A las mujeres embarazadas se les prescribe un examen de tiroides. Detección de la función tiroidea durante el embarazo. ¿Cómo se realiza el examen de tiroides?

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Una función importante de la glándula tiroides es la preservación del yodo, la producción de hormonas que contienen yodo (yodotironinas) que están involucradas en el metabolismo, el crecimiento de algunas células, así como en todo el cuerpo: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). ). El examen de tiroides es un método de examen que puede detectar anomalías en el trabajo de la glándula, posibles problemas del sistema endocrino humano.

Método de investigación

La detección establece la cantidad de hormonas que contienen yodo, lo que permite a los médicos determinar el funcionamiento de la glándula tiroides. Las enfermedades asociadas con la glándula tiroides pueden ocurrir en el contexto de una función endocrina reducida () o aumentada (). El funcionamiento de la glándula tiroides está coordinado por la secreción estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria (TSH): con una baja presencia de hormonas tiroideas, el contenido de TSH aumenta, si su contenido está por encima de la norma, disminuye.

El examen de tiroides incluye:

El estudio del grado de hormonas tiroideas: hormona estimulante de la tiroides (TSH), tiroxina (T4), triyodotironina (T3).
El examen de ultrasonido es uno de los métodos de examen más informativos, que ayuda a detectar patologías del desarrollo de órganos, procesos inflamatorios, un tumor y examinar los ganglios linfáticos cervicales. Si se detectan neoplasias de la glándula tiroides, se pueden tomar inmediatamente bajo control de ultrasonido.

El curso del procedimiento

Para determinar la cantidad de hormonas tiroideas en un paciente, se extrae sangre de una vena.

Para realizar un bioensayo de hormonas tiroideas, se necesita sangre de una vena. El material se toma con el estómago vacío, porque después de una comida aumenta la cantidad de grasa en la sangre, lo que dificulta su estudio.

Primero, se verifica la cantidad de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre. Si el nivel de TSH en la sangre es normal, no se necesita un diagnóstico de seguimiento. Pero si el nivel de esta hormona aumenta, las funciones de la glándula tiroides se reducen y, por el contrario, con una disminución en la cantidad de la hormona TSH, la actividad de la glándula aumenta. Luego es necesario determinar el contenido cuantitativo de las hormonas T4 y T3 en la sangre. Dado que la T4 (tiroxina) se caracteriza por un contenido predominante de hormonas tiroideas, se presta especial atención a sus indicadores.

Preparación para el análisis

Hay varios factores que pueden afectar la precisión de los resultados de la prueba de detección de tiroides. Para evitar errores en el estudio, es necesario:

Vaya a la clínica con el estómago vacío: no coma nada durante varias horas antes del inicio de la manipulación, solo puede beber agua sin gas.
Excluir el uso de medicamentos hormonales al menos 2 días antes de tomar el análisis, previo acuerdo con el médico.
Evite un fuerte sobreesfuerzo físico y emocional al menos un día antes de la prueba.
Abstenerse de fumar al menos 3 horas antes del procedimiento.

Además, los resultados de la encuesta pueden verse distorsionados por:

exacerbación de la enfermedad;
los primeros tres meses de tener un hijo;
edad avanzada del paciente (más de 80 años);
antitoxinas heterófilas en el sistema circulatorio;
examen con radioisótopos una semana antes del análisis programado.

Conferencia para médicos "Enfermedades de la glándula tiroides y el embarazo". Un curso de conferencias sobre obstetricia patológica para estudiantes universitarios de medicina. La conferencia para médicos está a cargo de Dyakova S.M., obstetra-ginecóloga, maestra con una experiencia laboral total de 47 años.

En condiciones normales, durante el embarazo se produce un aumento de la función tiroidea y un aumento de la producción de hormonas tiroideas, especialmente en la primera mitad del embarazo, sus primeras etapas, cuando la glándula tiroides fetal no funciona.

Las hormonas tiroideas durante el embarazo son importantes para el desarrollo del feto, sus procesos de crecimiento y diferenciación de tejidos. Afectan el desarrollo del tejido pulmonar, la mielogénesis cerebral, la osificación.

Posteriormente, en la segunda mitad del embarazo, el exceso de hormonas se une a las proteínas y se vuelve inactivo.

La glándula tiroides del feto comienza a funcionar relativamente temprano, a las 14-16 semanas, y en el momento del nacimiento, el sistema funcional de la hipófisis, la glándula tiroides, está completamente formado. Las hormonas estimulantes de la tiroides de la hipófisis no atraviesan la barrera placentaria, pero las hormonas tiroideas pasan libremente de la madre al feto y regresan a través de la placenta (tiroxina y triyodotironina).

Más común durante el embarazo bocio tóxico difuso(del 0,2 al 8%), cuyos síntomas obligatorios son la hiperplasia y la hiperfunción de la glándula tiroides.

Durante el embarazo, es difícil evaluar el grado de disfunción de la glándula tiroides en su patología y la hiperactividad de la glándula tiroides asociada con el embarazo.

Con bocio tóxico difuso, hay un aumento en la tiroxina libre total, un mayor contenido de yodo unido a proteínas. Por lo general, los pacientes se quejan de palpitaciones (en el ECG, taquicardia sinusal, aumento del voltaje, aumento de los valores sistólicos), fatiga, nerviosismo, trastornos del sueño, sensación de calor, aumento de la sudoración, temblores en las manos, exoftalmos, agrandamiento de la glándula tiroides, estado subfebril. Con bocio tóxico difuso en la primera mitad del embarazo, en el contexto de una mayor actividad de la glándula tiroides, todas las mujeres experimentan una exacerbación de la enfermedad, en la segunda mitad del embarazo, debido al bloqueo del exceso de hormonas, algunas pacientes con leve tirotoxicosis mejorar.

Pero en la mayoría de los pacientes, no hay mejoría, y en el período de 28 semanas debido a la adaptación hemocirculatoria (un aumento en BCC, gasto cardíaco) puede ocurrir una descompensación cardiovascular: taquicardia de hasta 120-140 latidos por minuto, alteración del ritmo por el tipo de fibrilación auricular, taquipnea.

En mujeres embarazadas con bocio tóxico, el curso del embarazo se complica con mayor frecuencia (hasta en un 50%) por la amenaza de aborto, especialmente en las primeras etapas. Esto se debe a un exceso de hormonas tiroideas que interrumpen la implantación, la placentación y afectan negativamente el desarrollo del óvulo fetal.

La segunda complicación más común del embarazo con tirotoxicosis es la toxicosis temprana de las mujeres embarazadas, y su desarrollo coincide con una exacerbación de la tirotoxicosis, es difícil y difícil de tratar y, por lo tanto, a menudo se debe interrumpir el embarazo. La toxicosis tardía de las mujeres embarazadas ocurre con menos frecuencia, el síntoma dominante es la hipertensión; El curso de PTB es muy grave y difícil de tratar.

En el parto, a menudo puede ocurrir una descompensación del sistema cardiovascular, y en los períodos posparto y posparto temprano: sangrado. Por lo tanto, en el parto, es necesario controlar cuidadosamente el estado del sistema cardiovascular, en los períodos posparto y posparto temprano, aplicar la prevención del sangrado.

En el período posparto, a menudo también se observa una exacerbación de la tirotoxicosis: palpitaciones, debilidad, temblor general, aumento de la sudoración. Una exacerbación aguda de la tirotoxicosis en el período posparto requiere: 1) tratamiento con mercalil, y dado que pasa a través de la leche al feto y lo afecta negativamente, 2) supresión de la lactancia.

El tratamiento del bocio difuso tóxico durante el embarazo es una tarea muy responsable. Solo en el 50-60% de los pacientes con tirotoxicosis leve se puede obtener un efecto terapéutico suficiente mediante el uso de preparaciones de yodo, en particular diyodotirosina, en el contexto de una dieta rica en vitaminas y sedantes (valeriana, agripalma). El tratamiento con Mercalil es peligroso debido a su efecto dañino sobre la organogénesis de la glándula tiroides fetal: el riesgo de desarrollar hipotiroidismo en el feto recién nacido.

Por lo tanto, con bocio tóxico difuso de gravedad moderada y bocio nodular, está indicada la interrupción del embarazo. Sin embargo, si una mujer no está de acuerdo con interrumpir el embarazo, se mantiene el método quirúrgico de tratamiento, que es el más seguro (merkusalil no se puede tratar). Es necesario realizar la operación durante el embarazo dentro de las 14 semanas, ya que la operación anterior aumenta la frecuencia del aborto.

La disfunción de la glándula tiroides en mujeres embarazadas afecta negativamente al feto y al desarrollo del niño: con tirotoxicosis, se detectan signos de hipotiroidismo en el 12% de los recién nacidos, ya que un exceso de hormonas tiroideas maternas inhibe el desarrollo de la función tirotrópica de la hipófisis. función de la glándula y la tiroides en el feto. En los recién nacidos de este grupo se encuentran: piel seca y edematosa, huesos del cráneo apergaminados, fisura bucal constantemente abierta, lengua engrosada, hipotonía e hiporreflexia muscular, motilidad intestinal lenta y tendencia al estreñimiento. Al mismo tiempo, se requirió terapia de reemplazo con hormonas tiroideas en casi el 50%.

Las tácticas de un obstetra-ginecólogo y un endocrinólogo en el manejo de mujeres embarazadas con bocio tóxico difuso y nodular son las siguientes: hospitalización en las primeras etapas hasta las 12 semanas para examinar y resolver el problema de la posibilidad de llevar un embarazo, especialmente ya que durante este período se presentan complicaciones propias del embarazo (toxicosis y amenaza de interrupción). El embarazo está contraindicado en bocio difuso moderado y bocio nodular si la mujer no tiene intención de operarse dentro de las 14 semanas. El embarazo sólo puede llevarse a cabo con un grado leve de tirotoxicosis de bocio difuso y tratamiento positivo con diyodotirosina. El seguimiento constante de un obstetra-ginecólogo y un endocrinólogo permitirá identificar las complicaciones del embarazo y evaluar el efecto del tratamiento de la tirotoxicosis. A la menor complicación, está indicada la hospitalización. El parto se lleva a cabo en una maternidad especializada (regional) con control del sistema cardiovascular y terapia cardiotrópica, prevención de sangrado en los períodos de placenta y posparto. Los niños son trasladados bajo la supervisión de un endocrinólogo pediátrico.

Diagnóstico de enfermedades de la tiroides.

Es necesario entrevistar al paciente para recopilar las quejas características, un examen general (color de la piel, humedad o, por el contrario, piel seca y membranas mucosas, temblor de manos, hinchazón, tamaño de la fisura palpebral y el grado de su cierre, visual agrandamiento de la glándula tiroides y la parte frontal del cuello), palpación de la glándula tiroides (aumento de su tamaño, engrosamiento aislado del istmo de la glándula, consistencia, dolor y movilidad, presencia de grandes ganglios).

1. El nivel de hormonas tiroideas. La TSH (hormona estimulante de la tiroides) es un indicador que se usa para detectar enfermedades de la tiroides; si este indicador es normal, entonces no se recomienda realizar más investigaciones. Este es el marcador más temprano de todas las enfermedades tiroideas deshormonales.

La norma de TSH en mujeres embarazadas es 0.2 - 3.5 μUI / ml

La T4 (tiroxina, tetrayodotironina) circula en el plasma de dos formas: libre y unida a proteínas plasmáticas. La tiroxina es una hormona inactiva, que en el proceso de metabolismo se convierte en triyodotironina, que ya tiene todos los efectos.

Norma T4 libre:

I trimestre 10,3 - 24,5 pmol/l
II, III trimestre 8.2 - 24.7 pmol / l

Norma general T4:

I trimestre 100 - 209 nmol/l
II, III trimestres 117 - 236 nmol / l

La norma de TSH, T4 libre y T4 total en mujeres embarazadas difiere de las normas generales para mujeres.

La Tz (triyodotironina) se forma a partir de T4 al separar un átomo de yodo (había 4 átomos de yodo por 1 molécula de la hormona, y ahora hay 3). La triyodotironina es la hormona tiroidea más activa, está involucrada en los procesos plásticos (construcción de tejidos) y energéticos. La T3 es de gran importancia para el metabolismo y el intercambio de energía en los tejidos del cerebro, del corazón y del hueso.

Norma T3 libre 2,3 - 6,3 pmol / l
Norma T3 total 1.3 - 2.7 nmol / l

2. El nivel de anticuerpos contra varios componentes de la glándula tiroides. Los anticuerpos son proteínas protectoras que el cuerpo produce en respuesta a la entrada de un agente agresivo (virus, bacteria, hongo, cuerpo extraño). En el caso de las enfermedades de la tiroides, el cuerpo exhibe una agresión inmunológica hacia sus propias células.

Para el diagnóstico de enfermedades de la tiroides, se utilizan indicadores de anticuerpos contra tiroglobulina (AT a TG) y anticuerpos contra tiroperoxidasa (AT a TPO).

Norma de AT a TG hasta 100 UI/ml
AT normal a TPO hasta 30 UI/ml

De los anticuerpos para el diagnóstico, es recomendable investigar los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea o ambos tipos de anticuerpos, ya que el transporte aislado de anticuerpos contra la tiroglobulina es raro y tiene menos valor diagnóstico. La portación de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea es una situación muy común que no indica una patología específica, pero las portadoras de estos anticuerpos desarrollan tiroiditis posparto en el 50% de los casos.

3. Ultrasonido de la glándula tiroides. El examen de ultrasonido determina la estructura de la glándula, el volumen de los lóbulos, la presencia de nódulos, quistes y otras formaciones. Con la doplerometría, se determina el flujo de sangre en la glándula, en nodos individuales. La ecografía se realiza durante el diagnóstico primario, así como en la dinámica para controlar el tamaño de los lóbulos o los ganglios individuales.

4. Biopsia por punción: es tomar un análisis exactamente del foco (nódulo o quiste) con una aguja delgada bajo control de ultrasonido. El líquido resultante se examina microscópicamente para buscar células cancerosas.

Los métodos radionúclidos y radiológicos durante el embarazo están estrictamente prohibidos.

Hipertiroidismo durante el embarazo

El hipertiroidismo es una afección en la que aumenta la producción de hormonas tiroideas y se desarrolla tirotoxicosis. El hipertiroidismo que ocurre durante el embarazo aumenta significativamente el riesgo de aborto espontáneo, retraso del crecimiento fetal y otras complicaciones graves.

Causas

El hipertiroidismo no es un diagnóstico, sino solo un síndrome causado por una mayor producción de hormonas tiroideas. En esta condición, la concentración de T3 (tiroxina) y T4 (triyodotironina) aumenta en la sangre. En respuesta a un exceso de hormonas tiroideas, se desarrolla tirotoxicosis en las células y tejidos del cuerpo, una reacción especial acompañada de una aceleración de todos los procesos metabólicos. El hipertiroidismo se diagnostica principalmente en mujeres en edad fértil.

Enfermedades en las que se detecta hipertiroidismo:

bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves);
tiroiditis autoinmune;
tiroiditis subaguda;
cáncer de tiroides;
tumores pituitarios;
neoplasias de ovario.

Hasta el 90% de todos los casos de tirotoxicosis durante el embarazo están asociados con la enfermedad de Graves. Otras causas de hipertiroidismo en mujeres embarazadas son extremadamente raras.

Síntomas

El desarrollo de la tirotoxicosis se basa en la aceleración de todos los procesos metabólicos del organismo. Con un aumento en la producción de hormonas tiroideas, ocurren los siguientes síntomas:

bajo aumento de peso durante el embarazo;
aumento de la sudoración;
aumento de la temperatura corporal;
piel cálida y húmeda;
debilidad muscular;
rápida fatigabilidad;
exoftalmos (ojos saltones);
agrandamiento de la glándula tiroides (bocio).

Los síntomas del hipertiroidismo se desarrollan gradualmente durante varios meses. A menudo, las primeras manifestaciones de la enfermedad se detectan mucho antes de la concepción de un niño. Tal vez el desarrollo de hipertiroidismo directamente durante el embarazo.

La producción excesiva de hormonas tiroideas interfiere con el funcionamiento normal del sistema cardiovascular. Los síntomas del hipertiroidismo incluyen:

taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca de más de 120 latidos por minuto);
aumento de la presión arterial;
palpitaciones (en el pecho, cuello, cabeza, abdomen);
arritmia cardíaca.

A la larga, el hipertiroidismo puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca. La probabilidad de complicaciones graves aumenta en la segunda mitad del embarazo (28-30 semanas) durante el período de máxima tensión en el corazón y los vasos sanguíneos. En casos raros, se desarrolla una crisis tirotóxica, una condición que amenaza la vida de una mujer y un feto.

La tirotoxicosis también afecta el estado del tracto digestivo. En el contexto de una síntesis excesiva de hormonas tiroideas, se presentan los siguientes síntomas:

náuseas y vómitos;
Apetito incrementado;
dolor en la región umbilical;
diarrea;
agrandamiento del hígado;
ictericia.

El hipertiroidismo también afecta la actividad del sistema nervioso. Un exceso de hormonas tiroideas hace que una mujer embarazada se vuelva irritable, caprichosa, inquieta. Puede haber deterioro leve de la memoria y la atención. El temblor de manos es típico. En el hipertiroidismo severo, los síntomas de la enfermedad se asemejan a los de un trastorno de ansiedad típico o un estado maníaco.

La oftalmopatía endocrina se desarrolla solo en el 60% de todas las mujeres. Los cambios en el globo ocular incluyen no solo exoftalmos, sino también otros síntomas. Muy característico es una disminución en la movilidad de los globos oculares, hiperemia (enrojecimiento) de la esclerótica y la conjuntiva, y parpadeo raro.

Todas las manifestaciones de hipertiroidismo son más notorias en la primera mitad del embarazo. Después de 24 a 28 semanas, la gravedad de la tirotoxicosis disminuye. Posible remisión de la enfermedad y desaparición de todos los síntomas debido a una disminución fisiológica de los niveles hormonales.

Tirotoxicosis transitoria gestacional

La función tiroidea cambia con el inicio del embarazo. Poco después de la concepción de un niño, hay un aumento en la producción de hormonas tiroideas: T3 y T4. En la primera mitad del embarazo, la glándula tiroides fetal no funciona y la glándula materna asume su función. Solo así el bebé podrá recibir las hormonas tiroideas necesarias para su normal crecimiento y desarrollo.

Se produce un aumento en la síntesis de hormonas tiroideas bajo la influencia de la hCG (gonadotropina coriónica humana). Esta hormona tiene una estructura similar a la TSH (hormona estimulante de la tiroides), por lo que puede estimular la actividad de la glándula tiroides. Bajo la influencia de hCG en la primera mitad del embarazo, la concentración de T3 y T4 casi se duplica. Esta condición se llama hipertiroidismo transitorio y es completamente normal durante el embarazo.

En algunas mujeres, la concentración de hormonas tiroideas (T3 y T4) supera la norma establecida para el embarazo. Al mismo tiempo, hay una disminución en el nivel de TSH. Se desarrolla tirotoxicosis transitoria gestacional, acompañada de la aparición de todos los síntomas desagradables de esta patología (excitación del sistema nervioso central, cambios en el corazón y los vasos sanguíneos). Las manifestaciones de la tirotoxicosis transitoria suelen ser leves. Algunas mujeres pueden no tener síntomas de la enfermedad.

Una característica distintiva de la tirotoxicosis transitoria es el vómito indomable. Los vómitos en la tirotoxicosis provocan pérdida de peso, deficiencia de vitaminas y anemia. Esta condición persiste hasta 14-16 semanas y se resuelve por sí sola sin ninguna terapia.

Complicaciones del embarazo

En el contexto del hipertiroidismo, la probabilidad de desarrollar tales condiciones aumenta:

aborto espontáneo;
insuficiencia placentaria;
desarrollo fetal retrasado;
preeclampsia;
anemia;
desprendimiento de la placenta;
nacimiento prematuro;
muerte fetal intrauterina.

El exceso de producción de hormonas tiroideas afecta principalmente al sistema cardiovascular de la madre. La presión arterial aumenta, la frecuencia cardíaca aumenta, se producen diversas alteraciones del ritmo. Todo esto conduce a un flujo sanguíneo deficiente en los vasos grandes y pequeños, incluida la pelvis pequeña y la placenta. Se desarrolla insuficiencia placentaria, una condición en la que la placenta no puede realizar sus funciones (incluido proporcionar al bebé los nutrientes y el oxígeno necesarios). La insuficiencia placentaria provoca un retraso en el crecimiento y desarrollo del feto, lo que afecta negativamente a la salud del niño después del nacimiento.

La tirotoxicosis transitoria, que ocurre en la primera mitad del embarazo, también es peligrosa para la mujer y el feto. Los vómitos indomables conducen a una pérdida de peso rápida y un deterioro significativo en la condición de la futura madre. La comida entrante no se digiere, se desarrolla beriberi. Las deficiencias nutricionales pueden causar un aborto espontáneo en hasta 12 semanas.

Consecuencias para el feto

Las hormonas maternas (TSH, T3 y T4) prácticamente no atraviesan la placenta y no afectan la condición del feto. Al mismo tiempo, los TSI (anticuerpos contra los receptores de TSH) atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica y entran en la circulación fetal. Este fenómeno ocurre con la enfermedad de Graves, una lesión autoinmune de la glándula tiroides. El bocio tóxico difuso en la madre puede causar el desarrollo de hipertiroidismo intrauterino. No se excluye la aparición de una patología similar e inmediatamente después del nacimiento de un niño.

Síntomas del hipertiroidismo fetal:

bocio (agrandamiento de la glándula tiroides);
hinchazón;
insuficiencia cardiaca;
retraso del crecimiento.

Cuanto mayor sea el nivel de TSI, mayor será la probabilidad de complicaciones. Con el hipertiroidismo congénito, aumenta la probabilidad de muerte fetal intrauterina y muerte fetal. Para los niños nacidos a término, el pronóstico es bastante favorable. En la mayoría de los recién nacidos, el hipertiroidismo se resuelve por sí solo en 12 semanas.

Diagnósticos

Para determinar el hipertiroidismo, es necesario donar sangre para determinar el nivel de hormonas tiroideas. La sangre se extrae de una vena. La hora del día no importa.

Signos de hipertiroidismo:

aumento de T3 y T4;
disminución de TSH;
la aparición de TSI (con daño autoinmune a la glándula tiroides).

Para aclarar el diagnóstico, se realiza una ecografía de la glándula tiroides. El estado del feto se evalúa durante la ecografía con Doppler, así como mediante CTG.

Tratamiento

Fuera del embarazo, se da prioridad al tratamiento médico con el uso de preparados de yodo radiactivo. En la práctica obstétrica, tales medicamentos no se usan. El uso de radioisótopos de yodo puede interrumpir el curso del embarazo e interferir con el desarrollo normal del feto.

Para el tratamiento de mujeres embarazadas, se usan medicamentos antitiroideos (no radioisótopos). Estos medicamentos inhiben la producción de hormonas tiroideas y eliminan los síntomas de la tirotoxicosis. Los medicamentos antitiroideos se prescriben en el primer trimestre inmediatamente después del diagnóstico. En el II trimestre, se revisa la dosificación del medicamento. Con la normalización de los niveles hormonales, es posible la abolición completa de la droga.

El tratamiento quirúrgico del hipertiroidismo está indicado en las siguientes situaciones:

curso severo de tirotoxicosis;
falta de efecto de la terapia conservadora;
bocio grande con compresión de órganos adyacentes;
sospecha de cáncer de tiroides;
intolerancia a los medicamentos antitiroideos.

La operación se realiza en el segundo trimestre, cuando se minimiza el riesgo de aborto espontáneo. El volumen de la intervención quirúrgica depende de la gravedad de la enfermedad. En la mayoría de los casos, se realiza una estrumectomía subtotal bilateral (escisión de la mayor parte de la glándula tiroides).

El hipertiroidismo no tratado es una indicación para el aborto. El aborto es posible hasta las 22 semanas. El momento óptimo para un aborto inducido es el período de hasta 12 semanas de embarazo.

planificación del embarazo

Se debe planificar el embarazo en el contexto del hipertiroidismo. Antes de concebir un hijo, una mujer debe ser examinada por un endocrinólogo. De acuerdo con las indicaciones, se corrige la dosis de los medicamentos tomados, se prescribe una terapia sintomática. Se puede planificar la concepción de un niño en estado de eutiroidismo (niveles normales de hormonas tiroideas). Se recomienda esperar 3 meses después de la retirada del fármaco.

Embarazo por hipotiroidismo

El hipotiroidismo es una condición en la que se reduce la producción de hormonas tiroideas.

Causas:

1. Tiroiditis autoinmune (la causa más común de hipotiroidismo, la esencia de la enfermedad es el daño a la glándula tiroides por sus propios anticuerpos protectores)
2. Falta de yodo
3. Daño por varios tipos de exposición (drogas, exposición a la radiación, extirpación quirúrgica y otros)
4. Hipotiroidismo congénito

Una causa separada es el hipotiroidismo relativo que se desarrolla durante el embarazo. Para la vida normal, las hormonas tiroideas son suficientes, pero en condiciones de mayor consumo durante el embarazo, ya no están. Esto puede indicar que hay violaciones en la glándula, pero aparecieron solo en el contexto de una mayor carga.

Clasificación:

1. Hipotiroidismo subclínico. Hipotiroidismo, que se detecta según pruebas de laboratorio, pero no muestra signos clínicos evidentes. Esta etapa de hipotiroidismo se puede detectar durante el examen de una pareja infértil o cuando se presenta por aumento de peso, así como en otros casos de búsqueda diagnóstica. A pesar de que no hay una clínica brillante, los cambios metabólicos ya han comenzado y se desarrollarán si no se inicia el tratamiento.

2. Hipotiroidismo manifiesto. Esta etapa del hipotiroidismo se acompaña de síntomas característicos.

Dependiendo de la presencia y el efecto del tratamiento, hay:

Compensado (hay un efecto clínico del tratamiento, el nivel de TSH volvió a la normalidad)
- descompensado

3. Complicado. El hipotiroidismo complicado (o grave) es una afección que se acompaña de una disfunción grave de órganos y sistemas, y puede poner en peligro la vida.

Síntomas:

1. Cambios en la piel y sus anexos (piel seca, oscurecimiento y aspereza de la piel de los codos, uñas quebradizas, pérdida de cejas, que comienza desde el exterior).

2. Hipotensión arterial, con menos frecuencia un aumento de la presión arterial, que es difícil de tratar con medicamentos antihipertensivos convencionales.

3. Fatiga, hasta severa, debilidad, somnolencia, pérdida de memoria, depresión (a menudo hay una queja de que "me despierto ya cansado").

5. Aumento de peso con disminución del apetito.

6. Mixedema, lesión mixedematosa del corazón (hinchazón de todos

tejidos), acumulación de líquido en la cavidad pleural (alrededor de los pulmones) y en

región pericárdica (alrededor del corazón), coma mixedematoso (extremadamente

manifestación severa de hipotiroidismo con daño al sistema nervioso central

Diagnósticos:

A la palpación, la glándula tiroides puede estar difusamente agrandada o solo el istmo, indoloro, móvil, la consistencia puede variar de blanda (irritada) a moderadamente densa.

1. Estudio de las hormonas tiroideas. El nivel de TSH está por encima de 5 μIU/ml, la T4 es normal o está reducida.

2. Investigación de anticuerpos. AT a TG por encima de 100 UI/ml. AT a TPO por encima de 30 UI/ml. Un nivel elevado de autoanticuerpos (anticuerpos contra los propios tejidos) indica una enfermedad autoinmune, lo más probable en este caso es que la causa del hipotiroidismo sea la tiroiditis autoinmune.

3. Ultrasonido de la glándula tiroides. La ecografía puede detectar cambios en la estructura y homogeneidad del tejido tiroideo, que es un signo indirecto de enfermedad tiroidea. También se pueden encontrar pequeños nódulos o quistes.

Hipotiroidismo y su efecto en el feto.

El hipotiroidismo ocurre en aproximadamente una de cada 10 mujeres embarazadas, pero solo una tiene síntomas evidentes. Pero el efecto de la falta de hormonas tiroideas en el feto se manifiesta en ambos.

1. Influencia en el desarrollo del sistema nervioso central del feto (SNC). En el primer trimestre, la glándula tiroides fetal aún no funciona y el desarrollo del sistema nervioso se produce bajo la influencia de las hormonas maternas. Con su falta, las consecuencias serán muy tristes: malformaciones del sistema nervioso y otros defectos, cretinismo.

2. Riesgo de muerte fetal intrauterina. El primer trimestre es especialmente importante, mientras que la glándula tiroides fetal aún no está funcionando. Sin hormonas tiroideas, todo el espectro del metabolismo se interrumpe y el desarrollo del embrión se vuelve imposible.

3. Hipoxia fetal intrauterina crónica. La falta de oxígeno afecta negativamente a todos los procesos de desarrollo fetal y aumenta el riesgo de muerte intrauterina, el nacimiento de niños pequeños, partos prematuros y descoordinados.

4. Violación de la defensa inmune. Los niños con falta de hormonas tiroideas en la madre nacen con una función inmunológica reducida y resisten mal las infecciones.

5.Hipotiroidismo congénito en el feto. En presencia de una enfermedad en la madre y compensación incompleta, el feto tiene un alto riesgo de hipotiroidismo congénito. Las consecuencias del hipotiroidismo en los recién nacidos son muy diversas y debes saber que si no se tratan se vuelven irreversibles. Característica: desarrollo físico y psicomotor lento, hasta el desarrollo del cretinismo. Con un diagnóstico temprano y el inicio oportuno del tratamiento, el pronóstico para el bebé es favorable.

Las consecuencias del hipotiroidismo para la madre

El hipotiroidismo manifiesto en comparación con el hipotiroidismo subclínico tiene las mismas complicaciones, pero con mucha más frecuencia.

1. Preeclampsia. La preeclampsia es una condición patológica que es característica solo de las mujeres embarazadas, manifestada por una tríada de síntomas de edema - hipertensión arterial - presencia de proteína en la orina (lea más en nuestro artículo "Preeclampsia").

2. Desprendimiento de la placenta. El desprendimiento prematuro de una placenta ubicada normalmente ocurre debido a una insuficiencia fetoplacentaria crónica. Esta es una complicación muy formidable del embarazo con alta mortalidad materna y perinatal.

3. Anemia de mujeres embarazadas. La anemia en mujeres embarazadas ya es extremadamente común en la población, pero en mujeres con hipotiroidismo, la clínica de anemia (somnolencia, fatiga, letargo, manifestaciones cutáneas y estado hipóxico del feto) se superpone a las mismas manifestaciones de hipotiroidismo, lo que potencia la negativa. efecto.

4. Prolongación del embarazo. En el contexto del hipotiroidismo, se alteran varios tipos de metabolismo, incluido el metabolismo energético, lo que puede conducir a una tendencia a prolongar el embarazo. Se considera embarazo postérmino el que dura más de 41 semanas y 3 días.

5. Curso complicado del parto. Por la misma razón, el parto puede complicarse por la debilidad de las fuerzas tribales y la descoordinación.

6. Sangrado en el puerperio. El riesgo de sangrado hipotónico y atónico en la placenta y el puerperio temprano aumenta, ya que el metabolismo general se ralentiza y la reactividad vascular se reduce. El sangrado complica significativamente el curso del puerperio y ocupa el 1° lugar entre las causas de muerte materna.

7. El riesgo de complicaciones sépticas purulentas en el período posparto aumenta debido a la reducción de la inmunidad.

8. Hipogalactia. La disminución de la producción de leche materna en el período posparto también puede ser una causa de la deficiencia de la hormona tiroidea.

Tratamiento:

El único tratamiento científicamente probado es la terapia de reemplazo hormonal. A los pacientes con hipotiroidismo se les muestra un tratamiento de por vida con L-tiroxina (levotiroxina) en una dosis individual. La dosis del medicamento se calcula en función del cuadro clínico, el peso de la paciente, la duración del embarazo (en las primeras etapas, la dosis de la hormona es más alta y luego se reduce). El medicamento (nombres comerciales "L-tiroxina", "L-tiroxina Berlin Chemi", "Eutiroks", "Tireotom"), independientemente de la dosis, se toma por la mañana con el estómago vacío, al menos 30 minutos antes de las comidas.

Prevención:

En áreas endémicas, la profilaxis con yodo está indicada de por vida en varios regímenes (con interrupciones).

Durante el embarazo, las preparaciones de yodo están indicadas para todas las mujeres embarazadas a una dosis de al menos 150 mcg, por ejemplo, como parte de complejos vitamínicos para mujeres embarazadas (femibion natalkea I, vitrum prenatal).

Tenga en cuenta que el medicamento popular Elevit pronatal no contiene yodo en su composición, por lo que también se prescriben preparaciones de yoduro de potasio (yodomarin, yodo activo, 9 meses de yoduro de potasio, equilibrio de yodo).

La dosificación de las preparaciones de yodo comienza con 200 mcg, por regla general, esto es suficiente para la prevención.

Tomar preparaciones de yodo comienza 3 meses antes del embarazo esperado (si está seguro de que la glándula tiroides está sana y solo se necesita prevención) y continúa durante todo el período de gestación y lactancia.

Embarazo por hipertiroidismo

El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una enfermedad de la glándula tiroides, acompañada de una mayor producción de hormonas tiroideas.

Las hormonas tiroideas son catabólicas, es decir, aceleran el metabolismo. Con su exceso, el metabolismo se acelera muchas veces, las calorías obtenidas de los carbohidratos y las grasas se queman a gran velocidad, y luego se produce la descomposición de las proteínas, el cuerpo trabaja al límite y se "desgasta" mucho más rápido. distrofia del músculo cardíaco y los músculos esqueléticos, se altera la conducción de las fibras nerviosas y la absorción de nutrientes en el intestino. Casi todas las complicaciones de la tirotoxicosis para la madre y el feto están asociadas con un efecto catabólico mejorado.

Causas:

1. Bocio tóxico difuso (o enfermedad de Graves-Basedow, que consiste en que en el cuerpo se producen autoanticuerpos contra los receptores de TSH, por lo que los receptores se vuelven insensibles a los efectos reguladores de la hipófisis y la producción de hormonas se descontrola).

2. Bocio nodular (se forman nódulos en la glándula tiroides que proporcionan hiperproducción de hormonas tiroideas).

3. Tumores (adenoma tiroideo, tumores hipofisarios secretores de TSH, estruma ovárico es un tumor en el ovario que consta de células como las células tiroideas y produce hormonas).

4. Sobredosis de hormonas tiroideas.

Las causas específicas de tirotoxicosis en una mujer embarazada son:

Un aumento transitorio en el nivel de hormonas tiroideas, que está determinado fisiológicamente (depende del nivel de hCG). Como regla general, esta condición es temporal, no va acompañada de una clínica y no requiere tratamiento. Pero a veces el embarazo puede convertirse en el punto de partida de una enfermedad de la tiroides, que se formó gradualmente, pero se manifestó solo en condiciones de mayor estrés.

Los vómitos excesivos de mujeres embarazadas (toxicosis grave temprana) pueden provocar una hiperfunción de la glándula tiroides.

Patín de burbujas (crecimiento similar a un tumor de las vellosidades coriónicas, mientras se ha producido el embarazo, pero no se desarrolla). La condición se detecta en las primeras etapas del embarazo.

Clasificación

1. Hipertiroidismo subclínico (el nivel de T4 es normal, la TSH está baja, no hay síntomas característicos).

2. Hipertiroidismo manifiesto o explícito (el nivel de T4 aumenta, la TSH se reduce significativamente, se observa un cuadro clínico característico).

3. Hipertiroidismo complicado (arritmia por el tipo de fibrilación y/o aleteo auricular, insuficiencia cardíaca o suprarrenal, síntomas psiconeuróticos evidentes, distrofia de órganos, bajo peso severo y algunas otras condiciones).

Síntomas

1. Labilidad emocional, ansiedad infundada, ansiedad, miedos, irritabilidad y conflicto (aparece en un corto período de tiempo).

2. Alteración del sueño (insomnio, despertares frecuentes por la noche).

3. Temblor (temblor de manos y, a veces, temblor general).

4. Sequedad y adelgazamiento de la piel.

5. Un aumento en el pulso, que se observa de manera constante, el ritmo no disminuye en reposo y durante el sueño; arritmias del tipo de fibrilación y aleteo auricular (contracción desacoplada de las aurículas y los ventrículos del corazón, la frecuencia del ritmo a veces supera los 200 latidos por minuto).

6. Dificultad para respirar, disminución de la tolerancia al ejercicio, fatiga (es una consecuencia de la insuficiencia cardíaca).

7. Parpadeo raro de los ojos, sequedad de la córnea, lagrimeo, en casos clínicamente avanzados, protrusión del globo ocular, disminución de la visión debido a la degeneración del nervio óptico.

8. Aumento del apetito ("lobo"), dolor abdominal cólico sin razón aparente, heces blandas ocasionales sin causa.

9. Pérdida de peso en el contexto de aumento del apetito.

10. Micción frecuente y profusa.

Diagnósticos

A la palpación, la glándula está difusamente agrandada, se pueden palpar nódulos, la palpación es indolora, la consistencia suele ser blanda.

1) Un análisis de sangre para el contenido cuantitativo de hormonas: TSH está reducida o normal, T4 y T3 están aumentadas, AT en TPO y TG suelen ser normales.

2) Ecografía de la glándula tiroides para determinar su tamaño, la homogeneidad de los tejidos y la presencia de nódulos de varios tamaños.

3) ECG para determinar la corrección y frecuencia del ritmo cardíaco, la presencia de signos indirectos de distrofia del músculo cardíaco y trastornos de la repolarización (conducción de un impulso eléctrico).

Consecuencias del hipertiroidismo para el feto

aborto espontáneo,
- nacimiento prematuro,
- retraso en el crecimiento y desarrollo del feto,
- el nacimiento de niños pequeños,
- patologías congénitas del desarrollo fetal,
- muerte fetal prenatal,
- el desarrollo de tirotoxicosis en el útero o inmediatamente después del nacimiento del bebé.

Consecuencias para la madre

Crisis tirotóxica (un fuerte aumento de las hormonas tiroideas, acompañado de una fuerte excitación, hasta psicosis, aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la temperatura corporal a 40-41 ° C, náuseas, vómitos, ictericia, en casos graves, se desarrolla coma).
- Anemia en el embarazo.
- Desprendimiento prematuro de una placenta situada normalmente.
- El desarrollo y progresión de la insuficiencia cardiaca, que se vuelve irreversible al correr.
- Hipertensión arterial.
- Preeclampsia.

Tratamiento

El tratamiento se realiza con fármacos tireostáticos de dos tipos, derivados de imidazol (tiamazol, mercasolil) o propiltiouracilo (propicil). El propiltiouracilo es el fármaco de elección durante el embarazo, ya que penetra en menor medida la barrera placentaria y afecta al feto.

La dosis del fármaco se selecciona de tal manera que se mantenga el nivel de hormonas tiroideas en el límite superior de la norma o ligeramente por encima, ya que en grandes dosis, que conducen a valores normales de T4, estos fármacos atraviesan la placenta y pueden conducir a la supresión de la función tiroidea fetal y la formación de bocio en el feto.

Si una mujer embarazada recibe tireostáticos, está prohibido amamantar, ya que el medicamento penetra en la leche y tendrá un efecto tóxico en el feto.

La única indicación para el tratamiento quirúrgico (extirpación de la glándula tiroides) es la intolerancia a los tirostáticos. El tratamiento quirúrgico en el primer trimestre está contraindicado, según indicaciones vitales, la operación se realiza a partir del segundo trimestre. Después de la operación, al paciente se le prescribe terapia de reemplazo hormonal con levotiroxina de por vida.

Como terapia concomitante, los bloqueadores beta (betaloc-ZOK) a menudo se prescriben con la selección de una dosis individual. Este medicamento ralentiza los latidos del corazón al bloquear los receptores de adrenalina y, por lo tanto, reduce la carga en el corazón y previene el desarrollo de insuficiencia cardíaca e hipertensión arterial.

Las mujeres embarazadas con patología cardíaca desarrollada en el contexto de la tirotoxicosis están sujetas a un manejo conjunto por parte de un obstetra: ginecólogo, endocrinólogo y cardiólogo.

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El efecto adverso del hipotiroidismo grave, que complica los resultados del embarazo, está firmemente establecido y es innegable. Sin embargo, durante más de una década, los endocrinólogos y los obstetras han debatido si la detección de la disfunción tiroidea subclínica durante el embarazo debe realizarse de forma rutinaria o si debe continuar, como se hace hoy, basándose únicamente en los síntomas o factores de riesgo. Varios estudios basados en el seguimiento a largo plazo han sugerido que los hijos de mujeres con disfunción tiroidea asintomática tenían un mayor riesgo de deterioro del desarrollo neurológico. Otros estudios muestran que las mujeres embarazadas con afecciones tiroideas subclínicas, especialmente aquellas diagnosticadas con niveles elevados de hormona estimulante de la tiroides, pueden tener un mayor riesgo de complicaciones del embarazo, como muerte fetal, trabajo de parto prematuro o desprendimiento de placenta. Estos hallazgos están impulsando a las comunidades profesionales y a los obstetras y endocrinólogos a hacer recomendaciones sobre la detección de la disfunción tiroidea en el embarazo, algunas de las cuales no se basan completamente en evidencia suficiente. La prevalencia de la disfunción tiroidea clínica se ha estimado en 1-2 por cada mil embarazos e históricamente no se ha considerado lo suficientemente alta como para justificar la detección sistemática. Los umbrales bajos de TSH (superiores a 2,5 mU/L) sugeridos para el diagnóstico de hipotiroidismo y las mujeres con disfunción tiroidea subclínica se incluyen comúnmente en la evaluación de la función tiroidea durante el embarazo, y ambos grupos aumentan los niveles de prevalencia reales. La evidencia reciente más poderosa sobre este tema proviene del ensayo Controlled Prenatal Thyroid Screening de mujeres tratadas con un diagnóstico similar que se comparó con 404 hijos de las mismas mujeres que no fueron tratadas durante el embarazo. El tratamiento no tuvo efecto sobre el coeficiente intelectual medio en niños a los 3 años de edad ni sobre el número de niños con un coeficiente intelectual inferior a 85. Los autores de este estudio fundamental concluyeron que la detección prenatal y el tratamiento de una madre con disfunción tiroidea subclínica no mejoró la función cognitiva en sus hijos. Un ensayo de intervención en curso realizado en la Red de Unidades de Medicina Materno Fetal del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy-Shriver aclarará aún más este tema crítico. Mientras tanto, los autores en disputa concluyeron, después de una revisión exhaustiva de la literatura publicada recientemente, que actualmente no se prescribe la detección de rutina para la disfunción tiroidea subclínica durante el embarazo.

Palabras clave

hipotiroidismo subclínico, cribado de la función tiroidea

Cribado de tiroides en el embarazo
Brian Casey, MD, Margarita de Veciana, MS, MD
Revista americana de obstetricia y ginecología
Octubre de 2014Volumen 211, número 4, páginas 351–353.e1
palabras clave:
hipotiroidismo subclínico, examen de tiroides
Kolmakova María Sergeevna

La revisión bibliográfica está dedicada al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades tiroideas durante el embarazo. Al examinar y tratar a mujeres embarazadas, es necesario tener en cuenta los cambios fisiológicos inherentes al embarazo. El problema de determinar la norma de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) para mujeres embarazadas se analiza en detalle. Actualmente, la prevalencia del hipotiroidismo subclínico ha aumentado. La cuestión de la conveniencia de tratar el hipotiroidismo subclínico diagnosticado según los nuevos estándares de TSH no ha sido resuelta. Se ha demostrado el efecto positivo de la levotiroxina sódica en mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico y anticuerpos positivos a la peroxidasa tiroidea. La influencia del hipotiroidismo subclínico en el desarrollo neuropsiquiátrico del feto no está confirmada. Actualmente, se presta mucha atención a la seguridad de los fármacos antitiroideos durante el embarazo. Se ha revelado un efecto teratogénico sobre el feto del propiltiouracilo, por lo que se recomienda limitar el uso de este fármaco al primer trimestre. Se tocan los temas de examen y tratamiento de mujeres embarazadas con nódulos tiroideos.

Palabras clave: glándula tiroides, embarazo, hipotiroidismo, tirotoxicosis, nódulos tiroideos.

Para cita: Shestakova T. P. Características del examen y tratamiento de enfermedades de la tiroides durante el embarazo. El estado actual del problema (revisión de la literatura) // RMJ. 2017. Nº 1. págs. 37-40

Diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la glándula tiroides en el embarazo: concepción actual (una revisión)
Shestakova T. P.

M. F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscú

El artículo revisa los aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la glándula tiroides en el embarazo. Los cambios fisiológicos típicos del embarazo deben tenerse en cuenta al examinar y tratar a mujeres embarazadas. Se discute la estimación de los rangos normales de TSH en el embarazo. Actualmente, la ocurrencia de hipotiroidismo subclínico está aumentando. Las indicaciones para el tratamiento del hipotiroidismo subclínico por nuevos rangos normales de TSH aún no están determinadas. La levotiroxina sódica proporciona efectos beneficiosos en mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico y anticuerpos anti-TPO. La influencia del hipotiroidismo subclínico sobre el desarrollo psiconeurológico fetal no es evidente. Actualmente, la seguridad de los agentes antitiroideos en el embarazo es de especial importancia. Se demostró un efecto previamente no reconocido del propiltiouracilo en el feto. Además, el riesgo de insuficiencia hepática debido al propiltiouracilo es un problema. Por lo tanto, este agente debe usarse únicamente en el primer trimestre del embarazo. Finalmente, el documento aborda los algoritmos de examen y los enfoques de tratamiento de los trastornos nodulares de la glándula tiroides en mujeres embarazadas.

palabras clave: glándula tiroides, embarazo, hipotiroidismo, tirotoxicosis, nódulos de la glándula tiroides.

Para cotización: Shestakova T. P. Diagnóstico y tratamiento de los trastornos de la glándula tiroides en el embarazo: concepción actual (una revisión) // RMJ. 2017. Núm. 1. Págs. 37–40.

Se dedica una revisión de la literatura al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades tiroideas durante el embarazo.

Actualmente, se han acumulado nuevos datos que cambian las tácticas de tratamiento de las mujeres embarazadas con hipotiroidismo, tirotoxicosis y nódulos tiroideos.
Las características del diagnóstico y tratamiento de las enfermedades de la tiroides en mujeres embarazadas están asociadas con cambios fisiológicos inherentes al embarazo. Estos cambios se relacionan con el metabolismo del yodo, la capacidad de unión del suero sanguíneo a las hormonas tiroideas, la apariencia y el funcionamiento de la placenta y la actividad del sistema inmunitario.

Cambios fisiológicos en la función tiroidea durante el embarazo

Al examinar y tratar a mujeres embarazadas con enfermedades de la tiroides, es necesario tener en cuenta los cambios fisiológicos inherentes al embarazo. Durante el embarazo, la pérdida de yodo del torrente sanguíneo aumenta debido al aumento de la filtración en los riñones y la absorción de yodo por la placenta. Además, aumenta la necesidad de yodo al aumentar la síntesis de hormonas tiroideas. La concentración de globulina transportadora de tiroides (TSG) aumenta de 5 a 7 semanas a 20 semanas de gestación y permanece elevada hasta el final del embarazo. Como resultado, la TSH se une a más hormonas tiroideas, lo que se manifiesta por un aumento en la fracción total de T3 y T4. Las fracciones libres de hormonas tiroideas son menos susceptibles a los cambios, pero su nivel no permanece constante durante el embarazo. En el primer trimestre, las fracciones libres de T3 y T4 aumentan como resultado del efecto estimulante de la gonadotropina coriónica sobre la glándula tiroides, y en el tercer trimestre, el nivel de T3 y T4 disminuye. Esto no se debe tanto a una disminución real en el nivel de hormonas, sino a las fluctuaciones en sus valores cuando se determina por el método quimioluminiscente más utilizado. La precisión de determinar la concentración de hormonas por este método se reduce en caso de un desequilibrio entre las fracciones libre y ligada. Durante el embarazo, no solo cambia la cantidad de globulina transportadora de tiroides, sino también la albúmina, lo que cambia la proporción de fracciones libres y unidas de hormonas tiroideas. Debido a esto, algunos investigadores recomiendan usar una fracción de hormona total que se correlacione con mayor precisión con los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH). Hay que tener en cuenta que los valores normales de T3 y T4 total difieren en las mujeres embarazadas. A partir de la mitad del embarazo, el nivel de T4 total es un 50 % más alto que antes del embarazo. Es más difícil determinar el nivel normal durante el embarazo entre las semanas 7 y 16 del embarazo, cuando el nivel de T4 total cambia dinámicamente. Se cree que a partir de la semana 7, cada semana subsiguiente, el nivel de T4 libre aumenta en un 5%; en base a esto, es posible calcular el límite superior de la norma para la fracción total de T4 según la fórmula: (semana de embarazo del 8 al 16 - 7) × 5.
Sin embargo, si se utilizan los valores de las fracciones libres, debe tenerse en cuenta que en las mujeres embarazadas las normas para las hormonas tiroideas difieren significativamente con los diferentes métodos para determinar las hormonas. Por lo tanto, se recomienda que cada laboratorio que realice análisis hormonales para mujeres embarazadas determine su intervalo de referencia no solo para cada trimestre del embarazo, sino también para cada método de prueba utilizado.
La gonadotropina coriónica (hCG), producida por la placenta, tiene un efecto estimulante sobre la glándula tiroides debido a su capacidad para interactuar con el receptor de TSH. Como resultado, en el primer trimestre, en el pico de la secreción de hCG, aumenta la producción de hormonas tiroideas, y no solo aumenta el total, sino también la fracción libre de T3 y T4. Al mismo tiempo, el nivel de TSH disminuye según el mecanismo de retroalimentación negativa. En la mayoría de las mujeres embarazadas, los cambios ocurren dentro de los valores de referencia, pero en 1 a 3% de las mujeres embarazadas, la TSH y la T4 libre van más allá del rango normal y luego se desarrolla una tirotoxicosis gestacional transitoria, que requiere diagnóstico diferencial con bocio tóxico difuso y otras enfermedades acompañadas de tirotoxicosis. Los cambios en los niveles hormonales resultantes de la estimulación con hCG generalmente desaparecen entre las semanas 18 y 20 del embarazo, pero en casos raros, la TSH permanece suprimida en el segundo e incluso en el tercer trimestre.

Yodo y embarazo

El yodo es un oligoelemento necesario para la síntesis de las hormonas tiroideas. La necesidad de yodo aumenta durante el embarazo en aproximadamente un 50%. Según la OMS, la yoduria en mujeres embarazadas debe estar en el rango de 150-249 µg/l. Las recomendaciones para la ingesta suplementaria de yodo por parte de mujeres embarazadas permanecen sin cambios: 250 microgramos de yodo al día durante todo el embarazo. En una región de deficiencia leve de yodo, esto se logra agregando 200 microgramos de yodo a la dieta en forma de yoduro de potasio. Incluso en áreas como los Estados Unidos donde la deficiencia de yodo se repone por completo, se recomienda una ingesta adicional de 150 microgramos de yodo por día durante el embarazo. Los efectos positivos de reponer la deficiencia de yodo son una reducción de la mortalidad perinatal, un aumento del perímetro cefálico de los recién nacidos, así como un aumento del coeficiente intelectual y, sobre todo, una disminución de los problemas de lectura y comprensión lectora.

Hipotiroidismo y embarazo

En los últimos años, la prevalencia de hipotiroidismo entre mujeres embarazadas ha aumentado a 15% debido a formas subclínicas, mientras que la prevalencia de hipotiroidismo manifiesto no cambia y es de 2,0 a 2,5%. Un gran estudio estadounidense encontró una prevalencia de hipotiroidismo del 2,5%. En Italia, la incidencia de hipotiroidismo, teniendo en cuenta el subclínico, fue del 12,5%.
El aumento en el número de mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico se asocia en gran medida con un cambio en la norma de TSH durante el embarazo.
En 2011, la American Thyroid Association (ATA) recomendó el uso en mujeres embarazadas de TSH específico para cada trimestre, determinado para cada grupo étnico, o el uso de los propuestos: para el primer trimestre - 0,1–2,5 mU / l, para el segundo trimestre - 0.2-3.0 mU / l, para el III trimestre - 0.3-3.0 mU / l. Las tasas de referencia propuestas se basaron en los resultados de seis estudios en los que participaron un total de 5500 mujeres embarazadas. El uso de los valores de TSH recomendados condujo a un aumento natural en la frecuencia de hipotiroidismo subclínico. Por ejemplo, en China, durante la transición a nuevos estándares, la prevalencia de hipotiroidismo subclínico alcanzó el 28%. En este sentido, muchos países han realizado sus propios estudios para determinar los niveles normales de TSH en mujeres embarazadas.
Actualmente, el número total de mujeres embarazadas que participaron en el estudio del estado de la tiroides supera las 60 000. Los estudios realizados recientemente han demostrado que las normas de TSH difieren según la provisión de yodo de la región, el índice de masa corporal y el origen étnico.
Entonces, en China, el contenido normal de TSH para el primer trimestre se estableció en el rango de 0.14-4.87 mU / l, al cambiar a estos indicadores, la frecuencia de hipotiroidismo subclínico fue del 4%. Datos similares se obtuvieron en Corea, donde el límite superior de los valores de TSH de referencia osciló entre 4,1 mU/l en el primer trimestre y 4,57 mU/l en el tercer trimestre. Se obtuvieron resultados similares en una encuesta de mujeres embarazadas en Europa. Por lo tanto, en la República Checa, el nivel de TSH de 0,06 a 3,67 mU/L se reconoce como la norma para el primer trimestre del embarazo. Utilizando estos indicadores, la prevalencia de hipotiroidismo entre las mujeres embarazadas fue de 4,48%. Los datos resumidos de varios estudios muestran que en el primer trimestre del embarazo, el límite superior de TSH normal está en el rango de 2,15 a 4,68 mU/l.
Con base en estudios recientes, la ATA recomienda que, en ausencia de un intervalo de referencia propio, se utilice el criterio comúnmente utilizado de 4 mU/l como límite superior de normalidad de TSH, o teniendo en cuenta las características fisiológicas de la gestante, se reduzca este límite superior en 0,5 mU/l.
El hipotiroidismo manifiesto no solo reduce la fertilidad de la mujer, sino que también afecta negativamente el curso del embarazo y la salud del feto. El hipotiroidismo no compensado aumenta el riesgo de muerte fetal (OR 1,26; IC 95 % 1,1–1,44; p = 0,0008), parto prematuro (OR 1,96; IC 95 % 1,4–2,73; p = 0,0008), preeclampsia y diabetes mellitus gestacional (OR 1,69 ; IC 95% 1,27-2,43; p=0,002), tiene un impacto negativo en el desarrollo neuropsiquiátrico del feto. Al mismo tiempo, numerosos estudios han demostrado que la compensación del hipotiroidismo reduce el riesgo de complicaciones del embarazo en la población general.
Con hipotiroidismo diagnosticado antes del embarazo, es necesario ajustar la dosis de levotiroxina sódica durante el embarazo. El aumento de la dosis está dictado por los cambios fisiológicos inherentes al embarazo, pero depende de muchos factores, en particular del nivel de TSH en el momento del embarazo y la causa del hipotiroidismo. Una encuesta de médicos de la Sociedad Europea de Endocrinología reveló que aproximadamente la mitad de los médicos (48 %) ajustan la dosis de levotiroxina sódica después de controlar la TSH durante el embarazo. Este enfoque es aceptable en mujeres obedientes, cuando se puede hacer un ajuste de la dosis en función de los resultados de un análisis de sangre hormonal. Sin embargo, en mujeres que acuden al médico de forma irregular y rara vez controlan el estado hormonal, se recomienda un aumento preventivo de la dosis de levotiroxina sódica en un 50% inmediatamente después del inicio del embarazo.
En la actualidad, no se ha resuelto el tema del impacto en el curso del embarazo y la salud fetal del hipotiroidismo subclínico, es decir, un aumento aislado de TSH o una hipotiroxinemia aislada durante el embarazo.
Para decidir si es necesario el tratamiento activo de las mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico, especialmente con un ligero aumento de TSH en el rango de 2,5 a 5,0 mU/l, es necesario determinar el impacto de esta condición en la gestación, embarazo y salud fetal Estudios anteriores han demostrado que el hipotiroidismo subclínico aumenta la tasa de aborto espontáneo en la misma medida que el hipotiroidismo manifiesto. Pero tales estudios fueron pocos y con frecuencia incluyeron a mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico y manifiesto. Un estudio realizado en Australia no reveló ninguna dependencia de las complicaciones del embarazo en TSH elevada dentro de 10 mU / l y una disminución aislada de T4 libre. En otro gran estudio de más de 5000 mujeres embarazadas, 3/4 de las cuales tenían hipotiroidismo subclínico, se demostró que el aborto espontáneo ocurría con más frecuencia que en mujeres eutiroideas en grupos con niveles de TSH de 5 a 10 mU/l en combinación con anticuerpos antitiroideos o sin tal, mientras que a valores más bajos de TSH (2,5–5,22 mU/l), se observó un aumento en la frecuencia de abortos espontáneos solo en presencia de anticuerpos contra TPO. En el hipotiroidismo subclínico, los abortos espontáneos ocurrieron antes en el embarazo en comparación con aquellos con eutiroidismo. Este estudio confirmó los resultados de estudios anteriores que mostraban que la disminución de la función tiroidea en la tiroiditis autoinmune tiene un impacto en el embarazo. En ausencia de un título elevado de anticuerpos antitiroideos, el efecto de la TSH elevada sobre la gestación no ha sido suficientemente probado.
Otro aspecto importante es el impacto del hipotiroidismo subclínico en el curso del embarazo y la salud fetal. El examen de más de 8.000 mujeres embarazadas reveló una mayor incidencia de hipertensión gestacional (OR 2,2) y retraso del crecimiento intrauterino (OR 3,3), bajo peso fetal (OR 2,9) en mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico en comparación con mujeres embarazadas eutiroideas. Datos similares se obtuvieron en otro estudio, que confirmó que el riesgo total de resultados adversos (parto prematuro o aborto espontáneo, bajo peso al nacer, preeclampsia) se incrementó 2 veces en mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico.
Es bien conocida la influencia del hipotiroidismo no compensado en el desarrollo neuropsiquiátrico del feto, que tiene consecuencias a largo plazo. En los últimos 5 años, los estudios de mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico, especialmente con un ligero aumento de TSH, no confirmaron un efecto negativo en el feto. Los estudios de intervención tampoco han mostrado un efecto positivo del tratamiento. Quizás esto se deba a la inclusión en el estudio de gestantes con TSH a partir de 2,5 mU/l, lo que puede ser una variante de la norma para esta población. El segundo factor limitante es el momento del inicio del tratamiento. En los pocos estudios que no confirmaron un efecto beneficioso del tratamiento, éste se inició en el segundo trimestre, lo que probablemente deba considerarse de inicio tardío.
Los datos resumidos de 21 estudios sobre el efecto del hipotiroidismo subclínico en el curso y el resultado del embarazo y la salud fetal confirmaron el impacto negativo de la deficiencia de hormona tiroidea en el curso y el resultado del embarazo, especialmente en grupos en los que el hipotiroidismo subclínico se combinó con un título alto de anticuerpos antitiroideos. Al mismo tiempo, cabe señalar que no hay suficientes datos sobre el efecto del hipotiroidismo subclínico en el estado neuropsiquiátrico del feto en la actualidad.
El impacto de la hipotiroxinemia aislada sobre el embarazo y la salud fetal también es de interés. V. Rohr en los primeros estudios mostró que una disminución de T4 libre en mujeres embarazadas en el primer trimestre afecta el desarrollo neuropsiquiátrico del feto. Se encontró un alto riesgo de parto prematuro, incluso antes de la semana 34 de embarazo, en mujeres con hipotiroxinemia al principio del embarazo y anticuerpos positivos para TPO en las primeras etapas. Sin embargo, los ensayos aleatorios no han demostrado un efecto beneficioso del tratamiento de la hipotiroxinemia aislada sobre los resultados del embarazo. Dada la falta de datos convincentes sobre el efecto positivo de corregir la hipotiroxinemia aislada, actualmente no se recomienda el tratamiento de mujeres embarazadas con tales anomalías de laboratorio. Además, es necesario tener en cuenta los frecuentes errores de laboratorio en la determinación del nivel de T4 libre en mujeres embarazadas.

tirotoxicosis y embarazo

La principal causa de tirotoxicosis en mujeres embarazadas es el bocio tóxico difuso (DTG), que debe diferenciarse de la tirotoxicosis gestacional transitoria (TGT). La THT es una afección causada por la sobreestimulación de la glándula tiroides por parte de la hCG. La prevalencia de THT es del 1-3% y supera la prevalencia de DTG, cuya frecuencia no supera el 0,2%. La THT se asocia con embarazos múltiples y náuseas y vómitos del embarazo. El diagnóstico diferencial se basa en la anamnesis, el examen para identificar los síntomas característicos de DTG (bocio, oftalmopatía endocrina, mixedema pretibial), determinación de anticuerpos contra los receptores de TSH, estudio de la relación T3 / T4 y TSH y hormonas tiroideas en dinámica. El estudio de hCG no nos permite diferenciar definitivamente THT y DTZ.
El método principal para tratar la DTG durante el embarazo es conservador. En los últimos años, un cambio en los enfoques del tratamiento de las mujeres embarazadas se asocia con problemas de seguridad en el uso de tireostáticos. Uno de los efectos secundarios peligrosos de los tireostáticos es el desarrollo de agranulocitosis o pancitopenia. Esta complicación puede desarrollarse en cualquier momento del tratamiento, pero es más típica durante los primeros 90 días. Al examinar a mujeres embarazadas que recibieron tireostáticos, se encontró que la agranulocitosis y el daño hepático eran mucho menos comunes que en la población general (aproximadamente 1 caso por cada 2500 mujeres embarazadas). El efecto secundario más común del uso de tireostáticos por mujeres embarazadas son las patologías fetales congénitas y, según S. Anderson, ocurrieron con la misma frecuencia mientras tomaban propiltiouracilo y metimazol. Sin embargo, en otro estudio, la frecuencia de anomalías congénitas en el contexto del propiltiouracilo no difería de la del grupo de control, mientras que el metimazol causaba pequeñas embriopatías (aplasia cutánea en el cuero cabelludo, atresia esofágica, etc.). Anteriormente se creía que el propiltiouracilo no tiene un efecto teratogénico, pero los resultados recientemente publicados de un estudio realizado por científicos daneses han demostrado que este no es el caso. Se encontró que el 2-3% de los niños cuyo desarrollo intrauterino tuvo lugar mientras tomaban propiltiouracilo desarrollan quistes faciales y de cuello, así como patología del tracto urinario (quiste renal, hidronefrosis). Esta patología no se diagnostica en la mayoría de los casos inmediatamente después del parto, sino que se manifiesta clínicamente mucho más tarde, por lo que anteriormente no había información sobre el efecto teratogénico del propiltiouracilo. Teniendo en cuenta que el propiltiouracilo causa anomalías del desarrollo menos graves, actualmente se recomienda utilizar propiltiouracilo para el tratamiento de la tirotoxicosis en el primer trimestre del embarazo y metimazol en el segundo y tercer trimestre para minimizar los efectos secundarios.

Nódulos tiroideos y embarazo

El examen de mujeres embarazadas con nódulos tiroideos no difiere del generalmente aceptado. Sin embargo, hay que tener en cuenta algunas características.
Es bien sabido que el volumen de la glándula tiroides aumenta durante el embarazo. La información sobre el crecimiento de los nodos y su número es contradictoria. En un estudio reciente, S. Sahin demostró que el tamaño de los ganglios aumentó simultáneamente con el crecimiento del volumen total de la glándula tiroides, sin cambiar el número de ganglios. En el 6,6% de las gestantes, según la biopsia por punción, se detectó cáncer de tiroides (CT).
Los datos sobre la prevalencia del cáncer de tiroides en mujeres embarazadas varían en los estudios, alcanzando tasas altas: 15-34%. Además, según algunos datos, el cáncer diferenciado de tiroides resultó ser más agresivo, propenso a la progresión y recaída si se detectaba durante el embarazo o inmediatamente después. Esto se debió a la presencia de receptores de estrógeno en el tumor. Sin embargo, en un estudio posterior, aunque se confirmó el aumento de la agresividad del cáncer diferenciado de tiroides encontrado durante el embarazo, no se estableció la razón de ello. No se encontró una mutación BRAF ni un receptor de estrógeno.
El tratamiento quirúrgico durante el embarazo para el cáncer de tiroides se asocia con una mayor tasa de complicaciones y representa una amenaza para el feto. Según los últimos datos, el tratamiento quirúrgico retrasado hasta el final del embarazo no supuso una disminución de la esperanza de vida en comparación con los operados durante el embarazo y no afectó a la tasa de recurrencia y persistencia de la enfermedad. Por lo tanto, si se detecta cáncer de tiroides en la primera mitad del embarazo, es recomendable realizar un tratamiento quirúrgico en el segundo trimestre. Si el ganglio se encuentra en la segunda mitad del embarazo, el tratamiento quirúrgico puede posponerse hasta el período posparto.

Detección de enfermedad tiroidea durante el embarazo

Sigue siendo un tema de debate si se debe detectar la enfermedad tiroidea en todas las mujeres embarazadas o solo en los grupos de riesgo. En su mayoría, la detección selectiva pasa por alto los casos de hipotiroidismo en mujeres embarazadas. En una encuesta de médicos estadounidenses, el 42% de los encuestados informaron que realizan un examen completo de mujeres embarazadas para detectar enfermedades de la tiroides, el 43%, solo en grupos de riesgo, y el 17%, no lo realizan en absoluto. Los médicos europeos examinan principalmente a los grupos de riesgo.
Por lo tanto, actualmente se están realizando investigaciones para aclarar el nivel normal de TSH durante el embarazo y determinar el significado patológico de una TSH ligeramente elevada. Teniendo en cuenta los datos acumulados sobre la seguridad de los tirostáticos, las recomendaciones para su uso durante el embarazo han cambiado.

Literatura

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RCHD (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Protocolos Clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2013

Tirotoxicosis, no especificada (E05.9)

Endocrinología

información general

Breve descripción

Aprobado por el acta de la asamblea
Comisión de Expertos en Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán
N° 23 de fecha 12 de diciembre de 2013

tirotoxicosis Es un síndrome clínico causado por un exceso de hormonas tiroideas en el organismo. Hay tres opciones:
1. Hipertiroidismo: hiperproducción de hormonas tiroideas de la glándula tiroides (TG) (enfermedad de Graves (GD), bocio tóxico multinodular (MUTS)).
2. Tirotoxicosis destructiva: un síndrome causado por la destrucción de los folículos tiroideos con la liberación de su contenido (hormonas tiroideas) en la sangre (tiroiditis subaguda, tiroiditis posparto).
3. Tirotoxicosis inducida por fármacos: asociada con una sobredosis de hormonas tiroideas.

I. INTRODUCCIÓN

Nombre del protocolo: Tirotoxicosis en adultos
Código de protocolo

Códigos CIE 10:
E 05.
E 05.0 Tirotoxicosis con bocio difuso
E 05.1 Tirotoxicosis con bocio nodular único tóxico
E 05.2 Tirotoxicosis con bocio multinodular tóxico
E 05.3 Tirotoxicosis con tejido tiroideo ectópico
E 05.4 Tirotoxicosis artificial
E 05.5 Crisis tiroidea o coma
E 05.8 Otras formas de tirotoxicosis
E 05.9 Tirotoxicosis, no especificada
E 06.2 Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transitoria

Abreviaturas utilizadas en el protocolo:
AIT - tiroiditis autoinmune
EG - enfermedad de Graves
TSH - hormona estimulante de la tiroides
MUTS - bocio tóxico multinodular
TA - adenoma tirotóxico
T3 - triyodotironina
T4 - tiroxina
tiroides - glándula tiroides
FAB - biopsia por aspiración de ángulo fino de la glándula tiroides
I 131 - yodo radiactivo
AT a TPO - anticuerpos a la tiroperoxidasa
AT a TG - anticuerpos a la tiroglobulina
AT a rTSH - anticuerpos contra el receptor de TSH

Fecha de desarrollo del protocolo: 2013

Usuarios de protocolo: endocrinólogos de hospitales y policlínicos, médicos generales, terapeutas.

Clasificación

Clasificación clínica

1. Tirotoxicosis por aumento de la producción de hormonas tiroideas:
1.1. La enfermedad de Graves
1.2. Bocio tóxico multinodular, adenoma tóxico (TA)
1.3. Hipertiroidismo inducido por yodo
1.4. Fase hipertiroidea de la tiroiditis autoinmune
1.5. TSH - debido al hipertiroidismo
1.5.1. Adenoma hipofisario productor de TSH
1.5.2. Síndrome de secreción inadecuada de TSH (resistencia de los tirotrofos a las hormonas tiroideas)
1.6. hipertiroidismo trofoblástico

2. Hipertiroidismo debido a la producción de hormonas tiroideas fuera de la glándula tiroides:
2.1. estruma ovárico
2.2. Metástasis de cáncer de tiroides productoras de hormonas tiroideas
2.3. coronoepitelioma

3. Tirotoxicosis no asociada con hiperproducción de hormonas tiroideas:
3.1. Tirotoxicosis inducida por medicamentos (una sobredosis de medicamentos con hormona tiroidea)
3.2 Tirotoxicosis como estadio de tiroiditis subaguda de De Quervain, tiroiditis posparto

4. Por severidad: ligero, mediano, pesado. La gravedad de la tirotoxicosis en adultos está determinada por los síntomas de daño al sistema cardiovascular ("corazón tirotóxico"): la presencia de fibrilación auricular, fibrilación, insuficiencia cardíaca crónica (CHF).

5. Subclínica

6. Manifiesto

7. Complicado

Diagnósticos

II. MÉTODOS, ENFOQUES Y PROCEDIMIENTOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO

Lista de medidas diagnósticas básicas y adicionales

Antes de la hospitalización planificada: prueba de glucosa en sangre, KLA, OAM, prueba de sangre bioquímica (AST, ALT).

Las principales medidas de diagnóstico:
- Hemograma completo (6 parámetros)
- Análisis generales de orina
- Prueba de glucosa en sangre
- Análisis bioquímico de sangre (creatinina, ALT, AST, bilirrubina, sodio, potasio)
- Ecografía de la glándula tiroides para determinar el volumen y detección precoz de formaciones nodulares
- Determinación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre
- Determinación de T4 y T3 libres en sangre
- Determinación de AT a TPO, AT a TG, AT a r TSH

Medidas diagnósticas adicionales:
- Biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) - examen citológico para descartar cáncer de tiroides (si está indicado)
- electrocardiograma
- Gammagrafía de la glándula tiroides (según indicaciones)

Criterios de diagnóstico

Quejas y anamnesis
Quejas sobre el:
- nerviosismo
- sudoración,
- latido del corazón,
- aumento de la fatiga,
- aumento del apetito y, a pesar de ello, pérdida de peso,
- Debilidad general
- labilidad emocional,
- dificultad para respirar
- alteración del sueño, a veces insomnio,
- poca tolerancia a la temperatura ambiente elevada,
- diarrea
- malestar de los ojos - malestar en el área de los globos oculares, temblor de los párpados,
- irregularidades menstruales.

Historia:
- la presencia de familiares que padecen enfermedades de la tiroides,
- frecuentes enfermedades respiratorias agudas,
- procesos infecciosos locales (amigdalitis crónica).

Examen físico:
- Agrandamiento de la glándula tiroides,
- trastornos cardíacos (taquicardia, ruidos cardíacos fuertes, a veces soplo sistólico en el vértice, aumento de la presión arterial sistólica y disminución de la presión arterial diastólica, ataques de fibrilación auricular),
- trastornos del sistema nervioso central y simpático (temblor de los dedos, lengua, cuerpo entero, sudoración, irritabilidad, ansiedad y miedo, hiperreflexia),
- trastornos metabólicos (intolerancia al calor, pérdida de peso, aumento del apetito, sed, crecimiento acelerado),
- trastornos del tracto gastrointestinal (diarrea, dolor abdominal, aumento del peristaltismo),
- síntomas oculares (amplia apertura de las fisuras palpebrales, exoftalmos, mirada asustada o cautelosa, visión borrosa, desdoblamiento, retraso del párpado superior al mirar hacia abajo y del párpado inferior al mirar hacia arriba),
- sistema muscular (debilidad muscular, atrofia, miastenia gravis, parálisis periódica).

investigación de laboratorio

Prueba	Indicaciones
TSH	Disminuyó menos de 0,5 mIU/l
T4 libre	Promovido
T3 libre	Promovido
AT a TPO, AT a TG	Aumentó
AT al receptor de TSH	Aumentó
VSG	Elevada en la tiroiditis subaguda de De Quervain
gonadotropina coriónica	Elevado en coriocarcinoma

Investigación instrumental:
- ECG - taquicardia, arritmia, fibrilación
- Ecografía de tiroides (aumento de volumen, heterogeneidad en AIT, nódulos en MUTS y TA). Para el cáncer de tiroides, son típicas las formaciones hipoecoicas con contornos desiguales del nódulo, el crecimiento del nódulo detrás de la cápsula y la calcificación.
- Gammagrafía de la glándula tiroides (la captura del radiofármaco se reduce en la tiroiditis destructiva (subaguda, posparto), y en las enfermedades de la glándula tiroides con hiperproducción de hormonas tiroideas se aumenta (GD, MUTZ). Son característicos los "nódulos calientes" de TA y MUTZ, en cáncer - "nódulos fríos".
- TAB - células cancerosas en neoplasias de la glándula tiroides, infiltración linfocítica en AIT.

Indicaciones para consultas especializadas:
- ENT, dentista, ginecólogo - para la rehabilitación de infecciones de la nasofaringe, cavidad oral y genitales externos;
- un oftalmólogo - para evaluar la función del nervio óptico, evaluar el grado de exoftalmos, detectar violaciones en el trabajo de los músculos extraoculares;
- neurólogo - para evaluar el estado del sistema nervioso central y simpático;
- un cardiólogo - en presencia de arritmia, el desarrollo de insuficiencia cardíaca;
- infectólogo - en presencia de hepatitis viral, zoonótica, intrauterina y otras infecciones;
- médico fisiatra - en caso de sospecha de tuberculosis;
- un dermatólogo - en presencia de mixedema pretibial.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico	A favor del diagnóstico
La enfermedad de Graves	Cambios difusos en la gammagrafía, niveles elevados de anticuerpos contra la peroxidasa, presencia de oftalmopatía endocrina y mixedema pretibial
Bocio tóxico multinodular	Heterogeneidad de la imagen gammagráfica.
Nodos "calientes" autónomos	Enfoque "caliente" en el escaneo
tiroiditis subaguda de Quervain	La glándula tiroides no se visualiza en la exploración, niveles elevados de VSG y tiroglobulina, síndrome de dolor
tirotoxicosis iatrogénica, tirotoxicosis inducida por amiodarona	Antecedentes de tomar interferón, litio o medicamentos que contienen grandes cantidades de yodo (amiodarona)
estruma ovárico	aumento de la captación de radiofármacos en el área pélvica en exploraciones de cuerpo entero
TSH - adenoma hipofisario productor	Aumento del nivel de TSH, falta de respuesta de TSH a la estimulación con tiroliberina
coriocarcinoma	un fuerte aumento en el nivel de gonadotropina coriónica humana
Metástasis de cáncer de tiroides	La mayoría de los casos tenían una tiroidectomía previa.
tirotoxicosis subclínica	La captación de yodo por la tiroides puede ser normal
Recurrencia de tirotoxicosis	Después del tratamiento del bocio tóxico difuso

Además, el diagnóstico diferencial se lleva a cabo con condiciones similares en cuadro clínico a la tirotoxicosis y casos de supresión de TSH sin tirotoxicosis:
- Estados de alarma
- Feocromocitoma
- Síndrome de patología eutiroidea (supresión de los niveles de TSH en patología somática no tiroidea grave). No conduce a la tirotoxicosis.

Tratamiento en el extranjero

Obtenga tratamiento en Corea, Israel, Alemania, EE. UU.

Obtenga asesoramiento sobre turismo médico

Tratamiento

Objetivos del tratamiento:
Lograr un eutiroidismo sostenido

Tácticas de tratamiento

Tratamiento no farmacológico:
El régimen depende de la gravedad de la afección y la presencia de complicaciones. Excluir la actividad física, tk. con tirotoxicosis, aumenta la debilidad muscular y la fatiga, se altera la termorregulación y aumenta la carga en el corazón.
- antes del establecimiento del eutiroidismo, es necesario limitar la ingesta de yodo con agentes de contraste, tk. el yodo en la mayoría de los casos contribuye al desarrollo de tirotoxicosis
- excluye la cafeína, tk. la cafeína puede exacerbar los síntomas de la tirotoxicosis

Tratamiento médico:
Terapia tirostática conservadora. Para suprimir la producción de hormonas tiroideas de la glándula tiroides, se usan medicamentos tireostáticos: tirosol 20-45 mg / día o Mercazolil 30-40 mg / día, propiltiouracilo 300-400 mg / día.
La terapia con tireostáticos durante el embarazo debe realizarse en el hipertiroidismo por HD. En el primer trimestre, se recomienda el nombramiento de propiltiouracilo (no más de 150-200 mg), en el segundo y tercero, tiamazol (no más de 15-20 mg). El régimen de "bloquear y reemplazar" está contraindicado en mujeres embarazadas.

Los efectos secundarios de la terapia tireostática son posibles: reacciones alérgicas, patología hepática (1,3%), agranulocitosis (0,2 - 0,4%). Por lo tanto, es necesario realizar un análisis de sangre general una vez cada 14 días.

La duración del tratamiento conservador con tirostáticos es de 12-18 meses.

* La TSH en el tratamiento de la tirotoxicosis durante mucho tiempo (hasta 6 meses) permanece suprimida. Por lo tanto, no se utiliza la determinación del nivel de TSH para el ajuste de dosis de tireostáticos. El primer control de TSH se realiza no antes de los 3 meses de haber alcanzado el eutiroidismo.
La dosis de tireostático debe ajustarse en función del nivel de T4 libre. El primer control de T4 libre se prescribe a las 3-4 semanas del inicio del tratamiento. La dosis tireostática se reduce a una dosis de mantenimiento (7,5-10 mg) después de alcanzar un nivel normal de T4 libre. Luego se realiza control de T4 libre 1 vez en 4-6 semanas utilizando el esquema "Bloquear" y 1 vez en 2-3 meses con el esquema "bloquear y reemplazar (levotiroxina 25-50 mcg)" en dosis adecuadas.
Antes de la abolición de la terapia tireostática, es deseable determinar el nivel anticuerpos contra el receptor de TSH, ya que ayuda a predecir el resultado del tratamiento: los pacientes con niveles bajos de AT-rTTH tienen más probabilidades de tener una remisión estable.

El tratamiento médico también incluye la cita bloqueadores beta(Inderal 40-120 mg/día, atenolol 100 mg/día, bisoprolol 2,5-10 mg/día). En tirotoxicosis subclínica y asintomática, los bloqueadores β deben prescribirse a pacientes de edad avanzada, así como a la mayoría de los pacientes con una frecuencia cardíaca en reposo superior a 90 latidos por minuto o con enfermedades concomitantes del sistema cardiovascular.
Cuando se combinan con oftalmopatía endocrina, recurren a terapia con corticosteroides. En presencia de síntomas de insuficiencia suprarrenal, también está indicado el tratamiento con corticoides: prednisona 10-15 mg o hidrocortisona 50-75 mg por vía intramuscular.

Otros tratamientos
A nivel mundial, la mayoría de los pacientes con HD, MUTS, TA reciben como tratamiento terapiaI 131 (terapia con yodo radiactivo). En HD, la actividad adecuada de I 131 debe administrarse una vez (generalmente 10-15 mCi) para lograr el hipotiroidismo en el paciente.
La elección del método de tratamiento está determinada por la edad del paciente, la presencia de patología concomitante, la gravedad de la tirotoxicosis, el tamaño del bocio y la presencia de oftalmopatía endocrina.

Cirugía(tiroidectomía).
Indicaciones:
- Recurrencia de GD después de una terapia conservadora ineficaz durante 12-18 meses
- Bocio grande (más de 40 ml)
- La presencia de formaciones nodulares (autonomía funcional de la glándula tiroides, TA)
- Intolerancia a los tirostáticos
- Falta de cumplimiento del paciente.
- Oftalmopatía endocrina grave
- La presencia de anticuerpos frente a rTSH tras 12-18 meses de tratamiento conservador

Antes de realizar una tiroidectomía, el paciente debe lograr un estado eutiroideo en el contexto de la terapia con tiamazol. El yoduro de potasio se puede administrar directamente en el período preoperatorio. La tiroidectomía marginal subtotal o total es el tratamiento quirúrgico de elección para la enfermedad de Graves.
Si existe la necesidad de una tiroidectomía durante el embarazo, la operación se realiza mejor en el segundo trimestre.
Después de la tiroidectomía por enfermedad de Graves, se recomienda determinar el nivel de calcio y la hormona paratiroidea intacta y, si es necesario, el nombramiento de suplementos adicionales de calcio y vitamina D.

Acciones preventivas
En tirotoxicosis, no hay profilaxis primaria. La prevención secundaria incluye el saneamiento de los focos de infección, la prevención del aumento de la insolación, el estrés, la liberación del trabajo físico pesado, los turnos de noche y las horas extraordinarias.

Manejo futuro:
- Monitoreo dinámico de pacientes que reciben terapia tirostática para la detección temprana de efectos secundarios como exantema, patología hepática, agranulocitosis. Es necesario el estudio de los niveles de T4 libre y TSH cada 4 semanas para la detección precoz del hipotiroidismo y la indicación de terapia sustitutiva. Dentro de un año después de alcanzar el eutiroidismo, evaluación de laboratorio de la función tiroidea 1 vez en 3-6 meses, luego cada 6-12 meses.

Después de la terapia con yodo radiactivo I 131, la función tiroidea disminuye progresivamente. Control de nivel de TSH cada 3-6 meses

Después de la terapia con I 131 o el tratamiento quirúrgico, el paciente debe ser monitoreado durante toda su vida en relación con el desarrollo de hipotiroidismo.

En la enfermedad de Graves durante el embarazo, se deben usar las dosis más bajas posibles de tireostáticos para mantener los niveles de hormona tiroidea ligeramente por encima del rango de referencia, con TSH suprimida.

Los niveles de T4 libre deben estar ligeramente por encima del límite superior de los valores de referencia.

La función tiroidea durante el embarazo debe evaluarse mensualmente y la dosis tireostática debe ajustarse según sea necesario.

Indicadores de efectividad del tratamiento
Reducir o eliminar los síntomas de la tirotoxicosis, permitiendo que el paciente sea trasladado a tratamiento ambulatorio. La remisión se desarrolla en el 21-75% de los casos. Los signos de pronóstico favorable durante el tratamiento son una disminución del tamaño del bocio, una disminución de la dosis de tireostáticos necesaria para mantener el eutiroidismo, la desaparición o disminución del contenido de anticuerpos contra los receptores de TSH.

Hospitalización

Indicaciones de hospitalización

Planificado:
- Tirotoxicosis de nuevo diagnóstico
- Descompensación de la tirotoxicosis

Emergencia:
- Crisis tirotóxica

Información

Fuentes y literatura

Actas de las reuniones de la Comisión de Expertos en Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán, 2013
1. 1. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endocrinología, GEOTAR, Moscú 2008, p. 87-104 2. Directrices clínicas de la Asociación Rusa de Endocrinólogos. "GEOTAR", Moscú, 2009, p.36-51 3. Guías clínicas de la Asociación Americana de Tiroides y la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos para el tratamiento de la tirotoxicosis. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN. Hipertiroidismo y otras causas de tirotoxicosis: pautas de manejo de la Asociación Estadounidense de Tiroides y la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos. // Tiroides - 2011 - vol. 21

Información

tercero ASPECTOS ORGANIZATIVOS DE LA IMPLEMENTACIÓN DEL PROTOCOLO

Lista de desarrolladores de protocolos
Profesor del Departamento de Endocrinología, KazNMU lleva el nombre. DAKOTA DEL SUR. Dra. Asfendiyarova Nurbekova Akmaral Asilovna.

Revisores: Profesor Asociado del Departamento de Endocrinología de KazNMU, Ph.D. Zhaparkhanova Z.S.

Indicación de ausencia de conflicto de intereses: ausente.

Indicación de las condiciones para la revisión del protocolo: 3 años después de la publicación

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