Catad_tema Patologi kehamilan - artikel

Catad_tema Penyakit kelenjar tiroid - artikel

Penyakit tiroid dan kehamilan

B. Fadeev, Doktor Sains Perubatan, Profesor,
S. Perminova, calon sains perubatan,
T. Nazarenko, Doktor Sains Perubatan,
M. Ibragimova, S. Topalyan,
MMA mereka. I. M. Sechenova, Pusat Saintifik untuk Obstetrik, Ginekologi dan Perinatologi
mereka. V. I. Kulakova, Moscow

Penyakit kelenjar tiroid (TG) adalah patologi endokrin yang paling biasa, manakala di kalangan wanita mereka hampir 10 kali lebih biasa dan nyata pada usia reproduktif muda.

Fungsi terpenting hormon tiroid adalah untuk memastikan perkembangan pelbagai organ dan sistem sepanjang embriogenesis, bermula dari minggu pertama kehamilan. Dalam hal ini, sebarang perubahan dalam fungsi tiroid, walaupun yang kecil, membawa peningkatan risiko gangguan perkembangan sistem saraf dan lain-lain janin. Data mengenai kelaziman patologi tiroid dalam sampel wakil rawak wanita pada peringkat kehamilan yang berbeza yang memohon pendaftaran di klinik antenatal di Moscow dibentangkan dalam Jadual. 1, yang menunjukkan bahawa bentuk goiter euthyroid yang paling biasa dan pengangkutan antibodi kepada peroksidase tiroid (AT-TPO). Spektrum patologi yang sedikit berbeza adalah tipikal untuk wanita hamil yang memohon kepada institusi endokrinologi dan obstetrik-ginekologi khusus - di antara mereka terdapat lebih ramai pesakit dengan hipotiroidisme dan thyrotoxicosis.

Jadual 1. Kelaziman patologi tiroid dalam sampel rawak wanita pada peringkat kehamilan yang berbeza

Idea moden tentang kesan patologi tiroid terhadap kesihatan reproduktif dan prinsip diagnosis dan rawatannya termasuk peruntukan berikut:

1. Semasa kehamilan, terdapat perubahan dalam fungsi kelenjar tiroid.
2. Kehamilan adalah faktor kuat yang merangsang kelenjar tiroid, yang dalam keadaan tertentu boleh memperoleh kepentingan patologi.
3. Untuk perkembangan normal janin, terutamanya pada peringkat awal embriogenesis, tahap normal hormon tiroid adalah perlu.
4. Prinsip diagnosis dan rawatan penyakit tiroid pada wanita hamil berbeza dengan ketara daripada pendekatan diagnostik dan rawatan standard.
5. Kedua-dua hipotiroidisme dan tirotoksikosis boleh menyebabkan penurunan kesuburan pada wanita dan merupakan faktor risiko untuk gangguan perkembangan janin.
6. Kehamilan boleh berkembang dengan latar belakang kedua-dua hipotiroidisme dan tirotoksikosis.
7. Petunjuk untuk pengguguran pada wanita dengan fungsi tiroid terjejas adalah terhad dengan ketara.
8. Petunjuk untuk rawatan pembedahan patologi tiroid semasa kehamilan adalah terhad dengan ketara.

Pada wanita, penyakit tiroid adalah 10 kali lebih biasa daripada lelaki, dan nyata pada usia reproduktif muda.

fungsi tiroid semasa kehamilan

Perubahan dalam fungsi kelenjar tiroid pada seorang wanita sudah berlaku sejak minggu pertama kehamilan di bawah pengaruh pelbagai faktor, kebanyakannya secara langsung atau tidak langsung merangsang kelenjar tiroid seorang wanita. Selalunya ini berlaku pada separuh pertama kehamilan, i.e. dalam tempoh ketika janin belum lagi berfungsi kelenjar tiroidnya sendiri, dan semua embriogenesis disediakan oleh hormon tiroid ibu. Secara umumnya, pengeluaran hormon tiroid semasa kehamilan biasanya meningkat sebanyak 30-50%.

Perubahan fisiologi dalam fungsi kelenjar tiroid semasa kehamilan termasuk:

1) hiperstimulasi kelenjar tiroid oleh chorionic gonadotropin (CG):

• penurunan fisiologi dalam tahap hormon perangsang tiroid (TSH) pada separuh pertama kehamilan;
• peningkatan pengeluaran hormon tiroid;

2) peningkatan dalam pengeluaran globulin pengikat tiroksin (TSG) dalam hati:

• peningkatan dalam tahap jumlah pecahan hormon tiroid;
• peningkatan jumlah kandungan hormon tiroid dalam badan wanita hamil;

3) peningkatan perkumuhan iodin dalam air kencing dan pemindahan transplacental iodin;

4) deiodinasi hormon tiroid dalam plasenta.

Perangsang tiroid yang paling berkuasa semasa kehamilan, terutamanya pada separuh pertama, adalah hCG yang dihasilkan oleh plasenta. Dari segi struktur, ia adalah hormon yang berkaitan dengan TSH (subunit α yang sama, subunit β yang berbeza), dan dalam kuantiti yang banyak ia mampu memberikan kesan seperti TSH, yang membawa kepada rangsangan pengeluaran hormon tiroid. Pada trimester pertama kehamilan, disebabkan oleh kesan CG, terdapat peningkatan ketara dalam pengeluaran hormon tiroid, yang seterusnya, menyebabkan penindasan pengeluaran TSH. Dalam kehamilan berganda, apabila kandungan hCG mencapai nilai yang sangat tinggi, tahap TSH pada separuh pertama kehamilan dalam sebahagian besar wanita boleh dikurangkan dengan ketara, dan kadang-kadang ditindas sepenuhnya.

Semasa kehamilan, terdapat peningkatan dalam pengeluaran estrogen, yang mempunyai kesan merangsang pada pengeluaran TSH dalam hati. Di samping itu, semasa kehamilan, pengikatan TSH kepada asid sialik meningkat, yang membawa kepada penurunan ketara dalam pelepasannya. Akibatnya, pada minggu ke-18-20 kehamilan, tahap TSH meningkat dua kali ganda. Ini, seterusnya, membawa kepada pengikatan hormon tiroid bebas tambahan kepada TSH. Penurunan sementara dalam tahap yang terakhir menyebabkan rangsangan tambahan kelenjar tiroid oleh TSH, akibatnya pecahan bebas T4 dan T3 kekal pada tahap normal, manakala tahap jumlah T4 dan T3 pada semua wanita hamil adalah biasanya meningkat.

Fungsi kelenjar tiroid berubah di bawah pengaruh pelbagai faktor sejak minggu pertama kehamilan.

Sudah pada permulaan kehamilan, terdapat peningkatan secara beransur-ansur dalam jumlah aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular, yang membawa kepada peningkatan dalam perkumuhan iodin kencing dan menyebabkan rangsangan tidak langsung tambahan kelenjar tiroid wanita. Di samping itu, peningkatan keperluan untuk iodin berkembang berkaitan dengan pemindahan transplacentalnya, yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid kelenjar tiroid janin.

Perkembangan pesat teknologi pembiakan berbantu (ART) dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah membawa kepada peningkatan dalam kejadian kehamilan teraruh (IB), dan masalah pemeliharaannya dan kelahiran kanak-kanak yang sihat telah menjadi sangat relevan. IB ialah kehamilan akibat penggunaan inducers ovulasi: ubat untuk merangsang fungsi ovari, digunakan secara meluas untuk memulihkan kesuburan dalam ketidaksuburan anovulasi dan dalam program persenyawaan in vitro (IVF) dan pemindahan embrio (ET) ke dalam rahim.

Rangsangan ovulasi disertai dengan pertumbuhan serentak beberapa, dan kadang-kadang banyak, folikel (berbanding dengan kitaran spontan) dan, dengan itu, pembentukan banyak korpus luteum. Struktur aktif hormon ini merembeskan hormon steroid, kepekatannya sepuluh kali lebih tinggi daripada fisiologi. Peningkatan rembesan steroid seks berterusan untuk masa yang lama selepas penarikan inducer ovulasi, yang dalam beberapa kes membawa kepada perubahan ketara dalam homeostasis dalam badan wanita dan perkembangan sindrom hiperstimulasi ovari. Sekiranya kehamilan, kepekatan hormon steroid yang tinggi mungkin berterusan sehingga pembentukan terakhir plasenta, diikuti dengan regresi beransur-ansur.

Adalah diketahui bahawa kehamilan yang dirangsang berisiko untuk perkembangan komplikasi: frekuensi tinggi kehilangan pembiakan awal, kehamilan berganda, preeklampsia awal, sindrom hiperstimulasi ovari yang teruk, kekurangan plasenta, dan ancaman kelahiran pramatang. Dalam hal ini, pengurusan kitaran yang dirangsang dan trimester pertama IB memerlukan pemantauan dinamik yang teliti dan kawalan hormon. Beban steroid yang tinggi akibat hiperstimulasi ovari, serta mengambil sejumlah besar ubat hormon menjejaskan metabolisme hormon tiroid, membawa kepada hiperstimulasi tiroid, yang seterusnya, boleh memburukkan perjalanan kehamilan yang tidak baik dan menjejaskan perkembangan janin.

EMBRIOLOGI DAN FISIOLOGI TG FETUS

Peletakan kelenjar tiroid berlaku pada minggu ke-3-4 perkembangan embrio. Pada masa yang sama, pembentukan sistem saraf pusat (CNS) berlaku dari plat saraf - proses pertumbuhan dendritik dan akson bermula, serta sinaptogenesis, penghijrahan neuron dan mielin, yang tidak dapat berkembang dengan secukupnya tanpa jumlah tiroid yang mencukupi hormon. Kelenjar tiroid janin memperoleh keupayaan untuk menangkap iodin hanya dari minggu ke-10-12 kehamilan, dan untuk mensintesis dan merembeskan hormon tiroid hanya dari minggu ke-15. Oleh itu, untuk hampir keseluruhan separuh pertama kehamilan, kelenjar tiroid dalam janin belum berfungsi, dan perkembangannya bergantung sepenuhnya kepada hormon tiroid wanita hamil.

DIAGNOSTIK PENYAKIT kelenjar tiroid SEMASA HAMIL

Seperti yang dinyatakan, prinsip untuk mendiagnosis penyakit tiroid semasa kehamilan berbeza daripada yang diterima umum:

1. tahap TSH pada separuh pertama kehamilan biasanya diturunkan dalam 20-30% wanita;
2. TSH rujukan atas semasa kehamilan ialah 2.5 mU/l;
3. kandungan jumlah T4 dan T3 biasanya sentiasa meningkat (kira-kira 1.5 kali ganda), jadi penentuannya semasa kehamilan tidak bermaklumat;
4. pada peringkat akhir kehamilan, tahap rendah normal atau sempadan rendah T4 percuma (fT4) sering dikesan dalam norma, dengan normal - TSH.

KEHAMILAN DAN KEKURANGAN IODIN

Penyakit kekurangan iodin (IDD), seperti yang ditakrifkan oleh WHO, adalah semua keadaan patologi yang berkembang dalam populasi akibat kekurangan iodin, yang boleh dicegah dengan menormalkan pengambilan iodin. Spektrum IDD sangat luas, manakala yang paling teruk adalah berkaitan secara langsung dengan gangguan pembiakan atau berkembang secara perinatal (anomali kongenital, kretinisme endemik, goiter neonatal, hipotiroidisme, kesuburan berkurangan).

Mekanisme rangsangan kelenjar tiroid wanita hamil di atas adalah sifat fisiologi, memastikan penyesuaian sistem endokrin wanita kepada kehamilan, dan dengan kehadiran jumlah substrat utama yang mencukupi untuk sintesis hormon tiroid - iodin - akan tidak mempunyai sebarang kesan buruk. Pengurangan pengambilan iodin semasa kehamilan membawa kepada rangsangan kronik kelenjar tiroid, hipotiroksinemia relatif, dan pembentukan goiter pada ibu dan janin. Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa walaupun dalam keadaan kekurangan iodin ringan, paras fT4 pada trimester pertama kehamilan adalah 10–15% lebih rendah daripada wanita yang menerima profilaksis iodin. Menurut kajian kami, apabila membandingkan tahap TSH dan fT4 dalam kumpulan wanita tanpa patologi tiroid, yang menerima dan tidak menerima profilaksis iodin, ternyata pada akhir kehamilan, tahap TSH secara statistik jauh lebih rendah, dan fT4 lebih tinggi pada wanita yang menerima 150-200 mcg kalium iodida (Rajah 1).

nasi. 1. Tahap TSH dan fT dalam trimester III kehamilan pada wanita 4 yang menerima (gelap) dan tidak menerima (ringan) profilaksis iodin individu (Me , min, max)

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa istilah "hipotiroksinemia kehamilan relatif" hari ini hanya mempunyai justifikasi teori, kerana tiada kriteria diagnostik khusus untuknya. Dalam erti kata lain, walaupun ini bukan diagnosis yang boleh dibuat semasa pemeriksaan hormon wanita hamil; istilah ini merujuk kepada fenomena di mana, atas pelbagai sebab, tahap T4 dalam wanita hamil tidak mencapai keadaan fisiologi yang sepatutnya untuk ini, tetapi kekal dalam julat normal untuk orang yang sihat di luar kehamilan. Seperti yang telah disebutkan, pengeluaran T4 pada separuh pertama kehamilan untuk perkembangan janin yang mencukupi harus meningkat sebanyak 30-50%. Dalam keadaan di mana seorang wanita hidup dalam keadaan kekurangan iodin, kelenjar tiroidnya berfungsi walaupun sebelum kehamilan, menggunakan keupayaan rizabnya ke satu tahap atau yang lain, malah penggunaan mekanisme pampasan yang kuat dalam beberapa kes mungkin tidak mencukupi untuk memastikan seperti itu. peningkatan ketara dalam pengeluaran hormon tiroid. Akibatnya, hiperstimulasi kelenjar tiroid tidak menyumbang kepada hasil yang betul, tetapi memperoleh kepentingan patologi, yang membawa kepada pembentukan goiter pada wanita hamil. Ia adalah dengan fenomena ini bahawa patogenesis gangguan perkembangan psikomotor janin dalam keadaan kekurangan iodin dikaitkan.

Seperti yang telah disebutkan, hiperstimulasi fisiologi kelenjar tiroid wanita hamil di bawah keadaan kekurangan iodin adalah faktor goiter yang kuat. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian kami terhadap sampel rawak wanita hamil yang memohon pendaftaran di klinik antenatal, 24% daripada mereka mengalami peningkatan dalam jumlah kelenjar tiroid (lihat Jadual. 1).

Pengisian semula kekurangan iodin dari awal kehamilan membawa kepada pembetulan perubahan ini. Jadi, dalam kajian kami, yang mengkaji dinamik jumlah tiroid semasa kehamilan, pada wanita yang menerima dan tidak menerima profilaksis iodin (Rajah 2), ternyata dalam kedua-dua kumpulan pada separuh ke-2 kehamilan terdapat tetap dan peningkatan ketara secara statistik dalam jumlah tiroid, lebih ketara dalam kumpulan wanita yang tidak menerima profilaksis iodin. Selepas bersalin, jika tiada profilaksis iodin, terdapat peningkatan lagi dalam jumlah kelenjar tiroid, yang, nampaknya, dikaitkan dengan kegigihan keperluan yang tinggi untuk iodin semasa penyusuan. Pada wanita yang menerima tambahan 150-200 mikrogram iodin setiap hari, selama 6-10 bulan selepas bersalin, terdapat penurunan dalam jumlah tiroid.

nasi. Rajah 2. Dinamik jumlah tiroid semasa mengandung dan selepas bersalin pada wanita tanpa patologi tiroid yang menerima (gelap) dan tidak menerima (ringan) profilaksis iodin individu (Saya, min, maks)

Untuk mengimbangi kekurangan iodin, pelbagai pilihan untuk profilaksis iodin digunakan. Kaedah paling berkesan yang disyorkan oleh WHO dan organisasi antarabangsa lain ialah profilaksis iodin jisim (populasi), yang terdiri daripada garam yang boleh dimakan beryodium. Memandangkan kehamilan adalah tempoh risiko terbesar untuk membangunkan IDD yang paling teruk, adalah dinasihatkan bagi wanita untuk menetapkan profilaksis iodin individu dengan dos fisiologi iodin (200 mcg / hari - contohnya, satu tablet IodBalance-200 setiap hari) sudah pada peringkat perancangan kehamilan.

HIPOTIROISIS DAN KEHAMILAN

Hipotiroidisme subklinikal merujuk kepada peningkatan tahap TSH dengan tahap normal fT, nyata - gabungan peningkatan tahap TSH dan penurunan tahap fT4. Kelaziman hipotiroidisme di kalangan wanita hamil adalah kira-kira 2% (lihat Jadual 1). Ia berikutan bahawa hipotiroidisme tanpa pampasan mungkin tidak menghalang permulaan dan perkembangan kehamilan, walaupun, sebaliknya, seperti yang diketahui, walaupun hipotiroidisme subklinikal dalam beberapa kes boleh menyebabkan ketidaksuburan wanita. Kepentingan patologi kedua-dua hipotiroidisme yang terang-terangan dan subklinikal semasa kehamilan tidak diragukan lagi. Hypothyroidism seorang wanita hamil adalah paling berbahaya untuk perkembangan janin dan, pertama sekali, untuk sistem saraf pusatnya (Jadual 2).

Jadual 2. Komplikasi hipotiroidisme tanpa pampasan semasa kehamilan (dalam %)

Terapi penggantian untuk hipotiroidisme semasa kehamilan memerlukan beberapa syarat:

1. hipotiroidisme pampasan bukanlah kontraindikasi untuk perancangan kehamilan;
2. semasa kehamilan, keperluan untuk T4 meningkat, yang memerlukan peningkatan dalam dos levothyroxine (L-T4, euthyrox) sebanyak kira-kira 50 mcg sejurus selepas permulaan kehamilan pada wanita dengan hipotiroidisme pampasan;
3. kawalan tahap TSH dan fT4 setiap 8-10 minggu;
4. terapi penggantian yang mencukupi sepadan dengan mengekalkan tahap TSH pada had bawah norma (di luar kehamilan, dos penggantian biasa L-T4 ialah 1.6-1.8 mcg setiap 1 kg berat badan (kira-kira 100 mcg); dengan hipotiroidisme, pertama kali dikesan semasa kehamilan, seorang wanita segera melantik dos penggantian penuh L-T4 (2.3 mcg / kg), tanpa peningkatan beransur-ansur, diambil dalam rawatan hipotiroidisme di luar kehamilan;
5. pendekatan untuk rawatan hipotiroidisme terbuka dan subklinikal semasa kehamilan tidak berbeza;
6. selepas bersalin, dos L-T4 dikurangkan kepada penggantian biasa (1.6–1.8 µg/kg).

KEHAMILAN DAN TIROIDITIS AUTOIMUN

Tiroiditis autoimun (AIT) adalah punca utama hipotiroidisme spontan. Sekiranya diagnosis yang terakhir tidak menyebabkan sebarang kesulitan tertentu (menentukan tahap TSH), maka jika tiada penurunan fungsi tiroid, diagnosis AIT selalunya hanya kemungkinan. Walau bagaimanapun, dalam AIT, apabila kelenjar tiroid terjejas oleh proses autoimun, rangsangan fisiologi tambahan yang berlaku semasa kehamilan mungkin tidak mencapai matlamatnya; dalam keadaan ini, seperti dalam kes kekurangan iodin, wanita itu tidak akan mengalami peningkatan dalam pengeluaran hormon tiroid yang diperlukan untuk perkembangan janin yang mencukupi pada separuh pertama kehamilan. Oleh itu, AIT semasa kehamilan membawa risiko untuk menunjukkan hipotiroidisme pada wanita dan hipotiroksinemia relatif pada janin.

Kesukaran utama adalah pemilihan di kalangan wanita dengan tanda-tanda individu kumpulan AIT dengan risiko maksimum untuk mengembangkan hipotiroksinemia. Oleh itu, kelaziman pengangkutan Ab-TPO dengan tahap melebihi 100 mU/l, seperti yang ditunjukkan, mencapai 10% di kalangan wanita hamil, dan kadang-kadang 20% ​​goiter (lihat Jadual 1). Dalam hal ini, adalah jelas bahawa tidak setiap peningkatan dalam tahap AT-TPO menunjukkan AIT dan risiko yang ketara untuk membangunkan hipotiroksinemia. Jika tahap AT-TPO yang tinggi dikesan tanpa tanda-tanda AIT yang lain, penilaian dinamik fungsi tiroid semasa kehamilan (dalam setiap trimester) adalah perlu.

Ia dicadangkan untuk menyaring gangguan tiroid pada semua wanita pada awal kehamilan.

Seperti yang dinyatakan di atas, pada peringkat awal kehamilan, tahap TSH yang rendah atau bahkan ditindas (dalam 20-30% wanita) biasanya menjadi ciri (2.5 mU / l pada kehamilan awal pada wanita pembawa AT-TPO secara tidak langsung mungkin menunjukkan penurunan. dalam rizab berfungsi kelenjar tiroid dan peningkatan risiko mengembangkan hipotiroksinemia relatif.

Persoalannya timbul: bagaimana untuk mengenal pasti pembawa wanita Ab-TPO, dan di antara mereka - kumpulan yang mempunyai risiko peningkatan hipotiroksinemia, kerana pengangkutan Ab-TPO tidak disertai dengan sebarang gejala? Gejala klinikal khusus selalunya tiada dalam hipotiroidisme (walaupun secara terang-terangan, apatah lagi subklinikal). Dengan mengambil kira kelaziman tinggi antibodi TPO dan hipotiroidisme dalam populasi, serta disebabkan beberapa sebab lain yang disenaraikan di bawah, beberapa pengarang dan persatuan endokrinologi utama telah mencadangkan pemeriksaan untuk disfungsi tiroid pada semua wanita pada awal kehamilan.

Hujah yang memihak kepada pemeriksaan untuk fungsi tiroid terjejas dan pengangkutan Ab-TPO pada wanita hamil adalah seperti berikut:

1. hipotiroidisme dan gangguan tiroid autoimun agak biasa pada wanita muda;
2. subklinikal, dan sering nyata hipotiroidisme tidak mempunyai manifestasi klinikal khusus;
3. risiko komplikasi obstetrik meningkat dengan hipotiroidisme tanpa pampasan;
4. risiko pengguguran spontan meningkat pada wanita yang mempunyai tahap anti-TPO yang tinggi;
5. pada wanita - pembawa AT-TPO, risiko perkembangan hipotiroidisme semasa kehamilan meningkat;
6. wanita yang pembawa AB-TPO mempunyai risiko tinggi untuk mendapat tiroiditis selepas bersalin.

Saringan yang dicadangkan adalah berdasarkan penentuan tahap TSH dan AT-TPO dalam jangka masa yang ditetapkan (lihat rajah). Dalam kes IB, saringan untuk disfungsi tiroid perlu dijalankan seawal mungkin (lebih baik - walaupun semasa penentuan subunit β hCG untuk memastikan kehamilan). Sekiranya tahap TSH melebihi 2.5 mIU / l, wanita itu ditunjukkan terapi L-T4 (euthyrox).

Diagnosis hipotiroidisme semasa kehamilan

ANTIBODI ANTITIROID DAN RISIKO PENAMATAN HAMIL SPONTAN

Banyak kajian menunjukkan bahawa wanita dengan tahap AB-TPO yang tinggi, walaupun tanpa disfungsi tiroid, mempunyai peningkatan risiko pengguguran spontan pada peringkat awal, yang patogenesisnya masih belum dijelaskan. Tidak mungkin terdapat hubungan sebab akibat langsung antaranya dan pengangkutan AT-TPO. Ada kemungkinan bahawa antibodi antitiroid adalah penanda disfungsi autoimun umum, yang mengakibatkan keguguran. Oleh itu, sebarang kesan ke atas proses autoimun dalam kelenjar tiroid itu sendiri tidak membawa kepada penurunan risiko pengguguran dan oleh itu ia tidak diperlukan. Di samping itu, walaupun ketiadaan sebarang langkah kesan patogenetik pada proses autoimun dalam kelenjar tiroid, harus diingat bahawa pembawa Ab-TPO berisiko pengguguran spontan, dan oleh itu memerlukan pemantauan khas oleh pakar obstetrik-ginekologi. Yang paling penting ialah fungsi normal kelenjar tiroid dalam program ART. Keputusan kajian terkini mengenai isu ini telah menunjukkan bahawa paras TSH adalah lebih tinggi dengan ketara pada wanita yang mempunyai kualiti oosit yang lemah dan percubaan yang tidak berjaya pada program ART. Di samping itu, kekerapan pengangkutan AT-TG yang tinggi dicatatkan pada wanita dengan percubaan IVF yang tidak berjaya. Semua ini menunjukkan bahawa tahap TSH adalah salah satu petunjuk prognosis keberkesanan program ART dan menunjukkan peranan penting hormon tiroid dalam fisiologi oosit. Hasil kajian fungsi tiroid pada peringkat awal IB selepas IVF menunjukkan peningkatan ketara dalam kepekatan TSH dan penurunan kepekatan fT4 pada wanita dengan AT-TPO (berbanding dengan penunjuk yang sama pada wanita tanpa antibodi), yang menunjukkan penurunan dalam keupayaan pampasan kelenjar tiroid terhadap latar belakang IB pada wanita dengan AT-TG.

Seperti yang diketahui, rangsangan superovulasi, yang dijalankan dalam program IVF untuk mendapatkan jumlah maksimum oosit, disertai dengan tahap estrogen yang tinggi dalam darah. Hiperestrogenisme disebabkan oleh beberapa mekanisme penyesuaian (peningkatan tahap TSH dalam hati, pengikatan jumlah tambahan hormon tiroid bebas dan, akibatnya, penurunan tahap yang terakhir) membawa kepada peningkatan dalam tahap TSH. Ini menyumbang kepada peningkatan rangsangan kelenjar tiroid, yang terpaksa menggunakan keupayaan rizabnya. Oleh itu, pada wanita dengan AT-tiroid, walaupun dengan fungsi tiroid yang normal pada mulanya, risiko mengembangkan hipotiroksinemia relatif pada peringkat awal IB meningkat.

Oleh itu, kedua-dua rangsangan superovulasi dan pengangkutan AT tiroid adalah faktor yang mengurangkan tindak balas fungsi normal kelenjar tiroid, yang diperlukan untuk perkembangan IB yang mencukupi, dan tiroid AT boleh menjadi penanda awal risiko kehamilan yang lemah. prognosis selepas IVF dan PE.

KEHAMILAN DAN TIROTOKSIKOSIS

Thyrotoxicosis semasa kehamilan berkembang agak jarang (dalam 1-2 setiap 1000 kehamilan). Hampir semua kes tirotoksikosis pada wanita hamil dikaitkan dengan penyakit Graves (GD). Menurut konsep moden, pengesanan HD bukanlah petunjuk untuk pengguguran, kerana kaedah rawatan konservatif goiter toksik yang berkesan dan selamat kini telah dibangunkan.

Diagnosis HD semasa kehamilan adalah berdasarkan satu set data klinikal dan hasil kajian makmal dan instrumental, dengan bilangan ralat diagnostik terbesar yang dikaitkan dengan diagnosis pembezaan HD dan apa yang dipanggil hipertiroidisme kehamilan sementara. Yang terakhir tidak memerlukan sebarang rawatan dan secara beransur-ansur, dengan peningkatan dalam tempoh kehamilan, berlalu dengan sendirinya.

Sebilangan besar ralat diagnostik dikaitkan dengan diagnosis pembezaan penyakit Graves dan hipertiroidisme kehamilan sementara.

Matlamat utama rawatan dengan thyreostatics HD semasa kehamilan adalah untuk mengekalkan tahap fT4 pada had atas normal atau sedikit melebihi normal menggunakan dos minimum ubat.

Prinsip rawatan HD semasa kehamilan adalah seperti berikut:

1. penentuan bulanan tahap fT4;
2. propylthiouracil (PTU) dianggap sebagai ubat pilihan, tetapi thiamazole (tyrosol) juga boleh digunakan dalam dos yang setara;
3. dengan thyrotoxicosis sederhana, pertama kali dikesan semasa kehamilan, PTU ditetapkan pada dos 200 mg / hari untuk 4 dos (atau 15-20 mg tyrosol untuk 1-2 dos);
4. selepas penurunan tahap fT4 ke had atas norma, dos PTU (atau tyrosol) segera dikurangkan kepada penyelenggaraan (25-50 mg / hari);
5. tidak perlu mencapai normalisasi tahap TSH dan pemeriksaan kerap tahapnya;
6. pentadbiran L-T4 (sekat dan ganti rejimen), yang membawa kepada peningkatan dalam keperluan untuk thyreostatics, tidak ditunjukkan semasa kehamilan;
7. dengan penurunan tahap fT4 yang berlebihan (pada had bawah atau di bawah normal), tireostatik di bawah kawalan bulanan tahap fT4 dibatalkan buat sementara waktu dan, jika perlu, ditetapkan semula;
8. dengan peningkatan dalam tempoh kehamilan, terdapat penurunan semula jadi dalam keterukan tirotoksikosis dan penurunan keperluan untuk thyreostatics, yang pada kebanyakan wanita dalam trimester kehamilan ketiga, dipandu oleh tahap fT4, mesti dibatalkan sepenuhnya ;
9. selepas bersalin (selepas 2-3 bulan), sebagai peraturan, kambuh semula (memburukkan) thyrotoxicosis berkembang, memerlukan pelantikan (peningkatan dos) thyreostatics;
10. apabila mengambil dos rendah PTU (100 mg / hari) atau tyrosol (5-10 mg), penyusuan susu ibu agak selamat untuk bayi.

Tinjauan ringkas yang dibentangkan mengenai masalah yang ditinggalkan daripada perbincangan kedua-dua sebilangan besar aspek praktikal tertentu (contohnya, keanehan tafsiran penunjuk individu semasa menilai fungsi tiroid semasa kehamilan), dan masalah utama, antaranya ialah tiroiditis autoimun selepas bersalin. (thyroiditis selepas bersalin, manifestasi HD selepas bersalin), isu diagnosis dan rawatan pelbagai bentuk goiter (termasuk goiter nodular) dan kanser tiroid, patologi kelenjar tiroid bayi baru lahir yang disebabkan oleh penyakit tiroid ibu dan rawatannya. Tugas kami adalah untuk mengenal pasti masalah yang berada di persimpangan endokrinologi dan ginekologi dan menjadi semakin penting apabila ART berkembang dan teknologi yang digunakan dalam diagnosis dan rawatan penyakit tiroid bertambah baik.

SASTERA
1. Nazarenko T. A., Durinyan E. R., Chechurova T. N. Kemandulan endokrin pada wanita. Diagnosis dan rawatan. - M., 2004; 72.
2. Fadeev V. V., Lesnikova S. V., Melnichenko G. A. Keadaan fungsional kelenjar tiroid pada wanita hamil dengan kekurangan iodin ringan // Probl. endokrinol. – 2003; 6:23–28.
3. Fadeev VV, Lesnikova SV, Melnichenko GA Keadaan fungsi kelenjar tiroid pada wanita hamil pembawa antibodi kepada peroksidase tiroid // Masalah. endokrinol. – 2003; 5:23–29.
4. Brent G. A. Hipotiroidisme ibu: pengiktirafan dan pengurusan // Tiroid. – 1999; 99:661–665.
5. Fadeyev V., Lesnikova S., Melnichenko G. Prevalensi gangguan tiroid pada wanita hamil dengan kekurangan iodin ringan // Gynecol. Endokrinol. – 2003; 17:413–418.
6. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et al. Percubaan rawak untuk rawatan kekurangan iodin ringan semasa kehamilan: kesan ibu dan neonatal // J. Clin. Endokrinol. Metab. – 1995; 80:258–269.
7. Glinoer D., Riahi M., Gruen J. P. et al. Risiko hipotiroidisme subklinikal pada wanita hamil dengan gangguan tiroid autoimun tanpa gejala // J. Clin. Endokrinol. Metab. – 1994; 79:197–204.
8. Glinoer D. Peraturan fungsi tiroid dalam kehamilan: laluan penyesuaian endokrin dari fisiologi kepada patologi // Endokr. Rev. – 1997; 18:404–433.
9. Kim C. H., Chae H. D., Kang B. M. et al. Pengaruh antibodi antitiroid dalam wanita euthyroid pada hasil pemindahan embrio persenyawaan in vitro // Am. J. Reprod. Immunol. – 1998; 40(1):2–8.
10. Matalon S. T., Blank M., Ornoy A. et al. Perkaitan antara antibodi anti-tiroid dan kehilangan kehamilan // Am. J. Reprod. Immunol. – 2001; 45(2): 72–77.
11. Poppe K. Glinoer D. Autoimun tiroid dan hipotiroidisme sebelum dan semasa kehamilan // Hum. pembiakan. kemas kini. – 2003; 9(2): 149–161.
12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. et al. Kesan hiperstimulasi ovari pada fungsi tiroid pada wanita dengan dan tanpa autoimun tiroid // J. Clin. enocrinol. Metab. – 2004; 89(8): 3808–3812.
13. Poppe K., Velkeniers B. Kemandulan wanita dan tiroid // Amalan Terbaik. Res. Clin. Endokrinol. Metab. – 2004; 18(2): 153–165.

Penyakit kelenjar tiroid (TG) adalah antara patologi yang paling biasa dalam sistem endokrin wanita. Proses patologi dalam kelenjar tiroid, terutamanya yang disertai dengan perubahan dalam keadaan fungsinya, boleh menyebabkan gangguan dalam kerja sistem pembiakan wanita, termasuk ketidaksuburan, kehamilan terjejas, serta kesan patologi pada janin.Di samping itu, kehamilan itu sendiri menyebabkan perubahan dalam fungsi kelenjar tiroid seorang wanita, dan dalam keadaan tertentu mereka memperoleh kepentingan patologi.

Untuk perkembangan intrauterin janin yang normal sepanjang kehamilan dan terutamanya pada peringkat awal embriogenesis, tahap normal hormon tiroid dalam badan ibu diperlukan.Pada masa yang sama, pembetulan yang mencukupi dan tepat pada masanya pelbagai keadaan patologi kelenjar tiroid dalam kebanyakan kes memungkinkan untuk berfungsi normal sistem pembiakan seorang wanita dan kemungkinan kehamilan dengan risiko minimum untuk membangunkan patologi janin.

Prinsip diagnosis dan rawatan penyakit tiroid pada wanita hamil, serta mereka yang merancang kehamilan, berbeza dengan ketara daripada protokol standard untuk menguruskan patologi ini. Pada masa yang sama, tanda-tanda untuk pengguguran pada wanita dengan patologi tiroid pada masa ini sangat terhad.

Dalam manual ini, kami merumuskan pendekatan diagnostik klinikal moden untuk menyediakan wanita dengan patologi tiroid untuk kehamilan, menguruskan kehamilan dan tempoh selepas bersalin untuk mencapai hasil kehamilan yang menggalakkan untuk kedua-dua janin dan bayi baru lahir, dan untuk mengekalkan kesihatan ibu.

1. PERUBAHAN FISIOLOGI DALAM FUNGSI KELENJAR TIROID SEMASA HAMIL

Keadaan untuk fungsi kelenjar tiroid berubah sejak minggu pertama kehamilan, yang dikaitkan dengan pengaruh faktor tertentu di atasnya.Pertama sekali, dengan permulaan dan perkembangan kehamilan, pada separuh pertamanya, pengeluaran chorionic gonadotropin (CG) oleh plasenta meningkat, terutamanya diucapkan dalam pelbagai kehamilan. CG, sama dalam struktur kepada subunit-a hormon perangsang tiroid (TSH), mempunyai kesan seperti TSH dan merangsang pengeluaran hormon tiroid, yang disertai dengan peningkatan tertentu dalam tahap mereka dan dalam 2% bahkan perkembangan hipertiroidisme kehamilan sementara. Dengan mekanisme "maklum balas" adalah penindasan TSH. Separuh pertama kehamilan dicirikan oleh tahap TSH yang rendah, dan kira-kira 20% wanita hamil pada trimester pertama mempunyai tahap TSH yang rendah. Tahap TSH terendah direkodkan pada 10-12 minggu kehamilan. Tahap TSH mula menurun dari trimester kedua kehamilan. Oleh itu, hiperstimulasi kelenjar tiroid oleh chorionic gonadotropin menyebabkan perubahan dalam fungsi sistem pituitari-tiroid.

Peningkatan pengeluaran estrogen semasa kehamilan merangsang pengeluaran globulin pengikat tiroksin (TBG) oleh hati. TSH mengikat sejumlah tambahan pecahan bebas hormon tiroid dan, disebabkan penurunan sementara dalam parasnya, menyebabkan rangsangan TSH mengekalkan fungsi tiroid yang normal. Pada masa yang sama, tahap jumlah pecahan hormon tiroid akan kekal tinggi.

Peningkatan penggunaan iodin oleh kompleks fetoplacental untuk sintesis hormon tiroid janin dan peningkatan dalam pembersihan buah pinggang iodin menyebabkan rangsangan tambahan kelenjar tiroid wanita hamil.Juga, hormon tiroid wanita hamil, yang dimetabolismekan dalam plasenta, boleh menjadi sumber tambahan iodin untuk sintesis hormon tiroid janin, yang sangat penting dalam keadaan kekurangan iodin.

Oleh itu, semasa kehamilan, kelenjar tiroid seorang wanita tertakluk kepada rangsangan tambahan. Untuk penyesuaian fisiologi penuh kelenjar tiroid dalam tempoh ini, adalah perlu untuk menyediakan iodin yang mencukupi dan keupayaan fungsi normal kelenjar tiroid. Walaupun walaupun dengan kapasiti fungsi kelenjar tiroid yang dipelihara sepenuhnya, kira-kira 20% wanita hamil mengalami peningkatan dalam jumlah kelenjar tiroid.

Ciri hipotiroksinemia kehamilan relatif kehamilan (fT4 - 10-16 pmol / l) dikawal dengan mengambil persediaan iodin, jika perlu, persediaan levothyroxine ditetapkan, T4 percuma mesti dibawa ke nilai normal yang tinggi. Tahap T3 percuma (fT3) mempunyai trend yang sama sepanjang kehamilan. Walau bagaimanapun, walaupun pesakit menggunakan profilaksis iodin individu dan mempunyai paras T4 (fT4) bebas sempadan rendah dengan TSH trimester ketiga yang normal, levothyroxine tidak ditunjukkan.

Faktor risiko semasa kehamilan adalah:

kekurangan iodin;

Rizab fungsi yang dikurangkan - tiroiditis autoimun (AIT) dengan keupayaan fungsi kelenjar tiroid yang terpelihara, pengangkutan antibodi kepada peroksidase tiroid (AT-TPO).

Akibatnya mungkin:

Hipotiroksinemia terpencil;

Hypothyroidism (manifest atau subklinikal);

Goiter (meresap atau nodular);

Hipotiroidisme intrauterin dan / atau goiter intrauterin;

Pada masa hadapan, kecerdasan kecerdasan (IQ) yang lebih rendah daripada kanak-kanak yang dilahirkan oleh wanita dengan fungsi tiroid yang terpelihara.

2. KEKURANGAN IOD DALAM WANITA UMUR REPRODUKTIF DAN SEMASA HAMIL

Dari minggu pertama kehamilan dan sepanjang tempohnya, untuk memastikan fungsi normal kelenjar tiroid, yang berada di bawah keadaan rangsangan tambahan, adalah sangat penting untuk sintesis penuh hormon tiroid untuk memasuki jumlah substrat yang mencukupi dalam bentuk. daripada iodin. Untuk perkembangan normal janin, terutamanya pada peringkat awal, tahap hormon tiroid yang mencukupi adalah perlu. Pada masa yang sama, keperluan untuk hormon tiroid dalam wanita hamil untuk embriogenesis sepenuhnya meningkat sebanyak 30-50%. Memandangkan peletakan dan perkembangan organ dan sistem utama janin berlaku pada minggu atau bulan pertama, untuk memastikan keadaan optimum untuk ini, tidak perlu ada kekurangan iodin dalam badan sebelum kehamilan. Seorang wanita yang merancang kehamilan harus mengambil 150 mikrogram iodin setiap hari. Jumlah iodin adalah mencukupi, tetapi perlu mengambilnya dalam masa 3-6 bulan sebelum permulaan kehamilan yang dirancang.

Semasa mengandung, keperluan harian untuk iodin adalah sekurang-kurangnya 250 mikrogram (WHO, 2005). Sumber iodin untuk wanita hamil adalah garam meja beryodium dalam kombinasi dengan pengambilan persediaan iodin dengan dos yang tepat atau kompleks vitamin-mineral dengan dos iodin 250 mcg sehari. Ini amat penting, kerana semasa kehamilan disyorkan untuk mengehadkan pengambilan garam diet dalam diet. Makanan tambahan yang mengandungi iodin tidak ditunjukkan untuk pencegahan kekurangan iodin semasa kehamilan.

Profilaksis iodin dalam tempoh prakonsepsi dan semasa kehamilan tidak ditunjukkan untuk wanita dengan thyrotoxicosis (penyakit Graves-Basedow). Pengangkutan Ab-TPO dengan fungsi tiroid euthyroid bukanlah kontraindikasi untuk pelantikan profilaksis iodin, tetapi memerlukan pemantauan fungsi tiroid semasa kehamilan.

Semasa tempoh penyusuan, keperluan harian untuk iodin juga adalah 250 mcg.

Dengan kekurangan iodin semasa kehamilan, seorang wanita mungkin mengalami goiter (10-20%). Mungkin, ini adalah salah satu sebab prevalensi penyakit tiroid yang lebih tinggi pada wanita berbanding lelaki.

3. HIPOTIROISIS PADA WANITA UMUR REPRODUKTIF DAN SEMASA HAMIL

Hipotiroidisme, tidak didiagnosis dan tidak dirawat, terutamanya nyata, boleh menjadi punca ketidaksuburan pada wanita.

Hipotiroidisme pampasan - terang-terangan dan subklinikal, tanpa mengira puncanya, bukanlah kontraindikasi untuk perancangan kehamilan. Tahap optimum TSH untuk perancangan kehamilan pada wanita dengan hipotiroidisme ialah 0.4-2.0 mU/L. Terapi penggantian dijalankan dengan levothyroxine. Purata dos harian mungkin 1.0-1.6-1.8 mcg/kg/hari.

Dengan hipotiroidisme, tidak ada keperluan untuk pentadbiran prophylactic persediaan iodin dalam tempoh pregravid.

Apabila kehamilan berlaku, keperluan untuk hormon tiroid meningkat, jadi dos levothyroxine harus segera ditingkatkan sebanyak 25-30%. Tahap TSH dan fT4 dipantau setiap 8 minggu. Tahap optimum ialah TTT di bawah 2.0 mU/l dan nilai normal yang tinggi bagi fT4. Adalah sangat penting untuk mengekalkan tahap hormon tiroid yang mencukupi sepanjang kehamilan dan terutamanya semasa minggu atau bulan pertama apabila janin melalui peringkat utama embriogenesis. Hormon tiroid ibu memastikan perkembangan intrauterin janin sepanjang kehamilan. Kajian telah menunjukkan bahawa perkembangan intrauterin janin dengan agenesis tiroid atau hipotiroidisme kongenital pada wanita dengan hipotiroidisme pampasan akan menjadi sepenuhnya, dan selepas kelahiran, dengan pemberian awal terapi penggantian levothyroxine sehingga hari ke-14, perkembangan bayi baru lahir juga akan sesuai dengan norma umur.

Jika hipotiroidisme dikesan buat kali pertama pada wanita semasa kehamilan, dos penggantian levothyroxine ditetapkan pada dos penuh tanpa titrasi pada kadar 2.0-2.3 mcg / kg / hari, diikuti dengan pemantauan fT4 dan TSH setiap 4-8 minggu , dan pada tahap awal yang tinggi TTG ia tidak boleh dinormalisasi dan menjelang akhir kehamilan. Secara selari, adalah perlu untuk memantau keadaan dan perkembangan janin.

Pengesanan pada separuh pertama kehamilan tahap TSH yang sangat normal boleh menjadi petunjuk untuk pelantikan terapi levothyroxine.Semasa kehamilan, persediaan iodin diperlukan pada dos 250 mcg / hari untuk menyediakan substrat untuk sintesis hormon tiroid janin kelenjar tiroid. Janin secara aktif mula mensintesis hormon tiroidnya sendiri pada minggu ke-12 kehamilan.Selepas bersalin, mereka kembali kepada dos levothyroxine yang wanita terima sebelum kehamilan, dengan pemantauan wajib tahap TSH dan fT4 dalam dinamik. Persediaan iodin pada dos 250 mcg / hari ditunjukkan untuk wanita semasa tempoh penyusuan.

4. TIROTOXICOSIS PADA WANITA UMUR REPRODUKTIF DAN SEMASA HAMIL

Thyrotoxicosis pada wanita jarang menjadi punca ketidaksuburan. Kehamilan pada wanita dengan thyrotoxicosis yang tidak diberi pampasan adalah mungkin. Tetapi kehamilan sedemikian membawa risiko komplikasi yang tinggi untuk tubuh wanita dan untuk hasil yang berjaya kehamilan dan perkembangan intrauterin janin. Oleh itu, sehingga saat penyembuhan atau permulaan remisi yang stabil, seorang wanita harus menggunakan kontrasepsi. Kehamilan mesti dirancang.

Adalah wajar untuk menyembuhkan secara radikal thyrotoxicosis pada peringkat perancangan kehamilan: tiroidektomi total diikuti dengan terapi penggantian dengan levothyroxine atau kursus terapi radioiodin. Pengampunan berterusan selepas rawatan dengan ubat thyreostatic berlaku dalam kira-kira 10%. Sekiranya terapi iodin radioaktif dijalankan, kehamilan boleh dirancang tidak lebih awal daripada 12 bulan kemudian. Selepas tiroidektomi total, kehamilan dijalankan seperti pada wanita dengan hipotiroidisme.

Tirotoksikosis patologi semasa kehamilan jarang berlaku - dalam 0.1-0.2% wanita hamil. Punca utama adalah penyakit Graves-Basedow. Juga kemungkinan punca mungkin: goiter toksik nodular dan multinodular dan sebarang patologi kelenjar tiroid dengan thyrotoxicosis; tahi lalat sista, koriokarsinoma, teratoma ovari.Semasa kehamilan, apa yang dipanggil tirotoksikosis kehamilan boleh berkembang, yang merujuk kepada keadaan fisiologi tempoh ini. Tetapi ia memerlukan diagnosis pembezaan dengan BGB, terutamanya pada trimester pertama kehamilan.

Tanda-tanda ciri tirotoksikosis kehamilan:

Tanda-tanda tirotoksikosis ringan (takikardia, kelemahan umum, gugup, dll.);

Boleh digabungkan dengan muntah wanita hamil;

Tahap TSH selalunya tidak lebih rendah daripada 0.1-0.4 mU / l;

Tiada ATRTTH dan tanda-tanda oftalmopati autoimun;

Biasanya tidak memerlukan rawatan;

Dengan peningkatan ketara dalam tahap fT4 dan penurunan TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

BGB pada wanita hamil dicirikan oleh tanda-tanda klinikal thyrotoxicosis (takikardia, tekanan nadi tinggi, berpeluh, kerengsaan), kekurangan berat badan dari segi kehamilan atau penurunan berat badan dengan selera makan yang terpelihara, mungkin digabungkan dengan oftalmopati autoimun. Analisis hormon dicirikan oleh TSH yang rendah dan paras fT3 dan fT4 yang meningkat, titer ATrTTH yang tinggi. Dengan ultrasound kelenjar tiroid, lebih kerap terdapat peningkatan dalam jumlahnya dan penurunan echogenicity yang meresap. Menjalankan scintigraphy kelenjar tiroid semasa kehamilan adalah kontraindikasi. BGB semasa kehamilan mesti dibezakan bukan sahaja daripada tirotoksikosis gestational sementara, tetapi juga daripada tirotoksikosis yang disebabkan oleh sebab lain, termasuk perubahan patologi dalam kelenjar tiroid.Perkembangan BGB pada wanita semasa mengandung tidak memerlukannya untuk diganggu.

BGB dirawat semasa mengandung dengan ubat thyreostatic. Ubat thyrostatic mempunyai keupayaan untuk melintasi plasenta dan menjejaskan kelenjar tiroid janin. Ubat pilihan, terutamanya pada trimester pertama, harus dipertimbangkan propylthiouracil (PTU), kerana keupayaan menembusi melalui plasenta, dan seterusnya dengan susu ibu, adalah yang paling kecil. Sekiranya tiada PTU atau jika ia tidak bertoleransi, thiamazole boleh ditetapkan. Dos harian PTU tidak boleh melebihi 200 mg, thiamazole - 20 mg.

Matlamat utama terapi tirostatik adalah untuk mengekalkan tahap fT4 pada had atas tirotoksikosis normal atau ringan dengan dos minimum thyreostatics. Tahap TSH dalam keadaan ini tidak penting. Dengan penurunan tahap fT4 lebih dekat kepada julat pertengahan atau bawah norma, dos thyreostatics juga dikurangkan kepada minimum yang akan mengekalkan tahap atas penunjuk normatif fT4. Disebabkan oleh imunosupresi fisiologi semasa kehamilan dan penurunan dalam pengeluaran antibodi antitiroid pada trimester ke-2-3, kursus tirotoksikosis "lebih ringan" adalah mungkin dan juga pemansuhan sepenuhnya thyreostatics, tetapi di bawah kawalan fT4.

Rejimen "sekat dan ganti" dengan penggunaan serentak thyreostatic dan levothyroxine tidak disyorkan, kerana ia memerlukan peningkatan tambahan dalam dos thyreostatic.Rawatan radikal (tiroidektomi atau iodin radioaktif) untuk manifestasi BGB semasa kehamilan dijalankan selepas akhir kehamilan. Tiroidektomi semasa kehamilan boleh dilakukan hanya dalam kes luar biasa: tindak balas buruk yang teruk (leukopenia, alahan), dos yang tinggi. Dalam kes ini, rawatan pembedahan paling baik dilakukan pada trimester ke-2 kehamilan. Sejurus selepas penyingkiran kelenjar tiroid, terapi penggantian dengan levothyroxine ditetapkan pada dos penuh pada kadar 2.0-2.3 mcg / kg / hari.Pelantikan iodin radioaktif adalah kontraindikasi semasa kehamilan dan seterusnya sepanjang tempoh penyusuan.

Tirotoksikosis tanpa pampasan pada wanita hamil boleh menyebabkan kecacatan janin, keguguran pada peringkat awal dan kelahiran pramatang, kelahiran kanak-kanak dengan kekurangan berat badan.Tirotoksikosis neonatal adalah mungkin dalam tempoh 2-3 bulan selepas kelahiran (takikardia, terencat pertumbuhan, peningkatan umur tulang, gondok, dll.), yang memerlukan pelantikan thyreostatics.

ATrTTH bebas melintasi plasenta dan boleh menyebabkan rangsangan tiroid janin dan tirotoksikosis intrauterin. Ini adalah mungkin walaupun dengan latar belakang thyrotoxicosis yang sembuh pada ibu (tiroidektomi sebelum atau semasa kehamilan, rawatan iodin radioaktif sebelum kehamilan).

Terapi thyrostatic pada wanita hamil boleh menyebabkan hipotiroidisme dan perkembangan goiter pada janin. Adalah perlu untuk menjalankan ultrasound janin untuk mengenal pasti tanda-tanda fungsi tiroid terjejas (terlambat pertumbuhan, bengkak, gondok, kegagalan jantung)

Dalam tempoh selepas bersalin, tirotoksikosis biasanya berkembang selepas imunosupresi kehamilan.

Penyusuan susu ibu adalah selamat pada dos rendah thyreostatics pada ibu (sehingga 100 mg PTU sehari).

5. TIROIDITIS AUTOIMUN PADA WANITA UMUR REPRODUKTIF DAN SEMASA HAMIL

Dalam AIT, kehamilan tidak dikontraindikasikan dalam fungsi tiroid normal dan dalam hipotiroidisme pampasan. Tahap TSH semasa merancang kehamilan hendaklah tidak lebih daripada 2.0 mU / l.Pada wanita dengan AIT, dengan fungsi tiroid yang terpelihara semasa kehamilan, disebabkan rangsangan tambahannya, manifestasi hipotiroidisme mungkin berlaku. Ia adalah perlu untuk mengawal tahap TSH dan fT4 setiap 8 minggu. Sekiranya parameter hormon menyimpang dari yang optimum untuk tempoh kehamilan ke arah hipotiroidisme, terapi penggantian dengan levothyroxine ditetapkan. Prinsip preskripsi levothyroxine adalah sama dengan prinsip merawat hipotiroidisme.

Peningkatan terpencil dalam tahap AT-TPO tanpa tanda-tanda AIT yang lain juga bukanlah kontraindikasi kepada kehamilan, tetapi membawa risiko mengembangkan hipotiroidisme, yang memerlukan pemantauan tahap TSH semasa kehamilan pada setiap trimester. Di samping itu, titer Ab-TPO yang tinggi adalah faktor risiko untuk pengguguran spontan pada peringkat awal, yang memerlukan pemantauan yang lebih teliti terhadap perjalanan kehamilan dan keadaan janin.

Persediaan iodin ditetapkan dalam tempoh prakonsepsi pada dos harian 150 mcg dengan fungsi tiroid yang dipelihara, dan tidak ditetapkan dalam kes hipotiroidisme.Semasa kehamilan dan semasa tempoh penyusuan, tanpa mengira keadaan fungsi kelenjar tiroid, penyediaan iodin ditetapkan pada dos 150-250 mcg / hari. Dos fisiologi kalium iodida (150-250 mcg / hari) tidak melibatkan peningkatan risiko untuk mengembangkan tiroiditis selepas bersalin dan memburukkan perjalanan AIT yang didiagnosis sebelum atau semasa kehamilan.

Sistem pembiakan wanita adalah sistem yang tersusun dengan baik dari unsur-unsur struktur dan fungsian yang saling berkait rapat. Fungsi pembiakan wanita disediakan oleh satu set mekanisme yang dilaksanakan pada peringkat organ pembiakan (ovarium, faraj, rahim, tiub fallopio) dan berada di bawah kawalan ketat pusat pengawalseliaan tertinggi - sistem hipotalamus-pituitari . Seluruh lata proses yang diperlukan untuk pematangan folikel, ovulasi, persenyawaan, fungsi korpus luteum, penyediaan endometrium untuk implantasi, lekatan dan pencerobohan blastokista, serta pemanjangan kehamilan yang berjaya, bergantung pada pemeliharaan laluan pengawalseliaan neuroendokrin dalam badan wanita, pelanggaran sedikit pun yang boleh menyebabkan gangguan fungsi keseluruhan mekanisme kompleks.

Kelenjar tiroid adalah salah satu bahagian terpenting dalam sistem neuroendokrin dan mempunyai kesan yang signifikan terhadap fungsi pembiakan.

Fungsi utama kelenjar tiroid adalah untuk menyediakan badan dengan hormon tiroid: tiroksin dan triiodothyronine, komponen struktur penting yang merupakan iodin.

Hormon tiroid mengawal proses perkembangan, kematangan, pengkhususan dan pembaharuan hampir semua tisu dan sangat penting untuk pembentukan dan perkembangan otak janin, pembentukan kecerdasan kanak-kanak, pertumbuhan dan kematangan rangka tulang, pembiakan. sistem, menjejaskan perkembangan seksual, fungsi haid dan kesuburan.

Penyakit tiroid, sebagai salah satu daripada patologi endokrin yang paling biasa di kalangan wanita usia reproduktif, boleh memberi kesan negatif terhadap fisiologi pembiakan, menjejaskan metabolisme hormon seks, fungsi haid, kesuburan, kehamilan, perkembangan janin dan bayi baru lahir. tempoh peningkatan rangsangan kelenjar tiroid wanita, yang disebabkan oleh pengaruh banyak faktor yang secara langsung atau tidak langsung merangsang kelenjar tiroid: hiperproduksi hormon chorionic, peningkatan pengeluaran estrogen dan globulin pengikat tiroksin; peningkatan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular, yang membawa kepada peningkatan perkumuhan iodin dalam air kencing; perubahan dalam metabolisme hormon tiroid ibu disebabkan oleh fungsi aktif kompleks fetoplacental.

Perubahan ini bertujuan untuk meningkatkan kumpulan hormon tiroid, kerana kelenjar tiroid janin mula berfungsi sepenuhnya hanya dari minggu ke-15-16 kehamilan, dan pada peringkat awal kehamilan, keseluruhan embriogenesis dan, di atas semua, perkembangan sistem saraf pusat janin, disediakan oleh hormon tiroid ibu. Dalam hal ini, keperluan untuk hormon tiroid pada trimester pertama kehamilan meningkat sebanyak 30-50%, dan keperluan untuk iodin pada wanita hamil meningkat sebanyak 1.5-2 kali. Hypothyroxinemia memberi kesan negatif kepada perkembangan janin tepat pada peringkat awal kehamilan, dan sistem saraf pusat janin adalah yang paling terdedah kepada kekurangan hormon tiroid.

Ciri-ciri diagnosis disfungsi tiroid semasa kehamilan
Bagi wanita hamil, julat rujukan atas untuk hormon perangsang tiroid dikurangkan daripada 4.0 kepada 2.5 mU/L.
Piawaian untuk hormon perangsang tiroid mengikut trimester kehamilan: I trimester: 0.1-2.5 mU/l; trimester II: 0.2-2.5 mU/l; Trimester III: 0.3-3.0 madu / l.
Trimester pertama kehamilan dicirikan oleh tahap rendah hormon perangsang tiroid, yang dikaitkan dengan kesan seperti TSH hormon korionik manusia.
Pada separuh pertama kehamilan selepas rangsangan ovulasi atau IVF, tahap hormon perangsang tiroid biasanya berkurangan atau ditindas dalam 20-30% wanita dan hampir selalu berkurangan (ditindas) dalam kehamilan berganda.
Tahap jumlah pecahan T4 dan T3 biasanya sentiasa meningkat sebanyak 1.5 kali ganda, yang dikaitkan dengan hiperestrogenisme dan peningkatan dalam pengeluaran globulin pengikat tiroksin dalam hati. Penentuan jumlah T4 dan T3 dalam wanita hamil tidak digalakkan.
Tahap T4 percuma secara beransur-ansur menurun dari 1 hingga 3 trimester kehamilan dan pada peringkat kemudian (> 26-30 minggu) menggunakan kaedah standard ditakrifkan sebagai normal rendah atau normal rendah sempadan.

PENYAKIT KEKURANGAN IODIN
Penyakit kekurangan iodin adalah semua keadaan patologi yang berkembang dalam populasi akibat kekurangan iodin, yang boleh dicegah dengan menormalkan pengambilan iodin. Wanita yang paling berisiko menghidap penyakit kekurangan iodin termasuk wanita semasa mengandung dan menyusu dan kanak-kanak.

Semua mekanisme rangsangan kelenjar tiroid semasa kehamilan adalah sifat fisiologi, memastikan penyesuaian sistem endokrin wanita kepada kehamilan, dan dengan kehadiran jumlah iodin yang mencukupi tidak akan mempunyai sebarang kesan buruk.

Kekurangan pengambilan iodin dalam badan membawa kepada penyebaran rantaian proses penyesuaian berturut-turut yang bertujuan untuk mengekalkan sintesis normal dan rembesan hormon tiroid. Tetapi, jika kekurangan hormon ini berterusan cukup lama, maka terdapat pecahan mekanisme penyesuaian dengan perkembangan seterusnya penyakit kekurangan iodin. Spektrum penyakit kekurangan iodin adalah luas dan, sebagai tambahan kepada penyakit tiroid, ia termasuk beberapa penyakit obstetrik, ginekologi dan neurologi, dan keadaan kekurangan iodin yang paling teruk dikaitkan dengan gangguan pembiakan atau berkembang secara perinatal: anomali janin kongenital, kretinisme endemik. , goiter neonatal, hipotiroidisme, penurunan kesuburan. Akibat paling teruk kekurangan iodin dalam tempoh perinatal ialah kretinisme endemik (neurologi) - tahap kelewatan perkembangan mental dan fizikal yang melampau. Kretinisme endemik biasanya merupakan ciri kawasan dengan kekurangan iodin yang teruk. Di kawasan kekurangan iodin sederhana, gangguan subklinikal perkembangan intelek diperhatikan. Perbezaan dalam IQ antara populasi yang tinggal di kawasan dengan kekurangan iodin dan pengambilan iodin biasa adalah secara purata 13.5% mata. pencegahan

Untuk mengatasi kekurangan iodin, kaedah pencegahan berikut digunakan:
- profilaksis iodin jisim - profilaksis pada skala populasi, dijalankan dengan menambah iodin kepada makanan yang paling biasa (roti, garam);
- profilaksis iodin kumpulan - pencegahan pada skala kumpulan tertentu pada peningkatan risiko penyakit kekurangan iodin: kanak-kanak, remaja, wanita hamil dan menyusu. Ia dijalankan dengan penggunaan jangka panjang ubat-ubatan yang mengandungi dos fisiologi iodin;
- profilaksis iodin individu - profilaksis pada individu dengan pentadbiran jangka panjang persediaan yang mengandungi dos fisiologi iodin.

Oleh kerana kehamilan adalah tempoh risiko tertinggi untuk membangunkan keadaan kekurangan iodin, maka sudah pada peringkat perancangannya, sepanjang kehamilan dan dalam tempoh selepas bersalin, wanita ditunjukkan profilaksis iodin individu menggunakan persediaan kalium iodida (250 μg sehari) atau multivitamin. -kompleks mineral yang mengandungi iodin dalam dos yang setara.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa untuk profilaksis iodin individu dalam wanita hamil, adalah perlu untuk mengelakkan penggunaan suplemen makanan yang mengandungi iodin. Satu-satunya kontraindikasi untuk pelantikan persediaan iodin semasa kehamilan ialah thyrotoxicosis (penyakit Graves). Membawa antibodi ke tisu tiroid tanpa disfungsi tiroid bukanlah kontraindikasi untuk profilaksis iodin individu, walaupun ia memerlukan pemantauan dinamik fungsi tiroid semasa kehamilan.

GOITER EUTIROID
Goiter euthyroid adalah pembesaran kelenjar tiroid kelenjar yang boleh dilihat dan / atau teraba tanpa mengganggu fungsinya. Dalam kebanyakan kes, goiter euthyroid dikesan semasa pemeriksaan yang disasarkan.

Epidemiologi
Kelaziman goiter nodular di kalangan wanita hamil (pembentukan nodular melebihi diameter 1 cm) adalah 4%. Kira-kira 15% wanita mengalami nodul buat kali pertama semasa kehamilan.

Pencegahan
Objektif langkah pencegahan adalah untuk mencapai tahap optimum pengambilan iodin oleh penduduk. Perkembangan goiter semasa kehamilan, baik pada ibu dan janin, secara langsung berkorelasi dengan tahap kekurangan iodin. Oleh itu, menjalankan profilaksis iodin dari awal kehamilan adalah kaedah yang paling berkesan untuk mencegah goiter dan hypothyroxinemia, baik pada ibu dan janin.

Diagnostik
Untuk mendiagnosis goiter euthyroid diffuse, adalah mencukupi untuk menentukan tahap hormon perangsang tiroid dan menjalankan imbasan ultrasound kelenjar tiroid. Ultrasound kelenjar tiroid membolehkan anda menentukan jumlah, struktur, kehadiran atau ketiadaan pembentukan nodular dan saiznya. Isipadu kelenjar tiroid ditentukan oleh formula yang mengambil kira lebar, panjang dan ketebalan setiap lobus dan faktor pembetulan untuk ellipsoidality:

Isipadu Tiroid = [(RH W x R L x R T) + (W L x L L x T L)] x 0.479.

Pada wanita dewasa, goiter didiagnosis jika jumlah kelenjar tiroid, menurut ultrasound, melebihi 18 ml. Jika nodul tiroid yang lebih besar daripada diameter >1 cm dikesan pada wanita hamil, biopsi aspirasi jarum halus ditunjukkan untuk mengecualikan tumor tiroid, yang dilakukan di bawah kawalan ultrasound, yang meminimumkan masa prosedur dan mengurangkan kemungkinan mendapatkan bahan yang tidak mencukupi. Kehadiran goiter pada wanita hamil bukanlah kontraindikasi untuk kehamilan. Pengecualian adalah kes goiter besar, memerah organ jiran; nodul lebih daripada 4 cm diameter; syak wasangka keganasan. Dalam situasi ini, adalah dinasihatkan untuk menjalankan rawatan pembedahan sebelum kehamilan yang dirancang. Keadaan utama untuk permulaan kehamilan selepas rawatan pembedahan adalah keadaan euthyroid.

Gambar klinikal
Gambaran manifestasi klinikal EZ bergantung terutamanya pada tahap pembesaran kelenjar tiroid, kerana pelanggaran fungsinya tidak dikesan untuk masa yang lama. Rangsangan kelenjar tiroid semasa kehamilan dalam keadaan kekurangan iodin membawa kepada peningkatan jumlahnya lebih daripada 20% daripada asal. Akibat daripada proses ini adalah pembentukan goiter dalam 10-20% wanita yang hidup dalam keadaan kekurangan iodin.

Rawatan
Petunjuk untuk rawatan pembedahan goiter semasa kehamilan adalah pengesanan kanser tiroid mengikut data biopsi, mampatan trakea dan organ lain yang mempunyai goiter besar. Masa optimum untuk operasi adalah trimester kehamilan ke-2 - selepas selesai proses plasenta (16-17 minggu) sehingga 22 minggu kehamilan. Dalam kes tiroidektomi, terapi penggantian levothyroxine ditunjukkan serta-merta selepas rawatan pembedahan pada dos harian 2.3 μg/kg berat badan wanita.

Dengan kehadiran goiter tiroid meresap atau nodular semasa kehamilan, tugas utama adalah untuk mengekalkan keadaan euthyroid yang stabil. Untuk ini, pemantauan mandatori tahap hormon perangsang tiroid dan T4 percuma dijalankan pada setiap trimester kehamilan. Mengurangkan saiz kelenjar tiroid hampir mustahil untuk dicapai, jadi perlu untuk mencegah pertumbuhan goiter atau nodul yang berlebihan. Adalah dinasihatkan untuk ultrasound dinamik kelenjar tiroid semasa kehamilan sekali trimester.

Rawatan goiter euthyroid semasa kehamilan dijalankan menggunakan tiga pilihan terapi:
- monoterapi dengan persediaan iodin;
- monoterapi dengan persediaan levothyroxine;
- terapi gabungan dengan iodin dan levothyroxine.

Yang paling optimum bagi wanita umur reproduktif ialah monoterapi kalium iodida 200 mcg/hari, kerana ia juga menyediakan profilaksis iodin individu. Terapi gabungan dengan iodin dan levothyroxine berada di tempat kedua. Jika seorang wanita menerima terapi kombinasi sebelum kehamilan, tidak dinasihatkan untuk menukarnya kepada monoterapi dengan penyediaan iodin. Jika seorang wanita menerima monoterapi levothyroxine untuk EZ, semasa mengandung, untuk tujuan profilaksis iodin individu, adalah dinasihatkan untuk menambah 200 μg kalium iodida.

Untuk memantau terapi, adalah perlu untuk menentukan secara dinamik tahap hormon perangsang tiroid dan T4 percuma setiap 6-8 minggu.

Petunjuk untuk pelantikan terapi kombinasi dengan levothyroxine dan iodin pada wanita hamil dengan goiter adalah:
- pertumbuhan goiter yang berlebihan pada wanita hamil sekiranya monoterapi iodin tidak berkesan;
- perkembangan hipotiroksinemia pada wanita hamil - tahap hormon perangsang tiroid melebihi 2.5 mU / l.
- kehadiran tanda-tanda thyreolitis autoimun (gambar echographic dan / atau peningkatan tahap.

Ramalan
Kehadiran goiter atau nodul besar bukanlah kontraindikasi untuk memanjangkan kehamilan, jika tiada keganasan mengikut pemeriksaan sitologi. Dalam kebanyakan kes, goiter tidak memerlukan rawatan pembedahan. Dengan kehadiran goiter pada wanita hamil, proses pembezaan kelenjar tiroid janin, perubahan dalam strukturnya, disfungsi boleh terganggu, terutamanya perkembangan kelenjar tiroid janin melambatkan, yang disebabkan oleh hipotiroksinemia relatif ibu. Ini boleh menyumbang kepada hipofungsi kelenjar tiroid dalam tempoh selepas bersalin. Goiter pada wanita hamil adalah faktor risiko untuk perkembangan goiter pada bayi baru lahir.

SINDROM HIPOTIROISIS PADA WANITA HAMIL
Hypothyroidism adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh kekurangan berterusan hormon tiroid dalam badan.

Epidemiologi
Hypothyroidism adalah salah satu penyakit endokrin yang paling biasa. Pada wanita, hipotiroidisme didiagnosis 6 kali lebih kerap daripada pada lelaki (6: 1). Prevalens keseluruhan hipotiroidisme terbuka primer dalam populasi adalah 0.2-2%, subklinikal - kira-kira 7-10% pada wanita dan 2-3% dalam lelaki. Kelaziman hipotiroidisme semasa kehamilan: terang-terangan - 0.3-0.5%, subklinikal - 2-3%.

Pengelasan
Hipotiroidisme utama
- disebabkan oleh kemusnahan atau kekurangan tisu berfungsi aktif kelenjar tiroid (thyroiditis autoimun kronik, pembedahan pada kelenjar tiroid, terapi iodin radioaktif, dengan tiroiditis subakut, selepas bersalin dan "senyap" (tidak menyakitkan), dengan agenesis dan disgenesis tiroid kelenjar);
- disebabkan oleh pelanggaran sintesis hormon tiroid (kecacatan kongenital dalam biosintesis hormon tiroid; kekurangan atau lebihan iodin yang teruk; kesan dadah dan toksik (thyreostatics, persiapan litium, kalium perklorat, dll.).

Hipotiroidisme pusat (hipothalamik-pituitari, sekunder):
- kemusnahan atau kekurangan sel yang menghasilkan hormon perangsang tiroid dan / atau TSH-RG (tumor kawasan hipotalamus-pituitari; kecederaan traumatik atau radiasi (operasi pembedahan, terapi proton)); gangguan vaskular (lesi iskemia dan hemoragik, aneurisme arteri karotid dalaman); proses berjangkit dan infiltratif (abses, batuk kering, histiositosis); hipofisis limfositik kronik; gangguan kongenital (hipoplasia kelenjar pituitari, displasia septo-optik) .;
- pelanggaran sintesis hormon perangsang tiroid dan / atau TSH-RG (mutasi yang menjejaskan sintesis reseptor TSH-RG, β-subunit hormon perangsang tiroid, gen Pit-1 (faktor transkripsi spesifik pituitari 1); kesan dadah dan toksik (dopamin, glukokortikoid, ubat hormon tiroid).

Mengikut keterukan hipotiroidisme primer dibahagikan kepada:
- subklinikal - peningkatan tahap hormon perangsang tiroid dengan tahap normal T4 percuma, kursus tanpa gejala atau hanya simptom tidak spesifik;
- nyata - peningkatan tahap hormon perangsang tiroid, dengan tahap pengurangan T4 bebas, gejala tidak spesifik ciri hipotiroidisme hadir, tetapi kursus tanpa gejala juga mungkin;
- diberi pampasan;
- decompensated;
- rumit - gambaran klinikal terperinci tentang hipotiroidisme, terdapat komplikasi yang teruk - kegagalan jantung, polyserositis, adenoma pituitari sekunder, koma myxedematous, dll.

Etiologi dan patogenesis
Selalunya, hipotiroidisme primer berkembang akibat tiroiditis autoimun, kurang kerap selepas pembedahan tiroid dan terapi iodin radioaktif untuk pelbagai bentuk goiter. Hipotiroidisme utama dalam hasil tiroiditis autoimun boleh digabungkan dengan penyakit endokrin autoimun khusus organ lain dalam sindrom poliglandular autoimun jenis 2, varian yang paling biasa adalah sindrom Schmidt (tiroiditis autoimun dalam kombinasi dengan hipokortisisme primer) dan sindrom Carpenter (autoimun). tiroiditis). Odit dalam kombinasi dengan diabetes jenis I gula). Hipotiroidisme sekunder dan tertier, yang berkembang akibat kekurangan hormon perangsang tiroid dan hormon pelepas tirotropin, jarang diperhatikan (0.005% -1%), diagnosis pembezaan mereka dalam amalan klinikal memberikan kesukaran yang ketara, dan oleh itu ia sering digabungkan dengan istilah hipotiroidisme "pusat" (hipothalamik-pituitari). Hipotiroidisme pusat, sebagai peraturan, berlaku dengan hipopituitarisme dan digabungkan dengan ketidakcukupan fungsi tropika lain adenohipofisis.

Insiden hipotiroidisme berkisar antara 0.6 hingga 3.5 bagi setiap 1000 penduduk setahun dan meningkat dengan usia, mencapai kira-kira 12% dalam kumpulan wanita yang lebih tua. Prevalens hipotiroidisme primer kongenital ialah 1:35004000 bayi baru lahir. Pemeriksaan adalah wajib untuk semua bayi baru lahir pada hari ke-3-5 kehidupan.

Gambar klinikal
Manifestasi klinikal klasik hipotiroidisme yang terang-terangan (kelemahan, mengantuk, muka "seperti topeng", kaki bengkak, edema periorbital, intoleransi sejuk, penurunan peluh, penambahan berat badan, suhu badan yang lebih rendah, pertuturan perlahan, suara serak, mengantuk, lesu, pertuturan perlahan, timbre suara berkurangan, paresthesia, hilang ingatan, kehilangan pendengaran, rambut rapuh, rambut menipis di kepala, kulit kering, hiperkeratosis kulit siku, kulit sejuk, anemia, dyskinesia bilier, bradikardia, hipertensi arteri diastolik, sembelit, kemurungan, dsb.) adalah pelbagai, tidak spesifik, tidak pernah berlaku serentak dan tidak patognomonik untuk penyakit ini, mempunyai sensitiviti diagnostik yang rendah. Hipotiroidisme subklinikal juga boleh hadir dengan gejala tidak spesifik atau tanpa gejala. Gejala klinikal kedua-dua hipotiroidisme yang terang-terangan dan subklinikal tidak boleh bertindak sebagai penanda wajib untuk diagnosis penyakit, oleh itu, untuk diagnosis hipotiroidisme, data gambaran klinikal adalah kepentingan kedua. Pendekatan moden untuk diagnosis disfungsi tiroid tidak mencadangkan sepenuhnya mengabaikan peringkat klinikal diagnosis, tetapi berdasarkan kedudukan bahawa diagnostik makmal memainkan peranan yang menentukan dalam pengesahan disfungsi tiroid.

Diagnostik
Untuk menubuhkan diagnosis hipotiroidisme, tentukan tahap kerosakan dan menilai tahap keterukannya, tahap hormon perangsang tiroid dan T4 bebas dalam serum darah diperiksa. Hipotiroidisme terang-terangan primer dicirikan oleh peningkatan tahap hormon perangsang tiroid dan penurunan tahap T4 bebas (fT4).

Hipotiroidisme subklinikal ialah peningkatan terpencil dalam kandungan hormon perangsang tiroid dengan kepekatan normal fT4. Hipotiroidisme sekunder atau tersier (pusat) dicirikan oleh kandungan hormon perangsang tiroid yang normal atau berkurangan (jarang meningkat sedikit) dan penurunan. dalam kepekatan fT4.

Penentuan kepekatan antibodi kepada tiroglobulin atau thyroperoxidase dalam serum darah memungkinkan untuk menentukan punca hipotiroidisme dan meramalkan peralihan hipotiroidisme subklinikal untuk nyata (dalam hipotiroidisme subklinikal, kehadiran AT-TPO berfungsi sebagai peramal peralihannya. untuk menunjukkan hipotiroidisme).

Tiroiditis autoimun adalah punca utama hipotiroidisme spontan. Asas untuk menubuhkan diagnosis tiroiditis autoimun adalah kehadiran tanda-tanda klinikal dan makmal "utama" berikut: hipotiroidisme primer (subklinikal nyata atau berterusan); kehadiran antibodi kepada tisu tiroid dan tanda-tanda ultrasound patologi autoimun (penurunan meresap dalam echogenicity dan heterogeniti tisu tiroid). Sekiranya tiada sekurang-kurangnya satu daripada ciri diagnostik ini, diagnosis tiroiditis autoimun adalah berkemungkinan. Antara antibodi kepada kelenjar tiroid untuk diagnosis tiroiditis autoimun, adalah dinasihatkan untuk mengkaji hanya tahap Ab-TPO, kerana pengangkutan terpencil Ab-TG jarang berlaku dan mempunyai nilai diagnostik yang kurang.

Rawatan
Hipotiroidisme pampasan bukanlah kontraindikasi untuk wanita yang merancang kehamilan. Rawatan yang disyorkan untuk hipotiroidisme semasa kehamilan ialah pemberian tablet levothyroxine.

Pesakit dengan hipotiroidisme yang sudah menerima terapi gantian dan merancang kehamilan harus mengoptimumkan terapi gantian sebelum pembuahan supaya tahap hormon perangsang tiroid kurang daripada 2.5 mU/l. Tahap rendah hormon perangsang tiroid sebelum pembuahan mengurangkan risiko peningkatannya pada trimester pertama kehamilan. Jika di luar kehamilan dos penggantian biasa levothyroxine ialah 1.6-1.8 mcg setiap kg berat badan, maka apabila kehamilan berlaku, keperluan untuk levothyroxine meningkat dan dosnya perlu ditingkatkan sebanyak 25-30% serta-merta selepas pengesahan kehamilan oleh positif. ujian. Tahap peningkatan dos levothyroxine, yang semasa kehamilan akan memastikan pengekalan tahap normal hormon perangsang tiroid, berbeza-beza secara individu dan bergantung kepada etiologi hipotiroidisme, serta pada tahap hormon perangsang tiroid sebelum ini. kehamilan Pampasan yang mencukupi untuk hipotiroidisme sepadan dengan mengekalkan tahap hormon perangsang tiroid pada wanita hamil mengikut trimester - julat rujukan khusus: pada trimester pertama - 0.1-2.5 mU/l; dalam trimester II - 0.2-2 mU / l; dalam trimester III - 0.3-3 madu / l.

Pada wanita dengan hipotiroidisme yang menerima terapi penggantian levothyroxine, tahap hormon perangsang tiroid disyorkan untuk ditentukan sekali setiap 4 minggu pada separuh pertama kehamilan, kerana pada masa inilah perubahan dalam dos ubat paling kerap. diperlukan. Pemantauan lanjut mengenai kecukupan dos levothyroxine dijalankan oleh tahap hormon perangsang tiroid dan fT4 sekurang-kurangnya sekali setiap 30-40 hari semasa kehamilan.

Persediaan Levothyroxine diambil setiap hari pada waktu pagi semasa perut kosong 30 minit sebelum sarapan pagi. Memandangkan sesetengah ubat boleh mengurangkan bioavailabiliti levothyroxine dengan ketara (cth, kalsium karbonat, persediaan besi), pentadbiran mana-mana ubat lain harus ditangguhkan, jika boleh, kepada 4 jam selepas mengambil levothyroxine. Apabila menentukan kandungan fT4 pada wanita hamil yang menggunakan terapi penggantian levothyroxine, anda tidak boleh mengambil ubat sebelum mengambil darah untuk analisis hormon, kerana dalam kes ini hasil kajian akan dipandang terlalu tinggi. Apabila memeriksa hanya tahap hormon perangsang tiroid, mengambil levothyroxine tidak menjejaskan keputusan kajian.

Dalam hipotiroidisme terang-terangan yang pertama kali didiagnosis semasa kehamilan (apabila tahap hormon perangsang tiroid melebihi julat rujukan khusus trimester dan tahap fT4 yang berkurangan dikesan, atau apabila tahap hormon perangsang tiroid melebihi 10 mU/l tanpa mengira tahap fT4), wanita itu segera ditetapkan dos penggantian penuh levothyroxine (2, 3 mcg / kg berat badan), tanpa peningkatan beransur-ansur, diterima pakai untuk rawatan hipotiroidisme di luar kehamilan.

Walaupun terdapat kaitan hipotiroidisme subklinikal yang terbukti dengan kesan buruk untuk ibu dan janin, disebabkan kekurangan keputusan daripada ujian terkawal rawak, pada masa ini terdapat bukti yang tidak mencukupi untuk mengesyorkan atau tidak mengesyorkan terapi levothyroxine dalam semua pesakit dengan hipotiroidisme subklinikal dan ketiadaan AT. -TPO. Jika seorang wanita dengan hipotiroidisme subklinikal pada mulanya tidak ditetapkan terapi gantian, pemantauan dinamik adalah perlu untuk mengesan perkembangan hipotiroidisme secara terang-terangan. Untuk melakukan ini, penilaian dinamik tahap hormon perangsang tiroid dan fT4 semasa kehamilan dijalankan setiap 4 minggu sehingga 16-20 minggu dan sekurang-kurangnya sekali antara minggu ke-26 dan ke-32.

Terapi penggantian dengan levothyroxine ditunjukkan untuk wanita dengan hipotiroidisme subklinikal dengan kehadiran antibodi TPO yang beredar. Pada wanita euthyroid yang tidak menerima levothyroxine, semasa membawa AT-TPO, adalah perlu untuk memantau fungsinya dengan penentuan tahap hormon perangsang tiroid setiap 4 minggu pada separuh pertama kehamilan dan sekurang-kurangnya sekali antara ke-26 dan minggu ke-32. Dalam wanita hipotiroid yang menerima terapi penggantian levothyroxine, tahap hormon perangsang tiroid antara minggu ke-26 dan ke-32 kehamilan perlu dinilai sekurang-kurangnya sekali. Selepas bersalin, dos levothyroxine perlu dikurangkan kepada dos yang diambil oleh pesakit sebelum hamil. Tahap hormon perangsang tiroid perlu ditentukan tambahan 6 minggu selepas kelahiran.

Hipotiroksinemia kehamilan terpencil (fT4 rendah dengan hormon perangsang tiroid yang normal) tidak memerlukan rawatan semasa kehamilan. Dalam proses merawat pesakit dengan hipotiroidisme pampasan yang mencukupi, tidak perlu menjalankan sebarang kajian lain, seperti ultrasound janin dinamik, ujian antenatal dan / atau penentuan mana-mana penunjuk dalam darah tali pusat, jika tiada tanda obstetrik untuk mereka .

Pencegahan
Pengesanan tepat pada masanya dan pampasan hipotiroidisme pada peringkat perancangan kehamilan. Pemeriksaan wanita hamil dalam kumpulan berisiko.

saringan
Walaupun pada masa ini tiada bukti yang mencukupi untuk atau menentang saringan sejagat dengan paras hormon perangsang tiroid pada trimester pertama kehamilan, paras hormon perangsang tiroid pada awal kehamilan harus dilakukan dalam kumpulan wanita berikut yang berisiko tinggi untuk mengalami hipotiroidisme:
- sejarah penyakit tiroid, termasuk pembedahan tiroid;
- umur lebih 30 tahun;
- gejala disfungsi kelenjar tiroid atau kehadiran goiter;
- pengangkutan AT-TPO;
- diabetes jenis 1 atau penyakit autoimun lain;
- sejarah keguguran atau kelahiran pramatang;
- penyinaran kepala dan leher dalam anamnesis;
- sejarah keluarga disfungsi tiroid;
- obesiti morbid (indeks jisim badan >40 kg/m2);
- mengambil amiodarone, litium atau pentadbiran baru-baru ini agen kontras yang mengandungi iodin;
- ketidaksuburan;
- tinggal di kawasan kekurangan iodin yang teruk dan sederhana.

Ramalan
Kedua-dua hipotiroidisme terbuka dan subklinikal dikaitkan dengan hasil kehamilan yang buruk untuk ibu dan janin. Wanita hamil dengan hipotiroidisme mempunyai peningkatan risiko komplikasi obstetrik dan neonatal - keguguran spontan, anemia, hipertensi arteri semasa hamil, kematian janin dalam rahim, kelahiran pramatang, gangguan plasenta dan pendarahan selepas bersalin, berat lahir rendah dan sindrom gangguan pernafasan neonatal, gangguan perkembangan neurokognitif bayi baru lahir , penurunan dalam pekali perkembangan intelek, kelewatan dalam pertuturan, kemahiran motor dan perhatian pada kanak-kanak usia sekolah rendah. Hipotiroidisme hamil mempunyai kesan buruk terhadap organogenesis janin, dan di atas semua pada perkembangan sistem saraf pusatnya. Memandangkan pada separuh pertama kehamilan, kelenjar tiroid janin secara praktikal tidak berfungsi, dengan fungsi normal kelenjar tiroid wanita hamil, perkembangan sistem saraf akan dipastikan secukupnya pada janin normal dan pada janin dengan aplasia kelenjar tiroid (dengan hipotiroidisme kongenital). Hipotiroidisme hamil adalah lebih berbahaya untuk perkembangan dan fungsi otak janin dengan anlage tiroid normal daripada hipotiroidisme janin kongenital akibat aplasia tiroid, dengan fungsi tiroid normal wanita hamil. Jika kanak-kanak dengan hipotiroidisme kongenital, yang tidak terjejas dalam rahim oleh hipotiroksinemia pada separuh pertama kehamilan, ditetapkan terapi penggantian levothyroxine sejurus selepas kelahiran, perkembangan sistem sarafnya mungkin tidak berbeza daripada biasa. Sebaliknya, dalam kes hipotiroidisme pada ibu, walaupun dengan kehadiran kelenjar tiroid janin yang normal, akibat hipotiroksinemia pada separuh pertama kehamilan terhadap perkembangan dan fungsi otak janin adalah sangat negatif.

SINDROM TIROTOXICOSIS PADA WANITA HAMIL
Thyrotoxicosis adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh hipersekresi patologi yang berterusan hormon tiroid.

Epidemiologi
Kira-kira 80% daripada semua kes tirotoksikosis dalam populasi disebabkan oleh penyakit Graves (penyakit Basedow, goiter toksik meresap). Penyakit Graves adalah 5 hingga 10 kali lebih biasa pada wanita berbanding lelaki. Sebagai peraturan, penyakit ini menunjukkan dirinya pada usia muda dan pertengahan. Kelaziman thyrotoxicosis semasa kehamilan adalah 1-2 kes setiap 1000 kehamilan.

Pengelasan
Mengikut keterukan tirotoksikosis dibahagikan kepada:
- subklinikal - mengurangkan atau menekan tahap hormon perangsang tiroid dengan tahap normal T3 (fT3) dan fT4 bebas;
- nyata - penurunan tahap hormon perangsang tiroid dalam kombinasi dengan peningkatan tahap fT4 dan / atau fT3;
- rumit - dengan adanya komplikasi (fibrilasi atrium, kegagalan jantung, kekurangan adrenal relatif tyrogenik, perubahan dystrophik dalam organ parenkim, psikosis, kekurangan berat badan yang teruk).

Etiologi dan patogenesis
Penyakit Graves adalah penyakit autoimun sistemik yang berkembang akibat pengeluaran antibodi kepada reseptor hormon perangsang tiroid, secara klinikal ditunjukkan oleh kerosakan pada kelenjar tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis dalam kombinasi dengan patologi extrathyroid (ophthalmopathy endokrin, pretibial). myxedema, acropati). Istilah "goiter toksik meresap" tidak mencerminkan intipati patogenesis penyakit, hanya menggambarkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid. Selalunya, penyakit Graves berterusan tanpa pembesaran kelenjar tiroid atau mungkin berkembang dengan latar belakang lesi nodular sebelumnya.Patogenesis penyakit Graves adalah berdasarkan pengeluaran autoantibodi yang merangsang kepada reseptor hormon perangsang tiroid. Kehadiran kecenderungan keturunan untuk penyakit ini ditunjukkan oleh pengesanan autoantibodi yang beredar ke kelenjar tiroid dalam 50% saudara-mara pesakit dengan penyakit Graves, pengesanan kerap haplotip HLA DR3 (DRB1 * 03 04 alel - DQB1 * 02 - DQA1 * 05 01) pada pesakit, kombinasi yang kerap dengan penyakit autoimun yang lain. Gabungan penyakit Graves dengan kekurangan adrenal kronik autoimun (penyakit Addison), diabetes mellitus jenis 1, dan endokrinopati autoimun lain dirujuk sebagai sindrom polyglandular autoimun jenis 2.

Gambar klinikal
Dalam penyakit Graves, gejala tirotoksikosis lebih ketara: sesak nafas, takikardia, selera makan meningkat, labiliti emosi, tekanan nadi tinggi, penurunan berat badan atau kekurangan berat badan semasa kehamilan. Dalam 50% wanita, oftalmopati endokrin, myxedema pretibial, peningkatan peluh dan kulit kering dicatatkan. Penanda utama penyakit Graves ialah pengesanan tiroiditis autoimun kepada reseptor hormon perangsang tiroid.

Diagnostik
Diagnosis penyakit Graves semasa kehamilan adalah berdasarkan data klinikal dan hasil kajian makmal dan instrumental.

Diagnosis pembezaan
Ia adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan penyakit Graves dan hipertiroidisme kehamilan sementara - penindasan sementara fisiologi tahap hormon perangsang tiroid dalam kombinasi dengan peningkatan tahap fT4, diperhatikan pada separuh pertama kehamilan dan berkaitan. dengan homologi struktur hormon perangsang tiroid dan gonadotropin korionik manusia.

Terdapat peningkatan yang lebih ketara dalam kepekatan fT4 dan fT3 dan penindasan yang lebih ketara terhadap tahap hormon perangsang tiroid, dan perubahan ini berterusan. Ultrasound menunjukkan peningkatan dalam jumlah dan hypoechogenicity meresap kelenjar tiroid, tetapi dalam beberapa kes goiter mungkin tidak dikesan. Sebaliknya, dengan hipertiroidisme kehamilan sementara, gambaran klinikal adalah tidak spesifik dan terdapat gejala ciri kehamilan (kelemahan umum, takikardia, loya). Oftalmopati endokrin tidak hadir. Tahap hormon perangsang tiroid tidak dikurangkan kepada sifar, dan tahap fT4 meningkat secara sederhana (kecuali kehamilan berganda). Tahap AT-TPO yang tinggi mungkin dikesan, tetapi tiroiditis autoimun kepada reseptor hormon perangsang tiroid tidak dikesan. Hipertiroidisme kehamilan sementara tidak memerlukan terapi khusus; jika perlu (muntah tidak terkawal), kemasukan ke hospital dan rawatan simptomatik (terapi infusi) adalah mungkin. Menjelang 16-20 minggu, hipertiroidisme kehamilan sementara dihentikan sepenuhnya.

saringan
Pemeriksaan dalam populasi umum tidak wajar dari segi ekonomi kerana kelaziman penyakit yang agak rendah. Pada masa yang sama, penentuan kepekatan hormon perangsang tiroid dalam serum darah semasa pemeriksaan untuk hipotiroidisme, yang mempunyai prevalensi yang tinggi, memungkinkan untuk mengenal pasti pesakit yang mempunyai tahap hormon perangsang tiroid yang rendah.

Rawatan
Pengenalpastian penyakit Graves pada wanita hamil bukanlah petunjuk untuk penamatan kehamilan. Terapi thyrostatic adalah rawatan utama untuk penyakit Gaves semasa kehamilan. Ubat thyrostatic digunakan pada masa ini, yang tidak dikontraindikasikan semasa kehamilan dan penyusuan.

Dalam penyakit Graves, pertama kali didiagnosis semasa kehamilan, rawatan konservatif ditunjukkan untuk semua pesakit, tanpa mengira saiz goiter atau sebarang faktor lain. Walaupun, mengikut gambar klinikal, pesakit ditunjukkan rawatan radikal (pembuangan pembedahan kelenjar tiroid atau terapi iodin radioaktif), ia dipindahkan ke tempoh selepas bersalin. Sebagai satu-satunya petunjuk untuk rawatan pembedahan thyrotoxicosis semasa kehamilan (tempoh optimum ialah separuh kedua kehamilan), intoleransi terhadap thyreostatics (leukopenia teruk, tindak balas alahan, dll.) sedang dipertimbangkan. Jika keputusan dibuat mengenai rawatan pembedahan, sejurus selepas penyingkiran kelenjar tiroid (tiroidektomi atau reseksi kelenjar tiroid yang sangat subtotal), levothyroxine ditetapkan pada dos 2.3 μg / kg berat badan. Semua ubat thyreostatic melintasi plasenta dan boleh memberi kesan menindas pada kelenjar tiroid janin. Propylthiouracil menembusi lebih teruk dari peredaran ibu ke dalam peredaran janin, serta dari darah ibu ke dalam susu. Dalam hal ini, propylthiouracil secara tradisinya dianggap sebagai ubat pilihan untuk rawatan thyrotoxicosis pada wanita hamil, walaupun thiamazole juga boleh digunakan untuk tujuan ini pada prinsip yang sama dan dalam dos yang setara. Menurut garis panduan Persatuan Tiroid Amerika terkini untuk diagnosis dan rawatan gangguan tiroid semasa kehamilan dan tempoh selepas bersalin, propylthiouracil ialah ubat pilihan untuk rawatan thyrotoxicosis pada trimester pertama kehamilan. Jika kehamilan berlaku semasa mengambil thiamazole, adalah dinasihatkan untuk memindahkan pesakit untuk mengambil propylthiouracil, yang melintasi plasenta ke tahap yang lebih rendah. Pada akhir trimester pertama, sekali lagi disyorkan untuk memindahkannya kepada thiamazole sebagai ubat yang kurang hepatotoksik.

Dos permulaan ubat antitiroid bergantung pada keparahan dan tahap hipertiroksinemia. Dengan tirotoksikosis sederhana, dos permulaan propylthiouracil tidak boleh melebihi 200 mg sehari (50 mg propylthiouracil 4 kali sehari); masing-masing, untuk thiamazole ia adalah 20 mg (untuk 1-2 dos). Selepas penurunan tahap fT4 ke had atas norma, dos propylthiouracil dikurangkan kepada penyelenggaraan (2550 mg / hari). Biasanya selepas 2-6 minggu ubat itu dibatalkan.

Matlamat utama rawatan dengan thyreostatics semasa kehamilan adalah untuk mencapai tahap fT4 pada had atas nilai rujukan normal yang khusus untuk setiap trimester kehamilan, atau sedikit melebihi nilai normal. Untuk mengawal terapi yang berterusan, kajian bulanan tahap fT4 ditunjukkan. Adalah tidak wajar untuk mencapai normalisasi tahap hormon perangsang tiroid dan memeriksanya dengan kerap. Pentadbiran levothyroxine (sebagai sebahagian daripada rejimen "sekat dan ganti"), yang membawa kepada peningkatan keperluan untuk thyreostatics, tidak ditunjukkan semasa kehamilan, kerana ia tidak selamat untuk janin. Dengan penurunan tahap fT4 yang berlebihan (normal rendah atau di bawah normal), thyreostatic dibatalkan buat sementara waktu di bawah kawalan bulanan tahap fT4, jika perlu, ia boleh ditetapkan semula.

Biasanya, gejala tirotoksikosis dalam penyakit Graves semasa rawatan dengan thyreostatics menjadi kurang ketara pada trimester pertama, yang memungkinkan untuk mengurangkan dos ubat dalam trimester II dan III kepada penyelenggaraan minimum, dan dalam 20-30% daripada kes, penarikan sepenuhnya ubat selepas 28-30 minggu kehamilan adalah mungkin. Walau bagaimanapun, dengan titer antibodi yang tinggi secara berterusan kepada reseptor hormon perangsang tiroid, terapi tireostatik perlu diteruskan sehingga bersalin.

Peningkatan dalam perjalanan thyrotoxicosis semasa kehamilan boleh dijelaskan terutamanya oleh fakta bahawa kehamilan disertai dengan imunosupresi fisiologi dan penurunan dalam pengeluaran antibodi kepada rTG. Di samping itu, kapasiti pengikatan protein pengangkutan meningkat dengan ketara, yang membawa kepada penurunan tahap fT4 dan fT3. Di samping itu, semasa kehamilan, keseimbangan nisbah penyekatan dan rangsangan AT-rTTH berubah.

Kadangkala keterukan tirotoksikosis selepas bersalin boleh menjadi sangat ketara sehingga perlu menyekat penyusuan dengan dopaminomimetik dan menetapkan ubat thyreostatic dalam dos yang besar yang diambil untuk merawat thyrotoxicosis di luar kehamilan.

Masalah merawat penyakit Graves semasa kehamilan dalam beberapa kes tidak terhad kepada penghapusan tirotoksikosis pada wanita. Oleh kerana antibodi perangsang kepada reseptor propylthiouracil melintasi halangan plasenta, ia boleh menyebabkan tirotoksikosis sementara pada janin dan bayi baru lahir. Tirotoksikosis neonatal sementara berlaku dalam 1% kanak-kanak yang dilahirkan oleh wanita dengan penyakit Graves. Ia boleh berkembang bukan sahaja pada kanak-kanak yang ibunya menerima terapi thyrostatic semasa kehamilan, tetapi juga pada kanak-kanak yang ibunya telah menjalani rawatan radikal untuk penyakit Graves pada masa lalu (thyroidectomy, terapi iodin radioaktif), kerana selepas penyingkiran kelenjar tiroid, antibodi boleh terus dihasilkan selama bertahun-tahun. Sebaliknya, jika seorang wanita mengalami pengampunan berterusan selepas terapi ubat untuk penyakit Graves, janin mungkin tidak mengalami tirotoksikosis sementara, kerana remisi penyakit menunjukkan pemberhentian pengeluaran antibodi. Oleh itu, pada wanita yang menerima terapi thyrostatic untuk penyakit Gaves semasa kehamilan dan pada wanita yang telah menjalani rawatan radikal pada masa lalu (tiroidektomi, terapi iodin radioaktif), pada peringkat akhir kehamilan (dalam trimester ketiga), pemeriksaan tahap daripada antibodi - rTSH. Pengesanan tahap tinggi mereka memungkinkan untuk mengaitkan bayi yang baru lahir kepada kumpulan peningkatan risiko mengembangkan thyrotoxicosis neonatal sementara, yang, dalam beberapa kes, memerlukan preskripsi sementara ubat thyreostatic kepada bayi yang baru lahir. Sekiranya tanda-tanda tirotoksikosis dikesan pada janin sebelum bersalin (kelenjar tiroid yang diperbesarkan pada janin mengikut ultrasound, takikardia (lebih daripada 160 denyutan / min), terencat pertumbuhan dan peningkatan aktiviti motor), adalah dinasihatkan untuk wanita hamil untuk menetapkan dos thyreostatic yang lebih tinggi (200-400 mg propylthiouracil atau 20 mg thiamazole), jika perlu, digabungkan dengan levothyroxine untuk mengekalkan euthyroidismnya. Walau bagaimanapun, selalunya, tirotoksikosis neonatal sementara berkembang selepas bersalin dan mungkin hadir dengan kegagalan jantung, takikardia, goiter, jaundis, dan peningkatan kerengsaan. Dalam semua bayi baru lahir daripada wanita dengan penyakit Graves, adalah dinasihatkan untuk menentukan tahap propylthiouracil dan T4 dalam darah tali pusat.

Pencegahan
Pengesanan tepat pada masanya dan pampasan thyrotoxicosis pada peringkat perancangan kehamilan.

Ramalan
Wanita yang disyaki tirotoksikosis harus menjalani pemeriksaan makmal khas yang lengkap dan menerima rawatan yang mencukupi, terutamanya pada peringkat perancangan kehamilan, untuk meminimumkan risiko mendapat kedua-dua komplikasi obstetrik (hipertensi arteri, preeklampsia, gangguan plasenta, kelahiran pramatang, pengguguran spontan, anemia, kegagalan jantung, krisis tirotoksik), dan komplikasi janin (berat badan rendah, tirotoksikosis janin dan neonatal, terencat pertumbuhan dalam rahim, kecacatan dan kematian antenatal janin).

TIROIDITIS SELEPAS BERSALIN
Tiroiditis selepas bersalin adalah sindrom disfungsi tiroid autoimun sementara atau kronik yang berkembang pada tahun pertama selepas bersalin.

Etiologi dan patogenesis
Sebagai peraturan, tiroiditis selepas bersalin berkembang selepas bersalin atau selepas pengguguran spontan pada tarikh yang lebih awal, tanpa mengira tahap bekalan iodin dan kecenderungan genetik. Tiroiditis selepas bersalin dikaitkan dengan HLA-DR3 dan DR5.

Secara morfologi, tiroiditis selepas bersalin dimanifestasikan oleh penyusupan limfositik parenkim tiroid tanpa pembentukan sel gergasi, dan secara klinikal oleh perubahan dalam fasa tirotoksikosis sementara dan hipotiroidisme.Seperti yang diketahui, kehamilan digabungkan dengan penindasan sistem imun, iaitu bertujuan untuk memaksimumkan toleransi terhadap antigen asing. Semasa kehamilan, terdapat perubahan dalam nisbah T-helpers (Th), dengan dominasi Th-2, yang, disebabkan oleh pengeluaran IL-4, IL-5 dan IL-10, menyumbang kepada penindasan imun dan toleransi, dan penurunan dalam jumlah Th-1, yang mempunyai kesan sitotoksik dan sitolitik apabila diaktifkan oleh interferon γ dan interleukin-2 (IL-2). Perubahan dalam nisbah Th-1/Th-2 ini berlaku disebabkan oleh kesan hormon ibu yang menyekat pengeluaran sitokin radang. Ini difasilitasi oleh katekolamin dan glukokortikoid, estrogen dan progesteron, vitamin D3, tahap yang meningkat semasa kehamilan.

Kelenjar tiroid mempunyai keupayaan unik untuk mengumpul sejumlah besar hormon tiroid siap pakai, yang akan mencukupi untuk menyediakan badan selama 2-3 bulan. Hormon tiroid dan tironin beryodium terkumpul terutamanya dalam koloid yang terkandung dalam rongga folikel kelenjar tiroid.

Tiroiditis selepas bersalin adalah varian klasik tiroiditis yang merosakkan, di mana terdapat pemusnahan besar-besaran folikel kelenjar tiroid, mengakibatkan lebihan hormon tiroid memasuki aliran darah, yang membawa kepada gejala ciri dan gambaran makmal thyrotoxicosis. Pemusnahan folikel tiroid dalam tiroiditis selepas bersalin disebabkan oleh pencerobohan autoimun sementara, dalam patogenesis yang peranan utamanya adalah untuk pengaktifan semula imun, atau fenomena "rebound" - peningkatan mendadak dalam aktiviti sistem imun selepas penindasan fisiologi yang lama semasa tempoh kehamilan, yang pada mereka yang terdedah kepada tiroiditis selepas bersalin boleh mencetuskan perkembangan banyak penyakit autoimun.

Varian klasik tiroiditis selepas bersalin dicirikan oleh perkembangan fasa tirotoksikosis sementara, yang biasanya diikuti oleh fasa hipotiroidisme sementara diikuti oleh pemulihan euthyroidisme.

Fasa tirotoksik tiroiditis selepas bersalin dicirikan oleh perkembangan tirotoksikosis sementara kira-kira 8-14 minggu selepas kelahiran, berlangsung 1-2 bulan dan disebabkan oleh pembebasan hormon tiroid siap pakai yang disimpan dalam kelenjar tiroid ke dalam darah, iaitu , thyrotoxicosis yang merosakkan berkembang. Kemudian, kira-kira pada minggu ke-19 selepas kelahiran, fasa hipotiroid berkembang, yang berlangsung 4-6 bulan, disertai dengan gejala klinikal hipotiroidisme, yang memerlukan pelantikan terapi penggantian dengan levothyroxine. Selepas 6-8 bulan, fungsi kelenjar tiroid dipulihkan. Sangat jarang, hipotiroidisme mendahului tirotoksikosis. Dalam sesetengah wanita, kedua-dua fasa ini berkembang secara bebas antara satu sama lain: hanya satu fasa tirotoksik (19-20% wanita) atau hanya satu fasa hipotiroid (45-50% daripada kes). Kira-kira 30% daripada wanita dengan antibodi TPO yang mengalami tiroiditis selepas bersalin, fasa hipotiroid beralih kepada hipotiroidisme yang berterusan, dan memerlukan terapi berterusan dengan levothyroxine.

Gambar klinikal
Dalam kebanyakan kes, tirotoksikosis subklinikal dikesan (penurunan terpencil dalam tahap hormon perangsang tiroid dengan tahap normal hormon tiroid), dan hanya 20-30% wanita dengan tiroiditis selepas bersalin mempunyai manifestasi klinikal tirotoksikosis (keletihan, gegaran, penurunan berat badan, takikardia, gugup, kebimbangan dan kerengsaan). Fasa hipotiroid berlaku kemudian dan mempunyai lebih banyak gejala (kemurungan, kerengsaan, kulit kering, asthenia, keletihan, sakit kepala, mengurangkan keupayaan untuk menumpukan perhatian, sembelit, sakit otot dan sendi). Fasa ini bertepatan dengan peningkatan terbesar dalam tahap AT-TPO. Tempoh fasa hipotiroidisme adalah berubah-ubah. Selalunya, perubahan fungsi dalam kelenjar tiroid disertai dengan manifestasi klinikal, manakala kekerapan fasa hipotiroid tanpa gejala ialah 33%. Sifat disfungsi tiroid yang ringan dan menguntungkan secara prognostik menyukarkan untuk mengenal pasti sebarang gejala khusus di antara banyak gejala tekanan yang berlaku dengan latar belakang perubahan dalam keadaan hidup selepas bersalin.

Diagnostik
Penentuan tahap AT-rTTH akan membolehkan diagnosis penyakit Graves. Kaedah diagnostik yang paling mudah dan paling tepat ialah scintigraphy tiroid, yang akan mengesan peningkatan meresap dalam pengumpulan radiofarmaseutikal dalam penyakit Graves dan penurunan atau ketiadaan sepenuhnya pengumpulannya dalam tiroiditis selepas bersalin. Ultrasound kelenjar tiroid akan membantu sedikit dalam menjalankan diagnosis pembezaan ini - dalam kedua-dua kes, tanda-tanda tidak spesifik patologi autoimun kelenjar tiroid akan ditentukan. Walau bagaimanapun, tiroiditis selepas bersalin tidak dicirikan oleh peningkatan ketara dalam jumlah kelenjar tiroid dan oftalmopati endokrin.

Diagnosis pembezaan
Kadang-kadang agak sukar untuk membuat diagnosis pembezaan tiroiditis selepas bersalin dan penyakit Gaves, kerana penyakit Graves mungkin mula-mula dikesan dalam tempoh selepas bersalin. Selalunya, diagnosis penyakit Graves atau hipotiroidisme berterusan dengan cepat ditubuhkan dalam situasi apabila ia datang kepada salah satu fasa sementara tiroiditis selepas bersalin. Jika seorang wanita tidak lagi menyusu, scintigraphy tiroid akan membolehkan anda membuat diagnosis pembezaan dengan cepat dan menentukan taktik selanjutnya. Jika seorang wanita yang menyusukan didiagnosis dengan thyrotoxicosis yang teruk, dia harus berhenti menyusu dan menjalani scintigraphy tiroid, kerana dos thyreostatics yang tinggi akan diperlukan. Dengan tirotoksikosis ringan atau subklinikal, tidak perlu menghentikan penyusuan susu ibu, dan diagnosis pembezaan akan membolehkan pemantauan dinamik: dengan penyakit Graves, tirotoksikosis akan berterusan dan progresif, dan dengan tiroiditis selepas bersalin, normalisasi spontan secara beransur-ansur tahap tiroid- hormon perangsang dan hormon tiroid akan berlaku. Diagnosis pembezaan pelbagai fasa tiroiditis selepas bersalin dan varian berterusan disfungsi tiroid adalah sangat penting, kerana dalam kes pertama gangguan itu bersifat sementara dan prognostik menguntungkan, dan pada yang kedua - hipotiroidisme memerlukan terapi seumur hidup dengan levothyroxine.

Rawatan
Memandangkan sifat merosakkan tirotoksikosis dalam tiroiditis selepas bersalin, ubat thyreostatic tidak ditetapkan dalam fasa tirotoksik. Dengan keterukan gejala tirotoksikosis yang ketara, pelantikan penyekat β ditunjukkan. Gejala fasa hipotiroid tiroiditis selepas bersalin adalah kurang spesifik, kerana hipotiroidisme subklinikal paling kerap berkembang pada wanita dengan AT-TPO, tetapi kadangkala terdapat peningkatan ketara dalam tahap hormon perangsang tiroid (> 40-50 mU/l) . Pesakit diberi terapi penggantian dengan levothyroxine pada dos yang diperlukan untuk mengekalkan tahap normal hormon perangsang tiroid. Selepas 9-12 bulan, terapi dibatalkan: dengan hipotiroidisme yang berterusan, peningkatan tahap hormon perangsang tiroid akan berlaku, dengan hipotiroidisme sementara, euthyroidisme akan kekal.

KANSER TIROID
Kanser tiroid adalah tumor malignan yang paling biasa didiagnosis pada kelenjar endokrin, diwakili oleh banyak subtipe.

Epidemiologi
Kanser tiroid menyumbang 0.5-1.5% daripada semua neoplasma malignan. Wanita mendapat kanser tiroid 3-4 kali lebih kerap daripada lelaki.

Pengelasan
Terdapat bentuk kanser tiroid berikut: papillary (kira-kira 80%), folikel (kira-kira 14%), medullary (kira-kira 5-6%), tidak dibezakan dan aplastik (kira-kira 3.5-4%). Masalah kanser tiroid dan kehamilan sangat relevan, kerana majoriti pesakit adalah wanita dalam usia reproduktif.

Isu kemungkinan permulaan dan pemeliharaan kehamilan pada wanita selepas rawatan pembedahan untuk kanser tiroid harus diputuskan secara individu. Pengurusan berperingkat moden pesakit dengan kanser tiroid melibatkan tiroidektomi diikuti dengan terapi iodin radioaktif. Jumlah rawatan pembedahan termasuk penyingkiran tisu serviks dan nodus limfa. Keadaan di mana kehamilan boleh dibenarkan pada wanita yang telah menyelesaikan kursus rawatan penuh (pembedahan radikal, radioterapi) untuk kanser tiroid.
Kanser tiroid yang sangat dibezakan (terutamanya kanser papillary), dengan tempoh selepas operasi lebih daripada setahun, jika tiada penyakit berulang.
Pada pesakit yang menjalani prosedur penyinaran iodin-131 pada dos sehingga 250 mCi, selang antara radioterapi dan permulaan kehamilan hendaklah sekurang-kurangnya setahun, dengan syarat penyakit itu dalam pengampunan.
Ketiadaan dinamik negatif penyakit berdasarkan penentuan berkala tahap thyroglobulin.
Keadaan euthyroid, pampasan penuh hipotiroidisme selepas pembedahan.

Taktik menguruskan kehamilan tidak berbeza daripada yang diterima umum, bagaimanapun, adalah perlu untuk mengingati kejadian komplikasi obstetrik yang lebih tinggi semasa kehamilan dan melahirkan anak dalam kategori wanita ini.

Kajian dinamik tahap tiroglobulin (seperti biasa pada pesakit yang telah menyelesaikan kursus penuh rawatan, terutamanya selepas reseksi subtotal kelenjar tiroid) semasa kehamilan tidak dijalankan, kerana penunjuk ini tidak begitu bermaklumat disebabkan oleh fisiologi. peningkatan kandungannya semasa mengandung.

Proses kehamilan tidak menjejaskan evolusi karsinoma. Risiko kanser berulang meningkat jika kehamilan pertama berakhir dengan keguguran atau jika terdapat lebih daripada empat kehamilan dalam sejarah. Sekiranya keganasan nod dikesan pada trimester pertama atau awal kedua, kehamilan tidak boleh diganggu, tetapi pada trimester kedua adalah dinasihatkan untuk menjalankan rawatan pembedahan. Dalam keadaan di mana seorang wanita mempunyai kanser papillary atau neoplasia folikel dan tiada data untuk perkembangan proses, adalah mungkin untuk menangguhkan rawatan pembedahan sehingga tempoh selepas bersalin, kerana kebanyakan kanser tiroid yang sangat berbeza dicirikan oleh pertumbuhan yang sangat perlahan dan sebagainya. taktik berkemungkinan besar tidak akan mengubah prognosis. Jika keganasan disyaki pada trimester ke-3, ia juga dinasihatkan untuk menangguhkan rawatan sehingga tempoh selepas bersalin, kecuali dalam kes nod yang berkembang pesat. Perlu diingat bahawa rawatan iodin radioaktif adalah kontraindikasi semasa penyusuan. Laktasi juga perlu dihentikan 1-2 bulan sebelum radioterapi yang dirancang dengan iodin kerana kemungkinan pengumpulan radiofarmaseutikal dalam tisu kelenjar susu.Terdapat petunjuk tertentu untuk menetapkan persediaan levothyroxine dalam dos yang memberikan sedikit penindasan tahap tiroid- hormon perangsang. Dalam kes ini, kepekatan fT4 harus berada pada had atas norma untuk wanita hamil. Terapi sedemikian ditunjukkan untuk wanita yang menerima rawatan untuk kanser tiroid yang dibezakan dengan baik sebelum kehamilan, jika bahan yang mencurigakan untuk kanser tiroid diperoleh semasa kehamilan dan / atau apabila pembedahan untuk kanser ditangguhkan sehingga tempoh selepas bersalin.

Ramalan
Kehamilan adalah kontraindikasi pada wanita yang dirawat untuk karsinoma yang tidak dibezakan dan kanser tiroid medula.

Kebanyakan pesakit selepas tiroidektomi radikal menerima persediaan levothyroxine pada dos harian 2.5 μg setiap kg berat badan, yang mesti dikekalkan semasa kehamilan. Pada wanita hamil yang menjalani terapi penggantian hormon selepas rawatan pembedahan, persoalan tentang kecukupan dos ditentukan oleh tahap hormon perangsang tiroid dan fT4 dalam darah. Pemerhatian dijalankan mengikut prinsip menjalankan kehamilan dengan hipotiroidisme.

MERANCANG KEHAMILAN WANITA YANG MENGHIDAP PENYAKIT TIROID

Keputusan untuk merancang kehamilan pada wanita dengan patologi tiroid harus dibuat bersama oleh ahli endokrinologi dan pakar obstetrik-ginekologi. Kehamilan boleh dirancang pada wanita:
- dengan pampasan hipotiroidisme primer, yang berkembang akibat tiroiditis autoimun atau rawatan pembedahan penyakit bukan tumor kelenjar tiroid;
- dengan pelbagai bentuk koloid euthyroid kepada pelbagai peringkat goiter yang membiak (nodular, multinodular, bercampur), apabila tiada petunjuk langsung untuk rawatan pembedahan (sindrom mampatan);
- pada wanita dengan pengangkutan antibodi kepada kelenjar tiroid tanpa adanya pelanggaran fungsinya;
- pada wanita yang menerima rawatan berperingkat untuk kanser tiroid yang sangat berbeza (tiroidektomi diikuti dengan terapi iodin radioaktif), tidak lebih awal daripada selepas 1 tahun jika tiada dinamik negatif mengikut penentuan berkala tahap thyroglobulin.

Pada wanita dengan penyakit Graves, kehamilan boleh dirancang:
- sekurang-kurangnya selepas 6 bulan keadaan euthyroid yang stabil selepas tamat terapi thyreostatic dijalankan selama 12-18 bulan;
- 6-12 bulan selepas rawatan dengan iodin radioaktif, dengan syarat euthyroidism dikekalkan;
- sejurus selepas rawatan pembedahan terhadap latar belakang terapi penggantian lengkap dengan persediaan levothyroxine;
- pada wanita usia reproduktif lewat dengan ketidaksuburan, kaedah optimum untuk merawat penyakit Graves adalah rawatan pembedahan (tiroidektomi), kerana sejurus selepas operasi, terapi penggantian penuh dengan persediaan levothyroxine ditetapkan dan, di bawah keadaan euthyroidism, program boleh dirancang dalam masa terdekat.

Kuliah untuk doktor "Penyakit kelenjar tiroid dan kehamilan". Kursus kuliah tentang obstetrik patologi untuk pelajar kolej perubatan. Syarahan untuk doktor dikendalikan oleh Dyakova S.M., pakar perbidanan-pakar sakit puan, seorang guru dengan pengalaman kerja selama 47 tahun.

Di bawah keadaan biasa, semasa kehamilan, terdapat peningkatan dalam fungsi tiroid dan peningkatan dalam pengeluaran hormon tiroid, terutamanya pada separuh pertama kehamilan, peringkat awalnya, apabila kelenjar tiroid janin tidak berfungsi.

Hormon tiroid semasa mengandung adalah penting untuk perkembangan janin, proses pertumbuhan dan pembezaan tisu. Mereka menjejaskan perkembangan tisu paru-paru, myelogenesis otak, osifikasi.

Selepas itu, pada separuh kedua kehamilan, hormon berlebihan mengikat protein dan menjadi tidak aktif.

Kelenjar tiroid janin mula berfungsi agak awal - pada 14-16 minggu, dan pada masa kelahiran, sistem fungsi pituitari - kelenjar tiroid terbentuk sepenuhnya. Hormon perangsang tiroid kelenjar pituitari tidak melepasi halangan plasenta, tetapi hormon tiroid secara bebas berpindah dari ibu ke janin dan kembali melalui plasenta (thyroxine dan triiodothyronine).

Paling biasa semasa mengandung goiter toksik meresap(dari 0.2 hingga 8%), gejala wajib yang hiperplasia dan hiperfungsi kelenjar tiroid.

Semasa kehamilan, sukar untuk menilai tahap disfungsi kelenjar tiroid dalam patologi dan hiperaktif kelenjar tiroid yang berkaitan dengan kehamilan.

Dengan goiter toksik meresap, terdapat peningkatan jumlah tiroksin bebas, kandungan iodin terikat protein yang lebih tinggi. Biasanya, pesakit mengadu berdebar-debar (pada ECG, sinus takikardia, peningkatan voltan, peningkatan nilai sistolik), keletihan, gugup, gangguan tidur, rasa panas, peningkatan berpeluh, gegaran tangan, exophthalmos, kelenjar tiroid yang diperbesarkan, keadaan subfebril. Dengan goiter toksik yang meresap pada separuh pertama kehamilan, dengan latar belakang peningkatan aktiviti kelenjar tiroid, semua wanita mengalami pemburukan penyakit, pada separuh kedua kehamilan, disebabkan oleh sekatan hormon berlebihan, sesetengah pesakit dengan ringan tirotoksikosis bertambah baik.

Tetapi dalam kebanyakan pesakit, tiada peningkatan, dan dalam tempoh 28 minggu disebabkan oleh penyesuaian hemocirculatory - peningkatan BCC, output jantung - dekompensasi kardiovaskular mungkin berlaku: takikardia sehingga 120-140 denyutan seminit, gangguan irama mengikut jenis. fibrilasi atrium, takipnea.

Pada wanita hamil dengan goiter toksik, perjalanan kehamilan paling kerap (sehingga 50%) rumit oleh ancaman pengguguran, terutamanya pada peringkat awal. Ini disebabkan oleh lebihan hormon tiroid yang mengganggu implantasi, plasenta - memberi kesan negatif kepada perkembangan telur janin.

Komplikasi kedua yang paling biasa dalam perjalanan kehamilan dengan tirotoksikosis adalah toksikosis awal wanita hamil, dan perkembangannya bertepatan dengan pemburukan tirotoksikosis, ia sukar dan sukar untuk dirawat, dan oleh itu kehamilan sering perlu diganggu. Toksikosis lewat wanita hamil berlaku kurang kerap, gejala dominan adalah hipertensi; Perjalanan PTB sangat teruk dan sukar untuk dirawat.

Semasa bersalin, dekompensasi sistem kardiovaskular sering boleh berlaku, dan dalam tempoh selepas bersalin dan awal selepas bersalin - pendarahan. Oleh itu, semasa bersalin, adalah perlu untuk memantau dengan teliti keadaan sistem kardiovaskular, dalam tempoh selepas bersalin dan awal selepas bersalin, memohon pencegahan pendarahan.

Dalam tempoh selepas bersalin, pemburukan tirotoksikosis juga sering diperhatikan - berdebar-debar, kelemahan, gegaran umum, peningkatan berpeluh. Keterukan mendadak tirotoksikosis dalam tempoh selepas bersalin memerlukan: 1) rawatan dengan mercalil, dan kerana ia melalui susu ke janin dan memberi kesan buruk, 2) penindasan laktasi.

Rawatan goiter meresap toksik semasa kehamilan adalah tugas yang sangat bertanggungjawab. Hanya dalam 50-60% pesakit dengan thyrotoxicosis ringan boleh kesan terapeutik yang mencukupi diperolehi daripada penggunaan persediaan iodin, khususnya diiodotyrosine, dengan latar belakang diet yang kaya dengan vitamin dan sedatif (valerian, motherwort). Rawatan Mercalil adalah berbahaya kerana kesannya yang merosakkan pada organogenesis kelenjar tiroid janin - risiko mengembangkan hipotiroidisme pada janin yang baru lahir.

Oleh itu, dengan goiter toksik meresap dengan keparahan sederhana dan goiter nodular, penamatan kehamilan ditunjukkan. Walau bagaimanapun, jika seorang wanita tidak bersetuju untuk menamatkan kehamilan, kaedah rawatan pembedahan kekal, yang paling selamat (merkusalil tidak boleh dirawat). Ia adalah perlu untuk melakukan operasi semasa kehamilan dalam tempoh 14 minggu, kerana operasi awal meningkatkan kekerapan pengguguran.

Disfungsi kelenjar tiroid pada wanita hamil memberi kesan buruk kepada janin dan perkembangan kanak-kanak - dengan tirotoksikosis, tanda-tanda hipotiroidisme dikesan pada 12% bayi baru lahir, kerana lebihan hormon tiroid ibu menghalang perkembangan fungsi tirotropik pituitari. kelenjar dan fungsi tiroid dalam janin. Pada bayi baru lahir kumpulan ini, terdapat: kulit kering dan bengkak, kulit tulang tengkorak, fisur mulut yang sentiasa terbuka, lidah yang menebal, hipotonia otot dan hyporeflexia, motilitas usus yang perlahan dan kecenderungan untuk sembelit. Pada masa yang sama, terapi penggantian dengan hormon tiroid diperlukan dalam hampir 50%.

Taktik pakar obstetrik-pakar sakit puan dan ahli endokrinologi dalam pengurusan wanita hamil dengan goiter toksik meresap dan nodular adalah seperti berikut: dimasukkan ke hospital pada peringkat awal sehingga 12 minggu untuk memeriksa dan menyelesaikan isu kemungkinan membawa kehamilan, terutamanya kerana dalam tempoh ini terdapat komplikasi khusus untuk kehamilan (toksikosis dan ancaman gangguan). Kehamilan adalah kontraindikasi dalam goiter meresap sederhana dan goiter nodular jika wanita itu tidak berhasrat untuk dibedah dalam tempoh 14 minggu. Kehamilan boleh dibawa hanya dengan tahap tirotoksikosis ringan goiter meresap dan rawatan positif dengan diiodothyrosine. Pemantauan berterusan pakar obstetrik-pakar sakit puan dan ahli endokrinologi akan membolehkan untuk mengenal pasti komplikasi kehamilan dan menilai kesan rawatan thyrotoxicosis. Pada komplikasi yang sedikit, kemasukan ke hospital ditunjukkan. Bersalin dijalankan di hospital bersalin khusus (serantau) dengan kawalan sistem kardiovaskular dan terapi kardiotropik, pencegahan pendarahan dalam tempoh selepas bersalin dan selepas bersalin. Kanak-kanak dipindahkan di bawah pengawasan ahli endokrinologi pediatrik.

Diagnosis penyakit tiroid

Ia adalah perlu untuk menemu bual pesakit untuk mengumpul aduan ciri, pemeriksaan am (warna kulit, kelembapan atau, sebaliknya, kulit kering dan membran mukus, gegaran tangan, bengkak, saiz fisur palpebra dan tahap penutupannya, visual). pembesaran kelenjar tiroid dan bahagian depan leher), kelenjar tiroid palpasi (peningkatan saiznya, penebalan terpencil isthmus kelenjar, konsistensi, kesakitan dan mobiliti, kehadiran nod besar).

1. Tahap hormon tiroid. TSH (thyroid stimulating hormone) adalah penunjuk yang digunakan untuk menyaring penyakit tiroid, jika penunjuk ini normal, maka penyelidikan lanjut tidak ditunjukkan. Ini adalah penanda terawal semua penyakit tiroid tidak hormon.

Norma TSH pada wanita hamil ialah 0.2 - 3.5 μIU / ml

T4 (tiroksin, tetraiodothyronine) beredar dalam plasma dalam dua bentuk: bebas dan terikat kepada protein plasma. Tiroksin adalah hormon yang tidak aktif, yang dalam proses metabolisme ditukar menjadi triiodothyronine, yang sudah mempunyai semua kesan.

Norma T4 percuma:

Saya trimester 10.3 - 24.5 pmol / l
II, III trimester 8.2 - 24.7 pmol / l

Norma am T4:

I trimester 100 - 209 nmol/l
II, III trimester 117 - 236 nmol / l

Norma TSH, T4 percuma dan jumlah T4 pada wanita hamil berbeza daripada norma umum untuk wanita.

Tz (triiodothyronine) terbentuk daripada T4 dengan membelah satu atom iodin (terdapat 4 atom iodin setiap 1 molekul hormon, dan kini terdapat 3). Triiodothyronine adalah hormon tiroid yang paling aktif, ia terlibat dalam plastik (pembinaan tisu) dan proses tenaga. T3 sangat penting untuk metabolisme dan pertukaran tenaga dalam tisu otak, tisu jantung dan tulang.

Norma T3 bebas 2.3 - 6.3 pmol / l
Norma T3 jumlah 1.3 - 2.7 nmol / l

2. Tahap antibodi kepada pelbagai komponen kelenjar tiroid. Antibodi adalah protein pelindung yang dihasilkan oleh badan sebagai tindak balas kepada kemasukan agen agresif (virus, bakteria, kulat, bendasing). Dalam kes penyakit tiroid, badan mempamerkan pencerobohan imun terhadap selnya sendiri.

Untuk diagnosis penyakit tiroid, penunjuk antibodi kepada tiroglobulin (AT ke TG) dan antibodi kepada thyroperoxidase (AT ke TPO) digunakan.

Norma AT hingga TG sehingga 100 IU / ml
AT norma kepada TPO sehingga 30 IU/ml

Daripada antibodi untuk diagnosis, adalah dinasihatkan untuk menyiasat antibodi kepada peroksidase tiroid atau kedua-dua jenis antibodi, kerana pengangkutan terpencil antibodi kepada tiroglobulin adalah jarang berlaku dan mempunyai nilai diagnostik yang kurang. Pengangkutan antibodi kepada peroksidase tiroid adalah keadaan yang sangat biasa yang tidak menunjukkan patologi tertentu, tetapi pembawa antibodi ini mengembangkan tiroiditis selepas bersalin dalam 50% kes.

3. Ultrasound kelenjar tiroid. Pemeriksaan ultrabunyi menentukan struktur kelenjar, jumlah lobus, kehadiran nod, sista dan pembentukan lain. Dengan doplerometri, aliran darah dalam kelenjar, dalam nod individu, ditentukan. Ultrasound dilakukan semasa diagnosis utama, serta dalam dinamik untuk memantau saiz lobus atau nod individu.

4. Biopsi tusukan - ini mengambil analisis tepat dari fokus (nodul atau sista) dengan jarum nipis di bawah kawalan ultrasound. Cecair yang terhasil diperiksa secara mikroskopik untuk mencari sel-sel kanser.

Kaedah radionuklida dan radiologi semasa kehamilan adalah dilarang sama sekali.

Hipertiroidisme semasa kehamilan

Hipertiroidisme adalah keadaan di mana pengeluaran hormon tiroid meningkat dan tirotoksikosis berkembang. Hipertiroidisme yang berlaku semasa kehamilan dengan ketara meningkatkan risiko keguguran spontan, terencat pertumbuhan janin, dan komplikasi serius yang lain.

Punca

Hipertiroidisme bukanlah diagnosis, tetapi hanya sindrom yang disebabkan oleh peningkatan pengeluaran hormon tiroid. Dalam keadaan ini, kepekatan T3 (thyroxine) dan T4 (triiodothyronine) meningkat dalam darah. Sebagai tindak balas kepada lebihan hormon tiroid, thyrotoxicosis berkembang di dalam sel dan tisu badan - tindak balas khas yang disertai dengan pecutan semua proses metabolik. Hipertiroidisme didiagnosis terutamanya pada wanita dalam usia mengandung.

Penyakit di mana hipertiroidisme dikesan:

• goiter toksik meresap (penyakit Graves);
• tiroiditis autoimun;
• tiroiditis subakut;
• kanser tiroid;
• tumor pituitari;
• neoplasma ovari.

Sehingga 90% daripada semua kes tirotoksikosis semasa kehamilan dikaitkan dengan penyakit Graves. Penyebab hipertiroidisme lain pada ibu mengandung sangat jarang berlaku.

simptom

Perkembangan thyrotoxicosis adalah berdasarkan pecutan semua proses metabolik dalam badan. Dengan peningkatan dalam pengeluaran hormon tiroid, gejala berikut berlaku:

• berat badan yang rendah semasa kehamilan;
• peningkatan berpeluh;
• kenaikan suhu badan;
• kulit hangat dan lembap;
• kelemahan otot;
• cepat keletihan;
• exophthalmos (mata membonjol);
• pembesaran kelenjar tiroid (goiter).

Gejala hipertiroidisme berkembang secara beransur-ansur selama beberapa bulan. Selalunya manifestasi pertama penyakit ini dikesan jauh sebelum konsep kanak-kanak. Mungkin perkembangan hipertiroidisme secara langsung semasa kehamilan.

Pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan mengganggu fungsi normal sistem kardiovaskular. Gejala hipertiroidisme termasuk:

• takikardia (peningkatan kadar denyutan jantung melebihi 120 denyutan seminit);
• peningkatan tekanan darah;
• berdebar-debar (di dada, leher, kepala, perut);
• aritmia jantung.

Dalam jangka panjang, hipertiroidisme boleh membawa kepada perkembangan kegagalan jantung. Kemungkinan komplikasi teruk meningkat pada separuh kedua kehamilan (28-30 minggu) semasa tempoh tekanan maksimum pada jantung dan saluran darah. Dalam kes yang jarang berlaku, krisis tirotoksik berkembang - keadaan yang mengancam nyawa seorang wanita dan janin.

Thyrotoxicosis juga menjejaskan keadaan saluran penghadaman. Terhadap latar belakang sintesis hormon tiroid yang berlebihan, gejala berikut berlaku:

• pening dan muntah;
• selera makan meningkat;
• sakit di kawasan pusar;
• cirit-birit;
• pembesaran hati;
• penyakit kuning.

Hipertiroidisme juga menjejaskan aktiviti sistem saraf. Lebihan hormon tiroid membuat wanita hamil mudah marah, berubah-ubah, resah. Mungkin terdapat sedikit gangguan ingatan dan perhatian. Gegaran tangan adalah tipikal. Dalam hipertiroidisme yang teruk, simptom-simptom penyakit ini menyerupai gangguan kecemasan biasa atau keadaan manik.

Oftalmopati endokrin berkembang hanya dalam 60% daripada semua wanita. Perubahan dalam bola mata termasuk bukan sahaja exophthalmos, tetapi juga gejala lain. Sangat ciri adalah penurunan dalam mobiliti bola mata, hiperemia (kemerahan) sklera dan konjunktiva, dan jarang berkelip.

Semua manifestasi hipertiroidisme paling ketara pada separuh pertama kehamilan. Selepas 24-28 minggu, keterukan tirotoksikosis berkurangan. Kemungkinan remisi penyakit dan kehilangan semua gejala akibat penurunan fisiologi dalam tahap hormon.

Tirotoksikosis sementara kehamilan

Fungsi tiroid berubah dengan permulaan kehamilan. Tidak lama selepas konsep kanak-kanak, terdapat peningkatan dalam pengeluaran hormon tiroid - T3 dan T4. Pada separuh pertama kehamilan, kelenjar tiroid janin tidak berfungsi, dan kelenjar ibu mengambil alih peranannya. Hanya dengan cara ini bayi boleh menerima hormon tiroid yang diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan normalnya.

Peningkatan dalam sintesis hormon tiroid berlaku di bawah pengaruh hCG (human chorionic gonadotropin). Hormon ini mempunyai struktur yang serupa dengan TSH (hormon perangsang tiroid), jadi ia boleh merangsang aktiviti kelenjar tiroid. Di bawah pengaruh hCG pada separuh pertama kehamilan, kepekatan T3 dan T4 hampir dua kali ganda. Keadaan ini dipanggil hipertiroidisme sementara dan benar-benar normal semasa kehamilan.

Dalam sesetengah wanita, kepekatan hormon tiroid (T3 dan T4) melebihi norma yang ditetapkan untuk kehamilan. Pada masa yang sama, terdapat penurunan tahap TSH. Tirotoksikosis sementara kehamilan berkembang, disertai dengan kemunculan semua gejala yang tidak menyenangkan dalam patologi ini (pengujaan sistem saraf pusat, perubahan dalam jantung dan saluran darah). Manifestasi tirotoksikosis sementara biasanya ringan. Sesetengah wanita mungkin tidak mempunyai gejala penyakit.

Ciri khas thyrotoxicosis sementara ialah muntah yang tidak dapat dielakkan. Muntah dalam tirotoksikosis membawa kepada penurunan berat badan, kekurangan vitamin dan anemia. Keadaan ini berterusan sehingga 14-16 minggu dan sembuh dengan sendirinya tanpa sebarang terapi.

Komplikasi kehamilan

Menghadapi latar belakang hipertiroidisme, kemungkinan untuk membangunkan keadaan sedemikian meningkat:

• keguguran spontan;
• kekurangan plasenta;
• perkembangan janin yang lambat;
• praeklampsia;
• anemia;
• gangguan plasenta;
• kelahiran pramatang;
• kematian janin dalam rahim.

Pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan terutamanya menjejaskan sistem kardiovaskular ibu. Tekanan darah meningkat, kadar denyutan jantung meningkat, pelbagai gangguan irama berlaku. Semua ini membawa kepada aliran darah terjejas dalam saluran besar dan kecil, termasuk pelvis kecil dan plasenta. Kekurangan plasenta berkembang - keadaan di mana plasenta tidak dapat melaksanakan fungsinya (termasuk menyediakan bayi dengan nutrien dan oksigen yang diperlukan). Kekurangan plasenta membawa kepada kelewatan dalam pertumbuhan dan perkembangan janin, yang memberi kesan buruk kepada kesihatan kanak-kanak selepas kelahiran.

Tirotoksikosis sementara, yang berlaku pada separuh pertama kehamilan, juga berbahaya bagi wanita dan janin. Muntah yang tidak menentu membawa kepada penurunan berat badan yang cepat dan kemerosotan yang ketara dalam keadaan ibu mengandung. Makanan yang masuk tidak dihadam, beriberi berkembang. Kekurangan nutrisi boleh menyebabkan keguguran spontan sehingga 12 minggu.

Akibat untuk janin

Hormon ibu (TSH, T3 dan T4) boleh dikatakan tidak melepasi plasenta dan tidak menjejaskan keadaan janin. Pada masa yang sama, TSI (antibodi kepada reseptor TSH) dengan mudah melalui penghalang darah-otak dan memasuki peredaran janin. Fenomena ini berlaku dengan penyakit Graves - lesi autoimun kelenjar tiroid. Goiter toksik meresap pada ibu boleh menyebabkan perkembangan hipertiroidisme intrauterin. Ia tidak dikecualikan berlakunya patologi yang sama dan sejurus selepas kelahiran seorang kanak-kanak.

Gejala hipertiroidisme janin:

• goiter (pembesaran kelenjar tiroid);
• bengkak;
• kegagalan jantung;
• terencat pertumbuhan.

Semakin tinggi tahap TSI, semakin tinggi kemungkinan komplikasi. Dengan hipertiroidisme kongenital, kemungkinan kematian janin intrauterin dan kelahiran mati meningkat. Bagi kanak-kanak yang dilahirkan cukup bulan, prognosisnya agak menggalakkan. Dalam kebanyakan bayi baru lahir, hipertiroidisme hilang dengan sendirinya dalam masa 12 minggu.

Diagnostik

Untuk menentukan hipertiroidisme, adalah perlu untuk menderma darah untuk menentukan tahap hormon tiroid. Darah diambil dari vena. Masa hari tidak penting.

Tanda-tanda hipertiroidisme:

• peningkatan dalam T3 dan T4;
• penurunan TSH;
• penampilan TSI (dengan kerosakan autoimun pada kelenjar tiroid).

Untuk menjelaskan diagnosis, ultrasound kelenjar tiroid dilakukan. Keadaan janin dinilai semasa ultrasound dengan Doppler, serta menggunakan CTG.

Rawatan

Di luar kehamilan, keutamaan diberikan kepada rawatan perubatan dengan penggunaan persediaan iodin radioaktif. Dalam amalan obstetrik, ubat-ubatan tersebut tidak digunakan. Penggunaan radioisotop iodin boleh mengganggu perjalanan kehamilan dan mengganggu perkembangan normal janin.

Untuk rawatan wanita hamil, ubat antitiroid (bukan radioisotop) digunakan. Ubat-ubatan ini menghalang pengeluaran hormon tiroid dan menghapuskan gejala tirotoksikosis. Ubat antitiroid ditetapkan pada trimester pertama sejurus selepas diagnosis. Pada trimester II, dos ubat dikaji semula. Dengan normalisasi tahap hormon, pemansuhan lengkap ubat adalah mungkin.

Rawatan pembedahan untuk hipertiroidisme ditunjukkan dalam situasi berikut:

• perjalanan tirotoksikosis yang teruk;
• kekurangan kesan daripada terapi konservatif;
• goiter besar dengan mampatan organ bersebelahan;
• disyaki kanser tiroid;
• intoleransi terhadap ubat antitiroid.

Pembedahan dilakukan pada trimester kedua, apabila risiko keguguran spontan diminimumkan. Jumlah campur tangan pembedahan bergantung pada keparahan penyakit. Dalam kebanyakan kes, strumectomy subtotal dua hala (penyingkiran kebanyakan kelenjar tiroid) dilakukan.

Hipertiroidisme yang tidak dirawat adalah petunjuk untuk pengguguran. Pengguguran boleh dilakukan sehingga 22 minggu. Masa yang optimum untuk pengguguran akibat adalah tempoh sehingga 12 minggu kehamilan.

Perancangan kehamilan

Kehamilan dengan latar belakang hipertiroidisme perlu dirancang. Sebelum mengandung, seorang wanita perlu diperiksa oleh ahli endokrinologi. Mengikut tanda-tanda, dos ubat yang diambil diperbetulkan, terapi gejala ditetapkan. Anda boleh merancang konsepsi kanak-kanak dalam keadaan euthyroidism (paras normal hormon tiroid). Adalah disyorkan untuk menunggu 3 bulan selepas penarikan dadah.

Kehamilan akibat hipotiroidisme

Hypothyroidism adalah keadaan di mana pengeluaran hormon tiroid berkurangan.

Punca:

1. Tiroiditis autoimun (penyebab hipotiroidisme yang paling biasa, intipati penyakit ini adalah kerosakan pada kelenjar tiroid oleh antibodi pelindungnya sendiri)
2. Kekurangan iodin
3. Kerosakan oleh pelbagai jenis pendedahan (ubat, pendedahan radiasi, pembuangan pembedahan, dan lain-lain)
4. Hipotiroidisme kongenital

Penyebab yang berasingan ialah hipotiroidisme relatif yang berkembang semasa kehamilan. Untuk kehidupan normal, hormon tiroid sudah cukup, tetapi dalam keadaan peningkatan penggunaan semasa kehamilan, mereka tidak lagi ada. Ini mungkin menunjukkan bahawa terdapat pelanggaran dalam kelenjar, tetapi ia hanya muncul pada latar belakang peningkatan beban.

Klasifikasi:

1. Hipotiroidisme subklinikal. Hypothyroidism, yang dikesan mengikut ujian makmal, tetapi tidak menunjukkan tanda klinikal yang jelas. Tahap hipotiroidisme ini boleh dikesan semasa pemeriksaan pasangan yang tidak subur atau semasa membuat pembentangan untuk penambahan berat badan, serta dalam kes lain untuk mencari diagnostik. Walaupun fakta bahawa tidak ada klinik yang cerah, perubahan metabolik telah pun bermula, dan mereka akan berkembang jika rawatan tidak dimulakan.

2. Manifestasi hipotiroidisme. Tahap hipotiroidisme ini disertai dengan gejala ciri.

Bergantung pada kehadiran dan kesan rawatan, terdapat:

Dikompensasi (terdapat kesan klinikal rawatan, tahap TSH kembali normal)
- decompensated

3. Rumit. Hipotiroidisme yang rumit (atau teruk) ialah keadaan yang disertai dengan disfungsi organ dan sistem yang teruk, dan boleh mengancam nyawa.

simptom:

1. Perubahan pada kulit dan pelengkapnya (kulit kering, gelap dan kekasaran kulit siku, kuku rapuh, kehilangan kening, yang bermula dari luar).

2. Hipotensi arteri, kurang kerap peningkatan tekanan darah, yang sukar dirawat dengan ubat antihipertensi konvensional.

3. Keletihan, sehingga teruk, lemah, mengantuk, hilang ingatan, kemurungan (selalunya ada aduan bahawa "Saya bangun sudah letih").

5. Berat badan bertambah dengan selera makan berkurangan.

6. Myxedema, lesi myxedematous jantung (bengkak semua

tisu), pengumpulan cecair dalam rongga pleura (sekitar paru-paru) dan dalam

kawasan perikardial (sekitar jantung), koma myxedema (sangat

manifestasi teruk hipotiroidisme dengan kerosakan pada sistem saraf pusat

Diagnostik:

Pada palpasi, kelenjar tiroid mungkin membesar secara difus atau hanya isthmus, tidak menyakitkan, mudah alih, konsistensi mungkin berbeza dari lembut (testy) hingga sederhana padat.

1. Kajian hormon tiroid. Tahap TSH melebihi 5 μIU / ml, T4 adalah normal atau berkurangan.

2. Penyelidikan antibodi. AT hingga TG melebihi 100 IU/ml. AT kepada TPO melebihi 30 IU/ml. Tahap autoantibodi yang tinggi (antibodi kepada tisu sendiri) menunjukkan penyakit autoimun, kemungkinan besar dalam kes ini punca hipotiroidisme adalah tiroiditis autoimun.

3. Ultrasound kelenjar tiroid. Ultrasound boleh mengesan perubahan dalam struktur dan kehomogenan tisu tiroid, yang merupakan tanda tidak langsung penyakit tiroid. Nodul atau sista kecil juga boleh ditemui.

Hypothyroidism dan kesannya pada janin.

Hypothyroidism berlaku pada kira-kira satu daripada 10 wanita hamil, tetapi hanya seorang yang mempunyai gejala yang jelas. Tetapi kesan kekurangan hormon tiroid pada janin ditunjukkan dalam kedua-duanya.

1. Pengaruh terhadap perkembangan sistem saraf pusat janin (CNS). Pada trimester pertama, kelenjar tiroid janin belum berfungsi, dan perkembangan sistem saraf berlaku di bawah pengaruh hormon ibu. Dengan kekurangan mereka, akibatnya akan menjadi sangat menyedihkan: kecacatan sistem saraf dan kecacatan lain, kretinisme.

2. Risiko kematian janin dalam rahim. Trimester pertama amat penting, manakala kelenjar tiroid janin belum berfungsi. Tanpa hormon tiroid, keseluruhan spektrum metabolisme terganggu, dan perkembangan embrio menjadi mustahil.

3. Hipoksia janin intrauterin kronik. Kekurangan oksigen memberi kesan buruk kepada semua proses perkembangan janin dan meningkatkan risiko kematian dalam rahim, kelahiran kanak-kanak kecil, kelahiran pramatang dan tidak teratur.

4. Pelanggaran pertahanan imun. Kanak-kanak dengan kekurangan hormon tiroid pada ibu dilahirkan dengan fungsi imun yang berkurangan dan kurang tahan terhadap jangkitan.

5.Hipotiroidisme kongenital pada janin. Sekiranya terdapat penyakit pada ibu dan pampasan yang tidak lengkap, janin mempunyai risiko hipotiroidisme kongenital yang tinggi. Akibat hipotiroidisme pada bayi baru lahir sangat pelbagai, dan anda perlu tahu bahawa jika tidak dirawat, ia menjadi tidak dapat dipulihkan. Ciri: perkembangan fizikal dan psiko-motor yang perlahan, sehingga perkembangan kretinisme. Dengan diagnosis awal dan permulaan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis untuk bayi adalah baik.

Akibat hipotiroidisme kepada ibu

Hipotiroidisme yang nyata berbanding dengan hipotiroidisme subklinikal mempunyai komplikasi yang sama, tetapi lebih kerap.

1. Preeklampsia. Preeklampsia adalah keadaan patologi yang hanya ciri untuk wanita hamil, yang ditunjukkan oleh tiga serangkai gejala edema - hipertensi arteri - kehadiran protein dalam air kencing (baca lebih lanjut dalam artikel kami "Preeklampsia").

2. Detasmen plasenta. Detasmen pramatang plasenta yang terletak secara normal berlaku disebabkan oleh kekurangan fetoplacental kronik. Ini adalah komplikasi kehamilan yang sangat menggerunkan dengan kematian ibu dan perinatal yang tinggi.

3. Anemia ibu hamil. Anemia pada wanita hamil sudah sangat biasa dalam populasi, tetapi pada wanita dengan hipotiroidisme, klinik anemia (mengantuk, keletihan, kelesuan, manifestasi kulit dan keadaan hipoksia janin) diletakkan pada manifestasi hipotiroidisme yang sama, yang meningkatkan negatif. kesan.

4. Memanjangkan kehamilan. Terhadap latar belakang hipotiroidisme, pelbagai jenis metabolisme terganggu, termasuk metabolisme tenaga, yang boleh membawa kepada kecenderungan untuk memanjangkan kehamilan. Kehamilan selepas tempoh dianggap melebihi 41 minggu dan 3 hari.

5. Perjalanan bersalin yang rumit. Atas sebab yang sama, melahirkan anak boleh menjadi rumit oleh kelemahan kekuatan puak dan ketidakselarasan.

6. Pendarahan dalam tempoh selepas bersalin. Risiko pendarahan hipotonik dan atonik dalam tempoh selepas bersalin dan awal selepas bersalin meningkat, kerana metabolisme keseluruhan menjadi perlahan dan kereaktifan vaskular berkurangan. Pendarahan secara ketara merumitkan perjalanan tempoh selepas bersalin dan berada di tempat pertama antara punca kematian ibu.

7. Risiko purulen - komplikasi septik dalam tempoh selepas bersalin meningkat kerana imuniti yang berkurangan.

8. Hipogalactia. Penghasilan susu ibu yang berkurangan dalam tempoh selepas bersalin juga boleh menjadi punca kekurangan hormon tiroid.

Rawatan:

Satu-satunya rawatan yang terbukti secara saintifik ialah terapi penggantian hormon. Pesakit dengan hipotiroidisme ditunjukkan rawatan sepanjang hayat dengan L-thyroxine (levothyroxine) dalam dos individu. Dos ubat dikira berdasarkan gambaran klinikal, berat pesakit, tempoh kehamilan (pada peringkat awal, dos hormon lebih tinggi, dan kemudian dikurangkan). Dadah (nama dagangan "L-thyroxine", "L-thyroxine Berlin Chemi", "Eutiroks", "Tireotom"), tanpa mengira dos, diambil pada waktu pagi semasa perut kosong, sekurang-kurangnya 30 minit sebelum makan.

Pencegahan:

Di kawasan endemik, profilaksis iodin ditunjukkan untuk kehidupan dalam pelbagai rejimen (dengan gangguan).

Semasa kehamilan, penyediaan iodin ditunjukkan untuk semua wanita hamil pada dos sekurang-kurangnya 150 mcg, sebagai contoh, sebagai sebahagian daripada vitamin kompleks untuk wanita hamil (femibion ​​​​natalkea I, vitrum prenatal).

Sila ambil perhatian bahawa ubat popular Elevit pronatal tidak mengandungi iodin dalam komposisinya, oleh itu persediaan kalium iodida (iodomarin, iodin aktif, 9 bulan kalium iodida, keseimbangan iodin) juga ditetapkan.

Dos persediaan iodin bermula dengan 200 mcg, sebagai peraturan, ini cukup untuk pencegahan.

Pengambilan persediaan iodin bermula 3 bulan sebelum kehamilan yang dijangkakan (jika anda pasti kelenjar tiroid sihat dan hanya pencegahan diperlukan) dan diteruskan sepanjang tempoh kehamilan dan penyusuan.

Kehamilan akibat hipertiroidisme

Hipertiroidisme (thyrotoxicosis) adalah penyakit kelenjar tiroid, disertai dengan peningkatan pengeluaran hormon tiroid.

Hormon tiroid adalah katabolik, iaitu, ia mempercepatkan metabolisme. Dengan lebihan mereka, metabolisme mempercepatkan pada masa-masa tertentu, kalori yang diperoleh daripada karbohidrat dan lemak dibakar pada kelajuan tinggi, dan kemudian pecahan protein berlaku, badan bekerja pada had dan "haus" lebih cepat. Pecahan protein otot membawa kepada distrofi otot jantung dan otot rangka, adalah gangguan pengaliran gentian saraf dan penyerapan nutrien dalam usus. Hampir semua komplikasi tirotoksikosis untuk ibu dan janin dikaitkan dengan kesan katabolik yang dipertingkatkan.

Punca:

1. Goiter toksik meresap (atau penyakit Graves-Basedow, yang terdiri daripada fakta bahawa autoantibodi kepada reseptor TSH dihasilkan dalam badan, jadi reseptor menjadi tidak sensitif terhadap kesan pengawalseliaan kelenjar pituitari dan pengeluaran hormon menjadi tidak terkawal).

2. Nodular goiter (nodul terbentuk dalam kelenjar tiroid yang memberikan hiperproduksi hormon tiroid).

3. Tumor (adenoma tiroid, tumor pituitari yang merembeskan TSH, struma ovari ialah tumor dalam ovari yang terdiri daripada sel seperti tiroid dan menghasilkan hormon).

4. Terlebih dos hormon tiroid.

Penyebab khusus thyrotoxicosis pada wanita hamil adalah:

Peningkatan sementara dalam tahap hormon tiroid, yang ditentukan secara fisiologi (bergantung pada tahap hCG). Sebagai peraturan, keadaan ini adalah sementara, tidak disertai oleh klinik dan tidak memerlukan rawatan. Tetapi kadang-kadang kehamilan boleh menjadi titik permulaan penyakit tiroid, yang terbentuk secara beransur-ansur, tetapi menunjukkan dirinya hanya dalam keadaan tekanan yang meningkat.

Muntah berlebihan wanita hamil (toksikosis awal yang teruk) boleh mencetuskan hiperfungsi kelenjar tiroid.

Hanyutan kistik (pertumbuhan villi korionik seperti tumor, semasa kehamilan telah berlaku, tetapi tidak berkembang). Keadaan ini dikesan pada peringkat awal kehamilan.

Pengelasan

1. Hipertiroidisme subklinikal (Tahap T4 adalah normal, TSH diturunkan, tiada gejala ciri).

2. Hipertiroidisme nyata atau eksplisit (tahap T4 meningkat, TSH berkurangan dengan ketara, gambaran klinikal ciri diperhatikan).

3. Hipertiroidisme yang rumit (aritmia oleh jenis fibrilasi dan / atau getaran atrium, kekurangan jantung atau adrenal, gejala psikoneurotik yang jelas, distrofi organ, berat badan yang teruk dan beberapa keadaan lain).

simptom

1. Labiliti emosi, kebimbangan tidak berasas, kebimbangan, ketakutan, kerengsaan dan konflik (muncul dalam tempoh yang singkat).

2. Gangguan tidur (insomnia, kerap bangun malam).

3. Gegaran (tangan menggeletar, dan kadangkala gegaran umum).

4. Kekeringan dan penipisan kulit.

5. Peningkatan dalam nadi, yang diperhatikan secara berterusan, irama tidak perlahan semasa rehat dan semasa tidur; aritmia jenis fibrilasi dan flutter atrium (penguncupan tidak berganding atrium dan ventrikel jantung, kekerapan irama kadang-kadang melebihi 200 denyutan seminit).

6. Sesak nafas, penurunan toleransi senaman, keletihan (adalah akibat daripada kegagalan jantung).

7. Jarang berkelip mata, kekeringan kornea, koyakan, dalam kes klinikal lanjut, penonjolan bola mata, penurunan penglihatan akibat degenerasi saraf optik.

8. Selera makan meningkat ("serigala"), sakit perut kolik tanpa sebab yang jelas, sekali-sekala najis longgar tanpa sebab.

9. Penurunan berat badan dengan latar belakang peningkatan selera makan.

10. Kerap buang air kecil dan banyak.

Diagnostik

Pada palpasi, kelenjar difus membesar, nodul boleh diraba, palpasi tidak menyakitkan, konsistensi biasanya lembut.

1) Ujian darah untuk kandungan kuantitatif hormon: TSH berkurangan atau normal, T4 dan T3 meningkat, AT dalam TPO dan TG biasanya normal.

2) Ultrasound kelenjar tiroid untuk menentukan saiznya, kehomogenan tisu dan kehadiran nodul pelbagai saiz.

3) ECG untuk menentukan ketepatan dan kekerapan irama jantung, kehadiran tanda-tanda tidak langsung distrofi otot jantung dan gangguan repolarisasi (pengaliran impuls elektrik).

Akibat hipertiroidisme untuk janin

pengguguran spontan,
- kelahiran pramatang,
- pertumbuhan dan perkembangan janin yang lambat,
- kelahiran anak kecil,
- patologi kongenital perkembangan janin,
- kematian janin antenatal,
- perkembangan thyrotoxicosis dalam rahim atau sejurus selepas kelahiran bayi.

Akibat untuk ibu

Krisis tirotoksik (peningkatan mendadak dalam hormon tiroid, disertai dengan keseronokan yang teruk, sehingga psikosis, peningkatan kadar denyutan jantung, kenaikan suhu badan kepada 40-41 ° C, loya, muntah, jaundis, dalam kes yang teruk, koma berkembang).
- Anemia semasa mengandung.
- Pengeluaran pramatang plasenta yang terletak secara normal.
- Perkembangan dan perkembangan kegagalan jantung, yang menjadi tidak dapat dipulihkan apabila berlari.
- Hipertensi arteri.
- Preeklampsia.

Rawatan

Rawatan dijalankan dengan ubat thyreostatic dua jenis, derivatif imidazole (thiamazole, mercasolil) atau propylthiouracil (propicil). Propylthiouracil adalah ubat pilihan semasa kehamilan, kerana ia menembusi halangan plasenta pada tahap yang lebih rendah dan menjejaskan janin.

Dos ubat dipilih sedemikian rupa untuk mengekalkan tahap hormon tiroid pada had atas norma atau sedikit di atasnya, kerana dalam dos yang besar, yang membawa kepada nilai T4 normal, ubat-ubatan ini melintasi plasenta dan boleh membawa kepada penindasan fungsi tiroid janin dan pembentukan goiter pada janin.

Sekiranya seorang wanita hamil menerima thyreostatics, maka penyusuan susu ibu adalah dilarang, kerana ubat itu menembusi susu dan akan mempunyai kesan toksik pada janin.

Satu-satunya petunjuk untuk rawatan pembedahan (pembuangan kelenjar tiroid) adalah intoleransi terhadap thyreostatics. Rawatan pembedahan pada trimester pertama adalah kontraindikasi, mengikut petunjuk penting, operasi dilakukan bermula dari trimester kedua. Selepas pembedahan, pesakit diberi terapi penggantian hormon dengan levothyroxine seumur hidup.

Sebagai terapi bersamaan, penyekat beta (betaloc-ZOK) sering ditetapkan dengan pemilihan dos individu. Ubat ini memperlahankan degupan jantung dengan menyekat reseptor adrenalin, dan dengan itu mengurangkan beban pada jantung dan menghalang perkembangan kegagalan jantung dan hipertensi arteri.

Wanita hamil dengan berkembang pada latar belakang patologi jantung thyrotoxicosis tertakluk kepada pengurusan bersama oleh pakar obstetrik - pakar sakit puan, ahli endokrinologi dan pakar kardiologi.

Lihat dan beli buku mengenai ultrasound Medvedev:

Ultrasound kelenjar tiroid semasa kehamilan dilakukan untuk mengenal pasti pelbagai fokus patologi dalam organ ini. Semasa pemeriksaan, doktor memeriksa saiz dan keadaan kelenjar paratiroid. Sebarang penyelewengan dari norma boleh menjejaskan perkembangan kanak-kanak.

Pemeriksaan ultrasound kelenjar tiroid dilakukan pada mana-mana minggu kehamilan, kerana. ia adalah prosedur yang selamat. Terima kasih kepada pemantauan biasa saiz dan struktur organ ini, pelbagai patologi, termasuk tumor malignan, dapat dikesan tepat pada masanya. Mana-mana penyakit kelenjar tiroid memberi kesan buruk kepada kesihatan wanita dan perkembangan janin.

Bilakah ultrasound tiroid dilakukan untuk wanita hamil?

Kajian organ paling kerap ditetapkan jika wanita hamil mempunyai masalah dengan kelenjar tiroid. Untuk kawalan, anda perlu kerap menderma darah untuk komposisi hormon. Tetapi kadang-kadang ini tidak mencukupi, jadi doktor menghantar ibu hamil untuk pemeriksaan tambahan.

Ultrasound kelenjar tiroid untuk wanita hamil ditetapkan dalam kes berikut:

• perubahan mood secara tiba-tiba;
• penurunan berat badan untuk sebab yang tidak diketahui;
• serangan asma;
• pencerobohan tanpa sebab, peningkatan kerengsaan;
• mengantuk;
• pengenalpastian pembentukan atau meterai organ semasa palpasi;
• perubahan kadar jantung.

Mengapa kajian ini diperlukan?

Ultrasound kelenjar tiroid semasa kehamilan membolehkan anda menentukan saiz organ dan mengesan perubahan dalam parenkim. Sekiranya organ telah meningkat tidak lebih daripada 16% daripada norma, maka fungsinya tidak terjejas. Dalam kes ini, struktur parenchyma mesti kekal homogen.

Pengenalpastian anjing laut, fokus dan pembentukan lain dalam parenkim kelenjar memerlukan pemeriksaan tambahan. Selalunya semasa mengandung anak, terdapat masalah hipotiroidisme, iaitu kekurangan hormon tiroid. Ini membawa kepada komplikasi kehamilan dan kelahiran kanak-kanak dengan anomali perkembangan.

Akibat hipotiroidisme untuk kanak-kanak termasuk:

• kelewatan perkembangan;
• tahap kecerdasan yang rendah;
• penyakit tiroid yang teruk.

Oleh kerana pengesanan penyakit yang tepat pada masanya, adalah mungkin untuk mengimbangi aktiviti organ dan mencegah akibat buruk.

Di samping itu, penyakit tiroid membawa kepada pelbagai komplikasi. Yang paling berbahaya ialah:

• preeklampsia dan kekurangan fetoplacental;
• hipertensi arteri;
• kegagalan jantung;
• pengguguran spontan atau kelahiran pramatang;
• gangguan plasenta;
• pendarahan rahim selepas bersalin.

Adakah ultrasound berbahaya untuk janin?

Kajian sedemikian tidak mempunyai kontraindikasi. Ultrasound juga boleh dilakukan semasa kehamilan, kerana. ia tidak akan menyebabkan sebarang bahaya kepada janin. Pemeriksaan kelenjar tiroid berlangsung selama beberapa minit, dan zon impak jauh dari kanak-kanak.

Persediaan

Tidak perlu membuat persediaan untuk peperiksaan dengan cara yang istimewa. Sekiranya seorang wanita mengalami refleks lelucon yang meningkat, maka ultrasound dilakukan pada perut kosong, kerana. tekanan pada tekak dengan transduser boleh menyebabkan muntah. Adalah disyorkan untuk datang dalam pakaian yang tidak menyekat kawasan leher. Rantai itu juga mesti ditanggalkan.

Bagaimanakah Ultrasound Tiroid Dilakukan?

Wanita itu berbaring di atas sofa. Doktor menggunakan hidrogel khas ke leher di kawasan kelenjar tiroid, yang diperlukan untuk meningkatkan kekonduksian isyarat ultrasound dari transduser.

Dengan bantuan peranti yang dijalankan oleh doktor di sepanjang leher, organ itu diperiksa, kontur dan dimensinya, dan keadaan parenkim ditentukan. Prosedur berlangsung kira-kira 15 minit.

Apakah yang didedahkan oleh ultrasound?

Ultrasound kelenjar tiroid membantu untuk mengesan hampir semua penyakit organ ini, dan juga menunjukkan keadaan tisu lembut leher, laring, yang terletak berdekatan nodus limfa. Terima kasih kepada peperiksaan, adalah mungkin untuk mengesan walaupun perubahan kecil dalam kelenjar dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Apakah masalah tiroid dan apakah puncanya?

Jika seorang wanita mengalami hipertiroidisme semasa mengandung, i.e. peningkatan aktiviti kelenjar, maka dia mungkin mengalami kekurangan kardiovaskular atau mengalami kesukaran semasa bersalin. Di samping itu, kanak-kanak selepas lahir sering didiagnosis dengan penyakit kongenital kelenjar.

Dalam hipotiroidisme, kelenjar tiroid melambatkan aktivitinya, yang membawa kepada pengeluaran sejumlah kecil hormon. Seorang wanita mengalami keletihan, peningkatan rasa mengantuk, gugup, dan lain-lain. Bahaya penyakit ini semasa kehamilan terletak pada fakta bahawa risiko kelahiran pramatang dan kelahiran kanak-kanak dengan keabnormalan perkembangan meningkat.

Mungkin juga terdapat nodul tiroid. Jika mereka benigna, maka mereka tidak boleh menjejaskan janin dalam apa cara sekalipun. Nod yang bersifat malignan memerlukan rawatan segera, terutamanya dengan tahap hormon yang tinggi. Patologi ini bukan alasan untuk penamatan kehamilan. Seorang wanita perlu melawat ahli endokrinologi lebih kerap untuk memantau keadaan perubahan nod.

Adenoma tiroid adalah pembentukan benigna di mana terdapat peningkatan sintesis hormon tiroid. Penyakit ini tidak menjejaskan perjalanan kehamilan.

Patologi seterusnya kelenjar tiroid adalah tiroiditis autoimun. Ia berlaku di bawah pengaruh gangguan hormon yang berlaku di dalam badan. Dengan penyakit ini, sistem imun menganggap sel-sel badan sendiri sebagai asing, yang memberi kesan negatif kepada perkembangan kanak-kanak.