Catad_tema Патология на бременността - статии

Catad_tema Болести на щитовидната жлеза - статии

Патология на щитовидната жлеза и бременност

Б. Фадеев, доктор на медицинските науки, професор,
С. Перминова, кандидат на медицинските науки,
Т. Назаренко, доктор на медицинските науки,
М. Ибрагимова, С. Топалян,
ВМА им. I. M. Sechenova, Научен център по акушерство, гинекология и перинатология
тях. В. И. Кулакова, Москва

Заболяванията на щитовидната жлеза (ЩЖ) са най-честата ендокринна патология, като при жените те са почти 10 пъти по-чести и се проявяват в млада, репродуктивна възраст.

Най-важната функция на тиреоидните хормони е да осигурят развитието на различни органи и системи по време на ембриогенезата, като се започне от първите седмици на бременността. В тази връзка всякакви промени във функцията на щитовидната жлеза, дори незначителни, носят повишен риск от нарушения в развитието на нервната и други системи на плода. Данните за разпространението на патологията на щитовидната жлеза в случайна представителна извадка от жени на различни етапи на бременност, които са кандидатствали за регистрация в московската предродилна клиника, са представени в таблица. 1, от който се вижда, че най-чести са различните форми на еутиреоидна гуша и носителство на антитела към тиреоидната пероксидаза (AT-TPO). Малко по-различен спектър на патология е характерен за бременни жени, посещаващи специализирани ендокринологични и акушерско-гинекологични институции - сред тях има значително повече пациенти с хипотиреоидизъм и тиреотоксикоза.

Таблица 1. Разпространение на патологията на щитовидната жлеза при произволна извадка от жени в различни етапи на бременността

Съвременните идеи за влиянието на патологията на щитовидната жлеза върху репродуктивното здраве и принципите на нейната диагностика и лечение включват следните разпоредби:

1. По време на бременност функционирането на щитовидната жлеза се променя.
2. Бременността е мощен фактор, който стимулира щитовидната жлеза, което при определени условия може да придобие патологично значение.
3. За нормалното развитие на плода, особено в ранните етапи на ембриогенезата, е необходимо нормално ниво на тиреоидни хормони.
4. Принципите на диагностика и лечение на заболявания на щитовидната жлеза при бременни жени се различават значително от стандартните терапевтични и диагностични подходи.
5. Както хипотиреоидизмът, така и тиреотоксикозата могат да причинят намалена плодовитост при жените и са рисков фактор за нарушения в развитието на плода.
6. Бременността може да се развие на фона както на хипотиреоидизъм, така и на тиреотоксикоза.
7. Показанията за прекъсване на бременността при жени с дисфункция на щитовидната жлеза са значително ограничени.
8. Показанията за хирургично лечение на патология на щитовидната жлеза по време на бременност са значително ограничени.

При жените заболяванията на щитовидната жлеза се срещат 10 пъти по-често, отколкото при мъжете, и се проявяват в млада, репродуктивна възраст

ФУНКЦИОНИРАНЕ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ

Промяна във функционирането на щитовидната жлеза на жената настъпва още от първите седмици на бременността под въздействието на различни фактори, повечето от които пряко или косвено стимулират щитовидната жлеза на жената. Това се случва главно през 1-вата половина на бременността, т.е. в периода, когато плодът все още няма собствена щитовидна жлеза и цялата ембриогенеза се осигурява от тиреоидните хормони на майката. Като цяло, производството на хормони на щитовидната жлеза по време на бременност обикновено се увеличава с 30-50%.

Физиологичните промени във функционирането на щитовидната жлеза по време на бременност включват:

1) хиперстимулация на щитовидната жлеза с човешки хорионгонадотропин (CG):

• физиологично намаляване на нивото на тироид-стимулиращия хормон (TSH) през първата половина на бременността;
• повишено производство на хормони на щитовидната жлеза;

2) повишено производство на тироксин-свързващ глобулин (TBG) в черния дроб:

• повишаване на нивото на общите фракции на хормоните на щитовидната жлеза;
• повишаване на общото съдържание на тиреоидни хормони в тялото на бременна жена;

3) повишена екскреция на йод в урината и трансплацентарен трансфер на йод;

4) дейодиране на тиреоидни хормони в плацентата.

Най-мощният стимулатор на щитовидната жлеза по време на бременност, главно през първата половина, е hCG, произвеждан от плацентата. Структурно той е хормон, свързан с TSH (едни и същи α-субединици, различни β-субединици), и в големи количества е способен да произвежда ефекти, подобни на TSH, което води до стимулиране на производството на хормони на щитовидната жлеза. През първия триместър на бременността, поради ефектите на hCG, има значително увеличение на производството на хормони на щитовидната жлеза, което от своя страна води до потискане на производството на TSH. При многоплодна бременност, когато съдържанието на hCG достигне много високи стойности, нивото на TSH през първата половина на бременността при значителна част от жените може да бъде значително намалено, а понякога и напълно потиснато.

По време на бременност се наблюдава повишено производство на естроген, което има стимулиращ ефект върху производството на TSH в черния дроб. В допълнение, по време на бременност се увеличава свързването на TSH със сиаловите киселини, което води до значително намаляване на неговия клирънс. В резултат на това до 18-20-та седмица от бременността нивото на TSH се удвоява. Това от своя страна води до свързване на допълнителни количества свободни тиреоидни хормони с TSH. Преходно намаляване на нивото на последния предизвиква допълнителна стимулация на щитовидната жлеза от TSH, в резултат на което свободните фракции на Т4 и Т3 остават на нормални нива, докато нивото на общия Т4 и Т3 обикновено се повишава при всички бременни. жени.

Функционирането на щитовидната жлеза се променя под въздействието на различни фактори от първите седмици на бременността

Още в началото на бременността се наблюдава постепенно увеличаване на обема на бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация, което води до увеличаване на отделянето на йод в урината и предизвиква допълнителна индиректна стимулация на щитовидната жлеза на жената. Освен това се развива повишена нужда от йод във връзка с трансплацентарния му трансфер, който е необходим за синтеза на тиреоидни хормони в щитовидната жлеза на плода.

Бързото развитие на асистираните репродуктивни технологии (АРТ) през последните години доведе до увеличаване на случаите на индуцирана бременност (ИП), като проблемът за нейното запазване и раждането на здрави деца стана особено актуален. IB е бременност в резултат на употребата на индуктори на овулацията: лекарства за стимулиране на функцията на яйчниците, широко използвани за възстановяване на фертилитета при ановулаторно безплодие и в програмите за ин витро оплождане (IVF) и ембриотрансфер (ET) в матката.

Стимулирането на овулацията е придружено от едновременния растеж на няколко, а понякога и на много фоликули (за разлика от спонтанния цикъл) и съответно образуването на много жълти тела. Тези хормонално активни структури отделят стероидни хормони, чиято концентрация е десетки пъти по-висока от физиологичната. Повишената секреция на полови стероиди продължава дълго време след спиране на индуктора на овулацията, което в някои случаи води до значителна промяна в хомеостазата в тялото на жената и развитие на синдром на овариална хиперстимулация. Ако настъпи бременност, повишените концентрации на стероидни хормони могат да се запазят до окончателното формиране на плацентата, последвано от постепенна регресия.

Известно е, че стимулираните бременности са изложени на риск от развитие на усложнения: висока честота на ранни репродуктивни загуби, многоплодна бременност, ранна гестоза, тежък синдром на овариална хиперстимулация, фетоплацентарна недостатъчност, заплаха от преждевременно раждане. В тази връзка, управлението на стимулирания цикъл и първия триместър на IB изисква внимателно динамично наблюдение и хормонален контрол. Високото стероидно натоварване поради овариална хиперстимулация, както и приемането на голям брой хормонални лекарства, засягат метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза, което води до хиперстимулация на щитовидната жлеза, което от своя страна може да влоши неблагоприятния ход на бременността и да повлияе отрицателно развитието на плода.

ЕМБРИОЛОГИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ НА ФЕТАЛНАТА ЩИТОВИДА

Образуването на щитовидната жлеза настъпва на 3-4-та седмица от ембрионалното развитие. Приблизително по същото време от невралната пластина се образува централната нервна система (ЦНС) - започват процесите на дендритен и аксонален растеж, както и синаптогенеза, миграция на неврони и миелинизация, които не могат да се развият адекватно без достатъчно количество щитовидна жлеза хормони. Щитовидната жлеза на плода придобива способността да улавя йод едва от 10-12-та седмица на бременността и да синтезира и отделя тиреоидни хормони едва от 15-та седмица. Така през почти цялата първа половина на бременността щитовидната жлеза на плода все още не функционира и нейното развитие зависи изцяло от тиреоидните хормони на бременната жена.

ДИАГНОСТИКА НА ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ

Както беше посочено, принципите за диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност се различават от общоприетите:

1. Нивата на TSH през първата половина на бременността обикновено са ниски при 20-30% от жените;
2. горното референтно ниво на TSH по време на бременност е 2,5 mU / l;
3. съдържанието на общите Т4 и Т3 обикновено винаги се увеличава (около 1,5 пъти), така че определянето му по време на бременност не е много информативно;
4. в късна бременност често се откриват ниско-нормални или дори гранично ниски нива на свободен Т4 (fT4) с нормален TSH.

БРЕМЕННОСТ И ЙОДОДЕФИЦИТНИ БОЛЕСТИ

Болестите с йоден дефицит (IDD), както са определени от СЗО, са всички патологични състояния, които се развиват в популацията поради йоден дефицит, които могат да бъдат предотвратени чрез нормализиране на приема на йод. Спектърът на IDD е много широк, като най-тежките от тях са пряко свързани с репродуктивна дисфункция или се развиват перинатално (вродени аномалии, ендемичен кретинизъм, неонатална гуша, хипотиреоидизъм, намален фертилитет).

Изброените по-горе механизми за стимулиране на щитовидната жлеза на бременната жена са физиологични по природа, осигуряващи адаптиране на ендокринната система на жената към бременността и при наличието на адекватни количества от основния субстрат за синтеза на хормони на щитовидната жлеза - йод - няма да има някакви неблагоприятни последици. Намаленият прием на йод по време на бременност води до хронична стимулация на щитовидната жлеза, относителна хипотироксинемия и образуване на гуша както при майката, така и при плода. Редица проучвания показват, че дори при условия на лек йоден дефицит нивото на fT4 през първия триместър на бременността е с 10–15% по-ниско от това при жени, получаващи йодна профилактика. Според нашето проучване, при сравняване на нивата на TSH и fT4 в групи жени без патология на щитовидната жлеза, които са получавали и не са получавали йодна профилактика, се оказа, че до края на бременността нивото на TSH е статистически значимо по-ниско, а fT4 е по-високи при жени, които са получавали 150-200 mcg калиев йодид (фиг. 1).

ориз. 1. Нива на TSH и fT през третото тримесечие на бременността при жени 4, които са получили (тъмна) и не са получили (светла) индивидуална йодна профилактика (Me, min, max)

Важно е да се отбележи, че терминът „относителна гестационна хипотироксинемия“ днес има само теоретична обосновка, тъй като няма специфични диагностични критерии за това. С други думи, това все още не е диагноза, която може да се постави при хормонално изследване на бременна жена; Този термин се отнася до явление, при което по различни причини нивото на Т4 при бременна жена не достига необходимото за това физиологично състояние, но остава в нормални граници за здрави хора извън бременността. Както вече беше посочено, производството на Т4 през първата половина на бременността за адекватно развитие на плода трябва да се увеличи с 30–50%. В ситуация, в която жената живее в условия на йоден дефицит, нейната щитовидна жлеза функционира още преди бременността, в една или друга степен, използвайки своя резервен капацитет и дори използването на мощни компенсаторни механизми в някои случаи може да не е достатъчно, за да осигури такова значително увеличение в производството на тиреоидни хормони. В резултат на това хиперстимулацията на щитовидната жлеза не допринася за желания резултат, но придобива патологично значение, което води до образуване на гуша при бременна жена. Именно това явление се свързва с патогенезата на нарушенията на психомоторното развитие на плода при условия на йоден дефицит.

Както вече беше посочено, физиологичната хиперстимулация на щитовидната жлеза при бременна жена в условията на йоден дефицит се оказва мощен гойтрогенен фактор. Както показа нашето проучване на произволна извадка от бременни жени, кандидатстващи за регистрация в предродилната клиника, 24% от тях са имали увеличен обем на щитовидната жлеза (виж Таблица 1).

Попълването на йодния дефицит от ранна бременност води до коригиране на тези промени. Така в нашето проучване, което изследва динамиката на обема на щитовидната жлеза по време на бременност при жени, които са получавали и не са получавали йодна профилактика (фиг. 2), се оказа, че и в двете групи до втората половина на бременността е имало естествено и статистически значително увеличение на обема на щитовидната жлеза, по-изразено в групата на жените, които не са получавали йодна профилактика. След раждането, при липса на йодна профилактика, се наблюдава допълнително увеличаване на обема на щитовидната жлеза, което очевидно се дължи на продължаващата висока нужда от йод по време на кърмене. Жените, които са получавали допълнително 150-200 mcg йод дневно, са имали намаляване на обема на щитовидната жлеза в рамките на 6-10 месеца след раждането.

ориз. 2. Динамика на обема на щитовидната жлеза по време на бременност и след раждане при жени без тиреоидна патология, които са получили (тъмна) и не са получили (светла) индивидуална йодна профилактика (Me, min, max)

За компенсиране на йодния дефицит се използват различни варианти за йодна профилактика. Най-ефективният метод, препоръчван от СЗО и други международни организации, е масовата (популационна) йодна профилактика, която се състои в йодиране на готварска сол. Тъй като бременността е най-рисковият период за формиране на най-тежките ИДЗ, още на етапа на планиране на бременността е препоръчително жените да назначават индивидуална йодна профилактика с физиологични дози йод (200 mcg/ден – напр. таблетка от лекарството "Йоден баланс-200" дневно).

ХИПОТИРЕОДОЗА И БРЕМЕННОСТ

Субклиничният хипотиреоидизъм се обозначава с повишаване на нивото на TSH с нормално ниво на fT, манифестният хипотиреоидизъм е комбинация от повишаване на нивото на TSH и намаляване на нивото на fT4. Разпространението на хипотиреоидизма сред бременните жени е около 2% (виж Таблица 1). От това следва, че некомпенсираният хипотиреоидизъм може да не попречи на появата и развитието на бременността, въпреки че, от друга страна, както е известно, дори субклиничният хипотиреоидизъм в някои случаи може да причини женско безплодие. Патологичното значение както на манифестния, така и на субклиничния хипотиреоидизъм по време на бременност е извън съмнение. Хипотиреоидизмът при бременна жена е най-опасен за развитието на плода и на първо място за неговата централна нервна система (Таблица 2).

Таблица 2. Усложнения на некомпенсиран хипотиреоидизъм по време на бременност (в%)

Заместителната терапия за хипотиреоидизъм по време на бременност изисква изпълнението на редица условия:

1. компенсираният хипотиреоидизъм не е противопоказание за планиране на бременност;
2. По време на бременност се увеличава нуждата от Т4, което налага увеличаване на дозата левотироксин (L-T4, еутирокс) с приблизително 50 mcg веднага след бременността при жени с компенсиран хипотиреоидизъм;
3. мониториране на нивата на TSH и fT4 на всеки 8-10 седмици;
4. адекватната заместителна терапия съответства на поддържане на нивото на TSH на долната граница на нормата (извън бременността обичайната заместителна доза L-T4 е 1,6–1,8 mcg на 1 kg телесно тегло (около 100 mcg); за хипотиреоидизъм, диагностициран за първи път по време на бременност, жената незабавно предписва пълна заместваща доза L-T4 (2,3 mcg/kg), без постепенното й увеличаване, прието при лечението на хипотиреоидизъм извън бременността;
5. подходите за лечение на манифестен и субклиничен хипотиреоидизъм по време на бременност не се различават;
6. след раждането дозата L-T4 се намалява до обичайната заместваща доза (1,6–1,8 mcg/kg).

БРЕМЕННОСТ И АВТОИМУНЕН ТИРЕОИДИТ

Автоимунният тиреоидит (AIT) е основната причина за спонтанен хипотиреоидизъм. Ако диагностицирането на последното не създава особени затруднения (определяне на нивото на TSH), тогава при липса на намалена функция на щитовидната жлеза диагнозата AIT често е само вероятностна. Въпреки това, при AIT, когато щитовидната жлеза е засегната от автоимунен процес, нейната допълнителна физиологична стимулация, която възниква по време на бременност, може да не постигне целта си; в тази ситуация, както при йоден дефицит, жената няма да изпита увеличение на производството на тиреоидни хормони, необходими за адекватното развитие на плода през 1-вата половина на бременността. По този начин АИТ по време на бременност носи риск от проява на хипотиреоидизъм при жената и относителна хипотироксинемия при плода.

Основната трудност е да се идентифицира групата с максимален риск от развитие на хипотироксинемия сред жените с индивидуални признаци на AIT. По този начин, разпространението на носителство на AT-TPO с ниво над 100 mU / l, както е посочено, достига 10% сред бременни жени, а понякога и 20% от гуша (вижте таблица 1). В тази връзка е очевидно, че не всяко повишаване на нивото на AT-TPO показва AIT и значителен риск от развитие на хипотироксинемия. Ако се открие повишено ниво на AT-TPO без други признаци на AIT, е необходима динамична оценка на функцията на щитовидната жлеза по време на бременност (през всеки триместър).

Предлага се скрининг за дисфункция на щитовидната жлеза при всички жени в ранна бременност

Както бе споменато по-горе, в ранните етапи на бременността обикновено е характерно ниско или дори потиснато (при 20-30% от жените) ниво на TSH (2,5 mU/l в ранна бременност при жени, които са носители на AT-TPO, може индиректно да означава намаляване на функционалните резерви на щитовидната жлеза и повишен риск от развитие на относителна хипотироксинемия.

Възниква въпросът: как да идентифицираме жените, които са носители на AT-TPO, и сред тях група с повишен риск от развитие на хипотироксинемия, тъй като носителството на AT-TPO не е придружено от никакви симптоми? Специфичните клинични симптоми често липсват дори при хипотиреоидизъм (дори манифестен, да не говорим за субклиничен). Като се има предвид високото разпространение на TPO AT носителство и хипотиреоидизъм в популацията, както и поради редица други причини, изброени по-долу, редица автори и големи ендокринологични асоциации предложиха скрининг за дисфункция на щитовидната жлеза при всички жени в ранна бременност.

Аргументите в полза на скрининга за тиреоидна дисфункция и носителство на TPO AT при бременни жени са следните:

1. хипотиреоидизмът и автоимунните тиреопатии са относително чести при млади жени;
2. субклиничен и често манифестивен хипотиреоидизъм няма специфични клинични прояви;
3. рискът от акушерски усложнения се увеличава при некомпенсиран хипотиреоидизъм;
4. рискът от спонтанен аборт се увеличава при жени с високи нива на AT-TPO;
5. жените, които са носители на AT-TPO, имат повишен риск от прогресиране на хипотиреоидизъм по време на бременност;
6. Жените, които са носители на AT-TPO, имат висок риск от развитие на следродилни тиреопатии.

Предложеният скрининг се основава на определяне на нивото на TSH и AT-TPO в определен период от време (виж диаграмата). В случай на IB е препоръчително да се извърши скрининг за дисфункция на щитовидната жлеза възможно най-рано (за предпочитане дори по време на определянето на β-субединица на hCG за потвърждаване на бременност). Ако нивото на TSH надвишава 2,5 mIU/L, жената е показана за лечение с L-T4 (Eutyrox).

Диагностика на хипотиреоидизъм по време на бременност

АНТИРЕОИДНИ АНТИТЕЛА И РИСК ОТ СПОНСОРНО ПРЕКРАТЯВАНЕ

Много проучвания показват, че жени с повишени нива на AT-TPO, дори без дисфункция на щитовидната жлеза, имат повишен риск от спонтанен аборт в ранните етапи, чиято патогенеза все още не е изяснена. Малко вероятно е да има пряка причинно-следствена връзка между него и носителството на AT-TPO. Възможно е антитироидните антитела да са маркер за генерализирана автоимунна дисфункция, която води до спонтанен аборт. По този начин всяко въздействие върху самия автоимунен процес в щитовидната жлеза не води до намаляване на риска от спонтанен аборт и следователно не е необходимо. Освен това, въпреки липсата на каквито и да било мерки за патогенетично влияние върху автоимунните процеси в щитовидната жлеза, трябва да се помни, че носителите на AT-TPO са изложени на риск от спонтанен аборт и следователно изискват специално наблюдение от акушер-гинеколози. Нормалната функция на щитовидната жлеза става особено важна в програмите за АРТ. Резултатите от последните проучвания по този проблем показват, че нивата на TSH са значително по-високи при жени с лошо качество на овоцитите и при неуспешни опити за ART програми. В допълнение, висока честота на АТ-тиреоидно носителство е отбелязана при жени с неуспешни опити за IVF. Всичко това предполага, че нивото на TSH е един от показателите за прогнозиране на ефективността на програмите за АРТ и показва важната роля на тиреоидните хормони във физиологията на ооцитите. Резултатите от изследването на функцията на щитовидната жлеза в ранните стадии на IB след IVF показват изразено повишаване на концентрацията на TSH и намаляване на концентрацията на fT4 при жени с AT-TPO (в сравнение със същия показател при жени без антитела), което показва намаляване на компенсаторните възможности на щитовидната жлеза на фона на IB при жени с AT-SHCH.

Както е известно, стимулирането на суперовулацията, извършвано в IVF програми с цел получаване на максимален брой яйцеклетки, е придружено от високи нива на естроген в кръвта. Хиперестрогенизмът поради редица адаптивни механизми (повишени нива на TSH в черния дроб, свързване на допълнителни количества свободни хормони на щитовидната жлеза и, като следствие, намаляване на нивото на последния) води до повишаване на нивата на TSH. Това допринася за повишена стимулация на щитовидната жлеза, която е принудена да използва своите резервни възможности. Следователно, при жени с AT-щитовидна жлеза, дори и с първоначално нормална функция на щитовидната жлеза, рискът от развитие на относителна хипотироксинемия в ранните стадии на IB се увеличава.

По този начин, както стимулирането на суперовулацията, така и носителството на AT-щитовидната жлеза са фактори, които намаляват нормалния функционален отговор на щитовидната жлеза, необходим за адекватното развитие на IB, и AT-щитовидната жлеза може да бъде ранен маркер за риска от неблагоприятна прогноза бременност след IVF и PE.

БРЕМЕННОСТ И ТИРЕОТОКСИКОЗА

Тиреотоксикозата по време на бременност се развива сравнително рядко (при 1-2 на 1000 бременности). Почти всички случаи на тиреотоксикоза при бременни жени са свързани с болестта на Грейвс (БГ). Според съвременните концепции откриването на GD не е индикация за прекъсване на бременността, тъй като вече са разработени ефективни и безопасни методи за консервативно лечение на токсична гуша.

Диагнозата на GD по време на бременност се основава на набор от клинични данни и резултати от лабораторни и инструментални изследвания, като най-голям брой диагностични грешки са свързани с диференциалната диагноза на GD и така наречения преходен гестационен хипертиреоидизъм. Последният не изисква никакво лечение и постепенно, с увеличаване на бременността, преминава от само себе си.

Най-голям брой диагностични грешки се свързват с диференциалната диагноза на болестта на Грейвс и преходния гестационен хипертиреоидизъм.

Основната цел на лечението с тиреостатици за HD по време на бременност е да се поддържат нивата на fT4 на горната граница на нормата или малко над нормата, като се използват минимални дози лекарства.

Принципите на лечение на HD по време на бременност са следните:

1. месечно определяне на нивото на fT4;
2. Propylthiouracil (PTU) се счита за лекарство на избор, но тиамазол (тирозол) също може да се използва в еквивалентна доза;
3. при умерена тиреотоксикоза, идентифицирана за първи път по време на бременност, PTU се предписва в доза от 200 mg / ден за 4 дози (или 15-20 mg тирозол за 1-2 дози);
4. след като нивата на fT4 спаднат до горната граница на нормата, дозата на PTU (или тирозол) незабавно се намалява до поддържаща (25–50 mg/ден);
5. няма нужда да се постига нормализиране на нивата на TSH и често да се изследват неговите нива;
6. прилагането на L-T4 (схема на блокиране и заместване), водещо до повишена нужда от тиреостатични лекарства, не е показано по време на бременност;
7. ако нивото на fT4 се понижи прекомерно (на долната граница или под нормата), тиреостатичното средство под ежемесечно наблюдение на нивото на fT4 временно се прекратява и, ако е необходимо, се предписва отново;
8. с увеличаване на гестационната възраст се наблюдава естествено намаляване на тежестта на тиреотоксикозата и намаляване на необходимостта от тиреостатици, които при повечето жени през третия триместър на бременността, ръководени от нивото на fT4, трябва да бъдат напълно прекратени;
9. след раждането (2-3 месеца), като правило, се развива рецидив (влошаване) на тиреотоксикоза, което изисква предписване (увеличаване на дозата) на тиреостатичен агент;
10. Когато приемате малки дози PTU (100 mg / ден) или тирозол (5-10 mg), кърменето е напълно безопасно за детето.

Представеният кратък преглед на проблема остави извън дискусията както голям брой частни практически аспекти (например особеностите на интерпретацията на отделните показатели при оценка на функцията на щитовидната жлеза по време на бременност), така и основни проблеми, включително следродилни автоимунни тиреопатии ( следродилен тиреоидит, следродилна проява на GD), въпроси на диагностиката и лечението на различни форми на гуша (включително нодуларна) и рак на щитовидната жлеза, тиреоидна патология на новородено, причинена от заболяване на щитовидната жлеза на майката и нейното лечение. Нашата задача беше по-скоро да идентифицираме проблем, който стои в пресечната точка на ендокринологията и гинекологията и става все по-актуален с развитието на АРТ и подобряването на технологиите, използвани в диагностиката и лечението на заболявания на щитовидната жлеза.

ЛИТЕРАТУРА
1. Назаренко Т. А., Дуринян Е. Р., Чечурова Т. Н. Ендокринно безплодие при жените. Диагностика и лечение. – М., 2004; 72.
2. Фадеев В.В., Лесникова С.В., Мелниченко Г.А. Функционално състояние на щитовидната жлеза при бременни жени при условия на лек йоден дефицит // Пробл. ендокринол. – 2003 г.; 6:23–28.
3. Фадеев В.В., Лесникова С.В., Мелниченко Г.А. Функционално състояние на щитовидната жлеза при бременни жени, носители на антитела към тиреоидната пероксидаза // Пробл. ендокринол. – 2003 г.; 5:23–29.
4. Brent G. A. Майчин хипотиреоидизъм: разпознаване и управление // Щитовидната жлеза. – 1999 г.; 99: 661–665.
5. Фадеев В., Лесникова С., Мелниченко Г. Разпространение на тиреоидни нарушения при бременни жени с лек йоден дефицит // Gynecol. Ендокринол. – 2003 г.; 17: 413-418.
6. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et al. Рандомизирано проучване за лечение на лек йоден дефицит по време на бременност: майчини и неонатални ефекти // J. Clin. Ендокринол. Metab. – 1995 г.; 80: 258–269.
7. Glinoer D., Riahi M., Gruen J. P. et al. Риск от субклиничен хипотиреоидизъм при бременни жени с асимптоматични автоимунни заболявания на щитовидната жлеза // J. Clin. Ендокринол. Metab. – 1994 г.; 79: 197–204.
8. Glinoer D. Регулирането на функцията на щитовидната жлеза по време на бременност: пътища на ендокринна адаптация от физиология към патология // Endocr. Rev. – 1997 г.; 18: 404-433.
9. Kim C.H., Chae H.D., Kang B.M. et al. Влияние на антитироидните антитела при еутиреоидни жени върху резултата от ин витро оплождане – ембриотрансфер // Am. J. Reprod. Immunol. – 1998 г.; 40 (1): 2–8.
10. Matalon S.T., Blank M., Ornoy A. et al. Връзката между антитиреоидните антитела и загубата на бременност // Am. J. Reprod. Immunol. – 2001 г.; 45 (2): 72–77.
11. Poppe K. Glinoer D. Автоимунитет на щитовидната жлеза и хипотиреоидизъм преди и по време на бременност // Hum. Възпроизвеждане Актуализация. – 2003 г.; 9 (2): 149–161.
12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. et al. Влияние на овариалната хиперстимулация върху функцията на щитовидната жлеза при жени с и без автоимунитет на щитовидната жлеза // J. Clin. Енокринол. Metab. – 2004 г.; 89 (8): 3808–3812.
13. Poppe K., Velkeniers B. Женско безплодие и щитовидната жлеза // Най-добри практики. Рез. Clin. Ендокринол. Metab. – 2004 г.; 18 (2): 153–165.

Болестите на щитовидната жлеза (TG) са най-честата патология на ендокринната система на жените. Патологичните процеси в щитовидната жлеза, особено тези, придружени от промени в нейното функционално състояние, могат да причинят нарушения във функционирането на репродуктивната система на жената, включително безплодие, прекъсване на бременността, както и патологични ефекти върху плода.Освен това самата бременност причинява промени във функционирането на щитовидната жлеза на жената и при определени условия те придобиват патологично значение.

За нормалното вътрематочно развитие на плода през цялата бременност и особено в ранните етапи на ембриогенезата е необходимо нормално ниво на тиреоидни хормони в тялото на майката.В същото време адекватната и навременна корекция на различни патологични състояния на щитовидната жлеза в повечето случаи прави възможно нормалното функциониране на репродуктивната система на жената и възможността за бременност с минимални рискове от развитие на патология на плода.

Принципите на диагностика и лечение на заболявания на щитовидната жлеза при бременни жени, както и тези, които планират бременност, се различават значително от стандартните протоколи за лечение на тази патология. В същото време индикациите за прекъсване на бременността при жена с патология на щитовидната жлеза в момента са значително ограничени.

В това ръководство обобщихме съвременните клинични и диагностични подходи за подготовка на жена с патология на щитовидната жлеза за бременност, управление на бременността и следродилния период с цел благоприятен изход от бременността както за плода, така и за новороденото и запазване на здравето на майката.

1. ФИЗИОЛОГИЧНИ ПРОМЕНИ ВЪВ ФУНКЦИОНИРАНЕТО НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ

Условията на функциониране на щитовидната жлеза се променят още от първите седмици на бременността, което е свързано с влиянието на определени фактори върху нея.На първо място, с началото и развитието на бременността, през първата й половина, производството на хорионгонадотропин (HCG) от плацентата се увеличава, особено изразено при многоплодна бременност. HCG, подобен по структура на a-субединица на тироид-стимулиращия хормон (TSH), има TSH-подобен ефект и стимулира производството на тиреоидни хормони, което е придружено от известно повишаване на тяхното ниво и с 2% дори развитие на преходен гестационен хипертиреоидизъм. TSH се потиска чрез механизъм за „обратна връзка“. Първата половина на бременността се характеризира с ниски нормални нива на TSH и приблизително 20% от бременните жени през първия триместър имат ниски нива на TSH. Най-ниските нива на TSH се регистрират на 10-12 седмица от бременността. Нивата на TSH започват да се изравняват през втория триместър на бременността. Така хиперстимулацията на щитовидната жлеза с човешки хорионгонадотропин причинява промени във функционирането на хипофизно-щитовидната система.

Повишеното производство на естроген по време на бременност стимулира черния дроб да произвежда тироксин-свързващ глобулин (TBG). TSH свързва допълнително количество свободни фракции от тиреоидни хормони и поради преходно намаляване на нивото им предизвиква стимулиране на TSH за поддържане на нормалната функция на щитовидната жлеза. В същото време нивото на общите фракции на хормоните на щитовидната жлеза ще остане стабилно повишено.

Повишеното използване на йод от фетоплацентарния комплекс за синтеза на фетални тиреоидни хормони и увеличаването на бъбречния клирънс на йод предизвикват допълнителна стимулация на щитовидната жлеза на бременната.Също така самите хормони на щитовидната жлеза на бременната жена, като се метаболизират в плацентата, могат да станат допълнителен източник на йод за синтеза на фетални тиреоидни хормони, което е особено важно при условия на йоден дефицит.

Така по време на бременност щитовидната жлеза на жената е обект на допълнителна стимулация. За пълното физиологично адаптиране на щитовидната жлеза през този период са необходими достатъчно количество йод и нормална функционална способност на щитовидната жлеза. Въпреки това, дори и при напълно запазен функционален капацитет на щитовидната жлеза, приблизително 20% от бременните жени изпитват увеличение на обема на щитовидната жлеза.

Относителната гестационна хипотироксинемия, характерна за бременността (fT4 - 10-16 pmol/l), се регулира чрез прием на йодни препарати, при необходимост се предписват левотироксинови препарати, свободният Т4 трябва да се доведе до високо нормални нива. Нивата на свободен Т3 (fT3) следват подобна тенденция през цялата бременност. Въпреки това, дори ако пациентът получава индивидуална йодна профилактика и има гранично ниски нива на свободен Т4 (fT4) с нормален TSH през третия триместър на бременността, левотироксин не е показан.

Рисковите фактори по време на бременност са:

йоден дефицит;

Намален функционален резерв – автоимунен тиреоидит (АИТ) със запазен функционален капацитет на щитовидната жлеза, носителство на антитела към тиреоидната пероксидаза (АТ-ТПО).

Последствията могат да бъдат:

Изолирана хипотироксинемия;

Хипотиреоидизъм (манифестен или субклиничен);

Гуша (дифузна или нодуларна);

Вътрематочен хипотиреоидизъм и/или вътрематочна гуша;

В бъдеще - по-нисък коефициент на интелигентност (IQ), отколкото при деца, родени от жени със запазена функция на щитовидната жлеза.

2. ЙОДЕН ДЕФИЦИТ ПРИ ЖЕНИ В РЕПРОДУКТИВНА ВЪЗРАСТ И ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ

От първите седмици на бременността и през целия й период, за да се осигури нормалното функциониране на щитовидната жлеза, която е в условия на допълнителна стимулация, е много важно за пълния синтез на тиреоидни хормони да се получи достатъчно количество субстрат под формата на на йод в тялото. За нормалното развитие на плода, особено в ранните етапи, е необходимо достатъчно ниво на хормони на щитовидната жлеза. В същото време необходимостта от хормони на щитовидната жлеза при бременна жена за пълна ембриогенеза се увеличава с 30-50%. Тъй като през първите седмици и месеци се случва формирането и развитието на основните органи и системи на плода, за да се осигурят оптимални условия за това, не трябва да има йоден дефицит в организма преди бременността. Жена, която планира бременност, трябва да приема 150 mcg йод дневно. Това количество йод е достатъчно, но трябва да се приема 3-6 месеца преди настъпването на планираната бременност.

По време на бременност дневната нужда от йод е най-малко 250 mcg (СЗО, 2005 г.). Източникът на йод за бременна жена е йодирана готварска сол в комбинация с прием на прецизно дозирани йодни препарати или витаминно-минерални комплекси с йодна доза от 250 mcg на ден. Това е особено важно, тъй като по време на бременност се препоръчва да се ограничи приема на готварска сол в диетата. Хранителните добавки, съдържащи йод, не са показани за профилактика на йоден дефицит по време на бременност.

Йодната профилактика в периода преди зачеването и по време на бременност не е показана при жени с тиреотоксикоза (болест на Грейвс-Базедов). Носителството на AT-TPO с еутироидна функция на щитовидната жлеза не е противопоказание за йодна профилактика, но изисква проследяване на функцията на щитовидната жлеза по време на бременност.

По време на периода на кърмене дневната нужда от йод също е 250 mcg.

Ако има йоден дефицит по време на бременност, жената може да развие гуша (10-20%). Вероятно това е една от причините за по-високото разпространение на заболяванията на щитовидната жлеза при жените в сравнение с мъжете.

3. ХИПОТИРЕоидоза при жени в репродуктивна възраст и по време на бременност

Недиагностицираният и нелекуван хипотиреоидизъм, особено проявеният хипотиреоидизъм, може да причини безплодие при жената.

Компенсираният хипотиреоидизъм - манифестен и субклиничен, независимо от причината, не е противопоказание за планиране на бременност. Оптималното ниво на TSH за планиране на бременност при жена с хипотиреоидизъм е 0,4-2,0 mU / l. Заместителната терапия се провежда с лекарството левотироксин. Средната дневна доза може да бъде 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/ден.

При хипотиреоидизъм няма нужда от профилактичен прием на йодни препарати в периода преди зачеването.

Когато настъпи бременност, необходимостта от хормони на щитовидната жлеза се увеличава, така че дозата на левотироксин трябва незабавно да се увеличи с 25-30%. Нивата на TSH и fT4 се проследяват на всеки 8 седмици. Оптималното ниво е ниво на ТТТ под 2,0 mU/L и много нормални стойности на FT4. Много е важно да се поддържат адекватни нива на хормоните на щитовидната жлеза през цялата бременност и особено през първите седмици и месеци, когато плодът преминава през основните етапи на ембриогенезата. Тиреоидните хормони на майката осигуряват вътрематочно развитие на плода през цялата бременност. Проучванията показват, че вътрематочното развитие на плода с тиреоидна агенезия или вроден хипотиреоидизъм при жена с компенсиран хипотиреоидизъм ще бъде завършено и след раждането, ако заместителната терапия с левотироксин е предписана рано преди 14-ия ден, развитието на новороденото също ще съответства на спрямо възрастовите норми.

Ако хипотиреоидизъм се открие за първи път при жена по време на бременност, се предписва заместваща доза левотироксин в пълна доза без титриране със скорост 2,0-2,3 mcg/kg/ден, последвано от проследяване на fT4 и TSH на всеки 4-8 седмици и при високо първоначално ниво TSH може да не се нормализира до края на бременността. Успоредно с това е необходимо наблюдение на състоянието и развитието на плода.

Откриването на високи нормални нива на TSH през първата половина на бременността може да бъде индикация за лечение с левотироксин.По време на бременност се изисква добавяне на йод в доза от 250 mcg/ден, за да се осигури субстрат за синтеза на тиреоидни хормони в щитовидната жлеза на плода. Плодът започва активно да синтезира собствените си тиреоидни хормони до 12-та седмица от бременността.След раждането те се връщат към дозата левотироксин, която жената е приемала преди бременността, със задължително проследяване на нивата на TSH и FT4 във времето. Йодните препарати в доза от 250 mcg / ден са показани за жени в периода на кърмене.

4. ТИРЕОТОКСИКОЗА ПРИ ЖЕНИ В РЕПРОДУКТИВНА ВЪЗРАСТ И ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ

Тиреотоксикозата при жените рядко е причина за безплодие. Възможна е бременност при жена с некомпенсирана тиреотоксикоза. Но такава бременност носи висок риск от усложнения както за тялото на жената, така и за успешния изход на бременността и вътрематочното развитие на плода. Следователно, докато не настъпи лечение или стабилна ремисия, жената трябва да използва контрацепция. Бременността трябва да се планира.

Желателно е да се излекува радикално тиреотоксикозата на етапа на планиране на бременността: пълна тиреоидектомия, последвана от заместителна терапия с левотироксин или курс на терапия с радиойод. Устойчива ремисия след лечение с тиреостатични лекарства се наблюдава при приблизително 10%. Ако е проведена терапия с радиоактивен йод, бременността може да се планира не по-рано от 12 месеца по-късно. След тотална тиреоидектомия бременността се води както при жени с хипотиреоидизъм.

Патологичната тиреотоксикоза по време на бременност се среща рядко - при 0,1-0,2% от бременните жени. Основната причина е болестта на Graves-Basedow. Също така възможни причини могат да бъдат: нодуларна и многонодуларна токсична гуша и всяка патология на щитовидната жлеза с тиреотоксикоза; хидатидиформен мол, хориокарцином, овариален тератом.По време на бременност може да се развие така наречената гестационна тиреотоксикоза, която се отнася до физиологичните състояния на този период. Но това изисква диференциална диагноза с GHD, особено през първия триместър на бременността.

Характерни признаци на гестационна тиреотоксикоза:

Леки признаци на тиреотоксикоза (тахикардия, обща слабост, нервност и др.);

Може да се комбинира с повръщане на бременността;

Нивото на TSH често не е по-ниско от 0,1-0,4 mU / l;

Няма ATrTSH и признаци на автоимунна офталмопатия;

Обикновено не изисква лечение;

С изразено повишаване на нивата на fT4 и понижение на TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

GHD при бременна жена се характеризира с клинични признаци на тиреотоксикоза (тахикардия, високо пулсово налягане, изпотяване, раздразнителност), липса на наддаване на тегло по време на бременност или дори загуба на тегло със запазен апетит, възможна комбинация с автоимунна офталмопатия. Хормоналният анализ се характеризира с нисък TSH и повишени нива на fT3 и fT4 и повишен титър на ATrTSH. Ултразвукът на щитовидната жлеза често показва увеличаване на нейния обем и дифузно намаляване на ехогенността. Сцинтиграфията на щитовидната жлеза е противопоказана по време на бременност. GHD по време на бременност трябва да се диференцира не само от преходна гестационна тиреотоксикоза, но и от тиреотоксикоза, причинена от други причини, включително патологични промени в щитовидната жлеза.Развитието на BGB при жена по време на бременност не изисква нейното прекъсване.

Лечението на GHD по време на бременност се извършва с тиреостатични лекарства. Тиреостатичните лекарства имат способността да проникват през плацентата и да засягат щитовидната жлеза на плода. Лекарството по избор, особено през първия триместър, трябва да се счита за пропилтиоурацил (PTU), тъй като проникването му през плацентата и впоследствие в кърмата е най-ниско. При липса на PTU или при непоносимост може да се предпише тиамазол. Дневната доза PTU не трябва да надвишава 200 mg, тиамазол - 20 mg.

Основната цел на тиреостатичната терапия е поддържане на нивата на fT4 на горната граница на нормата или лека тиреотоксикоза с минимални дози тиреостатици. Нивото на TSH в тази ситуация няма значение. Когато нивото на fT4 намалява по-близо до средния или долния диапазон на нормата, дозата на тиреостатиците също се намалява до минимума, който ще поддържа горното ниво на нормативните стойности на fT4. Поради физиологичната имуносупресия по време на бременност и намаляването на производството на антитиреоидни антитела през 2-3-ти триместър е възможно „по-леко“ протичане на тиреотоксикоза и дори пълно спиране на тиреостатиците, но под контрола на fT4.

Режимът "блокиране и заместване" с едновременна употреба на тиреостатик и левотироксин не се препоръчва, тъй като изисква допълнително увеличаване на дозата на тиреостатика.Радикалното лечение (тироидектомия или радиоактивен йод) за проява на GHD по време на бременност се провежда след края на бременността. Тиреоидектомия по време на бременност може да се извърши само в изключителни случаи: тежки нежелани реакции (левкопения, алергии), високи дози. В този случай хирургичното лечение се извършва най-добре през 2-ри триместър на бременността. Веднага след отстраняването на щитовидната жлеза се предписва заместителна терапия с левотироксин в пълна доза в размер на 2,0-2,3 mcg / kg / ден.Приложението на радиоактивен йод е противопоказано както по време на бременност, така и впоследствие през целия период на кърмене.

Некомпенсираната тиреотоксикоза при бременна жена може да причини малформации на плода, ранни спонтанни аборти и преждевременни раждания, както и раждане на дете с поднормено тегло.Неонатална тиреотоксикоза е възможна в рамките на 2-3 месеца след раждането (тахикардия, забавяне на растежа, повишена костна възраст, гуша и др.), Налагаща употребата на тиреостатици.

ATrTSG свободно прониква през плацентата и може да предизвика стимулация на феталната щитовидна жлеза и вътрематочна тиреотоксикоза. Това е възможно дори на фона на излекувана тиреотоксикоза при майката (тироидектомия преди или по време на бременност, лечение с радиоактивен йод преди бременност).

Тиреостатичната терапия при бременна жена може да причини хипотиреоидизъм и развитие на гуша при плода. Необходимо е ултразвуково сканиране на плода, за да се идентифицират признаци на дисфункция на щитовидната жлеза (забавяне на растежа, подуване, гуша, сърдечна недостатъчност)

В следродовия период обикновено се наблюдава прогресия на тиреотоксикоза след гестационна имуносупресия.

Кърменето на дете е безопасно с малки дози тиреостатици при майката (до 100 mg PTU на ден).

5. АВТОИМУНЕН ТИРЕОИДИТ ПРИ ЖЕНИ В РЕПРОДУКТИВНА ВЪЗРАСТ И ПО ВРЕМЕ НА БРЕМЕННОСТ

При АИТ бременността не е противопоказана при нормална функция на щитовидната жлеза и компенсиран хипотиреоидизъм. При планиране на бременност нивото на TSH не трябва да надвишава 2,0 mU / l.При жени с АИТ със запазена функция на щитовидната жлеза по време на бременност, поради допълнителната й стимулация, може да настъпи изява на хипотиреоидизъм. Необходимо е да се проследяват нивата на TSH и FT4 на всеки 8 седмици. Ако хормоналните параметри се отклоняват от оптималните стойности за периода на бременност към хипотиреоидизъм, се предписва заместителна терапия с левотироксин. Принципите на предписване на левотироксин са идентични с принципите на лечение на хипотиреоидизъм.

Изолираното повишаване на нивото на AT-TPO без други признаци на AIT също не е противопоказание за бременност, но носи риск от развитие на хипотиреоидизъм, което изисква проследяване на нивото на TSH по време на бременност през всеки триместър. В допълнение, повишеният титър на AT-TPO е рисков фактор за спонтанен аборт в ранните етапи, което изисква по-внимателно наблюдение на хода на бременността и състоянието на плода.

Йодните препарати се предписват в предконцепционния период в дневна доза от 150 мкг при запазена функция на щитовидната жлеза, не се предписват при хипотиреоидизъм.По време на бременност и по време на кърмене, независимо от функционалното състояние на щитовидната жлеза, йодните препарати се предписват в доза от 150-250 mcg / ден. Физиологичните дози калиев йодид (150-250 mcg/ден) не водят до повишен риск от развитие на следродилен тиреоидит или влошаване на хода на AIT, диагностициран преди или по време на бременност.

Женската репродуктивна система е фино организирана система от тясно свързани помежду си структурни и функционални елементи. Репродуктивната функция на жената се осигурява от набор от механизми, които се изпълняват на нивото на репродуктивните органи (яйчници, вагина, матка, фалопиеви тръби) и са под стриктния контрол на най-висшия регулаторен център - хипоталамо-хипофизната система. . Цялата каскада от процеси, необходими за узряването на фоликулите, овулацията, оплождането, функцията на жълтото тяло, подготовката на ендометриума за имплантиране, адхезията и инвазията на бластоциста, както и успешното удължаване на бременността, зависи от запазването на невроендокринните регулаторни пътища. в тялото на жената, чието най-малко нарушение може да доведе до нарушаване на функционирането на целия сложен механизъм.

Щитовидната жлеза е една от най-важните части на невроендокринната система и има значително влияние върху репродуктивната функция.

Основната функция на щитовидната жлеза е да доставя на тялото хормони на щитовидната жлеза: тироксин и трийодтиронин, чийто неразделен структурен компонент е йодът.

Тиреоидните хормони регулират процесите на развитие, съзряване, специализация и обновяване на почти всички тъкани и са от изключително значение за формирането и развитието на мозъка на плода, формирането на интелекта на детето, растежа и съзряването на костния скелет, репродуктивната система и влияят върху сексуалното развитие, менструалната функция и плодовитостта.

Заболяванията на щитовидната жлеза, като една от най-честите ендокринни патологии при жените в репродуктивна възраст, могат да окажат негативно влияние върху физиологията на репродукцията, засягайки метаболизма на половите хормони, менструалната функция, плодовитостта, бременността, развитието на плода и новороденото период на повишена стимулация на щитовидната жлеза при жените, което се дължи на влиянието на много фактори, които пряко или косвено стимулират щитовидната жлеза: свръхпроизводство на хорион хормон, повишено производство на естроген и тироксин-свързващ глобулин; увеличаване на бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация, което води до повишена екскреция на йод в урината; промени в метаболизма на майчините тиреоидни хормони поради активното функциониране на фетоплацентарния комплекс.

Тези промени са насочени към увеличаване на запаса от хормони на щитовидната жлеза, тъй като щитовидната жлеза на плода започва да функционира пълноценно едва от 15-16-та седмица на бременността, а в ранните етапи на бременността цялата ембриогенеза и преди всичко развитието на централната нервна система на плода се осигурява от хормоните на щитовидната жлеза на майката. В тази връзка нуждата от хормони на щитовидната жлеза през първия триместър на бременността се увеличава с 30-50%, а нуждата от йод при бременна жена се увеличава с 1,5-2 пъти. Хипотироксинемията влияе неблагоприятно на развитието на плода точно в ранните етапи на бременността, а централната нервна система на плода е най-уязвима към дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Характеристики на диагностика на дисфункция на щитовидната жлеза по време на бременност
За бременни жени горната референтна граница на тироид-стимулиращия хормон е намалена от 4,0 на 2,5 mU/L.
Норми за тиреостимулиращ хормон по триместър на бременността: I триместър: 0,1-2,5 mIU/l; II триместър: 0,2-2,5 mIU/l; III триместър: 0,3-3,0 mIU/l.
Първият триместър на бременността се характеризира с ниски нормални нива на тироид-стимулиращия хормон, което е свързано с TSH-подобни ефекти на човешкия хорион хормон.
През първата половина на бременността след стимулиране на овулацията или IVF нивото на тиреостимулиращия хормон обикновено е намалено или потиснато при 20-30% от жените и почти винаги е намалено (потиснато) при многоплодна бременност.
Нивата на общите фракции Т4 и Т3 обикновено винаги се повишават 1,5 пъти, което е свързано с хиперестрогенизъм и увеличаване на производството на тироксин-свързващ глобулин в черния дроб. Определянето на общия Т4 и Т3 при бременни жени не е препоръчително.
Нивото на свободния Т4 постепенно намалява от 1-ви до 3-ти триместър на бременността и в по-късните етапи (>26-30 седмици), като се използват стандартни методи, се определя като ниско нормално или гранично намалено нормално.

ЙОДОДЕФИЦИТНИ БОЛЕСТИ
Болестите с йоден дефицит са всички патологични състояния, които се развиват в популацията в резултат на йоден дефицит, които могат да бъдат предотвратени чрез нормализиране на приема на йод. Групите с максимален риск от развитие на йоддефицитни заболявания включват жени по време на бременност и кърмене и деца.

Всички механизми за стимулиране на щитовидната жлеза по време на бременност са физиологични по природа, осигуряващи адаптирането на ендокринната система на жената към бременността и при наличие на достатъчно количество йод няма да има неблагоприятни последици.

Недостатъчният прием на йод в организма води до разгръщане на верига от последователни адаптивни процеси, насочени към поддържане на нормалния синтез и секреция на тиреоидни хормони. Но ако дефицитът на тези хормони продължи достатъчно дълго, тогава адаптационните механизми се провалят с последващото развитие на заболяване на йоден дефицит. Спектърът на йоддефицитните заболявания е обширен и освен заболяванията на щитовидната жлеза, включва редица акушерски, гинекологични и неврологични заболявания, като най-тежките йоддефицитни състояния са свързани с репродуктивни нарушения или се развиват перинатално: вродени аномалии на плода, ендемичен кретинизъм. , неонатална гуша, хипотиреоидизъм, намалена плодовитост. Най-тежката последица от йодния дефицит през перинаталния период е ендемичният (неврологичен) кретинизъм - крайна степен на изоставане в умственото и физическото развитие. Ендемичният кретинизъм обикновено е характерен за региони с тежък йоден дефицит. В региони с умерен йоден дефицит се наблюдават субклинични увреждания на интелектуалното развитие. Разликата в коефициента на интелигентност между населението, живеещо в региони с йоден дефицит и нормален прием на йод, е средно 13,5% точки. профилактика

За преодоляване на йодния дефицит се използват следните методи за превенция:
- масова йодна профилактика - профилактика в популационен мащаб, осъществявана чрез добавяне на йод към най-разпространените хранителни продукти (хляб, сол);
- групова йодна профилактика - профилактика в мащаба на определени групи с повишен риск от развитие на йоддефицитни заболявания: деца, юноши, бременни и кърмещи жени. Осъществява се чрез редовна продължителна употреба на лекарства, съдържащи физиологични дози йод;
- индивидуална йодна профилактика - профилактика при лица чрез продължителна употреба на лекарства, съдържащи физиологични дози йод.

Тъй като бременността е периодът с най-голям риск за образуване на състояния на йоден дефицит, още на етапа на нейното планиране, през цялата бременност и в следродилния период, на жените се показва индивидуална йодна профилактика с помощта на препарати с калиев йодид (250 mcg на ден) или мултивитамини. -минерални комплекси, съдържащи еквивалентни дози йод.

Важно е да се отбележи, че за индивидуална йодна профилактика при бременни жени е необходимо да се избягва използването на йодсъдържащи хранителни добавки. Единственото противопоказание за предписване на йодни добавки по време на бременност е тиреотоксикозата (болест на Грейвс). Носителството на антитела към щитовидната тъкан без дисфункция на щитовидната жлеза не е противопоказание за индивидуална йодна профилактика, въпреки че изисква динамично проследяване на функцията на щитовидната жлеза през цялата бременност.

ЕУТИРЕИДНА СТЪМА
Еутиреоидната гуша е видимо и/или осезаемо увеличение на щитовидната жлеза без нарушаване на нейната функция. В повечето случаи еутироидната гуша се открива при насочен преглед.

Епидемиология
Разпространението на нодуларната гуша сред бременните жени (възли над 1 cm в диаметър) е 4%. При приблизително 15% от жените възлите се появяват за първи път по време на бременност.

Профилактика
Целта на превантивните мерки е да се постигне оптимално ниво на консумация на йод от населението. Развитието на гуша по време на бременност, както при майката, така и при плода, пряко корелира със степента на йоден дефицит. Следователно йодната профилактика от ранна бременност е най-ефективният метод за предотвратяване на гуша и хипотироксинемия както при майката, така и при плода.

Диагностика
За да се диагностицира дифузна еутиреоидна гуша, е достатъчно да се определи нивото на тироид-стимулиращия хормон и да се проведе ултразвук на щитовидната жлеза. Ултразвукът на щитовидната жлеза ви позволява да определите нейния обем, структура, наличие или отсъствие на възли и техните размери. Обемът на щитовидната жлеза се определя по формула, която отчита ширината, дължината и дебелината на всеки дял и елипсоидалния корекционен фактор:

Обем на щитовидната жлеза = [(W десен лоб x L десен лоб x T десен лоб) + (W ляв лоб x L ляв лоб x T ляв лоб)] x 0,479.

При възрастни жени гушата се диагностицира, ако обемът на щитовидната жлеза, според ултразвука, надвишава 18 ml. Ако бременна жена има възли на щитовидната жлеза над 1 cm в диаметър, за да се изключи тумор на щитовидната жлеза, е показана тънкоиглена аспирационна биопсия, която се извършва под ултразвуково наблюдение, което минимизира времето на процедурата и намалява вероятността от получаване на неадекватен материал. Наличието на гуша при бременна жена не е противопоказание за бременност. Изключение правят случаите на голяма гуша, притискаща съседни органи; нодуларни образувания с диаметър повече от 4 см; подозрение за злокачествено заболяване. В тези ситуации е препоръчително да се извърши хирургично лечение преди планирана бременност. Основното условие за бременност след хирургично лечение е еутироидното състояние.

Клинична картина
Картината на клиничните прояви на EZ зависи главно от степента на увеличение на щитовидната жлеза, тъй като нарушение на нейната функция не се открива дълго време. Стимулирането на щитовидната жлеза по време на бременност в условия на йоден дефицит води до увеличаване на нейния обем с над 20% от първоначалния. Последицата от този процес е образуването на гуша при 10 - 20% от жените, живеещи в условия на йоден дефицит.

Лечение
Показания за хирургично лечение на гуша по време на бременност са откриване на рак на щитовидната жлеза чрез биопсия, компресия на трахеята и други органи с голяма гуша. Оптималното време за операцията е 2-ри триместър на бременността - след завършване на процесите на плацентация (16-17 седмици) до 22 седмици от бременността. В случай на тиреоидектомия, заместителна терапия с левотироксин е показана веднага след хирургично лечение в дневна доза от 2,3 mcg / kg телесно тегло на жената.

При наличие на дифузна или нодуларна гуша на щитовидната жлеза по време на бременност, основната задача е да се поддържа стабилно еутироидно състояние. За да направите това, през всеки триместър на бременността се извършва задължително наблюдение на нивото на тироид-стимулиращия хормон и свободния Т4. Намаляването на размера на щитовидната жлеза е почти невъзможно да се постигне, така че е необходимо да се предотврати прекомерният растеж на гуша или възлови образувания. Препоръчително е да се извършва динамичен ултразвук на щитовидната жлеза по време на бременност веднъж на всеки триместър.

Лечението на еутироидна гуша по време на бременност се извършва с помощта на три възможности за лечение:
- монотерапия с йодни препарати;
- монотерапия с левотироксинови лекарства;
- комбинирана терапия с йод и левотироксин.

Най-оптималната за жени в репродуктивна възраст е монотерапията с калиев йодид 200 mcg/ден, тъй като осигурява и индивидуална йодна профилактика. На второ място е комбинираната терапия с йод и левотироксин. Ако една жена е получила комбинирана терапия преди бременността, не е препоръчително да я премине към монотерапия с йодни препарати. Ако една жена е получила монотерапия с левотироксин за EZ, по време на бременност, за целите на индивидуалната йодна профилактика, е препоръчително да добавите 200 mcg. на калиев йодид.

За проследяване на терапията е необходимо динамично определяне на нивата на тиреостимулиращия хормон и свободния Т4 на всеки 6-8 седмици.

Показания за предписване на комбинирана терапия с левотироксин и йод при бременна жена с гуша са:
- прекомерен растеж на гуша при бременна жена в случай на неефективност на монотерапията с йод;
- развитие на хипотироксинемия при бременна жена - нивото на тироид-стимулиращия хормон е над 2,5 mIU / l.
- наличие на признаци на автоимунен тиреоидит (ехографска картина и/или повишено ниво.

Прогноза
Наличието на гуша или големи възлови образувания не е противопоказание за удължаване на бременността, при липса на злокачествено заболяване според цитологичното изследване. В повечето случаи гушата не изисква хирургично лечение. Ако бременната жена има гуша, процесите на диференциация на феталната щитовидна жлеза могат да бъдат нарушени, нейната структура може да бъде нарушена, главно да се увреди нейната функция, развитието на феталната щитовидна жлеза се забавя, което се дължи на относителната хипотироксинемия на плода; майката. Това може да допринесе за хипофункция на щитовидната жлеза в постнаталния период. Гушата при бременна жена е рисков фактор за развитието на гуша при новороденото.

ХИПОТИРЕОИДЕН СИНДРОМ ПРИ БРЕМЕННИ ЖЕНИ
Хипотиреоидизмът е клиничен синдром, причинен от постоянен дефицит на тиреоидни хормони в организма.

Епидемиология
Хипотиреоидизмът е едно от най-честите ендокринни заболявания. При жените хипотиреоидизмът се диагностицира 6 пъти по-често, отколкото при мъжете (6:1). Общото разпространение на първичния манифестен хипотиреоидизъм в популацията е 0,2-2%, субклиничният хипотиреоидизъм е приблизително 7-10% при жените и 2-3%. при мъжете. Разпространението на хипотиреоидизъм по време на бременност: манифестен - 0,3-0,5%, субклиничен - 2-3%.

Класификация
Първичен хипотиреоидизъм
- поради разрушаване или липса на функционално активна тъкан на щитовидната жлеза (хроничен автоимунен тиреоидит, хирургия на щитовидната жлеза, терапия с радиоактивен йод, с подостър, следродилен и "тих" (безболезнен) тиреоидит, с агенезия и дисгенезия на щитовидната жлеза жлеза);
- поради нарушение на синтеза на тиреоидни хормони (вродени дефекти в биосинтезата на тиреоидни хормони; тежък дефицит или излишък на йод; лекарствени и токсични ефекти (тиреостатици, литиеви препарати, калиев перхлорат и др.).

Централен (хипоталамо-хипофизарен, вторичен) хипотиреоидизъм:
- разрушаване или дефицит на клетки, произвеждащи тиреостимулиращ хормон и/или TSH-RG (тумори на хипоталамо-хипофизната област; травматично или радиационно увреждане (хирургия, протонна терапия)); съдови нарушения (исхемични и хеморагични лезии, аневризми на вътрешната каротидна артерия); инфекциозни и инфилтративни процеси (абсцес, туберкулоза, хистиоцитоза); хроничен лимфоцитен хипофизит; вродени нарушения (хипоплазия на хипофизата, септооптична дисплазия);
- нарушение на синтеза на тироид-стимулиращ хормон и/или TSH-RG (мутации, засягащи синтеза на TSH-RG рецептора, β-субединица на тироид-стимулиращия хормон, Pit-1 гена (специфичен за хипофизата транскрипционен фактор 1) ); лекарствени и токсични ефекти (допамин, глюкокортикоиди, лекарства на щитовидната жлеза).

Въз основа на тежестта първичният хипотиреоидизъм се разделя на:
- субклинично - повишено ниво на тиреостимулиращия хормон с нормално ниво на свободен Т4, асимптоматични или само неспецифични симптоми;
- манифест - повишено ниво на тиреостимулиращия хормон, с понижено ниво на свободния Т4, присъстват неспецифични симптоми, характерни за хипотиреоидизъм, но е възможно и асимптоматично протичане;
- компенсирани;
- декомпенсирани;
- усложнена - разширена клинична картина на хипотиреоидизъм, има тежки усложнения - сърдечна недостатъчност, полисерозит, вторичен аденом на хипофизата, микседематозна кома и др.

Етиология и патогенеза
Най-често първичният хипотиреоидизъм се развива в резултат на автоимунен тиреоидит, по-рядко след операция на щитовидната жлеза и терапия с радиоактивен йод при различни форми на гуша. Първичният хипотиреоидизъм в резултат на автоимунен тиреоидит може да се комбинира с други органоспецифични автоимунни ендокринни заболявания в рамките на автоимунен полигландуларен синдром тип 2, най-честите варианти на който са синдром на Schmidt (автоимунен тиреоидит в комбинация с първичен хипокортицизъм) и синдром на Карпентър. (автоимунен тиреоидит в комбинация със захарен диабет тип I). Вторичният и третичният хипотиреоидизъм, развиващи се в резултат на дефицит на тиреостимулиращ хормон и тиротропин-освобождаващ хормон, се наблюдават рядко (0,005% -1%), тяхната диференциална диагноза в клиничната практика представлява значителни трудности и затова често се комбинират с терминът "централен" (хипоталамипофизарен) хипотиреоидизъм Централният хипотиреоидизъм, като правило, се проявява с хипопитуитаризъм и се комбинира с дефицит на други тропични функции на аденохипофизата.

Честотата на хипотиреоидизма варира от 0,6 до 3,5 на 1000 души от населението годишно и нараства с възрастта, достигайки около 12% в групата на възрастните жени. Разпространението на вроден първичен хипотиреоидизъм е 1:35004000 новородени. Скринингът е задължителен за всички новородени на 3-5-ия ден от живота.

Клинична картина
Класически клинични прояви на явен хипотиреоидизъм (слабост, сънливост, лице като на маска, подути крайници, периорбитален оток, непоносимост към студ, намалено изпотяване, наддаване на тегло, понижена телесна температура, забавен говор, дрезгав глас, сънливост, летаргия, забавен говор, намален тон на гласа, парестезия, загуба на паметта, загуба на слуха, чуплива коса, изтъняване на косата на главата, суха кожа, хиперкератоза на кожата на лактите, студена кожа, анемия, жлъчна дискинезия, брадикардия, диастолна артериална хипертония, запек, депресия, и др.) са разнообразни, неспецифични, никога не се появяват едновременно и не са патогномонични за това заболяване и имат ниска диагностична чувствителност. Субклиничният хипотиреоидизъм може също да се прояви с неспецифични симптоми или да бъде асимптоматичен. Клиничните симптоми както на манифестен, така и на субклиничен хипотиреоидизъм не могат да действат като задължителни маркери за диагностициране на заболяването, следователно за диагностицирането на хипотиреоидизъм данните от клиничната картина са от второстепенно значение. Съвременните подходи към диагностицирането на дисфункция на щитовидната жлеза не предполагат пълно игнориране на клиничния етап на диагнозата, но се основават на позицията, че лабораторната диагностика играе решаваща роля при проверката на дисфункцията на щитовидната жлеза.

Диагностика
За да се установи диагнозата хипотиреоидизъм, да се определи нивото на увреждане и да се оцени степента на неговата тежест, се изследват нивата на тироид-стимулиращия хормон и свободния Т4 в кръвния серум. Първичният манифестен хипотиреоидизъм се характеризира с повишаване на нивото на тироид-стимулиращия хормон и намаляване на нивото на свободния Т4 (fT4).

Субклиничният хипотиреоидизъм е изолирано повишаване на съдържанието на тиреостимулиращия хормон с нормална концентрация на fT4. Вторичният или третичен (централен) хипотиреоидизъм се характеризира с нормални или понижени нива на тиреостимулиращия хормон (рядко - леко повишение) и понижение. в концентрацията на fT4.

Определянето на концентрацията на антитела срещу тиреоглобулин или тиреоидна пероксидаза в кръвния серум ни позволява да установим причината за хипотиреоидизъм и да предвидим прехода на субклиничен хипотиреоидизъм към манифест (при субклиничен хипотиреоидизъм наличието на AT-TPO служи като предиктор за прехода му към изявен хипотиреоидизъм).

Автоимунният тиреоидит е основната причина за спонтанен хипотиреоидизъм. Основата за установяване на диагнозата автоимунен тиреоидит се счита за наличието на следните "основни" клинични и лабораторни признаци: първичен хипотиреоидизъм (манифестен или персистиращ субклиничен); наличието на антитела към щитовидната тъкан и ултразвукови признаци на автоимунна патология (дифузно намаляване на ехогенността и хетерогенността на тироидната тъкан). При липса на поне един от тези диагностични признаци диагнозата автоимунен тиреоидит е вероятностна. Сред антителата срещу щитовидната жлеза, за диагностициране на автоимунен тиреоидит, е препоръчително да се изследва само нивото на TPO AT, тъй като изолираното носителство на AT-TG е рядко и има по-малка диагностична стойност.

Лечение
Компенсираният хипотиреоидизъм не е противопоказание за жената да планира бременност. Препоръчваното лечение на хипотиреоидизъм по време на бременност е приемането на таблетки левотироксин.

При пациенти с хипотиреоидизъм, които вече получават заместителна терапия и планират бременност, преди зачеването, заместителната терапия трябва да бъде оптимизирана така, че нивото на тиреоид-стимулиращия хормон да е под 2,5 mU/L. Ниското нормално ниво на тиреостимулиращия хормон преди зачеването намалява риска от повишаването му през първия триместър на бременността. Ако извън бременността обичайната заместваща доза левотироксин е 1,6-1,8 mcg на kg телесно тегло, тогава когато настъпи бременност, нуждата от левотироксин се увеличава и дозата му трябва да се увеличи с 25-30% веднага след потвърждаване на бременността с положителен резултат. тест. Степента на увеличаване на дозата на левотироксин, която по време на бременност ще осигури поддържането на нормални нива на тироид-стимулиращия хормон, варира значително индивидуално и зависи от етиологията на хипотиреоидизма, както и от нивото на тироид-стимулиращия хормон преди бременността , Адекватната компенсация на хипотиреоидизма съответства на поддържането на нивото на тиреостимулиращия хормон при бременна жена в съответствие с триместъра - специфични референтни граници: през първия триместър - 0,1-2,5 mIU / l; през втория триместър - 0,2-2 mIU / l; в третия триместър - 0,3-3 mIU / l.

При жени с хипотиреоидизъм, получаващи заместителна терапия с левотироксин, се препоръчва да се определя нивото на тироид-стимулиращия хормон веднъж на всеки 4 седмици през първата половина на бременността, тъй като по това време най-често се променя дозата на лекарството. изисква се. В бъдеще, мониторирането на адекватността на дозата левотироксин се извършва чрез нивото на тироид-стимулиращия хормон и fT4 поне веднъж на всеки 30-40 дни по време на бременност.

Препаратите с левотироксин се приемат ежедневно сутрин на празен стомах 30 минути преди закуска. Като се има предвид, че някои лекарства могат значително да намалят бионаличността на левотироксин (например калциев карбонат, добавки с желязо), прилагането на други лекарства трябва, ако е възможно, да се отложи до 4 часа след приема на левотироксин. При определяне на нивата на fT4 при бременни жени на заместителна терапия с левотироксин, лекарството не трябва да се приема преди вземане на кръв за хормонален анализ, тъй като в този случай резултатите от теста ще бъдат надценени. Когато се изследва само нивото на тироид-стимулиращия хормон, приемът на левотироксин не влияе на резултатите от изследването.

При явен хипотиреоидизъм, диагностициран за първи път по време на бременност (когато нивата на тироид-стимулиращия хормон надвишават референтните граници, специфични за триместъра и се открие понижено ниво на fT4, или когато нивата на тироид-стимулиращия хормон надвишават 10 mU/L, независимо от нивата на fT4), жената е незабавно предписана пълна заместителна доза левотироксин (2, 3 mcg/kg телесно тегло), без постепенното й увеличаване, взета за лечение на хипотиреоидизъм извън бременността.

Въпреки доказаната връзка на субклиничния хипотиреоидизъм с неблагоприятни резултати както за майката, така и за плода, поради липсата на резултати от рандомизирани контролирани проучвания, понастоящем няма достатъчно доказателства, за да се препоръча или не се препоръчва терапия с левотироксин за всички пациенти със субклиничен хипотиреоидизъм и липса на AT -TPO. Ако на жена със субклиничен хипотиреоидизъм първоначално не е предписана заместителна терапия, е необходимо динамично наблюдение, за да се открие прогресията на хипотиреоидизма до явен. За тази цел се извършва динамична оценка на нивото на тиреостимулиращия хормон и fT4 по време на бременност на всеки 4 седмици до 16-20 седмици и поне веднъж между 26-та и 32-та седмица.

Жени със субклиничен хипотиреоидизъм с наличие на циркулиращи ТРО антитела са показани за заместителна терапия с левотироксин. При жени с еутироидизъм, които не получават левотироксин, когато носят AT-TPO, е необходимо наблюдение на неговата функция чрез определяне на нивото на тироид-стимулиращия хормон на всеки 4 седмици през първата половина на бременността и поне веднъж между 26-та и 32-та седмица. . При жени с хипотиреоидизъм, получаващи заместителна терапия с левотироксин, нивата на тироид-стимулиращия хормон трябва да бъдат оценени поне веднъж между 26 и 32 седмици от бременността. След раждането дозата левотироксин трябва да се намали до тази, която пациентката е приемала преди бременността. Нивата на тироид-стимулиращия хормон трябва да се определят допълнително 6 седмици след раждането.

Изолираната гестационна хипотироксинемия (намалени нива на fT4 при нормален тироид-стимулиращ хормон) не изисква лечение по време на бременност. По време на лечението на пациенти с адекватно компенсиран хипотиреоидизъм не е необходимо да се провеждат други изследвания, като динамичен фетален ултразвук, антенатални тестове и / или определяне на каквито и да е показатели в кръвта от пъпна връв, ако няма акушерски показания за тях.

Профилактика
Навременно откриване и компенсиране на хипотиреоидизъм на етапа на планиране на бременността. Скрининг на бременни в рискови групи.

Прожекция
Въпреки факта, че днес няма достатъчно доказателства за или против универсалния скрининг с оценка на нивата на тироид-стимулиращия хормон през първия триместър на бременността, определянето на нивата на тироид-стимулиращия хормон в ранна бременност трябва да се извърши при следните групи жени: с повишен риск от развитие на хипотиреоидизъм:
- анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза, включително операция на щитовидната жлеза;
- възраст над 30 години;
- симптоми на дисфункция на щитовидната жлеза или наличие на гуша;
- превоз на АТ-ТПО;
- диабет тип 1 или други автоимунни заболявания;
- анамнеза за спонтанни аборти или преждевременни раждания;
- анамнеза за облъчване на главата и шията;
- фамилна анамнеза за дисфункция на щитовидната жлеза;
- болестно затлъстяване (индекс на телесна маса >40 kg/m2);
- прием на амиодарон, литий или скорошно предписване на йод-съдържащи контрастни вещества;
- безплодие;
- живеещи в региони с тежък и умерен йоден дефицит.

Прогноза
Както явният, така и субклиничният хипотиреоидизъм са свързани с неблагоприятни резултати от бременността както за майката, така и за плода. Бременните жени с хипотиреоидизъм са с повишен риск от акушерски и неонатални усложнения - спонтанни аборти, анемия, гестационна артериална хипертония, вътрематочна смърт на плода, преждевременно раждане, отлепване на плацентата и следродилни кръвоизливи, ниско тегло при раждане и респираторен дистрес синдром на новородени, нарушения в неврокогнитивното развитие на новородени, намаляване на коефициента на интелектуално развитие, забавяне на говора, двигателни умения и внимание при деца в начална училищна възраст. Хипотиреоидизмът при бременна жена има неблагоприятен ефект върху органогенезата на плода и главно върху развитието на неговата централна нервна система. Тъй като през първата половина на бременността щитовидната жлеза на плода практически не функционира, при нормална функция на щитовидната жлеза при бременна жена, развитието на нервната система ще бъде адекватно осигурено както при нормален плод, така и при плод с аплазия на щитовидната жлеза. (с вроден хипотиреоидизъм). Хипотиреоидизмът при бременна жена е по-опасен за развитието и функционирането на мозъка на плода при нормална функция на щитовидната жлеза, отколкото вроденият фетален хипотиреоидизъм, причинен от аплазия на щитовидната жлеза, при нормална функция на щитовидната жлеза при бременната жена. Ако на дете с вроден хипотиреоидизъм, което не е било засегнато от хипотироксинемия in utero през първата половина на бременността, се предписва заместителна терапия с левотироксин веднага след раждането, развитието на неговата нервна система може да не се различава от нормалното. Напротив, ако майката има хипотиреоидизъм, дори при наличие на нормална щитовидна жлеза на плода, последиците от хипотироксинемията през първата половина на бременността върху развитието и функционирането на мозъка на плода са изключително негативни.

СИНДРОМ НА ТИРЕОТОКСИКОЗА ПРИ БРЕМЕННИ ЖЕНИ
Тиреотоксикозата е клиничен синдром, причинен от персистираща патологична хиперсекреция на тиреоидни хормони.

Епидемиология
Около 80% от всички случаи на тиреотоксикоза в населението са причинени от болестта на Грейвс (Базедова болест, дифузна токсична гуша). Болестта на Грейвс се среща 5-10 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. По правило заболяването се проявява в млада и средна възраст. Разпространението на тиреотоксикоза по време на бременност е 1-2 случая на 1000 бременности.

Класификация
Според тежестта тиреотоксикозата се разделя на:
- субклинично - намалено или потиснато ниво на тиреостимулиращия хормон при нормални нива на свободен Т3 (fT3) и fT4;
- манифест - понижаване на нивото на тиреостимулиращия хормон в комбинация с повишаване на нивото на fT4 и/или fT3;
- сложно - при наличие на усложнения (предсърдно мъждене, сърдечна недостатъчност, тирогенна относителна надбъбречна недостатъчност, дистрофични промени в паренхимните органи, психоза, тежък дефицит на телесно тегло).

Етиология и патогенеза
Болестта на Грейвс е системно автоимунно заболяване, което се развива в резултат на производството на антитела срещу рецептора на тироид-стимулиращия хормон, клинично проявяващо се с увреждане на щитовидната жлеза с развитието на синдром на тиреотоксикоза в комбинация с екстратиреоидна патология (ендокринна офталмопатия, претибиална микседем, акропатия). Терминът "дифузна токсична гуша" не отразява същността на патогенезата на заболяването, описвайки само промени в структурата и функцията на щитовидната жлеза. Често болестта на Грейвс протича без уголемяване на щитовидната жлеза или може да се развие на фона на нейната предишна нодуларна лезия. Патогенезата на болестта на Грейвс се основава на развитието на стимулиращи автоантитела към рецептора на тиреоидния хормон. Наличието на наследствено предразположение към заболяването се доказва от откриването на циркулиращи автоантитела към щитовидната жлеза при 50% от роднините на пациенти с болест на Грейвс, честото откриване на HLA DR3 хаплотип при пациенти (алели DRB1 * 03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), честа комбинация с други автоимунни заболявания. Комбинацията от болестта на Грейвс с автоимунна хронична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон), захарен диабет тип 1 и други автоимунни ендокринопатии се нарича автоимунен полилигландуларен синдром тип 2.

Клинична картина
При болестта на Грейвс симптомите на тиреотоксикоза са по-изразени: задух, тахикардия, повишен апетит, емоционална лабилност, високо пулсово налягане, загуба на тегло или липса на тегло по време на бременност. 50% от жените изпитват ендокринна офталмопатия, претибиален микседем, повишено изпотяване и суха кожа. Основният маркер на болестта на Грейвс е идентифицирането на автоимунен тиреоидит към рецептора на тиреоидния стимулиращ хормон.

Диагностика
Диагнозата на болестта на Грейвс по време на бременност се основава на клинични данни и резултати от лабораторни и инструментални изследвания.

Диференциална диагноза
Необходимо е да се извърши диференциална диагноза на болестта на Грейвс и преходен гестационен хипертиреоидизъм - физиологично преходно потискане на нивото на тироид-стимулиращия хормон в комбинация с повишаване на нивото на fT4, наблюдавано през първата половина на бременността и свързано с със структурна хомология на тироид-стимулиращия хормон и човешкия хорионгонадотропин.

Има по-изразено повишаване на концентрациите на fT4 и fT3 и по-значително потискане на нивото на тиреостимулиращия хормон, като тези промени са устойчиви. Ултразвукът разкрива увеличение на обема и дифузна хипоехогенност на щитовидната жлеза, но в някои случаи може да не се открие гуша. Напротив, при преходен гестационен хипертиреоидизъм клиничната картина е неспецифична и се появяват симптоми, характерни за бременността (обща слабост, тахикардия, гадене). Няма ендокринна офталмопатия. Нивото на тироид-стимулиращия хормон не е намалено до нула, а нивото на fT4 е умерено повишено (с изключение на многоплодна бременност). Могат да се открият повишени нива на TPO-AT, но не се открива автоимунен тиреоидит към рецептора на тироид-стимулиращия хормон. Преходният гестационен хипертиреоидизъм не изисква специфична терапия, при необходимост (неконтролируемо повръщане) са възможни хоспитализация и симптоматично лечение (инфузионна терапия). До 16-20 седмица преходният гестационен хипертиреоидизъм е напълно облекчен.

Прожекция
Скринингът в общата популация не е икономически оправдан поради относително ниското разпространение на заболяването. В същото време определянето на концентрацията на тиреостимулиращия хормон в кръвния серум при скрининг за хипотиреоидизъм, което е много често, дава възможност да се идентифицират пациенти с ниски нива на тиреостимулиращия хормон.

Лечение
Откриването на болестта на Грейвс при бременна жена не е индикация за прекъсване на бременността. Тиреостатичната терапия е основното лечение на болестта на Gaves по време на бременност. В момента се използват тиреостатични лекарства, които не са противопоказани по време на бременност и кърмене.

За болестта на Грейвс, диагностицирана за първи път по време на бременност, всички пациенти се съветват да се подложат на консервативно лечение, независимо от размера на гушата или други фактори. Дори ако според клиничната картина на пациента е показано радикално лечение (хирургично отстраняване на щитовидната жлеза или терапия с радиоактивен йод), то се отлага до следродилния период. Понастоящем непоносимостта към тиреостатиците (тежка левкопения, алергични реакции и др.) се счита за единствена индикация за хирургично лечение на тиреотоксикоза по време на бременност (оптималния период е втората половина на бременността). Ако се вземе решение за хирургично лечение, веднага след отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия или екстремна субтотална резекция на щитовидната жлеза), левотироксин се предписва в доза от 2,3 mcg / kg телесно тегло. Всички тиреостатични лекарства преминават през плацентата и могат имат потискащ ефект върху щитовидната жлеза на плода. Пропилтиоурацил прониква по-слабо от майчиното кръвообращение в кръвния поток на плода, както и от майчината кръв в млякото. В тази връзка пропилтиоурацилът традиционно се счита за лекарство на избор за лечение на тиреотоксикоза при бременни жени, въпреки че тиамазолът също може да се използва за тази цел на подобни принципи и в еквивалентни дози. В съответствие с последните препоръки на Американската тиреоидна асоциация за диагностика и лечение на заболявания на щитовидната жлеза по време на бременност и пуерпериум, пропилтиоурацил е предпочитаното лекарство за лечение на тиреотоксикоза през първия триместър на бременността. Ако настъпи бременност по време на приема на тиамазол, препоръчително е пациентът да премине към приемане на пропилтиоурацил, който прониква в плацентата в по-малка степен. В края на първия триместър отново се препоръчва преминаването й към тиамазол като по-малко хепатотоксично лекарство.

Началните дози на тиреостатичните лекарства зависят от тежестта и нивото на хипертироксинемията. При умерена тиреотоксикоза началната доза пропилтиоурацил не трябва да надвишава 200 mg на ден (50 mg пропилтиоурацил 4 пъти на ден); съответно за тиамазол е 20 mg (за 1-2 приема). След като нивото на FT4 спадне до горната граница на нормата, дозата на пропилтиоурацил се намалява до поддържаща (2550 mg/ден). Обикновено след 2-6 седмици лекарството се прекратява.

Основната цел на лечението с тиреостатици по време на бременност е постигане на нива на fT4 на горната граница на нормалните референтни стойности, специфични за всеки триместър на бременността, или малко над нормалните стойности. За проследяване на терапията е показано ежемесечно изследване на нивата на fT4. Не е препоръчително да постигате нормализиране на нивата на тиреостимулиращия хормон и да ги изследвате често. Прилагането на левотироксин (като част от схемата „блокирай и замести”), което води до повишена нужда от тиреостатични лекарства, не е показано по време на бременност, тъй като не е безопасно за плода. Ако нивото на FT4 спадне прекомерно (ниско нормално или под нормалното), тиреостатичното средство временно се преустановява при ежемесечно проследяване на нивото на FT4 и може да се приложи отново, ако е необходимо.

Обикновено симптомите на тиреотоксикоза при болестта на Грейвс по време на лечение с тиреостатици стават по-слабо изразени през първия триместър, което прави възможно намаляването на дозата на лекарствата през втория и третия триместър до минималното поддържащо ниво и с 20-30% от случаите пълното спиране на лекарствата е възможно след 28-30 седмици от бременността. Въпреки това, ако титърът на антителата към рецептора на тироид-стимулиращия хормон остане висок, тиреостатичната терапия трябва да продължи до раждането.

Подобряването на хода на тиреотоксикозата по време на бременност може да се обясни преди всичко с факта, че бременността е придружена от физиологична имуносупресия и намаляване на производството на антитела срещу rTSH. В допълнение, капацитетът на свързване на транспортните протеини е значително повишен, което води до намаляване на нивата на fT4 и fT3. В допълнение, по време на бременност балансът на съотношението на блокиране и стимулиране на AT-rTSH се променя.

Понякога следродилното влошаване на тиреотоксикозата може да бъде толкова изразено, че е необходимо да се блокира лактацията с допаминомиметици и да се предпишат тиреостатични лекарства в големи дози, взети за лечение на тиреотоксикоза извън бременността.

Проблемите с лечението на болестта на Грейвс по време на бременност в някои случаи не се ограничават до елиминирането на тиреотоксикоза при жена. Тъй като стимулиращите антитела към рецептора на пропилтиоурацил преминават плацентарната бариера, те могат да причинят преходна тиреотоксикоза при плода и новороденото. Преходна неонатална тиреотоксикоза се среща при 1% от децата, родени от жени с болест на Грейвс. Може да се развие не само при деца, чиито майки са получавали тиреоидна терапия по време на бременност, но и при деца, чиито майки са били подложени на радикално лечение на болестта на Грейвс в миналото (тироидектомия, радиоактивна йодна терапия), тъй като след отстраняване на щитовидната жлеза антителата могат продължават да се произвеждат в продължение на много години. За разлика от това, ако една жена развие постоянна ремисия след лекарствена терапия за болестта на Грейвс, преходната тиреотоксикоза може да не се развие в плода, тъй като ремисията на заболяването показва спиране на производството на антитела. По този начин, при жени, които получават тиреостатична терапия за болестта на Gaves по време на бременност и при жени, които са били подложени на радикално лечение в миналото (тиреоидектомия, терапия с радиоактивен йод), е показано изследване на нивата на антитела - rTSH - в по-късните етапи на бременността ( в третия триместър). Идентифицирането на високото им ниво позволява да се класифицира новороденото като група с повишен риск от развитие на преходна неонатална тиреотоксикоза, което в някои случаи изисква временно прилагане на тиреостатични лекарства на новороденото. Ако се открият признаци на тиреотоксикоза в плода преди раждането (уголемяване на щитовидната жлеза в плода според ултразвук, тахикардия (повече от 160 удара / мин), забавяне на растежа и повишена двигателна активност), препоръчително е бременната жена да предписва по-голяма доза тиреостатик (200-400 mg пропилтиоурацил или 20 mg тиамазол), ако е необходимо в комбинация с левотироксин за поддържане на еутироидизма. Но най-често преходната неонатална тиреотоксикоза се развива след раждането и може да се прояви като сърдечна недостатъчност, тахикардия, гуша, жълтеница и повишена раздразнителност. При всички новородени от жени с болестта на Грейвс е препоръчително да се измери нивото на пропилтиоурацил и Т4 в кръвта от пъпната връв.

Профилактика
Навременно откриване и компенсиране на тиреотоксикоза на етапа на планиране на бременността.

Прогноза
Жените със съмнение за тиреотоксикоза трябва да преминат пълен специален лабораторен преглед и да получат адекватно лечение, особено на етапа на планиране на бременността, за да се сведе до минимум рискът от развитие на двете акушерски усложнения (артериална хипертония, прееклампсия, преждевременно отлепване на плацентата, преждевременно раждане, спонтанен аборт). , анемия, сърдечна недостатъчност, тиреотоксична криза) и усложнения от страна на плода (ниско телесно тегло, фетална и неонатална тиреотоксикоза, вътрематочно забавяне на растежа, малформации и антенатална смърт на плода).

СЛЕДРАДОВ ТИРЕОИДИТ
Следродилният тиреоидит е синдром на преходна или хронична дисфункция на щитовидната жлеза с автоимунен произход, развиващ се през първата година след раждането.

Етиология и патогенеза
По правило следродилният тиреоидит се развива след раждане или след спонтанно прекъсване на бременността на по-ранен етап, независимо от нивото на снабдяване с йод и генетичното предразположение. Следродилният тиреоидит е свързан с HLA-DR3 и DR5.

Морфологично следродилният тиреоидит се проявява чрез лимфоцитна инфилтрация на тиреоидния паренхим без образуване на гигантски клетки, а клинично чрез смяна на фазите на преходна тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм, както е известно, бременността се съчетава с потискане на имунната система, което е насочени към максимизиране на толерантността към чужди антигени. По време на бременност има промяна в съотношението на Т хелперните клетки (Th), с преобладаване на Th-2, които поради производството на IL-4, IL-5 и IL-10 допринасят за имунната супресия и толерантност и намаляване на броя на Th-1, които имат цитотоксичен и цитолитичен ефект, когато се активират от интерферон γ и интерлевкин-2 (IL-2). Тази промяна в съотношението Th-1/Th-2 възниква поради ефектите на майчините хормони, които потискат образуването на възпалителни цитокини. Това се улеснява от катехоламини и глюкокортикоиди, естрогени и прогестерон, витамин D3, чието ниво се повишава по време на бременност.

Щитовидната жлеза има уникалната способност да натрупва голямо количество готови тиреоидни хормони, които биха били достатъчни за снабдяване на организма за 2-3 месеца. Тироидните хормони и йодираните тиронини се натрупват предимно в колоидите, съдържащи се в кухината на тироидните фоликули.

Следродилният тиреоидит е класически вариант на деструктивен тиреоидит, при който настъпва масивна деструкция на тиреоидните фоликули, в резултат на което в кръвта навлизат излишни тиреоидни хормони, което води до характерните симптоми и лабораторна картина на тиреотоксикозата. Унищожаването на тиреоидните фоликули по време на следродилния тиреоидит се причинява от преходна автоимунна агресия, в патогенезата на която основната роля принадлежи на имунната реактивация или феномена на "рикошета" - рязко повишаване на активността на имунната система след дългото й физиологично потискане по време на период на бременност, което може да провокира развитието на много автоимунни заболявания.

Класическата версия на следродилния тиреоидит се характеризира с развитието на фаза на преходна тиреотоксикоза, която обикновено се заменя с фаза на преходен хипотиреоидизъм с последващо възстановяване на еутироидизма.

Тиреотоксичната фаза на следродилния тиреоидит се характеризира с развитие на преходна тиреотоксикоза приблизително 8-14 седмици след раждането, продължава 1-2 месеца и се причинява от освобождаването в кръвта на готови тиреоидни хормони, съхранявани в щитовидната жлеза, т.е. , развива се деструктивна тиреотоксикоза. След това, приблизително на 19-та седмица след раждането, се развива хипотироидна фаза, която продължава 4-6 месеца, придружена от клинични симптоми на хипотиреоидизъм, което налага предписването на заместителна терапия с левотироксин. След 6-8 месеца функцията на щитовидната жлеза се възстановява. Много рядко хипотиреоидизмът предшества тиреотоксикозата. При някои жени тези две фази се развиват независимо една от друга: само тиреотоксичната фаза (19-20% от жените) или само хипотироидната фаза (45-50% от случаите). При приблизително 30% от жените носителки на AT-TPO, които развиват следродилен тиреоидит, хипотироидната фаза прогресира до персистиращ хипотиреоидизъм и изисква продължителна терапия с левотироксин.

Клинична картина
В повечето случаи се открива субклинична тиреотоксикоза (изолирано понижение на нивото на тиреостимулиращия хормон при нормални нива на тиреоидни хормони) и само 20-30% от жените със следродилен тиреоидит имат клинични прояви на тиреотоксикоза (умора, тремор, тегло загуба, тахикардия, нервност, безпокойство и раздразнителност). Хипотироидната фаза настъпва по-късно и има по-голям брой симптоми (депресия, раздразнителност, суха кожа, астения, повишена умора, главоболие, намалена способност за концентрация, склонност към запек, болки в мускулите и ставите). Тази фаза съвпада с най-голямото увеличение на нивата на AT-TPO. Продължителността на фазата на хипотиреоидизъм е променлива. Много често функционалните промени в щитовидната жлеза са придружени от клинични прояви, докато честотата на асимптоматична хипотироидна фаза е 33%. Лекият и прогностично благоприятен характер на дисфункцията на щитовидната жлеза затруднява идентифицирането на някакви специфични симптоми сред многобройните симптоми на стрес, които възникват на фона на променящите се условия на живот след раждането.

Диагностика
Определянето на нивото на AT-rTSH ще помогне за диагностицирането на болестта на Грейвс. Най-простият и най-точен диагностичен метод е сцинтиграфията на щитовидната жлеза, която ще открие дифузно увеличение на натрупването на радиофармацевтици при болестта на Грейвс и намаляване или пълно отсъствие на натрупването му при следродилен тиреоидит. Ултразвукът на щитовидната жлеза ще помогне малко при извършването на тази диференциална диагноза - и в двата случая ще бъдат определени неспецифични признаци на автоимунна патология на щитовидната жлеза. Следродилният тиреоидит обаче не се характеризира със значително увеличение на обема на щитовидната жлеза и ендокринна офталмопатия

Диференциална диагноза
Понякога е доста трудно да се направи разлика между следродилния тиреоидит и болестта на Грейвс, тъй като болестта на Грейвс може да бъде открита за първи път в следродовия период. Често диагнозата болест на Грейвс или персистиращ хипотиреоидизъм се поставя набързо в ситуация, в която говорим за една от преходните фази на следродилния тиреоидит. Ако една жена вече не кърми, сцинтиграфията на щитовидната жлеза ще позволи бърза диференциална диагноза и ще определи по-нататъшни тактики. Ако кърмещата жена е диагностицирана с тежка тиреотоксикоза, тя трябва да спре кърменето и да се подложи на сцинтиграфия на щитовидната жлеза, тъй като ще са необходими големи дози тиреостатични лекарства. При лека или субклинична тиреотоксикоза не е необходимо да се спира кърменето и диференциалната диагноза ще бъде възможна чрез динамично наблюдение: при болестта на Грейвс тиреотоксикозата ще бъде персистираща и прогресираща, а при следродилен тиреоидит ще има постепенно спонтанно нормализиране на нивото на тироид-стимулиращия хормон и хормоните на щитовидната жлеза. Диференциалната диагноза на различните фази на следродилния тиреоидит и персистиращите варианти на дисфункция на щитовидната жлеза е много важна, тъй като в първия случай нарушенията са преходни и прогностично благоприятни, а във втория хипотиреоидизмът изисква доживотна терапия с левотироксин.

Лечение
Като се има предвид разрушителния характер на тиреотоксикозата при следродилен тиреоидит, тиреостатичните лекарства не се предписват по време на тиреотоксичната фаза. Ако симптомите на тиреотоксикоза са значителни, е показана употребата на β-блокери. Симптомите на хипотиреоидната фаза на следродилния тиреоидит са още по-малко специфични, тъй като субклиничният хипотиреоидизъм най-често се развива при жени с AT-TPO, но понякога има значително повишаване на нивото на тиреостимулиращия хормон (> 40-50 mIU / l) . На пациента се предписва заместителна терапия с левотироксин в доза, необходима за поддържане на нормални нива на тиреостимулиращия хормон. След 9-12 месеца терапията се отменя: при персистиращ хипотиреоидизъм нивото на тироид-стимулиращия хормон ще се повиши, при преходен хипотиреоидизъм ще остане еутироидизъм.

РАК НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА
Ракът на щитовидната жлеза е най-често диагностицираният злокачествен тумор на ендокринните жлези, представен от множество подвидове.

Епидемиология
Ракът на щитовидната жлеза представлява 0,5-1,5% от всички злокачествени новообразувания. Жените боледуват от рак на щитовидната жлеза 3-4 пъти по-често от мъжете.

Класификация
Различават се следните форми на рак на щитовидната жлеза: папиларен (около 80%), фоликуларен (около 14%), медуларен (около 5-6%), недиференциран и апластичен (около 3,5-4%). Проблемът с рака на щитовидната жлеза и бременността е изключително актуален, тъй като по-голямата част от пациентите са жени в репродуктивна възраст.

Въпросът за възможността за постигане и поддържане на бременност при жени след хирургично лечение на рак на щитовидната жлеза трябва да се решава индивидуално. Съвременното поетапно лечение на пациенти с рак на щитовидната жлеза включва тиреоидектомия, последвана от терапия с радиоактивен йод. Обхватът на хирургичното лечение включва отстраняване на цервикална тъкан и лимфни възли. Условия, при които може да се разреши бременност при жени, които са преминали пълен курс на лечение (радикална операция, лъчетерапия) за рак на щитовидната жлеза.
Силно диференциран рак на щитовидната жлеза (предимно папиларен рак), с продължителност на следоперативния период повече от една година, при липса на рецидиви на заболяването.
При пациенти, подложени на облъчване с йод-131 в дози до 250 mCi, интервалът между лъчетерапията и бременността трябва да бъде най-малко една година, при условие че заболяването е в ремисия.
Липса на отрицателна динамика на заболяването въз основа на периодично определяне на нивата на тиреоглобулин.
Еутироидно състояние, пълна компенсация на следоперативния хипотиреоидизъм.

Тактиките за управление на бременността не се различават от общоприетите, но е необходимо да се помни по-високата честота на акушерските усложнения по време на бременност и раждане при тази категория жени.

Динамично изследване на нивата на тиреоглобулин (както е обичайно при пациенти, които са преминали пълен курс на лечение, особено след субтотална резекция на щитовидната жлеза) не се провежда по време на бременност, тъй като този показател не е много информативен поради физиологичното увеличение на съдържанието му по време на бременност.

Процесът на бременност не влияе върху еволюцията на карцинома. Рискът от рецидив на рака се увеличава, ако първата бременност е завършила със спонтанен аборт или ако сте имали повече от четири бременности. Ако се открие злокачествено заболяване на възлите през първия или началото на втория триместър, бременността не може да бъде прекъсната, но през втория триместър е препоръчително да се извърши хирургично лечение. В ситуация, при която една жена е диагностицирана с папиларен рак или фоликуларна неоплазия и няма данни за прогресия на процеса, е възможно да се отложи хирургичното лечение до следродилния период, тъй като повечето добре диференцирани ракови заболявания на щитовидната жлеза се характеризират с много бавен растеж и такава тактика най-вероятно няма да промени прогнозата. Ако се подозира злокачествено заболяване през 3-тия триместър, препоръчително е лечението да се отложи до следродовия период, освен в случаите на бързо нарастващи възли. Трябва да се помни, че лечението с радиоактивен йод е противопоказано по време на кърмене. Кърменето също трябва да бъде спряно 1-2 месеца преди планираната йодна лъчетерапия поради възможността за натрупване на радиофармацевтика в тъканта на млечната жлеза. хормон. Концентрацията на fT4 трябва да бъде на горната граница на нормата за бременни жени. Тази терапия е показана за жени, които са били лекувани за добре диференциран рак на щитовидната жлеза преди бременността, ако по време на бременност е получен материал, подозрителен за рак на щитовидната жлеза и/или ако операцията за рак е била отложена до следродилния период.

Прогноза
Бременността е противопоказана при жени, които са били лекувани за недиференциран карцином и медуларен рак на щитовидната жлеза.

Повечето пациенти след радикална тиреоидектомия получават левотироксин в дневна доза от 2,5 mcg на kg телесно тегло, която трябва да се поддържа по време на бременност. При бременни жени на хормонозаместителна терапия след хирургично лечение въпросът за адекватността на дозата се решава от нивото на тиреостимулиращия хормон и fT4 в кръвта. Наблюдението се извършва съгласно принципите за водене на бременност с хипотиреоидизъм.

ПЛАНИРАНЕ НА БРЕМЕННОСТ ПРИ ЖЕНИ СЪС ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА

Решението за планиране на бременност при жени с патология на щитовидната жлеза трябва да се вземе съвместно от ендокринолог и акушер-гинеколог. Бременността може да се планира за жени:
- с компенсиран първичен хипотиреоидизъм, който се е развил в резултат на автоимунен тиреоидит или хирургично лечение на нетуморни заболявания на щитовидната жлеза;
- с различни форми на еутироидна колоидна гуша, пролиферираща в различна степен (нодуларна, многонодуларна, смесена), когато няма директни индикации за хирургично лечение (синдром на компресия);
- при жени, които носят антитела на щитовидната жлеза при липса на дисфункция;
- при жени, които са получили поетапно лечение за високодиференциран рак на щитовидната жлеза (тиреоидектомия, последвана от терапия с радиоактивен йод), не по-рано от 1 година при липса на отрицателна динамика според периодично определяне на нивата на тиреоглобулина.

При жени с болест на Грейвс бременността може да се планира:
- след най-малко 6 месеца стабилно еутироидно състояние в края на тиреостатичната терапия, проведена в продължение на 12-18 месеца;
- 6-12 месеца след лечение с радиоактивен йод, при условие че се поддържа еутироидизъм;
- веднага след хирургично лечение на фона на пълна заместителна терапия с левотироксин;
- при жени в късна репродуктивна възраст с безплодие оптималният метод за лечение на болестта на Грейвс е хирургичното лечение (тироидектомия), тъй като веднага след операцията се предписва пълна заместителна терапия с левотироксин и при еутироидизъм могат да се планират програми в близкото бъдеще.

Лекция за лекари "Болести на щитовидната жлеза и бременност." Курс от лекции по патологично акушерство за студенти от медицински колеж. Лекцията за лекари се води от С.М.Дякова, акушер-гинеколог, преподавател с общ трудов стаж 47 години.

При нормални условия по време на бременност се наблюдава повишаване на функцията на щитовидната жлеза и увеличаване на производството на тиреоидни хормони, особено през първата половина на бременността, нейните ранни етапи, когато щитовидната жлеза на плода не функционира.

Хормоните на щитовидната жлеза по време на бременност са важни за развитието на плода, неговите растежни процеси и тъканна диференциация. Те засягат развитието на белодробната тъкан, мозъчната миелогенеза и осификацията.

Впоследствие, през втората половина на бременността, излишните хормони се свързват с протеините и стават неактивни.

Щитовидната жлеза на плода започва да функционира сравнително рано - на 14-16 седмица, а към момента на раждането функциониращата система хипофиза - щитовидна жлеза е напълно оформена. Тиреоид-стимулиращите хормони на хипофизната жлеза не преминават плацентарната бариера, но тиреоидните хормони свободно преминават от майката към плода и обратно през плацентата (тироксин и трийодтиронин).

Най-често по време на бременност дифузна токсична гуша(от 0,2 до 8%), чиито задължителни симптоми са хиперплазия и хиперфункция на щитовидната жлеза.

По време на бременност е трудно да се оцени степента на дисфункция на щитовидната жлеза поради нейната патология и хиперактивността на щитовидната жлеза, свързана с бременността.

При дифузна токсична гуша се наблюдава повишаване на общия свободен тироксин и по-високо съдържание на йод, свързан с протеини. Обикновено пациентите се оплакват от сърцебиене (синусова тахикардия на ЕКГ, повишен волтаж, повишени систолни стойности), умора, нервност, нарушения на съня, усещане за топлина, повишено изпотяване, тремор на ръцете, екзофталм, уголемена щитовидна жлеза, субфебрилна температура. При дифузна токсична гуша през първата половина на бременността, на фона на повишена активност на щитовидната жлеза, всички жени изпитват обостряне на заболяването през втората половина на бременността, поради блокадата на излишните хормони, някои пациенти с лека тиреотоксикоза изпитва подобрение.

Но при повечето пациенти не настъпва подобрение и в рамките на 28 седмици, поради хемоциркулаторна адаптация - увеличаване на кръвния обем и сърдечния дебит - може да настъпи сърдечно-съдова декомпенсация: тахикардия до 120-140 удара в минута, ритъмни нарушения като предсърдно мъждене , тахипнея .

При бременни жени с токсична гуша, ходът на бременността най-често (до 50%) се усложнява от заплахата от спонтанен аборт, особено в ранните етапи. Това се дължи на излишък от хормони на щитовидната жлеза, които нарушават имплантацията и плацентацията - влияят негативно върху развитието на оплодената яйцеклетка.

Второто най-често срещано усложнение на бременността с тиреотоксикоза е ранната токсикоза на бременните жени и нейното развитие съвпада с обостряне на тиреотоксикозата, е трудно и трудно за лечение и поради това бременността трябва често да се прекъсва. Късната токсикоза на бременността се среща по-рядко; Протичането на PTB е много тежко и трудно за лечение.

По време на раждането често може да настъпи декомпенсация на сърдечно-съдовата система и кървене може да се появи в следродилния и ранния следродилен период. Ето защо по време на раждането е необходимо внимателно да се следи състоянието на сърдечно-съдовата система и да се използва превенция на кървенето в следродилния и ранния следродилен период.

В следродилния период също често се наблюдава обостряне на тиреотоксикоза - сърцебиене, слабост, общ тремор, повишено изпотяване. Рязкото обостряне на тиреотоксикозата в следродилния период изисква: 1) лечение с меркасил и тъй като той преминава през млякото до плода и го влияе негативно - 2) потискане на лактацията.

Лечението на токсична дифузна гуша по време на бременност е много отговорна задача. Само в 50-60% от случаите на лека тиреотоксикоза може да се получи достатъчен терапевтичен ефект от употребата на йодни лекарства, по-специално дийодтирозин, на фона на диета, богата на витамини и седативи (валериана, дъвка). Лечението с Мерказил е опасно поради увреждащия му ефект върху органогенезата на щитовидната жлеза на плода - риск от развитие на хипотиреоидизъм при новороденото.

Следователно, в случай на дифузна токсична гуша с умерена тежест и нодуларна гуша, е показано прекъсване на бременността. Ако обаче жената не е съгласна да прекъсне бременността, остава хирургичният метод на лечение, който е най-сигурният (меркузалил не може да се лекува). Необходимо е операцията да се извърши по време на бременност в рамките на 14 седмици, тъй като по-ранната операция увеличава честотата на спонтанните аборти.

Дисфункцията на щитовидната жлеза при бременни жени се отразява неблагоприятно на плода и развитието на детето - при тиреотоксикоза при 12% от новородените се откриват признаци на хипотиреоидизъм, тъй като излишъкът от майчини тиреоидни хормони инхибира развитието на тиреостимулиращата функция на хипофизната жлеза и функцията на щитовидната жлеза в плода. При новородените от тази група се наблюдават: суха и подута кожа, пергамент на черепните кости, постоянно отворена уста, удебелен език, мускулен хипотонус и хипорефлексия, забавена чревна подвижност и склонност към запек. В същото време почти 50% се нуждаят от заместителна терапия с тиреоидни хормони.

Тактиката на акушер-гинеколог и ендокринолог при лечението на бременни жени с дифузна и нодуларна токсична гуша е следната: хоспитализация в ранните етапи до 12 седмици за преглед и решение относно възможността за бременност, особено след като по време на в този период възникват специфични за бременността усложнения (токсикоза и заплаха от прекъсване). Бременността е противопоказана при умерена тежест на дифузна гуша и нодуларна гуша, ако жената не възнамерява да се подложи на операция в рамките на 14 седмици. Бременността може да бъде пренесена само при лека степен на тиреотоксикоза на дифузна гуша и положително лечение с дийодтирозин. Постоянното наблюдение от акушер-гинеколог и ендокринолог ще помогне да се идентифицират усложненията на бременността и да се оцени ефектът от лечението на тиреотоксикозата. При най-малките усложнения е показана хоспитализация. Раждането се извършва в специализиран родилен дом (регионален) с наблюдение на сърдечно-съдовата система и кардиотропна терапия, предотвратяване на кървене в следродилния и следродовия период. Децата се поставят под наблюдението на детски ендокринолог.

Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза

Необходимо е да се проведе проучване на пациента, за да се съберат характерни оплаквания, общ преглед (цвят на кожата, влажност или, обратно, суха кожа и лигавици, тремор на ръцете, подуване, размер на палпебралната фисура и степента на нейното затваряне , визуално уголемяване на щитовидната жлеза и предната част на шията), палпация на щитовидната жлеза (увеличаване на размера й, изолирано удебеляване на провлака на жлезата, консистенция, болка и подвижност, наличие на големи възли).

1. Ниво на тиреоидни хормони. TSH (тироид-стимулиращ хормон) е индикатор, който се използва за скрининг на заболявания на щитовидната жлеза; ако този показател е нормален, не е показано допълнително изследване. Това е най-ранният маркер за всички дисхормонални заболявания на щитовидната жлеза.

Нормата на TSH при бременни жени е 0,2 - 3,5 µIU/ml

Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) циркулира в плазмата в две форми: свободна и свързана с плазмените протеини. Тироксинът е неактивен хормон, който се метаболизира в трийодтиронин, който вече има всичките си ефекти.

Норма на свободен Т4:

I триместър 10,3 - 24,5 pmol/l
II, III триместър 8,2 - 24,7 pmol/l

Норма T4 обща:

I триместър 100 - 209 nmol/l
II, III триместър 117 - 236 nmol/l

Нормите за TSH, свободен Т4 и общ Т4 при бременни жени се различават от общите норми за жените.

Т3 (трийодтиронин) се образува от Т4 чрез елиминирането на един йоден атом (имало е 4 йодни атома на 1 молекула от хормона, а сега са 3). Трийодтиронинът е най-активният хормон на щитовидната жлеза, участва в пластични (тъканни) и енергийни процеси. Т3 е от голямо значение за метаболизма и енергийния обмен в мозъчната тъкан, сърдечната тъкан и костите.

Нормален свободен Т3 2,3 - 6,3 pmol/l
Нормален Т3 общ 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Ниво на антитела към различни компоненти на щитовидната жлеза. Антителата са защитни протеини, които тялото произвежда в отговор на агресивен агент (вирус, бактерия, гъбичка, чуждо тяло). При заболявания на щитовидната жлеза тялото проявява имунна агресия към собствените си клетки.

За диагностициране на заболявания на щитовидната жлеза се използват показатели за антитела към тиреоглобулин (AT към TG) и антитела към тиреоидна пероксидаза (AT към TPO).

Нормата на AT до TG е до 100 IU / ml
Нормата на AT към TPO е до 30 IU / ml

Сред антителата за диагностика е препоръчително да се изследват антитела срещу тиреоидна пероксидаза или и двата вида антитела, тъй като изолираното носителство на антитела към тиреоглобулина е рядко и има по-малка диагностична стойност. Носителството на антитела срещу тиреоидната пероксидаза е много честа ситуация, която не показва специфична патология, но носителите на тези антитела развиват следродилен тиреоидит в 50% от случаите.

3. Ехография на щитовидна жлеза. Ултразвуковото изследване определя структурата на жлезата, обема на лобовете, наличието на възли, кисти и други образувания. Доплеровият ултразвук определя кръвотока в жлезата и в отделните възли. Ултразвукът се извършва за първоначална диагноза, както и във времето за проследяване на размера на лобовете или отделните възли.

4. Пункционната биопсия е вземане на анализ точно от лезия (възел или киста) с тънка игла под ултразвуков контрол. Получената течност се изследва под микроскоп, за да се търсят ракови клетки.

Радионуклидните и рентгеновите методи по време на бременност са строго забранени.

Хипертиреоидизъм по време на бременност

Хипертиреоидизмът е състояние, при което се увеличава производството на тиреоидни хормони и се развива тиреотоксикоза. Хипертиреоидизмът, който се появява по време на бременност, значително увеличава риска от спонтанен аборт, забавяне на растежа на плода и други сериозни усложнения.

Причини

Хипертиреоидизмът не е диагноза, а само синдром, причинен от повишено производство на тиреоидни хормони. При това състояние се повишава концентрацията на Т3 (тироксин) и Т4 (трийодтиронин) в кръвта. В отговор на излишък от хормони на щитовидната жлеза в клетките и тъканите на тялото се развива тиреотоксикоза - специална реакция, придружена от ускоряване на всички метаболитни процеси. Хипертиреоидизмът се диагностицира главно при жени в детеродна възраст.

Заболявания, при които се открива хипертиреоидизъм:

• дифузна токсична гуша (болест на Грейвс);
• автоимунен тиреоидит;
• субакутен тиреоидит;
• рак на щитовидната жлеза;
• тумори на хипофизата;
• неоплазми на яйчниците.

До 90% от всички случаи на тиреотоксикоза по време на бременност са свързани с болестта на Грейвс. Други причини за хипертиреоидизъм при бъдещи майки са изключително редки.

Симптоми

Развитието на тиреотоксикозата се основава на ускоряването на всички метаболитни процеси в организма. Когато производството на тиреоидни хормони се увеличи, се появяват следните симптоми:

• ниско наддаване на тегло по време на бременност;
• повишено изпотяване;
• повишаване на телесната температура;
• топла и влажна кожа;
• мускулна слабост;
• умора;
• екзофталм (изпъкнали очи);
• уголемяване на щитовидната жлеза (гуша).

Симптомите на хипертиреоидизъм се развиват постепенно в продължение на няколко месеца. Често първите прояви на заболяването се откриват много преди зачеването на детето. Възможно е да се развие хипертиреоидизъм директно по време на бременност.

Прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза пречи на нормалното функциониране на сърдечно-съдовата система. На фона на хипертиреоидизъм се появяват следните симптоми:

• тахикардия (повишена сърдечна честота над 120 удара в минута);
• повишено кръвно налягане;
• усещане за сърцебиене (в гърдите, шията, главата, корема);
• нарушения на сърдечния ритъм.

За дълъг период от време хипертиреоидизмът може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност. Вероятността от тежки усложнения се увеличава през втората половина на бременността (28-30 седмици) по време на периода на максимален стрес върху сърцето и кръвоносните съдове. В редки случаи се развива тиреотоксична криза, състояние, застрашаващо живота на жената и плода.

Тиреотоксикозата също засяга състоянието на храносмилателния тракт. Поради прекомерния синтез на хормони на щитовидната жлеза се появяват следните симптоми:

• гадене и повръщане;
• повишен апетит;
• болка в областта на пъпа;
• диария;
• уголемяване на черния дроб;
• жълтеница.

Хипертиреоидизмът засяга и дейността на нервната система. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза прави бременната жена раздразнителна, капризна и неспокойна. Възможни са леки нарушения на паметта и вниманието. Характерен е треморът на ръцете. При тежък хипертиреоидизъм симптомите на заболяването наподобяват тези на типично тревожно разстройство или маниакално състояние.

Ендокринната офталмопатия се развива само при 60% от всички жени. Промените в очната ябълка включват не само екзофталм, но и други симптоми. Много характерно е намаляване на подвижността на очните ябълки, хиперемия (зачервяване) на склерата и конюнктивата и рядко мигане.

Всички прояви на хипертиреоидизъм са най-забележими през първата половина на бременността. След 24-28 седмици тежестта на тиреотоксикозата намалява. Възможна е ремисия на заболяването и изчезване на всички симптоми поради физиологично намаляване на нивата на хормоните.

Гестационна преходна тиреотоксикоза

Функционирането на щитовидната жлеза се променя с настъпването на бременността. Скоро след зачеването на дете се наблюдава увеличаване на производството на хормони на щитовидната жлеза - Т3 и Т4. През първата половина на бременността щитовидната жлеза на плода не функционира и нейната роля се поема от майчината жлеза. Само така бебето може да получи хормоните на щитовидната жлеза, необходими за нормалния му растеж и развитие.

Увеличаването на синтеза на тиреоидни хормони възниква под въздействието на hCG (човешки хорионгонадотропин). Този хормон е подобен по структура на TSH (тироид-стимулиращ хормон), така че може да стимулира дейността на щитовидната жлеза. Под въздействието на hCG през първата половина на бременността концентрацията на Т3 и Т4 почти се удвоява. Това състояние се нарича преходен хипертиреоидизъм и е напълно нормално по време на бременност.

При някои жени концентрацията на тиреоидни хормони (Т3 и Т4) надвишава нормата, установена за бременност. В същото време се наблюдава намаляване на нивата на TSH. Развива се гестационна преходна тиреотоксикоза, придружена от появата на всички неприятни симптоми на тази патология (възбуждане на централната нервна система, промени в сърцето и кръвоносните съдове). Проявите на преходна тиреотоксикоза обикновено са леки. Някои жени може да нямат симптоми на заболяването.

Отличителна черта на преходната тиреотоксикоза е неукротимото повръщане. Повръщането с тиреотоксикоза води до загуба на тегло, недостиг на витамини и анемия. Това състояние продължава до 14-16 седмици и изчезва от само себе си без никаква терапия.

Усложнения на бременността

На фона на хипертиреоидизъм се увеличава вероятността от развитие на следните състояния:

• спонтанен аборт;
• плацентарна недостатъчност;
• забавено развитие на плода;
• гестоза;
• анемия;
• отлепване на плацентата;
• преждевременно раждане;
• вътрематочна смърт на плода.

Прекомерното производство на хормони на щитовидната жлеза засяга предимно сърдечно-съдовата система на майката. Повишава се кръвното налягане, учестява се сърдечната честота, възникват различни ритъмни нарушения. Всичко това води до нарушаване на кръвния поток в големи и малки съдове, включително таза и плацентата. Развива се плацентарна недостатъчност - състояние, при което плацентата не е в състояние да изпълнява функциите си (включително осигуряване на бебето с необходимите хранителни вещества и кислород). Плацентарната недостатъчност води до забавяне на растежа и развитието на плода, което се отразява неблагоприятно на здравето на детето след раждането.

Преходната тиреотоксикоза, която се проявява през първата половина на бременността, също е опасна за жената и плода. Неконтролируемото повръщане води до бърза загуба на тегло и значително влошаване на състоянието на бъдещата майка. Входящата храна не се усвоява и се развива дефицит на витамини. Липсата на хранителни вещества може да причини спонтанен аборт до 12 седмици.

Последици за плода

Майчините хормони (TSH, T3 и T4) практически не проникват през плацентата и не влияят на състоянието на плода. В същото време TSI (антитела срещу TSH рецептори) лесно преминават през кръвно-мозъчната бариера и навлизат в кръвния поток на плода. Това явление възниква при болестта на Грейвс, автоимунно увреждане на щитовидната жлеза. Дифузната токсична гуша при майката може да причини развитие на вътрематочен хипертиреоидизъм. Възможно е подобна патология да се появи веднага след раждането на дете.

Симптоми на фетален хипертиреоидизъм:

• гуша (увеличена щитовидна жлеза);
• подуване;
• сърдечна недостатъчност;
• забавяне на растежа.

Колкото по-високо е нивото на TSI, толкова по-голяма е вероятността от усложнения. При вроден хипертиреоидизъм се увеличава вероятността от вътрематочна смърт на плода и мъртво раждане. За деца, родени на термин, прогнозата е доста благоприятна. При повечето новородени хипертиреоидизмът изчезва от само себе си в рамките на 12 седмици.

Диагностика

За да се определи хипертиреоидизъм, е необходимо да се дарява кръв, за да се определи нивото на хормоните на щитовидната жлеза. Взема се кръв от вена. Часът от деня няма значение.

Признаци на хипертиреоидизъм:

• повишени Т3 и Т4;
• намален TSH;
• появата на TSI (с автоимунно увреждане на щитовидната жлеза).

За изясняване на диагнозата се извършва ултразвук на щитовидната жлеза. Състоянието на плода се оценява по време на ултразвуково изследване с доплер, както и с помощта на CTG.

Лечение

Извън бременността се дава приоритет на медикаментозното лечение с препарати с радиоактивен йод. Такива лекарства не се използват в акушерската практика. Използването на радиоизотопи на йод може да наруши хода на бременността и да попречи на нормалното развитие на плода.

Антитиреоидни лекарства (не радиоизотопи) се използват за лечение на бременни жени. Тези лекарства инхибират производството на тиреоидни хормони и премахват симптомите на тиреотоксикоза. Антитироидните лекарства се предписват през първия триместър веднага след диагностицирането. През втория триместър дозата на лекарството се преразглежда. Когато нивото на хормона се нормализира, е възможно пълно спиране на лекарството.

Хирургичното лечение на хипертиреоидизъм е показано в следните ситуации:

• тежко протичане на тиреотоксикоза;
• липса на ефект от консервативната терапия;
• голяма гуша с компресия на съседни органи;
• съмнение за рак на щитовидната жлеза;
• непоносимост към антитироидни лекарства.

Операцията се извършва през втория триместър, когато рискът от спонтанен аборт е сведен до минимум. Степента на хирургическа интервенция зависи от тежестта на заболяването. В повечето случаи се извършва двустранна субтотална струмектомия (изрязване на по-голямата част от щитовидната жлеза).

Хипертиреоидизмът, който не може да се лекува, е индикация за прекъсване на бременността. Абортът е възможен до 22 седмици. Оптималното време за изкуствен аборт се счита за до 12 седмици от бременността.

Планиране на бременност

Бременността поради хипертиреоидизъм трябва да се планира. Преди да зачене дете, жената трябва да бъде прегледана от ендокринолог. Според показанията се коригира дозата на приеманите лекарства и се предписва симптоматична терапия. Можете да планирате зачеването на дете в състояние на еутироидизъм (нормални нива на тиреоидни хормони). Препоръчително е да изчакате 3 месеца след спиране на лекарствата.

Бременност поради хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът е състояние, при което производството на тиреоидни хормони е намалено.

Причини:

1. Автоимунен тиреоидит (най-честата причина за хипотиреоидизъм, същността на заболяването е увреждане на щитовидната жлеза от нейните собствени защитни антитела)
2. Йоден дефицит
3. Увреждане от различни видове въздействие (лекарства, облъчване, хирургично отстраняване и други)
4. Вроден хипотиреоидизъм

Отделна причина се счита за относителен хипотиреоидизъм, който се развива по време на бременност. Има достатъчно хормони на щитовидната жлеза за нормален живот, но в условията на повишена консумация по време на бременност те вече не са необходими. Това може да означава, че има нарушения в жлезата, но те се появяват само на фона на повишено натоварване.

Класификация:

1. Субклиничен хипотиреоидизъм. Хипотиреоидизъм, който се открива чрез лабораторни изследвания, но не се проявява с явни клинични признаци. Този етап на хипотиреоидизъм може да бъде открит по време на преглед на безплодна двойка или при контакт с наднормено тегло, както и в други случаи на диагностично търсене. Въпреки факта, че няма ярка клиника, метаболитните промени вече са започнали и те ще се развият, ако не започне лечение.

2. Изявен хипотиреоидизъм. Този етап на хипотиреоидизъм е придружен от характерни симптоми.

В зависимост от наличието и ефекта от лечението се различават:

Компенсиран (има клиничен ефект от лечението, нивата на TSH се нормализират)
- декомпенсиран

3. Сложно. Усложненият (или тежък) хипотиреоидизъм е състояние, което е придружено от тежка дисфункция на органи и системи и може да бъде животозастрашаващо.

Симптоми:

1. Промени в кожата и нейните придатъци (суха кожа, потъмняване и загрубяване на кожата на лактите, чупливи нокти, загуба на вежди, която започва от външната част).

2. Артериална хипотония, по-рядко повишено кръвно налягане, което трудно се лекува с конвенционални антихипертензивни лекарства.

3. Умора, дори силна, слабост, сънливост, загуба на паметта, депресия (често се появява оплакването, че „събуждам се вече уморен“).

5. Наддаване на тегло с намален апетит.

6. Микседема, микседемна лезия на сърцето (подуване на всички

тъкани), натрупване на течност в плевралната кухина (около белите дробове) и в

перикардна област (около сърцето), микседемна кома (изключително

тежка проява на хипотиреоидизъм с увреждане на централната нервна система

Диагностика:

При палпация щитовидната жлеза може да бъде дифузно увеличена или само провлака, безболезнена, подвижна, консистенцията може да варира от мека (теста) до умерено плътна.

1. Изследване на тиреоидни хормони. Нивото на TSH е над 5 µIU/ml, T4 е нормален или намален.

2. Изследване на антитела. AT към TG е над 100 IU/ml. AT към TPO е над 30 IU/ml. Повишените нива на автоантитела (антитела към собствените тъкани) показват автоимунно заболяване, най-вероятно в този случай причината за хипотиреоидизъм е автоимунен тиреоидит.

3. Ехография на щитовидна жлеза. Ултразвукът може да открие промени в структурата и хомогенността на тъканта на щитовидната жлеза, което е косвен признак за заболяване на щитовидната жлеза. Могат да се открият и малки възли или кисти.

Хипотиреоидизъм и ефектът му върху плода.

Хипотиреоидизмът засяга приблизително една от 10 бременни жени, но само една има очевидни симптоми. Но ефектът от липсата на хормони на щитовидната жлеза върху плода се проявява и при двете.

1. Ефект върху развитието на феталната централна нервна система (ЦНС).

2. През първия триместър щитовидната жлеза на плода все още не функционира и развитието на нервната система се извършва под влиянието на майчините хормони. Ако те са дефицитни, последствията ще бъдат много тъжни: малформации на нервната система и други дефекти, кретинизъм.Риск от вътрематочна смърт на плода.

3. Първият триместър е особено важен, когато щитовидната жлеза на плода все още не функционира. Без хормони на щитовидната жлеза се нарушава целият спектър на метаболизма и развитието на ембриона става невъзможно.Хронична вътрематочна хипоксия на плода.

4. Липсата на кислород влияе неблагоприятно върху всички процеси на развитие на плода и увеличава риска от вътрематочна смърт, раждане на бебета с ниско тегло, преждевременни и дискоординирани раждания.Нарушена имунна защита.

5.Децата с липса на хормони на щитовидната жлеза при майката се раждат с намалена имунна функция и имат слаба устойчивост към инфекции.Вроден хипотиреоидизъм при плода.

Ако майката има заболяването и не е напълно компенсирано, плодът има висок риск от вроден хипотиреоидизъм. Последствията от хипотиреоидизъм при новородени са много разнообразни и трябва да знаете, че ако не се лекуват, стават необратими. Характеристика: забавено физическо и психомоторно развитие, до развитие на кретинизъм. При ранна диагностика и навременно започване на лечение прогнозата за бебето е благоприятна.

Последици от хипотиреоидизъм за майката

Манифестният хипотиреоидизъм в сравнение със субклиничния хипотиреоидизъм има същите усложнения, но много по-често.

2. Отлепване на плацентата. Преждевременното отлепване на нормално разположената плацента възниква поради хронична плацентарна недостатъчност. Това е много сериозно усложнение на бременността с висока майчина и перинатална смъртност.

3. Анемия при бременни жени. Анемията при бременни вече е изключително разпространена сред популацията, но при жени с хипотиреоидизъм клиничната картина на анемията (сънливост, умора, летаргия, кожни прояви и хипоксично състояние на плода) се наслагва върху същите прояви на хипотиреоидизъм, което засилва отрицателния ефект.

4. Прекарана бременност.

На фона на хипотиреоидизъм се нарушават различни видове метаболизъм, включително енергия, което може да доведе до склонност към бременност след термин. Бременност, продължила повече от 41 седмици и 3 дни, се счита за преносена.

5. Усложнено протичане на раждането. По същата причина раждането може да бъде усложнено от слаби трудови сили и некоординация.

6. Кървене в следродилния период. Рискът от хипотонично и атонично кървене в следродилния и ранния следродилен период се увеличава, тъй като общият метаболизъм се забавя и съдовата реактивност се намалява. Кървенето значително усложнява хода на следродовия период и е на първо място сред причините за майчината смъртност.

7. Рискът от гнойно-септични усложнения в следродилния период се увеличава поради намален имунитет.

8. Хипогалактия. Намаленото производство на кърма в следродилния период може да бъде причинено и от дефицит на хормони на щитовидната жлеза.

Лечение:

Единственият научно доказан метод на лечение е хормонозаместителната терапия. На пациентите с хипотиреоидизъм се предписва доживотно лечение с L-тироксин (левотироксин) в индивидуална дозировка. Дозировката на лекарството се изчислява въз основа на клиничната картина, теглото на пациента и продължителността на бременността (в ранните етапи дозата на хормона е по-висока и след това намалява). Лекарството (търговски наименования "L-thyroxine", "L-thyroxine Berlin Hemi", "Eutirox", "Thyreotom"), независимо от дозировката, се приема сутрин на празен стомах, поне 30 минути преди хранене.

Профилактика:

В ендемичните райони йодната профилактика е показана за цял живот в различни режими (с прекъсвания).

Моля, имайте предвид, че популярното лекарство Elevit pronatal не съдържа йод, така че допълнително се предписват препарати с калиев йодид (йодомарин, йодактивен, 9 месеца калиев йодид, йоден баланс).

Дозировката на йодните препарати започва от 200 mcg, като правило това е достатъчно за профилактика.

Приемът на йодни препарати започва 3 месеца преди очакваната бременност (ако сте сигурни, че щитовидната жлеза е здрава и е необходима само профилактика) и продължава през целия период на бременност и кърмене.

Бременност поради хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът (тиреотоксикоза) е заболяване на щитовидната жлеза, придружено от повишено производство на тиреоидни хормони.

Хормоните на щитовидната жлеза са катаболни, тоест ускоряват метаболизма. С техния излишък метаболизмът се ускорява значително, калориите, получени от въглехидрати и мазнини, се изгарят с висока скорост, а след това настъпва разграждане на протеини, тялото работи до краен предел и се „износва“ много по-бързо. Разграждането на мускулните протеини води до дистрофия на сърдечния мускул и скелетната мускулатура, нарушена проводимост на нервните влакна и усвояването на хранителните вещества в червата. Почти всички усложнения на тиреотоксикозата за майката и плода са свързани с повишен катаболитен ефект.

Причини:

1. Дифузна токсична гуша (или болест на Graves-Bazedow, която се състои в това, че тялото произвежда автоантитела към TSH рецепторите, така че рецепторите стават нечувствителни към регулаторните ефекти на хипофизната жлеза и производството на хормона става неконтролирано).

2. Нодуларна гуша (в щитовидната жлеза се образуват възли, които осигуряват хиперпродукция на тиреоидни хормони).

3. Тумори (аденом на щитовидната жлеза, TSH-секретиращи тумори на хипофизата, овариална струма - тумор в яйчника, който се състои от клетки, подобни на клетките на щитовидната жлеза, и произвежда хормони).

4. Предозиране на тиреоидни хормони.

Специфични причини за тиреотоксикоза при бременни жени са:

Преходно повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза, което се дължи на физиологията (зависи от нивото на hCG). По правило това състояние е временно, не е придружено от клиника и не изисква лечение. Но понякога бременността може да стане отправна точка за заболяване на щитовидната жлеза, което се развива постепенно, но се проявява само при условия на повишен стрес.

Прекомерното повръщане на бременни жени (тежка ранна токсикоза) може да провокира хиперфункция на щитовидната жлеза.

Хидатидиформна бенка (тумороподобен растеж на хорионните въси, при който е настъпила бременност, но не се развива). Състоянието се открива в най-ранните етапи на бременността.

Класификация

1. Субклиничен хипертиреоидизъм (нивото на Т4 е нормално, TSH е ниско, няма характерни симптоми).

2. Изявен хипертиреоидизъм или очевиден (нивото на Т4 е повишено, TSH е значително намалено, наблюдава се характерна клинична картина).

3. Усложнен хипертиреоидизъм (аритмия като предсърдно мъждене и/или трептене, сърдечна или надбъбречна недостатъчност, очевидни психоневротични симптоми, органна дистрофия, тежък дефицит на тегло и някои други състояния).

Симптоми

1. Емоционална лабилност, неоснователно безпокойство, безпокойство, страхове, раздразнителност и конфликтност (проявяващи се за кратък период от време).

2. Нарушение на съня (безсъние, често събуждане през нощта).

3. Тремор (тремор на ръцете, а понякога и общ тремор).

4. Сухота и изтъняване на кожата.

5. Учестен пулс, който се наблюдава постоянно, ритъмът не се забавя в покой и по време на сън; ритъмни нарушения като предсърдно мъждене и трептене (прекъснато свиване на предсърдията и вентрикулите на сърцето, честотата на ритъма понякога надвишава 200 удара в минута).

6. Задух, намалена толерантност към физическо натоварване, умора (следствие от сърдечна недостатъчност).

7. Рядко мигане на очите, суха роговица, сълзене, в клинично напреднали случаи изпъкване на очната ябълка, намалено зрение поради дистрофия на зрителния нерв.

8. Повишен („вълнуващ”) апетит, болки в корема с колики без видима причина, периодични безпричинни редки изпражнения.

9. Загуба на тегло поради повишен апетит.

10. Често и обилно уриниране.

Диагностика

При палпация жлезата е дифузно увеличена, опипват се възли, палпацията е безболезнена, консистенцията обикновено е мека.

1) Кръвен тест за количествено съдържание на хормони: TSH е намален или нормален, T4 и T3 са повишени, AT в TPO и TG обикновено са нормални.

2) Ехография на щитовидна жлеза за определяне на нейния размер, тъканна хомогенност и наличие на възли с различна големина.

3) ЕКГ за определяне на правилността и честотата на сърдечния ритъм, наличието на индиректни признаци на дистрофия на сърдечния мускул и нарушения на реполяризацията (проводимост на електрически импулси).

Последици от хипертиреоидизъм за плода

Спонтанен аборт
- преждевременно раждане,
- забавен растеж и развитие на плода,
- раждане на бебета с ниско тегло,
- вродени патологии на развитието на плода,
- антенатална смърт на плода,
- развитие на тиреотоксикоза в утробата или веднага след раждането на бебето.

Последици за майката

Тиреотоксична криза (рязко повишаване на хормоните на щитовидната жлеза, придружено от силна възбуда, дори психоза, ускорен пулс, повишаване на телесната температура до 40-41°C, гадене, повръщане, жълтеница, а в тежки случаи се развива кома).
- Анемия на бременна жена.
- Преждевременно отлепване на нормално разположена плацента.
- Развитие и прогресиране на сърдечна недостатъчност, която при напредване става необратима.
- Артериална хипертония.
- Прееклампсия.

Лечение

Лечението се провежда с два вида тиреостатични лекарства, имидазолови производни (тиамазол, мерказолил) или пропилтиоурацил (пропил). Пропилтиоурацил е лекарството по избор по време на бременност, тъй като в по-малка степен прониква през плацентарната бариера и засяга плода.

Дозата на лекарството се избира по такъв начин, че да поддържа нивото на тиреоидните хормони на горната граница на нормата или малко над нея, тъй като в големи дози, които довеждат Т4 до нормални стойности, тези лекарства проникват в плацентата и могат да доведат до потискане на функцията на щитовидната жлеза на плода и образуване на гуша в плода.

Ако бременна жена получава тиреостатици, кърменето е забранено, тъй като лекарството преминава в млякото и ще има токсичен ефект върху плода.

Единствената индикация за хирургично лечение (отстраняване на щитовидната жлеза) е непоносимостта към тиреостатични лекарства. Хирургичното лечение през първия триместър е противопоказано по здравословни причини, операцията се извършва от втория триместър. След операцията на пациента се предписва хормонозаместителна терапия с левотироксин за цял живот.

Бета-блокерите (Betaloc-ZOK) често се предписват като съпътстваща терапия с индивидуален избор на дозировка. Това лекарство забавя сърдечния ритъм, като блокира адреналиновите рецептори, като по този начин намалява натоварването на сърцето и предотвратява развитието на сърдечна недостатъчност и артериална хипертония.

Бременни жени със сърдечна патология, развила се на фона на тиреотоксикоза, подлежат на съвместно лечение от акушер-гинеколог, ендокринолог и кардиолог.

Вижте и купете книги за ултразвук от Медведев:

Извършва се ултразвук на щитовидната жлеза по време на бременност, за да се идентифицират различни патологични огнища в този орган. По време на прегледа лекарят проверява размера и състоянието на паращитовидните жлези. Всяко отклонение от нормата може да повлияе негативно на развитието на детето.

Ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза се извършва във всяка седмица от бременността, т.к това е безопасна процедура. Благодарение на редовното наблюдение на размера и структурата на този орган, различни патологии, включително злокачествени тумори, могат да бъдат идентифицирани своевременно. Всички заболявания на щитовидната жлеза влияят негативно върху здравето на жената и развитието на плода.

Кога се прави ултразвук на щитовидната жлеза при бременни жени?

Най-често се предписва изследване на органи, ако бременната жена има проблеми с щитовидната жлеза. За контрол трябва редовно да дарявате кръв за хормонален състав. Но понякога това не е достатъчно, така че лекарят насочва бъдещата майка за допълнителен преглед.

Ултразвукът на щитовидната жлеза се предписва на бременни жени в следните случаи:

• внезапни промени в настроението;
• загуба на тегло по неизвестни причини;
• атаки на задушаване;
• безпричинна агресия, повишена раздразнителност;
• сънливост;
• идентифициране на образувания или уплътнения на органа при палпация;
• промяна в сърдечната честота.

Защо е необходимо това изследване?

Ултразвукът на щитовидната жлеза по време на бременност ви позволява да определите размера на органа и да откриете промени в паренхима. Ако органът се е увеличил с не повече от 16% от нормалното, тогава неговата функция не е нарушена. В този случай структурата на паренхима трябва да остане хомогенна.

Откриването на уплътнения, огнища и други образувания в паренхима на жлезата изисква допълнително изследване. Често, когато носите дете, възниква проблемът с хипотиреоидизма, тоест липсата на хормони на щитовидната жлеза. Това води до усложнения на бременността и раждането на деца с аномалии в развитието.

Последиците от хипотиреоидизъм за дете включват:

• изоставане в развитието;
• ниско ниво на интелигентност;
• тежка патология на щитовидната жлеза.

Благодарение на навременното откриване на заболяването е възможно да се компенсира активността на органа и да се предотвратят неблагоприятни последици.

Освен това заболяванията на щитовидната жлеза водят до различни усложнения. Най-опасните са:

• прееклампсия и фетоплацентарна недостатъчност;
• артериална хипертония;
• сърдечна недостатъчност;
• спонтанен аборт или преждевременно раждане;
• отлепване на плацентата;
• кървене от матката след раждане.

Опасен ли е ултразвукът за плода?

Това изследване няма противопоказания. Ултразвукът може да се направи и по време на бременност, т.к няма да навреди на плода. Изследването на щитовидната жлеза продължава няколко минути, а засегнатата област е далеч от детето.

Подготовка

Не е необходимо да се подготвяте по някакъв специален начин за прегледа. Ако една жена страда от повишен рефлекс на повръщане, тогава ултразвукът се извършва на празен стомах, т.к Натискането на гърлото със сензора може да предизвика повръщане. Препоръчително е да дойдете в дрехи, които не ограничават областта на врата. Веригата също трябва да бъде премахната.

Как се прави ултразвук на щитовидната жлеза?

Жената ляга на дивана с гръб. Лекарят нанася специален хидрогел върху шията в областта на щитовидната жлеза, който е необходим за подобряване на проводимостта на ултразвуковия сигнал от сензора.

С помощта на устройство, което лекарят движи по шията, органът се изследва, определя се неговият контур и размер, както и състоянието на паренхима. Процедурата е с продължителност около 15 минути.

Какво разкрива ултразвукът?

Ултразвукът на щитовидната жлеза помага да се открият почти всички заболявания на този орган, а също така показва състоянието на меките тъкани на шията, ларинкса и близките лимфни възли. Благодарение на прегледа е възможно да се идентифицират дори незначителни промени в жлезата и да се започне своевременно лечение.

Какво представляват проблемите с щитовидната жлеза и до какво водят?

Ако една жена страда от хипертиреоидизъм по време на бременност, т.е. повишена активност на жлезата, може да развие сърдечно-съдова недостатъчност или да има затруднения по време на раждане. В допълнение, детето често се диагностицира с вродено заболяване на жлезата след раждането.

При хипотиреоидизъм щитовидната жлеза забавя своята дейност, което води до производството на малко количество хормони. Жената страда от умора, повишена сънливост, нервност и др. Опасността от това заболяване по време на бременност е, че рискът от преждевременно раждане и раждане на дете с аномалии в развитието се увеличава.

Могат да се появят и възли на щитовидната жлеза. Ако те са доброкачествени, те по никакъв начин не могат да засегнат плода. Възлите със злокачествен характер изискват спешно лечение, особено при повишени нива на хормоните. Тази патология не е причина за прекъсване на бременността. Една жена трябва да посещава ендокринолог по-често, за да следи състоянието на възловите промени.

Аденомът на щитовидната жлеза е доброкачествено образувание, при което се наблюдава повишен синтез на тиреоидни хормони. Това заболяване не засяга хода на бременността.

Следващата патология на щитовидната жлеза е автоимунен тиреоидит. Възниква под влияние на хормонални нарушения, възникващи в организма. При това заболяване имунната система възприема собствените клетки на тялото като чужди, което се отразява негативно на развитието на детето.