60 %:lla kaikista naisista. Muutokset silmämunassa eivät sisällä vain eksoftalmia, vaan myös muita oireita. Hyvin tyypillistä on silmämunien liikkuvuuden väheneminen, kovakalvon ja sidekalvon hyperemia (punoitus) ja harvinainen räpyttely.

Kaikki kilpirauhasen liikatoiminnan oireet ovat havaittavissa raskauden ensimmäisellä puoliskolla. 24-28 viikon kuluttua tyrotoksikoosin vaikeusaste laskee. Taudin mahdollinen remissio ja kaikkien oireiden häviäminen hormonitasojen fysiologisen laskun vuoksi.

Raskaudenaikainen ohimenevä tyrotoksikoosi

Kilpirauhasen toiminta muuttuu raskauden alkaessa. Pian lapsen hedelmöittymisen jälkeen kilpirauhashormonien - T3 ja T4 - tuotanto lisääntyy. Raskauden ensimmäisellä puoliskolla sikiön kilpirauhanen ei toimi, ja äidin rauhanen ottaa sen roolin. Vain tällä tavalla vauva voi saada kilpirauhashormonit, jotka ovat tarpeen sen normaalille kasvulle ja kehitykselle.

Kilpirauhashormonien synteesin lisääntyminen tapahtuu hCG:n (ihmisen koriongonadotropiinin) vaikutuksesta. Tämä hormoni on rakenteeltaan samanlainen kuin TSH (kilpirauhasta stimuloiva hormoni), joten se voi stimuloida kilpirauhasen toimintaa. HCG:n vaikutuksen alaisena raskauden ensimmäisellä puoliskolla T3:n ja T4:n pitoisuus lähes kaksinkertaistuu. Tätä tilaa kutsutaan ohimeneväksi hypertyreoosiksi ja se on täysin normaali raskauden aikana.

Joillakin naisilla kilpirauhashormonien (T3 ja T4) pitoisuus ylittää raskaudelle vahvistetun normin. Samaan aikaan TSH-taso laskee. Raskaudenaikainen ohimenevä tyrotoksikoosi kehittyy, ja siihen liittyy kaikki tämän patologian epämiellyttävät oireet (keskushermoston kiihtyminen, muutokset sydämessä ja verisuonissa). Ohimenevän tyrotoksikoosin oireet ovat yleensä lieviä. Joillakin naisilla ei välttämättä ole taudin oireita.

Ohimenevän tyrotoksikoosin erottuva piirre on lannistumaton oksentelu. Oksentelu tyrotoksikoosissa johtaa laihtumiseen, vitamiinin puutteeseen ja anemiaan. Tämä tila jatkuu 14-16 viikkoa ja paranee itsestään ilman hoitoa.

Raskauden komplikaatiot

Kilpirauhasen liikatoiminnan taustalla tällaisten tilojen kehittymisen todennäköisyys kasvaa:

• spontaani keskenmeno;
• istukan vajaatoiminta;
• viivästynyt sikiön kehitys;
• preeklampsia;
• anemia;
• istukan irtoaminen;
• ennenaikainen synnytys;
• kohdunsisäinen sikiön kuolema.

Kilpirauhashormonien liiallinen tuotanto vaikuttaa ensisijaisesti äidin sydän- ja verisuonijärjestelmään. Verenpaine nousee, syke kiihtyy, esiintyy erilaisia ​​rytmihäiriöitä. Kaikki tämä johtaa heikentyneeseen verenkiertoon suurissa ja pienissä verisuonissa, mukaan lukien pieni lantio ja istukka. Istukan vajaatoiminta kehittyy - tila, jossa istukka ei pysty suorittamaan toimintojaan (mukaan lukien vauvan tarvittavien ravintoaineiden ja hapen tarjoaminen). Istukan vajaatoiminta johtaa sikiön kasvun ja kehityksen viivästymiseen, mikä vaikuttaa haitallisesti lapsen terveyteen syntymän jälkeen.

Ohimenevä tyrotoksikoosi, joka ilmenee raskauden ensimmäisellä puoliskolla, on vaarallinen myös naiselle ja sikiölle. Järjetön oksentelu johtaa nopeaan painonpudotukseen ja odottavan äidin tilan merkittävään heikkenemiseen. Saapuva ruoka ei sula, beriberi kehittyy. Ravitsemukselliset puutteet voivat aiheuttaa spontaanin keskenmenon jopa 12 viikossa.

Seuraukset sikiölle

Äidin hormonit (TSH, T3 ja T4) eivät käytännössä läpäise istukkaa eivätkä vaikuta sikiön tilaan. Samanaikaisesti TSI (vasta-aineet TSH-reseptoreille) kulkee helposti veri-aivoesteen läpi ja siirtyy sikiön verenkiertoon. Tämä ilmiö esiintyy Gravesin taudissa - kilpirauhasen autoimmuunivauriossa. Diffuusi toksinen struuma äidillä voi aiheuttaa kohdunsisäisen kilpirauhasen liikatoiminnan kehittymisen. Ei ole poissuljettua samanlaisen patologian esiintymistä ja heti lapsen syntymän jälkeen.

Sikiön hypertyreoosin oireet:

• struuma (kilpirauhasen laajentuminen);
• turvotus;
• sydämen vajaatoiminta;
• kasvun hidastuminen.

Mitä korkeampi TSI-taso, sitä suurempi on komplikaatioiden todennäköisyys. Synnynnäisen kilpirauhasen liikatoiminnan yhteydessä kohdunsisäisen sikiön kuoleman ja kuolleena syntymisen todennäköisyys kasvaa. Aikana syntyneiden lasten ennuste on varsin suotuisa. Useimmilla vastasyntyneillä kilpirauhasen liikatoiminta paranee itsestään 12 viikossa.

Diagnostiikka

Kilpirauhasen liikatoiminnan määrittämiseksi on tarpeen luovuttaa verta kilpirauhashormonien tason määrittämiseksi. Veri otetaan suonesta. Kellonajalla ei ole väliä.

Kilpirauhasen liikatoiminnan merkit:

• T3:n ja T4:n kasvu;
• TSH:n lasku;
• TSI:n ilmaantuminen (kilpirauhasen autoimmuunivauriolla).

Diagnoosin selkeyttämiseksi suoritetaan kilpirauhasen ultraääni. Sikiön kuntoa arvioidaan ultraäänellä Dopplerilla sekä CTG:llä.

Hoito

Raskauden ulkopuolella etusijalle asetetaan lääketieteellinen hoito radioaktiivisilla jodivalmisteilla. Synnytyskäytännössä tällaisia ​​​​lääkkeitä ei käytetä. Jodin radioisotooppien käyttö voi häiritä raskauden kulkua ja häiritä sikiön normaalia kehitystä.

Raskaana olevien naisten hoidossa käytetään kilpirauhasen vastaisia ​​lääkkeitä (ei radioisotooppeja). Nämä lääkkeet estävät kilpirauhashormonien tuotantoa ja poistavat tyrotoksikoosin oireita. Kilpirauhasen vastaisia ​​lääkkeitä määrätään ensimmäisen kolmanneksen aikana heti diagnoosin jälkeen. Toisella kolmanneksella lääkkeen annosta tarkistetaan. Hormonitasojen normalisoitumisen myötä lääkkeen täydellinen poistaminen on mahdollista.

Kilpirauhasen liikatoiminnan kirurginen hoito on tarkoitettu seuraavissa tilanteissa:

• vakava tyrotoksikoosin kulku;
• konservatiivisen hoidon tehon puute;
• suuri struuma, jossa vierekkäiset elimet puristuvat;
• epäilty kilpirauhassyöpä;
• intoleranssi kilpirauhaslääkkeille.

Leikkaus suoritetaan toisella kolmanneksella, jolloin spontaanin keskenmenon riski on minimoitu. Kirurgisen toimenpiteen määrä riippuu taudin vakavuudesta. Useimmissa tapauksissa suoritetaan kahdenvälinen subtotal strumektomia (suurimman osan kilpirauhasen leikkaus).

Hoitamaton kilpirauhasen liikatoiminta on osoitus abortista. Abortti on mahdollista 22 viikkoon asti. Optimaalinen aika raskauden keskeytykseen on enintään 12 raskausviikkoa.

Raskauden suunnittelu

Raskaus kilpirauhasen liikatoiminnan taustalla on suunniteltava. Ennen lapsen raskautta naisen on tutkittava endokrinologi. Käyttöaiheiden mukaan otettujen lääkkeiden annosta korjataan, oireenmukaista hoitoa määrätään. Voit suunnitella lapsen hedelmöittymistä eutyreoositilassa (kilpirauhashormonien normaalit tasot). On suositeltavaa odottaa 3 kuukautta lääkkeen lopettamisen jälkeen.

Kilpirauhasen vajaatoiminnasta johtuva raskaus

Kilpirauhasen vajaatoiminta on tila, jossa kilpirauhashormonien tuotanto vähenee.

Syitä:

1. Autoimmuuni kilpirauhastulehdus (yleisin kilpirauhasen vajaatoiminnan syy, sairauden ydin on kilpirauhasen vaurioituminen sen omien suojaavien vasta-aineiden vaikutuksesta)
2. Jodin puute
3. Erilaisten altistumistyyppien aiheuttamat vauriot (lääkkeet, säteilyaltistus, kirurginen poisto ja muut)
4. Synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta

Erillinen syy on suhteellinen kilpirauhasen vajaatoiminta, joka kehittyy raskauden aikana. Normaaliin elämään kilpirauhashormonit riittävät, mutta raskauden aikana lisääntyneen kulutuksen olosuhteissa niitä ei enää ole. Tämä voi viitata siihen, että rauhasessa on rikkomuksia, mutta ne ilmestyivät vain lisääntyneen kuormituksen taustalla.

Luokittelu:

1. Subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta. Kilpirauhasen vajaatoiminta, joka todetaan laboratoriokokeiden perusteella, mutta jossa ei ole ilmeisiä kliinisiä oireita. Tämä kilpirauhasen vajaatoiminnan vaihe voidaan havaita hedelmättömän parin tutkimuksessa tai painonnousun yhteydessä sekä muissa diagnostisissa etsinnöissä. Huolimatta siitä, että valoisaa klinikkaa ei ole, aineenvaihduntamuutokset ovat jo alkaneet, ja ne kehittyvät, jos hoitoa ei aloiteta.

2. Ilmeinen kilpirauhasen vajaatoiminta. Tähän kilpirauhasen vajaatoiminnan vaiheeseen liittyy tyypillisiä oireita.

Hoidon läsnäolosta ja vaikutuksesta riippuen on:

Kompensoitu (hoidolla on kliininen vaikutus, TSH-taso palautui normaaliksi)
- dekompensoitu

3. Monimutkainen. Komplisoitunut (tai vaikea) kilpirauhasen vajaatoiminta on tila, johon liittyy vakava elinten ja järjestelmien toimintahäiriö ja joka voi olla hengenvaarallinen.

Oireet:

1. Muutokset ihossa ja sen lisäosissa (kuiva iho, kyynärpäiden ihon tummuminen ja karheuttaminen, kynsien hauraus, ulkopuolelta alkava kulmakarvojen menetys).

2. Verenpaineen lasku, harvemmin verenpaineen nousu, jota on vaikea hoitaa tavanomaisilla verenpainelääkkeillä.

3. Väsymys, jopa vaikea, heikkous, uneliaisuus, muistin heikkeneminen, masennus (usein valitetaan, että "herään jo väsyneenä").

5. Painonnousu ja vähentynyt ruokahalu.

6. Myxedema, myxedematous sydämen leesio (kaikkien turvotus

kudoksiin), nesteen kertyminen keuhkopussin onteloon (keuhkojen ympärille) ja

perikardiaalinen alue (sydämen ympärillä), myksedeema-kooma (erittäin

kilpirauhasen vajaatoiminnan vakava ilmentymä, johon liittyy keskushermoston vaurioita

Diagnostiikka:

Tunnistettaessa kilpirauhanen voi olla diffuusisesti laajentunut tai vain kannas, kivuton, liikkuva, konsistenssi voi vaihdella pehmeästä kohtalaisen tiheään.

1. Kilpirauhashormonien tutkimus. TSH-taso on yli 5 μIU / ml, T4 on normaali tai alentunut.

2. Vasta-aineiden tutkimus. AT - TG yli 100 IU/ml. AT - TPO yli 30 IU/ml. Kohonnut autovasta-ainetaso (vasta-aineet omille kudoksille) viittaa autoimmuunisairauteen, todennäköisimmin tässä tapauksessa kilpirauhasen vajaatoiminnan syynä on autoimmuuninen kilpirauhastulehdus.

3. Kilpirauhasen ultraääni. Ultraäänellä voidaan havaita muutoksia kilpirauhaskudoksen rakenteessa ja homogeenisuudessa, mikä on epäsuora merkki kilpirauhassairaudesta. Myös pieniä kyhmyjä tai kystoja voi löytyä.

Kilpirauhasen vajaatoiminta ja sen vaikutus sikiöön.

Kilpirauhasen vajaatoimintaa esiintyy noin yhdellä kymmenestä raskaana olevasta naisesta, mutta vain yhdellä on selviä oireita. Mutta kilpirauhashormonien puutteen vaikutus sikiöön ilmenee molemmissa.

1. Vaikutus sikiön keskushermoston (CNS) kehitykseen. Ensimmäisellä kolmanneksella sikiön kilpirauhanen ei vielä toimi, ja hermoston kehitys tapahtuu äidin hormonien vaikutuksen alaisena. Niiden puuttuessa seuraukset ovat erittäin surullisia: hermoston epämuodostumat ja muut viat, kretinismi.

2. Kohdunsisäisen sikiökuoleman riski. Ensimmäinen raskauskolmannes on erityisen tärkeä, kun sikiön kilpirauhanen ei vielä toimi. Ilman kilpirauhashormoneja koko aineenvaihdunnan kirjo häiriintyy, ja alkion kehittyminen tulee mahdottomaksi.

3. Krooninen kohdunsisäinen sikiön hypoksia. Hapenpuute vaikuttaa haitallisesti kaikkiin sikiön kehitysprosesseihin ja lisää kohdunsisäisen kuoleman, pienten lasten syntymän, ennenaikaisten ja koordinoitumattomien synnytysten riskiä.

4. Immuunipuolustuksen rikkominen. Lapset, joilla on äidin kilpirauhashormonien puutos, syntyvät heikentyneenä immuunivasteena ja he vastustavat infektioita heikosti.

5.Synnynnäinen kilpirauhasen vajaatoiminta sikiöllä. Jos äidillä on sairaus ja epätäydellinen kompensaatio, sikiöllä on suuri riski synnynnäiseen kilpirauhasen vajaatoimintaan. Kilpirauhasen vajaatoiminnan seuraukset vastasyntyneillä ovat hyvin erilaisia, ja sinun on tiedettävä, että jos niitä ei hoideta, ne muuttuvat peruuttamattomiksi. Ominaisuus: hidas fyysinen ja psykomotorinen kehitys kretinismin kehittymiseen asti. Varhaisen diagnoosin ja oikea-aikaisen hoidon aloittamisen myötä vauvan ennuste on suotuisa.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan seuraukset äidille

Ilmeisellä kilpirauhasen vajaatoiminnalla verrattuna subkliiniseen kilpirauhasen vajaatoimintaan on samat komplikaatiot, mutta paljon useammin.

1. Preeklampsia. Preeklampsia on vain raskaana oleville naisille tyypillinen patologinen tila, joka ilmenee turvotuksen oireiden triadina - hypertensio - proteiinin esiintyminen virtsassa (lue lisää artikkelistamme "Preeklampsia").

2. Istukan irtoaminen. Normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikainen irtoaminen johtuu kroonisesta sikiön istukan vajaatoiminnasta. Tämä on erittäin pelottava raskauden komplikaatio, johon liittyy korkea äitiys- ja perinataalikuolleisuus.

3. Raskaana olevien naisten anemia. Raskaana olevien naisten anemia on jo äärimmäisen yleistä väestössä, mutta kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla naisilla anemiaklinikka (uneliaisuus, väsymys, letargia, iho-oireet ja sikiön hypoksinen tila) on päällekkäin samojen kilpirauhasen vajaatoiminnan ilmenemismuotojen kanssa, mikä lisää kilpirauhasen vajaatoimintaa. vaikutus.

4. Raskauden pitkittyminen. Kilpirauhasen vajaatoiminnan taustaa vasten eri tyyppiset aineenvaihduntahäiriöt, mukaan lukien energia-aineenvaihdunta, häiriintyvät, mikä voi johtaa taipumukseen pitkittää raskautta. Raskauden jälkeiseksi raskaudeksi katsotaan yli 41 viikkoa ja 3 päivää.

5. Monimutkainen synnytyksen kulku. Samasta syystä synnytystä voivat vaikeuttaa heimovoimien heikkous ja koordinaatiohäiriö.

6. Verenvuoto synnytyksen jälkeisellä kaudella. Hypotonisen ja atonisen verenvuodon riski synnytyksen ja varhaisen synnytyksen jälkeisellä kaudella lisääntyy, kun yleinen aineenvaihdunta hidastuu ja verisuonten reaktiivisuus vähenee. Verenvuoto vaikeuttaa merkittävästi synnytyksen jälkeistä aikaa ja on 1. sijalla äitiyskuolemien syistä.

7. Märkivä-septisten komplikaatioiden riski synnytyksen jälkeisellä kaudella lisääntyy heikentyneen immuniteetin vuoksi.

8. Hypogalaktia. Myös rintamaidon tuotannon väheneminen synnytyksen jälkeisellä ajalla voi olla syynä kilpirauhashormonien puutteeseen.

Hoito:

Ainoa tieteellisesti perusteltu hoitomuoto on hormonikorvaushoito. Kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastaville potilaille osoitetaan elinikäinen hoito L-tyroksiinilla (levotyroksiinilla) yksilöllisenä annoksena. Lääkkeen annos lasketaan kliinisen kuvan, potilaan painon, raskauden keston perusteella (alkuvaiheessa hormonin annos on suurempi ja sitten vähennetty). Lääke (kauppanimet "L-thyroxine", "L-thyroxine Berlin Chemi", "Eutiroks", "Tireotom") annoksesta riippumatta, otetaan aamulla tyhjään vatsaan, vähintään 30 minuuttia ennen ateriaa.

Ennaltaehkäisy:

Endeemisillä alueilla jodiprofylaksia on indikoitu elinikäiseen eri hoito-ohjelmiin (keskeytyksiä).

Raskauden aikana jodivalmisteita suositellaan kaikille raskaana oleville naisille vähintään 150 mikrogramman annoksena, esimerkiksi osana raskaana olevien naisten kompleksisia vitamiineja (femibion ​​natalkea I, vitrum prenatal).

Huomaa, että suosittu lääke Elevit pronatal ei sisällä jodia koostumuksessaan, joten kaliumjodidivalmisteita (jodomariini, jodiaktiivinen, 9 kuukauden kaliumjodidia, joditasapaino) määrätään lisäksi.

Jodivalmisteiden annostus alkaa 200 mikrogrammasta, yleensä tämä riittää ehkäisyyn.

Jodivalmisteiden ottaminen aloitetaan 3 kuukautta ennen odotettua raskautta (jos olet varma kilpirauhasen terveydestä ja tarvitaan vain ehkäisyä) ja sitä jatketaan koko raskauden ja imetyksen ajan.

Kilpirauhasen liikatoiminnasta johtuva raskaus

Kilpirauhasen liikatoiminta (tyrotoksikoosi) on kilpirauhassairaus, johon liittyy lisääntynyt kilpirauhashormonien tuotanto.

Kilpirauhashormonit ovat katabolisia, eli ne nopeuttavat aineenvaihduntaa. Niiden ylimäärän myötä aineenvaihdunta kiihtyy ajoittain, hiilihydraateista ja rasvoista saadut kalorit poltetaan suurella nopeudella ja sitten tapahtuu proteiinien hajoamista, elimistö toimii äärirajoilleen ja ”kuluu” paljon nopeammin. Lihasproteiinien hajoaminen johtaa sydänlihaksen ja luustolihasten dystrofia, hermosäikeiden johtuminen ja ravintoaineiden imeytyminen suolistossa häiriintyvät. Lähes kaikki äidin ja sikiön tyreotoksikoosin komplikaatiot liittyvät lisääntyneeseen kataboliseen vaikutukseen.

Syitä:

1. Diffuusi myrkyllinen struuma (tai Graves-Basedow'n tauti, joka koostuu siitä, että elimistössä muodostuu autovasta-aineita TSH-reseptoreille, jolloin reseptorit muuttuvat herkimmiksi aivolisäkkeen säätelyvaikutuksille ja hormonituotanto muuttuu hallitsemattomaksi).

2. Nodulaarinen struuma (kilpirauhaseen muodostuu kyhmyjä, jotka tarjoavat kilpirauhashormonien liikatuotantoa).

3. Kasvaimet (kilpirauhasen adenooma, TSH:ta erittävät aivolisäkkeen kasvaimet, munasarjan struma on kasvain munasarjassa, joka koostuu soluista, kuten kilpirauhassoluista ja tuottaa hormoneja).

4. Kilpirauhashormonien yliannostus.

Tyreotoksikoosin erityiset syyt raskaana olevilla naisilla ovat:

Ohimenevä kilpirauhashormonien tason nousu, joka määräytyy fysiologisesti (riippuu hCG-tasosta). Yleensä tämä tila on väliaikainen, siihen ei liity klinikkaa eikä se vaadi hoitoa. Mutta joskus raskaudesta voi tulla kilpirauhassairauden lähtökohta, joka muodostui vähitellen, mutta ilmeni vain lisääntyneen stressin olosuhteissa.

Raskaana olevien naisten liiallinen oksentelu (varhainen vaikea toksikoosi) voi aiheuttaa kilpirauhasen liikatoimintaa.

Kystinen ajautuminen (kasvaimen kaltainen korionivillien kasvu, kun raskaus on tapahtunut, mutta ei kehity). Sairaus havaitaan raskauden alkuvaiheessa.

Luokittelu

1. Subkliininen kilpirauhasen liikatoiminta (T4-taso on normaali, TSH on laskenut, ei ole tyypillisiä oireita).

2. Ilmeinen tai eksplisiittinen hypertyreoosi (T4-taso on kohonnut, TSH on laskenut merkittävästi, havaitaan tyypillinen kliininen kuva).

3. Komplisoitunut kilpirauhasen liikatoiminta (rytmihäiriö fibrilloinnin ja/tai eteislepatuksen tyypin mukaan, sydämen tai lisämunuaisen vajaatoiminta, ilmeiset psykoseuroottiset oireet, elindystrofia, vakava alipaino ja eräät muut tilat).

Oireet

1. Emotionaalinen labilisuus, perusteeton ahdistuneisuus, ahdistus, pelot, ärtyneisyys ja konfliktit (ilmenivät lyhyessä ajassa).

2. Unihäiriöt (unettomuus, usein herääminen yöllä).

3. Vapina (käsien vapina ja joskus yleinen vapina).

4. Ihon kuivuminen ja oheneminen.

5. Pulssin nousu, jota havaitaan tasaisesti, rytmi ei hidastu levossa ja unen aikana; tyyppiset rytmihäiriöt ja eteislepatus (eteisten ja sydämen kammioiden irrotettu supistuminen, rytmitaajuus joskus ylittää 200 lyöntiä minuutissa).

6. Hengenahdistus, heikentynyt rasitussieto, väsymys (on seurausta sydämen vajaatoiminnasta).

7. Harvinainen silmien räpyttely, sarveiskalvon kuivuminen, repeytyminen, kliinisesti edenneissä tapauksissa silmämunan ulkonema, näköhermon rappeutumisesta johtuva näön heikkeneminen.

8. Lisääntynyt ("susi") ruokahalu, kolikkainen vatsakipu ilman näkyvää syytä, satunnaiset syyttömät löysät ulosteet.

9. Painonpudotus lisääntyneen ruokahalun taustalla.

10. Toistuva ja runsas virtsaaminen.

Diagnostiikka

Tunnistettaessa rauhanen on diffuusisesti laajentunut, kyhmyt voidaan tunnustella, tunnustelu on kivuton, koostumus on yleensä pehmeä.

1) Verikoe hormonien kvantitatiiviselle pitoisuudelle: TSH on alentunut tai normaali, T4 ja T3 kohonneet, AT TPO:ssa ja TG ovat yleensä normaaleja.

2) Kilpirauhasen ultraääni sen koon, kudosten homogeenisuuden ja erikokoisten kyhmyjen määrittämiseksi.

3) EKG sydämen rytmin oikeellisuuden ja taajuuden, sydänlihaksen dystrofian epäsuorien merkkien ja repolarisaatiohäiriöiden (sähköimpulssin johtuminen) määrittämiseksi.

Kilpirauhasen liikatoiminnan seuraukset sikiölle

spontaani abortti,
- ennenaikainen synnytys,
- sikiön kasvun ja kehityksen viivästyminen,
- pienten lasten syntymä,
- synnynnäiset sikiön kehityksen sairaudet,
- synnytystä edeltävä sikiökuolema,
- tyrotoksikoosin kehittyminen kohdussa tai välittömästi vauvan syntymän jälkeen.

Seuraukset äidille

Tyreotoksinen kriisi (kilpirauhashormonien jyrkkä nousu, johon liittyy vakava jännitys, jopa psykoosi, lisääntynyt syke, kehon lämpötilan nousu 40-41 ° C:seen, pahoinvointi, oksentelu, keltaisuus, vaikeissa tapauksissa kooma kehittyy).
- Anemia raskauden aikana.
- Normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikainen irtoaminen.
- Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen ja eteneminen, joka muuttuu peruuttamattomaksi juostessa.
- Verenpainetauti.
- Preeklampsia.

Hoito

Hoito suoritetaan kahdentyyppisillä tyrostaattisilla lääkkeillä, imidatsolijohdannaisilla (tiamatsoli, merkasoliili) tai propyylitiourasiililla (propisiili). Propyylitiourasiili on suosituin lääke raskauden aikana, koska se läpäisee istukan esteen pienemmässä määrin ja vaikuttaa sikiöön.

Lääkkeen annos valitaan siten, että kilpirauhashormonien taso pysyy normin ylärajalla tai hieman sen yläpuolella, koska suurina annoksina, jotka johtavat normaaleihin T4-arvoihin, nämä lääkkeet läpäisevät istukan ja voivat johtaa sikiön kilpirauhasen toiminnan heikkenemiseen ja struuman muodostumiseen sikiöön.

Jos raskaana oleva nainen saa tyrostaattia, imetys on kielletty, koska lääke tunkeutuu maitoon ja sillä on myrkyllinen vaikutus sikiöön.

Ainoa indikaatio kirurgiselle hoidolle (kilpirauhasen poisto) on tyrestaattisten lääkkeiden intoleranssi. Kirurginen hoito ensimmäisen raskauskolmanneksen aikana on vasta-aiheista, elintärkeiden indikaatioiden mukaan leikkaus suoritetaan toisesta kolmanneksesta alkaen. Leikkauksen jälkeen potilaalle määrätään elinikäistä hormonikorvaushoitoa levotyroksiinilla.

Samanaikaisena hoitona beetasalpaajia (betaloc-ZOK) määrätään usein yksilöllisen annoksen valinnassa. Tämä lääke hidastaa sydämenlyöntiä estämällä adrenaliinireseptoreita ja vähentää siten sydämen kuormitusta ja estää sydämen vajaatoiminnan ja valtimotaudin kehittymistä.

Raskaana olevat naiset, joilla on tyreotoksikoosin taustalla kehittynyt sydänpatologia, ovat synnytyslääkärin - gynekologin, endokrinologin ja kardiologin yhteisen hoidon alaisia.

Katso ja osta Medvedev-ultraäänikirjoja:

Kilpirauhasen ultraääni raskauden aikana suoritetaan erilaisten patologisten pesäkkeiden tunnistamiseksi tässä elimessä. Tutkimuksen aikana lääkäri tarkistaa lisäkilpirauhasten koon ja kunnon. Kaikki poikkeamat normista voivat vaikuttaa haitallisesti lapsen kehitykseen.

Kilpirauhasen ultraäänitutkimus tehdään millä tahansa raskausviikolla, koska. se on turvallinen menettely. Tämän elimen koon ja rakenteen säännöllisen seurannan ansiosta erilaiset patologiat, mukaan lukien pahanlaatuiset kasvaimet, voidaan havaita ajoissa. Kaikki kilpirauhasen sairaudet vaikuttavat haitallisesti naisen terveyteen ja sikiön kehitykseen.

Milloin kilpirauhasen ultraääni tehdään raskaana oleville naisille?

Elintutkimus määrätään useimmiten, jos raskaana olevalla naisella on kilpirauhasen ongelmia. Kontrollia varten sinun on säännöllisesti luovutettava verta hormonaalista koostumusta varten. Mutta joskus tämä ei riitä, joten lääkäri lähettää odottavan äidin lisätutkimukseen.

Raskaana olevien naisten kilpirauhasen ultraääni on määrätty seuraavissa tapauksissa:

• äkilliset mielialan vaihtelut;
• laihtuminen tuntemattomista syistä;
• astmakohtaukset;
• syytön aggressio, lisääntynyt ärtyneisyys;
• uneliaisuus;
• elimen muodostumien tai sinettien tunnistaminen tunnustelun aikana;
• muutos sykkeessä.

Miksi tätä tutkimusta tarvitaan?

Kilpirauhasen ultraäänellä raskauden aikana voit määrittää elimen koon ja havaita muutokset parenkyymassa. Jos elin on kasvanut enintään 16% normista, sen toiminta ei ole heikentynyt. Tässä tapauksessa parenchyman rakenteen on pysyttävä homogeenisena.

Tiivisteiden, pesäkkeiden ja muiden muodostumien tunnistaminen rauhasen parenkyymistä vaatii lisätutkimusta. Usein synnytyksen aikana on kilpirauhasen vajaatoiminta, eli kilpirauhashormonien puute. Tämä johtaa raskauden komplikaatioihin ja kehityshäiriöistä kärsivien lasten syntymään.

Kilpirauhasen vajaatoiminnan seurauksia lapselle ovat:

• kehityksellinen viive;
• alhainen älykkyystaso;
• vakava kilpirauhassairaus.

Sairauden oikea-aikaisen havaitsemisen ansiosta on mahdollista kompensoida elimen toimintaa ja estää haitalliset seuraukset.

Lisäksi kilpirauhassairaudet johtavat erilaisiin komplikaatioihin. Vaarallisimpia ovat:

• preeklampsia ja sikiön vajaatoiminta;
• hypertensio;
• sydämen vajaatoiminta;
• spontaani abortti tai ennenaikainen synnytys;
• istukan irtoaminen;
• kohdun verenvuoto synnytyksen jälkeen.

Onko ultraääni vaarallista sikiölle?

Tällaisella tutkimuksella ei ole vasta-aiheita. Ultraääni voidaan tehdä myös raskauden aikana, koska. se ei aiheuta haittaa sikiölle. Kilpirauhasen tutkimus kestää useita minuutteja ja törmäysalue on kaukana lapsesta.

Valmistautuminen

Kokeeseen ei tarvitse valmistautua erityisellä tavalla. Jos nainen kärsii lisääntyneestä gag-refleksistä, ultraääni suoritetaan tyhjään vatsaan, koska. kurkkuun kohdistuva paine anturin avulla voi aiheuttaa oksentelua. On suositeltavaa tulla vaatteissa, jotka eivät rajoita niskan aluetta. Myös ketju on poistettava.

Kuinka kilpirauhasen ultraääni tehdään?

Nainen makaa takaisin sohvalle. Lääkäri levittää erityistä hydrogeeliä kaulaan kilpirauhasen alueella, mikä on tarpeen anturista tulevan ultraäänisignaalin johtavuuden parantamiseksi.

Lääkärin niskaa pitkin kulkevan laitteen avulla elin tutkitaan, sen ääriviivat ja mitat sekä parenkyymin tila määritetään. Toimenpide kestää noin 15 minuuttia.

Mitä ultraääni paljastaa?

Kilpirauhasen ultraääni auttaa havaitsemaan melkein kaikki tämän elimen sairaudet ja näyttää myös kaulan, kurkunpään pehmytkudosten tilan, jotka sijaitsevat lähellä imusolmukkeita. Tutkimuksen ansiosta on mahdollista havaita pienetkin muutokset rauhasessa ja aloittaa hoito ajoissa.

Mitä kilpirauhasen ongelmat ovat ja mihin ne johtavat?

Jos nainen kärsii kilpirauhasen liikatoiminnasta raskauden aikana, ts. rauhasen lisääntynyt toiminta, niin hänelle voi kehittyä sydän- ja verisuonitautien vajaatoiminta tai vaikeuksia synnytyksen aikana. Lisäksi lapsella syntymän jälkeen diagnosoidaan usein synnynnäinen rauhassairaus.

Kilpirauhasen vajaatoiminnassa kilpirauhanen hidastaa toimintaansa, mikä johtaa pienen määrän hormonien tuotantoon. Nainen kärsii väsymyksestä, lisääntyneestä uneliaisuudesta, hermostuneisuudesta jne. Tämän taudin vaara raskauden aikana on, että ennenaikaisen synnytyksen ja kehityshäiriöisen lapsen syntymän riski kasvaa.

Myös kilpirauhasen kyhmyjä voi esiintyä. Jos ne ovat hyvänlaatuisia, ne eivät voi vaikuttaa sikiöön millään tavalla. Pahanlaatuiset solmut vaativat kiireellistä hoitoa, erityisesti kohonneiden hormonitasojen yhteydessä. Tämä patologia ei ole peruste raskauden keskeyttämiselle. Naisen täytyy käydä endokrinologilla useammin seuratakseen solmumuutosten tilaa.

Kilpirauhasen adenooma on hyvänlaatuinen muodostuma, jossa kilpirauhashormonien synteesi lisääntyy. Tämä sairaus ei vaikuta raskauden kulkuun.

Seuraava kilpirauhasen patologia on autoimmuuninen kilpirauhasen tulehdus. Se tapahtuu kehossa esiintyvien hormonaalisten häiriöiden vaikutuksen alaisena. Tämän taudin yhteydessä immuunijärjestelmä havaitsee kehon omat solut vieraiksi, mikä vaikuttaa negatiivisesti lapsen kehitykseen.