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Patología tiroidea y embarazo.

B. Fadeev, Doctor en Ciencias Médicas, Profesor,
S. Perminova, Candidata de Ciencias Médicas,
T. Nazarenko, Doctor en Ciencias Médicas,
M. Ibragimova, S. Topalyan,
MMA soy. I. M. Sechenova, Centro Científico de Obstetricia, Ginecología y Perinatología
a ellos. V. I. Kulakova, Moscú

Las enfermedades de la glándula tiroides (TG) son la patología endocrina más común, mientras que entre las mujeres son casi 10 veces más comunes y se manifiestan en una edad reproductiva joven.

La función más importante de las hormonas tiroideas es asegurar el desarrollo de diversos órganos y sistemas durante toda la embriogénesis, a partir de las primeras semanas de embarazo. En este sentido, cualquier cambio en la función tiroidea, incluso los menores, conlleva un mayor riesgo de trastornos del desarrollo del sistema nervioso y otros sistemas del feto. En la tabla se presentan los datos sobre la prevalencia de patología tiroidea en una muestra aleatoria representativa de mujeres en diferentes etapas del embarazo que solicitaron el registro en la clínica prenatal de Moscú. 1, de donde se desprende que las más habituales son diversas formas de bocio eutiroideo y portación de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (AT-TPO). Un espectro de patología ligeramente diferente es típico de las mujeres embarazadas que visitan instituciones endocrinológicas y obstétrico-ginecológicas especializadas; entre ellas hay significativamente más pacientes con hipotiroidismo y tirotoxicosis.

Tabla 1. Prevalencia de patología tiroidea en una muestra aleatoria de mujeres en diferentes etapas del embarazo

Las ideas modernas sobre la influencia de la patología tiroidea en la salud reproductiva y los principios de su diagnóstico y tratamiento incluyen las siguientes disposiciones:

1. Durante el embarazo, el funcionamiento de la glándula tiroides cambia.
2. El embarazo es un poderoso factor que estimula la glándula tiroides, que en determinadas condiciones puede adquirir un significado patológico.
3. Para el desarrollo fetal normal, especialmente en las primeras etapas de la embriogénesis, es necesario un nivel normal de hormonas tiroideas.
4. Los principios de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la tiroides en mujeres embarazadas difieren significativamente de los enfoques estándar de diagnóstico y tratamiento.
5. Tanto el hipotiroidismo como la tirotoxicosis pueden provocar una disminución de la fertilidad en las mujeres y son un factor de riesgo de trastornos del desarrollo fetal.
6. El embarazo puede desarrollarse en el contexto tanto de hipotiroidismo como de tirotoxicosis.
7. Las indicaciones para la interrupción del embarazo en mujeres con disfunción tiroidea son significativamente limitadas.
8. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la patología tiroidea durante el embarazo son significativamente limitadas.

En las mujeres, las enfermedades de la tiroides ocurren 10 veces más a menudo que en los hombres y se manifiestan en una edad temprana y reproductiva.

FUNCIONAMIENTO DE LA TIROIDES DURANTE EL EMBARAZO

Un cambio en el funcionamiento de la glándula tiroides de la mujer ya se produce desde las primeras semanas de embarazo bajo la influencia de diversos factores, la mayoría de los cuales estimulan directa o indirectamente la glándula tiroides de la mujer. Esto ocurre principalmente en la primera mitad del embarazo, es decir. durante el período en el que el feto aún no tiene su propia glándula tiroides y toda la embriogénesis la proporcionan las hormonas tiroideas de la madre. En general, la producción de hormonas tiroideas durante el embarazo normalmente aumenta entre un 30% y un 50%.

Los cambios fisiológicos en el funcionamiento de la glándula tiroides durante el embarazo incluyen:

1) hiperestimulación de la glándula tiroides con gonadotropina coriónica humana (CG):

• disminución fisiológica del nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la primera mitad del embarazo;
• aumento de la producción de hormonas tiroideas;

2) aumento de la producción de globulina transportadora de tiroxina (TBG) en el hígado:

• aumentar el nivel de fracciones totales de hormonas tiroideas;
• un aumento en el contenido total de hormonas tiroideas en el cuerpo de una mujer embarazada;

3) aumento de la excreción de yodo en la orina y transferencia transplacentaria de yodo;

4) desyodación de hormonas tiroideas en la placenta.

El estimulador más potente de la glándula tiroides durante el embarazo, principalmente en la primera mitad, es la hCG producida por la placenta. Estructuralmente, es una hormona relacionada con la TSH (mismas subunidades α, diferentes subunidades β) y en grandes cantidades es capaz de producir efectos similares a los de la TSH, lo que lleva a la estimulación de la producción de hormonas tiroideas. En el primer trimestre del embarazo, debido a los efectos de la hCG, se produce un aumento significativo en la producción de hormonas tiroideas, lo que, a su vez, provoca la supresión de la producción de TSH. En embarazos múltiples, cuando el contenido de hCG alcanza valores muy altos, el nivel de TSH en la primera mitad del embarazo en una proporción significativa de mujeres puede reducirse significativamente y, a veces, suprimirse por completo.

Durante el embarazo se produce un aumento en la producción de estrógeno, que tiene un efecto estimulante sobre la producción de TSH en el hígado. Además, durante el embarazo aumenta la unión de TSH a los ácidos siálicos, lo que conduce a una disminución significativa de su aclaramiento. Como resultado, entre las semanas 18 y 20 del embarazo, el nivel de TSH se duplica. Esto, a su vez, conduce a la unión de cantidades adicionales de hormonas tiroideas libres a la TSH. Una disminución transitoria del nivel de este último provoca una estimulación adicional de la glándula tiroides por la TSH, como resultado de lo cual las fracciones libres de T4 y T3 permanecen en niveles normales, mientras que el nivel de T4 y T3 total normalmente aumenta en todas las mujeres embarazadas. mujer.

El funcionamiento de la glándula tiroides cambia bajo la influencia de diversos factores desde las primeras semanas de embarazo.

Ya al ​​comienzo del embarazo se produce un aumento gradual del volumen del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, lo que conduce a un aumento de la excreción de yodo en la orina y provoca una estimulación indirecta adicional de la glándula tiroides de la mujer. Además, se desarrolla un aumento en la necesidad de yodo en relación con su transferencia transplacentaria, que es necesaria para la síntesis de hormonas tiroideas en la glándula tiroides fetal.

El rápido desarrollo de las tecnologías de reproducción asistida (ART) en los últimos años ha provocado un aumento de la incidencia del embarazo inducido (PI), y el problema de preservarlo y el nacimiento de niños sanos se ha vuelto especialmente urgente. La BI es un embarazo resultante del uso de inductores de la ovulación: fármacos para estimular la función ovárica, ampliamente utilizados para restaurar la fertilidad en la infertilidad anovulatoria y en los programas de fertilización in vitro (FIV) y transferencia de embriones (TE) al útero.

La estimulación de la ovulación se acompaña del crecimiento simultáneo de varios, y a veces muchos, folículos (a diferencia de un ciclo espontáneo) y, en consecuencia, la formación de muchos cuerpos lúteos. Estas estructuras hormonalmente activas secretan hormonas esteroides, cuya concentración es decenas de veces mayor que las fisiológicas. El aumento de la secreción de esteroides sexuales persiste durante mucho tiempo después de suspender el inductor de la ovulación, lo que en algunos casos conduce a un cambio significativo en la homeostasis del cuerpo de la mujer y al desarrollo del síndrome de hiperestimulación ovárica. Si se produce el embarazo, las concentraciones elevadas de hormonas esteroides pueden persistir hasta la formación final de la placenta, seguida de una regresión gradual.

Se sabe que los embarazos estimulados corren el riesgo de desarrollar complicaciones: alta frecuencia de pérdidas reproductivas tempranas, embarazos múltiples, gestosis temprana, síndrome de hiperestimulación ovárica grave, insuficiencia fetoplacentaria, amenaza de parto prematuro. En este sentido, el manejo del ciclo estimulado y del primer trimestre de BI requiere un cuidadoso seguimiento dinámico y control hormonal. Una carga alta de esteroides debido a la hiperestimulación ovárica, además de tomar una gran cantidad de medicamentos hormonales, afecta el metabolismo de las hormonas tiroideas, lo que lleva a una hiperestimulación de la glándula tiroides, lo que, a su vez, puede agravar el curso desfavorable del embarazo y afectar negativamente. el desarrollo del feto.

EMBRIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA DE LA TIRODE FETAL

La formación de la glándula tiroides ocurre entre la tercera y cuarta semana de desarrollo embrionario. Casi al mismo tiempo, a partir de la placa neural se produce la formación del sistema nervioso central (SNC): comienzan los procesos de crecimiento dendrítico y axonal, así como la sinaptogénesis, la migración neuronal y la mielinización, que no pueden desarrollarse adecuadamente sin una cantidad suficiente de tiroides. hormonas. La glándula tiroides fetal adquiere la capacidad de capturar yodo solo a partir de la semana 10 a 12 del embarazo y de sintetizar y secretar hormonas tiroideas solo a partir de la semana 15. Por lo tanto, durante casi toda la primera mitad del embarazo, la glándula tiroides del feto aún no funciona y su desarrollo depende totalmente de las hormonas tiroideas de la mujer embarazada.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES DE LA TIROIDES DURANTE EL EMBARAZO

Como se indicó, los principios para diagnosticar enfermedades de la tiroides durante el embarazo difieren de los generalmente aceptados:

1. Los niveles de TSH en la primera mitad del embarazo normalmente son bajos en entre el 20% y el 30% de las mujeres;
2. el nivel de referencia superior de TSH durante el embarazo es 2,5 mU/l;
3. el contenido de T4 y T3 totales normalmente siempre aumenta (aproximadamente 1,5 veces), por lo que su determinación durante el embarazo no es muy informativa;
4. Al final del embarazo, a menudo se detectan niveles bajos-normales o incluso bajos de T4 libre (fT4) con TSH normal.

EMBARAZO Y ENFERMEDADES POR DEFICIENCIA DE YODO

Las enfermedades por deficiencia de yodo (TDI), tal como las define la OMS, son todas aquellas afecciones patológicas que se desarrollan en la población debido a la deficiencia de yodo y que pueden prevenirse normalizando la ingesta de yodo. El espectro de TDY es muy amplio, y los más graves están directamente relacionados con la disfunción reproductiva o se desarrollan perinatalmente (anomalías congénitas, cretinismo endémico, bocio neonatal, hipotiroidismo, disminución de la fertilidad).

Los mecanismos enumerados anteriormente para estimular la glándula tiroides de una mujer embarazada son de naturaleza fisiológica, aseguran la adaptación del sistema endocrino de la mujer al embarazo y, en presencia de cantidades adecuadas del sustrato principal para la síntesis de hormonas tiroideas, el yodo, no tener consecuencias adversas. Una ingesta reducida de yodo durante el embarazo provoca una estimulación crónica de la glándula tiroides, una hipotiroxinemia relativa y la formación de bocio tanto en la madre como en el feto. Varios estudios han demostrado que incluso en condiciones de deficiencia leve de yodo, el nivel de fT4 en el primer trimestre del embarazo es entre un 10 y un 15% más bajo que el de las mujeres que reciben profilaxis con yodo. Según nuestro estudio, al comparar los niveles de TSH y fT4 en grupos de mujeres sin patología tiroidea que recibieron y no recibieron profilaxis con yodo, resultó que al final del embarazo el nivel de TSH era estadísticamente significativamente menor y fT4 era mayor en mujeres que recibieron 150 a 200 mcg de yoduro de potasio (Fig. 1).

Arroz. 1. Niveles de TSH y fT en el tercer trimestre del embarazo en mujeres 4 que recibieron (oscura) y no recibieron (clara) profilaxis individual con yodo (Me, min, max)

Es importante señalar que el término “hiptiroxinemia gestacional relativa” hoy tiene sólo una justificación teórica, ya que no existen criterios diagnósticos específicos para ella. En otras palabras, este aún no es un diagnóstico que se pueda realizar durante un examen hormonal de una mujer embarazada; Este término se refiere a un fenómeno en el que, por diversas razones, el nivel de T4 en una mujer embarazada no alcanza el estado fisiológico requerido para ello, pero se mantiene dentro de los límites normales para personas sanas fuera del embarazo. Como ya se indicó, la producción de T4 en la primera mitad del embarazo para un desarrollo fetal adecuado debería aumentar entre un 30% y un 50%. En una situación en la que una mujer vive en condiciones de deficiencia de yodo, su glándula tiroides funciona incluso antes del embarazo, en un grado u otro, agotando su capacidad de reserva, e incluso el uso de potentes mecanismos compensatorios en algunos casos puede no ser suficiente para garantizar un aumento tan significativo en la producción de hormonas tiroideas. Como resultado, la hiperestimulación de la glándula tiroides no contribuye al resultado deseado, pero adquiere un significado patológico y conduce a la formación de bocio en una mujer embarazada. Es este fenómeno el que se asocia con la patogénesis de los trastornos del desarrollo psicomotor del feto en condiciones de deficiencia de yodo.

Como ya se indicó, la hiperestimulación fisiológica de la glándula tiroides en una mujer embarazada en condiciones de deficiencia de yodo resulta ser un poderoso factor bociógeno. Como mostró nuestro estudio de una muestra aleatoria de mujeres embarazadas que solicitaron registrarse en la clínica prenatal, el 24% de ellas tenía un volumen tiroideo aumentado (ver Tabla 1).

La reposición de la deficiencia de yodo desde el inicio del embarazo conduce a la corrección de estos cambios. Así, en nuestro estudio, que estudió la dinámica del volumen tiroideo durante el embarazo en mujeres que recibieron y no recibieron profilaxis con yodo (Fig. 2), resultó que en ambos grupos en la segunda mitad del embarazo hubo una natural y estadísticamente aumento significativo del volumen tiroideo, más pronunciado en el grupo de mujeres que no recibieron profilaxis con yodo. Después del parto, en ausencia de profilaxis con yodo, se produjo un aumento adicional del volumen tiroideo, lo que aparentemente se debe a la continua y elevada necesidad de yodo durante la lactancia. Las mujeres que recibieron entre 150 y 200 mcg adicionales de yodo al día experimentaron una disminución del volumen tiroideo entre 6 y 10 meses después del parto.

Arroz. 2. Dinámica del volumen tiroideo durante el embarazo y después del parto en mujeres sin patología tiroidea que recibieron (oscura) y no recibieron (clara) profilaxis individual con yodo (Me, min, max)

Para compensar la deficiencia de yodo, se utilizan varias opciones de profilaxis con yodo. El método más eficaz recomendado por la OMS y otras organizaciones internacionales es la profilaxis masiva (poblacional) con yodo, que consiste en yodar la sal de mesa. Dado que el embarazo es el período de mayor riesgo para la formación de los TDY más graves, ya en la etapa de planificación del embarazo, es aconsejable que las mujeres prescriban profilaxis individual con yodo con dosis fisiológicas de yodo (200 mcg/día, por ejemplo, una tableta del medicamento "Iodine Balance-200" al día).

HIPOTIROIDOSIS Y EMBARAZO

El hipotiroidismo subclínico está indicado por un aumento del nivel de TSH con un nivel normal de fT, mientras que el hipotiroidismo manifiesto es una combinación de un aumento del nivel de TSH y una disminución del nivel de fT4. La prevalencia de hipotiroidismo entre mujeres embarazadas es aproximadamente del 2% (ver Tabla 1). De ello se deduce que el hipotiroidismo descompensado puede no impedir el inicio y el desarrollo del embarazo, aunque, por otro lado, como se sabe, incluso el hipotiroidismo subclínico en algunos casos puede causar infertilidad femenina. La importancia patológica del hipotiroidismo tanto manifiesto como subclínico durante el embarazo está fuera de toda duda. El hipotiroidismo en una mujer embarazada es más peligroso para el desarrollo del feto y, en primer lugar, para su sistema nervioso central (Tabla 2).

Tabla 2. Complicaciones del hipotiroidismo descompensado durante el embarazo (en%)

La terapia sustitutiva del hipotiroidismo durante el embarazo requiere el cumplimiento de una serie de condiciones:

1. el hipotiroidismo compensado no es una contraindicación para planificar un embarazo;
2. Durante el embarazo, aumenta la necesidad de T4, lo que requiere un aumento de la dosis de levotiroxina (L-T4, eutirox) en aproximadamente 50 mcg inmediatamente después del embarazo en mujeres con hipotiroidismo compensado;
3. monitorear los niveles de TSH y fT4 cada 8 a 10 semanas;
4. la terapia de reemplazo adecuada corresponde a mantener el nivel de TSH en el límite inferior normal (fuera del embarazo, la dosis de reemplazo habitual de L-T4 es de 1,6 a 1,8 mcg por 1 kg de peso corporal (aproximadamente 100 mcg); para el hipotiroidismo diagnosticado por primera vez durante durante el embarazo, a la mujer se le prescribe inmediatamente una dosis sustitutiva completa de L-T4 (2,3 mcg/kg), sin su aumento gradual, adoptada en el tratamiento del hipotiroidismo fuera del embarazo;
5. Los enfoques para el tratamiento del hipotiroidismo manifiesto y subclínico durante el embarazo no difieren;
6. después del parto, la dosis de L-T4 se reduce a la dosis de reemplazo habitual (1,6 a 1,8 mcg/kg).

EMBARAZO Y TIROIDITIS AUTOINMUNE

La tiroiditis autoinmune (AIT) es la principal causa de hipotiroidismo espontáneo. Si el diagnóstico de este último no causa ninguna dificultad especial (determinación del nivel de TSH), en ausencia de una disminución de la función tiroidea, el diagnóstico de AIT suele ser sólo probabilístico. Sin embargo, en la AIT, cuando la glándula tiroides se ve afectada por un proceso autoinmune, es posible que la estimulación fisiológica adicional que se produce durante el embarazo no logre su objetivo; En esta situación, como ocurre con la deficiencia de yodo, la mujer no experimentará un aumento en la producción de hormonas tiroideas necesarias para el desarrollo fetal adecuado en la primera mitad del embarazo. Por tanto, la AIT durante el embarazo conlleva el riesgo de manifestación de hipotiroidismo en la mujer y de hipotiroxinemia relativa en el feto.

La principal dificultad es identificar entre las mujeres con signos individuales de AIT el grupo con mayor riesgo de desarrollar hipotiroxinemia. Así, la prevalencia de portadora de AT-TPO con un nivel superior a 100 mU/l, como se indicó, alcanza el 10% entre las mujeres embarazadas y, a veces, el 20% en el bocio (ver Tabla 1). En este sentido, es obvio que no todo aumento en el nivel de AT-TPO indica AIT y un riesgo significativo de desarrollar hipotiroxinemia. Si se detecta un nivel elevado de AT-TPO sin otros signos de AIT, es necesaria una evaluación dinámica de la función tiroidea durante el embarazo (en cada trimestre).

Se propone detectar disfunción tiroidea en todas las mujeres al principio del embarazo.

Como se mencionó anteriormente, en las primeras etapas del embarazo, normalmente es característico un nivel de TSH bajo o incluso suprimido (en el 20-30% de las mujeres) (2,5 mU/l al comienzo del embarazo en mujeres portadoras de AT-TPO puede indicar indirectamente una disminución de las reservas funcionales de la glándula tiroides y un mayor riesgo de desarrollar hipotiroxinemia relativa.

Surge la pregunta: ¿cómo identificar a las mujeres portadoras de AT-TPO y, entre ellas, un grupo con mayor riesgo de desarrollar hipotiroxinemia, ya que el transporte de AT-TPO no se acompaña de ningún síntoma? Los síntomas clínicos específicos a menudo están ausentes incluso en el hipotiroidismo (incluso manifiesto, por no decir subclínico). Teniendo en cuenta la alta prevalencia de portadores de TPO AT e hipotiroidismo en la población, así como por otras razones que se enumeran a continuación, varios autores y asociaciones endocrinológicas importantes han propuesto la detección de disfunción tiroidea en todas las mujeres al comienzo del embarazo.

Los argumentos a favor de la detección de disfunción tiroidea y portadora de TPO AT en mujeres embarazadas son los siguientes:

1. el hipotiroidismo y las tiropatías autoinmunes son relativamente comunes en mujeres jóvenes;
2. el hipotiroidismo subclínico y a menudo manifiesto no tiene manifestaciones clínicas específicas;
3. el riesgo de complicaciones obstétricas aumenta con el hipotiroidismo descompensado;
4. el riesgo de aborto espontáneo aumenta en mujeres con niveles elevados de AT-TPO;
5. las mujeres portadoras de AT-TPO tienen un mayor riesgo de progresión del hipotiroidismo durante el embarazo;
6. Las mujeres portadoras de AT-TPO tienen un alto riesgo de desarrollar tiropatías posparto.

El cribado propuesto se basa en la determinación de los niveles de TSH y AT-TPO en el plazo especificado (ver diagrama). En el caso de la BI, es aconsejable detectar la disfunción tiroidea lo antes posible (preferiblemente incluso durante la determinación de la subunidad β de hCG para confirmar el embarazo). Si el nivel de TSH supera los 2,5 mUI/L, la mujer está indicada para el tratamiento con L-T4 (Eutyrox).

Diagnóstico de hipotiroidismo durante el embarazo.

ANTICUERPOS ANTITIROIDES Y EL RIESGO DE TERMINACIÓN PATROCINARIA

Muchos estudios muestran que las mujeres con niveles elevados de AT-TPO, incluso sin disfunción tiroidea, tienen un mayor riesgo de sufrir un aborto espontáneo en las primeras etapas, cuya patogénesis aún no se ha aclarado. Es poco probable que exista una relación directa de causa y efecto entre este y el transporte de AT-TPO. Es posible que los anticuerpos antitiroideos sean un marcador de disfunción autoinmune generalizada, que provoca un aborto espontáneo. Por lo tanto, cualquier efecto sobre el proceso autoinmune en la glándula tiroides no reduce el riesgo de aborto espontáneo y, por lo tanto, no es necesario. Además, a pesar de la ausencia de medidas de influencia patogénica sobre los procesos autoinmunes en la glándula tiroides, debe recordarse que las portadoras de AT-TPO corren el riesgo de sufrir un aborto espontáneo y, por lo tanto, requieren un control especial por parte de obstetras y ginecólogos. La función tiroidea normal se vuelve especialmente importante en los programas de ART. Los resultados de estudios recientes sobre este problema han demostrado que los niveles de TSH son significativamente más altos en mujeres con mala calidad de ovocitos y en intentos fallidos de programas de TAR. Además, se observó una alta frecuencia de portadores de tiroides AT en mujeres con intentos fallidos de FIV. Todo esto sugiere que el nivel de TSH es uno de los indicadores para predecir la efectividad de los programas de TAR e indica el importante papel de las hormonas tiroideas en la fisiología de los ovocitos. Los resultados del estudio de la función tiroidea en las primeras etapas de la BI después de la FIV demostraron un aumento pronunciado en la concentración de TSH y una disminución en la concentración de fT4 en mujeres con AT-TPO (en comparación con el mismo indicador en mujeres sin anticuerpos), que indica una disminución en las capacidades compensatorias de la glándula tiroides en el contexto de IB en mujeres con AT-SHCH.

Como es sabido, la estimulación de la superovulación, realizada en los programas de FIV con el fin de obtener el máximo número de ovocitos, va acompañada de niveles elevados de estrógenos en sangre. El hiperestrogenismo debido a una serie de mecanismos adaptativos (aumento de los niveles de TSH en el hígado, unión de cantidades adicionales de hormonas tiroideas libres y, como consecuencia, una disminución del nivel de estas últimas) conduce a un aumento de los niveles de TSH. Esto contribuye a una mayor estimulación de la glándula tiroides, que se ve obligada a utilizar sus capacidades de reserva. Por lo tanto, en mujeres con glándula tiroides AT, incluso con función tiroidea inicialmente normal, aumenta el riesgo de desarrollar hipotiroxinemia relativa en las primeras etapas de IB.

Así, tanto la estimulación de la superovulación como el transporte de la glándula tiroides AT son factores que reducen la respuesta funcional normal de la glándula tiroides, necesaria para el desarrollo adecuado de la IB, y la glándula tiroides AT puede ser un marcador temprano del riesgo de pronóstico desfavorable. del embarazo después de FIV y PE.

EMBARAZO Y TIROTOXICOSIS

La tirotoxicosis durante el embarazo se desarrolla con relativa poca frecuencia (en 1 a 2 de cada 1.000 embarazos). Casi todos los casos de tirotoxicosis en mujeres embarazadas están asociados con la enfermedad de Graves (EG). Según los conceptos modernos, la detección de GD no es una indicación para la interrupción del embarazo, ya que ahora se han desarrollado métodos eficaces y seguros de tratamiento conservador del bocio tóxico.

El diagnóstico de EG durante el embarazo se basa en un conjunto de datos clínicos y resultados de estudios instrumentales y de laboratorio, siendo el mayor número de errores diagnósticos asociados al diagnóstico diferencial de EG y el llamado hipertiroidismo gestacional transitorio. Este último no requiere ningún tratamiento y gradualmente, a medida que aumenta el embarazo, desaparece por sí solo.

El mayor número de errores diagnósticos se asocia al diagnóstico diferencial de la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo gestacional transitorio.

El objetivo principal del tratamiento con tirostáticos para la EH durante el embarazo es mantener los niveles de fT4 en el límite superior normal o ligeramente por encima de lo normal utilizando dosis mínimas de fármacos.

Los principios del tratamiento de la EH durante el embarazo son los siguientes:

1. determinación mensual del nivel de fT4;
2. El propiltiouracilo (PTU) se considera el fármaco de elección, pero también se puede utilizar tiamazol (tirosol) en una dosis equivalente;
3. para la tirotoxicosis moderada, identificada por primera vez durante el embarazo, se prescribe PTU en dosis de 200 mg/día en 4 dosis (o 15 a 20 mg de tirosol en 1 a 2 dosis);
4. después de que los niveles de fT4 disminuyen hasta el límite superior normal, la dosis de PTU (o tirosol) se reduce inmediatamente a mantenimiento (25 a 50 mg/día);
5. no es necesario lograr la normalización de los niveles de TSH y estudiar frecuentemente sus niveles;
6. la administración de L-T4 (régimen de bloqueo y reemplazo), que aumenta la necesidad de fármacos tirostáticos, no está indicada durante el embarazo;
7. si el nivel de FT4 disminuye excesivamente (en el límite inferior o por debajo de lo normal), el agente tirostático bajo control mensual del nivel de FT4 se suspende temporalmente y, si es necesario, se vuelve a recetar;
8. con el aumento de la edad gestacional, hay una disminución natural en la gravedad de la tirotoxicosis y una disminución en la necesidad de tirostáticos, que en la mayoría de las mujeres en el tercer trimestre del embarazo, guiados por el nivel de fT4, deben suspenderse por completo;
9. después del parto (después de 2 a 3 meses), por regla general, se desarrolla una recaída (aumento de la gravedad) de la tirotoxicosis, que requiere la prescripción (aumento de la dosis) de un agente tirostático;
10. Cuando se toman pequeñas dosis de PTU (100 mg/día) o tirosol (5-10 mg), la lactancia materna es bastante segura para el niño.

La breve descripción presentada del problema dejó fuera de la discusión tanto una gran cantidad de aspectos prácticos privados (por ejemplo, las peculiaridades de la interpretación de los indicadores individuales al evaluar la función tiroidea durante el embarazo), como problemas importantes, incluidas las tiropatías autoinmunes posparto ( tiroiditis posparto, manifestación posparto de GD), cuestiones de diagnóstico y tratamiento de diversas formas de bocio (incluido nodular) y cáncer de tiroides, patología tiroidea del recién nacido, inducida por la enfermedad tiroidea materna y su tratamiento. Nuestra tarea era, más bien, identificar un problema que se encuentra en la intersección de la endocrinología y la ginecología y que se está volviendo cada vez más relevante a medida que se desarrolla el ART y mejoran las tecnologías utilizadas en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la tiroides.

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Las enfermedades de la glándula tiroides (TG) son la patología más común del sistema endocrino de la mujer. Los procesos patológicos en la glándula tiroides, especialmente aquellos acompañados de cambios en su estado funcional, pueden causar alteraciones en el funcionamiento del sistema reproductivo de la mujer, incluyendo infertilidad, interrupción del embarazo y efectos patológicos en el feto.Además, el embarazo en sí provoca cambios en el funcionamiento de la glándula tiroides de la mujer y, en determinadas condiciones, adquieren un significado patológico.

Para el desarrollo intrauterino normal del feto durante el embarazo y especialmente en las primeras etapas de la embriogénesis, es necesario un nivel normal de hormonas tiroideas en el cuerpo materno.Al mismo tiempo, la corrección adecuada y oportuna de diversas condiciones patológicas de la glándula tiroides en la mayoría de los casos permite el funcionamiento normal del sistema reproductivo de la mujer y la posibilidad de embarazo con riesgos mínimos de desarrollar patología fetal.

Los principios de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la tiroides en mujeres embarazadas, así como en aquellas que planean un embarazo, difieren significativamente de los protocolos estándar para el tratamiento de esta patología. Al mismo tiempo, las indicaciones para la interrupción del embarazo en una mujer con patología tiroidea son actualmente significativamente limitadas.

En este manual, resumimos enfoques clínicos y de diagnóstico modernos para preparar a una mujer con patología tiroidea para el embarazo, controlar el embarazo y el período posparto con el objetivo de lograr un resultado favorable del embarazo tanto para el feto como para el recién nacido, y preservar la salud de la madre.

1. CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL FUNCIONAMIENTO DE LA GLÁNDULA TIROIDES DURANTE EL EMBARAZO

Las condiciones de funcionamiento de la glándula tiroides cambian ya desde las primeras semanas de embarazo, lo que se debe a la influencia de ciertos factores sobre ella.En primer lugar, con el inicio y desarrollo del embarazo, en la primera mitad del mismo, aumenta la producción de gonadotropina coriónica (HCG) por parte de la placenta, especialmente pronunciada en embarazos múltiples. La HCG, de estructura similar a la subunidad a de la hormona estimulante del tiroides (TSH), tiene efectos similares a los de la TSH y estimula la producción de hormonas tiroideas, lo que se acompaña de un cierto aumento en su nivel y, en un 2%, incluso la desarrollo de hipertiroidismo gestacional transitorio. La TSH se suprime mediante un mecanismo de "retroalimentación". La primera mitad del embarazo se caracteriza por niveles normales y bajos de TSH, y aproximadamente el 20% de las mujeres embarazadas en el primer trimestre tienen niveles bajos de TSH. Los niveles más bajos de TSH se registran entre las 10 y 12 semanas de embarazo. Los niveles de TSH comienzan a estabilizarse en el segundo trimestre del embarazo. Por tanto, la hiperestimulación de la glándula tiroides con gonadotropina coriónica humana provoca cambios en el funcionamiento del sistema pituitario-tiroideo.

El aumento de la producción de estrógeno durante el embarazo estimula al hígado a producir globulina fijadora de tiroxina (TBG). La TSH se une a una cantidad adicional de fracciones libres de hormonas tiroideas y, debido a una disminución transitoria de su nivel, provoca la estimulación de la TSH para mantener la función tiroidea normal. Al mismo tiempo, el nivel de fracciones totales de hormonas tiroideas permanecerá establemente elevado.

El mayor uso de yodo por el complejo fetoplacentario para la síntesis de hormonas tiroideas fetales y el aumento del aclaramiento renal de yodo provocan una estimulación adicional de la glándula tiroides embarazada.Además, las propias hormonas tiroideas de una mujer embarazada, al ser metabolizadas en la placenta, pueden convertirse en una fuente adicional de yodo para la síntesis de hormonas tiroideas fetales, lo cual es especialmente importante en condiciones de deficiencia de yodo.

Así, durante el embarazo, la glándula tiroides de la mujer está sujeta a una estimulación adicional. Para una adaptación fisiológica completa de la glándula tiroides durante este período, es necesario un suministro suficiente de yodo y una capacidad funcional normal de la glándula tiroides. Aunque, incluso con la capacidad funcional de la glándula tiroides completamente conservada, aproximadamente el 20% de las mujeres embarazadas experimentan un aumento en el volumen de la glándula tiroides.

La hipotiroxinemia gestacional relativa característica del embarazo (fT4 - 10-16 pmol/l) se regula tomando preparados de yodo; si es necesario, se prescriben preparados de levotiroxina; la T4 libre debe llevarse a niveles muy normales. Los niveles de T3 libre (fT3) siguen una tendencia similar durante todo el embarazo. Sin embargo, incluso si la paciente está recibiendo profilaxis individual con yodo y tiene niveles bajos de T4 libre (fT4) con una TSH normal en el tercer trimestre del embarazo, la levotiroxina no está indicada.

Los factores de riesgo durante el embarazo son:

Deficiencia de yodo;

Reservas funcionales reducidas: tiroiditis autoinmune (AIT) con capacidad funcional conservada de la glándula tiroides, portador de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (AT-TPO).

Las consecuencias pueden ser:

hipotiroxinemia aislada;

Hipotiroidismo (manifiesto o subclínico);

Bocio (difuso o nodular);

Hipotiroidismo intrauterino y/o bocio intrauterino;

En el futuro, un coeficiente intelectual (CI) más bajo que el de los niños nacidos de mujeres con función tiroidea conservada.

2. DEFICIENCIA DE YODO EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA Y DURANTE EL EMBARAZO

Desde las primeras semanas de embarazo y durante toda su duración, para asegurar el funcionamiento normal de la glándula tiroides, que se encuentra en condiciones de estimulación adicional, es muy importante para la síntesis completa de las hormonas tiroideas recibir una cantidad adecuada de sustrato en forma. de yodo en el cuerpo. Para el desarrollo normal del feto, especialmente en las primeras etapas, es necesario un nivel suficiente de hormonas tiroideas. Al mismo tiempo, la necesidad de hormonas tiroideas en una mujer embarazada para la embriogénesis completa aumenta entre un 30 y un 50%. Dado que en las primeras semanas y meses se produce la formación y desarrollo de los principales órganos y sistemas del feto, para garantizar las condiciones óptimas para ello no debe haber deficiencia de yodo en el cuerpo antes del embarazo. Una mujer que planea un embarazo debe consumir 150 mcg de yodo al día. Esta cantidad de yodo es suficiente, pero debe tomarse entre 3 y 6 meses antes del inicio del embarazo planificado.

Durante el embarazo, el requerimiento diario de yodo es de al menos 250 mcg (OMS, 2005). La fuente de yodo para una mujer embarazada es la sal de mesa yodada en combinación con preparaciones de yodo dosificadas con precisión o complejos de vitaminas y minerales con una dosis de yodo de 250 mcg por día. Esto es especialmente importante, ya que durante el embarazo se recomienda limitar la ingesta de sal de mesa en la dieta. Los suplementos dietéticos que contienen yodo no están indicados para la prevención de la deficiencia de yodo durante el embarazo.

La profilaxis con yodo en el período previo a la concepción y durante el embarazo no está indicada para mujeres con tirotoxicosis (enfermedad de Graves-Bazedow). El transporte de AT-TPO con función tiroidea eutiroidea no es una contraindicación para la profilaxis con yodo, pero requiere control de la función tiroidea durante el embarazo.

Durante el período de lactancia, el requerimiento diario de yodo también es de 250 mcg.

Si hay deficiencia de yodo durante el embarazo, la mujer puede desarrollar bocio (10-20%). Presumiblemente, esta es una de las razones de la mayor prevalencia de enfermedades de la tiroides en las mujeres en comparación con los hombres.

3. HIPOTIROIDES EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA Y DURANTE EL EMBARAZO

El hipotiroidismo no diagnosticado y no tratado, especialmente el hipotiroidismo manifiesto, puede causar infertilidad en una mujer.

El hipotiroidismo compensado, manifiesto y subclínico, independientemente de su causa, no es una contraindicación para planificar un embarazo. El nivel óptimo de TSH para planificar un embarazo en una mujer con hipotiroidismo es de 0,4 a 2,0 mU/l. La terapia de reemplazo se lleva a cabo con el medicamento levotiroxina. La dosis diaria promedio puede ser de 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/día.

En caso de hipotiroidismo, no es necesaria la administración profiláctica de preparados de yodo en el período previo a la concepción.

Cuando se produce el embarazo, aumenta la necesidad de hormonas tiroideas, por lo que la dosis de levotiroxina debe aumentarse inmediatamente en un 25-30%. Los niveles de TSH y fT4 se controlan cada 8 semanas. El nivel óptimo es un nivel de TTT por debajo de 2,0 mU/L y valores de FT4 muy normales. Es muy importante mantener unos niveles adecuados de hormonas tiroideas durante todo el embarazo y especialmente las primeras semanas y meses, cuando el feto atraviesa las principales etapas de la embriogénesis. Las hormonas tiroideas de la madre aseguran el desarrollo intrauterino del feto durante todo el embarazo. Los estudios han demostrado que el desarrollo intrauterino de un feto con agenesia tiroidea o hipotiroidismo congénito en una mujer con hipotiroidismo compensado será completo, y después del nacimiento, si se prescribe terapia de reemplazo con levotiroxina temprano antes del día 14, el desarrollo del recién nacido también corresponderá. a las normas de edad.

Si se detecta hipotiroidismo por primera vez en una mujer durante el embarazo, se prescribe una dosis de reemplazo de levotiroxina en dosis completa sin ajuste a razón de 2,0 a 2,3 mcg/kg/día, seguida de un control de fT4 y TSH cada 4 a 8 semanas, y a un nivel inicial alto, es posible que la TSH no se normalice incluso al final del embarazo. Paralelamente, es necesario controlar el estado y el desarrollo del feto.

La detección de niveles normales altos de TSH en la primera mitad del embarazo puede ser una indicación para el tratamiento con levotiroxina.Durante el embarazo, se requiere suplementación de yodo a una dosis de 250 mcg/día para proporcionar un sustrato para la síntesis de hormonas tiroideas en el feto. El feto comienza activamente a sintetizar sus propias hormonas tiroideas a las 12 semanas de embarazo.Después del parto, se vuelve a la dosis de levotiroxina que recibía la mujer antes del embarazo, siendo obligatoria la monitorización de los niveles de TSH y FT4 a lo largo del tiempo. Los preparados de yodo en dosis de 250 mcg/día están indicados para mujeres durante el período de lactancia.

4. TIROTOXICOSIS EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA Y DURANTE EL EMBARAZO

La tirotoxicosis en las mujeres rara vez es una causa de infertilidad. Es posible el embarazo en una mujer con tirotoxicosis descompensada. Pero un embarazo de este tipo conlleva un alto riesgo de complicaciones tanto para el cuerpo de la mujer como para el éxito del embarazo y el desarrollo intrauterino del feto. Por lo tanto, hasta que se produzca el tratamiento o la remisión estable, la mujer debe utilizar anticonceptivos. Se debe planificar el embarazo.

Es deseable curar radicalmente la tirotoxicosis en la etapa de planificación del embarazo: tiroidectomía total seguida de terapia de reemplazo con levotiroxina o un ciclo de terapia con yodo radiactivo. La remisión persistente después del tratamiento con fármacos tirostáticos ocurre en aproximadamente el 10%. Si se realizó una terapia con yodo radiactivo, el embarazo no se puede planificar antes de 12 meses después. Después de la tiroidectomía total, el embarazo se maneja como en mujeres con hipotiroidismo.

La tirotoxicosis patológica durante el embarazo es rara: entre el 0,1% y el 0,2% de las mujeres embarazadas. La causa principal es la enfermedad de Graves-Basedow. También las posibles causas pueden ser: bocio tóxico nodular y multinodular y cualquier patología tiroidea con tirotoxicosis; mola hidatidiforme, coriocarcinoma, teratoma de ovario.Durante el embarazo se puede desarrollar la llamada tirotoxicosis gestacional, que se refiere a las condiciones fisiológicas de este período. Pero requiere diagnóstico diferencial con GHD, especialmente en el primer trimestre del embarazo.

Signos característicos de la tirotoxicosis gestacional:

Signos leves de tirotoxicosis (taquicardia, debilidad general, nerviosismo, etc.);

Puede combinarse con los vómitos del embarazo;

El nivel de TSH a menudo no es inferior a 0,1-0,4 mU/l;

No hay ATrTSH ni signos de oftalmopatía autoinmune;

Generalmente no requiere tratamiento;

Con un marcado aumento en los niveles de fT4 y una disminución de TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

La GHD en una mujer embarazada se caracteriza por signos clínicos de tirotoxicosis (taquicardia, pulso elevado, sudoración, irritabilidad), falta de aumento de peso durante el embarazo o incluso pérdida de peso con apetito conservado, una posible combinación con oftalmopatía autoinmune. El análisis hormonal se caracteriza por niveles bajos de TSH y niveles elevados de fT3 y fT4, y un título elevado de ATrTSH. La ecografía de la glándula tiroides a menudo muestra un aumento de su volumen y una disminución difusa de la ecogenicidad. La gammagrafía tiroidea está contraindicada durante el embarazo. La GHD durante el embarazo debe diferenciarse no solo de la tirotoxicosis gestacional transitoria, sino también de la tirotoxicosis causada por otras razones, incluidos los cambios patológicos en la glándula tiroides.El desarrollo de BGB en una mujer durante el embarazo no requiere su interrupción.

El tratamiento de la GHD durante el embarazo se lleva a cabo con fármacos tirostáticos. Los fármacos tirostáticos tienen la capacidad de penetrar la placenta y afectar la glándula tiroides del feto. El fármaco de elección, especialmente en el primer trimestre, debe considerarse el propiltiouracilo (PTU), ya que su penetración a través de la placenta y posteriormente a la leche materna es la más baja. En ausencia de PTU o si es intolerante, se puede prescribir tiamazol. La dosis diaria de PTU no debe exceder los 200 mg, tiamazol - 20 mg.

El objetivo principal de la terapia tirostática es mantener los niveles de fT4 en el límite superior de la tirotoxicosis normal o leve con dosis mínimas de tirostáticos. El nivel de TSH en esta situación no importa. Cuando el nivel de FT4 disminuye más cerca del rango medio o inferior del rango normal, la dosis de tirostáticos también se reduce al mínimo que mantendrá el nivel superior de los valores normativos de FT4. Debido a la inmunosupresión fisiológica durante el embarazo y una disminución en la producción de anticuerpos antitiroideos en el segundo y tercer trimestre, es posible un curso "más leve" de tirotoxicosis e incluso una retirada completa de los tirostáticos, pero bajo el control de fT4.

No se recomienda el régimen "bloquear y reemplazar" con el uso simultáneo de un agente tirostático y levotiroxina, ya que requiere un aumento adicional en la dosis del agente tirostático.El tratamiento radical (tiroidectomía o yodo radiactivo) para la manifestación de GHD durante el embarazo se lleva a cabo una vez finalizado el embarazo. La tiroidectomía durante el embarazo sólo se puede realizar en casos excepcionales: reacciones adversas graves (leucopenia, alergias), dosis altas. En este caso, el tratamiento quirúrgico se realiza mejor en el segundo trimestre del embarazo. Inmediatamente después de la extirpación de la glándula tiroides, se prescribe una terapia de reemplazo con levotiroxina en una dosis completa a razón de 2,0 a 2,3 mcg/kg/día.La administración de yodo radiactivo está contraindicada tanto durante el embarazo como posteriormente durante todo el período de lactancia.

La tirotoxicosis no compensada en una mujer embarazada puede provocar malformaciones fetales, abortos espontáneos y partos prematuros y el nacimiento de un niño con bajo peso.La tirotoxicosis neonatal es posible dentro de los 2-3 meses posteriores al nacimiento (taquicardia, retraso del crecimiento, aumento de la edad ósea, bocio, etc.), lo que requiere el uso de tirostáticos.

ATrTSG penetra libremente en la placenta y puede provocar estimulación de la glándula tiroides fetal y tirotoxicosis intrauterina. Esto es posible incluso en el contexto de tirotoxicosis curada en la madre (tiroidectomía antes o durante el embarazo, tratamiento con yodo radiactivo antes del embarazo).

La terapia tirostática en una mujer embarazada puede provocar hipotiroidismo y desarrollo de bocio en el feto. Es necesaria una ecografía del feto para identificar signos de disfunción tiroidea (retraso del crecimiento, hinchazón, bocio, insuficiencia cardíaca).

En el período posparto suele observarse progresión de la tirotoxicosis después de la inmunosupresión gestacional.

Amamantar a un niño es seguro con pequeñas dosis de tirostáticos en la madre (hasta 100 mg de PTU por día).

5. TIROIDITIS AUTOINMUNE EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA Y DURANTE EL EMBARAZO

En caso de AIT, el embarazo no está contraindicado en caso de función tiroidea normal e hipotiroidismo compensado. Al planificar el embarazo, el nivel de TSH no debe superar los 2,0 mU/l.En mujeres con AIT con función tiroidea conservada durante el embarazo, debido a su estimulación adicional, puede producirse la manifestación de hipotiroidismo. Es necesario controlar los niveles de TSH y FT4 cada 8 semanas. Si los parámetros hormonales se desvían de los valores óptimos durante el período de embarazo hacia el hipotiroidismo, se prescribe una terapia de reemplazo con levotiroxina. Los principios para prescribir levotiroxina son idénticos a los principios para tratar el hipotiroidismo.

Un aumento aislado en el nivel de AT-TPO sin otros signos de AIT tampoco es una contraindicación para el embarazo, pero conlleva el riesgo de desarrollar hipotiroidismo, lo que requiere controlar el nivel de TSH durante el embarazo en cada trimestre. Además, un título elevado de AT-TPO es un factor de riesgo de aborto espontáneo en las primeras etapas, lo que requiere un seguimiento más cuidadoso del curso del embarazo y del estado del feto.

Las preparaciones de yodo se prescriben en el período previo a la concepción en una dosis diaria de 150 mcg con función tiroidea conservada, no se prescriben en caso de hipotiroidismo.Durante el embarazo y durante la lactancia, independientemente del estado funcional de la glándula tiroides, se prescriben preparados de yodo en una dosis de 150-250 mcg/día. Las dosis fisiológicas de yoduro potásico (150-250 mcg/día) no suponen un mayor riesgo de desarrollar tiroiditis posparto ni de empeorar la evolución de la ITA diagnosticada antes o durante el embarazo.

El sistema reproductor femenino es un sistema finamente organizado de elementos estructurales y funcionales estrechamente interconectados. La función reproductiva de una mujer está garantizada por un conjunto de mecanismos que se implementan a nivel de los órganos reproductivos (ovarios, vagina, útero, trompas de Falopio) y están bajo el estricto control del centro regulador superior: el sistema hipotalámico-pituitario. . Toda la cascada de procesos necesarios para la maduración del folículo, la ovulación, la fertilización, la función del cuerpo lúteo, la preparación del endometrio para la implantación, la adhesión e invasión del blastocisto, así como la prolongación exitosa del embarazo, depende de la preservación de las vías reguladoras neuroendocrinas en el cuerpo de la mujer, cuya más mínima violación puede provocar la interrupción del funcionamiento de todo el complejo mecanismo.

La glándula tiroides es una de las partes más importantes del sistema neuroendocrino y tiene un impacto significativo en la función reproductiva.

La función principal de la glándula tiroides es proporcionar al cuerpo hormonas tiroideas: tiroxina y triyodotironina, cuyo componente estructural integral es el yodo.

Las hormonas tiroideas regulan los procesos de desarrollo, maduración, especialización y renovación de casi todos los tejidos y son de excepcional importancia para la formación y desarrollo del cerebro fetal, la formación de la inteligencia del niño, el crecimiento y maduración del esqueleto óseo, el sistema reproductivo. e influyen en el desarrollo sexual, la función menstrual y la fertilidad.

Las enfermedades de la tiroides, al ser una de las patologías endocrinas más comunes en las mujeres en edad reproductiva, pueden tener un impacto negativo en la fisiología de la reproducción, afectando el metabolismo de las hormonas sexuales, la función menstrual, la fertilidad, el embarazo, el desarrollo fetal y del recién nacido. período de mayor estimulación de la glándula tiroides en mujeres, que se debe a la influencia de muchos factores que estimulan directa o indirectamente la glándula tiroides: sobreproducción de hormona coriónica, aumento de la producción de estrógeno y globulina transportadora de tiroxina; un aumento del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, lo que conduce a una mayor excreción de yodo en la orina; cambios en el metabolismo de las hormonas tiroideas maternas debido al funcionamiento activo del complejo fetoplacentario.

Estos cambios tienen como objetivo aumentar la reserva de hormonas tiroideas, ya que la glándula tiroides del feto comienza a funcionar plenamente solo a partir de las semanas 15-16 de embarazo, y en las primeras etapas del embarazo, toda la embriogénesis y, sobre todo, el desarrollo de la El sistema nervioso central del feto lo proporcionan las hormonas tiroideas de la madre. En este sentido, la necesidad de hormonas tiroideas en el primer trimestre del embarazo aumenta entre un 30 y un 50% y la necesidad de yodo en una mujer embarazada aumenta entre 1,5 y 2 veces. La hipotiroxinemia afecta negativamente el desarrollo del feto precisamente en las primeras etapas del embarazo, y el sistema nervioso central del feto es más vulnerable a una deficiencia de hormonas tiroideas.

Características del diagnóstico de disfunción tiroidea durante el embarazo.
Para las mujeres embarazadas, el rango de referencia superior para la hormona estimulante de la tiroides se ha reducido de 4,0 a 2,5 mU/L.
Estándares de hormona estimulante de la tiroides por trimestre de embarazo: I trimestre: 0,1-2,5 mUI/l; II trimestre: 0,2-2,5 mUI/l; III trimestre: 0,3-3,0 mUI/l.
El primer trimestre del embarazo se caracteriza por niveles normales bajos de hormona estimulante de la tiroides, que se asocia con efectos similares a los de la TSH de la hormona coriónica humana.
En la primera mitad del embarazo, después de la estimulación de la ovulación o la FIV, el nivel de la hormona estimulante de la tiroides normalmente se reduce o suprime en el 20-30% de las mujeres y casi siempre se reduce (suprime) en los embarazos múltiples.
Los niveles de las fracciones totales T4 y T3 normalmente siempre aumentan 1,5 veces, lo que se asocia con hiperestrogenismo y un aumento en la producción de globulina transportadora de tiroxina en el hígado. No es aconsejable la determinación de T4 y T3 total en mujeres embarazadas.
El nivel de T4 libre disminuye gradualmente desde el primer al tercer trimestre del embarazo y en las últimas etapas (>26-30 semanas) utilizando métodos estándar se define como normal bajo o en el límite de lo normal.

ENFERMEDADES POR DEFICIENCIA DE YODO
Las enfermedades por deficiencia de yodo son todas aquellas afecciones patológicas que se desarrollan en la población como consecuencia de la deficiencia de yodo y que pueden prevenirse normalizando la ingesta de yodo. Los grupos con máximo riesgo de desarrollar enfermedades por deficiencia de yodo incluyen las mujeres durante el embarazo y la lactancia y los niños.

Todos los mecanismos de estimulación de la glándula tiroides durante el embarazo son de naturaleza fisiológica, asegurando la adaptación del sistema endocrino de la mujer al embarazo, y en presencia de cantidades adecuadas de yodo no tendrán consecuencias adversas.

La ingesta insuficiente de yodo en el organismo conduce al despliegue de una cadena de procesos adaptativos sucesivos destinados a mantener la síntesis y secreción normales de hormonas tiroideas. Pero si la deficiencia de estas hormonas persiste durante un tiempo suficiente, los mecanismos de adaptación fallan y se desarrolla posteriormente la enfermedad por deficiencia de yodo. El espectro de enfermedades por deficiencia de yodo es extenso y, además de las enfermedades de la tiroides, incluye una serie de enfermedades obstétricas, ginecológicas y neurológicas, y las condiciones más graves por deficiencia de yodo están asociadas con trastornos reproductivos o se desarrollan perinatalmente: anomalías congénitas del feto, cretinismo endémico. , bocio neonatal, hipotiroidismo, disminución de la fertilidad. La consecuencia más grave de la deficiencia de yodo en el período perinatal es el cretinismo endémico (neurológico), un grado extremo de retraso en el desarrollo físico y mental. El cretinismo endémico suele ser característico de regiones con deficiencia grave de yodo. En regiones con deficiencia moderada de yodo, se observan alteraciones subclínicas del desarrollo intelectual. La diferencia en las puntuaciones de coeficiente intelectual entre las poblaciones que viven en regiones con deficiencia de yodo y una ingesta normal de yodo promedia 13,5 puntos porcentuales. prevención

Para superar la deficiencia de yodo, se utilizan los siguientes métodos de prevención:
- profilaxis masiva con yodo: prevención a escala poblacional, realizada añadiendo yodo a los productos alimenticios más comunes (pan, sal);
- profilaxis grupal con yodo: prevención en la escala de ciertos grupos con mayor riesgo de desarrollar enfermedades por deficiencia de yodo: niños, adolescentes, mujeres embarazadas y lactantes. Se lleva a cabo mediante el uso regular y prolongado de medicamentos que contienen dosis fisiológicas de yodo;
- profilaxis individual con yodo: prevención en individuos mediante el uso prolongado de medicamentos que contienen dosis fisiológicas de yodo.

Dado que el embarazo es el período de mayor riesgo para la formación de condiciones de deficiencia de yodo, ya en la etapa de planificación, durante todo el embarazo y en el período posparto, a las mujeres se les muestra profilaxis individual con yodo utilizando preparaciones de yoduro de potasio (250 mcg por día) o multivitaminas. -complejos minerales que contienen dosis equivalentes de yodo.

Es importante señalar que para la profilaxis individual con yodo en mujeres embarazadas, es necesario evitar el uso de suplementos dietéticos que contengan yodo. La única contraindicación para prescribir suplementos de yodo durante el embarazo es la tirotoxicosis (enfermedad de Graves). El transporte de anticuerpos al tejido tiroideo sin disfunción de la glándula tiroides no es una contraindicación para la profilaxis individual con yodo, aunque requiere un control dinámico de la función tiroidea durante todo el embarazo.

BOCIO EUTIROIDES
El bocio eutiroideo es un agrandamiento visible y/o palpable de la glándula tiroides sin afectar su función. En la mayoría de los casos de bocio eutiroideo, se detecta durante un examen específico.

Epidemiología
La prevalencia del bocio nodular entre las mujeres embarazadas (nódulos que superan 1 cm de diámetro) es del 4%. En aproximadamente el 15% de las mujeres, los ganglios aparecen por primera vez durante el embarazo.

Prevención
El objetivo de las medidas preventivas es lograr un nivel óptimo de consumo de yodo por parte de la población. El desarrollo de bocio durante el embarazo, tanto en la madre como en el feto, se correlaciona directamente con el grado de deficiencia de yodo. Por tanto, la profilaxis con yodo desde las primeras etapas del embarazo es el método más eficaz para prevenir el bocio y la hipotiroxinemia tanto en la madre como en el feto.

Diagnóstico
Para diagnosticar el bocio eutiroideo difuso, es suficiente determinar el nivel de hormona estimulante de la tiroides y realizar una ecografía de la glándula tiroides. La ecografía de la glándula tiroides permite determinar su volumen, estructura, presencia o ausencia de nódulos y su tamaño. El volumen de la glándula tiroides está determinado por una fórmula que tiene en cuenta el ancho, largo y grosor de cada lóbulo y el factor de corrección elipsoidal:

Volumen de la glándula tiroides = [(W lóbulo derecho x L lóbulo derecho x T lóbulo derecho) + (W lóbulo izquierdo x L lóbulo izquierdo x T lóbulo izquierdo)] x 0,479.

En mujeres adultas, el bocio se diagnostica si el volumen de la glándula tiroides, según la ecografía, supera los 18 ml. Si una mujer embarazada tiene nódulos tiroideos que superan 1 cm de diámetro, para excluir un tumor de tiroides está indicada una biopsia por aspiración con aguja fina, que se realiza bajo guía ecográfica, lo que minimiza el tiempo del procedimiento y reduce la probabilidad de obtener material inadecuado. La presencia de bocio en una mujer embarazada no es una contraindicación para el embarazo. La excepción son los casos de bocio grande que comprime los órganos vecinos; formaciones nodulares de más de 4 cm de diámetro; sospecha de malignidad. En estas situaciones, es recomendable realizar un tratamiento quirúrgico antes de un embarazo planificado. La principal condición para el embarazo después del tratamiento quirúrgico es el estado eutiroideo.

Cuadro clinico
El cuadro de las manifestaciones clínicas de EZ depende principalmente del grado de agrandamiento de la glándula tiroides, ya que durante mucho tiempo no se detecta una violación de su función. La estimulación de la glándula tiroides durante el embarazo en condiciones de deficiencia de yodo conduce a un aumento de su volumen en más del 20% del original. La consecuencia de este proceso es la formación de bocio en entre el 10 y el 20% de las mujeres que viven en condiciones de deficiencia de yodo.

Tratamiento
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico del bocio durante el embarazo son la detección de cáncer de tiroides mediante biopsia, la compresión de la tráquea y otros órganos con bocio grande. El momento óptimo para la operación es el segundo trimestre del embarazo, después de completar los procesos de placentación (16-17 semanas) hasta las 22 semanas de embarazo. En el caso de tiroidectomía, la terapia sustitutiva con levotiroxina está indicada inmediatamente después del tratamiento quirúrgico a una dosis diaria de 2,3 mcg/kg de peso corporal de la mujer.

En presencia de bocio difuso o nodular de la glándula tiroides durante el embarazo, la tarea principal es mantener un estado eutiroideo estable. Para ello, se realiza un seguimiento obligatorio del nivel de hormona estimulante de la tiroides y T4 libre en cada trimestre del embarazo. Reducir el tamaño de la glándula tiroides es casi imposible de lograr, por lo que es necesario evitar el crecimiento excesivo de bocio o formaciones nodulares. Es recomendable realizar una ecografía dinámica de la glándula tiroides durante el embarazo una vez cada trimestre.

El tratamiento del bocio eutiroideo durante el embarazo se lleva a cabo mediante tres opciones de tratamiento:
- monoterapia con preparaciones de yodo;
- monoterapia con levotiroxina;
- terapia combinada con yodo y levotiroxina.

El tratamiento más óptimo para mujeres en edad reproductiva es la monoterapia con yoduro de potasio 200 mcg/día, ya que también proporciona profilaxis individual con yodo. En segundo lugar está la terapia combinada con yodo y levotiroxina. Si una mujer recibió terapia combinada antes del embarazo, no es aconsejable cambiarla a monoterapia con preparaciones de yodo. Si una mujer recibió monoterapia con levotiroxina para EZ, durante el embarazo, con el fin de profilaxis individual con yodo, es aconsejable agregar 200 mcg. de yoduro de potasio.

Para controlar el tratamiento es necesaria una determinación dinámica de la hormona estimulante del tiroides y de los niveles de T4 libre cada 6-8 semanas.

Las indicaciones para prescribir una terapia combinada con levotiroxina y yodo en una mujer embarazada con bocio son:
- crecimiento excesivo de bocio en una mujer embarazada en caso de ineficacia de la monoterapia con yodo;
- desarrollo de hipotiroxinemia en una mujer embarazada - el nivel de hormona estimulante del tiroides es superior a 2,5 mUI/l.
- presencia de signos de tiroiditis autoinmune (imagen ecográfica y/o nivel elevado.

Pronóstico
La presencia de bocio o grandes formaciones nodulares no es una contraindicación para prolongar el embarazo, en ausencia de malignidad según el examen citológico. En la mayoría de los casos, el bocio no requiere tratamiento quirúrgico. En presencia de bocio, una mujer embarazada puede experimentar alteraciones en los procesos de diferenciación de la glándula tiroides fetal, cambios en su estructura y disfunción; principalmente, el desarrollo de la glándula tiroides fetal se ralentiza, lo que se debe a la hipotiroxinemia relativa de La madre. Esto puede contribuir a la hipofunción tiroidea en el período posnatal. El bocio en una mujer embarazada es un factor de riesgo para el desarrollo de bocio en un recién nacido.

SÍNDROME HIPOTIROIDES EN MUJERES EMBARAZADAS
El hipotiroidismo es un síndrome clínico causado por una deficiencia persistente de hormonas tiroideas en el cuerpo.

Epidemiología
El hipotiroidismo es una de las enfermedades endocrinas más comunes. En las mujeres, el hipotiroidismo se diagnostica 6 veces más a menudo que en los hombres (6:1). La prevalencia general del hipotiroidismo primario manifiesto en la población es del 0,2 al 2 %, el hipotiroidismo subclínico es aproximadamente del 7 al 10 % en las mujeres y del 2 al 3 % en las mujeres. en hombres. La prevalencia del hipotiroidismo durante el embarazo: manifiesto - 0,3-0,5%, subclínico - 2-3%.

Clasificación
hipotiroidismo primario
- debido a la destrucción o falta de tejido funcionalmente activo de la glándula tiroides (tiroiditis autoinmune crónica, cirugía de la glándula tiroides, terapia con yodo radiactivo, con tiroiditis subaguda, posparto y "silenciosa" (indolora), con agenesia y disgenesia de la tiroides glándula);
- debido a una violación de la síntesis de hormonas tiroideas (defectos congénitos en la biosíntesis de hormonas tiroideas; deficiencia grave o exceso de yodo; efectos medicinales y tóxicos (tireostáticos, preparaciones de litio, perclorato de potasio, etc.).

Hipotiroidismo central (hipotálamo-pituitario, secundario):
- destrucción o deficiencia de células productoras de hormona estimulante de la tiroides y/o TSH-RG (tumores de la región hipotalámica-pituitaria; daño traumático o por radiación (cirugía, terapia de protones)); trastornos vasculares (lesiones isquémicas y hemorrágicas, aneurismas de la arteria carótida interna); procesos infecciosos e infiltrativos (absceso, tuberculosis, histiocitosis); hipofisitis linfocítica crónica; trastornos congénitos (hipoplasia pituitaria, displasia septoóptica);
- alteración de la síntesis de la hormona estimulante del tiroides y/o TSH-RG (mutaciones que afectan la síntesis del receptor TSH-RG, la subunidad β de la hormona estimulante del tiroides, el gen Pit-1 (factor de transcripción 1 específico de la hipófisis) ); efectos medicinales y tóxicos (dopamina, glucocorticoides, fármacos hormonas tiroideas).

Según la gravedad, el hipotiroidismo primario se divide en:
- subclínico: aumento del nivel de hormona estimulante de la tiroides con un nivel normal de T4 libre, síntomas asintomáticos o solo inespecíficos;
- manifiesto: un nivel elevado de hormona estimulante de la tiroides, con un nivel reducido de T4 libre, hay síntomas inespecíficos característicos del hipotiroidismo, pero también es posible un curso asintomático;
- compensado;
- descompensado;
- complicado - cuadro clínico detallado de hipotiroidismo, existen complicaciones graves - insuficiencia cardíaca, poliserositis, adenoma hipofisario secundario, coma mixedematoso, etc.

Etiología y patogénesis.
Muy a menudo, el hipotiroidismo primario se desarrolla como resultado de una tiroiditis autoinmune, con menos frecuencia después de una cirugía en la glándula tiroides y la terapia con yodo radiactivo para diversas formas de bocio. El hipotiroidismo primario como resultado de una tiroiditis autoinmune se puede combinar con otras enfermedades endocrinas autoinmunes específicas de órganos en el marco del síndrome poliglandular autoinmune tipo 2, cuyas variantes más comunes son el síndrome de Schmidt (tiroiditis autoinmune en combinación con hipocortisolismo primario) y el síndrome de Carpenter. (tiroiditis autoinmune en combinación con diabetes mellitus tipo I). El hipotiroidismo secundario y terciario, que se desarrolla como resultado de una deficiencia de la hormona estimulante del tiroides y de la hormona liberadora de tirotropina, se observa raramente (0,005%-1%), su diagnóstico diferencial en la práctica clínica presenta dificultades significativas y, por lo tanto, a menudo se combinan con el término hipotiroidismo “central” (hipotatopofisario) El hipotiroidismo central, por regla general, ocurre con hipopituitarismo y se combina con una deficiencia de otras funciones trópicas de la adenohipófisis.

La incidencia de hipotiroidismo oscila entre 0,6 y 3,5 por 1.000 habitantes por año y aumenta con la edad, alcanzando alrededor del 12% en el grupo de mujeres de mayor edad. La prevalencia del hipotiroidismo primario congénito es de 1:35004000 recién nacidos. El examen es obligatorio para todos los recién nacidos entre el tercer y quinto día de vida.

Cuadro clinico
Manifestaciones clínicas clásicas del hipotiroidismo manifiesto (debilidad, somnolencia, cara en forma de máscara, extremidades hinchadas, edema periorbitario, intolerancia al frío, disminución de la sudoración, aumento de peso, disminución de la temperatura corporal, habla lenta, voz ronca, somnolencia, letargo, habla lenta, disminución del tono de voz, parestesia, pérdida de memoria, pérdida de audición, cabello quebradizo, adelgazamiento del cabello en la cabeza, piel seca, hiperqueratosis de la piel de los codos, piel fría, anemia, discinesia biliar, bradicardia, hipertensión arterial diastólica, estreñimiento, depresión, etc.) son diversos, inespecíficos, nunca ocurren simultáneamente, no son patognomónicos de esta enfermedad y tienen baja sensibilidad diagnóstica. El hipotiroidismo subclínico también puede presentarse con síntomas inespecíficos o ser asintomático. Los síntomas clínicos del hipotiroidismo manifiesto y subclínico no pueden actuar como marcadores obligados para diagnosticar la enfermedad, por lo que para diagnosticar el hipotiroidismo los datos del cuadro clínico tienen una importancia secundaria. Los enfoques modernos para el diagnóstico de la disfunción tiroidea no proponen ignorar por completo la etapa clínica del diagnóstico, sino que se basan en la posición de que los diagnósticos de laboratorio desempeñan un papel decisivo en la verificación de la disfunción tiroidea.

Diagnóstico
Para establecer un diagnóstico de hipotiroidismo, determinar el nivel de daño y evaluar su gravedad, se examinan los niveles de hormona estimulante de la tiroides y T4 libre en el suero sanguíneo. El hipotiroidismo manifiesto primario se caracteriza por un aumento en el nivel de la hormona estimulante de la tiroides y una disminución en el nivel de T4 libre (fT4).

El hipotiroidismo subclínico es un aumento aislado en el contenido de la hormona estimulante de la tiroides con una concentración normal de fT4. El hipotiroidismo secundario o terciario (central) se caracteriza por niveles normales o reducidos de la hormona estimulante de la tiroides (rara vez, un ligero aumento) y una disminución. en la concentración de fT4.

La determinación de la concentración de anticuerpos contra tiroglobulina o peroxidasa tiroidea en el suero sanguíneo nos permite establecer la causa del hipotiroidismo y predecir la transición del hipotiroidismo subclínico a manifestarse (en el hipotiroidismo subclínico, la presencia de AT-TPO sirve como predictor de su transición a hipotiroidismo manifiesto).

La tiroiditis autoinmune es la principal causa de hipotiroidismo espontáneo. Se considera que la base para establecer un diagnóstico de tiroiditis autoinmune es la presencia de los siguientes signos clínicos y de laboratorio "principales": hipotiroidismo primario (manifiesto o subclínico persistente); la presencia de anticuerpos contra el tejido tiroideo y signos ecográficos de patología autoinmune (disminución difusa de la ecogenicidad y heterogeneidad del tejido tiroideo). En ausencia de al menos uno de estos signos diagnósticos, el diagnóstico de tiroiditis autoinmune es probabilístico. Entre los anticuerpos contra la glándula tiroides, para el diagnóstico de tiroiditis autoinmune, es aconsejable estudiar el nivel de TPO AT solo, ya que el transporte aislado de AT-TG es raro y tiene menos valor diagnóstico.

Tratamiento
El hipotiroidismo compensado no es una contraindicación para que una mujer planifique un embarazo. El tratamiento recomendado para el hipotiroidismo durante el embarazo es la administración de comprimidos de levotiroxina.

Para pacientes con hipotiroidismo que ya están recibiendo terapia de reemplazo y planeando un embarazo, la terapia de reemplazo debe optimizarse antes de la concepción para que el nivel de hormona estimulante de la tiroides sea inferior a 2,5 mU/L. Un nivel normal bajo de hormona estimulante de la tiroides antes de la concepción reduce el riesgo de que aumente en el primer trimestre del embarazo. Si fuera del embarazo, la dosis de reemplazo habitual de levotiroxina es de 1,6 a 1,8 mcg por kg de peso corporal, cuando ocurre el embarazo, la necesidad de levotiroxina aumenta y su dosis debe aumentarse en un 25 a 30% inmediatamente cuando el embarazo se confirma con un resultado positivo. prueba. El grado de aumento de la dosis de levotiroxina, que durante el embarazo garantizará el mantenimiento de niveles normales de hormona estimulante de la tiroides, varía significativamente de forma individual y depende de la etiología del hipotiroidismo, así como del nivel de hormona estimulante de la tiroides antes del embarazo. Una compensación adecuada del hipotiroidismo corresponde a mantener el nivel de la hormona estimulante de la tiroides en una mujer embarazada de acuerdo con el trimestre - rangos de referencia específicos: en el primer trimestre - 0,1-2,5 mUI/l; en el segundo trimestre - 0,2-2 mIU/l; en el tercer trimestre - 0,3-3 mUI/l.

En mujeres con hipotiroidismo que reciben terapia de reemplazo con levotiroxina, se recomienda determinar el nivel de hormona estimulante de la tiroides una vez cada 4 semanas en la primera mitad del embarazo, ya que es en este momento cuando con mayor frecuencia se modifica la dosis del medicamento. requerido. En el futuro, el control de la dosis adecuada de levotiroxina se realiza mediante el nivel de hormona estimulante de la tiroides y fT4 al menos una vez cada 30 a 40 días durante el embarazo.

Las preparaciones de levotiroxina se toman diariamente por la mañana, con el estómago vacío, 30 minutos antes del desayuno. Dado que algunos medicamentos pueden reducir significativamente la biodisponibilidad de levotiroxina (por ejemplo, carbonato de calcio, suplementos de hierro), la administración de otros medicamentos debe, si es posible, posponerse hasta 4 horas después de tomar levotiroxina. Al determinar los niveles de fT4 en mujeres embarazadas que reciben terapia de reemplazo con levotiroxina, el medicamento no debe tomarse antes de la extracción de sangre para análisis hormonal, ya que en este caso se sobreestimarán los resultados de la prueba. Cuando se estudia únicamente el nivel de la hormona estimulante de la tiroides, la recepción de levotiroxina no afecta los resultados del estudio.

En caso de hipotiroidismo manifiesto diagnosticado por primera vez durante el embarazo (cuando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides exceden los rangos de referencia específicos del trimestre y se detecta un nivel reducido de fT4, o cuando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides exceden 10 mU/L independientemente de los niveles de fT4), la mujer es inmediatamente diagnosticada. Se le recetó una dosis sustitutiva completa de levotiroxina (2, 3 mcg/kg de peso corporal), sin su aumento gradual, tomada para el tratamiento del hipotiroidismo fuera del embarazo.

A pesar de la asociación comprobada del hipotiroidismo subclínico con resultados adversos tanto para la madre como para el feto, debido a la falta de resultados de ensayos controlados aleatorios, actualmente no hay evidencia suficiente para recomendar o no el tratamiento con levotiroxina para todos los pacientes con hipotiroidismo subclínico y ausencia de AT. -TPO. Si a una mujer con hipotiroidismo subclínico no se le prescribió inicialmente una terapia de reemplazo, es necesaria una monitorización dinámica para detectar la progresión del hipotiroidismo a un hipotiroidismo manifiesto. Para ello, se realiza una evaluación dinámica del nivel de hormona estimulante del tiroides y fT4 durante el embarazo cada 4 semanas hasta las semanas 16-20 y al menos una vez entre las semanas 26 y 32.

Las mujeres con hipotiroidismo subclínico en presencia de anticuerpos TPO circulantes están indicadas para la terapia de reemplazo con levotiroxina. En mujeres con eutiroidismo que no reciben levotiroxina, cuando llevan AT-TPO, es necesario controlar su función determinando el nivel de hormona estimulante de la tiroides cada 4 semanas en la primera mitad del embarazo y al menos una vez entre las semanas 26 y 32. . En mujeres con hipotiroidismo que reciben terapia de reemplazo con levotiroxina, los niveles de hormona estimulante de la tiroides deben evaluarse al menos una vez entre las semanas 26 y 32 de embarazo. Después del parto, la dosis de levotiroxina debe reducirse a la que tomaba la paciente antes del embarazo. Los niveles de hormona estimulante de la tiroides deben determinarse más a fondo 6 semanas después del nacimiento.

La hipotiroxinemia gestacional aislada (niveles reducidos de fT4 con hormona estimulante de la tiroides normal) no requiere tratamiento durante el embarazo. Durante el tratamiento de pacientes con hipotiroidismo adecuadamente compensado, no es necesario realizar otros estudios, como ecografía fetal dinámica, pruebas prenatales y/o determinación de cualquier indicador en la sangre del cordón umbilical, si no existen indicaciones obstétricas para ello.

Prevención
Detección y compensación oportuna del hipotiroidismo en la etapa de planificación del embarazo. Cribado de mujeres embarazadas en grupos de riesgo.

Poner en pantalla
A pesar de que hoy en día no hay pruebas suficientes a favor o en contra del cribado universal con evaluación de los niveles de la hormona estimulante del tiroides en el primer trimestre del embarazo, la determinación de los niveles de la hormona estimulante del tiroides al principio del embarazo debe realizarse en los siguientes grupos de mujeres con mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo:
- antecedentes de enfermedad de la tiroides, incluida cirugía de tiroides;
- edad mayor de 30 años;
- síntomas de disfunción tiroidea o presencia de bocio;
- transporte de AT-TPO;
- diabetes tipo 1 u otras enfermedades autoinmunes;
- antecedentes de abortos espontáneos o partos prematuros;
- antecedentes de irradiación de cabeza y cuello;
- antecedentes familiares de disfunción tiroidea;
- obesidad mórbida (índice de masa corporal >40 kg/m2);
- tomando amiodarona, litio o prescripción reciente de agentes de contraste que contengan yodo;
- infertilidad;
- vivir en regiones con deficiencia de yodo grave y moderada.

Pronóstico
Tanto el hipotiroidismo manifiesto como el subclínico se asocian con resultados adversos del embarazo tanto para la madre como para el feto. Las mujeres embarazadas con hipotiroidismo tienen un mayor riesgo de complicaciones obstétricas y neonatales: abortos espontáneos, anemia, hipertensión arterial gestacional, muerte fetal intrauterina, parto prematuro, desprendimiento de placenta y hemorragia posparto, bajo peso al nacer y síndrome de dificultad respiratoria de los recién nacidos, trastornos del desarrollo neurocognitivo. de recién nacidos, reducción del cociente de desarrollo intelectual, retraso del habla, motricidad y atención en niños en edad escolar primaria. El hipotiroidismo en una mujer embarazada tiene un efecto adverso sobre la organogénesis del feto y, principalmente, sobre el desarrollo de su sistema nervioso central. Dado que en la primera mitad del embarazo la glándula tiroides del feto prácticamente no funciona, con una función tiroidea normal en una mujer embarazada, el desarrollo del sistema nervioso estará adecuadamente asegurado tanto en un feto normal como en un feto con aplasia de la glándula tiroides. (con hipotiroidismo congénito). El hipotiroidismo en una mujer embarazada es más peligroso para el desarrollo y funcionamiento del cerebro fetal con glándula tiroides normal que el hipotiroidismo fetal congénito causado por aplasia de la glándula tiroides, con función tiroidea normal en la mujer embarazada. Si a un niño con hipotiroidismo congénito, que no sufrió hipotiroxinemia en el útero en la primera mitad del embarazo, se le prescribe una terapia de reemplazo con levotiroxina inmediatamente después del nacimiento, es posible que el desarrollo de su sistema nervioso no difiera de lo normal. Por el contrario, si la madre tiene hipotiroidismo, incluso en presencia de una glándula tiroides fetal normal, las consecuencias de la hipotiroxinemia en la primera mitad del embarazo sobre el desarrollo y funcionamiento del cerebro fetal son extremadamente negativas.

SÍNDROME DE TIROTOXICOSIS EN MUJERES EMBARAZADAS
La tirotoxicosis es un síndrome clínico causado por una hipersecreción patológica persistente de hormonas tiroideas.

Epidemiología
Aproximadamente el 80% de todos los casos de tirotoxicosis en la población son causados ​​por la enfermedad de Graves (enfermedad de Bazedow, bocio tóxico difuso). La enfermedad de Graves ocurre entre 5 y 10 veces más a menudo en mujeres que en hombres. Como regla general, la enfermedad se manifiesta en la juventud y la mediana edad. La prevalencia de tirotoxicosis durante el embarazo es de 1 a 2 casos por 1000 embarazos.

Clasificación
Según la gravedad, la tirotoxicosis se divide en:
- subclínico: nivel reducido o suprimido de hormona estimulante de la tiroides con niveles normales de T3 libre (fT3) y fT4;
- manifiesto - una disminución en el nivel de la hormona estimulante de la tiroides en combinación con un aumento en el nivel de fT4 y/o fT3;
- complicado - en presencia de complicaciones (fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca, insuficiencia suprarrenal relativa tirogénica, cambios distróficos en los órganos parenquimatosos, psicosis, deficiencia grave de peso corporal).

Etiología y patogénesis.
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmune sistémica que se desarrolla como resultado de la producción de anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides, que se manifiesta clínicamente por daño a la glándula tiroides con el desarrollo del síndrome de tirotoxicosis en combinación con patología extratiroidea (oftalmopatía endocrina, pretibial). mixedema, acropatía). El término "bocio tóxico difuso" no refleja la esencia de la patogénesis de la enfermedad y describe solo cambios en la estructura y función de la glándula tiroides. A menudo, la enfermedad de Graves ocurre sin agrandamiento de la glándula tiroides o puede desarrollarse en el contexto de una lesión nodular previa. La patogénesis de la enfermedad de Graves se basa en el desarrollo de autoanticuerpos estimulantes contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides. La presencia de una predisposición hereditaria a la enfermedad se evidencia por la detección de autoanticuerpos circulantes contra la glándula tiroides en el 50% de los familiares de pacientes con enfermedad de Graves, la detección frecuente del haplotipo HLA DR3 en pacientes (alelos DRB1*03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), una combinación frecuente con otras enfermedades autoinmunes. La combinación de la enfermedad de Graves con insuficiencia suprarrenal crónica autoinmune (enfermedad de Addison), diabetes mellitus tipo 1 y otras endocrinopatías autoinmunes se conoce como síndrome poliliglandular autoinmune tipo 2.

Cuadro clinico
En la enfermedad de Graves, los síntomas de la tirotoxicosis son más pronunciados: dificultad para respirar, taquicardia, aumento del apetito, labilidad emocional, presión arterial alta, pérdida de peso o falta de aumento de peso durante el embarazo. El 50% de las mujeres experimentan oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial, aumento de la sudoración y piel seca. El principal marcador de la enfermedad de Graves es la identificación de tiroiditis autoinmune al receptor de la hormona estimulante de la tiroides.

Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad de Graves durante el embarazo se basa en datos clínicos y en los resultados de estudios instrumentales y de laboratorio.

Diagnóstico diferencial
Es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Graves y el hipertiroidismo gestacional transitorio, una supresión fisiológica transitoria del nivel de hormona estimulante de la tiroides en combinación con un aumento en el nivel de fT4, observado en la primera mitad del embarazo y asociado. con la homología estructural de la hormona estimulante de la tiroides y la gonadotropina coriónica humana.

Hay un aumento más pronunciado en las concentraciones de fT4 y fT3 y una supresión más significativa del nivel de la hormona estimulante de la tiroides, y estos cambios son persistentes. La ecografía revela un aumento de volumen y una hipoecogenicidad difusa de la glándula tiroides, pero en algunos casos es posible que no se detecte el bocio. Por el contrario, en el hipertiroidismo gestacional transitorio, el cuadro clínico es inespecífico y se presentan síntomas característicos del embarazo (debilidad general, taquicardia, náuseas). No hay oftalmopatía endocrina. El nivel de hormona estimulante de la tiroides no se reduce a cero y el nivel de fT4 aumenta moderadamente (con excepción de embarazos múltiples). Se pueden detectar niveles elevados de TPO-AT, pero no se detecta tiroiditis autoinmune del receptor de la hormona estimulante de la tiroides. El hipertiroidismo gestacional transitorio no requiere una terapia específica, si es necesario (vómitos incontrolables), es posible la hospitalización y el tratamiento sintomático (terapia de infusión). Entre las semanas 16 y 20, el hipertiroidismo gestacional transitorio se alivia por completo.

Poner en pantalla
La detección en la población general no está económicamente justificada debido a la prevalencia relativamente baja de la enfermedad. Al mismo tiempo, la determinación de la concentración de hormona estimulante de la tiroides en el suero sanguíneo durante la detección de hipotiroidismo, que es muy común, permite identificar pacientes con niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides.

Tratamiento
La detección de la enfermedad de Graves en una mujer embarazada no es una indicación para la interrupción del embarazo. La terapia tirostática es el tratamiento principal para la enfermedad de Gaves durante el embarazo. Actualmente se utilizan fármacos tirostáticos, que no están contraindicados durante el embarazo y la lactancia.

Para la enfermedad de Graves diagnosticada por primera vez durante el embarazo, se recomienda a todas las pacientes que se sometan a un tratamiento conservador, independientemente del tamaño del bocio o de cualquier otro factor. Incluso si, según el cuadro clínico, está indicado para la paciente un tratamiento radical (extirpación quirúrgica de la glándula tiroides o terapia con yodo radiactivo), se pospone hasta el posparto. Actualmente, la intolerancia a los tirostáticos (leucopenia grave, reacciones alérgicas, etc.) se considera la única indicación para el tratamiento quirúrgico de la tirotoxicosis durante el embarazo (el período óptimo es la segunda mitad del embarazo). Si se decide un tratamiento quirúrgico, inmediatamente después de la extirpación de la glándula tiroides (tiroidectomía o resección extremadamente subtotal de la glándula tiroides), se prescribe levotiroxina en una dosis de 2,3 mcg/kg de peso corporal. Todos los fármacos tirostáticos atraviesan la placenta y pueden tiene un efecto supresor sobre la glándula tiroides fetal. El propiltiouracilo penetra peor desde la circulación materna al torrente sanguíneo fetal, así como desde la sangre materna a la leche. En este sentido, el propiltiouracilo se ha considerado tradicionalmente el fármaco de elección para el tratamiento de la tirotoxicosis en mujeres embarazadas, aunque el tiamazol también puede utilizarse para este fin con principios similares y en dosis equivalentes. De acuerdo con las últimas recomendaciones de la Asociación Americana de Tiroides para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la tiroides durante el embarazo y el puerperio, el propiltiouracilo es el fármaco preferido para el tratamiento de la tirotoxicosis en el primer trimestre del embarazo. Si se produce un embarazo mientras se toma tiamazol, es aconsejable cambiar a la paciente a tomar propiltiouracilo, que penetra en menor medida a través de la placenta. Al final del primer trimestre, se recomienda nuevamente cambiarla a tiamazol como fármaco menos hepatotóxico.

Las dosis iniciales de fármacos tirostáticos dependen de la gravedad y el nivel de la hipertiroxinemia. Para la tirotoxicosis moderada, la dosis inicial de propiltiouracilo no debe exceder los 200 mg por día (50 mg de propiltiouracilo 4 veces al día); respectivamente, para tiamazol es de 20 mg (para 1-2 dosis). Después de que el nivel de FT4 disminuye hasta el límite superior normal, la dosis de propiltiouracilo se reduce a mantenimiento (2550 mg/día). Por lo general, después de 2 a 6 semanas se suspende el medicamento.

El objetivo principal del tratamiento con tirostáticos durante el embarazo es alcanzar niveles de fT4 en el límite superior de los valores normales de referencia específicos para cada trimestre del embarazo, o ligeramente por encima de los valores normales. Para el seguimiento de la terapia está indicado un estudio mensual de los niveles de fT4. No es aconsejable lograr la normalización de los niveles de la hormona estimulante del tiroides y realizar pruebas con frecuencia. La administración de levotiroxina (como parte de un régimen de “bloqueo y reemplazo”), que aumenta la necesidad de fármacos tirostáticos, no está indicada durante el embarazo porque no es segura para el feto. Si el nivel de FT4 disminuye excesivamente (bajo normal o por debajo de lo normal), el agente tirostático se suspende temporalmente bajo control mensual del nivel de FT4 y se puede volver a administrar si es necesario.

Normalmente, los síntomas de tirotoxicosis en la enfermedad de Graves durante el tratamiento con tirostáticos se vuelven menos pronunciados en el primer trimestre, lo que permite reducir la dosis del fármaco en el segundo y tercer trimestre al nivel mínimo de mantenimiento, y en un 20-30%. En muchos casos, la retirada completa del fármaco es posible después de las 28-30 semanas de embarazo. Sin embargo, si el título de anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides permanece alto, se debe continuar la terapia tirostática hasta el parto.

La mejora en el curso de la tirotoxicosis durante el embarazo puede explicarse principalmente por el hecho de que el embarazo se acompaña de inmunosupresión fisiológica y una disminución en la producción de anticuerpos contra la rTSH. Además, la capacidad de unión de las proteínas de transporte aumenta significativamente, lo que conduce a una disminución de los niveles de fT4 y fT3. Además, durante el embarazo cambia el equilibrio de la proporción de bloqueo y estimulación de AT-rTSH.

A veces, el agravamiento de la tirotoxicosis posparto puede ser tan pronunciado que es necesario bloquear la lactancia con dopaminomiméticos y prescribir medicamentos tirostáticos en grandes dosis, tomados para el tratamiento de la tirotoxicosis fuera del embarazo.

Los problemas de tratar la enfermedad de Graves durante el embarazo en algunos casos no se limitan a eliminar la tirotoxicosis en una mujer. Dado que los anticuerpos estimulantes del receptor de propiltiouracilo cruzan la barrera placentaria, pueden causar tirotoxicosis transitoria en el feto y el recién nacido. La tirotoxicosis neonatal transitoria ocurre en el 1% de los niños nacidos de mujeres con enfermedad de Graves. Puede desarrollarse no solo en niños cuyas madres recibieron terapia tiroidea durante el embarazo, sino también en niños cuyas madres se sometieron en el pasado a un tratamiento radical para la enfermedad de Graves (tiroidectomía, terapia con yodo radiactivo), ya que después de la extirpación de la glándula tiroides, los anticuerpos pueden Se seguirán fabricando durante muchos años. Por el contrario, si una mujer desarrolla una remisión persistente después del tratamiento farmacológico para la enfermedad de Graves, es posible que no se desarrolle tirotoxicosis transitoria en el feto, ya que la remisión de la enfermedad indica el cese de la producción de anticuerpos. Así, en mujeres que reciben terapia tirostática para la enfermedad de Gaves durante el embarazo y en mujeres que se han sometido a un tratamiento radical en el pasado (tiroidectomía, terapia con yodo radiactivo), está indicado un estudio de los niveles de anticuerpos - rTSH - al final del embarazo (en el tercer trimestre). . La identificación de su alto nivel permite clasificar al recién nacido como un grupo con mayor riesgo de desarrollar tirotoxicosis neonatal transitoria, que, en algunos casos, requiere la administración temporal de fármacos tirostáticos al recién nacido. Si se detectan signos de tirotoxicosis en el feto antes del nacimiento (agrandamiento de la glándula tiroides en el feto según la ecografía, taquicardia (más de 160 latidos/min), retraso del crecimiento y aumento de la actividad motora), es aconsejable que la mujer embarazada prescribir una dosis mayor de agente tirostático (200-400 mg de propiltiouracilo o 20 mg de tiamazol), si es necesario en combinación con levotiroxina para mantener su eutiroidismo. Sin embargo, la tirotoxicosis neonatal transitoria se desarrolla con mayor frecuencia después del parto y puede manifestarse como insuficiencia cardíaca, taquicardia, bocio, ictericia y aumento de la irritabilidad. En todos los recién nacidos de mujeres con enfermedad de Graves, es recomendable medir el nivel de propiltiouracilo y T4 en la sangre del cordón umbilical.

Prevención
Detección y compensación oportuna de la tirotoxicosis en la etapa de planificación del embarazo.

Pronóstico
Las mujeres con sospecha de tirotoxicosis deben someterse a un examen de laboratorio especial completo y recibir un tratamiento adecuado, especialmente en la etapa de planificación del embarazo, para minimizar el riesgo de desarrollar complicaciones obstétricas (hipertensión arterial, preeclampsia, desprendimiento prematuro de placenta, parto prematuro, aborto espontáneo). , anemia, insuficiencia cardíaca, crisis tirotóxica) y complicaciones del feto (bajo peso corporal, tirotoxicosis fetal y neonatal, retraso del crecimiento intrauterino, malformaciones y muerte fetal prenatal).

TIROIDITIS POSPARTO
La tiroiditis posparto es un síndrome de disfunción transitoria o crónica de la glándula tiroides de origen autoinmune, que se desarrolla durante el primer año después del parto.

Etiología y patogénesis.
Como regla general, la tiroiditis posparto se desarrolla después del parto o después de la interrupción espontánea del embarazo en una etapa anterior, independientemente del nivel de suministro de yodo y la predisposición genética. La tiroiditis posparto se asocia con HLA-DR3 y DR5.

Morfológicamente, la tiroiditis posparto se manifiesta por infiltración linfocítica del parénquima tiroideo sin formación de células gigantes, y clínicamente por un cambio en las fases de tirotoxicosis transitoria e hipotiroidismo. Como se sabe, el embarazo se combina con la supresión del sistema inmunológico, que es destinado a maximizar la tolerancia a antígenos extraños. Durante el embarazo se produce un cambio en la proporción de células T colaboradoras (Th), con predominio de Th-2, que, debido a la producción de IL-4, IL-5 e IL-10, contribuyen a la supresión inmune y tolerancia y disminución del número de Th-1, que tienen un efecto citotóxico y citolítico cuando se activan con el interferón γ y la interleucina-2 (IL-2). Este cambio en la proporción Th-1/Th-2 se produce debido a los efectos de las hormonas maternas, que suprimen la formación de citocinas inflamatorias. Esto se ve facilitado por las catecolaminas y glucocorticoides, estrógenos y progesterona, vitamina D3, cuyo nivel aumenta durante el embarazo.

La glándula tiroides tiene la capacidad única de acumular una gran cantidad de hormonas tiroideas ya preparadas, que serían suficientes para abastecer al cuerpo durante 2 a 3 meses. Las hormonas tiroideas y las tironinas yodadas se acumulan predominantemente en el coloide contenido en la cavidad de los folículos tiroideos.

La tiroiditis posparto es una variante clásica de la tiroiditis destructiva, en la que se produce una destrucción masiva de los folículos tiroideos, lo que da como resultado un exceso de hormonas tiroideas que ingresan al torrente sanguíneo, lo que conduce a los síntomas y cuadros de laboratorio característicos de la tirotoxicosis. La destrucción de los folículos tiroideos durante la tiroiditis posparto es causada por una agresión autoinmune transitoria, en cuya patogénesis el papel principal pertenece a la reactivación inmune, o el fenómeno del "rebote", un fuerte aumento en la actividad del sistema inmunológico después de su larga supresión fisiológica durante el período de gestación, que puede provocar el desarrollo de muchas enfermedades autoinmunes.

La versión clásica de tiroiditis posparto se caracteriza por el desarrollo de una fase de tirotoxicosis transitoria, que suele ser reemplazada por una fase de hipotiroidismo transitorio con posterior restauración del eutiroidismo.

La fase tirotóxica de la tiroiditis posparto se caracteriza por el desarrollo de tirotoxicosis transitoria aproximadamente entre 8 y 14 semanas después del nacimiento, dura entre 1 y 2 meses y es causada por la liberación en la sangre de hormonas tiroideas ya preparadas almacenadas en la glándula tiroides, es decir. , se desarrolla tirotoxicosis destructiva. Luego, aproximadamente en la semana 19 después del nacimiento, se desarrolla la fase de hipotiroidismo, que dura de 4 a 6 meses, acompañada de síntomas clínicos de hipotiroidismo, que requiere la prescripción de terapia de reemplazo con levotiroxina. Después de 6 a 8 meses, se restablece la función tiroidea. En muy raras ocasiones, el hipotiroidismo precede a la tirotoxicosis. En algunas mujeres, estas dos fases se desarrollan de forma independiente: la fase tirotóxica sola (19-20% de las mujeres) o la fase hipotiroidea sola (45-50% de los casos). En aproximadamente el 30% de las mujeres portadoras de AT-TPO que desarrollan tiroiditis posparto, la fase de hipotiroidismo progresa hacia hipotiroidismo persistente y requiere terapia continua con levotiroxina.

Cuadro clinico
En la mayoría de los casos, se detecta tirotoxicosis subclínica (una disminución aislada en el nivel de la hormona estimulante de la tiroides con niveles normales de hormonas tiroideas), y solo el 20-30% de las mujeres con tiroiditis posparto tienen manifestaciones clínicas de tirotoxicosis (fatiga, temblores, peso). pérdida, taquicardia, nerviosismo, ansiedad e irritabilidad). La fase de hipotiroidismo se produce más tarde y presenta un mayor número de síntomas (depresión, irritabilidad, piel seca, astenia, fatiga, dolor de cabeza, disminución de la capacidad de concentración, tendencia al estreñimiento, dolores musculares y articulares). Esta fase coincide con el mayor incremento de los niveles de AT-TPO. La duración de la fase de hipotiroidismo es variable. Muy a menudo, los cambios funcionales en la glándula tiroides van acompañados de manifestaciones clínicas, mientras que la frecuencia de una fase hipotiroidea asintomática es del 33%. El carácter leve y pronósticamente favorable de la disfunción tiroidea dificulta la identificación de síntomas específicos entre los numerosos síntomas de estrés que surgen en el contexto de las cambiantes condiciones de vida después del parto.

Diagnóstico
Determinar el nivel de AT-rTSH ayudará a diagnosticar la enfermedad de Graves. El método de diagnóstico más simple y preciso es la gammagrafía tiroidea, que detectará un aumento difuso de la acumulación de radiofármacos en la enfermedad de Graves y una disminución o ausencia total de su acumulación en la tiroiditis posparto. La ecografía de la glándula tiroides ayudará poco a realizar este diagnóstico diferencial; en ambos casos, se determinarán signos inespecíficos de patología autoinmune de la glándula tiroides. Sin embargo, la tiroiditis posparto no se caracteriza por un aumento significativo del volumen de la glándula tiroides ni por oftalmopatía endocrina.

Diagnóstico diferencial
A veces es bastante difícil diferenciar entre tiroiditis posparto y enfermedad de Graves, ya que la enfermedad de Graves puede detectarse por primera vez en el período posparto. A menudo, el diagnóstico de enfermedad de Graves o hipotiroidismo persistente se realiza apresuradamente en una situación en la que estamos hablando de una de las fases transitorias de la tiroiditis posparto. Si una mujer ya no está amamantando, la gammagrafía tiroidea permitirá un diagnóstico diferencial rápido y determinará tácticas adicionales. Si a una mujer lactante se le diagnostica tirotoxicosis grave, debe dejar de amamantar y someterse a una gammagrafía de tiroides, ya que se requerirán grandes dosis de tirostáticos. Con tirotoxicosis leve o subclínica, no es necesario suspender la lactancia materna y el diagnóstico diferencial será posible mediante observación dinámica: con la enfermedad de Graves, la tirotoxicosis será persistente y progresiva, y con la tiroiditis posparto, habrá una normalización gradual y espontánea de el nivel de hormona estimulante de la tiroides y hormonas tiroideas. El diagnóstico diferencial de las distintas fases de la tiroiditis posparto y las variantes persistentes de disfunción tiroidea es muy importante, ya que en el primer caso los trastornos son transitorios y de pronóstico favorable, y en el segundo, el hipotiroidismo requiere tratamiento de por vida con levotiroxina.

Tratamiento
Teniendo en cuenta la naturaleza destructiva de la tirotoxicosis en la tiroiditis posparto, los fármacos tirostáticos no se prescriben durante la fase tirotóxica. Si los síntomas de tirotoxicosis son importantes, está indicada la prescripción de betabloqueantes. Los síntomas de la fase hipotiroidea de la tiroiditis posparto son aún menos específicos, ya que el hipotiroidismo subclínico se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres con AT-TPO, pero a veces hay un aumento significativo en el nivel de la hormona estimulante de la tiroides (>40-50 mUI/l). . Al paciente se le prescribe terapia de reemplazo con levotiroxina en la dosis necesaria para mantener niveles normales de hormona estimulante de la tiroides. Después de 9 a 12 meses, la terapia se cancela: con hipotiroidismo persistente, el nivel de hormona estimulante de la tiroides aumentará, con hipotiroidismo transitorio, el eutiroidismo permanecerá.

CÁNCER DE TIROIDES
El cáncer de tiroides es el tumor maligno de las glándulas endocrinas más comúnmente diagnosticado y está representado por numerosos subtipos.

Epidemiología
El cáncer de tiroides representa entre el 0,5 y el 1,5% de todas las neoplasias malignas. Las mujeres padecen cáncer de tiroides entre 3 y 4 veces más a menudo que los hombres.

Clasificación
Se distinguen las siguientes formas de cáncer de tiroides: papilar (alrededor del 80%), folicular (alrededor del 14%), medular (alrededor del 5-6%), indiferenciado y aplásico (alrededor del 3,5-4%). El problema del cáncer de tiroides y el embarazo es de suma relevancia, ya que la mayoría de los pacientes son mujeres en edad reproductiva.

La cuestión de la posibilidad de lograr y mantener el embarazo en mujeres después del tratamiento quirúrgico del cáncer de tiroides debe decidirse individualmente. El tratamiento moderno paso a paso de los pacientes con cáncer de tiroides implica tiroidectomía seguida de terapia con yodo radiactivo. El alcance del tratamiento quirúrgico incluye la extirpación del tejido cervical y los ganglios linfáticos. Condiciones bajo las cuales se puede permitir el embarazo en mujeres que se han sometido a un tratamiento completo (cirugía radical, radioterapia) para el cáncer de tiroides.
Cáncer de tiroides altamente diferenciado (principalmente cáncer papilar), con un postoperatorio de más de un año, en ausencia de recaídas de la enfermedad.
En pacientes que se han sometido a procedimientos de irradiación con yodo-131 en dosis de hasta 250 mCi, el intervalo entre la radioterapia y el embarazo debe ser de al menos un año, sujeto a la remisión de la enfermedad.
Ausencia de dinámica negativa de la enfermedad basada en la determinación periódica de los niveles de tiroglobulina.
Estado eutiroideo, compensación total del hipotiroidismo postoperatorio.

Las tácticas de gestión del embarazo no difieren de las generalmente aceptadas, sin embargo, es necesario recordar la mayor frecuencia de complicaciones obstétricas durante el embarazo y el parto en esta categoría de mujeres.

Un estudio dinámico de los niveles de tiroglobulina (como es habitual en pacientes que se han sometido a un tratamiento completo, especialmente después de una resección subtotal de la glándula tiroides) no se realiza durante el embarazo, ya que este indicador no es muy informativo debido al aumento fisiológico de su contenido durante el embarazo.

El proceso de gestación no afecta la evolución del carcinoma. El riesgo de recurrencia del cáncer aumenta si el primer embarazo terminó en aborto espontáneo o si ha tenido más de cuatro embarazos. Si se detecta malignidad de los ganglios en el primer o principios del segundo trimestre, no se puede interrumpir el embarazo, pero en el segundo trimestre es recomendable realizar un tratamiento quirúrgico. En una situación en la que a una mujer se le diagnostica cáncer papilar o neoplasia folicular y no hay evidencia de progresión del proceso, es posible retrasar el tratamiento quirúrgico hasta el período posparto, ya que la mayoría de los cánceres de tiroides bien diferenciados se caracterizan por un crecimiento muy lento. y lo más probable es que esas tácticas no cambien el pronóstico. Si se sospecha malignidad en el tercer trimestre, también es aconsejable posponer el tratamiento hasta el posparto, excepto en los casos de ganglios de rápido crecimiento. Hay que recordar que el tratamiento con yodo radiactivo está contraindicado durante la lactancia. La lactancia también debe interrumpirse 1-2 meses antes de la radioterapia planificada con yodo debido a la posibilidad de acumulación del radiofármaco en el tejido de la glándula mamaria. Existen ciertas indicaciones para prescribir levotiroxina en dosis que proporcionen cierta supresión del nivel de estimulantes de la tiroides. hormona. La concentración de fT4 debe estar en el límite superior de la norma para mujeres embarazadas. Esta terapia está indicada para mujeres que recibieron tratamiento para el cáncer de tiroides bien diferenciado antes del embarazo, si se obtuvo material sospechoso de cáncer de tiroides durante el embarazo y/o si la cirugía por cáncer se retrasó hasta el período posparto.

Pronóstico
El embarazo está contraindicado en mujeres que han sido tratadas por carcinoma indiferenciado y cáncer medular de tiroides.

La mayoría de los pacientes después de una tiroidectomía radical reciben levotiroxina en una dosis diaria de 2,5 mcg por kg de peso corporal, que debe mantenerse durante el embarazo. En mujeres embarazadas que reciben terapia de reemplazo hormonal después del tratamiento quirúrgico, la cuestión de la adecuación de la dosis la decide el nivel de hormona estimulante de la tiroides y fT4 en la sangre. La observación se lleva a cabo de acuerdo con los principios del manejo del embarazo con hipotiroidismo.

PLANIFICACIÓN DEL EMBARAZO EN MUJERES CON ENFERMEDADES DE TIROIDES

La decisión de planificar el embarazo en mujeres con patología tiroidea debe ser tomada conjuntamente por un endocrinólogo y un obstetra-ginecólogo. El embarazo se puede planificar para mujeres:
- con hipotiroidismo primario compensado, que se desarrolló como resultado de tiroiditis autoinmune o tratamiento quirúrgico de enfermedades no tumorales de la glándula tiroides;
- con diversas formas de bocio coloidal eutiroideo que proliferan en diversos grados (nodular, multinodular, mixto), cuando no existen indicaciones directas para el tratamiento quirúrgico (síndrome de compresión);
- en mujeres que son portadoras de anticuerpos contra la glándula tiroides en ausencia de disfunción;
- en mujeres que recibieron tratamiento por etapas del cáncer de tiroides altamente diferenciado (tiroidectomía seguida de terapia con yodo radiactivo), no antes de 1 año en ausencia de dinámica negativa según la determinación periódica de los niveles de tiroglobulina.

En mujeres con enfermedad de Graves se puede planificar el embarazo:
- después de al menos 6 meses de un estado eutiroideo estable al final de la terapia tirostática realizada durante 12 a 18 meses;
- 6-12 meses después del tratamiento con yodo radiactivo, siempre que se mantenga el eutiroidismo;
- inmediatamente después del tratamiento quirúrgico en el contexto de una terapia de reemplazo completa con levotiroxina;
- en mujeres en edad reproductiva tardía con infertilidad, el método óptimo para tratar la enfermedad de Graves es el tratamiento quirúrgico (tiroidectomía), ya que inmediatamente después de la operación se prescribe una terapia de reemplazo completa con levotiroxina y, si hay eutiroidismo, se pueden planificar programas en el futuro cercano.

Conferencia para médicos "Enfermedades de la tiroides y embarazo". Un curso de conferencias sobre obstetricia patológica para estudiantes de facultades de medicina. La conferencia para médicos la imparte S.M. Dyakova, obstetra-ginecóloga, profesora con una experiencia laboral total de 47 años.

En condiciones normales, durante el embarazo se produce un aumento de la función de la glándula tiroides y un aumento de la producción de hormonas tiroideas, especialmente en la primera mitad del embarazo, sus primeras etapas, cuando la glándula tiroides fetal no funciona.

Las hormonas tiroideas durante el embarazo son importantes para el desarrollo del feto, sus procesos de crecimiento y diferenciación de tejidos. Afectan el desarrollo del tejido pulmonar, la mielogénesis cerebral y la osificación.

Posteriormente, en la segunda mitad del embarazo, el exceso de hormonas se une a las proteínas y se vuelve inactiva.

La glándula tiroides del feto comienza a funcionar relativamente temprano, entre las 14 y 16 semanas, y en el momento del nacimiento el sistema funcional glándula pituitaria-tiroides está completamente formado. Las hormonas estimulantes de la tiroides de la glándula pituitaria no atraviesan la barrera placentaria, pero las hormonas tiroideas pasan libremente de la madre al feto y viceversa a través de la placenta (tiroxina y triyodotironina).

Más común durante el embarazo bocio tóxico difuso(del 0,2 al 8%), cuyos síntomas obligatorios son hiperplasia e hiperfunción de la glándula tiroides.

Durante el embarazo, es difícil evaluar el grado de disfunción de la glándula tiroides debido a su patología y a la hiperactividad de la glándula tiroides asociada al embarazo.

En el bocio tóxico difuso, hay un aumento de la tiroxina libre total y un mayor contenido de yodo unido a proteínas. Por lo general, los pacientes se quejan de palpitaciones (taquicardia sinusal en el ECG, aumento de la tensión, aumento de los valores sistólicos), fatiga, nerviosismo, alteraciones del sueño, sensación de calor, aumento de la sudoración, temblores en las manos, exoftalmos, agrandamiento de la glándula tiroides, febrícula. Con bocio tóxico difuso en la primera mitad del embarazo, en el contexto de una mayor actividad de la glándula tiroides, todas las mujeres experimentan una exacerbación de la enfermedad, en la segunda mitad del embarazo, debido al bloqueo del exceso de hormonas, algunas pacientes con leve tirotoxicosis experimentan mejoría.

Pero en la mayoría de los pacientes, la mejoría no se produce, y dentro de 28 semanas, debido a la adaptación hemocirculatoria (un aumento en el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco), puede ocurrir una descompensación cardiovascular: taquicardia de hasta 120-140 latidos por minuto, alteraciones del ritmo como fibrilación auricular. , taquipnea .

En las mujeres embarazadas con bocio tóxico, el curso del embarazo se complica con mayor frecuencia (hasta en un 50%) por la amenaza de aborto espontáneo, especialmente en las primeras etapas. Esto se debe a un exceso de hormonas tiroideas, que alteran la implantación y la placentación y afectan negativamente el desarrollo del óvulo fertilizado.

La segunda complicación más común del embarazo con tirotoxicosis es la toxicosis temprana de las mujeres embarazadas, y su desarrollo coincide con una exacerbación de la tirotoxicosis, es difícil y difícil de tratar y, por lo tanto, a menudo es necesario interrumpir el embarazo. La toxicosis tardía en mujeres embarazadas ocurre con menos frecuencia, el síntoma dominante es la hipertensión; El curso del PTB es muy severo y difícil de tratar.

Durante el parto, a menudo puede ocurrir una descompensación del sistema cardiovascular y puede ocurrir sangrado en el posparto y en el período posparto temprano. Por lo tanto, durante el parto es necesario controlar cuidadosamente el estado del sistema cardiovascular y utilizar la prevención del sangrado en el posparto y en el período posparto temprano.

En el período posparto, también se observa a menudo una exacerbación de la tirotoxicosis: palpitaciones, debilidad, temblor general, aumento de la sudoración. Una exacerbación aguda de la tirotoxicosis en el período posparto requiere: 1) tratamiento con mercasil, y dado que pasa a través de la leche al feto y lo afecta negativamente, 2) supresión de la lactancia.

El tratamiento del bocio tóxico difuso durante el embarazo es una tarea muy responsable. Sólo en el 50-60% de los casos de tirotoxicosis leve se puede obtener un efecto terapéutico suficiente mediante el uso de fármacos con yodo, en particular diyodotirosina, en el contexto de una dieta rica en vitaminas y sedantes (valeriana, agripalma). El tratamiento con Mercazil es peligroso debido a su efecto perjudicial sobre la organogénesis de la glándula tiroides del feto: el riesgo de desarrollar hipotiroidismo en el feto recién nacido.

Por tanto, en caso de bocio tóxico difuso de gravedad moderada y bocio nodular, está indicada la interrupción del embarazo. Sin embargo, si la mujer no acepta interrumpir el embarazo, se mantiene el método de tratamiento quirúrgico, que es el más seguro (el Mercuzalil no se puede tratar). Es necesario realizar la operación durante el embarazo dentro de las 14 semanas, ya que una operación más temprana aumenta la frecuencia de abortos espontáneos.

La disfunción tiroidea en mujeres embarazadas afecta negativamente al feto y al desarrollo del niño: con tirotoxicosis en el 12% de los recién nacidos, se detectan signos de hipotiroidismo, ya que un exceso de hormonas tiroideas maternas inhibe el desarrollo de la función estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria. y la función de la glándula tiroides en el feto. En los recién nacidos de este grupo se observa lo siguiente: piel seca e hinchada, pergamino de los huesos del cráneo, boca constantemente abierta, lengua engrosada, hipotonicidad muscular e hiporreflexia, motilidad intestinal lenta y tendencia al estreñimiento. Al mismo tiempo, casi el 50% requirió terapia de reemplazo con hormonas tiroideas.

Las tácticas de un obstetra-ginecólogo y endocrinólogo en el tratamiento de mujeres embarazadas con bocio tóxico difuso y nodular son las siguientes: hospitalización en las primeras etapas de hasta 12 semanas para examen y decisión sobre la posibilidad de llevar un embarazo, especialmente porque durante En este período surgen complicaciones específicas del embarazo (toxicosis y amenaza de interrupción). El embarazo está contraindicado en casos de gravedad moderada de bocio difuso y bocio nodular, si la mujer no tiene intención de someterse a cirugía dentro de las 14 semanas. El embarazo puede llevarse a término sólo con un grado leve de tirotoxicosis del bocio difuso y tratamiento positivo con diyodotirosina. El seguimiento constante por parte de un obstetra-ginecólogo y un endocrinólogo ayudará a identificar las complicaciones del embarazo y evaluar el efecto del tratamiento de la tirotoxicosis. Ante las más mínimas complicaciones, está indicada la hospitalización. El parto se lleva a cabo en una maternidad especializada (regional) con seguimiento del sistema cardiovascular y terapia cardiotrópica, prevención de sangrado en la placenta y posparto. Los niños están bajo la supervisión de un endocrinólogo pediátrico.

Diagnóstico de enfermedades de la tiroides.

Es necesario realizar un examen del paciente para recoger las quejas características, un examen general (color de la piel, humedad o, por el contrario, piel y mucosas secas, temblores de las manos, hinchazón, tamaño de la fisura palpebral y grado de cierre). , agrandamiento visual de la glándula tiroides y de la parte anterior del cuello), palpación de la glándula tiroides (aumento de su tamaño, engrosamiento aislado del istmo de la glándula, consistencia, dolor y movilidad, presencia de ganglios grandes).

1. Nivel de hormonas tiroideas. La TSH (hormona estimulante de la tiroides) es un indicador que se utiliza para detectar enfermedades de la tiroides; si este indicador es normal, no están indicadas más pruebas. Este es el marcador más temprano de todas las enfermedades tiroideas Dishormonales.

La norma de TSH en mujeres embarazadas es de 0,2 a 3,5 µUI/ml.

La T4 (tiroxina, tetrayodotironina) circula en el plasma en dos formas: libre y unida a proteínas plasmáticas. La tiroxina es una hormona inactiva que se metaboliza en triyodotironina, que ya tiene todos sus efectos.

Norma T4 libre:

I trimestre 10,3 - 24,5 pmol/l
II, III trimestre 8,2 - 24,7 pmol/l

Norma T4 generales:

I trimestre 100 - 209 nmol/l
II, III trimestres 117 - 236 nmol/l

Las normas de TSH, T4 libre y T4 total en mujeres embarazadas difieren de las normas generales para las mujeres.

La T3 (triyodotironina) se forma a partir de T4 mediante la eliminación de un átomo de yodo (había 4 átomos de yodo por 1 molécula de hormona, y ahora hay 3). La triyodotironina es la hormona más activa de la glándula tiroides; participa en los procesos plásticos (construcción de tejidos) y energéticos. La T3 es de gran importancia para el metabolismo y el intercambio de energía en el tejido cerebral, el tejido cardíaco y el hueso.

T3 libre normal 2,3 - 6,3 pmol/l
T3 total normal 1,3 - 2,7 nmol/l

2. Nivel de anticuerpos contra diversos componentes de la glándula tiroides. Los anticuerpos son proteínas protectoras que el cuerpo produce en respuesta a un agente agresivo (virus, bacterias, hongos, cuerpo extraño). En el caso de las enfermedades de la tiroides, el cuerpo presenta una agresión inmune hacia sus propias células.

Para diagnosticar enfermedades de la tiroides, se utilizan indicadores de anticuerpos contra tiroglobulina (AT a TG) y anticuerpos contra peroxidasa tiroidea (AT a TPO).

La norma de AT a TG es de hasta 100 UI/ml
La norma de AT a TPO es de hasta 30 UI/ml

Entre los anticuerpos para el diagnóstico, es aconsejable estudiar los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea o ambos tipos de anticuerpos, ya que el transporte aislado de anticuerpos contra la tiroglobulina es raro y tiene menos valor diagnóstico. El transporte de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea es una situación muy común que no indica una patología específica, pero los portadores de estos anticuerpos desarrollan tiroiditis posparto en el 50% de los casos.

3. Ecografía de la glándula tiroides. El examen de ultrasonido determina la estructura de la glándula, el volumen de los lóbulos, la presencia de ganglios, quistes y otras formaciones. La ecografía Doppler determina el flujo sanguíneo en la glándula y en los ganglios individuales. La ecografía se realiza para el diagnóstico inicial, así como con el tiempo para controlar el tamaño de los lóbulos o los ganglios individuales.

4. Una biopsia por punción consiste en realizar un análisis precisamente de una lesión (nódulo o quiste) con una aguja fina bajo control ecográfico. El líquido resultante se examina microscópicamente para buscar células cancerosas.

Los métodos con radionúclidos y rayos X durante el embarazo están estrictamente prohibidos.

Hipertiroidismo durante el embarazo

El hipertiroidismo es una afección en la que aumenta la producción de hormonas tiroideas y se desarrolla tirotoxicosis. El hipertiroidismo que ocurre durante el embarazo aumenta significativamente el riesgo de aborto espontáneo, retraso del crecimiento fetal y otras complicaciones graves.

Causas

El hipertiroidismo no es un diagnóstico, sino sólo un síndrome causado por una mayor producción de hormonas tiroideas. En esta afección, la concentración de T3 (tiroxina) y T4 (triyodotironina) aumenta en la sangre. En respuesta a un exceso de hormonas tiroideas en las células y tejidos del cuerpo, se desarrolla tirotoxicosis, una reacción especial acompañada de una aceleración de todos los procesos metabólicos. El hipertiroidismo se diagnostica principalmente en mujeres en edad fértil.

Enfermedades en las que se detecta hipertiroidismo:

• bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves);
• tiroiditis autoinmune;
• tiroiditis subaguda;
• cáncer de tiroides;
• tumores hipofisarios;
• neoplasias de ovario.

Hasta el 90% de todos los casos de tirotoxicosis durante el embarazo están asociados con la enfermedad de Graves. Otras causas de hipertiroidismo en mujeres embarazadas son extremadamente raras.

Síntomas

El desarrollo de la tirotoxicosis se basa en la aceleración de todos los procesos metabólicos del cuerpo. Cuando aumenta la producción de hormonas tiroideas, ocurren los siguientes síntomas:

• bajo aumento de peso durante el embarazo;
• aumento de la sudoración;
• aumento de la temperatura corporal;
• piel cálida y húmeda;
• debilidad muscular;
• fatigabilidad rápida;
• exoftalmos (ojos saltones);
• agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).

Los síntomas del hipertiroidismo se desarrollan gradualmente durante varios meses. A menudo, las primeras manifestaciones de la enfermedad se detectan mucho antes de la concepción del niño. Es posible desarrollar hipertiroidismo directamente durante el embarazo.

La producción excesiva de hormonas tiroideas interfiere con el funcionamiento normal del sistema cardiovascular. Los siguientes síntomas ocurren en el contexto del hipertiroidismo:

• taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca de más de 120 latidos por minuto);
• aumento de la presión arterial;
• sensación de latido del corazón (en el pecho, cuello, cabeza, abdomen);
• alteraciones del ritmo cardíaco.

Durante un largo período de tiempo, el hipertiroidismo puede provocar el desarrollo de insuficiencia cardíaca. La probabilidad de complicaciones graves aumenta en la segunda mitad del embarazo (28-30 semanas) durante el período de máxima carga sobre el corazón y los vasos sanguíneos. En casos raros, se desarrolla una crisis tirotóxica, condición que amenaza la vida de la mujer y del feto.

La tirotoxicosis también afecta el estado del tracto digestivo. Debido al exceso de síntesis de hormonas tiroideas, se producen los siguientes síntomas:

• náuseas y vómitos;
• Apetito incrementado;
• dolor en la región umbilical;
• diarrea;
• agrandamiento del hígado;
• ictericia.

El hipertiroidismo también afecta la actividad del sistema nervioso. Un exceso de hormonas tiroideas hace que la mujer embarazada esté irritable, de mal humor e inquieta. Es posible que se produzcan deterioros leves de la memoria y la atención. El temblor de manos es característico. En el hipertiroidismo grave, los síntomas de la enfermedad se parecen a los de un trastorno de ansiedad típico o un estado maníaco.

La oftalmopatía endocrina se desarrolla solo en el 60% de todas las mujeres. Los cambios en el globo ocular incluyen no solo exoftalmos, sino también otros síntomas. Muy característico es una disminución de la movilidad de los globos oculares, hiperemia (enrojecimiento) de la esclerótica y la conjuntiva y un raro parpadeo.

Todas las manifestaciones del hipertiroidismo son más notorias en la primera mitad del embarazo. Después de 24 a 28 semanas, la gravedad de la tirotoxicosis disminuye. La remisión de la enfermedad y la desaparición de todos los síntomas es posible debido a una disminución fisiológica de los niveles hormonales.

Tirotoxicosis transitoria gestacional

El funcionamiento de la glándula tiroides cambia con el inicio del embarazo. Poco después de concebir un hijo, se produce un aumento en la producción de hormonas tiroideas: T3 y T4. En la primera mitad del embarazo, la glándula tiroides fetal no funciona y su función la asume la glándula materna. Sólo así el bebé podrá recibir las hormonas tiroideas necesarias para su normal crecimiento y desarrollo.

Se produce un aumento en la síntesis de hormonas tiroideas bajo la influencia de la hCG (gonadotropina coriónica humana). Esta hormona tiene una estructura similar a la TSH (hormona estimulante de la tiroides), por lo que puede estimular la actividad de la glándula tiroides. Bajo la influencia de hCG en la primera mitad del embarazo, la concentración de T3 y T4 casi se duplica. Esta condición se llama hipertiroidismo transitorio y es completamente normal durante el embarazo.

En algunas mujeres, la concentración de hormonas tiroideas (T3 y T4) supera la norma establecida para el embarazo. Al mismo tiempo, se produce una disminución de los niveles de TSH. Se desarrolla tirotoxicosis gestacional transitoria, acompañada de la aparición de todos los síntomas desagradables de esta patología (excitación del sistema nervioso central, cambios en el corazón y los vasos sanguíneos). Las manifestaciones de tirotoxicosis transitoria suelen ser leves. Es posible que algunas mujeres no presenten síntomas de la enfermedad.

Una característica distintiva de la tirotoxicosis transitoria son los vómitos indomables. Los vómitos con tirotoxicosis provocan pérdida de peso, deficiencia de vitaminas y anemia. Esta afección dura entre 14 y 16 semanas y desaparece por sí sola sin ningún tratamiento.

Complicaciones del embarazo

En el contexto del hipertiroidismo, aumenta la probabilidad de desarrollar las siguientes afecciones:

• aborto espontáneo;
• insuficiencia placentaria;
• retraso en el desarrollo fetal;
• gestosis;
• anemia;
• desprendimiento de la placenta;
• nacimiento prematuro;
• Muerte fetal intrauterina.

La producción excesiva de hormonas tiroideas afecta principalmente al sistema cardiovascular de la madre. La presión arterial aumenta, la frecuencia cardíaca aumenta y se producen diversas alteraciones del ritmo. Todo esto conduce a una interrupción del flujo sanguíneo en los vasos grandes y pequeños, incluidas la pelvis y la placenta. Se desarrolla insuficiencia placentaria, una condición en la que la placenta no puede realizar sus funciones (incluido proporcionar al bebé los nutrientes y el oxígeno necesarios). La insuficiencia placentaria provoca un retraso en el crecimiento y desarrollo del feto, lo que afecta negativamente a la salud del niño después del nacimiento.

La tirotoxicosis transitoria, que ocurre en la primera mitad del embarazo, también es peligrosa para la mujer y el feto. Los vómitos incontrolables provocan una rápida pérdida de peso y un deterioro significativo del estado de la futura madre. La comida entrante no se digiere y se desarrolla una deficiencia de vitaminas. La falta de nutrientes puede provocar un aborto espontáneo de hasta 12 semanas.

Consecuencias para el feto

Las hormonas maternas (TSH, T3 y T4) prácticamente no penetran la placenta y no afectan el estado del feto. Al mismo tiempo, los TSI (anticuerpos contra los receptores de TSH) atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica y ingresan al torrente sanguíneo fetal. Este fenómeno ocurre con la enfermedad de Graves, una lesión autoinmune de la glándula tiroides. El bocio tóxico difuso en la madre puede provocar el desarrollo de hipertiroidismo intrauterino. Es posible que ocurra una patología similar inmediatamente después del nacimiento de un niño.

Síntomas del hipertiroidismo fetal:

• bocio (agrandamiento de la glándula tiroides);
• hinchazón;
• insuficiencia cardiaca;
• desaceleración del crecimiento.

Cuanto mayor sea el nivel de TSI, mayor será la probabilidad de complicaciones. Con el hipertiroidismo congénito, aumenta la probabilidad de muerte fetal intrauterina y muerte fetal. Para los niños nacidos a término, el pronóstico es bastante favorable. En la mayoría de los recién nacidos, el hipertiroidismo desaparece por sí solo en 12 semanas.

Diagnóstico

Para determinar el hipertiroidismo, es necesario donar sangre para determinar el nivel de hormonas tiroideas. La sangre se extrae de una vena. La hora del día no importa.

Signos de hipertiroidismo:

• aumento de T3 y T4;
• disminución de TSH;
• la aparición de TSI (con daño autoinmune a la glándula tiroides).

Para aclarar el diagnóstico, se realiza una ecografía de la glándula tiroides. El estado del feto se evalúa durante un examen de ultrasonido con mediciones Doppler, así como mediante CTG.

Tratamiento

Fuera del embarazo, se da prioridad al tratamiento farmacológico con preparados de yodo radiactivo. Estos medicamentos no se utilizan en la práctica obstétrica. El uso de radioisótopos de yodo puede alterar el curso del embarazo e interferir con el desarrollo normal del feto.

Los fármacos antitiroideos (no los radioisótopos) se utilizan para tratar a mujeres embarazadas. Estos medicamentos inhiben la producción de hormonas tiroideas y eliminan los síntomas de la tirotoxicosis. Los medicamentos antitiroideos se recetan en el primer trimestre inmediatamente después del diagnóstico. En el segundo trimestre se revisa la dosis del medicamento. Cuando los niveles hormonales se normalizan, es posible suspender completamente el medicamento.

El tratamiento quirúrgico del hipertiroidismo está indicado en las siguientes situaciones:

• curso severo de tirotoxicosis;
• falta de efecto de la terapia conservadora;
• bocio grande con compresión de órganos vecinos;
• sospecha de cáncer de tiroides;
• intolerancia a los fármacos antitiroideos.

La operación se realiza en el segundo trimestre, cuando se minimiza el riesgo de aborto espontáneo. El alcance de la intervención quirúrgica depende de la gravedad de la enfermedad. En la mayoría de los casos, se realiza una estrumectomía subtotal bilateral (escisión de la mayor parte de la glándula tiroides).

El hipertiroidismo que no puede tratarse es una indicación para la interrupción del embarazo. El aborto es posible hasta las 22 semanas. Se considera que el momento óptimo para un aborto inducido es hasta las 12 semanas de embarazo.

Planificando un embarazo

Se debe planificar el embarazo debido al hipertiroidismo. Antes de concebir un hijo, una mujer debe ser examinada por un endocrinólogo. Según las indicaciones, se ajusta la dosis de los medicamentos tomados y se prescribe una terapia sintomática. Puede planear concebir un hijo en estado de eutiroidismo (niveles normales de hormonas tiroideas). Se recomienda esperar 3 meses después de suspender la medicación.

Embarazo por hipotiroidismo.

El hipotiroidismo es una afección en la que se reduce la producción de hormonas tiroideas.

Causas:

1. Tiroiditis autoinmune (la causa más común de hipotiroidismo, la esencia de la enfermedad es el daño a la glándula tiroides por sus propios anticuerpos protectores)
2. Deficiencia de yodo
3. Daño por diversos tipos de influencia (drogas, exposición a radiaciones, extirpación quirúrgica y otros)
4. Hipotiroidismo congénito

Se considera que una causa separada es el hipotiroidismo relativo que se desarrolla durante el embarazo. Hay suficientes hormonas tiroideas para la vida normal, pero en condiciones de mayor consumo durante el embarazo, ya no son necesarias. Esto puede indicar que hay trastornos en la glándula, pero aparecieron solo en el contexto de una mayor carga.

Clasificación:

1. Hipotiroidismo subclínico. Hipotiroidismo, que se detecta mediante pruebas de laboratorio, pero no se manifiesta con signos clínicos evidentes. Esta etapa del hipotiroidismo se puede detectar durante el examen de una pareja infértil o cuando se habla de aumento excesivo de peso, así como en otros casos de búsqueda diagnóstica. A pesar de que no existe una clínica brillante, los cambios metabólicos ya han comenzado y se desarrollarán si no se inicia el tratamiento.

2. Hipotiroidismo manifiesto. Esta etapa del hipotiroidismo se acompaña de síntomas característicos.

Dependiendo de la presencia y efecto del tratamiento, existen:

Compensado (hay un efecto clínico del tratamiento, los niveles de TSH han vuelto a la normalidad)
- descompensado

3. Complicado. El hipotiroidismo complicado (o grave) es una afección que se acompaña de una disfunción grave de órganos y sistemas y puede poner en peligro la vida.

Síntomas:

1. Cambios en la piel y sus apéndices (piel seca, oscurecimiento y aspereza de la piel de los codos, uñas quebradizas, pérdida de las cejas, que comienza desde la parte exterior).

2. Hipotensión arterial, con menos frecuencia aumento de la presión arterial, que es difícil de tratar con fármacos antihipertensivos convencionales.

3. Cansancio, incluso severo, debilidad, somnolencia, pérdida de memoria, depresión (a menudo aparece la queja de que “me despierto ya cansado”).

5. Aumento de peso con disminución del apetito.

6. Mixedema, lesión de mixedema del corazón (hinchazón de todos

tejidos), acumulación de líquido en la cavidad pleural (alrededor de los pulmones) y en

región pericárdica (alrededor del corazón), coma mixto (extremadamente

manifestación grave de hipotiroidismo con daño al sistema nervioso central

Diagnóstico:

A la palpación, la glándula tiroides puede estar agrandada de manera difusa o solo el istmo, indolora, móvil, la consistencia puede variar de blanda (irritante) a moderadamente densa.

1. Estudio de las hormonas tiroideas. El nivel de TSH está por encima de 5 µUI/ml, la T4 es normal o está reducida.

2. Investigación de anticuerpos. AT a TG es superior a 100 UI/ml. AT a TPO es superior a 30 UI/ml. Los niveles elevados de autoanticuerpos (anticuerpos contra los propios tejidos) indican una enfermedad autoinmune; lo más probable es que en este caso la causa del hipotiroidismo sea la tiroiditis autoinmune.

3. Ecografía de la glándula tiroides. La ecografía puede detectar cambios en la estructura y homogeneidad del tejido tiroideo, lo que es un signo indirecto de enfermedad de la tiroides. También se pueden encontrar pequeños nódulos o quistes.

Hipotiroidismo y su efecto sobre el feto.

El hipotiroidismo afecta aproximadamente a una de cada 10 mujeres embarazadas, pero sólo una presenta síntomas evidentes. Pero el efecto de la falta de hormonas tiroideas en el feto se manifiesta en ambos.

1. Efecto sobre el desarrollo del sistema nervioso central (SNC) fetal. En el primer trimestre, la glándula tiroides del feto aún no funciona y el desarrollo del sistema nervioso se produce bajo la influencia de las hormonas maternas. Si son deficientes, las consecuencias serán muy tristes: malformaciones del sistema nervioso y otros defectos, cretinismo.

2. Riesgo de muerte fetal intrauterina. El primer trimestre es especialmente importante, cuando la glándula tiroides del feto aún no funciona. Sin hormonas tiroideas, se altera todo el espectro del metabolismo y el desarrollo embrionario se vuelve imposible.

3. Hipoxia fetal intrauterina crónica. La falta de oxígeno afecta negativamente a todos los procesos de desarrollo fetal y aumenta el riesgo de muerte intrauterina, nacimiento de bebés con bajo peso al nacer, partos prematuros y descoordinados.

4. Defensa inmune deteriorada. Los niños con falta de hormonas tiroideas en la madre nacen con una función inmune reducida y tienen poca resistencia a las infecciones.

5.Hipotiroidismo congénito en el feto. Si la madre padece la enfermedad y no está completamente compensada, el feto tiene un alto riesgo de sufrir hipotiroidismo congénito. Las consecuencias del hipotiroidismo en los recién nacidos son muy diversas y hay que saber que, si no se tratan, se vuelven irreversibles. Característica: retraso en el desarrollo físico y psicomotor, hasta el desarrollo de cretinismo. Con un diagnóstico precoz y el inicio oportuno del tratamiento, el pronóstico para el bebé es favorable.

Consecuencias del hipotiroidismo para la madre

El hipotiroidismo manifiesto, en comparación con el hipotiroidismo subclínico, tiene las mismas complicaciones, pero con mucha más frecuencia.

1. Preeclampsia. La preeclampsia es una condición patológica característica únicamente de las mujeres embarazadas, que se manifiesta por una tríada de síntomas: edema - hipertensión arterial - presencia de proteínas en la orina (lea más en nuestro artículo "Preeclampsia").

2. Desprendimiento de placenta. El desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada ocurre debido a una insuficiencia placentaria crónica. Esta es una complicación muy grave del embarazo con alta mortalidad materna y perinatal.

3. Anemia en mujeres embarazadas. La anemia en mujeres embarazadas ya es extremadamente común en la población, pero en mujeres con hipotiroidismo, el cuadro clínico de anemia (somnolencia, fatiga, letargo, manifestaciones cutáneas y condición hipóxica del feto) se superpone a las mismas manifestaciones de hipotiroidismo, lo que potencia el efecto negativo.

4. Embarazo postérmino. En el contexto del hipotiroidismo, se alteran varios tipos de metabolismo, incluido el energético, lo que puede provocar una tendencia a un embarazo prolongado. Se considera postérmino un embarazo que dura más de 41 semanas y 3 días.

5. Curso complicado del parto. Por la misma razón, el parto puede complicarse por la debilidad de la fuerza laboral y la falta de coordinación.

6. Sangrado en el posparto. El riesgo de hemorragia hipotónica y atónica en la placenta y en el posparto temprano aumenta, ya que se ralentiza el metabolismo general y se reduce la reactividad vascular. El sangrado complica significativamente el curso del período posparto y ocupa el primer lugar entre las causas de mortalidad materna.

7. El riesgo de complicaciones sépticas purulentas en el período posparto aumenta debido a la inmunidad reducida.

8. Hipogalactia. La reducción de la producción de leche materna en el período posparto también puede deberse a una deficiencia de hormona tiroidea.

Tratamiento:

El único método de tratamiento científicamente probado es la terapia de reemplazo hormonal. A los pacientes con hipotiroidismo se les prescribe un tratamiento de por vida con L-tiroxina (levotiroxina) en una dosis individual. La dosis del medicamento se calcula en función del cuadro clínico, el peso de la paciente y la duración del embarazo (en las primeras etapas, la dosis de la hormona se aumenta y luego se reduce). El medicamento (nombres comerciales “L-tiroxina”, “L-tiroxina Berlin Hemi”, “Eutirox”, “Thyreotom”), independientemente de la dosis, se toma por la mañana con el estómago vacío, al menos 30 minutos antes de las comidas.

Prevención:

En zonas endémicas, la profilaxis con yodo está indicada de por vida en varios regímenes (con interrupciones).

Durante el embarazo, se recomienda a todas las mujeres embarazadas tomar suplementos de yodo en una dosis de al menos 150 mcg, por ejemplo, como parte de complejos vitamínicos para mujeres embarazadas (Femibion ​​​​Natalcare I, Vitrum Prenatal).

Tenga en cuenta que el popular medicamento Elevit pronatal no contiene yodo, por lo que también se prescriben preparaciones de yoduro de potasio (yodomarina, yodo activo, 9 meses de yoduro de potasio, equilibrio de yodo).

La dosis de las preparaciones de yodo comienza con 200 mcg; como regla general, esto es suficiente para la prevención.

La toma de suplementos de yodo comienza 3 meses antes del embarazo esperado (si está segura de que la glándula tiroides está sana y solo se necesita prevención) y continúa durante todo el período de gestación y lactancia.

Embarazo por hipertiroidismo

El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una enfermedad de la glándula tiroides, acompañada de una mayor producción de hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas son catabólicas, es decir, aceleran el metabolismo. Con su exceso, el metabolismo se acelera significativamente, las calorías obtenidas de los carbohidratos y las grasas se queman a gran velocidad y luego se produce la degradación de las proteínas, el cuerpo trabaja al límite y se "desgasta" mucho más rápido. La degradación de las proteínas musculares conduce a la distrofia del músculo cardíaco y los músculos esqueléticos, alteración de la conducción de las fibras nerviosas y de la absorción de nutrientes en el intestino. Casi todas las complicaciones de la tirotoxicosis para la madre y el feto están asociadas con un efecto catabólico mejorado.

Causas:

1. Bocio tóxico difuso (o enfermedad de Graves-Bazedow, que consiste en que el organismo produce autoanticuerpos contra los receptores de TSH, por lo que los receptores se vuelven insensibles a los efectos reguladores de la glándula pituitaria y la producción de la hormona se vuelve descontrolada).

2. Bocio nodular (se forman nódulos en la glándula tiroides, que proporcionan una hiperproducción de hormonas tiroideas).

3. Tumores (adenoma de tiroides, tumores hipofisarios secretores de TSH, estruma ovárico, un tumor en el ovario que consta de células similares a las de la tiroides y produce hormonas).

4. Sobredosis de hormonas tiroideas.

Las causas específicas de tirotoxicosis en una mujer embarazada son:

Un aumento transitorio en el nivel de hormonas tiroideas, causado fisiológicamente (depende del nivel de hCG). Como regla general, esta condición es temporal, no va acompañada de clínica y no requiere tratamiento. Pero a veces el embarazo puede convertirse en el punto de partida de una enfermedad de la tiroides, que se desarrolló gradualmente, pero que solo se manifestó en condiciones de mayor estrés.

Los vómitos excesivos en mujeres embarazadas (toxicosis temprana grave) pueden provocar una hiperfunción de la glándula tiroides.

Mola hidatidiforme (crecimiento similar a un tumor de vellosidades coriónicas, en el que se ha producido un embarazo, pero no se desarrolla). La afección se detecta en las primeras etapas del embarazo.

Clasificación

1. Hipertiroidismo subclínico (el nivel de T4 es normal, la TSH es baja, no hay síntomas característicos).

2. Hipertiroidismo manifiesto o evidente (el nivel de T4 aumenta, la TSH disminuye significativamente, se observa un cuadro clínico característico).

3. Hipertiroidismo complicado (arritmia como fibrilación y/o aleteo auricular, insuficiencia cardíaca o suprarrenal, síntomas psiconeuróticos evidentes, distrofia de órganos, deficiencia de peso grave y algunas otras afecciones).

Síntomas

1. Labilidad emocional, preocupación infundada, ansiedad, miedos, irritabilidad y conflicto (que aparecen en un corto período de tiempo).

2. Alteración del sueño (insomnio, despertares frecuentes por la noche).

3. Temblor (temblor de manos y, a veces, temblor generalizado).

4. Sequedad y adelgazamiento de la piel.

5. Aumento de la frecuencia cardíaca, que se observa de forma persistente, el ritmo no disminuye en reposo y durante el sueño; alteraciones del ritmo como fibrilación auricular y aleteo (contracción desconectada de las aurículas y ventrículos del corazón, la frecuencia del ritmo a veces supera los 200 latidos por minuto).

6. Dificultad para respirar, disminución de la tolerancia al ejercicio, fatiga (consecuencia de insuficiencia cardíaca).

7. Parpadeo raro, córnea seca, lagrimeo, en casos clínicamente avanzados, protrusión del globo ocular, disminución de la visión debido a distrofia del nervio óptico.

8. Aumento del apetito (“voraz”), dolor abdominal tipo cólico sin motivo aparente, heces blandas periódicas sin causa.

9. Pérdida de peso por aumento del apetito.

10. Micción frecuente y copiosa.

Diagnóstico

A la palpación, la glándula está agrandada de forma difusa, se pueden palpar nódulos, la palpación es indolora y la consistencia suele ser blanda.

1) Análisis de sangre para determinar el contenido cuantitativo de hormonas: la TSH está reducida o es normal, la T4 y la T3 están aumentadas, la AT en TPO y TG suele ser normal.

2) Ecografía de la glándula tiroides para determinar su tamaño, homogeneidad del tejido y presencia de nódulos de diversos tamaños.

3) ECG para determinar la corrección y frecuencia del ritmo cardíaco, la presencia de signos indirectos de distrofia del músculo cardíaco y trastornos de la repolarización (conducción de impulsos eléctricos).

Consecuencias del hipertiroidismo para el feto

Aborto espontáneo
- nacimiento prematuro,
- retraso en el crecimiento y desarrollo del feto,
- nacimiento de bebés con bajo peso al nacer,
- patologías congénitas del desarrollo fetal,
- muerte fetal prenatal,
- desarrollo de tirotoxicosis en el útero o inmediatamente después del nacimiento del bebé.

Consecuencias para la madre

Crisis tirotóxica (aumento brusco de las hormonas tiroideas, acompañado de agitación intensa, hasta psicosis, aumento del ritmo cardíaco, aumento de la temperatura corporal a 40-41°C, náuseas, vómitos, ictericia y, en casos graves, desarrollo de coma).
- Anemia de una mujer embarazada.
- Desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada.
- Desarrollo y progresión de la insuficiencia cardíaca, que cuando avanza se vuelve irreversible.
- Hipertensión arterial.
- Preeclampsia.

Tratamiento

El tratamiento se realiza con dos tipos de fármacos tirostáticos, derivados de imidazol (tiamazol, mercazolil) o propiltiouracilo (propilo). El propiltiouracilo es el fármaco de elección durante el embarazo, ya que penetra en menor medida la barrera placentaria y afecta al feto.

La dosis del fármaco se selecciona de tal manera que mantenga el nivel de hormonas tiroideas en el límite superior normal o ligeramente por encima, ya que en grandes dosis, que llevan la T4 a valores normales, estos fármacos penetran la placenta y pueden provocar a la depresión de la función tiroidea del feto y la formación de bocio en el feto.

Si una mujer embarazada recibe tirostáticos, está prohibido amamantar, ya que el medicamento pasa a la leche y tendrá un efecto tóxico en el feto.

La única indicación para el tratamiento quirúrgico (extirpación de la glándula tiroides) es la intolerancia a los fármacos tirostáticos. El tratamiento quirúrgico en el primer trimestre está contraindicado, por motivos de salud la cirugía se realiza a partir del segundo trimestre. Después de la operación, a la paciente se le prescribe una terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina de por vida.

Los betabloqueantes (Betaloc-ZOK) a menudo se prescriben como terapia concomitante con selección de dosis individual. Este medicamento ralentiza los latidos del corazón bloqueando los receptores de adrenalina, lo que reduce la carga sobre el corazón y previene el desarrollo de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial.

Las mujeres embarazadas con patología cardíaca que se ha desarrollado en el contexto de tirotoxicosis están sujetas a un tratamiento conjunto por parte de un obstetra-ginecólogo, un endocrinólogo y un cardiólogo.

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Se realiza una ecografía de la glándula tiroides durante el embarazo para identificar diversos focos patológicos en este órgano. Durante el examen, el médico comprueba el tamaño y el estado de las glándulas paratiroides. Cualquier desviación de la norma puede afectar negativamente el desarrollo del niño.

El examen de ultrasonido de la glándula tiroides se realiza en cualquier semana de embarazo, porque es un procedimiento seguro. Gracias al control periódico del tamaño y la estructura de este órgano, se pueden detectar oportunamente diversas patologías, incluidos los tumores malignos. Cualquier enfermedad de la glándula tiroides afecta negativamente la salud de la mujer y el desarrollo del feto.

¿Cuándo se realiza una ecografía de tiroides en mujeres embarazadas?

Con mayor frecuencia se prescribe un examen de órganos si una mujer embarazada tiene problemas con la glándula tiroides. Para el control, es necesario donar sangre periódicamente para determinar la composición hormonal. Pero a veces esto no es suficiente, por lo que el médico deriva a la futura madre a un examen adicional.

La ecografía de la glándula tiroides se prescribe a mujeres embarazadas en los siguientes casos:

• cambios repentinos de humor;
• pérdida de peso por razones desconocidas;
• ataques de asfixia;
• agresión sin causa, mayor irritabilidad;
• somnolencia;
• identificación de formaciones o compactaciones del órgano tras la palpación;
• cambio en la frecuencia cardíaca.

¿Por qué es necesaria esta investigación?

La ecografía de la glándula tiroides durante el embarazo le permite determinar el tamaño del órgano y detectar cambios en el parénquima. Si el órgano ha aumentado no más del 16% de lo normal, entonces su función no se ve afectada. En este caso, la estructura del parénquima debe permanecer homogénea.

La detección de compactaciones, focos y otras formaciones en el parénquima de la glándula requiere un examen adicional. A menudo, durante el embarazo surge el problema del hipotiroidismo, es decir, la falta de hormonas tiroideas. Esto conduce a complicaciones en el embarazo y al nacimiento de niños con anomalías del desarrollo.

Las consecuencias del hipotiroidismo para un niño incluyen:

• retraso en el desarrollo;
• bajo nivel de inteligencia;
• patología tiroidea grave.

Gracias a la detección oportuna de la enfermedad, es posible compensar la actividad del órgano y prevenir consecuencias adversas.

Además, las enfermedades de la tiroides provocan diversas complicaciones. Los más peligrosos son:

• preeclampsia e insuficiencia fetoplacentaria;
• hipertensión arterial;
• insuficiencia cardiaca;
• aborto espontáneo o parto prematuro;
• desprendimiento de la placenta;
• Sangrado uterino después del parto.

¿Es la ecografía peligrosa para el feto?

Este estudio no tiene contraindicaciones. La ecografía también se puede realizar durante el embarazo, porque No causará ningún daño al feto. El examen de tiroides dura varios minutos y la zona afectada está alejada del niño.

Preparación

No es necesario prepararse de ninguna manera especial para el examen. Si una mujer sufre de un aumento del reflejo nauseoso, entonces se realiza una ecografía con el estómago vacío, porque Presionar la garganta con el sensor puede provocar vómitos. Se recomienda venir con ropa que no restrinja la zona del cuello. También se debe quitar la cadena.

¿Cómo se hace una ecografía de la glándula tiroides?

La mujer se acuesta en el sofá de espaldas. El médico aplica un hidrogel especial en el cuello en el área de la glándula tiroides, que es necesario para mejorar la conductividad de la señal ultrasónica del sensor.

Con la ayuda de un dispositivo que el médico mueve a lo largo del cuello, se examina el órgano, se determina su contorno y tamaño y se determina el estado del parénquima. El procedimiento dura unos 15 minutos.

¿Qué revela la ecografía?

La ecografía de la glándula tiroides ayuda a detectar casi todas las enfermedades de este órgano y también muestra el estado de los tejidos blandos del cuello, la laringe y los ganglios linfáticos cercanos. Gracias al examen, es posible identificar incluso cambios menores en la glándula y comenzar el tratamiento de manera oportuna.

¿Qué son los problemas de tiroides y a qué conducen?

Si una mujer sufre de hipertiroidismo durante el embarazo, es decir aumento de la actividad de la glándula, puede desarrollar insuficiencia cardiovascular o tener dificultades durante el parto. Además, a un niño a menudo se le diagnostica una enfermedad congénita de las glándulas después del nacimiento.

Con el hipotiroidismo, la glándula tiroides ralentiza su actividad, lo que conduce a la producción de una pequeña cantidad de hormonas. Una mujer sufre fatiga, aumento de la somnolencia, nerviosismo, etc. El peligro de esta enfermedad durante el embarazo es que aumenta el riesgo de parto prematuro y de tener un niño con anomalías del desarrollo.

También pueden aparecer nódulos tiroideos. Si son benignos, de ninguna manera pueden afectar al feto. Los ganglios de naturaleza maligna requieren tratamiento urgente, especialmente con niveles hormonales elevados. Esta patología no es motivo para interrumpir el embarazo. Una mujer necesita visitar a un endocrinólogo con más frecuencia para controlar el estado de los cambios ganglionares.

El adenoma de tiroides es una formación benigna en la que se observa una mayor síntesis de hormonas tiroideas. Esta enfermedad no afecta el curso del embarazo.

La siguiente patología de la glándula tiroides es la tiroiditis autoinmune. Ocurre bajo la influencia de trastornos hormonales que ocurren en el cuerpo. En esta enfermedad, el sistema inmunológico percibe las células del cuerpo como extrañas, lo que afecta negativamente el desarrollo del niño.