El abuso de alcohol, o intoxicación crónica por alcohol (CHAI), es un grave problema social y médico de importancia mundial. En la 2ª mitad del siglo XX. en todos los países del mundo hubo un aumento significativo en el uso de bebidas alcohólicas, lo que llevó a un aumento en la patología asociada de los órganos internos. Por ejemplo, en Alemania, entre 1978 y 1985, la prevalencia de cirrosis hepática alcohólica (CL) aumentó en un 225%. En Rusia, en el último décimo aniversario del siglo XX. El abuso del alcohol se ha convertido en un desastre nacional. Entre los países europeos, Rusia se ha convertido en el líder absoluto en consumo de alcohol per cápita. La participación de una persona trabajadora adulta en 1998 representaba alrededor de 25 litros de etanol por año, con bebidas fuertes y productos con un alto contenido de sustitutos tóxicos del alcohol que constituyen una proporción significativa. En los últimos 10 años, el consumo específico de alcohol en Rusia ha disminuido ligeramente y en 2012 era inferior a 14 litros per cápita. Sin embargo, la mayor proporción de alcohol fuerte entre los países europeos permanece en la estructura del consumo de alcohol. En la mayoría de los países europeos, con la excepción de Irlanda, Finlandia y el Reino Unido, no se consumen más de 3,5 litros de etanol per cápita al año con bebidas alcohólicas fuertes (Fig. 1).
Sin embargo, en los países de la UE, el abuso de alcohol es la tercera causa más común de pérdida de salud después de las enfermedades cardiovasculares y el tabaquismo, el daño a los órganos internos debido a CAI tiene muchas más probabilidades que en el mundo de causar la muerte (4.6 y 3.8% de todas las muertes , respectivamente). resultados) o discapacidad (11,5 y 6,5 % de DALY (años de vida ajustados por discapacidad), respectivamente. Alrededor del 10 % de los DALY debidos al abuso de alcohol se deben a la enfermedad hepática alcohólica (ALD). Sin embargo, en un número de países, por ejemplo, en Portugal, esta cifra es significativamente mayor y asciende al 31,5% de la incapacidad asociada al alcohol.
La implementación activa de métodos socioeconómicos de lucha contra el CAI (aumento del precio del alcohol, promoción de alcohol débil, prohibición de venta a menores, etc.), así como la promoción de un estilo de vida saludable, han llevado en los últimos 30 años a una disminución significativa en la frecuencia de ABP letal en muchos países de Europa, como Francia e Italia. Entre 1970 y 2004, la mortalidad asociada a ALD en Europa disminuyó un 60% (de 13,8 a 8,01 por cada 100.000 personas menores de 65 años) . Al mismo tiempo, la frecuencia de ALD letal aumenta constantemente en el Reino Unido, Irlanda, Finlandia, Europa del Este y Rusia. Este crecimiento, además del hábito del alcohol fuerte también habitual en estos países, se ve facilitado por la crisis económica mundial de los últimos años, los problemas sociales y el desempleo en Europa del Este desde hace más de 20 años. Se ha comprobado que un aumento del 3% en el desempleo conduce a un aumento del 28% en la mortalidad por enfermedades asociadas al abuso del alcohol.
Dado que la mayor mortalidad es característica de la cirrosis alcohólica, este indicador sirve como una especie de indicador del consumo de alcohol en cada país en particular. Entre los países europeos, la mayor mortalidad por cirrosis se registró en 1997-2001. en el Reino Unido - 14,1 por cada 100 mil adultos. En Rusia, la tasa de mortalidad por cirrosis alcohólica fue y sigue siendo mucho más alta: en 2010 en las grandes ciudades alcanzó el 50 por cada 100 mil habitantes. Se sabe que el camino a la CP se inicia con el desarrollo de esteatosis potencialmente reversible (80-90% de los pacientes con IAC) y esteatohepatitis crónica (30-40% de los pacientes con IAC), frente a las cuales se forma progresivamente fibrosis y CP, hepatopatía crónica. se desarrolla insuficiencia e hipertensión portal (15-20% de los pacientes con CAI).
En CAI, la progresión de ALD de esteatosis a cirrosis es un proceso que se correlaciona con la cantidad, duración y naturaleza del consumo de alcohol. Sin embargo, aún no se han recibido datos científicos consistentes sobre la dosis de alcohol directamente asociada con el riesgo de desarrollar cirrosis o muerte: una dosis peligrosa varía de 25 a 100 g de etanol puro por día. En promedio, tomar 60-80 g de etanol por día para hombres y más de 20 g por día para mujeres durante más de 10 años se asocia con un alto riesgo de desarrollar ALD. El riesgo relativo de ALD y muerte por cirrosis aumenta con un aumento en la dosis de alcohol: a 50 g / día aumenta 2 veces, y a 100 g / día, ya 5 veces tanto en hombres como en mujeres, independientemente de la edad y presencia o ausencia de patología comórbida de órganos internos. Por otro lado, el uso regular de pequeñas dosis de etanol (hasta 15 g/día para hombres y hasta 10 g/día para mujeres), según varios investigadores, protege contra el desarrollo de ECV, especialmente en ancianos. edad. Además, una serie de estudios han demostrado que ese consumo de alcohol "ligero" puede prevenir el desarrollo de resistencia a la insulina, incl. en pacientes obesos.
El mecanismo de formación de trastornos metabólicos sistémicos.
y patología de los órganos internos
con abuso de alcohol
La alta frecuencia de ABP en el abuso de alcohol se debe a que el hígado es un órgano que metaboliza el 75-98% del etanol que ingresa al cuerpo. En hepatocitos y células de otros tejidos, el etanol se oxida a acetaldehído por la acción de la enzima citosólica alcohol deshidrogenasa (ADH) y la enzima microsomal citocromo P-450 2E1. El acetaldehído se convierte en acetato por la enzima acetaldehído deshidrogenasa. Ambas reacciones producen NADH reducido (NAD+H: C2H5OH+2NAD→ C2H4O+2NAD+H) y reducen el potencial oxidativo del hepatocito: con la ingesta diaria de grandes dosis, se desarrolla estrés oxidativo e hipoxia del hepatocito, lo que altera toda la bioquímica. de la celda Además, el acetato se metaboliza en el ciclo del ácido carboxílico, lo que resulta en la formación de dióxido de carbono y energía: C2H4O→CO2+H2O+energía (Fig. 2).
Con el uso poco común de grandes cantidades de etanol, la acidosis metabólica, los trastornos electrolíticos, así como los efectos neurotrópicos y vasculares del alcohol como vasodilatador universal y agente sedante son los más "responsables" del daño tisular directo y la intoxicación (resaca).
En CAI, las alteraciones en la bioquímica tisular se vuelven permanentes (Tabla 1): las consecuencias de la oxidación de una gran cantidad de etanol, la acidosis y la acumulación de acetaldehído están en el centro de las alteraciones metabólicas. Un exceso de carbohidratos alcohólicos "ligeros" conduce a un aumento en la síntesis de ácidos grasos libres y la acumulación de acetaldehído y estrés oxidativo, a una ralentización de la β-oxidación de ácidos grasos. Ambos procesos dan como resultado la acumulación de ácidos grasos tóxicos, que el hepatocito convierte en triglicéridos, así como en colesterol: se desarrolla esteatosis. La esteatohepatitis y los trastornos estereotípicos profundos de la bioquímica de los hepatocitos y las células de otros órganos diana (cardiomiocitos, neuronas, células del músculo estriado) se desarrollan en la CAI "grave". Debido al desequilibrio entre la formación y degradación del acetaldehído y su acumulación en el citosol, se produce la destrucción de los ácidos grasos poliinsaturados que componen los fosfolípidos de las membranas celulares. Como resultado, la actividad de los sistemas enzimáticos dependientes de Na+ y Ca++ de transporte asociados con ellos se altera, la estructura y las propiedades antigénicas de los receptores de membrana cambian.
La necesidad constante de oxidar una gran cantidad de etanol conduce a la inducción de P-450 2E1 y la estimulación del estrés oxidativo con la formación de un gran número de especies reactivas de oxígeno. En condiciones de deficiencia de los sistemas antioxidantes intracelulares (glutatión peroxidasa, superóxido dismutasa y catalasa), los radicales de oxígeno activan la peroxidación de lípidos, reducen la actividad de los proteasomas, lo que interrumpe el catabolismo de las proteínas dañadas y promueve la acumulación de citoqueratina, la formación de cuerpos de Mallory. Los productos tóxicos de peroxidación de lípidos (malondialdehído) aumentan aún más la deficiencia de glutatión: se forman mitocondrias anormales. La homocisteína se acumula en la célula, potenciando aún más la degradación del retículo endoplásmico. Bajo la influencia de la peroxidación lipídica, se activan el complemento y el receptor TNF 1 (TNF-R1), lo que activa las caspasas que desencadenan la apoptosis de los hepatocitos. Las especies reactivas de oxígeno y los productos de LPO están involucrados en la formación de carbonilos de proteínas y reaccionan con el ADN y las proteínas estructurales, convirtiéndolos en antígenos que activan la inflamación inmune (Fig. 3).
Inicialmente, la inflamación en el parénquima hepático es aséptica. En respuesta al daño a los hepatocitos y la formación de antígenos en ellos, el sistema inmunitario del recién nacido desencadena la inflamación y luego la fibrogénesis a través de factores humorales (complemento, interferones) y la actividad de varios leucocitos fagocíticos: neutrófilos, monocitos, linfocitos y macrófagos especializados que aseguran la secreción de mediadores inflamatorios (células de Kupffer). Estudios recientes han demostrado de manera convincente que la respuesta inmunitaria en el parénquima hepático también es fuertemente estimulada por los lipopolisacáridos bacterianos que ingresan al hígado desde el intestino. Mediante la estimulación de los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) y los receptores tipo toll (TLR) en la superficie de las células de Kupffer, los lipopolisacáridos activan la secreción de mediadores proinflamatorios: citocinas (las más activas son TNFα e IL-1) y quimiocinas (IL -8, MCP-1.CXC). La activación de las células de Kupffer también ocurre bajo la influencia directa del sistema del complemento (principalmente sus componentes C3 y C5). Las células de Kupffer sensibilizadas regulan otro vínculo inmunitario implicado en el mantenimiento de la inflamación y la regeneración de las células hepáticas: la IL-1 y la IL-6 secretadas por ellas regulan la diferenciación de los linfocitos T CD4+/CD8 ayudantes (inmunidad celular de la mucosa intestinal). Estos linfocitos a su vez secretan IL-17 e IL-22. La IL-17 activa las células estrelladas que producen quimioatrayentes para los neutrófilos que migran activamente al parénquima hepático en la esteatohepatitis; el número de neutrófilos en los espacios porta sirve como marcador histológico de la actividad de la hepatitis alcohólica. Los lipopolisacáridos bacterianos también pueden estimular la fibrogénesis al estimular la secreción del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) por las células estrelladas.
Además de las células de Kupffer sensibilizadas proinflamatorias, también secretan citocinas protectoras antiinflamatorias y antifibróticas IL-6, IL-10, IL-22, que están en contacto con el sistema de proteínas STAT, que estimula la reparación del ADN y la proliferación de hepatocitos.
Los signos histológicos más característicos de la hepatitis alcohólica son la presencia de cuerpos de Mallory en el contexto de distrofia balonizante, esteatosis y necrosis de los hepatocitos, ubicados principalmente en el centro del lóbulo hepático (zona III). Caracterizado por infiltración del lóbulo hepático por macrófagos y leucocitos segmentados, edema de la zona III, esteatosis y depósito de colágeno con una disposición de fibras predominantemente perisinusoidal. En todos los casos, incluso en el contexto de fibrosis grave, con CAI, las preparaciones histológicas muestran signos de esteatosis y colestasis intrahepática de gravedad variable (fig. 4-7).
Las violaciones más graves de la bioquímica y la estructura del parénquima hepático se desarrollan en CAI "grave". Incluye principalmente uno de los escenarios más tóxicos de abuso de alcohol para el hígado: beber con frecuencia (beber en exceso, demasiado demasiado rápido), durante el cual se toman > 70 ml de etanol para hombres y > 55 ml para mujeres durante los primeros dos horas - dosis que crea una concentración tóxica de etanol en la sangre (≥0.08). Esta modalidad de alcoholización se vuelve especialmente peligrosa cuando se toma alcohol con el estómago vacío, ya que conduce a trastornos metabólicos traumáticos para las células del hígado, del sistema nervioso central (SNC) y del miocardio: hipoglucemia, glucogenólisis, acidosis metabólica y estado hipermetabólico. los principales desencadenantes del estrés oxidativo y la inflamación. Los episodios frecuentes de hipoglucemia con el consumo excesivo de alcohol están fuertemente asociados con el riesgo de desarrollar resistencia a la insulina y síndrome metabólico.
El segundo estereotipo de CAI "grave" y la causa más común de hepatitis alcohólica activa es la intoxicación intensa regular (beber demasiado con demasiada frecuencia) o el uso de > 70-80 g de etanol por día durante más de 3 rublos por semana. . En pacientes que se negaron a beber alcohol, la progresión de la ALD se debe a la progresión de la hepatitis crónica debido a una violación de la biocenosis intestinal, infecciones intercurrentes, así como a la influencia de factores comórbidos (obesidad, insuficiencia cardíaca crónica, cor pulmonale, droga y otra carga tóxica). En aquellos que continúan tomando alcohol, la principal causa de descompensación y muerte de ALD es una exacerbación de hepatitis crónica con descompensación de la función hepatocelular (insuficiencia hepática aguda sobre crónica). Otra causa de muerte en la cirrosis es la hipertensión portal, que provoca un sangrado masivo de las venas varicosas.
Comorbilidad en pacientes con EHA
La CAI es una enfermedad sistémica que forma una patología estereotipada de los órganos diana sobre la base de trastornos metabólicos e inmunoinflamatorios universales dependientes de la dosis. Sin embargo, el daño del órgano diana, que se correlaciona con la gravedad de la ALD, también tiene cierta especificidad de órgano. Entonces, para el funcionamiento de las células "excitables" del sistema nervioso central, los músculos esqueléticos y los cardiomiocitos, ya en las primeras etapas de la CAI, las alteraciones en la conducción de impulsos a través de la membrana celular externa dañada y en el citosol (degradación de fosfolípidos, la interrupción de los canales iónicos, los cambios en el número y la estructura de los receptores) son de gran importancia, y también la disfunción de las membranas mitocondriales, el retículo sarcoplásmico y los sarcómeros. La miopatía alcohólica clínicamente significativa con afectación difusa del músculo esquelético se desarrolla en más del 50% de los pacientes con cirrosis. La formación de miopatía, así como la cardiopatía alcohólica, comienza desde el comienzo de la CAI y durante mucho tiempo permanece completamente reversible en caso de negarse a tomar alcohol. El desarrollo de debilidad muscular persistente y atrofia irreversible ocurre aproximadamente al nivel del consumo total de 20 g de etanol por 1 kg de peso corporal. La cardiopatía alcohólica, al igual que la ALD, también es una patología "dosis dependiente", a pesar de que el riesgo total de daño cardíaco en la CAI es mayor en mujeres y personas con defectos genéticos en la actividad de la acetaldehído deshidrogenasa. En el 30% de los pacientes con CAI, la disfunción diastólica del corazón se forma a un nivel de etanol de 5 g/kg de peso corporal y la disfunción sistólica, en el 13% de los pacientes que han tomado etanol >9 g/kg de peso corporal. Según los datos de la autopsia, la cardiopatía alcohólica se desarrolla en todos los fallecidos por IAC y tiene signos anatómicos y patológicos estereotípicos: cardiomegalia, depósito de grasa bajo el epicardio, flacidez y aspecto "arcilloso" del miocardio, engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo, expansión de las cavidades del corazón, engrosamiento del endocardio, aterosclerosis de las arterias coronarias y ramas de la aorta.
La microscopia típicamente revela fibrosis perivascular, cardioesclerosis difusa de foco pequeño, lipofibrosis miocárdica, alternancia de hipertrofia y atrofia de cardiomiocitos con su degeneración grasa y depósito de lipofuscina en ellos (fig. 8-11).
Clínicamente, la disfunción diastólica del corazón conduce a hipertensión arterial y sistólica, al desarrollo de cardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca sistólica, cuya frecuencia en Rusia aumenta constantemente. Ambas variantes de cardiopatía provocan diversas arritmias cardíacas y muerte súbita (fig. 12). Todas las manifestaciones histológicas y los síntomas de la cardiopatía alcohólica potencian el consumo crónico de cocaína y el tabaquismo intenso.
El CAI causa daños en el sistema nervioso central de forma dosis-dependiente: en quienes toman más de 60 g de etanol por día, aumenta el riesgo de infarto cerebral hemorrágico en 2,18 veces. La demencia alcohólica se desarrolla en el 70% de los pacientes y la degeneración cerebelosa en el 30% con CAI con una dosis total de alcohol de >4 g/kg de peso corporal. La neuropatía periférica y autonómica clínicamente significativa se desarrolla en el 20% de las mujeres que usan >40 g/día, y en los hombres, más de 60 g/día. Otras lesiones específicas del SNC estrechamente asociadas con la desnutrición, el estado de electrolitos y vitaminas incluyen la encefalopatía de Korsakoff-Wernicke (vitamina B1), la mielinolisis pontina central y la pelagra (nicotinamida). Según las autopsias, las lesiones cerebrales en CAI se caracterizan por: fibrosis de la piamadre, hemorragias puntiformes en la subcorteza, núcleos caudado y lenticular, hipotálamo, calcificaciones en el plexo coroideo de los ventrículos del cerebro. Las circunvoluciones del cerebro se suavizan, los surcos se expanden, principalmente en los lóbulos frontal y temporal. Las paredes de las arterias del cerebro están escleróticas, hay focos de necrosis fibrinoide. Característicamente, las consecuencias de la apoptosis inducida por CAI y el deterioro de la regeneración celular son más pronunciados en el cerebro: en la corteza de las regiones frontal y temporal, en el cerebelo y el hipotálamo, hay un agotamiento de elementos celulares, un aumento significativo en comparación con la norma en el número de neuronas en descomposición (Fig. 13, 14).
Para las células "calmadas" de las glándulas, intestinos y otros, así como para el hígado, los daños metabólicos, hormonales, inmunológicos e inflamatorios asociados con CAI son más importantes. Dado el papel crítico de la translocación de los lipopolisacáridos bacterianos desde el intestino al hígado para el desarrollo y la progresión de la ALD, es necesario identificar y tratar activamente la patología gastrointestinal en pacientes con CAI. El daño asociado con CAI en el tracto gastrointestinal se forma bajo los efectos tóxicos directos del etanol y el acetaldehído, así como debido a la intoxicación sistémica, el desequilibrio electrolítico, la activación de los sistemas neuroendocrino e inmunológico locales. El efecto combinado de estos factores reduce la densidad de los contactos intercelulares, aumenta la secreción de anticuerpos y citoquinas en la superficie del epitelio, conduce a una alta vulnerabilidad de la membrana mucosa, aumenta la cantidad de microflora y altera el paisaje microbiano. Se ha comprobado que los pacientes con IAC siempre desarrollan un crecimiento bacteriano excesivo con aumento de la proporción de bacilos gramnegativos oportunistas y desplazamiento de la flora bacteriana autóctona (fig. 15).
El daño intestinal asociado al alcohol se caracteriza por una disminución de la tolerancia general (inmunológica, tóxica y mecánica) de la membrana mucosa. Como ya se mencionó, esto conduce a la translocación de los lipopolisacáridos bacterianos al hígado, lo que juega un papel activador en el desarrollo de la inflamación en el parénquima hepático, la fibrogénesis, así como en la formación de una respuesta inflamatoria humoral y celular sistémica. Al mismo tiempo, el daño tisular ocurre no solo localmente, como en el hígado, sino también debido a trastornos de la inmunidad sistémica ya través de los linfocitos CD4+/CD8+ sensibilizados en el intestino. Los trastornos inmunológicos asociados con CAI reducen la resistencia del cuerpo a las infecciones, lo que juega un papel clave en el desarrollo de enfermedades respiratorias. Según estudios patológicos y anatómicos, todos los fallecidos por IAC presentan bronquitis crónica con fibrosis perivascular y peribronquial severa (Fig. 16, 17). El examen microscópico llamó la atención sobre una frecuencia más alta de lo normal de microatelectasias pulmonares bilaterales múltiples, que es una de las razones más importantes de la alta incidencia de neumonía multifocal confluente focal o lobular grave en pacientes con CAI.
Todos los que murieron por CAI tenían cambios pronunciados en el páncreas: compactación y fibrosis del estroma con una violación de su estructura lobulada y la presencia de petrificados en el 90% de los casos. La microscopía reveló esclerosis periductal de foco pequeño con grandes áreas de esclerosis parenquimatosa y atrofia de células acinares en todos los casos. En el 69% de los casos los conductos lobulillares estaban dilatados, contenían precipitados proteicos, en el 28% de los casos se notaba infiltración linfohistiocítica en el parénquima. Así, en pacientes con IAC, incluso en el estadio de polivisceropatía alcohólica compensada, existía una lesión claramente estereotipada de casi todos los órganos internos. Sus características distintivas son la degeneración grasa de los órganos internos, principalmente el hígado y el corazón; fibrosis y esclerosis en el estroma del corazón, hígado, pulmones y páncreas, muerte neuronal en el cerebro, hialinosis y esclerosis arterial severa, así como microangiopatía sistémica con aumento de la permeabilidad vascular microcirculatoria, reflejando tanto intoxicación como un alto nivel de inflamación sistémica.
Factores de riesgo y progresión de ALD
El uso de cantidades riesgosas de alcohol, según estudios epidemiológicos, conduce al desarrollo de ALD en solo el 6-41% de los pacientes y principalmente en bebedores frecuentes. Bajo el mismo escenario de CAI, se desarrollan diferentes formas de ALD en términos de gravedad y potencial de progresión. Esta variabilidad individual viene determinada por una combinación de factores genéticos, la influencia del entorno y el estado de comorbilidad del paciente (tabla 2).
Las mujeres son 2 veces más propensas a ALD: tienden a desarrollar lesiones más severas bajo la influencia de bajas dosis de alcohol y una duración más corta de CAI. Esto se explica por un metabolismo hepático y extrahepático del alcohol dependiente de estrógenos más lento, un mayor contenido de tejido adiposo, menor resistencia al estrés oxidativo y cierto efecto activador de los estrógenos sobre diversos eslabones de la inmunidad innata y la cascada inflamatoria en el parénquima hepático. .
El curso de la ALD se ve significativamente agravado por la obesidad (especialmente visceral), que también es una causa de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA). Los mecanismos patogenéticos comunes en ALD y NAFLD (inducción de SUR 450 2E1, estrés oxidativo y peroxidación lipídica, producción activa de citocinas proinflamatorias y factores de fibrogénesis por parte del tejido adiposo) aumentan la actividad de la hepatitis, contribuyen a la formación temprana de cirrosis y aumentan mortalidad por todas las formas de ALD. Según C. Hart et al. (2010), la combinación de obesidad y abuso de alcohol aumenta exponencialmente el riesgo de muerte por enfermedad hepática en comparación con los no bebedores o las personas de peso normal. Quienes consumen más de 15 dosis de etanol por semana con normopeso tienen 3,16 veces mayor riesgo de muerte por cualquier tipo de patología hepática (95% intervalo de confianza 1,28 a 7,8), quienes beben y tienen sobrepeso - 7,01 (3,02 a 16,3), en pacientes obesos que beben - 18,9 (6,84 a 52,4) veces. Los obesos y los bebedores ligeros (1-14 tragos por semana) tenían un riesgo relativo de muerte ligeramente más bajo, 5,3 (1,36 a 20,7) (Fig. 18).
La obesidad potencia activamente la cascada inflamatoria y aumenta de manera especialmente fatal el riesgo de cirrosis en mujeres que consumen más de 150 g de etanol por semana (Fig. 19). Según B. Liu et al., la obesidad aumenta la incidencia de cirrosis no alcohólica en un 17% y la frecuencia de cirrosis alcohólica en un 42%. De manera característica, en la práctica médica general, la obesidad metabólica y el sobrepeso a menudo impiden el diagnóstico oportuno de cirrosis alcohólica, que se asocia empíricamente con bajo peso. De hecho, la infiltración grasa del hígado y otros órganos diana internos: el corazón, el cerebro y los músculos esqueléticos en el abuso del alcohol es un marcador altamente específico e, inicialmente, reversible del consumo excesivo de alcohol.
Contrariamente a la percepción común del exceso de peso corporal, la obesidad visceral en pacientes con ALD no indica en absoluto una dieta completa y alta en calorías. Por el contrario, a medida que se profundizan las violaciones de la función hepatocelular, los pacientes desarrollan profundas violaciones del estado nutricional, principalmente en relación con la proteína esencial (metionina, cisteína) y micronutrientes (manganeso, litio, selenio, zinc), fosfolípidos esenciales ( EPL) (ácidos grasos poliinsaturados) y vitaminas (tiamina, ácido fólico, carotenos, tocoferol, riboflavina, nicotinamida, vitamina K). Los trastornos de asimilación característicos de la insuficiencia hepática se ven agravados por la adición de malabsorción debido a la insuficiencia de la secreción externa y endocrina del páncreas, la insuficiencia biliar y el crecimiento bacteriano excesivo en el tracto gastrointestinal. La malabsorción afecta predominantemente la absorción de grasas y manifiesta una deficiencia de vitaminas liposolubles y lípidos esenciales, además de forzar la osteoporosis. La violación del estado nutricional, como la obesidad, reduce significativamente la tolerancia a los efectos tóxicos del alcohol y potencia los procesos inmunoinflamatorios metabólicos patológicos causados ​​por la CAI, por lo que requiere detección y corrección activas.
Diagnóstico y tratamiento de la polivisceropatía alcohólica
El tratamiento oportuno de la polivisceropatía alcohólica es significativamente difícil, principalmente porque el 90% de los pacientes con formas tempranas de polivisceropatía alcohólica no desarrollan lesiones nosológicamente definidas de los órganos internos durante muchos años, lo que puede correlacionarse con el abuso de alcohol. En una clínica terapéutica, estos pacientes suelen ser diagnosticados con exacerbación de enfermedades cardiovasculares, más a menudo con hipertensión arterial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, con menos frecuencia con pancreatitis crónica o exacerbación de úlcera péptica. Los principales motivos de hospitalización de los pacientes son la pancreatitis aguda, la úlcera péptica complicada, el "trauma por alcohol" y la neumonía. En Rusia, como en otros grandes países con una estructura social y nivel de vida de la población urbana similar, por ejemplo, en Brasil, los pacientes con exacerbación de polivisceropatía alcohólica representan hasta el 80% de las hospitalizaciones urgentes de pacientes no quirúrgicos en el unidad de cuidados intensivos de un hospital multidisciplinario. En la práctica clínica, estos pacientes, por regla general, son diagnosticados empíricamente con CAI, sin embargo, la atención cercana a su historial de alcohol surge casi exclusivamente cuando son necesarias intervenciones quirúrgicas de emergencia, para predecir el síndrome de abstinencia en el período postoperatorio temprano. De hecho, en estos pacientes, la etapa “preclínica” debe considerarse como la primera etapa de la polivisceropatía alcohólica, ya que las lesiones multiorgánicas específicas de los órganos internos no solo ya existen, sino que a menudo se convierten en la causa de la muerte.
Para identificar el hecho y la naturaleza de CAI, es habitual utilizar pruebas estandarizadas CAGE, AUDIT y para identificar, en particular, sus equivalentes somáticos, el cuestionario LeGo Mesh (P.M. LeGo, 1976), estandarizado y modificado para su uso en Rusia. Una combinación de 7 o más signos indica la presencia de polivisceropatía alcohólica crónica (tabla 3). Aplicación de la prueba en un estudio realizado en 2005-2006. en uno de los hospitales multidisciplinarios de Moscú, permitió diagnosticar la polivisceropatía alcohólica en el 44% de los pacientes de diferente sexo y edad, hospitalizados en los departamentos de cardiología y terapéuticos del hospital.
Para identificar la polivisceropatía alcohólica es recomendable realizar un mínimo de investigación que permita establecer la gravedad y las indicaciones de tratamiento (tabla 4).
Las guías clínicas internacionales y rusas para el tratamiento de ALD regulan estrictamente los algoritmos de acción y la cantidad de terapia farmacológica para formas potencialmente letales de ALD: síndrome de abstinencia, hepatitis alcohólica aguda grave y cirrosis descompensada. Entre las intervenciones farmacológicas en el foco de estas recomendaciones clínicas se encuentran:
. benzodiazepinas para el tratamiento del síndrome de abstinencia;
. terlipresina para el tratamiento y prevención del síndrome hepatorrenal y hemorragia por várices esofágicas;
. prednisolona en el tratamiento de la hepatitis aguda grave verificada histológicamente;
. N-acetilcisteína como antioxidante;
. negativa a la prescripción empírica de antibióticos;
. nutrición parenteral.
Al mismo tiempo, casi todos los aspectos del tratamiento antiinflamatorio y antifibrótico a largo plazo de los trastornos metabólicos y la patología de los órganos internos específicos, pero comórbidos de la ALD, quedan fuera del alcance de las recomendaciones clínicas. La influencia activa sobre estos mecanismos patogénicos, sin duda, podría mejorar significativamente el pronóstico: ralentizar la progresión de la EHA y el fallo multiorgánico, reducir la mortalidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, uno de los intentos de utilizar nuevas tecnologías moleculares para efectos antiinflamatorios fue el uso en el experimento de IL-6 e IL-22 en la hepatitis alcohólica aguda. Con el fin de tener un efecto antifibrótico, se intentó utilizar la pentoxifilina como antagonista del TNFα, un mediador del daño asociado a CAI y la fibrosis hepática. La terapia con pentoxifilina fue exitosa en relación con los marcadores de inflamación y fibrosis, pero condujo a un aumento de la mortalidad en pacientes con hepatitis alcohólica grave debido a un aumento en la incidencia de complicaciones infecciosas.
En general, el tratamiento de formas estables de ALD con una función hepatocelular relativamente intacta en la práctica se refiere al campo de la terapia sintomática, debe llevarse a cabo en la práctica ambulatoria y, por lo tanto, está en el campo de actividad no tanto de un gastroenterólogo como de un médico general, médico de familia o terapeuta de distrito. Deben reconocerse prioridades en esta dirección como el tratamiento de la obesidad y la resistencia a la insulina, la corrección de otros trastornos metabólicos (hipoproteinemia, dislipidemia, osteoporosis, deficiencia de macro y micronutrientes), crecimiento bacteriano excesivo en el intestino, aspectos de las interacciones farmacológicas adversas en polifarmacoterapia y todos los recursos de tratamiento antiinflamatorio, incluidos los hepatoprotectores.
En esta clase de fármacos, el uso de EPL es prometedor como agentes antiinflamatorios y antifibróticos (teniendo en cuenta la gran experiencia clínica y la aprobación de expertos). En los últimos años, una serie de ensayos clínicos controlados han demostrado que el tratamiento de EPL en ALD conduce a una mejora en el perfil de laboratorio y aumenta la tolerancia a CAI, tiene un efecto antifibrótico directo. En el experimento, se demostró que este efecto antiinflamatorio y antifibrótico se realiza a través de una disminución dependiente de la dosis en la peroxidación lipídica causada por el estrés oxidativo, así como una disminución en la activación de las células estrelladas dependiente de TGF-α. Según un metaanálisis, la eficacia de EPL en ALD es del 83,5%.
Las EPL son especialmente eficaces contra las enfermedades grasas tanto de carácter alcohólico como no alcohólico, ya que, a través de los ácidos grasos poliinsaturados que contienen, activan directamente a nivel molecular la oxidación de los ácidos grasos libres en los peroxisomas celulares. Además de la actividad hepatoprotectora, la terapia EPL mejora significativamente el perfil lipídico (reduce los títulos de LDL y triglicéridos), y también normaliza la estructura y el estado funcional de otros tejidos con un alto contenido de fosfolípidos: el cerebro, las células sanguíneas, la mucosa gástrica.
Algunas preparaciones de EPL tienen ventajas en el tratamiento de la esteatohepatitis alcohólica y la cirrosis, ya que contribuyen a la corrección de las deficiencias de aminoácidos esenciales y proteínas características de la EHA. La metionina y la EPL se potencian mutuamente, mejoran el estado funcional de las células hepáticas y tienen un efecto hepatoprotector.
Por lo tanto, mientras que un desciframiento detallado de los mecanismos moleculares de ALD aún no ha llevado a la creación de nuevos métodos de tratamiento efectivos, un médico experimentado ya tiene medicamentos confiables para la terapia planificada a largo plazo de la polivisceropatía alcohólica.

Literatura
1. Mayer K. P. La hepatitis y las consecuencias de la hepatitis / trans. con él. M.: Medicina, 1999. S. 315-316.
2. Vicepresidente de Nuzhny, Savchuk S.A. Mortalidad alcohólica y toxicidad de las bebidas alcohólicas // Socios y competidores. Labrotarium. 2005. Nº 5. Pág. 15.
3. QUIÉN. Informe de situación europeo sobre alcohol y salud. 2010. Copenhague, 2010.
4. Rehm J., Mathers C., Popova S. et al. Carga mundial de enfermedades y lesiones y costo económico atribuible al consumo de alcohol y los trastornos por consumo de alcohol // Lancet. 2009 vol. 373. R. 2223-2233.
5. Anderson P., Baumberg B. Alcohol en Europa: una perspectiva de salud pública. Dirección General de Salud y Protección del Consumidor de la UE; 2007.
6. Stucker D., Basu S., Suhrcke M. et al. El efecto en la salud pública de las crisis económicas y las respuestas políticas alternativas en Europa: un análisis empírico // Lancet. 2009 vol. 374. R. 315-323.
7. Mathurin P., Deltentre P. Efecto del consumo excesivo de alcohol en el hígado: ¿un problema de salud pública alarmante? //Intestino. 2009 vol. 58. R. 613-617.
8. Informe del Centro de Investigación Anatómica y Patológica de la Ciudad de Moscú del Departamento de Salud de Moscú, 2010.
9. Bellentani S., Saccoccio G., Costa G. et al. Los hábitos de bebida como cofactores de riesgo de daño hepático inducido por el alcohol // Gut. 1997 vol. 41. R. 845-850. doi:10.1136/gut.41.6.845.
10. Corrao G., Bagnardi V., Zambon A., La Vecchia C. Un metaanálisis del consumo de alcohol y el riesgo de 15 enfermedades // Ant. Medicina. 2004 vol. 38. R. 613-619.
11. Yang L., Zhou M., Sherliker P. et al. Consumo de alcohol y mortalidad general y por causas específicas en China: estudio prospectivo representativo a nivel nacional de 220 000 hombres con 15 años de seguimiento // Int. J. epidemiología. 2012. vol. 41(4). R. 1101-1113.
12. Snow W.M., Murray R., Ekuma O. Uso de alcohol y resultados de salud cardiovascular: una comparación entre edad y género en la Cohorte de la Encuesta de salud y consumo de alcohol de Winnipeg // Envejecimiento por edad. marzo de 2009 vol. 38(2). R. 206-212.
13. Paganini-Hill A., Kawas C.H., Corrada M.M. Tipo de alcohol consumido, cambios en la ingesta a lo largo del tiempo y mortalidad: el estudio de cohorte del mundo del ocio // Envejecimiento por edad. 2007 vol. 36(2). R. 203-209.
14. Fueki Y., Miida T., Wardaningsih E. et al. El consumo regular de alcohol mejora la resistencia a la insulina en hombres japoneses sanos independientemente de la obesidad // Clin Chim Acta. 2007 vol. 382(1-2). R 71-76.
15. Kuntz E., Kuntz H.-D. hepatología. Libro de texto y atlas. 3ra ed.
Springer Press, Heidelberg, 2008. Cap. 29. S. 396.
16. Patología de Rubin: fundamentos clinicopatológicos de la medicina. E. Rubin ed., 4.ª ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2004, página 82.
17. Gao B., Seki E., Brenner D.A. et al. Inmunidad innata en la enfermedad hepática alcohólica // Am. J Physiol. Gastroenterol. Fisiol hepático. 2011 vol. 300. R. 516-525.
18. Voican C.S., Perlemuter G., Naveau S., Mecanismos de la reacción inflamatoria implicados en la hepatitis alcohólica aguda: actualización de 2011 // Clin. Res. Hepatol. Gastroenterol. 2011 vol. 35. R. 465-474.
19. Gao B. Citocinas, STAT y enfermedad hepática // Cell Mol Immunol. 2005 vol. 2 (2). R. 92-100.
20. Zhang X., Tachibana S., Wang H. et al. La interleucina-6 es un mediador importante para la reparación del ADN mitocondrial después de una lesión hepática alcohólica en ratones // Hepatología. diciembre de 2010 vol. 52(6). R. 2137-2147.
21. Vertkin A.L., Zairatyants O.V., Vovk E.I. diagnostico final. M.: GEOTAR-Media, 2008.
22. Alcohol y salud pública: hojas informativas - Consumo excesivo de alcohol. Centros de Control y Prevención de Enfermedades. 7 de noviembre de 2012.
23. Hatton J., Burton A., Nash H. et al. Patrones de consumo, dependencia e historial de consumo de alcohol a lo largo de la vida en la enfermedad hepática relacionada con el alcohol // Adicción. 2009 vol. 104(4). R. 587-592.
24. Urbano-Marquez A., Fernandez-Soya J. Los efectos del alcohol en el músculo esquelético y cardíaco // Muscle Nerve. 2004 vol. 30. R. 689-707.
25. Paukov S.V., Erokhin Yu.A. Anatomía patológica de la embriaguez y el alcoholismo // Archivos de Patología. 2004. Nº 4. S. 3-9.
26. Harper C., Matsumoto I. Etanol y daño cerebral // Curr. Opinión Pharmacol., 2005. vol. 5. R 73-78.
27. Chopra K., Tiwari V. Neuropatía alcohólica: posibles mecanismos y posibilidades de tratamiento futuro // Br. J. Clin. Farmacol. 2011 vol. 10. R. 1365.
28. Wang H. J., Zakhari S., Katherine M. J. Alcohol, inflamación e interacciones intestino-hígado-cerebro en el daño tisular y el desarrollo de enfermedades // World J Gastroenterol. 2010 vol. 16(11). R. 1304-1313.
29 Sato N., Lindros K. O., Baraona E. et al. Diferencia de sexo en lesiones de órganos relacionadas con el alcohol // Alcohol Clin. Exp. Res. 2001 vol. 25. R. 40-45.
30. Hart C., Morrison D., Batty G. et al. Efecto del índice de masa corporal y el consumo de alcohol en la enfermedad hepática: análisis de datos de dos estudios prospectivos de cohortes // BMJ. 2010 vol. 340. R. 1240.
31 Liu B. et al. Índice de masa corporal y riesgo de cirrosis hepática en mujeres británicas de mediana edad: estudio prospectivo // BMJ. 2010 vol. 340. R. 912.
32. Sanvisebs A., Rivas I., Bolao F. et al. // Med. clin. (Barc.) 2011. vol. 137. R. 49-59.
33. Estruch R., Sacanella E., Fernandes-Soya J., Nicolás J.M. Estado nutricional en alcohólicos. En: Preedy V.R. edición El manual de patología relacionada con el alcohol // Elseiver Science Pub., Londres. 2005 vol. 29.R. 363-377.
34. Peris P., Pares A., Guanabens N. et al. Reducción de la masa ósea espinal y femoral y alteración del metabolismo mineral óseo en alcohólicos crónicos // Alcohol. 1992 vol. 27(6). R. 619-625.
35. Ferri-de-Barros J.E., Winter D.H., Cesar K.G. et al. Trastornos relacionados con el consumo de alcohol en 1901 pacientes atendidos en Urgencias Municipales de Taubaté en el año 2000: una contribución a la educación sociocéntrica en neurología // Arq Neuropsiquiatr. 2004. Vol. 62 (2A) P. 307-312.
36. Moiseev B.C. (ed.) Enfermedad alcohólica. La derrota de los órganos internos en la enfermedad alcohólica. M., 1990. 129 págs.
37. Federico F., D'Aiuto E., Borriello F. et al. Grasa: una cuestión de perturbación para el sistema inmunológico // World J Gastroenterol. 2010 14 de octubre. vol. 16 (38). R. 4762-4772.
38. Centro Nacional de Directrices Clínicas para Condiciones Agudas y Crónicas. Trastornos por consumo de alcohol. Diagnóstico y manejo clínico de las complicaciones físicas relacionadas con el alcohol. Londres (Reino Unido): Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (NICE); junio de 2010 30p. http://www.guideline.gov.
39. O "Shea R.S., Dasarathy S., McCullough A.J., Practice Guideline Committee of the American Association for the Study of Liver. Alcoholic liver disease // Hepatology. 2010 Jan. Vol. 51 (1). P. 307-328.
40. Mathurin P., Hadengue A., Bataller R. et al. Pautas clínicas prácticas de la EASL: Manejo de la enfermedad hepática alcohólica // J Hepatol. 2012. vol. 57. R. 399-420.
41. Maevskaya M.V., Morozova M.A., Ivashkin V.T. Algoritmo para el manejo de pacientes con enfermedad hepática alcohólica // Ros. revista gastroenterol., hepatol., coloproctol. 2007. Nº 17 (6). págs. 1-10.
42. Gao B., Bataller R. Enfermedad hepática alcohólica: patogenia y nuevas dianas terapéuticas // Gastroenterología. 2011 vol. 141. R. 1572-1585.
43. Gundermann K.J., Kuenker A., ​​​​Kuntz E., Droździk M. Actividad de los fosfolípidos esenciales (EPL) de la soja en enfermedades hepáticas // Pharmacol Rep. 2011 vol. 63(3). R. 643-659.
44. Ikeda R et al. // Inflamar. Res. 2011 vol. 60. R. 597-604.
45 Okiyama W. et al. // J. Hepatol. 2009 vol. 50. R. 1236-1246.
46. ​​​​Hu G., Liu K., Zhao L. Fosfatidilcolina poliinsaturada (Essentiale) en el tratamiento de la enfermedad del hígado alcohólico y la enfermedad del hígado graso, una revisión sistemática // Hígado. 2005 vol. 10. R. 5-7.
47. Miyamoto A., Wakabayashi H., Watanabe A. Anormalidad en la composición de ácidos grasos de los fosfolípidos de la mucosa gástrica en pacientes con cirrosis hepática y su corrección con una cápsula de aceite blando enriquecida con ácidos grasos poliinsaturados // J Gastroenterol Hepatol. 1997 octubre vol. 12 (9-10). R. 644-652.
48 Kidd PM Una revisión de nutrientes y productos botánicos en el manejo integrador de la disfunción cognitiva // Altern Med Rev. 1999 junio. vol. 4 (3). R 144-161.
49. Jayaraman T., Kannappan S., Ravichandran M.K., Anuradha C.V. Impacto de Essentiale L en los cambios inducidos por etanol en el cerebro y los eritrocitos de ratas // Singapore Med J. 2008 Apr. vol. 49(4). R. 320-327.

Puntos principales de las guías clínicas actualizadas de la Asociación Europea para el Estudio del Hígado

1. dosis estándar de alcohol seleccionado recomendado por la OMS y que contiene 10 gramos de alcohol puro. El consumo excesivo de alcohol equivale a beber más de 60 gramos de alcohol puro a la vez. Consumo inmoderado de alcohol: tomar 4 o más dosis estándar para mujeres dentro de dos horas, 5 o más para hombres.

2. El alcohol es un carcinógeno reconocido, su consumo está asociado con un mayor riesgo de varios tipos de cáncer, comenzando con una dosis superior a la dosis estándar de alcohol por día.

3. Existe fuerte evidencia de que El consumo excesivo de alcohol aumenta el riesgo

• miocardiopatía,
• hipertensión arterial,
• arritmias auriculares y
• ataque hemorragico.

4. El alcohol es un factor de riesgo para la cirrosis, sin embargo, aún no está claro si existe un umbral de consumo en el que surge el riesgo.

5. Los bebedores moderados tienen un riesgo reducido de enfermedad arterial coronaria.

• en lugar de "enfermos de alcoholismo", "adicción al alcohol" se propone utilizar el término " trastorno por consumo de alcohol"(RSUA);
• las pruebas AUDIT o AUDIT-C deben usarse para la detección de trastornos por consumo de alcohol (ARU);
• los pacientes con RSUA deben ser examinados para detectar trastornos psiquiátricos y otras adicciones;
• las benzodiazepinas deben usarse para tratar el síndrome de abstinencia alcohólica, pero no por más de 10 a 14 días debido a la posibilidad de abuso y/o encefalopatía;
• se debe considerar la farmacoterapia en pacientes con RSUA y enfermedad hepática asociada al alcohol;
• se requiere biopsia hepática en casos de incertidumbre diagnóstica, cuando es necesario aclarar el estadio de fibrosis;
• el cribado de pacientes con RSUA debe incluir pruebas hepáticas y evaluación del grado de fibrosis hepática;
• Se sugiere controlar la abstinencia de alcohol midiendo el glucurónido de etilo (EtG) en la orina o el cabello.

Hepatitis alcohólica (HA)

La aparición reciente de ictericia con el consumo excesivo de alcohol debe llevar a los médicos a sospechar hepatitis alcohólica (HA).

En ausencia de infección activa, los corticosteroides (prednisolona 40 mg/día o metilprednisolona 32 mg/día) deben considerarse en pacientes con hipertensión severa para reducir la mortalidad a corto plazo.

Sin embargo, los corticosteroides no afectan la supervivencia media y a largo plazo. La N-acetilcisteína (durante cinco días por vía intravenosa) se puede combinar con corticosteroides en pacientes con hipertensión severa. Se requiere una ingesta oral diaria de ≥ 35–40 kcal/kg de peso corporal y 1,2–1,5 g/kg de proteína como intervención de primera línea.

Se debe realizar una detección periódica de infecciones antes del inicio, durante el tratamiento con corticosteroides y durante el período de seguimiento.

Es necesario identificar tempranamente (en el séptimo día) la falta de respuesta a la terapia con corticosteroides y cumplir con reglas estrictas para suspender la terapia.

Fibrosis y cirrosis del hígado causadas por el abuso de alcohol

Se debe recomendar a los pacientes con cirrosis inducida por alcohol que eviten el alcohol por completo para reducir el riesgo de complicaciones y mortalidad.

Cambios en la estructura del hígado bajo la influencia del etanol con disfunción persistente del órgano - enfermedad hepática alcohólica (ALD): ICD 10 - K70. Las manifestaciones clínicas de la patología son típicas de las enfermedades del sistema digestivo: falta de apetito, náuseas, dolor doloroso debajo de las costillas a la derecha, coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, dispepsia. La estructura del hígado degenera progresivamente con el desarrollo de encefalopatía hepática y el resultado en cirrosis. Para establecer correctamente el diagnóstico es necesario un examen clínico y de laboratorio completo del paciente, hasta una biopsia del órgano. El tratamiento se basa en detener el contacto con el etanol, tomar un complejo de medicamentos, incluidos los hepatoprotectores, a veces se requiere un trasplante.

En casi todos los países desarrollados, el consumo de vino se encuentra en un nivel bastante grave: en promedio, hasta 10 litros de alcohol puro por año por persona. Rusia en términos de alcoholismo está en el cuarto lugar. Cerca de 20 millones de personas en el mundo dependen del etanol, la parte de ABP alcanza el 40%. Se debe tener en cuenta que la cirrosis representa solo el 10% de la patología hepática, para su desarrollo se requieren al menos 10 años de abuso de alcohol.

Factores de desarrollo

El hígado es el principal órgano que metaboliza el etanol (85%). El resto está en el estómago. Dos enzimas están involucradas en la utilización del alcohol: alcohol deshidrogenasa y acetato deshidrogenasa. Su capacidad para descomponer el etanol se hereda. Cuanto más bebe una persona, más activas funcionan las enzimas y se produce la acumulación catabólica de sustancias tóxicas en el hígado y el estómago. Comienzan a destruir los hepatocitos, que son reemplazados inmediatamente por tejido conectivo. Así es como se forma la cirrosis con hipoxia hepática. Los siguientes puntos agravan la situación:

• Factor de género: las mujeres se enferman más rápido y soportan mucho los cambios patológicos.
• Incapacidad genética para producir enzimas que destruyen el alcohol, lo que conduce a la destrucción de los hepatocitos ya en pequeñas dosis de alcohol.
• Metabolismo alterado (diabetes mellitus, kilos de más).
• Hepatitis viral y otras infecciones hepáticas.

El desarrollo de la patología ocurre en el contexto del uso inmoderado de etanol.

formas de patología

Los cambios estructurales en la hepatopatía hepática generalmente se clasifican.

Distinguir:

• La hepatosis grasa es el desplazamiento del citoplasma de los hepatocitos por la vacuola lipídica. Se desarrolla en el 100% de los casos, es asintomático.
• La hepatitis lipídica es un tipo de enfermedad asociada con la inflamación de los hepatocitos con depósito paralelo de grasa. Siempre tiene un curso subagudo y se caracteriza por la aparición de mitocondrias gigantes en las células del hígado, estaciones de energía de las células que intentan digerir la grasa. Este es, de hecho, el debut de la degeneración grasa del hígado.
• La hepatofibrosis es la sustitución de células hepáticas por elementos de tejido conjuntivo dentro del órgano. Las mitocondrias de los hepatocitos no pueden hacer frente a la carga excesiva, y la célula muere, es reemplazada inmediatamente por tejido conjuntivo. En esta etapa, los capilares del hígado están involucrados en el proceso, se destruyen, se produce hemorragia interna, se forman venas varicosas de los vasos hepáticos, el proceso de coagulación comienza con el desarrollo de peritonitis espontánea. Este es un signo de mal pronóstico.
• La cirrosis es una arruga del tejido hepático debido al reemplazo casi completo de los hepatocitos con tejido conectivo con una violación del funcionamiento normal del órgano y un cambio en su tamaño. Se desarrolla hipertensión portal.
• Insuficiencia hepática (LF), que ocurre de forma aguda o crónica y conduce al agotamiento completo de la función del órgano.

Patogénesis

El mecanismo de desarrollo de la enfermedad alcohólica son las etapas. El hígado sufre una serie de transformaciones secuenciales generales:

• Utilización de metanol por enzimas hepáticas a través de la oxidación de acetaldehído primario a acetato. Esto provoca estrés oxidativo en el órgano y desencadena la destrucción del hígado. Todas las transformaciones bioquímicas tienen lugar a nivel de microsomas.
• La destrucción de las células hepáticas contribuye a la interrupción de las funciones mitocondriales (energéticas), bloqueando el ADN de los hepatocitos y la imposibilidad de su reproducción. Las células hepáticas restantes interactúan con las proteínas de la dermis. Se forman complejos de hepatocolágeno que interrumpen la inmunidad del hígado. La ingesta constante de alcohol en el organismo provoca la formación de radicales libres, que se asocian selectivamente a los hepatocitos, destruyéndolos, dejando intacto el colágeno. Entonces, el tejido hepático es reemplazado patomorfológica y patoanatómicamente por fibrosis.
• El sistema inmunitario produce linfocitos tóxicos (CD4 y CD8) que acompañan a la variante aguda de la hepatitis alcohólica. Inhiben las células inmunocompetentes, fomentan indirectamente la intoxicación, que se manifiesta en ictericia cutánea, pérdida de peso, fiebre y dispepsia.

Síntomas

La primera sintomatología aparece después de años de abuso de alcohol, la esteatosis latente lo hace posible. Pero su desarrollo, como todo en una enfermedad alcohólica, está sujeto a etapas temporales:

• La etapa inicial latente de la enfermedad se reemplaza por inflamación (hepatitis). Los síntomas típicos durante este período son: dolor sordo en el hipocondrio derecho, coloración amarillenta de la piel, intoxicación. A veces, todo esto es tan pronunciado, se desarrolla tan rápidamente que afecta instantáneamente los riñones, el corazón, la hematopoyesis, el sistema nervioso central y conduce a la muerte. Los médicos no tienen tiempo para brindar la asistencia adecuada. Si la fase aguda se vuelve crónica, si rechaza el alcohol, el proceso puede detenerse.
• La cirrosis es el final de la ALD, que se manifiesta en una variedad de síndromes asociados con una violación de los órganos y tejidos internos, los cambios no son reversibles. Los síntomas de intoxicación crónica se visualizan principalmente por palmas rojas y la aparición de muchos vasos varicosos localizados superficialmente. Así es como aparecen los trastornos de la coagulación en el sistema de coagulación de la sangre y los cambios en la pared capilar bajo la influencia de las toxinas.

En los pacientes, las uñas se deforman, los dedos se asemejan a baquetas, las mujeres notan un aumento en las glándulas mamarias y en los hombres, los testículos disminuyen. El cuerpo sufre cambios sistémicos bajo la influencia de las toxinas alcohólicas: los músculos pierden su tono, se produce mialgia, se pierde volumen de masa muscular, se deforman las terminaciones nerviosas y los troncos, se interrumpe la conexión de coordinación con el cerebro y la médula espinal. Dificultad para respirar, aumenta la taquicardia, los movimientos son limitados (las articulaciones se modifican fibrosamente). El resultado es desfavorable. Con cirrosis, la esperanza de vida se limita a cinco años.

Diagnóstico

Hacer un diagnóstico clínico de enfermedad alcohólica requiere escrupulosidad y un completo examen instrumental y de laboratorio del paciente. El algoritmo de acciones incluye:

• Recopilación de una anamnesis (el momento del abuso de alcohol, la herencia es importante).
• Examen físico (síntomas multicolores de cambios en la piel, límites de órganos) y evaluación del estado psicoemocional para excluir encefalopatía.
• CBC (examen de flujo sanguíneo para diagnosticar hipoxia, inflamación, recuento de plaquetas).
• Bioquímica de la sangre (control de la función de los órganos internos, metabolismo hidroelectrolítico).
• Marcadores de fibrosis (protrombina (P), glutamil transpeptidasa (G) - enzima del tejido hepático, A1 (A) - alipoproteína que previene la vasoconstricción). Con PGA por encima de 7, se prevén complicaciones en el 90% de los casos.
• Marcadores en suero sanguíneo: ácido hialurónico, colágeno y procolágeno, enzimas de la matriz. Su hallazgo testifica a favor de la fibrosis.
• Coagulograma: detección del sistema de coagulación de la sangre.
• Espectro de lípidos - aumento de triglicéridos.
• Marcador de tumor hepático (alfa-fetoproteína): la presencia confirma el cáncer.
• Marcadores de hepatitis virales.
• Comprobadores bioquímicos para la duración del abuso de alcohol (Ig A, AST, ALT, transferrina.
• OAM para evaluar el potencial de los riñones.
• Coprograma - detección del sistema digestivo.
• Ultrasonido de hígado y bazo.
• EFGDS se realiza para visualizar las venas varicosas de la parte superior del sistema digestivo.
• Biopsia hepática si se sospecha malignidad o si es imposible establecer un diagnóstico preciso. Una alternativa es la elastografía, que establece el grado de fibrosis mediante una técnica de hardware para comprimir el hígado con ultrasonido.
• TC, MSCT, RM.
• Colangiografía de contraste: revela la causa de una violación de la salida de la bilis.

Tratamiento

La terapia ABP tiene dos objetivos: detener la progresión de la patología y prevenir el desarrollo de complicaciones.

Terapia no farmacológica

La base es la negativa del alcohol. En este caso, la esteatosis desaparece espontáneamente al cabo de un mes. Prescribir una dieta acelera el proceso. La dieta incluye proteínas en grandes cantidades (disproteinemia de los alcohólicos) y cuenta el contenido calórico. Con los alimentos, las vitaminas y los microelementos ingresan al cuerpo (es posible el reemplazo con complejos multivitamínicos). Con anorexia: alimentación a través de un tubo.

medicamentos

El tratamiento médico implica un conjunto de medidas:

• Desintoxicación: Soluciones Essentiale y Glucosa, Pirodoxina, Tiamina, Cocarboxilasa, Nootropil, Hemodez. El curso es de cinco días, por vía intravenosa.
• Hormonas (en ausencia de sangrado y por razones de salud): Metipred, Prednisolona, ​​Kenakort, Urbazon, Celeston curso mensual de 32 mg por día.
• Uroácidos que estabilizan las membranas de los hepatocitos y mejoran los parámetros de las enzimas hepáticas: Ursosan, Ursofalk, Exhol según esquema individual.
• Los fosfolípidos esenciales son preparaciones que restauran la membrana del hepatocito, demuestran las propiedades de los antioxidantes, tienen actividad antifibrótica y antidepresiva: Essentiale, Phosfonciale, Antraliv, por vía intravenosa, por chorro.
• El grupo Ademetionine desinfecta toxinas, participa en la regeneración, proporciona su protección del etanol: Heptor, Heptralight.
• Bloqueadores de la proteasa tisular: previenen la formación de cicatrices: Ingiprol, Aprotinin, Antagozan.
• Vitaminas A, E, C, B, PP.
• Inhibidores de la ECA: previenen la fibrosis: Kapozid, Enziks, Akkuzid.
• Hepatoprotectores: Karsil, Gepabene, Silimar.

Fisioterapia

Con ABP, se reducen a reflexología, electroforesis de drogas, masajes y terapia de ejercicios.

Cirugía

Se justifica metódicamente y se utiliza para las complicaciones de la ALD. En la cirrosis está indicado el trasplante de órganos. Preliminarmente es necesario excluir el alcohol durante seis meses. La operación prolonga la vida en 5 años en el 50% de los casos.

Recetas a base de hierbas

La medicina tradicional recomienda espino blanco, nudillos, avena, ortigas en forma de decocciones. La siguiente receta es popular: 100 g de miel en medio litro de agua. Hervir en la estufa a 1/3 del volumen original. Con esta solución caliente, vierta una mezcla de hierbas (5 g cada una) de manzanilla, tanaceto, milenrama, diente de león, cálamo. Insista, filtre, beba un tercio de vaso al día.

Complicaciones

Cabe señalar el riesgo de sangrado, insuficiencia renal crónica, buckperitonitis, encefalopatía hepática, transformación de fibrosis en carcinoma.

Pronóstico y prevención

El futuro del paciente depende del estadio del proceso y de la gravedad de la ALD. El pronóstico de la esteatosis es ciertamente favorable. Todo vuelve a la normalidad en un mes cuando se detiene el contacto con el etanol. En riesgo están las mujeres.

Prevención

Tomar más de 50 g de alcohol puro por día para los hombres y más de 15 g para las mujeres es un camino seguro para la cirrosis (1 ml de cualquier alcohol contiene 0,8 g de etanol). Aparte de dejar el alcohol, no hay otras recomendaciones. Las dosis de 40 g para hombres y 20 g para mujeres por día son suficientes para desarrollar ALD.

Científicos de la Universidad de Exeter han descubierto un hecho sorprendente: el alcohol tiene un efecto positivo en el organismo. Resulta que es capaz de estimular la memoria y aumentar la capacidad de aprender. En dosis moderadas, por supuesto. Si ha recibido información nueva y valiosa que necesita recordar con urgencia, un sorbo de alcohol de calidad le ayudará con esto. El bebedor mantendrá los datos en la memoria y, lo más importante, ayudará a reproducirlos con precisión. Pero vale la pena exagerar con una dosis y ocurrirá la reacción opuesta: no recuerde cuánto después, nada funcionará. Las críticas sobre la apertura son solo buenas. Fotos confirmadas.

Versión: Directorio de Enfermedades MedElement

información general

Breve descripción

Clasificación

La mayoría de los médicos distinguen entre hepatitis alcohólica aguda y crónica.

2. Hepatitis alcohólica aguda (necrosis hepática alcohólica aguda):
- en combinación con hepatopatía alcohólica crónica;
- desarrollado en un hígado intacto;
- con colestasis intrahepática;
- forma leve (anitérica);
- forma de gravedad moderada;
- forma severa.

Etiología y patogenia

1. Hepatitis alcohólica aguda. Manifestaciones histológicas:
1.1 Obligatorio para la hepatitis alcohólica cambios estructurales en el hígado:
- lesión perivenular de los hepatocitos;
- distrofia de globo y necrosis;
- la presencia de cuerpos de Mallory (alcohólicos hialinos);
- infiltración de leucocitos;
- fibrosis pericelular.
1.2 Síntomas que son opcionales para el diagnóstico de hepatitis alcohólica:
- hígado graso;
- detección de mitocondrias gigantes, cuerpos acidófilos, hepatocitos oxifílicos;
- fibrosis de las venas hepáticas;
- proliferación de conductos biliares;
- colestasis.

Daño a los hepatocitos perivenulares
La hepatitis alcohólica aguda se caracteriza por daño perivenular a los hepatocitos o la tercera zona (periferia microcirculatoria) del ácino hepático de Rappoport. Durante el metabolismo del alcohol, se observa una disminución más notable en la tensión de oxígeno en la dirección de la arteria hepática y la vena porta a la vena hepática en comparación con la norma. La hipoxia perivenular contribuye al desarrollo de la necrosis hepatocelular, que se encuentra principalmente en el centro de los lóbulos hexagonales hepáticos.

La infiltración inflamatoria con leucocitos polinucleares con una pequeña mezcla de linfocitos se determina dentro del lóbulo y en los espacios porta. Dentro del lóbulo, los leucocitos se detectan en los focos de necrosis de hepatocitos y alrededor de las células que contienen hialina alcohólica, lo que se asocia con el efecto leucotóxico de la hialina alcohólica. Cuando la enfermedad cede, la hialina alcohólica es menos común.

La fibrosis pericelular es una característica importante de la hepatitis alcohólica, y la prevalencia es el principal predictor de la enfermedad. El alcohol y sus metabolitos (especialmente el acetaldehído) pueden tener un efecto fibrogénico directo. El tejido fibroso se deposita a lo largo de los sinusoides y alrededor de los hepatocitos en las primeras etapas de la hepatitis alcohólica. Las células Ito, los fibroblastos, los miofibroblastos y los hepatocitos sintetizan varios tipos de proteínas de colágeno y no colágeno.

2. Hepatitis alcohólica crónica:

2.2 Hepatitis activa crónica: cuadro histológico de hepatitis alcohólica en combinación con fibrogénesis activa. Junto con una fibrosis importante, se observa necrosis hialina esclerosante en la tercera zona del lobulillo. Después de 3 a 5 meses de abstinencia, los cambios morfológicos se asemejan al cuadro de una hepatitis crónica agresiva no alcohólica.

En la hepatitis alcohólica crónica, la progresión del proceso en algunos casos se observa incluso cuando se interrumpe el consumo de alcohol como resultado de la adición de una reacción destructiva autoinmune.

Epidemiología

Signo de prevalencia: común

Factores y grupos de riesgo

Cuadro clinico

Criterios clínicos para el diagnóstico

Síntomas, curso

Anamnesia
El diagnóstico de hepatitis alcohólica se asocia con ciertas dificultades, ya que no siempre es posible obtener información suficientemente completa sobre el paciente.

Abuso de alcohol(revelado en presencia de uno o dos signos):

Variedades del curso clínico de la hepatitis alcohólica:

Obtenido de http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD % D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-k70-1/4785

hepatitis alcohólica Es una enfermedad hepática aguda que resulta de la acción destructiva de los productos de descomposición del alcohol en los hepatocitos. Esta patología se desarrolla tanto en hombres como en mujeres, aunque ocurre varias veces más en los hombres. Con un curso largo, pasa a patologías más graves: esteatosis, fibrosis, esteatohepatitis o cirrosis hepática. Es posible el curso de la enfermedad en forma aguda o crónica.

Características de la enfermedad

Las dosis hepatotóxicas de alcohol para hombres y mujeres difieren. Para hombres: 40-80 g / día en términos de etanol puro. Esta cantidad contiene 100-200 ml de vodka, 0,5 litros de vino, 1,5 litros de cerveza. Para el sexo débil, esta dosis es 2 veces menor.

como se manifiesta

Al examinar a un paciente, se pueden ver signos patognomónicos brillantes para esta patología. Por ejemplo, estas son telangiectasias brillantes, contractura de Dupuytren, hipertrofia de las glándulas parótidas, disminución en el volumen y la fuerza de los músculos de las extremidades superiores y hematomas fáciles. Así como pequeñas hemorragias en las mucosas, sangrado gastrointestinal, neuropatía periférica.

La hepatitis alcohólica tiene dos formas de flujo: persistente y progresiva. La forma persistente se caracteriza por un curso estable. Con la abstinencia completa, los hepatocitos tienden a recuperarse.

Con una forma progresiva, se desarrollan patologías más severas. Hay una pequeña necrosis focal del hígado, que se convierte en cirrosis. Los síntomas serán más específicos.

La enfermedad comienza con diarrea y vómitos. Más tarde, se une fiebre, ictericia de la piel y la esclerótica, dolor en el hipocondrio derecho.

Los exámenes de laboratorio muestran bilirrubinemia e inmunoglobulinemia A. Hay un aumento de gamma-glutamil transpeptidasa, transaminasas.

El curso clínico de la enfermedad depende de los factores de riesgo, que se pueden dividir en dos grupos: externos e internos.

Los factores externos incluyen el tipo de bebida alcohólica, la duración del uso y la dosis. Además, la gravedad de los síntomas se ve afectada por el género (se sabe que en las mujeres los síntomas de la hepatitis alcohólica aparecen antes que en los hombres), la nacionalidad, las enfermedades concomitantes.

Los factores internos incluyen la predisposición genética de una persona a las enfermedades inflamatorias del hígado. También existe un cierto patrón entre la dosis diaria y la forma de la enfermedad hepática alcohólica. Se sabe que cuanto mayor es la dosis diaria de alcohol ingerida, más pronunciados son los cambios degenerativos.

Cómo tratar

Para empezar, el paciente debe dejar de beber alcohol y seguir una dieta proteica con un aporte calórico medio diario de 2000 kcal. Sin este requisito previo, se puede olvidar una terapia eficaz.

La composición de la terapia básica incluye fosfolípidos esenciales o hepatoprotectores: Essentiale Forte, Hepagard Active. Realice una terapia de desintoxicación: el medio más asequible es la solución salina. Se realiza terapia vitamínica: tiamina, vitamina A, vitamina D por vía intramuscular y ácido fólico y zinc por vía oral.

En casos severos, recurren al trasplante de hígado, pero este método de tratamiento no está disponible para todos; sin embargo, después del trasplante de hígado, se observa que es mucho menos probable que los pacientes regresen al alcohol.

A veces, los cirujanos recurren a extirpar la parte afectada del hígado. Esto sucede cuando la terapia con medicamentos es ineficaz. Antes de la operación, se requiere una preparación cuidadosa y la cantidad de intervención se determina individualmente y depende de la gravedad del daño hepático, las enfermedades concomitantes y la edad.

Los primeros signos se desarrollan bastante tarde, por lo que no siempre es posible diagnosticar la enfermedad a tiempo.

Muchos estudios muestran que en las mujeres, el proceso inflamatorio en el hígado se desarrolla más rápido en el contexto del abuso de bebidas alcohólicas. Esto se debe a la diferente actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa en hombres y mujeres.

Se sabe que en las mujeres la actividad de esta enzima es menor. Esto afecta la tasa de descomposición del etanol en el cuerpo femenino. Por lo tanto, los primeros signos en las mujeres aparecen mucho antes.

Entonces, en primer lugar, se manifiesta el síndrome asthenovegetative. Luego viene la fiebre. La ictericia de la piel y mucosas es sustituida por ictericia.

Los síntomas específicos de los hombres incluyen ginecomastia, un agrandamiento de las glándulas mamarias.

Además, se une el síndrome astenovegetativo: pérdida de apetito (debido al alto contenido calórico del alcohol), fatiga general y debilidad. Al igual que en las mujeres, la obesidad en los hombres es un factor de riesgo adicional para el desarrollo de cambios degenerativos.

1. Negativa a tomar alcohol y sustancias que contienen alcohol.
2. Los pacientes que abusan del alcohol deben someterse a un examen que les permita sospechar y diagnosticar a tiempo una hepatitis alcohólica.
3. Aumento del contenido de proteínas en los alimentos: 1 g por kg de peso corporal.
4. Recepción de vitaminas A, D, ácido fólico, tiamina, zinc.
5. Tratamiento farmacológico prescrito por un médico.
6. Con el diagnóstico de "enfermedad hepática alcohólica", es necesario un control cuidadoso de la función renal, así como un examen para detectar enfermedades infecciosas, ya que existe una alta probabilidad de desarrollo en el contexto de la enfermedad subyacente.

Habiendo aprendido sobre el diagnóstico de "hepatitis alcohólica", a los pacientes les preocupa la cuestión de cuánto tiempo vivirán con ella. El pronóstico es muy variable y depende de muchos factores. Por lo tanto, la etapa de la hepatitis es de gran importancia, si el paciente ha rechazado el alcohol, si está a dieta, si se observan complicaciones en el contexto de la enfermedad subyacente.


En promedio, si el paciente rechaza completamente el alcohol y la gravedad de la lesión es moderada o leve, puede vivir bastante tiempo. En consecuencia, las posibilidades se reducen si el grado de daño hepático es grave y el paciente no limita el consumo de alcohol. En este caso, la cuenta no va por años y meses, sino por semanas.

forma crónica

La hepatitis crónica se manifiesta por una expresión moderada de síntomas clínicos y de laboratorio, puede pasar desapercibida por mucho tiempo, por lo que no siempre se puede notar de inmediato. El índice AST y ALT aumenta gradualmente, y la proporción de AST a ALT será positiva. Síndrome de colestasis moderada.

• dolor de arco debido a la tensión de la cápsula de Glisson debido al edema y la infiltración del hígado,
• color amarillento de la piel y la esclerótica debido a la muerte de los hepatocitos y la liberación del pigmento de bilirrubina;
• decoloración de las heces debido a la unión de estercobilina;
• orina oscura.

forma aguda

La hepatitis aguda progresa rápidamente y procede de las siguientes formas:

• latente;
• colestásico;
• fulminante;
• ictérico.

La forma latente no tiene una clínica específica. Predominan los síntomas comunes: dispéptico (náuseas, vómitos, acidez estomacal, diarrea) y dolor, que se caracteriza por un dolor estallante y sensación de pesadez en el hipocondrio derecho.

La forma fulminante se manifiesta por un cambio brusco en los parámetros sanguíneos de laboratorio, síndrome hemorrágico y hepatorrenal. Esta es la forma más grave, ya que la mortalidad es alta.

La forma ictérica se manifiesta por piel y esclerótica ictérica, anorexia, trastornos dispépticos y fiebre. El hígado está agrandado, doloroso.

Análisis de sangre

La hepatitis alcohólica ya se puede sospechar en la etapa de obtención de los resultados de los análisis de sangre. Con la ingesta prolongada de alcohol, un análisis de sangre general cambiará el indicador de ESR en la dirección de su aumento.

El número de reticulocitos aumenta y la hemoglobina, por el contrario, disminuye. Es posible una trombocitopenia menor.

En un análisis de sangre bioquímico, los resultados de las pruebas hepáticas llaman la atención. Hay un aumento significativo de la bilirrubina total y una disminución de la bilirrubina directa.

Hay un aumento en la cantidad de AST, ALT, fosfatasa alcalina, LDH y prueba de timol. Si analiza el perfil de lípidos, puede ver que sus indicadores de hepatitis alcohólica están en el límite inferior de la norma.

Una prueba general de orina mostrará un ambiente alcalino (la orina normal es ligeramente ácida). La orina contendrá una mayor cantidad de proteínas, leucocitos, epitelio y eritrocitos.

Perdida de cabello

Antes de responder cómo la hepatitis afecta la caída del cabello, recordemos qué funciones realiza el hígado. En primer lugar, es una función barrera y desintoxicante. Asume la neutralización de toxinas y elementos dañinos que ingresan al cuerpo.

Con esta enfermedad, las células del tejido hepático se destruyen, el cuerpo no puede limpiar el cuerpo por completo. Esto afecta el sistema hormonal, que es responsable de la producción de hormonas por parte de las glándulas endocrinas.

La destrucción del hígado afecta las glándulas sebáceas ubicadas en el folículo piloso de cada cabello. Debido a la hipersecreción de las glándulas sebáceas, hay que lavarse el pelo con mucha más frecuencia. El cabello se vuelve quebradizo y se rompe y comienza a caerse.

Medicamentos recetados

Además de las recomendaciones generales que describimos anteriormente, la terapia con medicamentos está indicada para un paciente diagnosticado con hepatitis alcohólica. En la etapa grave, se prescriben corticoides: prednisolona o budesonida. Este último tiene menos efectos secundarios.

Después de 7 días, se calcula el índice de Lille, un indicador que demuestra la efectividad de la terapia con esteroides. Si el índice de Lille es inferior a 0,45, el medicamento se continúa durante 28 días, seguido de su retiro dentro de las 2 semanas.

Si el índice es superior a 0,45, se cancela la prednisolona por su ineficacia. Es importante realizar un cribado de infección antes de prescribir prednisolona, ​​ya que este fármaco deprime el sistema inmunitario y el paciente, junto con la nivelación de los síntomas de la hepatitis alcohólica, corre el riesgo de adquirir una infección secundaria.

Si el paciente no tolera los glucocorticosteroides, se prescribe el medicamento pentoxifilina. Este es un fármaco de segunda línea. Sin embargo, durante los experimentos se encontró que tiene un mejor efecto sobre el alivio del síntoma hepatorrenal.

Con gravedad moderada, el paciente no necesita terapia con esteroides. Su tratamiento comienza con la abstinencia total y una dieta rica en proteínas.

De los medicamentos prescritos son los siguientes:

1. Ademetionina. Reduce el nivel de AST y bilirrubina total y es relativamente seguro. Además, este medicamento tiene un efecto antidepresivo y se prescribe en un ciclo doble.
2. Fosfolípidos esenciales - Evalar, Hepatrin. Estos medicamentos inhiben la acumulación de grasa y tienen un efecto lipolítico, es decir, descomponen las grasas en el hígado. Neutraliza las toxinas y promueve la síntesis de nuevos fosfolípidos.

Con un grado leve, es suficiente dejar el alcohol, seguir una dieta rica en proteínas y tomar un curso de hepatoprotectores.

Fuente http://zemed.ru/gepatit/alkogolnyj-simptomy-trechenie.html

Para cita: Adzhigaitkanova S.K. Hepatitis alcohólica, principios básicos de tratamiento // BC. 2008. Nº 1. S. 15

"Hepatitis alcohólica" es un término adoptado en la Clasificación Internacional de Enfermedades (OMS Décima Revisión, 1995) y en la estandarización de la nomenclatura, criterios diagnósticos y pronóstico de las enfermedades del hígado y vías biliares. Se utiliza para referirse a lesiones hepáticas inflamatorias y degenerativas agudas provocadas por el alcohol y capaces de evolucionar a cirrosis en un gran número de casos. La hepatitis alcohólica es una de las principales variantes de la hepatopatía alcohólica, junto con la fibrosis alcohólica, se considera precursora o etapa inicial y obligatoria de la cirrosis. Esta designación está desprovista de indicaciones sobre la duración del proceso. Es aconsejable separar la consideración de hepatitis alcohólica aguda y crónica.

La digestión es un conjunto de procesos que aseguran el procesamiento y transformación de los alimentos.

Fuente http://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Alkogolynyy_gepatit_osnovnye_principy_lecheniya/

Para cita: Adzhigaitkanova S.K. Hepatitis alcohólica, principios básicos de tratamiento // BC. 2008. Nº 1. S. 15

"Hepatitis alcohólica" es un término adoptado en la Clasificación Internacional de Enfermedades (OMS Décima Revisión, 1995) y en la estandarización de la nomenclatura, criterios diagnósticos y pronóstico de las enfermedades del hígado y vías biliares. Se utiliza para referirse a lesiones hepáticas inflamatorias y degenerativas agudas provocadas por el alcohol y capaces de evolucionar a cirrosis en un gran número de casos. La hepatitis alcohólica es una de las principales variantes de la hepatopatía alcohólica, junto con la fibrosis alcohólica, se considera precursora o etapa inicial y obligatoria de la cirrosis. Esta designación está desprovista de indicaciones sobre la duración del proceso. Es aconsejable separar la consideración de hepatitis alcohólica aguda y crónica.

Cuando se ingiere, alrededor del 90 % del alcohol se metaboliza en el hígado para formar acetaldehído, una sustancia que afecta a las células del hígado: los hepatocitos. El alcohol y sus metabolitos desencadenan una cascada de reacciones químicas en el organismo, que conducen a la hipoxia de los hepatocitos y, en última instancia, a la necrosis de las células hepáticas.
La hepatitis alcohólica es un proceso inflamatorio difuso en el tejido hepático, que es el resultado del daño tóxico al hígado por el alcohol y sus productos de descomposición. Esta suele ser una enfermedad crónica que se desarrolla después de 5 a 7 años desde el inicio del consumo regular de alcohol.
La gravedad de la hepatitis alcohólica está directamente relacionada con la dosis, la calidad del alcohol y la duración de su consumo.
La hepatitis alcohólica se manifiesta de dos formas:
. forma persistente. Forma relativamente estable de la enfermedad, la capacidad de reversibilidad del proceso inflamatorio permanece, siempre que se detenga la alcoholización. Con el consumo continuado de alcohol, puede pasar a una forma progresiva de hepatitis alcohólica.
. La forma progresiva (activa leve, moderada, grave) es una lesión hepática necrótica focal pequeña, cuyo resultado suele ser la cirrosis hepática. Representa el 15-20% de los casos de hepatitis alcohólica. Con el tratamiento oportuno del alcoholismo, es posible estabilizar los procesos inflamatorios con la preservación de los efectos residuales.
En casos leves, el curso de la hepatitis alcohólica se detecta solo con la ayuda de pruebas de laboratorio. No hay síntomas específicos: de vez en cuando, los pacientes sienten pesadez en el hipocondrio derecho, eructos, náuseas leves y sensación de plenitud en el estómago. La hepatitis crónica persistente se manifiesta histomorfológicamente por fibrosis pericelular y subsinusoidal, cuerpos de Mallory y degeneración balonizante de los hepatocitos. Un cuadro similar sin la progresión de la fibrosis puede persistir durante 5-10 años incluso con un consumo moderado de alcohol.
Una forma progresiva de hepatitis alcohólica puede ir acompañada de vómitos y diarrea. Los grados moderados y severos del curso se manifiestan por ictericia, fiebre, sangrado, dolor en el hipocondrio derecho, es posible la muerte por insuficiencia hepática. Aumento significativo de bilirrubina, gammaglutamil transpeptidasa, inmunoglobulina A, prueba moderada de timol y actividad de transaminasas en sangre.
La hepatitis activa crónica tiene el cuadro histomorfológico descrito anteriormente de hepatitis alcohólica con fibrosis más o menos activa y necrosis hialina esclerosante. Abstinencia de alcohol durante 3-6 meses. conduce a una mejora en el cuadro morfológico del tipo de hepatitis crónica no alcohólica. La hepatitis activa crónica en presencia de destrucción autoinmune del parénquima hepático se caracteriza por la progresión del proceso con la transición a la cirrosis. No existen marcadores morfológicos directos de la etiología alcohólica de las enfermedades hepáticas, pero sí cambios bastante característicos del efecto del etanol en el hígado. Estos son hialinos alcohólicos (cuerpos de Mallory), cambios ultraestructurales característicos en hepatocitos y células reticuloepiteliales estrelladas.
Los cambios ultraestructurales característicos en los hepatocitos y los reticuloendoteliocitos estrellados reflejan los efectos tóxicos del etanol en el cuerpo.
Un valor diagnóstico importante en la hepatitis crónica (alcohólica, así como de cualquier otra etiología) es la ecografía de los órganos abdominales (hígado, bazo y otros órganos), así como para la detección de ascitis y el tamaño de la vena porta. Se debe realizar una ecografía Doppler para descartar o establecer la gravedad de la hipertensión portal. Tradicionalmente, la hepatoesplenogammagrafía con radionúclidos sigue utilizándose con fines diagnósticos.
Distinguir entre hepatitis alcohólica aguda y crónica.
La hepatitis alcohólica aguda (HAA) es una enfermedad hepática inflamatoria degenerativa progresiva aguda. Clínicamente, la OAH se puede representar por cuatro variantes del curso: latente, ictérica, colestásica, fulminante. El abuso prolongado de alcohol en el 60-70% de los casos conduce a la formación de GAA. En el 4%, se transforma relativamente rápido en cirrosis hepática alcohólica. El curso y el pronóstico de la hepatitis alcohólica aguda dependen de la gravedad de la disfunción hepática. El curso más grave de la hepatitis alcohólica aguda se desarrolla después de los excesos alcohólicos en el contexto de la cirrosis hepática alcohólica formada.
Las variantes clínicas de la hepatitis alcohólica aguda generalmente se desarrollan después de un consumo excesivo de alcohol en pacientes con cirrosis hepática preexistente, lo que provoca la suma de los síntomas y empeora significativamente el pronóstico.
La variante latente, como su nombre lo indica, no da un cuadro clínico independiente y se diagnostica por un aumento de las transaminasas en un paciente que abusa del alcohol. Se requiere una biopsia de hígado para confirmar el diagnóstico.
La variante ictérica es la más común. Los pacientes tienen debilidad severa, anorexia, dolor sordo en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso, ictericia; este último no se acompaña de prurito. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen fiebre recurrente o persistente, que a menudo alcanza cifras febriles. El hígado está agrandado en casi todos los casos, compactado, con una superficie lisa (montañosa en la cirrosis), doloroso. La identificación de esplenomegalia severa, ascitis, telangiectasia, eritema palmar, asterixis indican la presencia de cirrosis de fondo. A menudo se desarrollan infecciones bacterianas concomitantes: neumonía, infección urinaria, peritonitis bacteriana espontánea, septicemia. Este último, junto con el síndrome hepatorrenal, suele actuar como causa directa de muerte.
La variante colestásica se observa en el 5-13% de los casos y se acompaña de prurito intenso, ictericia, decoloración de las heces y oscurecimiento de la orina. En presencia de fiebre y dolor en el hipocondrio derecho, el cuadro clínico es difícil de distinguir de la colangitis aguda. La GAA colestásica se caracteriza por un curso prolongado.
La OEA fulminante se caracteriza por una rápida progresión de los síntomas: ictericia, síndrome hemorrágico, encefalopatía hepática, insuficiencia renal. Por lo general, el coma hepático o el síndrome hepatorrenal conducen a la muerte.
Indicadores de laboratorio. Caracterizado por leucocitosis neutrofílica, alcanzando 20-40 mil en 1 μl, un aumento en ESR a 40-50 mm / h. Los cambios en la sangre roja generalmente se presentan con macrocitosis. La bilirrubina aumenta principalmente por la fracción directa, alcanzando tasas especialmente elevadas en la forma colestásica. La actividad de las transaminasas puede aumentar varias veces y decenas de veces, mientras que la relación AST / ALT supera los 2. La actividad de la g-glutamil-trans-peptidasa aumenta muchas veces, en forma colestática, junto con la fosfatasa alcalina. La concentración de IgA suele estar elevada. En presencia de cirrosis y OAH grave, aumentan los signos bioquímicos de insuficiencia hepática: aumento del tiempo de protrombina (disminución del índice de protrombina), disminución de la concentración de albúmina sérica, hiperamonemia. En la etapa avanzada de OAG, por regla general, existen contraindicaciones para la biopsia hepática por punción. Si, a pesar de todo, se realiza esto último, el examen histológico visualiza hepatocitos en un estado de abultamiento y degeneración grasa. A veces se pueden encontrar pequeños cuerpos de Mallory, que, cuando se tiñen con hematoxilina-eosina, son inclusiones citoplasmáticas de color rojo púrpura, que consisten en microfilamentos intermedios condensados ​​del citoesqueleto. Hay una fibrosis más o menos pronunciada con una disposición perisinusoidal de las fibras de colágeno. Un signo típico es una infiltración lobulillar masiva con predominio de leucocitos polimorfonucleares y áreas de necrosis focal. La colestasis intrahepática se expresa en diversos grados.
Hepatitis alcohólica crónica. Las manifestaciones clínicas son las mismas que en ASP: un aumento moderado en la actividad de las transaminasas con un predominio característico de AST sobre ALT, en algunos casos es posible un aumento moderado en el síndrome de colestasis. No hay signos de hipertensión portal. El diagnóstico se verifica morfológicamente: los cambios histológicos son característicos, correspondientes a la inflamación en ausencia de signos de transformación cirrótica.
El diagnóstico del daño hepático alcohólico y, en particular, de la hepatitis alcohólica presenta cierta dificultad. No siempre es posible obtener información suficientemente completa sobre el paciente. Por lo tanto, el médico debe saber qué se incluye en los conceptos de "dependencia del alcohol" y "abuso de alcohol". Los criterios para la dependencia del alcohol son:
. el uso del paciente de bebidas alcohólicas en grandes cantidades y el deseo constante de usarlas;
. pasar la mayor parte del tiempo en la compra de alcohol y su uso;
. beber alcohol en situaciones que amenazan la vida o cuando viola las obligaciones del paciente con la sociedad;
. consumo de alcohol, acompañado de una disminución o cese de la actividad social y profesional del paciente;
. continuación de la ingesta de alcohol, a pesar del agravamiento de los problemas psicológicos y físicos del paciente;
. aumentar la cantidad de alcohol consumido para lograr el efecto deseado; la aparición de síntomas de abstinencia;
. la necesidad de tomar alcohol para reducir los síntomas de abstinencia.
La dependencia del alcohol se diagnostica sobre la base de tres de los signos anteriores. El abuso de alcohol se detecta en presencia de uno o dos de los signos enumerados a continuación:
. consumo de alcohol, a pesar del aumento de los problemas sociales, psicológicos y profesionales del paciente;
. reutilización de alcohol en situaciones de peligro para la vida.
Tratamiento
El tratamiento integral de la hepatitis alcohólica incluye: eliminación del factor etiológico, dieta hipercalórica con alto contenido proteico, tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico. El tratamiento de cualquier forma de hepatitis alcohólica implica el cese del consumo de alcohol. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que no más de un tercio de los pacientes abandonan el alcohol por completo después de informar un diagnóstico; aproximadamente el mismo número reduce significativamente la cantidad de alcohol consumido, mientras que alrededor del 30% ignora por completo las recomendaciones del médico. La última categoría está predominantemente representada por alcohólicos que requieren el trabajo conjunto de un hepatólogo y un narcólogo. Su pronóstico desfavorable viene determinado por la incapacidad de convencer al paciente de la necesidad de abstinencia por dependencia del alcohol, por un lado, y la presencia de contraindicaciones a la prescripción recomendada por un narcólogo neurolépticos por insuficiencia hepática, por otro. Con la abstinencia de alcohol, la ictericia, la ascitis y la encefalopatía pueden desaparecer, pero si el paciente continúa bebiendo alcohol y comiendo mal, la hepatitis alcohólica puede reaparecer. A veces, estas recaídas terminan en la muerte, pero lo más frecuente es que los síntomas desaparezcan después de algunas semanas o meses.
El agotamiento endógeno causado por una disminución de las reservas de glucógeno en el hígado se ve exacerbado por el agotamiento exógeno de los pacientes que reponen el déficit de energía con calorías de alcohol "vacías" en condiciones de mayor demanda de nutrientes, vitaminas y microelementos. Un estudio realizado en los EE. UU. reveló uno u otro grado de deficiencia nutricional en casi todos los pacientes con hepatitis alcohólica, mientras que la gravedad del daño hepático se correlacionó con la gravedad de la deficiencia nutricional. Cabe señalar que el consumo medio de alcohol en el grupo de estudio fue de 228 g/día. (casi el 50% de la energía recibida procedía del alcohol). En este sentido, un componente importante del tratamiento es un suministro adecuado de nutrientes.
El valor energético de la dieta debe ser de al menos 2000 calorías por día, con un contenido de proteínas de 1 g por 1 kg de peso corporal y una cantidad suficiente de vitaminas (especialmente del grupo B y ácido fólico, cuya deficiencia se observa con mayor frecuencia). en alcohólicos). Para la anorexia se utiliza sonda enteral o nutrición parenteral. En la gran cohorte de pacientes con OAH mencionada anteriormente, la ingesta calórica se ha correlacionado con la supervivencia. Entre los pacientes que voluntariamente tomaron más de 3000 kcal/día, prácticamente no hubo desenlaces letales, mientras que en el subgrupo que consumió menos de 1000 kcal/día, superó el 80%.
El efecto clínico positivo de las infusiones parenterales de aminoácidos se debe, además de normalizar la proporción de aminoácidos, a una disminución del catabolismo proteico en el hígado y músculos, así como a una mejora en los procesos metabólicos en el cerebro. También se debe tener en cuenta que los aminoácidos de cadena ramificada son una fuente importante de proteínas para los pacientes con encefalopatía hepática que requieren restricción de proteínas en la dieta.
En formas severas de hepatitis alcohólica, para reducir la endotoxemia y prevenir infecciones bacterianas, es recomendable prescribir ciclos cortos de medicamentos antibacterianos (preferiblemente fluoroquinolonas).
La gama de medicamentos utilizados en la terapia compleja de enfermedades del sistema hepatobiliar incluye más de mil artículos. Entre tal variedad de medicamentos, hay un grupo relativamente pequeño de medicamentos que tienen un efecto selectivo en el hígado. Estos son hepatoprotectores. Su acción está dirigida a restaurar la homeostasis en el hígado, aumentando la resistencia del órgano a la acción de factores patógenos, normalizando la actividad funcional y estimulando los procesos reparativos y regenerativos en el hígado.
Los fosfolípidos poliinsaturados ("esenciales") tienen la capacidad de reducir los cambios grasos en el hígado, eliminar los radicales libres y suprimir la activación de las células estrelladas del hígado. Estas propiedades se han demostrado tanto en modelos animales como en pacientes con ALD.
Los fosfolípidos (o fosfoglicéridos) pertenecen a una clase de lípidos altamente especializados y son ésteres del ácido glicerofosfórico. Los fosfolípidos también se denominan esenciales, lo que demuestra su importancia para el organismo como factores indispensables de crecimiento y desarrollo necesarios para el funcionamiento de todas las células sin excepción. Su función principal es que, junto con el colesterol, son la base estructural de las membranas celulares y las membranas de los orgánulos. Los fosfolípidos son componentes importantes del surfactante en los alvéolos pulmonares, las lipoproteínas plasmáticas y la bilis. Participan en el trabajo del sistema nervioso; sin ellos, es imposible llevar a cabo la función de excitabilidad y transmisión de los impulsos nerviosos. Los fosfolípidos de la membrana plaquetaria son esenciales en el proceso de coagulación de la sangre para detener el sangrado.
Los fosfolípidos son la base de las membranas biológicas. Así, los fosfolípidos realizan muchas funciones en el organismo, pero la principal es la formación de una doble capa lipídica en las membranas celulares. Las membranas biológicas son la base sobre la que tienen lugar los procesos vitales más importantes. La violación del funcionamiento de las biomembranas puede ser no solo una causa, sino también una consecuencia del desarrollo de procesos patológicos. De acuerdo con el modelo de mosaico fluido actualmente generalmente aceptado, la estructura de las biomembranas es una capa bimolecular líquido-cristalina de lípidos con grupos hidrofóbicos en el exterior e hidrofílicos en el interior, en el que las proteínas periféricas e integrales se mueven libremente. Los lípidos de membrana más comunes pertenecen a la clase de los fosfolípidos, su doble capa está estabilizada por moléculas de colesterol, proteínas y glicolípidos.
Se sabe que el papel del componente lipídico en el sistema es crear una determinada matriz hidrófoba para las enzimas, y el estado líquido de la propia membrana la hace dinámica. Si la enzima se ve privada de la fase lipídica, se vuelve inestable, se agrega y pierde rápidamente su actividad, lo que depende en gran medida del estado fisicoquímico de la fase lipídica de la membrana. Por lo tanto, la viscosidad de la capa bimolecular lipídica y la composición de los lípidos son los factores más importantes de los que depende la actividad de las enzimas incrustadas en las membranas. Las membranas celulares están asociadas con varios sistemas enzimáticos: adenilato ciclasa (membrana celular), citocromo oxidasa (membrana mitocondrial), así como triglicérido lipasa, lipoproteína lipasa, colesterol aciltransferasa.
El efecto hepatoprotector de los fosfolípidos esenciales también se basa en la inhibición de los procesos de peroxidación lipídica (LPO), que se consideran uno de los principales mecanismos patogénicos para el desarrollo del daño hepático. Al restaurar el "empaquetamiento" de ácidos grasos poliinsaturados en la membrana de los hepatocitos, los fosfolípidos esenciales reducen el acceso de oxígeno a ellos, lo que reduce la tasa de formación de radicales libres.
Varios medicamentos de este grupo están registrados en el mercado ruso, uno de los más recetados es Essliver® Forte. La peculiaridad de la droga es su composición combinada: la combinación de fosfolípidos esenciales y un complejo de vitaminas, en condiciones de deficiencia de vitaminas en pacientes con enfermedad hepática alcohólica, es especialmente importante. Además, el medicamento contiene no solo fosfotidilcolina, sino también otros tipos de fosfolípidos, que son de gran importancia en la formación del citoesqueleto celular. Essliver® Forte contiene vitaminas B1, B2, B6, B12, tocoferol y nicotinamida. La vitamina B1 protege las membranas celulares de los efectos tóxicos de los productos de peroxidación, es decir, Actúa como antioxidante e inmunomodulador. La vitamina B2 interviene en la regulación de la actividad nerviosa superior. La vitamina B6 es una coenzima para las descarboxilasas y transaminasas de aminoácidos que regulan el metabolismo de las proteínas. La vitamina B12 proporciona la formación de una enzima necesaria para la producción de lipoproteínas en el tejido de mielina. El tocoferol es un antioxidante natural que protege los ácidos grasos poliinsaturados y los lípidos de la membrana celular de la peroxidación y el daño de los radicales libres. Puede realizar una función estructural al interactuar con los fosfolípidos de las membranas biológicas. Esta composición proporciona a Essliver® Forte una amplia gama de propiedades terapéuticas.
La literatura describe un estudio multicéntrico comparativo de la efectividad de Essliver® Forte en pacientes con enfermedad hepática alcohólica en etapa de degeneración grasa y hepatitis. Disminución estadística y clínicamente significativa de la gravedad del síndrome asténico-vegetativo, normalización del nivel de ALT, AST, albúmina, GGTP, globulinas, proteínas totales, protrombina y fosfatasa alcalina y mejora del cuadro ecográfico (disminución del tamaño del hígado, disminución de su ecogenicidad y de la altura de la "columna de atenuación del sonido" en el hígado). También hubo tendencia positiva estadísticamente significativa para glucosa, bilirrubina total y la fracción indirecta de bilirrubina, amilasa; se observó la recuperación de la función de síntesis de proteínas del hígado y la síntesis de factores de coagulación de la sangre. Se observó una mejora significativa en las puntuaciones de calidad de vida. Por lo tanto, la eficacia clínica relativamente alta de Essliver® Forte es innegable [Salikhov I.G., 2002].
Se ha establecido que las preparaciones de este grupo aceleran significativamente la recuperación del hígado bajo efectos tóxicos, ralentizan la fibrosis y la infiltración grasa del tejido hepático, aumentan la síntesis de ARN y proteínas por parte de las células y aceleran la regeneración. Los fosfolípidos proporcionan una acción hepatoprotectora y dirigida a la epidermis.
Las preparaciones de fosfolípidos esenciales son compatibles con otros productos farmacéuticos y nutrientes. La biodisponibilidad de los fosfolípidos es de aproximadamente el 90% de la cantidad administrada. Además, la fosfatidilcolina aumenta la biodisponibilidad de los nutrientes con los que se coadministra.
Ademetionina - tiene un efecto desintoxicante, regenerador, antioxidante, antifibrinizante, neuroprotector, actúa como sustrato metabólico para las reacciones bioquímicas más importantes del cuerpo. El efecto terapéutico de la ademetionina radica en la reacción intracelular de la síntesis de glutatión. Se sabe que el glutatión previene el daño hepático. Con una cantidad suficiente de glutatión, el hepatocito es menos susceptible a los efectos tóxicos de los metabolitos del etanol y, bajo ciertas condiciones, incluso puede ocurrir su desintoxicación. La síntesis de glutatión con la introducción de ademetionina a una dosis diaria de 800 mg durante 7-14 días por vía intravenosa, con la transición a tomarla en forma de tabletas a 400-800 mg (Tabla 1-2) durante 14 días, conduce a la restauración de la función hepática y la normalización de los signos de laboratorio clínico. La ademetionina, que restaura la estructura y las propiedades de las membranas celulares, así como también restaura las reservas de glutatión intracelular, según algunos datos, aumenta la supervivencia y retrasa el trasplante de hígado en formas graves de hepatitis alcohólica aguda.
Preparados a base de plantas - (principio activo - silimarina) estabilizan la membrana celular, restaurando las células hepáticas dañadas.
Patogenéticamente justificado, especialmente en la variante colestásica de la hepatitis alcohólica aguda, el uso de ácido ursodesoxicólico, pero los datos sobre su eficacia clínica hasta la fecha no son suficientes.
La actitud hacia los glucocorticoides en la hepatitis alcohólica sigue siendo ambigua. Los datos de un metanálisis de 13 ensayos controlados aleatorizados indican un aumento significativo de la supervivencia inmediata de los pacientes con OAH grave (con un índice de Maddrey > 32 y/o encefalopatía hepática). El curso estándar es de 40 mg de prednisolona o 32 mg de metilprednisolona por vía oral por día durante 4 semanas. Es importante señalar que estos datos se refieren a la supervivencia en la hospitalización actual, ya que las diferencias entre el grupo principal y el control se nivelan al cabo de 1-2 años, lo que se debe a la descompensación de cirrosis de fondo y/o episodios repetidos de hepatitis alcohólica aguda . Cuando se prescribe prednisolona, ​​es necesario un control cuidadoso del paciente debido a un mayor riesgo de complicaciones infecciosas, hemorragia gastrointestinal, hiperglucemia e insuficiencia renal.
En los últimos años, los datos acumulados sobre el papel de las citocinas proinflamatorias en la patogenia de la hepatitis alcohólica sirvieron de base para la introducción de fármacos con propiedades anticitocinas en la práctica clínica.
Por lo tanto, en la actualidad, para el tratamiento de la hepatitis alcohólica, existen medicamentos modernos altamente efectivos que permiten curar la enfermedad o estabilizar el estado del órgano enfermo y el cuerpo en su conjunto durante mucho tiempo, evitando el desarrollo de cirrosis hepática. o un proceso tumoral.

Literatura
1. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. La polienilfosfatidilcolina se opone al aumento del citocromo P4502E1 por parte del etanol y corrige su disminución inducida por el hierro. Alcohol Clin Exp Res 1999 Ene;23(1):96-100.
2. Bataller R, North K, Brenner D. Polimorfismos genéticos y la progresión de la fibrosis hepática: una evaluación crítica. Hepatol 2003;37(3):493-503.
3. Crabb DW, Matsumoto M, Chang D, et al. Descripción general del papel de la alcohol deshidrogenasa y la aldehído deshidrogenasa y sus variantes en la génesis de la patología relacionada con el alcohol. Proc Nutr Soc 2004;63(1):49-63.
4. Día C. Enfermedades hepáticas alcohólicas. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006;60(1):67-70.
5. Kuntz E, Kuntz H-D. Hepatología: Principios y Prácticas. Springer-Verlag Berlín, Heidelberg 2002;825.
6. Maddrey W, Bronbaek M, Bedine M, et al. Terapia con corticosteroides de la hepatitis alcohólica. Gastroenterol 1978;75:193-99.
7. Naveau S, Chollet-Martin S, Dharancy P, et al. Un ensayo controlado aleatorio doble ciego de ifliximab asociado con prednisolona en la hepatitis alcohólica aguda. Hepatol 2004;39:1390-97.
8. Sherlock S, Dooley J. Enfermedades del hígado y del sistema biliar. 10 ed., Blackwell Science 1997: 30915.
9. Stickl F, Osterreicher C. El papel de los polimorfismos genéticos en la enfermedad hepática alcohólica. Alcohol y Alcoholismo 2006;41(3):209-22.
10. Tilg H, Jalan R, Kaser A, et al. Terapia con anticuerpos monoclonales anti-factor de necrosis tumoral-alfa en la hepatitis alcohólica grave. Hepatol 2003;38: 419-25.
11. Zima T. Metabolismo y efectos tóxicos del etanol. Ceska a slovenska gastroenterol. Hepatol 2006;60(1):61-62.
12. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Farmacología clínica y farmacoterapia: una guía para médicos. Moscú, 1997.
13. Bueverov A. O. El lugar de los hepatoprotectores en el tratamiento de enfermedades hepáticas // Enfermedades del sistema digestivo. 2001. V. 3. Nº 1. S. 16-18.
14. Bueverov A. O. Lugar del ácido ursodexicólico en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica // Perspectivas clínicas de gastroenterología, hepatología. 2004. Nº 1. S. 15-20.
15. Urgencias de Buklis Insuficiencia trofológica en enfermedades del sistema digestivo // Klin. perspectiva. gastroenterol. hepatol. - 2004. - Nº 2.- S. 10-15.
16. Kalinin A.V. Enfermedad hepática alcohólica. Farmateka. 2005 Nº 1.
17. Maevskaya M.V., Bueverov A.O. Viejos y nuevos enfoques para el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica // Ross. y. gastroenterol. hepatol. coloproctol. - 2003. - Nº 6. - S. 65-68.
18. Maevskaya M.V. Enfermedad hepática alcohólica//Consilium medicum 2001 v3, 6, pp. 256-260
19. Minushkin O.N. Experiencia en el tratamiento de enfermedades hepáticas con fosfolípidos esenciales//Consilium medicum, Extra Issue 2001, pp. 9-11.
20. Okovity S.V. Farmacología clínica de los hepatoprotectores // Farmindex Practitioner. 2002. Número 3.
21. Podymova SD Papel patogenético de los fosfolípidos esenciales en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica//Consilium medicum, Extra Issue 2001, pp. 3-5.
22. Podymova SD Mecanismos del daño hepático alcohólico y su corrección farmacológica con fosfolípidos esenciales. En: Actas de la conferencia “Enfermedad hepática alcohólica. Formas de corrección farmacológica. M., 1999. S. 1-6.
23. Radchenko V.G., Shabrov A.V., Zinovieva V.N. Fundamentos de hepatología clínica. Enfermedades del hígado y del sistema biliar. San Petersburgo: Dialecto; M.: "BINOM", 2005.
24. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. Cirrosis hepática alcohólica y polimorfismo genético de alcohol deshidrogenasa (ADH2) y angiotensinógeno (T174M, M235T) // Farmacología clínica y terapéutica. 2006. Nº 5. S. 1-33.
25. Salikhov I.G., Informe "Sobre los resultados de un estudio aleatorizado multicéntrico abierto de la eficacia y seguridad de Essliver Forte (cápsulas) en comparación con Essentiale Forte N (cápsulas) en pacientes con enfermedad hepática alcohólica en la etapa de esteatosis y hepatitis " , Kazán, 2002
26. Samsonov A.A. Los fosfolípidos esenciales son el "estándar de oro" en el tratamiento de la esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica. Miel. vestir 2007; 10:1-4.
27. Sergeeva S.A., Ozerova I.N. Análisis comparativo de la composición de fosfolípidos de las preparaciones Essentiale Forte y Essliver Forte // Pharmacy 2001, 3, pp. 32-33
28. Taplina VS. Calidad de vida de la población y consumo de alcohol en la Rusia moderna // EKO. 2005. Nº 9. S. 15-29.
29. Khazanov I.A. Conferencias clínicas sobre gastroenterología y hepatología. T3. Enfermedades del hígado y del sistema biliar. M .: Instituto Estatal para la Mejora de Médicos del Ministerio de Defensa de la Federación Rusa, Hospital Clínico Militar Principal. NN Burdenko, 2002.