У дома - Съвети на дизайнера
дилатативна кардиомиопатия. Разширена кардиомиопатия на сърдечните камери Исхемична разширена кардиомиопатия ICD код 10

Кардиомиопатията е патология на сърдечния мускул, която се основава на различни причини.

Болестта може да се развие поради генетични нарушения, хормонални промени, токсични ефекти на лекарства, алкохол и други патологични състояния.

Кардиомиопатията като отделна нозология има общ код съгласно МКБ 10, посочен в колона I42.

Видове и проявления

Класификацията на миокардните промени се основава на идентифицирането на патогенетичните механизми за образуване на сърдечни нарушения.

Има семейни кардиомиопатии, причината за които се крие в наследствени фактори. Хипертрофията с последващо износване на сърдечния мускул при спортистите не е рядкост.

Противно на честия асимптоматичен ход на заболяването, кардиопатията може да причини внезапна смърт сред пълното "здраве" на човек.

Обикновено патологията се диагностицира, когато пациентите имат характерни сърдечни оплаквания от сърцебиене, ретростернална болка, общо влошаване, слабост, замаяност и припадък.

Какви промени се случват

Има няколко процеса на отговор от страна на миокарда, когато е изложен на увреждащ етиологичен фактор:

  • сърдечният мускул може да хипертрофира;
  • кухините на вентрикулите и предсърдията са преразтегнати и разширени;
  • директно поради възпаление, настъпва преструктуриране на миокарда.

Морфологично променените сърдечни тъкани не са в състояние да осигурят адекватно кръвообращението. На преден план излиза сърдечна недостатъчност и/или аритмия.

Диагностика и лечение

Кардиомиопатията се диагностицира въз основа на анамнезата на пациента с допълнителни изследвания. Едни от скрининговите методи са ЕКГ (при необходимост с ежедневно наблюдение) и ехокардиография (с ултразвук). За да определите причината за заболяването, проучете лабораторните параметри на кръвта и урината.

Терапията на кардиопатията се състои в симптоматично лечение на основните прояви. За тази цел се предписват таблетни форми на антиаритмици, диуретици и сърдечни гликозиди. За подобряване на храненето на миокарда се предписват витамини, антиоксиданти и метаболитни агенти.

За да се улесни работата на сърцето, се използват лекарства, които намаляват съдовата резистентност (калциеви антагонисти и бета-блокери).

Ако е необходимо, се извършва хирургична интервенция за инсталиране на пейсмейкър.

Код в списъка на болестите

Сред заболяванията на кръвоносната система (член IX, I00-I99) диагнозата "Кардиомиопатия" на ICD е отделена като отделен подраздел на други сърдечни заболявания заедно с големи нозологични групи.

Разделянето на кардиопатии в зависимост от проявите и етиологията се отразява в международния списък на заболяванията чрез точка след основния код.

Така че кардиомиопатията, която се развива на базата на продължителна употреба на лекарства, се кодира според ICD 10 като I42.7.

Патологията на миокарда често се открива като част от симптомокомплекса на различни заболявания.

Ако сърдечните заболявания станат част от отделна нозология, тогава в ICD 10 кардиомиопатията може да бъде кодирана под заглавие I43.

Кардиомиопатията (ICD - 10 - код на заболяването i42) е патология на сърдечно-съдовата система, представена от група заболявания с общ симптом под формата на увреждане на сърдечния мускул, проявяващ се с клиника на сърдечна недостатъчност, аритмии и кардиомегалия ( увеличени сърдечни камери: предсърдия и вентрикули).

кардиомиопатия

Причините за кардиомиопатията в нейния идиопатичен вариант са неизвестни, няма ясна връзка с наличието на възпалителни или неопластични процеси, както и придружаващите ги хипертония и исхемична болест на сърцето.

Вторичните кардиомиопатии имат ясна връзка с провокиращия фактор.

Симптомите на заболяването са разнообразни и зависят от вида и тежестта на нарушенията.

Видове кардиомиопатия

Кардиомиопатията се разделя на три основни вида в зависимост от хода на патологичните процеси в кардиомиоцитите със съответните промени в структурите на сърдечните камери.

Да изпъкнеш:

  • Хипертрофичен
  • Разширена
  • Обструктивна кардиомиопатия.

Хипертрофична кардиомиопатия

Това е удебеляване на стените на сърдечния мускул, поради което общият размер на сърцето може да се увеличи.

Това се случва дифузно (симетрично), когато миокардът на лявата камера е равномерно и симетрично удебелен във всички отдели, включително отдела на междукамерната преграда. Дясната камера рядко се включва в процеса. Този вариант се нарича необструктивна хипертрофична кардиомиопатия, тъй като удебеленият миокард не засяга изхвърлянето на кръв от лявата камера и интракардиалната хемодинамика.

Има и асиметрична версия. Случва се с обструкция и без обструкция.

Обструктивната кардиомиопатия се развива поради удебеляване на горната стена на междукамерната преграда. В резултат на това по време на сърдечните контракции тази разширена част блокира лумена за излизане на кръвта от кухината на лявата камера. Постепенно нарушена интракардиална хемодинамика (циркулация на кръвта в кухините). Тази форма се нарича още идиопатична хипертрофична субаортна стеноза.

Апикалната хипертрофична кардиомиопатия се наблюдава с удебеляване на долната част на миокарда на лявата камера в областта на върха на сърцето.

За съжаление, прогнозата е доста песимистична, когато се разкрие такава диагноза като хипертрофична кардиомиопатия. Средната продължителност на живота при тази форма на заболяването ще бъде около 15-17 години, което е малко по-високо, отколкото при разширения вариант (не надвишава средно 5-7 години).

Въпреки това, колкото по-рано се открие заболяването, толкова по-висок е процентът на преживяемост и ефективността на лечението.

За да се изключи патологията в случай на подозрителни симптоми, се препоръчва незабавно да се свържете с специалист за преглед и навременна диагноза.

Разширена кардиомиопатия

Основната му проява е разширяването на интракардиалните кухини с изтъняване на стените и нарушаване на тяхната контрактилна функция.

Друго име за този вариант е конгестивна кардиомиопатия: поради развитието на миокардна слабост, в тялото възниква задръстване с образуването на персистиращ периферен оток и оток на вътрешните органи, до развитието на анасарка.

Причините за дилатационната кардиомиопатия най-често са свързани с наследствена предразположеност и имунни дефекти в регулацията на защитните сили на организма срещу инфекциозни фактори. В резултат на излагане на неизвестна причина някои от миокардните клетки умират, последвано от замяната им с фиброзна тъкан и постепенното "разпространяване" на стените на сърдечните камери в диаметър. Миокардът става като "парцал".

Разширената кардиомиопатия при деца е най-честата в сравнение с други форми на заболяването.

Рестриктивна кардиомиопатия

Тази форма съчетава прояви на фиброза (уплътняване) на миокарда и ендокардит (възпаление на клапни структури). Стените на сърцето стават неактивни и плътни, способността за свиване на мускулните влакна намалява. Честа причина за такива промени е импрегнирането на миокарда с амилоид (специфичен протеин при амилоидоза). В резултат на това дори в диастола сърцето не се отпуска (не се разтяга от кръвния поток), което също се проявява чрез сърдечно-съдови нарушения.

Има друго разделение на цялата патология на форми на кардиомиопатия, чиято класификация отразява основния причинен фактор на заболяването. Заболяването се разделя на идиопатичен (първичен) и вторичен вариант.

Идиопатична кардиомиопатия

Това най-често е вродена кардиомиопатия, чиито причини не са известни.

Кардиомиопатията при новородени може да се развие в резултат на вътрематочни инфекции от вирусен или бактериален характер. Също така, такива промени в сърдечния мускул могат да се появят в резултат на излагане на определени лекарства или химикали, интоксикация и липса на хранителни вещества. Не може да се изключи влиянието на генетични фактори и метаболитни нарушения.

Кардиомиопатията при деца може да се появи под формата на всяка форма на патология, причинявайки тежки страдания и здравословни проблеми: дори смърт.

В помощ на деца, страдащи от кардиомиопатия и други хронични сърдечни заболявания, е създадена Националната организация с нестопанска цел CCF. Основните насоки в нейната работа са целенасочена помощ на болни бебета, както и активно търсене и популяризиране на нови методи за диагностика и лечение на кардиомиопатия при деца.

Вторична кардиомиопатия

Това е кардиомиопатия, чиито причини са известни и могат да бъдат установени при конкретен пациент. Сред тях основните са ефектите на алкохола, токсините, исхемията, метаболитните продукти.

Вторичната кардиомиопатия, смъртта от която се регистрира в 15% от случаите сред другите форми на кардиомиопатия, се разделя на алкохолна, дисхормонална, исхемична и токсична.

Алкохолна кардиомиопатия

Развива се в резултат на продължително излагане на алкохол (етанол) върху кардиомиоцитите. По-често се среща при мъже с алкохолизъм. В миокарда се развиват дистрофични процеси с постепенно намаляване на контрактилитета на миокарда и слабост на сърдечния мускул. Често се придружава от хепатит, цироза на черния дроб и панкреатит, които също влияят негативно на цялостния метаболизъм.

Дисхормонална кардиомиопатия

Развива се с метаболитни нарушения в организма. Причините могат да бъдат хормонални заболявания като хипо- или хипертиреоидизъм (заболяване на щитовидната жлеза с ниско или високо производство на тиреоидни хормони), менопауза при жените, както и метаболитни нарушения на електролити, витамини и микроелементи.

Кардиомиопатията възниква по време на бременност (диагностицира се миокардит), когато се наблюдават дистрофични промени в миокарда поради дисбаланс на хормоните. Една форма на разширена кардиомиопатия. След раждането в половината от случаите спира от само себе си, другата половина прогресира до сериозна конгестия и необходимост от сърдечна трансплантация.

Исхемична кардиомиопатия

Развива се като крайна коронарна болест на сърцето. Това е една от разновидностите на дилатативна кардиомиопатия. При събиране на анамнеза се обръща внимание на хода на симптомите, характерни за коронарната артериална болест, както и признаци на миокардна исхемия по време на допълнителни методи на изследване.

Токсична кардиомиопатия

Може да бъде причинено от излагане на токсини, както и от физически фактори (например йонизиращо лъчение) върху миокардните клетки. Развитието на възпаление с преход към некроза и фиброза води до образуването на вторична дилатативна кардиомиопатия.

Тонзилогенна кардиомиопатия

Болестите на сливиците или аденоидите могат да доведат до метаболитни нарушения в сърдечния мускул. Хроничният тонзилит може да причини развитие на кардиомиопатия с дегенеративни процеси в миокардната строма. Често се развива в детството.

Степени на компенсация при кардиомиопатия

Представената по-долу класификация оценява общото състояние на пациентите в съответствие с тежестта на заболяването. Има три етапа:

1 - етап на компенсация, клиника с минимални симптоми, хемодинамика на правилното ниво.

2 - етап на субкомпенсация, по-изразени симптоми на заболяването се появяват с леки хемодинамични нарушения. В сърдечния мускул дистрофичните процеси са умерено изразени.

3 - стадий на декомпенсация, когато обикновената физическа активност причинява сериозни хемодинамични промени и систолната дисфункция на миокарда е изразена значително или рязко.

Кой лекува това заболяване?

Лечението на кардиомиопатия е насочено към спиране на по-нататъшното прогресиране на патологията, коригиране на симптомите и предотвратяване на развитието на усложнения.

При установяване на диагнозата "кардиомиопатия" препоръките за лечение се дават от лекари специалисти от следните специалности:

  • Кардиолог, ако е необходима операция, кардиохирург или трансплантолог
  • Терапевт
  • Семеен доктор

Защо кардиомиопатията е опасна?

Смъртта при тази патология може да настъпи внезапно. Това се обяснява с факта, че острата кардиомиопатия може да бъде усложнена от тежки аритмии и нарушения на сърдечната проводимост, които са несъвместими с живота. Те включват камерно мъждене и развитие на пълен атриовентрикуларен блок.

Остър миокарден инфаркт често се развива с хипертрофична кардиомиопатия. При широкото му разпространение се развива остра сърдечна недостатъчност.

Самата кардиомиопатия не е основна причина за смърт. На неговия фон се развиват смъртоносни усложнения.

Усложнения на кардиомиопатиите

Основното и опасно усложнение на кардиомиопатията е развитието на ритъмни нарушения. На тяхна основа се добавят по-тежки патологии. Например, поради нарушения на интракардиалната хемодинамика, често се развиват заболявания като инфекциозен ендокардит, тромбоза и емболия в различни съдове с клиника на церебрален инсулт или инфаркт на сърцето, бъбреците, далака и други вътрешни органи.

В крайна сметка често се развива хронична сърдечна недостатъчност.

Трудностите на съвременната медицина

Кардиомиопатията на сърцето има много причинни фактори, които пряко влияят върху хода и изхода на заболяването. Голям брой сериозни усложнения правят прогнозата за кардиомиопатия като цяло неблагоприятна.

Пациентът винаги има повишен риск от внезапна смърт от тромбоемболия или фатални аритмии.

В допълнение, признаците на сърдечна недостатъчност постепенно стават все по-изразени всяка година.

Разбира се, медицината е извървяла дълъг път. И когато петгодишната преживяемост е била едва 30%, сега с ранно откриване и адекватно предписано лечение е възможно да се удължи животът на пациента за по-дълъг период.

Клонът на трансплантологията се развива широко, давайки надежда на такива пациенти. Има случаи след сърдечна трансплантация с удължаване на живота за повече от едно десетилетие.

С помощта на операция е възможно не само да се замени сърдечната "помпа". Положителни резултати имат методи за елиминиране на обструкцията на изходния тракт от лявата камера при хипертрофична кардиомиопатия.

Сърдечната кардиомиопатия е пряко противопоказание за бременност при жени, тъй като майчината смъртност при тази патология е много висока.

Все още не е възможно да се предотврати развитието на кардиомиопатия поради липсата на знания за причините за нейното възникване.

Превантивните мерки са от общ характер и са насочени към стимулиране на имунната защита, предотвратяване на инфекция с инфекциозни агенти и поддържане на здравословен начин на живот.

Симптоми на кардиомиопатия

Симптомите на кардиомиопатия са:

  • появата на задух (особено по време на физическо натоварване);
  • повишена умора;
  • подуване на краката;
  • безпричинна кашлица;
  • бледност на кожата;
  • сини пръсти на ръцете;
  • появата на болка в гърдите;
  • чести припадъци;
  • повишено изпотяване;
  • значително намаляване на производителността;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • световъртеж;
  • нарушение на съня и други.

Лечението на кардиомиопатия е дълго и доста сложно. Зависи от формата на заболяването, възрастта на човека и тежестта на неговото състояние. Кардиомиопатията при деца може да бъде вродена. Развива се в резултат на нарушение на ембриогенезата. Прогнозата за това заболяване не винаги е добра. С течение на времето се наблюдава изостряне на проявата на всички симптоми, което води до развитие на патологии, които са несъвместими с живота.

Разширена кардиомиопатия - симптоми

Разширената кардиомиопатия най-често се наблюдава при хора в трудоспособна възраст (20-40 години). Но също така е възможно това заболяване да се диагностицира при деца или възрастни хора. Симптомите на развитието на тази форма на кардиомиопатия са:

  • появата на задух, който най-често се проявява по време на физическо натоварване;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • появата на оток;
  • развитието на ортопнея - затруднено дишане в покой, което се проявява в хоризонтално положение;
  • пълна непоносимост към физическа активност;
  • астматични пристъпи, които се появяват през нощта. Това състояние наподобява наблюдаваното при бронхиална астма;
  • бърза умора;
  • при палпация има леко увеличение на черния дроб;
  • подуване на вените на шията;
  • сини върхове на пръстите;
  • повишено уриниране вечер и през нощта;
  • намаляване на работоспособността;
  • мускулна слабост;
  • усещане за тежест в долните крайници;
  • увеличаване на размера на коремната кухина;
  • чувство на дискомфорт в десния хипохондриум.

Приблизително 3-12% от пациентите с това заболяване протичат без изразени симптоми. Въпреки това патологичните процеси в сърдечната и съдовата система се влошават всеки ден. Това е особено опасно, когато при появата на първите симптоми на кардиомиопатия тя не може да бъде диагностицирана. Но с прогресирането на заболяването, неговите признаци се определят в 90-95% от случаите.

Разширената кардиомиопатия може да прогресира бавно. В този случай има леко увеличение на сърцето, което е придружено от лек задух, непоносимост към физическо натоварване, подуване на крайниците. При бързо прогресираща кардиомиопатия се откриват остра сърдечна недостатъчност, аритмия, задушаване и други симптоми. В този случай най-често заболяването завършва със смъртта на човек след около 2-4 години.

Хипертрофична кардиомиопатия при хора - симптоми

Признаците на този тип кардиомиопатия в повечето случаи са почти невидими, но с напредването на заболяването те стават по-изразени. На първо място, човек има задух. Проявява се чрез известно нарушение на дихателната дейност, което дори може да се превърне в пристъпи на задушаване. В началния стадий на заболяването този симптом се наблюдава при значително физическо натоварване или по време на стрес. Но с напредването на хипертрофичната кардиомиопатия се развива недостиг на въздух дори в покой. Поради натрупването на кръв в съдовете на белите дробове се наблюдава техният оток. В този случай се появяват мокри хрипове и кашлица. В същото време се отделя храчка с пяна.

Също така при хипертрофична кардиомиопатия сърдечната честота се увеличава значително. Обикновено в покой човек не усеща биенето на сърцето си, но с развитието на това заболяване се усеща дори в горната част на корема и на нивото на врата. Поради влошаването на сърдечния мускул, други тъкани не се снабдяват с достатъчно кръв. Това е придружено от бледност на кожата. Успоредно с това крайниците и носът винаги са студени, пръстите могат да посиняват. Освен това причинява значителна мускулна слабост и умора.

Друг симптом на това заболяване е образуването на оток в долните крайници, увеличаване на черния дроб, далака. Също така, в началния стадий на хипертрофична кардиомиопатия има болки в гръдната кост поради кислородно гладуване на сърцето. На първия етап човек изпитва лек дискомфорт след тренировка. С течение на времето болката се появява дори в покой.

С напредването на хипертрофичната кардиомиопатия се развива кислородно гладуване на мозъка поради нарушения на кръвообращението. В този случай болният постоянно чувства, че е замаян. Също така, при хипертрофична кардиомиопатия има чести случаи на внезапно припадане. Това се случва поради рязък спад на кръвното налягане поради факта, че сърцето спира да изпомпва кръв.

Симптоми на рестриктивна кардиомиопатия

При рестриктивна кардиомиопатия има признаци на тежка сърдечна недостатъчност, която е придружена от следните симптоми:

  • тежък задух дори в покой или при малко физическо натоварване;
  • подуване на долните крайници;
  • натрупване на течност в перитонеума;
  • увеличаване на размера на черния дроб, което се определя чрез палпация;
  • бърза умора;
  • мускулна слабост;
  • подуване на вените на шията;
  • значително намаляване на апетита, а в някои случаи и пълното му отсъствие;
  • появата на болка в коремната кухина. В този случай пациентът не може да определи тяхната локализация;
  • безпричинна загуба на тегло;
  • появата на гадене, понякога повръщане;
  • развитието на суха кашлица, която може да бъде придружена от отделяне на малко количество храчки под формата на слуз;
  • има лек сърбеж на кожата, появяват се образувания, които са характерни за уртикария;
  • повишаване на телесната температура;
  • прекомерно изпотяване, особено през нощта;
  • замайване, което може да бъде придружено от главоболие.

При рестриктивна кардиомиопатия първо се появяват общи симптоми, които не показват нарушение на нормалното функциониране на сърцето. С напредването на болестта се свързват други признаци, които вече изясняват картината на случващото се.

Признаци на алкохолна кардиомиопатия

Алкохолната кардиомиопатия се развива на фона на сериозна зависимост, когато човек приема определена доза напитки, съдържащи етанол, ежедневно в продължение на няколко години. В този случай има нарушение на дихателната дейност. Пациентът страда от постоянен задух или пристъпи на задушаване, особено след физическа активност. Паралелно с този симптом се появява оток на долните крайници и тахикардия.

С напредването на заболяването се развиват други по-сериозни симптоми, които показват патологични промени във всички системи:

  • нестабилност на емоционалното състояние;
  • повишена възбудимост;
  • в някои случаи прекомерна активност и приказливост;
  • повишена нервност;
  • значителна раздразнителност;
  • нарушение на съня, появата на безсъние;
  • неадекватно поведение;
  • значителна болка в гърдите, където е локализирано сърцето;
  • треперене на ръцете;
  • краката и ръцете винаги са в студено състояние;
  • зачервяване и дори известна цианоза на кожата;
  • повишено изпотяване;
  • скокове в кръвното налягане;
  • силно главоболие, мигрена;
  • суха кашлица, която води до болка в гръдната кост.

Дисхормонална кардиомиопатия - симптоми

Дисхормоналната кардиомиопатия е придружена от появата на неприятни дърпащи болки в гърдите в областта на сърцето. Изведнъж стават остри и придобиват пронизващ характер. Болката е много интензивна, често ирадиираща към лявата лопатка, ръката и долната челюст. Това състояние може да се наблюдава от няколко часа до 2-3 дни. Болката може да се облекчи само с болкоуспокояващи. Появата му не зависи от физическата активност и може да изпревари дори по време на период на пълна почивка.

Също така, болен човек чувства, че му става горещо. Неприятните усещания са локализирани в горната част на тялото в областта на лицето и гърдите. Поради това човекът се поти много. Това състояние се заменя с втрисане, крайниците стават студени. Най-често такъв човек има спад на кръвното налягане, тахикардия, световъртеж, шум в ушите.

Лечение на кардиомиопатия

Кардиомиопатията е опасно заболяване, което много често води до смърт на пациентите. Причините за това заболяване не са напълно установени, но е установено, че нарушенията в развитието на сърцето често се предават генетично. Следователно профилактиката на кардиомиопатията не винаги е ефективна. Може да се извърши само при планиране на бременност в случай на съществуващи подобни заболявания в семейството. Като превантивна мярка се провежда генетично консултиране.

Има няколко вида кардиомиопатия, в зависимост от това кои патологии са възникнали в кои части на сърцето. Различават се дилатативна, хипертрофична и рестриктивна кардиомиопатия. Според резултатите от диагнозата е наложително да се определи какъв тип кардиомиопатия е настъпил при пациента, за да се предпише правилният режим на лечение на заболяването.

Лечение на дилатативна кардиомиопатия

На първо място, при лечението на разширена кардиомиопатия е необходимо да се елиминира сърдечната недостатъчност, която е характерна за този вид заболяване. Това ще помогне да се избегнат допълнителни усложнения на заболяването. При лечението на сърдечна недостатъчност се използват бета-блокери, които предотвратяват усвояването на хормоните на стреса, като адреналин, например.

В същото време трябва да се предписват ангиопротезни ензимни инхибитори, които няма да позволят повишаване на кръвното налягане. Най-често предписваните лекарства са Ренитек или Кардоприл, тъй като те са високоефективни и имат по-малко странични ефекти.

В случай на индивидуална непоносимост към АСЕ инхибиторите се предписват блокери на рецепторите, които реагират на този ензим. Това е по-малко ефективен, но по-безопасен начин за поддържане на нормално кръвно налягане. Кардиологът, който наблюдава хода на заболяването, трябва да избере едно или друго лекарство за понижаване на налягането. Той ще направи избор въз основа на тестове и индивидуални показатели на пациента. Самостоятелният избор на лекарства е изпълнен с развитие на сериозни усложнения.

Антиоксидантите имат положителен ефект върху миокарда. Поради това те често се използват и в комплексната терапия на дилатативна кардиомиопатия. При наличие на подуване по време на заболяването е много важно да се контролира обемът на уриниране на пациента в съответствие с теглото му. Ако по време на лечението се установи, че течността се задържа в организма, е необходимо да се започне прием на диуретици. В рамките на една седмица, с правилната дозировка, подпухналостта трябва да отшуми.

При малки показатели за подпухналост е възможно да се лекува не само с лекарства, но и с народни средства. Разбира се, само след консултация с лекар по този въпрос. Сред народните диуретици се отличават бъз, риган, детелина и много други. Алтернативните методи са не по-малко ефективни от лекарствените и имат по-малко противопоказания. Хомеопатичните методи на лечение също се практикуват, но проучванията на този метод на лечение не показват положителни резултати.

При лечението на разширена кардиомиопатия трябва редовно да се провежда изследване на електролитния състав на кръвта, което ще покаже неговата ефективност.

Въпреки правилно избрания медицински метод на лечение, прогнозата за това заболяване винаги е отрицателна. Повечето пациенти умират през първите 5 години след появата на основните симптоми. Освен това жените, страдащи от дилатативна кардиомиопатия, са противопоказани по време на бременност по няколко причини. Първо, заболяването се предава генетично и може да се появи при дете. На второ място, по време на бременност заболяването често започва да прогресира драматично. Трето, раждането с такава диагноза често завършва със смърт за майката, тъй като сърцето не може да издържи на прекомерен стрес.

Ето защо за ефективно лечение е необходима сърдечна трансплантация. Днес обаче опашката за донорско сърце е толкова дълга, че пациентите често нямат време да живеят преди операцията и само малцина успяват да получат ново сърце.

Текущото лечение на кардиомиопатия е терапия със стволови клетки. Тези клетки са универсални и могат да се използват като строителен материал за всеки орган и част от тялото. Донор на стволови клетки е самият пациент след обстоен преглед. Тези клетки се извличат от костен мозък или мастна тъкан и се оставят в специална лаборатория за по-нататъшно възпроизвеждане.

За ефективно лечение са необходими голям брой стволови клетки. Следователно тяхното възпроизвеждане отнема известно време. Общо за започване на терапия са необходими най-малко 100 милиона клетки. Въпреки това, когато се появи необходимия брой клетки, те все още трябва да бъдат подготвени. За целта с помощта на специални химични съединения клетките се превръщат в кардиобласти – строителния материал на сърдечния мускул.

Част от готовия материал се замразява и съхранява известно време. Това е необходимо в случай на рецидив на заболяването и повторна терапия. Клетките се инжектират венозно, след което те сами намират засегнатата област и я възстановяват.

Лечение на хипертрофична кардиомиопатия

Целият режим на лечение на хипертрофична кардиомиопатия е насочен към подобряване на контрактилитета на лявата сърдечна камера. За тази цел най-често се предписва лекарство като верапамил или дилтиазем. Те намаляват броя на сърдечните удари, като забавят пулса и изравняват ритъма на сърдечния ритъм. Често лекарството Disopramide се добавя към класическия режим на лечение с лекарства, което засилва ефекта на основното лекарство.

При по-сериозни форми на хипертрофична кардиомиопатия се имплантира пейсмейкър, който произвежда електрически импулси и нормализира сърдечната честота. Това е най-ефективният начин за лечение на хипертрофична кардиомиопатия, но се предписва само ако медицинското лечение не е ефективно.

Лечение на рестриктивна кардиомиопатия

Рестриктивната кардиомиопатия е най-трудна по отношение на лечението. Поради факта, че болестта се проявява твърде късно. В сравнение с други етапи лечението най-често вече не е ефективно. До окончателното диагностициране на заболяването пациентът става инвалид и като правило не живее повече от 5 години.

Следователно лекарите не знаят как да лекуват кардиомиопатия в този случай, тъй като цялото лечение може да бъде насочено само към облекчаване на симптомите и подобряване на качеството на живот на пациента и леко удължаване на периода му.

Все още не са открити надеждни методи за пълно спиране на патологичния процес. Факт е, че дори поставеният имплант може да не спаси ситуацията, тъй като при имплантираното сърце често се появяват рецидиви на заболяването. При редене на опашка за имплантиране на сърце лекарите се съобразяват със спецификата на този вид заболяване, като предимството остава при пациенти с други по-малко сложни видове заболявания. Следователно операцията за този тип кардиомиопатия е много рядък случай в медицинската практика.

По този начин ефективността и методът на лечение зависи от вида на заболяването, а прогнозата на лечението също може да бъде различна. Като цяло кардиомиопатията е опасно заболяване, което дори при правилно лечение може да бъде фатално.

Класификацията на миокардните промени се основава на идентифицирането на патогенетичните механизми за образуване на сърдечни нарушения.

Има семейни кардиомиопатии, причината за които се крие в наследствени фактори. Хипертрофията с последващо износване на сърдечния мускул при спортистите не е рядкост.

Противно на честия асимптоматичен ход на заболяването, кардиопатията може да причини внезапна смърт сред пълното "здраве" на човек.

Обикновено патологията се диагностицира, когато пациентите имат характерни сърдечни оплаквания от сърцебиене, ретростернална болка, общо влошаване, слабост, замаяност и припадък.

Какви промени се случват

Има няколко процеса на отговор от страна на миокарда, когато е изложен на увреждащ етиологичен фактор:

  • сърдечният мускул може да хипертрофира;
  • кухините на вентрикулите и предсърдията са преразтегнати и разширени;
  • директно поради възпаление, настъпва преструктуриране на миокарда.

Морфологично променените сърдечни тъкани не са в състояние да осигурят адекватно кръвообращението. На преден план излиза сърдечна недостатъчност и/или аритмия.

Диагностика и лечение

Диагнозата на дилатативна кардиомиопатия представлява значителни трудности поради липсата на специфични критерии. Диагнозата се установява чрез изключване на други заболявания, придружени от дилатация на сърдечните кухини и развитие на циркулаторна недостатъчност. Обективните клинични признаци на разширена кардиомиопатия са кардиомегалия, тахикардия, ритъм на галоп, шумове на относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа, повишена честота на дишане, застойни хрипове в долните части на белите дробове, подуване на вените на шията, уголемяване на черния дроб и др. Аускултаторните данни се потвърждават от фонокардиография.

ЕКГ разкрива признаци на претоварване и хипертрофия на лявата камера и лявото предсърдие, ритъмни и проводни нарушения като предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, ляв бедрен блок, AV блокада. С помощта на Холтер ЕКГ мониториране се определят животозастрашаващи аритмии и се оценява дневната динамика на процесите на реполяризация.

Ехокардиографията ви позволява да откриете основните диференциални признаци на дилатативна кардиомиопатия - разширяване на сърдечните кухини, намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера. С ехокардиографията се изключват други вероятни причини за сърдечна недостатъчност - постинфарктна кардиосклероза, сърдечни пороци; откриват се париетални тромби и се оценява рискът от развитие на тромбоемболизъм.

Рентгенографията може да разкрие увеличаване на размера на сърцето, хидроперикард, признаци на белодробна хипертония. За оценка на структурните промени и контрактилитета на миокарда се извършват сцинтиграфия, ЯМР и ПЕТ на сърцето. Миокардната биопсия се използва за разграничаване на разширената кардиомиопатия от други форми на заболяването.

Терапевтичната тактика за дилатативна кардиомиопатия е да се коригират проявите на сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения, хиперкоагулация. На пациентите се препоръчва почивка на легло, ограничаване на приема на течности и сол. Лекарствената терапия за сърдечна недостатъчност включва назначаването на АСЕ инхибитори (еналаприл, каптоприл, периндоприл и др.), Диуретици (фуроземид, спиронолактон).

При нарушения на сърдечния ритъм се използват b-блокери (карведилол, бисопролол, метопролол), с повишено внимание - сърдечни гликозиди (дигоксин). Препоръчително е да се приемат продължителни нитрати (венозни вазодилататори - изосорбид динитрат, нитросорбид), които намаляват притока на кръв към дясното сърце.

Предотвратяването на тромбоемболични усложнения при дилатативна кардиомиопатия се извършва с антикоагуланти (хепарин подкожно) и антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина, пентоксифилин, дипиридамол). Радикалното лечение на дилатационната кардиомиопатия включва сърдечна трансплантация. Преживяемостта над 1 година след сърдечна трансплантация достига 75-85%.

Препоръките на кардиолозите за профилактика на дилатативна кардиомиопатия включват медицинско генетично консултиране за фамилни форми на заболяването, активно лечение на респираторни инфекции, изключване на алкохол, балансирана диета, която осигурява достатъчен прием на витамини и минерали.

Кардиомиопатията се диагностицира въз основа на анамнезата на пациента с допълнителни изследвания. Едни от скрининговите методи са ЕКГ (при необходимост с ежедневно наблюдение) и ехокардиография (с ултразвук). За да определите причината за заболяването, проучете лабораторните параметри на кръвта и урината.

Терапията на кардиопатията се състои в симптоматично лечение на основните прояви. За тази цел се предписват таблетни форми на антиаритмици, диуретици и сърдечни гликозиди. За подобряване на храненето на миокарда се предписват витамини, антиоксиданти и метаболитни агенти.

За да се улесни работата на сърцето, се използват лекарства, които намаляват съдовата резистентност (калциеви антагонисти и бета-блокери).

Ако е необходимо, се извършва хирургична интервенция за инсталиране на пейсмейкър.

Диагностичният преглед започва с първоначалния преглед на пациента:

  • оценка на цвета на кожата, лигавиците, трофиката, пигментацията.
  • оценка на влажността и температурата на кожата, крайниците, тонуса и тургора;
  • определяне на честотата и характера на сърдечния ритъм;
  • за идентифициране на вегетативни нарушения се провежда изследване на дермографизма - реакцията на тялото към локално дразнене на кожата;
  • за същата цел се провежда клиноортостатичен тест - изследване на реакцията на прехода от хоризонтално положение към вертикално.

Диференциалната диагноза включва:

  • изследване на очното дъно;
  • оценка на рентгеновата снимка на черепа;
  • показатели за реоенцефалография;
  • електроенцефалография;
  • кардиоинтервалография.

Реоенцефалографията е метод, който ви позволява да идентифицирате обемни промени в кръвоносните съдове на мозъка, да оцените състоянието на системата за кръвоснабдяване.

Предлаганото в момента лечение на функционалната кардиопатия не е в състояние да реши напълно проблема. Програмата включва медикаментозна терапия и физиотерапия.

Един от обещаващите методи за лечение е лазерната терапия. Изследователите твърдят, че под въздействието на лазера се ускоряват метаболитните процеси в тъканите, повишава се антиоксидантната активност на кръвните ензими и се нормализират процесите на проводимост и възбудимост в миокардната система.

Поради намаляването на напрежението в парасимпатиковата автономна система, автономната дисфункция се изравнява. Предимството е, че тази процедура е безвредна и безболезнена.

Друг използван метод на физиотерапия е използването на сероводородни вани. По време на проучването беше разкрито, че на деца от различен пол трябва да се предписват вани с различна концентрация на сероводород.

В същото време за момичета се препоръчват вани с концентрация на сероводород 25-50 mg/l, а за момчета mg/l. Продължителността на процедурата е от 4 до 10 минути (продължителността на всяка следваща процедура се увеличава с минута).

За да се подобри състоянието на нервната и сърдечно-съдовата система, може да се предпише електрофореза с калций или бром, както и електросън.

При лечението на пациенти от 10 до 14 години може да се използва методът на интерферентната терапия. Интерферентната терапия е метод на лечение, основан на използването на токове със средна и ниска честота. Първоначалните средночестотни токове проникват в повърхностните тъкани, без да причиняват дискомфорт.

Задължителни са разходките на чист въздух и системните аеробни упражнения, като те включват: плуване, ходене, ски, колоездене.

Действието е върху двигателните нерви и мускулните влакна, стимулирайки повишеното кръвообращение, метаболитните процеси, намалявайки болката. Този метод е по-щадящ в сравнение с използването на постоянен ток.

Основната цел на използването на този метод е подобряване на периферното кръвообращение. В резултат на въздействието се нормализира нарушеният тонус на артериите и микроциркулацията. Има инхибиране на симпатиковата връзка на автономната нервна система, растежа на вазоактивните вещества.

Поради нормализирането на кръвообращението се получава локално повишаване на температурата, тъканите са по-наситени с кислород и токсините се отстраняват по-бързо. Според някои изследователи този метод има трофично-регенеративен ефект.

Могат да се използват и методи на ЛФК, рефлексотерапия и психотерапия. Диетата може да се използва за намаляване на парасимпатиковата активност: за такива пациенти е препоръчително да се съсредоточите върху нискокалорична, но богата на протеини диета.

Също така могат да се предписват лекарства за активиране на симпатиковата активност: калциев лактат, калциев глюконат, аскорбинова и глутаминова киселина, тинктура от лимонена трева и екстракт от елеутерокок. Продължителността на курса на лечение е около 1 месец.

Ще говорим за лечението на разширена кардиомиопатия с народни средства у дома на връзката.

Какъв е кодът по МКБ-10 за токсична кардиомиопатия - отговорът е тук.

У дома курсът на иглолистни бани ще помогне за подобряване на състоянието. Препоръчва се санаториално-балнеолечение с прием на минерални води, климатолечение.

При лечението на кардиопатия е необходимо преди всичко да се елиминира факторът, провокирал патологията. Необходимо е да се премахнат хроничните огнища на инфекция, ако има такива, да се възстанови нормалният дневен режим, да се избегне претоварване, както психо-емоционално, така и физическо, но в същото време е необходимо да се упражнява умерено.

Преди да се предпише лечение, важна е компетентната диагноза. Целта му е да се оцени състоянието на пациента, да се открие причината и възможните рискове от усложнения. Проучването включва следните процедури:

  • интервю;
  • проверка;
  • кръвни изследвания - общи и биохимични;
  • ЕКГ (електрокардиография);
  • ЕхоКГ (ехокардиография);
  • CT (компютърна томография);
  • генетичен анализ.

По време на проучването трябва да съберете максимално количество информация. Получените данни ще помогнат за диагностициране и откриване на причината за проявите на кардиопатия. Преди да започнете лечението, трябва да вземете кръв за анализ. Това е първият етап от диагностиката.

Оценката на резултатите позволява да се подозира атеросклероза, бъбречна патология или други вероятни причини. Едно от основните изследвания е ехокардиографията. Той дава пълна картина на работата на миокарда, която се показва на монитора.

Най-ефективният метод се счита за потвърждаване на пролапса на една от клапите. При наличие на обратен кръвоток (регургитация) или изменения той е един от решаващите. Трудности възникват при диагностицирането на необичайното местоположение на акордите.

За всеки пациент задължителна стъпка е ЕКГ. Особено важно е, когато се присъедини аритмия, проводимостта през сърдечния мускул е нарушена. Ако има съмнения относно диагнозата, се предписва направление за компютърна томография.

Мониторът ще бъде най-добрият начин за определяне на промените в меките тъкани в сравнение с ядрено-магнитен резонанс (MRI). Поради тази причина този вариант на изследване е най-подходящ. В редки случаи се взема кръв за генетичен анализ. Достатъчно е едно заболяване на сърдечно-съдовата система със семейна предразположеност.

Правилното лечение на пациент с функционална кардиопатия включва както фармакологични, така и нефармакологични подходи. Независимо от причината, която е причинила заболяването, всеки трябва да следва препоръките:

  1. Рационален режим на работа и почивка.
  2. Правилно хранене с изключване на мазни, пържени храни, ограничаване на солено и сладко.
  3. През деня трябва да пиете до 2,5 литра вода.
  4. Спортът, физическото възпитание трябва да присъстват в живота на всеки пациент. Оптималните натоварвания ще помогнат за поддържане на тялото в добра форма и няма да имат отрицателно въздействие.
  5. Балнеолечение.
  6. Курсов масаж.
  7. Ежедневни разходки на чист въздух за поне 1 час. Препоръчително е да правите това почти преди лягане, което ще осигури по-добро заспиване и добра почивка.
  8. Физиотерапевтични процедури.
  • разпит на пациента;
  • физическо изследване;
  • кръвен тест - общ анализ и разширена биохимия;
  • ехокардиография;
  • генетичен кръвен тест.

Свързани заболявания и тяхното лечение

Лечението на кардиомиопатия е насочено към спиране на по-нататъшното прогресиране на патологията, коригиране на симптомите и предотвратяване на развитието на усложнения.

При установяване на диагнозата "кардиомиопатия" препоръките за лечение се дават от лекари специалисти от следните специалности:

  • Кардиолог, ако е необходима операция, кардиохирург или трансплантолог
  • Терапевт
  • Семеен доктор

Сред заболяванията на кръвоносната система (член IX, I00-I99) диагнозата "Кардиомиопатия" на ICD е отделена като отделен подраздел на други сърдечни заболявания заедно с големи нозологични групи.

Разделянето на кардиопатии в зависимост от проявите и етиологията се отразява в международния списък на заболяванията чрез точка след основния код.

Така че кардиомиопатията, която се развива на базата на продължителна употреба на лекарства, се кодира според ICD 10 като I42.7.

Патологията на миокарда често се открива като част от симптомокомплекса на различни заболявания.

Ако сърдечните заболявания станат част от отделна нозология, тогава в ICD 10 кардиомиопатията може да бъде кодирана под заглавие I43.

Какво е функционална кардиомиопатия?

Клиничните прояви на вторичната кардиомиопатия са свързани с нарушен контрактилитет на миокарда. В същото време се отбелязват дифузни болки в областта на сърцето, които не зависят от физическата активност. Ангинозните болки не са придружени от облъчване, характерно за ИБС, и изчезват сами, без използването на коронарни лекарства.

Сърдечно заболяване, придружено от структурни и функционални промени в миокарда, при които липсват патологии на коронарните артерии, хипертония, лезии на клапния апарат, се нарича кардиопатия.

При децата това състояние се среща доста често. Може да се дължи както на вродени изменения, така и на придобити в резултат на растежа. По правило кардиопатията се проявява в ранна и средна училищна възраст.

Ако се е развило в резултат на вродени сърдечни дефекти или е от ревматичен характер, тогава признаци на заболяването могат да присъстват от раждането.

  • Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
  • Само ЛЕКАР може да постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
  • Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
  • Здраве за вас и вашите близки!

В юношеството в тялото настъпват значителни хормонални промени, на фона на които може да възникне разглежданата патология.

Възможните последици включват развитие на задух без значително физическо натоварване. Ако тийнейджър се оплаква от неразположение, той трябва да бъде показан на специалист непременно.

За да откриете симптоми при дете в ранна възраст, трябва внимателно да наблюдавате как се държи детето по време на активна игра.

Препоръчва се профилактичен преглед с ЕКГ поне веднъж годишно, тъй като при кардиопатия не винаги е възможно да се чуят сърдечни шумове. Наличието на симптоми на тахикардия (промяна в ритъма на сърдечния ритъм) вече показва доста сериозна степен на заболяването.

По правило кардиопатията при новородено е проява на физиологични нарушения на миокарда. Най-честите диагнози включват:

  • удебеляване на междукамерната преграда;
  • изместване на електрическата ос на сърцето;
  • необичайно развитие на вентрикулите (ляво или дясно);
  • неправилно провеждане на импулси;
  • анастомоза на артериите;
  • стесняване на сърдечните клапи, стеноза;
  • нарушение на развитието на главните съдове.

Тези състояния могат да доведат до аритмия, белодробна и сърдечна недостатъчност, намаляване на обема на изпомпваната кръв и оток.

Функционалната кардиопатия при деца и възрастни се развива на фона на срив в адаптивните механизми или нарушение на невроендокринната регулация на сърдечно-съдовата система. Кодът на ICD-10 за кардиопатия е присвоен на I42.

Проявата на симптомите зависи от локализацията на фокуса на патологията:

  • обща слабост;
  • бърза умора;
  • болка в гърдите;
  • чест пулс;
  • цианоза на областта около носа и устните;
  • бледост;
  • трудности при извършване на физически дейности.
  • диспнея;
  • подпухналост;
  • хиперхидроза;
  • безпричинна кашлица;
  • тежест в областта на сърцето.

Симптомите на кардиомиопатия са:

  • появата на задух (особено по време на физическо натоварване);
  • повишена умора;
  • подуване на краката;
  • безпричинна кашлица;
  • бледност на кожата;
  • сини пръсти на ръцете;
  • появата на болка в гърдите;
  • чести припадъци;
  • повишено изпотяване;
  • значително намаляване на производителността;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • световъртеж;
  • нарушение на съня и други.

Лечението на кардиомиопатия е дълго и доста сложно. Зависи от формата на заболяването, възрастта на човека и тежестта на неговото състояние. Кардиомиопатията при деца може да бъде вродена. Развива се в резултат на нарушение на ембриогенезата. Прогнозата за това заболяване не винаги е добра. С течение на времето се наблюдава изостряне на проявата на всички симптоми, което води до развитие на патологии, които са несъвместими с живота.

Разширената кардиомиопатия най-често се наблюдава при хора в трудоспособна възраст (20-40 години). Но също така е възможно това заболяване да се диагностицира при деца или възрастни хора. Симптомите на развитието на тази форма на кардиомиопатия са:

  • появата на задух, който най-често се проявява по време на физическо натоварване;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • появата на оток;
  • развитието на ортопнея - затруднено дишане в покой, което се проявява в хоризонтално положение;
  • пълна непоносимост към физическа активност;
  • астматични пристъпи, които се появяват през нощта. Това състояние наподобява наблюдаваното при бронхиална астма;
  • бърза умора;
  • при палпация има леко увеличение на черния дроб;
  • подуване на вените на шията;
  • сини върхове на пръстите;
  • повишено уриниране вечер и през нощта;
  • намаляване на работоспособността;
  • мускулна слабост;
  • усещане за тежест в долните крайници;
  • увеличаване на размера на коремната кухина;
  • чувство на дискомфорт в десния хипохондриум.

Приблизително 3-12% от пациентите с това заболяване протичат без изразени симптоми. Въпреки това патологичните процеси в сърдечната и съдовата система се влошават всеки ден. Това е особено опасно, когато при появата на първите симптоми на кардиомиопатия тя не може да бъде диагностицирана. Но с прогресирането на заболяването, неговите признаци се определят в 90-95% от случаите.

Разширената кардиомиопатия може да прогресира бавно. В този случай има леко увеличение на сърцето, което е придружено от лек задух, непоносимост към физическо натоварване, подуване на крайниците. При бързо прогресираща кардиомиопатия се откриват остра сърдечна недостатъчност, аритмия, задушаване и други симптоми. В този случай най-често заболяването завършва със смъртта на човек след около 2-4 години.

Признаците на този тип кардиомиопатия в повечето случаи са почти невидими, но с напредването на заболяването те стават по-изразени. На първо място, човек има задух. Проявява се чрез известно нарушение на дихателната дейност, което дори може да се превърне в пристъпи на задушаване. В началния стадий на заболяването този симптом се наблюдава при значително физическо натоварване или по време на стрес.

Друг симптом на това заболяване е образуването на оток в долните крайници, увеличаване на черния дроб, далака. Също така, в началния стадий на хипертрофична кардиомиопатия има болки в гръдната кост поради кислородно гладуване на сърцето. На първия етап човек изпитва лек дискомфорт след тренировка. С течение на времето болката се появява дори в покой.

С напредването на хипертрофичната кардиомиопатия се развива кислородно гладуване на мозъка поради нарушения на кръвообращението. В този случай болният постоянно чувства, че е замаян. Също така, при хипертрофична кардиомиопатия има чести случаи на внезапно припадане. Това се случва поради рязък спад на кръвното налягане поради факта, че сърцето спира да изпомпва кръв.

При рестриктивна кардиомиопатия има признаци на тежка сърдечна недостатъчност, която е придружена от следните симптоми:

  • тежък задух дори в покой или при малко физическо натоварване;
  • подуване на долните крайници;
  • натрупване на течност в перитонеума;
  • увеличаване на размера на черния дроб, което се определя чрез палпация;
  • бърза умора;
  • мускулна слабост;
  • подуване на вените на шията;
  • значително намаляване на апетита, а в някои случаи и пълното му отсъствие;
  • появата на болка в коремната кухина. В този случай пациентът не може да определи тяхната локализация;
  • безпричинна загуба на тегло;
  • появата на гадене, понякога повръщане;
  • развитието на суха кашлица, която може да бъде придружена от отделяне на малко количество храчки под формата на слуз;
  • има лек сърбеж на кожата, появяват се образувания, които са характерни за уртикария;
  • повишаване на телесната температура;
  • прекомерно изпотяване, особено през нощта;
  • замайване, което може да бъде придружено от главоболие.

При рестриктивна кардиомиопатия първо се появяват общи симптоми, които не показват нарушение на нормалното функциониране на сърцето. С напредването на болестта се свързват други признаци, които вече изясняват картината на случващото се.

Дисхормоналната кардиомиопатия е придружена от появата на неприятни дърпащи болки в гърдите в областта на сърцето. Изведнъж стават остри и придобиват пронизващ характер. Болката е много интензивна, често ирадиираща към лявата лопатка, ръката и долната челюст. Това състояние може да се наблюдава от няколко часа до 2-3 дни.

Също така, болен човек чувства, че му става горещо. Неприятните усещания са локализирани в горната част на тялото в областта на лицето и гърдите. Поради това човекът се поти много. Това състояние се заменя с втрисане, крайниците стават студени. Най-често такъв човек има спад на кръвното налягане, тахикардия, световъртеж, шум в ушите.

Кардиомиопатията (код по МКБ-10: I42) е един от видовете заболявания на миокарда. В медицинската област това заболяване се нарича дисметаболитна кардиомиопатия. Основният провокатор на група заболявания е нарушената обмяна на веществата, локализирана точно в областта на сърцето.

  • Внезапни хормонални промени. Те са характерни за пубертета и менопаузата, тъй като точно в тези моменти настъпват сериозни хормонални промени.
  • Ендокринни нарушения. Причината за развитието на заболяването е тиреотоксикоза (повишени нива на тиреоидни хормони).
  • Неумерен прием на алкохол. Продължителната злоупотреба с алкохолни напитки причинява функционални промени в миокарда. При липса на терапия пациентът развива алкохолна кардиомиопатия.
  • наследствено предразположение. Лекарите смятат, че патологията може да се развие в резултат на генетични фактори.

Провокиращи фактори

Развитието на патологията се дължи на нарушение на контролната функция на хипоталамуса и лимбичната област на мозъка на автономната инервация на кръвоносните съдове.

В същото време се нарушават реакциите на кръвоносните съдове (спазъм / отпускане) на външни и вътрешни фактори. Такива нарушения са придружени от нарушение на трофизма и снабдяването на органите и тъканите с кислород.

Един от основните процеси, които могат да провокират тази ситуация, е стресът.

  • наличието на хронични огнища на инфекции;
  • пасивен начин на живот;
  • остеохондроза на цервикалната област;
  • индивидуални черти на характера (тревожност, подозрителност);
  • наследственост.
  • прекомерна физическа активност;
  • интоксикация;
  • прегряване / хипотермия;
  • мозъчна травма;
  • прекомерен и продължителен психо-емоционален стрес.

Поради неизправности във функционирането на нервната и ендокринната система възниква нарушение на хомеостазата, придружено от активиране на серотонин, хистамин и други хормони, което води до нарушение на метаболизма и микроциркулацията в сърдечно-съдовата система и недохранване на клетките .

Заболяването може да се развие постепенно, при някои пациенти има ясна връзка с прехвърлената ангина, тонзилит. Протича на фона на голям брой характерни астеноневротични оплаквания: придружава се от главоболие, умора, субфебрилна температура.

Допълнен от екстрасистол (обикновено камерен), тежка аритмия, по време на аускултация лекарят може да чуе шумове. ЕКГ показва незначителни промени. Резултатите от лабораторните изследвания не показват наличие на възпалителен процес.

Можете да научите повече за хипертрофичната обструктивна кардиомиопатия тук.

Специално място заема постоянното повишаване на кръвното налягане. Когато FKP придават значение на цифрите над 140/90 mm Hg. Ако причината за такива прояви не е сърдечна патология, тогава е възможно развитието на други форми. По-често има признаци на хипертрофична кардиомиопатия или дилатативна кардиомиопатия.

При значително повишаване на налягането се увеличава натоварването на миокарда и кръвоносните съдове. Стените губят предишната си еластичност и с течение на времето процесът на кръвообращението се затруднява.

Хипертонията е най-податлива на хора на възраст над 55 години, с бъбречна патология, нарушение на хормоналната регулация.

Всички сърдечни клетки са богати на различни протеини. Ако има дефект в някой от тях, работата на мускулните стени се променя. Ако прегледът не успее да установи много от причините за симптомите, тогава те са склонни към генетична предразположеност към кардиомиопатия.

При недостиг на кислород в тъканите постепенно се развива исхемия. При повечето пациенти нарушението възниква поради патология на артериите на сърцето. Възрастните хора са предразположени към атеросклероза. Луменът на съдовите стени се стеснява поради отлагането на холестерол.

Патологията става предразполагащ фактор за развитието на функционална кардиопатия. Важна възраст над 50 години, тютюнопушене, затлъстяване, диабет, високо кръвно.

Патологията се проявява не само при бебета и възрастни хора. Бременните жени, които са в трети период или в първите месеци след раждането, също рискуват да се разболеят. Това се дължи на хормонални промени и временни промени в хемодинамиката.

Обикновено жените имат увеличен обем на циркулиращата кръв. Освен това стресът и кръвното налягане влияят на тялото. Когато се появи новородено дете, възниква вторична кардиопатия. Те са обратими. Навременното лечение на заболявания, срещу които са се появили симптомите, води до възстановяване на здравето.

Фактори, провокиращи юношеска функционална кардиомиопатия са:

  • преструктуриране на хормоналния фон, причинено от активната работа на половите жлези;
  • бързи темпове на растеж;
  • промени в централната нервна система и вегетативната система;
  • астеничен тип тяло;
  • липса на тегло;
  • чести заболявания с инфекциозен произход;
  • дефицит на протеинови продукти в диетата;
  • хронична умора;
  • отказ от спорт или минимална физическа активност.

  • артериална хипертония - рискът от развитие на заболяването се увеличава при редовно повишаване на показателите за налягане над 140/90 mm Hg. Изкуство.;
  • протеинов дефицит;
  • недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород (исхемични състояния);
  • артериални патологии;
  • наличието на атеросклеротични плаки;
  • пушене;
  • да бъдеш с наднормено тегло;
  • диабет;
  • хемодинамично разстройство.

Метаболитната кардиомиопатия се появява на фона на метаболитни нарушения в миокарда.

И някои тайни.

Страдали ли сте някога от СЪРДЕЧНА БОЛКА? Съдейки по факта, че четете тази статия, победата не беше на ваша страна. И разбира се, все още търсите добър начин да накарате сърцето си да работи.

След това прочетете какво казва Елена Малишева в програмата си за естествените методи за лечение на сърцето и почистване на кръвоносните съдове.

Цялата информация на сайта е предоставена само за информационни цели. Преди да използвате някакви препоръки, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар.

Пълното или частично копиране на информация от сайта без активен линк към него е забранено.

Описание

Дисхормоналната кардиомиопатия е състояние, което се развива на фона на дефицит на полови хормони и се характеризира с невъзпалително увреждане на миокарда, което се основава на метаболитно разстройство в сърдечния мускул, което се проявява чрез нарушение на неговата механична или електрофизиологична функция.

Дисхормоналната кардиопатия е клиничен синдром, характеризиращ се с увреждане на сърцето под влияние на неуспехи в хормоналната регулация. Основно - това е нарушение на дейността на яйчниците при жени в менопауза, т. нар. менопаузална кардиопатия. Но понякога дисхормоналната кардиомиопатия възниква като самостоятелно заболяване, както и поради тиреотоксикоза (тиреотоксична кардиомиопатия) и други заболявания на ендокринната система.

Разширената кардиомиопатия (DCM) е първична лезия на сърцето, характеризираща се с разширяване на неговите кухини и нарушена контрактилна функция.

Заболеваемостта в света е 3-10 случая на 100 000 души годишно. Мъжете боледуват по-често от жените (2:1).

Код според международната класификация на болестите ICD-10:

  • I42. 0 - Разширена кардиомиопатия

Етиология

Появата на ДКМП е свързана с взаимодействието на няколко фактора: генетични нарушения, екзогенни влияния, автоимунни механизми.

Екзогенни фактори Установена е връзка между инфекциозния миокардит и развитието на DCM Установено е, че DCM може да се развие след миокардит (в 15% от случаите) в резултат на излагане на инфекциозни агенти (ентеровируси, борелия, HCV, HIV, и т.н.). С помощта на техниката на молекулярна хибридизация е открита ентеровирусна РНК в ядрена ДНК при пациенти с миокардит и DCMP След инфекция, причинена от вируси Coxsackie, може да се развие сърдечна недостатъчност (дори след няколко години) Получени са убедителни доказателства, че токсичният ефект на алкохола върху миокарда може да доведе до DKMP В експериментални проучвания излагането на етанол или неговия метаболит ацеталдехид причинява намаляване на синтеза на контрактилни протеини, увреждане на митохондриите, образуване на свободни радикали и увреждане на кардиомиоцитите (повишаване на съдържанието на тропонин Т в кръвта се наблюдава като признак на увреждане на миокарда).

Въпреки това, трябва да се има предвид, че тежко увреждане на миокарда от типа DCM се среща само при част от хората (1/5), които злоупотребяват с алкохол.Хроничното излагане на етанол причинява намаляване на протеиновия синтез, увреждане на саркоплазмения ретикулум и образуване на токсични естери на мастни киселини и свободни радикали.

автоимунни нарушения. Под въздействието на екзогенни фактори сърдечните протеини придобиват антигенни свойства, което стимулира синтеза на антитела и провокира развитието на DCMP. При DCM се установява повишаване на съдържанието на цитокини в кръвта, повишен брой активирани Т-лимфоцити. Освен това се откриват антитела срещу ламинин, тежковерижен миозин, тропомиозин и актин.

Фамилният DCM, в развитието на който генетичният фактор очевидно играе решаваща роля, се наблюдава при 20-30% от всички случаи на това заболяване. Идентифицирани са няколко вида фамилни форми на DCM с различни генетични нарушения, пенетрантност и клинични прояви.

Фамилна дилатативна кардиомиопатия: тип 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; тип 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; тип 2: CMPD2, 601494, 1q32; дефект на проводимостта тип 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; с дефект на проводимостта, тип 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a – сърдечен актин), 1p11 q11.

Кардиомиопатия Х - свързана разширена (синдром на Барт). Клинично: ДКМП, множествени миопатии, ендокардна фиброеластоза, сърдечна недостатъчност, неутропения (спиране на диференциацията на етапа на миелоцитите), забавяне на растежа, пиодермия, дефектни митохондрии. Лабораторно: при редица пациенти се открива екскреция на 3-метилглутарат в урината.

Патогенеза

Под въздействието на екзогенни фактори броят на напълно функциониращите кардиомиоцити намалява, което води до разширяване на сърдечните камери и нарушаване на контрактилната функция на миокарда. Сърдечните кухини се разширяват, което води до развитие на систолна и диастолна дисфункция на двете камери). Развива се хронична сърдечна недостатъчност.

В началните етапи на заболяването се прилага законът на Франк-Старлинг (степента на диастолното разтягане е пропорционална на силата на свиване на миокардните влакна). Сърдечният дебит също се поддържа чрез увеличаване на сърдечната честота и намаляване на периферното съпротивление по време на тренировка.

Постепенно се нарушават компенсаторните механизми, сърдечната ригидност се увеличава, систолната функция се влошава и законът на Франк-Старлинг престава да действа.Минутният и ударният обем на сърцето намаляват, крайното диастолно налягане в лявата камера се увеличава и по-нататъшното разширяване на сърцето възниква кухина Относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа възниква поради дилатация камерна и разширяване на клапните пръстени Компенсаторна миокардна хипертрофия възниква в резултат на хипертрофия на миоцитите и увеличаване на обема на съединителната тъкан (сърдечната маса може да надвишава 600 g) Намаляване на сърдечният дебит и повишаването на интравентрикуларното диастолно налягане могат да доведат до намаляване на коронарната перфузия, водещо до субендокардиална исхемия.

Намаленият сърдечен дебит и намалената бъбречна перфузия стимулират симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензиновата система Катехоламините увреждат миокарда, което води до тахикардия, аритмии и периферна вазоконстрикция Ренин-ангиотензиновата система причинява периферна вазоконстрикция, вторичен хипералдостеронизъм, водещ до задържане на натриеви йони, BCC и предварително натоварване.

DCM се характеризира с образуването на париетални тромби в сърдечните кухини: в лявото предсърдно ухо, дясното предсърдно ухо, дясната камера и лявата камера.

дилатативна кардиомиопатия. Миокардна лезия, характеризираща се с разширяване на кухината на лявата или двете камери и нарушение на контрактилната функция на сърцето. Разширената кардиомиопатия се проявява с признаци на застойна сърдечна недостатъчност, тромбоемболичен синдром, ритъмни нарушения.

Диагнозата на разширената кардиомиопатия се основава на данните от клиничната картина, обективен преглед, ЕКГ, фонокардиография, ехокардиография, радиография, сцинтиграфия, ЯМР, миокардна биопсия. Лечението на разширената кардиомиопатия се провежда с АСЕ инхибитори, β-блокери, диуретици, нитрати, антикоагуланти и антиагреганти.

В момента има няколко теории, обясняващи развитието на дилатативна кардиомиопатия: наследствена, токсична, метаболитна, автоимунна, вирусна. В 20-30% от случаите разширената кардиомиопатия е фамилно заболяване, по-често с автозомно-доминантен, по-рядко с автозомно-рецесивен или Х-свързан (синдром на Барт) тип наследяване.

Синдромът на Barth, в допълнение към разширената кардиомиопатия, се характеризира с множество миопатии, сърдечна недостатъчност, ендокардна фиброеластоза, неутропения, забавяне на растежа и пиодермия. Фамилните форми на разширена кардиомиопатия имат най-неблагоприятния курс. 30% от пациентите с дилатативна кардиомиопатия имат анамнеза за злоупотреба с алкохол.

Токсичният ефект на етанола и неговите метаболити върху миокарда се изразява в увреждане на митохондриите, намаляване на синтеза на контрактилни протеини, образуване на свободни радикали и метаболитни нарушения в кардиомиоцитите. Други токсични фактори включват професионален контакт със смазочни материали, аерозоли, промишлен прах, метали и др.

антиактин, антиламинин, тежковерижен антимиозин, антитела срещу митохондриалната мембрана на кардиомиоцитите и др. Автоимунните механизми обаче са само следствие от фактор, който все още не е установен. С помощта на молекулярно-биологични технологии (включително PCR) в етиопатогенезата на дилатативната кардиомиопатия е доказана ролята на вирусите (ентеровирус, аденовирус, херпесен вирус, цитомегаловирус).

Често дилатационната кардиомиопатия е резултат от вирусен миокардит. Рискови фактори за следродилна дилатативна кардиомиопатия, която се развива при преди това здрави жени в последния триместър на бременността или малко след раждането, са възраст над 30 години, чернокожи, многоплодна бременност, анамнеза за повече от 3 раждания, късна токсикоза на бременността.

Кардиомиопатията е първична миокардна лезия, която причинява дисфункция на сърцето и не е следствие от заболявания на коронарните артерии, клапния апарат, перикарда, артериална хипертония или възпаление.

Функционална класификация Разширена кардиомиопатия Хипертрофична кардиомиопатия Рестриктивна кардиомиопатия Аритмогенна дяснокамерна дисплазия.

Специфични кардиомиопатии Исхемична кардиомиопатия (дължаща се на CAD) Кардиомиопатия, дължаща се на клапно сърдечно заболяване Хипертонична кардиомиопатия Възпалителна кардиомиопатия Метаболитни кардиомиопатии (ендокринни, фамилни заболявания на натрупване и инфилтрация, дефицит на витамини, амилоидоза) Генерализирани системни заболявания (патология на съединителната тъкан, инфилтрации и грануломи) Мускулни дистрофии нарушения Алергични и токсични реакции Перипортална кардиомиопатия (по време на бременност и след раждане).



Кардиомиопатията е функционална и структурна промяна в миокарда, която не е свързана с вродени аномалии, клапни сърдечни заболявания, артериална хипертония и други заболявания на коронарните и системните съдове.

Кардиомиопатия в ICD 10

I42 - код на кардиомиопатия по МКБ 10, който се поставя във всяка история на заболяването. В бъдеще тя се взема предвид в универсалната медицинска статистика на заболеваемостта и смъртността. Заболяването се основава на увреждане на сърдечния мускул от различни фактори:

  • ендогенна и екзогенна интоксикация, включително алкохол;
  • метаболитни нарушения - захарен диабет, затлъстяване;
  • персистиращи инфекции;
  • недохранване - анемия, глад, хиповитаминоза;
  • промени в хормоналния баланс;
  • системни заболявания на съединителната тъкан и други.

В същото време се разграничават 3 основни типа увреждане на миокарда: разширена, хипертрофична и рестриктивна кардиомиопатия. Разширената кардиомиопатия обикновено е най-декомпенсираното състояние - камерите на сърцето са силно разширени, не могат да се свиват адекватно и да осигуряват хемодинамика.

Хипертрофичната форма е придружена от удебеляване на стените на миокарда и нарушаване на пълното им кръвоснабдяване с развитието на сърдечна исхемия.

Ограничителната разновидност е свързана с намаляване на сърдечните кухини и нарушение на контрактилитета и фракцията на сърдечния дебит.

Класификация по МКБ 10

Кардиомиопатията в ICD 10 се кодира, както следва (най-често срещаните форми):

  • 1 "Обструктивна хипертрофична кардиомиопатия";
  • 3 "Ендомиокардна болест";
  • 4 "Ендокардна фиброеластоза";
  • 6 "Алкохолна кардиомиопатия";
  • 0 "Разширена кардиомиопатия".

Прогнозата при пациенти с тези заболявания обикновено е неблагоприятна - има прогресия на сърдечната недостатъчност, възможни са аритмии, отоци, кръвни съсиреци и развитие на сърдечни пристъпи. Пациентите с тази патология могат да се оплакват от задух, слабост, болка в сърцето, замайване, загуба на съзнание, усещане за сърцебиене и прекъсвания в работата му. Това е много сериозна диагноза, която изисква постоянно наблюдение с помощта на ЕКГ, ECHO-KG с доплер.

Лечението е насочено към нормализиране на сърдечния ритъм, подобряване на контрактилитета на миокарда и подобряване на кръвоснабдяването му. Необходима е и постоянна профилактика на тромбоемболичните усложнения. Въпреки това, ако това е функционална кардиомиопатия без органична патология, може да се постигне стабилна компенсация в бъдеще.

Терминът "кардиомиопатия" (CMP) е предложен от W. Brigden през 1957 г. за обозначаване на първични миокардни лезии с неизвестна етиология, причиняващи дисфункция на сърцето и не произтичащи от заболявания на коронарните артерии, клапния апарат, перикарда, системна или белодробна хипертония , увреждане на проводната система на сърцето. Основният критерий за разграничаване на CMP от други миокардни лезии се счита за признак на "неизвестен" произход на тези заболявания.

Благодарение на въвеждането на съвременни методи за инвазивна и неинвазивна диагностика, беше възможно да се установи генезисът на някои варианти на CMP. Причините за повечето случаи на RCMP са ендомиокардна фиброза, болест на Loeffler, болест на Fabry и сърдечна амилоидоза. В генезата на ДКМП е доказана ролята на вирусната инфекция, автоимунните процеси, наследствеността и други фактори. Следователно обозначението на J. Goodwin за кардиомиопатиите като заболявания с неизвестна етиология до голяма степен е загубило първоначалния си смисъл. В половината от случаите причината за CMP не може да бъде установена (идиопатични форми на CMP). При много заболявания на вътрешните органи от инфекциозен, метаболитен, токсичен и друг характер възниква редовно специфично увреждане на миокарда с нарушение на неговите функции, което понякога придобива някои от характеристиките на описаната по-горе кардиомиопатия.

Разширената кардиомиопатия (DCM) е първична миокардна лезия, характеризираща се с тежка дилатация на кухините и нарушена камерна систолна функция. Терминът DCM е приложим само за онези случаи на сърдечни заболявания, при които значителната дилатация на кухините не е следствие от нарушение на коронарната циркулация (CHD), вродени аномалии, клапни сърдечни заболявания, системна и белодробна артериална хипертония и перикардно заболяване . Разпространението на DCM е неизвестно, тъй като все още няма ясни критерии за диагностицирането му, което затруднява провеждането на епидемиологични изследвания. Заболеваемостта, според различни автори, варира от 5 до 10 души на 100 000 души годишно. DCM се среща 2-3 пъти по-често при мъжете, особено тези на възраст 30-50 години.
Годишната честота на ДКМП е 5-8 случая на 100 000 души от населението. Въпреки това, тъй като някои пациенти нямат клинични прояви, разпространението на това заболяване вероятно е по-високо. В Съединените щати DCM има честота от 36 случая на 100 000 население и причинява 10 000 смъртни случая годишно. Честотата на DCMP сред чернокожите и мъжете е 2,5 пъти по-висока, отколкото сред кавказците и жените. Прогнозата на заболяването при хората от негроидната раса също е по-малко благоприятна: поради по-късната клинична проява на заболяването, процентът на преживяемост е по-нисък.

Пациентите с ДКМП представляват 26 до 60% от всички пациенти с кардиомиопатии. Въпреки че DCM се счита за "диагноза на изключване", има съобщения за свързване на DCM с хипертония, β-адренергични агонисти или умерена консумация на алкохол. Тъй като дилатацията и дисфункцията на вентрикулите могат да възникнат поради различни придобити или наследствени заболявания, разграничаването на идиопатичната форма на заболяването от вторичните и потенциално обратими форми на миокардно увреждане е от голяма прогностична стойност.

Какво причинява дилатативна кардиомиопатия:

През последното десетилетие в повечето случаи етиологията на DCM не може да бъде установена (идиопатична форма на DCM). При около 20% от пациентите заболяването е свързано с прекаран инфекциозен миокардит. Смята се, че въздействието върху миофибрилите на инфекциозни агенти, персистиращи в тялото (предимно ентеровируси), включително включването на вирусна РНК в генетичния апарат на кардиомиоцитите или влиянието на автоимунния процес, „стартиран“ от вируси, води до увреждане на митохондриите и нарушаване на енергийния метаболизъм на клетките. При използване на полимеразна верижна реакция (PCR) при някои пациенти е възможно да се открие наличието на вируси Coxsackie B, вирус на хепатит C, херпес, цитомегаловирус. Някои имат високи титри на кардиоспецифични автоантитела срещу тежковерижния миозин, актин, тропомиозин, митохондриалната мембрана на кардиомиоцитите и повишаване на цитокините в кръвта. Това подчертава ролята на автоимунните заболявания. Пациентите с автоимунен дефицит са по-податливи на увреждащото действие на вирусите и развитието на ДКМП.

В произхода на DCM голямо значение има и генетичната предразположеност към поява на заболяването. Фамилният DCM се среща приблизително в случаите на заболяването. Характеризират се с автозомно-доминантно унаследяване. При някои пациенти с ДКМП се откриват и хаплотипове HLA B27 и HLA DR4. Има данни за неблагоприятния ефект на алкохола върху миокарда: нарушение на синтеза на контрактилните протеини на кардиомиоцитите, увреждане на митохондриите, нарушение на енергийния метаболизъм на клетките, критично намаляване на контрактилитета на миокарда, разширяване на сърдечните кухини и образуването на DCMP.

В генезата на ДКМП има значение взаимодействието на няколко фактора: генетична предразположеност към поява на заболяването; излагане на външни фактори (вирусна инфекция, алкохол) и автоимунни заболявания. Ако в началните етапи на развитие на DCMP в някои случаи е възможно да се потвърди вторичният характер на сърдечното увреждане (наличие на вирусна инфекция), тогава в по-късните етапи клиничната картина е малко зависима от възможните тригери на заболяване. На практика в повечето случаи конкретните причини остават неизяснени и DCM се третира като идиопатична форма на заболяването, която отговаря на традиционните критерии за CMP според J. Goodwin.

Патогенеза (какво се случва?) по време на дилатативна кардиомиопатия:

В резултат на въздействието на горните и някои други, намаляване на енергийния метаболизъм на клетките и намаляване на броя на нормално функциониращите миофибрили. Това води до прогресивно намаляване на контрактилитета на миокарда и помпената функция на сърцето. В резултат на намаляване на инотропната функция на миокарда настъпва дилатация на сърдечните кухини, което според механизма на Старлинг поддържа SV и EF на достатъчно ниво за известно време. Едновременно развиващата се тахикардия (активиране на SAS) също допринася за запазването на сърдечния дебит (MO, CI). Такава компенсация обаче е много неблагоприятна от енергийна гледна точка, тъй като според закона на Лаплас, за да се създаде адекватно налягане в камерната кухина, разширената стена на LV трябва да развие значително по-голям интрамиокарден стрес.

Последиците от такова прогресивно увеличаване на следнатоварването са: развитието на компенсаторна хипертрофия на вентрикуларния миокард, което допринася за известно намаляване на интрамиокардния стрес; повишена нужда от миокарден кислород, което в крайна сметка води до развитие на относителна коронарна недостатъчност и миокардна исхемия; допълнително увреждане на кардиомиоцитите и още по-голямо намаляване на контрактилитета; развитие на дифузна и фокална кардиофиброза.

В резултат на това се наблюдава намаляване на помпената функция на сърцето, повишаване на кръвното налягане във вентрикулите и се развива изразена миогенна дилатация на сърдечните кухини. Тези явления се влошават от развитието на относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа, което допринася за още по-голяма дилатация на предсърдията и вентрикулите. Формира се и бързо прогресира CHF с преобладаващо нарушение на систолната функция на вентрикулите, стагнация на кръвта в белодробната и системната циркулация, намаляване на сърдечния дебит и нарушена перфузия на периферните органи и тъкани.

Значително увеличение на сърдечната маса поради хипертрофия на миокарда обикновено не е придружено от забележимо удебеляване на камерната стена, тъй като при DCM винаги преобладава изразената дилатация на сърдечните камери, което, така да се каже, изравнява увеличаването на мускулната маса. Прекомерното активиране на неврохормоналните системи на тялото, включително SAS, RAAS, ADH, тъканен RAS и ендотелни фактори, е от голямо значение за ремоделирането на сърдечния мускул и развитието на сърдечна декомпенсация.

В резултат на активирането на тези системи има задържане на Na + и вода в тялото, което изостря задръстванията в малкия и големия кръг на кръвообращението. Повишеното съдържание на катехоламини, ангиотензин II, цитокини, туморен растежен фактор, тромбоксан води до още по-голямо увреждане на миокарда, периферна вазоконстрикция, както и значителни нарушения на кръвосъсирването и фибринолитичната система.

Симптоми на дилатативна кардиомиопатия:

КЛАСИФИКАЦИЯ

Според класификацията на J. Goodwin (1989) има 3 групи CMP: 1. Дилатационната кардиомиопатия (DCM) се характеризира със значителна дилатация на сърдечните камери, систолно-диастолна дисфункция на миокарда и липса на изразена хипертрофия на сърдечния мускул. 2. Хипертрофичната кардиомиопатия (HCM) се характеризира със значителна, често асиметрична, миокардна хипертрофия на лявата и / или дясната камера, ясно преобладаване на диастолната миокардна дисфункция и липса на дилатация на сърдечните кухини. 3. Рестриктивната кардиомиопатия (RCMP) се характеризира с нарушено диастолно пълнене на лявата камера и / или дясната камера, намаляване на техния обем, нормална или почти нормална систолна функция.

През 1995 г. експерти от СЗО и Международното дружество по кардиология препоръчват използването на термина "кардиомиопатия" за всички случаи на миокардно увреждане, свързано с нарушена функция. Според тази класификация на СЗО се разграничават 6 групи CMP: DCM; GKMP; РКМП; аритмогенна дисплазия на панкреаса; специфични ILC; некласифициран ILC (таблица 37).

Таблица 37 Класификация на кардиомиопатиите (СЗО, 1995 г.)

ГрупиILC опцииЗабележка
1 Разширен CMPВ 80% от случаите - идиопатична
2 Хипертрофичен ИМПидиопатичен
3 ОграничителенВ повечето случаи етиологията е известна
4 Аритмогенна панкреатична дисплазияНеизвестна етиология
5 Специфични CMPs**: 1. Исхемични * 2. Хипертонични * 3. Клапни * 4. Възпалителни * 5. Дисметаболитни (захарен диабет, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, хемохроматоза, хиповитаминоза, амилоидоза, заболявания на „натрупване“) 6. Токсични и алергични (алкохол , радиация, лекарство) Невромускулни нарушения (мускулна дистрофия, миотонична дистрофия, атаксия на Фридрих) 8. Генерализирани системни (заболявания на съединителната тъкан, инфилтрации, грануломатозни заболявания)Миокардни лезии с известна етиология
6 Некласифицирани ILCИма характеристики на различни видове ILC. Етиологията е неизвестна.

Забележка: * - термини, които трябва да бъдат заменени с традиционни: исхемична болест на сърцето, хипертония, сърдечни пороци, миокардит; ** - „специфични (вторични) миокардни лезии“.

Горната класификация не е съвършена. Първо, терминът "кардиомиопатия" се предлага да се използва за означаване на неограничен брой сърдечни заболявания с известна и неизвестна етиология, които се характеризират с увреждане на миокарда, свързано с нарушение на неговата функция. Това води до неразумно широко използване на понятието "кардиомиопатия" и пълна загуба на нозологичната му независимост. Второ, легитимността на включването на така наречените „исхемични“, „хипертонични“, „клапни“ кардиомиопатии в групата на „специфичните кардиомиопатии“ поражда сериозни съмнения, които всъщност представляват само последствията от известни заболявания на сърдечно-съдовата система (ИБС). хипертония, сърдечни малформации), усложнени от сърдечна недостатъчност и/или камерна дисфункция.

Препоръките на СЗО споменават, че тези варианти на специфична кардиомиопатия включват случаи на заболяването, при които тежестта на сърдечната дисфункция не съответства на степента на нарушения на коронарния кръвен поток, клапните лезии и нивата на кръвното налягане. На практика в повечето случаи е доста трудно да се реши проблемът с такова съответствие или несъответствие.

Закъснялата кардиомиопатия се проявява по-често на възраст 20-50 години, но се среща при деца и възрастни хора. Най-честата клинична изява е СН (75-85%). В същото време, по време на диагностицирането при 90% от пациентите, CHF III-IV FC според NYHA вече е определена. Доминират симптомите на левокамерна СН - намалена толерантност към физическо натоварване, прогресираща диспнея, до ортопнея и сърдечна астма. Основните оплаквания на пациентите обикновено са задух при усилие (86%), сърцебиене (30%) и периферен оток (29%). Асимптоматична кардиомегалия се открива при 4-13% от пациентите. С напредване на заболяването симптомите на СН се появяват при 95% от пациентите.

Съвременната клинична картина на ДКМП се проявява с три основни синдрома: 1. Систолна ХСН (лявокамерна или бивентрикуларна) с признаци на кръвен застой в малкия и голям кръг на кръвообращението. 2. Честа поява на аритмии и проводни нарушения (вентрикуларни аритмии, предсърдно мъждене, AV блокада и бедрен блок). 3. Тромбоемболични усложнения (ПЕ и емболия в артерията на системното кръвообращение). Клиничните прояви на ДКМП и резултатите от инструменталните и лабораторни изследвания са неспецифични, което усложнява диференциалната диагноза. Следователно диагнозата DCM се поставя чрез изключване на други сърдечни заболявания със систолна вентрикуларна дисфункция (ИБС, хипертония, миокардит, пулмонално сърце).

Оплаквания

Заболяването може да бъде безсимптомно за дълго време, въпреки наличието на обективни (ехокардиографски) признаци на камерна дилатация и нарушена функция. Обикновено първите клинични прояви на заболяването са свързани със сърдечна декомпенсация, стагнация на кръвта в малката, а след това и в системната циркулация и намаляване на сърдечния дебит. Пациентите се оплакват от задух по време на физическо натоварване и в покой, утежнено в хоризонтално положение на пациента (ортопнея). В напреднали случаи има пристъпи на задушаване, често развиващи се през нощта (сърдечна астма и белодробен оток).

Характеризира се с умора, мускулна слабост, тежест в краката при извършване на физическо натоварване. По-късно се появяват признаци на деснокамерна недостатъчност (подуване на краката, тежест в десния хипохондриум, увеличаване на обема на корема, диспептични явления). Приблизително половината от пациентите развиват различни ритъмни и проводни нарушения, някои от които причиняват дискомфорт при пациенти с ДКМП (сърцебиене, прекъсване на работата на сърцето, пристъпи на пароксизмална тахикардия и предсърдно мъждене). Най-тежките усложнения са тромбозата и тромбоемболията, които се развиват при 20% от пациентите с ДКМП. Най-често тези усложнения възникват при пациенти с предсърдно мъждене. Понякога пациентите с DKMP отбелязват болки в областта на сърцето, които в повечето случаи се различават от типичните пристъпи на ангина. Болката често има нетипична локализация и не е свързана с физическа активност.

Физическо изследване

Физикалните данни, получени при прегледа на пациенти с ДКМП, са неспецифични. При общ преглед се откриват признаци на сърдечна недостатъчност: акроцианоза, подуване на краката, положение на ортопнея, уголемяване на корема, подуване на цервикалните вени, понякога положителен венозен пулс. При изследване на белите дробове в долните отдели се чуват влажни дребни мехурчета. Има увеличение на черния дроб, има признаци на сърдечна кахексия.

Инспекция, палпация, перкусия на сърцето

Апикалният импулс е усилен, разлят и изместен наляво и надолу. Най-често е възможно да се открие и повишен и дифузен сърдечен импулс и епигастрална пулсация, което показва наличието на хипертрофия и дилатация на панкреаса. Обикновено се открива изместване вляво от лявата граница на относителната тъпота на сърцето и вдясно от дясната граница. Дилатацията на ЛА е придружена от изместване нагоре на горната граница на сърцето и изглаждане на "талията" на сърцето. Абсолютната тъпота на сърцето обикновено се разширява поради дилатация на панкреаса.

Аускултация на сърцето

Първият тон на върха е отслабен. С развитието на белодробна хипертония се определя акцентът и разделянето на II тон. Често на върха се чува протодиастолен ритъм на галоп (поради появата на III патологичен тон), който е свързан с изразено обемно претоварване на вентрикулите. Систоличните шумове са характерни на върха и в точката на слушане на трикуспидалната клапа, което показва формирането на относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа. Ако възникне предсърдно мъждене или екстрасистол, сърдечните тонове са аритмични. Няма специфични промени в артериалния пулс.

При значително намаляване на сърдечния дебит се наблюдава намаляване на систолното и пулсовото кръвно налягане, а в тежки случаи - намаляване на пълненето и напрежението на пулса. Когато се появи предсърдно мъждене, пулсът е аритмичен. Тахисистолната форма на предсърдно мъждене е придружена от пулсов дефицит. Внезапна смърт при DCM може да настъпи в резултат на фибрилация, асистолия или тромбоемболия в белодробния ствол или церебралните съдове. Честите усложнения включват също тромбоемболизъм в белодробната артерия и артериите на системното кръвообращение (церебрални, бъбречни, мезентериални, артерии на горните и долните крайници).

Използвайки клинични, хемодинамични и вентрикулографски данни, е възможно да се оцени рискът в голяма популация, но оценката на прогнозата на конкретен пациент с DCM остава много трудна. Известно е, че ДКМП се характеризира с неблагоприятно протичане и прогноза. В рамките на пет години до 50% от пациентите умират, повечето от тях внезапно поради камерно мъждене. Други причини за смърт включват прогресираща хронична сърдечна недостатъчност, тромбоемболични усложнения. Неблагоприятната прогноза е свързана със степента на LV дисфункция, в по-малка степен с развитието на камерни аритмии и емболични усложнения. Въпреки че дилатацията на LV обикновено е точен прогностичен признак, описана е леко разширена форма на DCM, при която контрактилитетът е силно засегнат и прогнозата на пациентите е подобна на нормалната DCM. Неблагоприятните прогностични фактори са представени в таблица 38.

Таблица 38. Предиктори за смъртност при пациенти с DCM

Увеличаване на кардиоторакалния индекс
Увеличаване на крайния диастоличен обем и фракцията на изтласкване на лявата камера, намаляване на сърдечния индекс под 2,5 l/min/m2
Глобално намаляване на контрактилитета, повишена сферичност на LV
Синкоп в историята
Системна хипотония
S3 - хаплотип, развитие на деснокамерна сърдечна недостатъчност
Атриовентрикуларен блок I - II степен, блокада на левия крак на снопа His
Намалена вариабилност на сърдечната честота
Хипонатриемия (Na2+ серум под 137 mmol/l)
Максимална системна консумация на кислород по време на спироергометрия
Налягането на клина в белодробната артерия е повече от 20 mm. rt. чл., белодробна хипертония, повишено централно венозно налягане
Намалено съдържание на вътреклетъчни микрофиламенти в ендомиокардна биопсия

Петгодишната преживяемост при пациенти с ДКМП е 60-76%. По-благоприятна прогноза при жени с DCM и FC I-III HF, както и при пациенти в сравнително млада възраст. През последните години продължителността на живота на тези пациенти се е увеличила значително. С помощта на комплексна терапия с АСЕ инхибитори, блокери на b-адренорецепторите, диуретици е възможно да се удължи животът на някои пациенти с ДКМП до 8-10 години. Трансплантацията на сърце значително подобрява прогнозата. След операцията десетгодишната преживяемост достига 70-80%.

Диагностика на дилатативна кардиомиопатия:

ИНСТРУМЕНТАЛНА ДИАГНОСТИКА

Електрокардиография

Електрокардиографското изследване не разкрива специфичните особености на електрическото поле на сърцето, характерни за DCM. На ЕКГ обикновено се определят: признаци на хипертрофия на LV и LP, понякога в комбинация с хипертрофия на RV. Особено характерна е депресията на RS-T сегмента в левите гръдни отвеждания (V5 и V6) и отвеждания I и aVL; признаци на блокада на левия крак на Хисовия сноп (честа находка); предсърдно мъждене и/или други сърдечни аритмии; удължаване на Q-T интервала. В някои случаи ЕКГ може да разкрие признаци на макрофокален или трансмурален миокарден белег под формата на патологични Q вълни и QS комплекс. Тези промени отразяват развитието на фокална фиброза на LV миокарда, която е характерна за DCM.

ехокардиография

ЕхоКГ е ​​най-информативният неинвазивен метод за изследване на пациенти с ДКМП. В много случаи ехокардиографското изследване позволява за първи път да се представи диагностичната концепция на DCM, да се оцени степента на нарушения на систолната и диастолната функция на вентрикулите, както и да се докаже липсата на клапни лезии, перикардни заболявания. Най-характерните ехокардиографски признаци на DCM са значителна дилатация на лявата камера с нормална или намалена дебелина на стените й и намаление на EF (под 30-20%). Често има разширяване на други камери на сърцето (RV, LA).

Развива се тотална хипокинезия на стените на LV, значително намаляване на скоростта на кръвния поток във възходящата аорта и изходния тракт на LV и в белодробната артерия (доплеров режим). Често се визуализират интракардиални париетални тромби. В някои случаи с DCM могат да бъдат открити регионални нарушения на контрактилитета на LV, аневризма на върха на LV. Това усложнява диференциалната диагноза на това заболяване с исхемична болест на сърцето. Проучване в двуизмерен и доплеров режим разкрива признаци на относителна недостатъчност на митралната и трикуспидалната клапа без деформация на техните платна.

Рентгенография

Рентгеновото изследване ви позволява да визуализирате следните промени: признаци на кардиомегалия; гладкост на контурите на левите части на сърцето; сферична форма на сърцето поради дилатация на всички кухини (в тежки случаи); признаци на венозна и артериална белодробна хипертония и разширяване на корените на белите дробове.

Коронарография и вентрикулография

Тези инвазивни методи на изследване се използват в случаите, когато има нужда от диференциална диагноза на DCM и IHD при вземане на решение за хирургично лечение. При пациенти с DCMP няма хемодинамично значимо стесняване на СА, определя се повишаване на EDV и рязко намаляване на EF. Понякога е възможно да се открият нарушения на локалния контрактилитет на миокарда на LV.

Ендомиокардна биопсия

Извършва се в специализирани медицински центрове. Методът позволява да се оцени степента на разрушаване на мускулните нишки в биопсията, която има прогностична стойност.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА

Диагнозата на DCM започва с откриване на дилатация на LV с ниска систолна функция при пациент, който има оплаквания от диспнея, оток и слабост. Анамнезата, аускултаторната картина, рентгеновото изследване и ехокардиограмата (ЕхоКГ) най-често позволяват незабавно да се изключи определен набор от причини за дилатация и сърдечна недостатъчност (LV аневризма, хипертония, злоупотреба с алкохол, придобити и вродени сърдечни дефекти). Събирането на фамилна анамнеза помага при диагностицирането на наследствени кардиомиопатии, но при асимптоматични разстройства е възможно да се идентифицират болни роднини само с помощта на ехокардиография.

Електрокардиограмата може да остане нормална или да отразява само неспецифични нарушения на реполяризацията. Нарушения на проводимостта се срещат при почти 80% от пациентите и включват атриовентрикуларен блок от първа степен, блок на левия бедрен клон, блок на предния ляв клон и неспецифични нарушения на интравентрикуларната проводимост. Блокадата на десния крак на снопа His е по-рядка.
Проводните нарушения се наблюдават по-често при пациенти с продължително заболяване и показват увеличаване на интерстициалната фиброза и хипертрофия на кардиомиоцитите. Често има и признаци на хипертрофия на LV, QS комплекси в отвежданията, отразяващи потенциала на предната стена и липсата на увеличение на амплитудата на R вълната в отвежданията на гръдния кош. Предсърдното мъждене, което се понася лошо от пациентите, се развива при почти 20% от пациентите, но това не е доказателство за лоша прогноза. Най-широко използваната неинвазивна техника е ехокардиографията. Позволява ви да идентифицирате дилатацията на LV, да оцените дебелината на стените му и тяхната контрактилност.

Нарушаването на контрактилитета е задължителен симптом на DCM, обикновено диагнозата се установява с намаляване на FI под 45%. Въпреки че глобалното нарушение на контрактилитета е често срещано при DCM, до 60% от пациентите имат LV сегментна дисфункция. По-благоприятна прогноза има при пациенти с по-изразени сегментни, отколкото тотални лезии. Предсърдната дилатация също е често срещана, но е с по-малко значение от вентрикуларната дилатация. Интракавитарните тромби най-често се откриват в областта на върха на лявата камера. Въпреки че ДКМП е предимно дифузен процес, някои автори са наблюдавали 10-15% от пациентите с изолирана ЛК дисфункция без засягане на дясното. В такава ситуация е необходимо преди всичко да се изключи коронарният генезис на дилатацията. Доплеровото изследване разкрива лека митрална или трикуспидна регургитация, която не се чува при аускултация.

Миокардната сцинтиграфия с 99mTc позволява количествено определяне на LV систолна и диастолна функция и се използва в ситуации, при които ехокардиографията не е възможна (лош ултразвуков прозорец). Не е необходимо да се извършва сърдечна катетеризация при всички пациенти и не е необходимо да се провеждат няколко последователни изследвания. Дясностранната катетеризация се използва за избор на терапия при пациенти с тежко заболяване, но рядко е показана изходна хемодинамична оценка преди лечението.
Ниската диагностична стойност на ендомиокардната биопсия налага преосмисляне на значението на тази процедура. Ендомиокардна биопсия е необходима при наличие на миокардна дисфункция и системно заболяване, засягащо миокарда и подлежащо на специфично лечение (саркоидоза, еозинофилия). Стойността на този метод може да се увеличи, когато се въведат нови технологии за диагностициране на DCM на субклетъчно и молекулярно ниво.

Най-често затруднения възникват при изключване на ИБС и миокардит като причини за дилатация на ЛК. Историята и клиничната картина на разширената кардиомиопатия често приличат на ангина пекторис, промените в ЕКГ (наличието на патологични Q вълни) не позволяват да се изключат постинфарктни промени. Ето защо, в съмнителни случаи, пациентите с дилатация на СН и ЛК са показани за коронарна ангиография, тъй като реваскуларизацията при наличие на стенози на коронарните артерии може да доведе до възстановяване на систолната функция.

Скорошно вирусно заболяване, особено придружено от миалгия или перикардит, предполага доминираща роля на миокардита. Въпреки това, диференциалната диагноза на дилатативна кардиомиопатия и хроничен рецидивиращ миокардит (възпалителна кардиомиопатия) не винаги е ясна. По-рядка причина за дилатация на LV и намалена систолна функция е дълготрайна аритмия с чест ритъм на камерни контракции (индуцирана от тахикардия кардиомиопатия). Диференциално-диагностичният критерий е възстановяването на систолната функция на LV и пълната обратимост на нейната дилатация след възстановяване на синусовия ритъм или контрола на сърдечната честота.

Лечение на дилатативна кардиомиопатия:

Лечението на пациенти с ДКМП в момента е трудна задача. Тъй като причината за заболяването не може да бъде установена, патогенетичната терапия на пациентите трябва да бъде насочена към коригиране на CHF; лечение и профилактика на аритмии; лечение и профилактика на тромбоемболични усложнения. Пациентите с DCMP са рефрактерни на лечение с инотропни средства, които не водят до намаляване на клиничните прояви на CHF и допринасят за появата на сърдечни аритмии.

Консервативно лечение

Лечението на CHF при пациенти с DCMP се основава на определени принципи. Ограничаване на физическата активност, приема на сол, особено при наличие на едематозен синдром. АСЕ инхибиторите са първи избор при лечението на пациенти с DCM. Назначаването на тези лекарства (при липса на противопоказания) е препоръчително на всички етапи от развитието на заболяването, дори при липса на тежки клинични прояви на ХСН. АСЕ инхибиторите са в състояние да предотвратят некрозата на кардиомиоцитите, развитието на кардиофиброза; допринасят за обратното развитие на хипертрофия, намаляват величината на следнатоварването (интрамиокардно напрежение), намаляват степента на митрална регургитация, налягането в LA и секрецията на PNUF.

Под влияние на продължителния редовен прием на АСЕ инхибитори се подобрява качеството на живот на пациентите с ДКМП. Използването на АСЕ инхибитори значително увеличава продължителността на живота на пациентите с ДКМП. Ефектът на АСЕ инхибиторите при това заболяване се обяснява с инхибирането на прекомерното активиране на RAAS, SAS, тъканните и неврохормоналните системи, отговорни за прогресията на заболяването. Употребата на АСЕ инхибитори при пациенти с DCM трябва да бъде предпазлива поради възможността от хипотензивна реакция и ортостатична хипотония. Начална доза на лекарството: еналаприл 2,5 mg 2 пъти на ден; рамиприл 1,25 mg веднъж дневно; периндоприл 2 mg веднъж дневно. При добра поносимост дозата трябва да се увеличи (20-40 mg / ден за еналаприл, 10 mg за рамиприл, 4 mg за периндоприл).

В-блокерите трябва да се комбинират с АСЕ инхибитори. β-блокерите са особено показани при пациенти с персистираща синусова тахикардия, както и при пациенти с предсърдно мъждене. При пациенти с ДКМП b-блокерите се използват не само като средство за профилактика и лечение на нарушения на сърдечния ритъм и контрол на сърдечната честота, но и като лекарства, повлияващи хиперактивираните SAS и RAAS. Тяхното действие върху тези системи е придружено от подобряване на хемодинамиката, намаляване на миокардната исхемия и увреждане на кардиомиоцитите. B-блокерите подобряват качеството на живот, прогнозата и преживяемостта на пациентите с DCM. Използвайте всички b-блокери (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).

Лечението започва с малки дози лекарства, като постепенно се увеличават до максимално поносимите. При някои пациенти през първите 2-3 седмици от лечението с b-блокери може да се наблюдава намаляване на EF, SV и известно влошаване на състоянието, което се дължи главно на отрицателния инотропен ефект на тези лекарства. Въпреки това, при повечето от тези пациенти с течение на времето положителните ефекти на b-блокерите започват да преобладават, поради стабилизирането на неврохормоналната регулация на кръвообращението, възстановяването на плътността на b-адренергичните рецептори върху клетъчните мембрани на кардиомиоцитите и намаляване на кардиотоксичния ефект на катехоламините. EF постепенно се увеличава и клиничните прояви на CHF намаляват.Използването на b-блокери при DCM изисква повишено внимание, особено при пациенти с CHF III-IV FC според NYHA, въпреки че те не са принципно противопоказани при тежка декомпенсация.

Диуретиците се използват при наличие на стагнация на кръвта в белите дробове и/и в системното кръвообращение. Прилагайте тиазидни, тиазидоподобни и бримкови диуретици по обичайната схема. При наличие на изразен едематозен синдром е препоръчително изброените диуретици да се комбинират с назначаването на алдостеронови антагонисти (алдактон, верошпирон). За лечение на пациенти с хронична левокамерна сърдечна недостатъчност като допълнително лекарство могат да се използват нитрати - изосорбид-динати или изосорбид-5-мононитрати. Последните се отличават с висока бионаличност и предсказуемост на действието (оликард, имдур). Тези лекарства допринасят за отлагането на кръв във венозното легло, намаляват количеството на преднатоварването и стагнацията на кръвта в белите дробове.

Сърдечните гликозиди са показани при пациенти с постоянна форма на предсърдно мъждене. В тези случаи положителните ефекти на сърдечните гликозиди (намаляване на сърдечната честота) се обясняват не с положителния инотропен ефект на тези лекарства, а с техния ваготропен ефект, проявяващ се чрез увеличаване на рефрактерните периоди на AV възела и забавяне на провеждането на електрически импулс по AV прехода. В резултат на това тахисистолната форма на предсърдно мъждене може да се превърне в нормосистолна, което подобрява процесите на диастолно пълнене на LV, намалява налягането в LA и вените на белодробната циркулация и спомага за намаляване на задуха и други прояви на застой на кръвта в белите дробове.

Въпросът за целесъобразността на употребата на сърдечни гликозиди при пациенти с DCMP със синусов ритъм и тежка LV систолна дисфункция (EF = 25-30%) остава спорен. Монотерапията със сърдечни гликозиди е неефективна, тъй като в повечето случаи няма морфологичен субстрат за действието на тези инотропни лекарства, а именно: има значително и широко разпространено увреждане на кардиомиоцитите, намаляване на броя на миофибрилите, нарушения на клетъчния метаболизъм и изразена кардиофиброза.
Използването на сърдечни гликозиди при тежки пациенти с тежка LV систолна дисфункция и синусов ритъм е възможно само в комбинация с АСЕ инхибитори, диуретици под контрола на електролитите и ЕКГ мониториране. Дългосрочната употреба на негликозидни инотропни средства при пациенти с DCM и CHF не се препоръчва, тъй като значително повишава смъртността при тези пациенти. Краткосрочната употреба на негликозидни инотропни лекарства (леводопа, добутамин, милринон, амринон) е оправдана при подготовката на пациенти за сърдечна трансплантация.

Назначаването на антитромбоцитни средства е показано при всички пациенти с DCM, тъй като в 30% от случаите протичането на заболяването се усложнява от интракардиална тромбоза и развитие на тромбоемболизъм. За тази цел се използва постоянен прием на ацетилсалицилова киселина в доза от 0,25-0,3 g на ден, употребата на други антитромбоцитни средства според схемите (трентал, дипиридамол, вазобрал, тонакан). При пациенти с предсърдно мъждене е показано назначаването на индиректни антикоагуланти (варфарин) под контрола на параметрите на коагулограмата. Дозите на лекарството се избират така, че стойността на INR да е 2-3 единици. Много експерти считат откриването на интракардиални тромби при пациенти с DCM като индикация за назначаването на индиректни антикоагуланти.

хирургия

Сърдечната трансплантация е високоефективен метод за лечение на пациенти с DCM, рефрактерни на лекарствена терапия. Показания за трансплантация са: бърза прогресия на СН при пациенти с ДКМП, липса на ефект от консервативното лечение; появата на животозастрашаващи сърдечни аритмии; висок риск от тромбоемболични усложнения. Последните световни данни показват подобряване на качеството на живот след сърдечна трансплантация и увеличаване на преживяемостта на пациентите до 79% за 1 година, 74% за 5 години, 72% за 10 години.

Сериозен проблем, който ограничава широкото разпространение на този метод на лечение, е високата цена на операцията и организационните проблеми. През последните години в икономически развитите страни броят на чакащите за сърдечна трансплантация се увеличи значително. Внимателният подбор на пациентите се основава на идентифицирането на предоперативни характеристики, които са най-добрите предиктори за добър изход.

Двукамерната електрическа стимулация на сърцето с помощта на имплантируем пейсмейкър тип DDD в някои случаи може да подобри интракардиалната хемодинамика чрез увеличаване на камерната систолна функция и предотвратяване на развитието на тежки усложнения.
Динамичната кардиомиопластика играе важна роля в лечението на пациенти с DCM. Използва се мускулен гланц

 


Прочети:



Ползите и значението на хидроаминокиселината треонин за човешкото тяло Инструкции за употреба на треонин

Ползите и значението на хидроаминокиселината треонин за човешкото тяло Инструкции за употреба на треонин

Той диктува собствените си правила. Хората все повече прибягват до корекция на диетата и, разбира се, спорт, което е разбираемо. В края на краищата, в условията на големи ...

Плодове от копър: полезни свойства, противопоказания, особености на приложение Резене обикновен химически състав

Плодове от копър: полезни свойства, противопоказания, особености на приложение Резене обикновен химически състав

Семейство Сенникоцветни - Apiaceae. Народно наименование: аптечен копър. Използвани части: зрял плод, много рядко корен. Име на аптеката:...

Генерализирана атеросклероза: причини, симптоми и лечение

Генерализирана атеросклероза: причини, симптоми и лечение

Клас 9 Болести на кръвоносната система I70-I79 Болести на артериите, артериолите и капилярите I70 Атеросклероза I70.0 Атеросклероза на аортата I70.1...

Контрактури на различни групи стави, причини, симптоми и методи на лечение

Контрактури на различни групи стави, причини, симптоми и методи на лечение

Травматолозите и ортопедите се занимават с лечение на контрактура на Дюпюитрен. Лечението може да бъде както консервативно, така и хирургично. Избор на методи...

изображение на емисия RSS