शराब का दुरुपयोग, या क्रोनिक अल्कोहल नशा (सीएआई), वैश्विक महत्व की एक गंभीर सामाजिक और चिकित्सीय समस्या है। 20वीं सदी के दूसरे भाग में. दुनिया के सभी देशों में, मादक पेय पदार्थों की खपत में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है, जिससे आंतरिक अंगों से संबंधित विकृति में वृद्धि हुई है। उदाहरण के लिए, जर्मनी में, 1978 और 1985 के बीच अल्कोहलिक सिरोसिस (एएल) का प्रसार 225% बढ़ गया। रूस में, 20वीं सदी की आखिरी 10वीं वर्षगांठ पर। शराब का दुरुपयोग एक राष्ट्रीय आपदा बन गया है। यूरोपीय देशों में, रूस प्रति व्यक्ति शराब की खपत में पूर्ण नेता बन गया है। 1998 में एक कामकाजी वयस्क प्रति वर्ष लगभग 25 लीटर इथेनॉल का उपभोग करता था, जिसमें एक महत्वपूर्ण हिस्सा उच्च स्तर के जहरीले अल्कोहल विकल्प वाले स्पिरिट और उत्पादों से आता था। पिछले 10 वर्षों में, रूस में विशिष्ट शराब की खपत में थोड़ी कमी आई है और 2012 में यह प्रति व्यक्ति 14 लीटर से भी कम हो गई है। हालाँकि, शराब की खपत की संरचना में, यूरोपीय देशों में मजबूत शराब का हिस्सा सबसे बड़ा है। अधिकांश यूरोपीय देशों में, आयरलैंड, फिनलैंड और यूके को छोड़कर, प्रति व्यक्ति प्रति वर्ष 3.5 लीटर से अधिक इथेनॉल का सेवन मजबूत मादक पेय (चित्र 1) के साथ नहीं किया जाता है।
हालाँकि, यूरोपीय संघ में, शराब का दुरुपयोग हृदय रोगों और धूम्रपान के बाद स्वास्थ्य हानि का तीसरा सबसे आम कारण है; सीएआई के कारण आंतरिक अंगों को होने वाली क्षति दुनिया की तुलना में मृत्यु का कारण बनने की अधिक संभावना है (सभी का 4.6 और 3.8%) घातक मौतें, क्रमशः)। परिणाम) या विकलांगता (क्रमशः DALY (विकलांगता-समायोजित जीवन वर्ष) का 11.5 और 6.5%। शराब के दुरुपयोग के कारण होने वाले लगभग 10% DALY अल्कोहलिक लीवर रोग (ALD) के कारण होते हैं। हालाँकि, एक में कई देशों में, उदाहरण के लिए, पुर्तगाल में, यह आंकड़ा काफी अधिक है और शराब से संबंधित विकलांगता का 31.5% है।
सीएआई से निपटने के सामाजिक-आर्थिक तरीकों के सक्रिय कार्यान्वयन (शराब की कीमत में वृद्धि, कमजोर शराब को बढ़ावा देना, नाबालिगों को बिक्री पर प्रतिबंध लगाना आदि), साथ ही एक स्वस्थ जीवन शैली को बढ़ावा देने से पिछले 30 वर्षों में उल्लेखनीय कमी आई है। यूरोप के कई देशों में घातक एएलडी की आवृत्ति में, उदाहरण के लिए फ्रांस और इटली में। 1970 और 2004 के बीच, यूरोप में एएलडी से जुड़ी मृत्यु दर में 60% की कमी आई (65 वर्ष से कम उम्र के प्रति 100 हजार लोगों पर 13.8 से 8.01 तक)। वहीं, यूके, आयरलैंड, फिनलैंड, पूर्वी यूरोप और रूस में घातक एएलडी की घटनाएं लगातार बढ़ रही हैं। यह वृद्धि, इन देशों में तेज़ शराब की व्यापक आदत के अलावा, हाल के वर्षों के वैश्विक आर्थिक संकट, 20 से अधिक वर्षों से पूर्वी यूरोपीय देशों में सामाजिक समस्याओं और बेरोज़गारी से भी संभव हुई है। यह सिद्ध हो चुका है कि बेरोजगारी में 3% की वृद्धि से शराब के दुरुपयोग से जुड़ी बीमारियों से मृत्यु दर में 28% की वृद्धि होती है।
चूँकि उच्चतम मृत्यु दर अल्कोहलिक सिरोसिस की विशेषता है, यह संकेतक प्रत्येक विशिष्ट देश में शराब की खपत के एक प्रकार के संकेतक के रूप में कार्य करता है। यूरोपीय देशों में, सिरोसिस से सबसे अधिक मृत्यु दर 1997-2001 में दर्ज की गई थी। ग्रेट ब्रिटेन में - 14.1 प्रति 100 हजार वयस्क जनसंख्या। रूस में, अल्कोहल सिरोसिस से मृत्यु दर काफी अधिक थी और बनी हुई है - 2010 में बड़े शहरों में यह प्रति 100 हजार जनसंख्या पर 50 तक पहुंच गई। यह ज्ञात है कि सिरोसिस की राह संभावित रूप से प्रतिवर्ती स्टीटोसिस (सीएआई वाले 80-90% रोगियों) और क्रोनिक स्टीटोहेपेटाइटिस (सीएआई वाले 30-40% रोगियों) के विकास से शुरू होती है, जिसकी पृष्ठभूमि के खिलाफ फाइब्रोसिस और सिरोसिस धीरे-धीरे बनते हैं। , क्रोनिक लीवर विफलता और पोर्टल उच्च रक्तचाप विकसित होता है (सीएआई वाले 15-20% रोगी)।
सीएआई में, स्टीटोसिस से सिरोसिस तक एएलडी की प्रगति एक ऐसी प्रक्रिया है जो शराब की खपत की मात्रा, अवधि और प्रकृति से संबंधित है। हालाँकि, सिरोसिस या मृत्यु के जोखिम से सीधे तौर पर जुड़ी शराब की खुराक के संबंध में सुसंगत वैज्ञानिक डेटा अभी तक प्राप्त नहीं हुआ है: एक खतरनाक खुराक प्रति दिन 25 से 100 ग्राम शुद्ध इथेनॉल तक होती है। औसतन, 10 साल से अधिक समय से पुरुषों के लिए प्रति दिन 60-80 ग्राम और महिलाओं के लिए प्रति दिन 20 ग्राम से अधिक इथेनॉल लेने से एएलडी विकसित होने का उच्च जोखिम होता है। शराब की खुराक बढ़ने के साथ एएलडी और सिरोसिस से मृत्यु का सापेक्ष जोखिम बढ़ जाता है: 50 ग्राम/दिन पर यह 2 गुना बढ़ जाता है, और 100 ग्राम/दिन पर यह पुरुषों और महिलाओं दोनों में 5 गुना बढ़ जाता है, उम्र और उपस्थिति या अनुपस्थिति की परवाह किए बिना आंतरिक अंगों की सहवर्ती विकृति। दूसरी ओर, कई शोधकर्ताओं के अनुसार, इथेनॉल की छोटी खुराक (पुरुषों के लिए 15 ग्राम/दिन तक और महिलाओं के लिए 10 ग्राम/दिन तक) का नियमित सेवन सीवीडी के विकास से बचाता है, खासकर बुढ़ापे में . इसके अलावा, कई अध्ययनों से पता चला है कि इस तरह की "हल्की" शराब की खपत इंसुलिन प्रतिरोध के विकास को रोक सकती है। मोटे रोगियों में.
प्रणालीगत चयापचय संबंधी विकारों के गठन का तंत्र
और आंतरिक अंगों की विकृति
शराब के दुरुपयोग के साथ
शराब के दुरुपयोग में एएलडी की उच्च घटना इस तथ्य के कारण है कि यकृत एक ऐसा अंग है जो शरीर में प्रवेश करने वाले 75-98% इथेनॉल का चयापचय करता है। हेपेटोसाइट्स और अन्य ऊतकों की कोशिकाओं में, साइटोसोलिक एंजाइम अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज (ADH) और माइक्रोसोमल एंजाइम साइटोक्रोम P-450 2E1 की क्रिया के तहत इथेनॉल को एसीटैल्डिहाइड में ऑक्सीकृत किया जाता है। एसीटैल्डिहाइड को एंजाइम एसीटैल्डिहाइड डिहाइड्रोजनेज द्वारा एसीटेट में परिवर्तित किया जाता है। ये दोनों प्रतिक्रियाएं कम NADH (NAD+H: C2H5OH+2NAD→ C2H4O+2NAD+H) उत्पन्न करती हैं और हेपेटोसाइट की ऑक्सीडेटिव क्षमता को कम करती हैं - बड़ी खुराक के दैनिक सेवन से, हेपेटोसाइट का ऑक्सीडेटिव तनाव और हाइपोक्सिया विकसित होता है, जो बाधित होता है। कोशिका की संपूर्ण जैव रसायन. इसके बाद, एसीटेट को कार्बोक्जिलिक एसिड चक्र में चयापचय किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप कार्बन डाइऑक्साइड और ऊर्जा बनती है: C2H4O→CO2+H2O+ऊर्जा (चित्र 2)।
इथेनॉल की बड़ी मात्रा में दुर्लभ खपत के साथ, चयापचय एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, साथ ही एक सार्वभौमिक वासोडिलेटर और शामक एजेंट के रूप में अल्कोहल के न्यूरोट्रोपिक और संवहनी प्रभाव प्रत्यक्ष ऊतक क्षति और नशा (हैंगओवर) के लिए सबसे अधिक "जिम्मेदार" हैं।
सीएआई के साथ, ऊतक जैव रसायन के विकार स्थायी हो जाते हैं (तालिका 1) - चयापचय संबंधी विकारों का केंद्र बड़ी मात्रा में इथेनॉल के ऑक्सीकरण, एसिडोसिस और एसीटैल्डिहाइड के संचय के परिणाम हैं। "हल्के" अल्कोहलिक कार्बोहाइड्रेट की अधिकता से मुक्त फैटी एसिड के संश्लेषण में वृद्धि होती है, और एसीटैल्डिहाइड और ऑक्सीडेटिव तनाव के संचय से फैटी एसिड के β-ऑक्सीकरण में मंदी आती है। दोनों प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप विषाक्त फैटी एसिड का संचय होता है, जिसे हेपेटोसाइट ट्राइग्लिसराइड्स में परिवर्तित करता है, साथ ही कोलेस्ट्रॉल - स्टीटोसिस विकसित होता है। स्टीटोहेपेटाइटिस और हेपेटोसाइट्स और अन्य लक्ष्य अंगों (कार्डियोमायोसाइट्स, न्यूरॉन्स, धारीदार मांसपेशी कोशिकाओं) की कोशिकाओं की जैव रसायन में गहरी रूढ़िवादी गड़बड़ी "गंभीर" सीएआई के साथ विकसित होती है। एसीटैल्डिहाइड के निर्माण और क्षरण और साइटोसोल में इसके संचय के बीच असंतुलन के कारण, कोशिका झिल्ली के फॉस्फोलिपिड बनाने वाले पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड का विनाश होता है। परिणामस्वरूप, संबंधित Na+- और Ca++-निर्भर परिवहन एंजाइम सिस्टम की गतिविधि बाधित हो जाती है, और झिल्ली रिसेप्टर्स की संरचना और एंटीजेनिक गुण बदल जाते हैं।
बड़ी मात्रा में इथेनॉल को ऑक्सीकरण करने की निरंतर आवश्यकता से पी-450 2ई1 का प्रेरण होता है और बड़ी मात्रा में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के निर्माण के साथ ऑक्सीडेटिव तनाव की उत्तेजना होती है। इंट्रासेल्युलर एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम (ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज और कैटालेज) की कमी की स्थिति में, ऑक्सीजन रेडिकल्स लिपिड पेरोक्सीडेशन को सक्रिय करते हैं, प्रोटीसोम की गतिविधि को कम करते हैं, जो क्षतिग्रस्त प्रोटीन के अपचय को बाधित करता है और साइटोकैटिन के संचय को बढ़ावा देता है - मैलोरी निकायों का निर्माण। एलपीओ (मैलोनडायल्डिहाइड) के विषाक्त उत्पाद ग्लूटाथियोन की कमी को और बढ़ाते हैं - असामान्य माइटोकॉन्ड्रिया बनते हैं। होमोसिस्टीन कोशिका में जमा हो जाता है, जिससे एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम का क्षरण और अधिक बढ़ जाता है। एलपीओ के प्रभाव में, पूरक और टीएनएफ रिसेप्टर 1 (टीएनएफ-आर1) सक्रिय होते हैं, जो हेपेटोसाइट एपोप्टोसिस को ट्रिगर करने वाले कैसपेज़ को सक्रिय करते हैं। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां और एलपीओ उत्पाद प्रोटीन कार्बोनिल्स के निर्माण में भाग लेते हैं और डीएनए और संरचनात्मक प्रोटीन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, उन्हें एंटीजन में परिवर्तित करते हैं जो प्रतिरक्षा सूजन को सक्रिय करते हैं (चित्र 3)।
प्रारंभ में, यकृत पैरेन्काइमा में सूजन सड़न रोकनेवाला होती है। हेपेटोसाइट्स को नुकसान और उनमें एंटीजन के गठन के जवाब में, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली सूजन को ट्रिगर करती है, और फिर हास्य कारकों (पूरक, इंटरफेरॉन) और विभिन्न फागोसाइटिक ल्यूकोसाइट्स - न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और विशेष मैक्रोफेज की गतिविधि के माध्यम से फाइब्रोजेनेसिस प्रदान करती है। सूजन मध्यस्थों (कुफ़्फ़र कोशिकाओं) का स्राव। हाल के अध्ययनों से स्पष्ट रूप से पता चला है कि आंत से यकृत में प्रवेश करने वाले बैक्टीरिया मूल के लिपोपॉलीसेकेराइड द्वारा यकृत पैरेन्काइमा में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया भी शक्तिशाली रूप से उत्तेजित होती है। कुफ़्फ़र कोशिकाओं की सतह पर पैटर्न पहचान रिसेप्टर्स (पीआरआर) और टोल-लाइक रिसेप्टर्स (टीएलआर) की उत्तेजना के माध्यम से, लिपोपॉलीसेकेराइड प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों के स्राव को सक्रिय करते हैं: साइटोकिन्स (सबसे सक्रिय टीएनएफα और आईएल -1 हैं) और केमोकाइन्स (आईएल) -8, एमसीपी-1. सीएक्ससी)। कुफ़्फ़र कोशिकाओं का सक्रियण भी पूरक प्रणाली (मुख्य रूप से इसके C3 और C5 घटकों) के प्रत्यक्ष प्रभाव में होता है। संवेदनशील कुफ़्फ़र कोशिकाएँ यकृत कोशिकाओं की सूजन और पुनर्जनन दोनों को बनाए रखने में शामिल एक अन्य प्रतिरक्षा लिंक को नियंत्रित करती हैं - IL-1 और IL-6 जो वे स्रावित करते हैं, CD4+/CD8 T-हेल्पर लिम्फोसाइटों (आंतों के म्यूकोसा की सेलुलर प्रतिरक्षा) के विभेदन को नियंत्रित करते हैं। ये लिम्फोसाइट्स बदले में IL-17 और IL-22 का स्राव करते हैं। आईएल-17 स्टेलेट कोशिकाओं को सक्रिय करता है जो स्टीटोहेपेटाइटिस के दौरान सक्रिय रूप से यकृत पैरेन्काइमा में स्थानांतरित होने वाले न्यूट्रोफिल के लिए कीमोअट्रेक्टेंट्स का उत्पादन करते हैं - पोर्टल ट्रैक्ट में न्यूट्रोफिल की संख्या अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की गतिविधि के हिस्टोलॉजिकल मार्कर के रूप में कार्य करती है। बैक्टीरियल लिपोपॉलीसेकेराइड प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक (पीडीजीएफ) के स्राव को उत्तेजित करके और स्टेलेट कोशिकाओं द्वारा वृद्धि कारक बीटा (टीजीएफ-बीटा) को परिवर्तित करके फाइब्रोजेनेसिस को भी बढ़ावा दे सकते हैं।
प्रो-इंफ्लेमेटरी के अलावा, संवेदनशील कुफ़्फ़र कोशिकाएं सुरक्षात्मक एंटी-इंफ्लेमेटरी और एंटीफाइब्रोटिक साइटोकिन्स IL-6, IL-10, IL-22 का भी स्राव करती हैं, जो STAT प्रोटीन प्रणाली से संपर्क करती हैं, जो डीएनए की मरम्मत और हेपेटोसाइट प्रसार को उत्तेजित करती हैं।
अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के सबसे विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल लक्षण मुख्य रूप से हेपेटिक लोब्यूल (जोन III) के केंद्र में स्थित हेपेटोसाइट्स के बैलून डिस्ट्रोफी, स्टीटोसिस और नेक्रोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ मैलोरी निकायों की उपस्थिति हैं। विशिष्ट विशेषताओं में मैक्रोफेज और खंडित ल्यूकोसाइट्स द्वारा हेपेटिक लोब्यूल की घुसपैठ, जोन III एडिमा, स्टीटोसिस और फाइबर की मुख्य रूप से पेरिसिनसॉइडल व्यवस्था के साथ कोलेजन जमाव शामिल है। सभी मामलों में, गंभीर फाइब्रोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी, सीएआई के साथ, हिस्टोलॉजिकल तैयारी अलग-अलग गंभीरता के स्टीटोसिस और इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस के लक्षण दिखाती है (चित्र 4-7)।
जैव रसायन और यकृत पैरेन्काइमा की संरचना में सबसे गंभीर गड़बड़ी "गंभीर" सीएआई के साथ विकसित होती है। सबसे पहले, इसमें शराब के दुरुपयोग के जिगर के लिए सबसे जहरीले परिदृश्यों में से एक शामिल है - बार-बार शराब पीना (बहुत ज्यादा पीना, बहुत तेजी से), जिसके दौरान पहले दो घंटों के दौरान पुरुषों के लिए 70 मिलीलीटर इथेनॉल लिया जाता है और > महिलाओं के लिए 55 मिली - खुराक जो रक्त में इथेनॉल की विषाक्त सांद्रता पैदा करती है (≥0.08)। खाली पेट शराब पीने पर शराब का यह तरीका विशेष रूप से खतरनाक हो जाता है, क्योंकि इससे चयापचय संबंधी विकार होते हैं जो यकृत, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (सीएनएस) और मायोकार्डियम की कोशिकाओं के लिए दर्दनाक होते हैं: हाइपोग्लाइसीमिया, ग्लाइकोजेनोलिसिस, चयापचय एसिडोसिस और एक हाइपरमेटाबोलिक अवस्था। - ऑक्सीडेटिव तनाव और सूजन के मुख्य ट्रिगर। शराब पीने के दौरान हाइपोग्लाइसीमिया के बार-बार होने वाले एपिसोड विशेष रूप से इंसुलिन प्रतिरोध और मेटाबॉलिक सिंड्रोम के विकास के जोखिम से दृढ़ता से जुड़े होते हैं।
"गंभीर" सीएआई का दूसरा स्टीरियोटाइप और सक्रिय अल्कोहलिक हेपेटाइटिस का सबसे आम कारण नियमित रूप से भारी नशा करना (बहुत बार-बार पीना), या सप्ताह में 3 बार से अधिक प्रति दिन 70-80 ग्राम इथेनॉल पीना है। . जिन रोगियों ने शराब पीना बंद कर दिया है, उनमें एएलडी की प्रगति आंतों के बायोकेनोसिस में व्यवधान, अंतर्वर्ती संक्रमणों के साथ-साथ सहवर्ती कारकों (मोटापा, पुरानी हृदय विफलता, कोर पल्मोनेल, दवा) के प्रभाव के कारण क्रोनिक हेपेटाइटिस की प्रगति के कारण होती है। और अन्य विषाक्त भार)। जो लोग शराब पीना जारी रखते हैं, उनमें एएलडी के विघटन और मृत्यु का मुख्य कारण हेपेटिक सेलुलर फ़ंक्शन (तीव्र-पर-क्रोनिक यकृत विफलता) के विघटन के साथ क्रोनिक हेपेटाइटिस का बढ़ना है। सिरोसिस में मृत्यु का एक अन्य कारण पोर्टल उच्च रक्तचाप है, जिसके कारण वैरिकाज़ नसों से बड़े पैमाने पर रक्तस्राव होता है।
एएलडी के रोगियों में सहरुग्णता
सीएआई एक प्रणालीगत बीमारी है जो सार्वभौमिक खुराक पर निर्भर चयापचय और प्रतिरक्षा-भड़काऊ विकारों के आधार पर लक्ष्य अंगों की एक रूढ़िवादी विकृति बनाती है। हालाँकि, लक्ष्य अंग क्षति, जो एएलडी की गंभीरता से संबंधित है, में कुछ अंग विशिष्टताएँ भी होती हैं। इस प्रकार, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, कंकाल की मांसपेशियों और कार्डियोमायोसाइट्स की "उत्तेजक" कोशिकाओं के कामकाज के लिए, पहले से ही सीएआई के प्रारंभिक चरण में, क्षतिग्रस्त बाहरी कोशिका झिल्ली के माध्यम से और साइटोसोल में आवेगों के संचालन में व्यवधान (फॉस्फोलिपिड्स का क्षरण, आयन चैनलों का विघटन, रिसेप्टर्स की संख्या और संरचना में परिवर्तन) का बहुत महत्व है, और माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली, सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम और सार्कोमेरेस की शिथिलता भी बहुत महत्वपूर्ण है। सिरोसिस के 50% से अधिक रोगियों में कंकाल की मांसपेशियों को व्यापक क्षति के साथ नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण अल्कोहलिक मायोपैथी विकसित होती है। मायोपैथी का गठन, अल्कोहलिक कार्डियोपैथी की तरह, सीएआई की शुरुआत में ही शुरू हो जाता है और अगर शराब बंद कर दी जाए तो लंबे समय तक पूरी तरह से प्रतिवर्ती रहता है। लगातार मांसपेशियों की कमजोरी और अपरिवर्तनीय शोष का विकास शरीर के वजन के प्रति 1 किलोग्राम 20 ग्राम इथेनॉल की कुल खपत के स्तर पर होता है। एएलडी की तरह अल्कोहलिक कार्डियोपैथी भी एक "खुराक पर निर्भर" विकृति है, इस तथ्य के बावजूद कि सीएआई में हृदय क्षति का कुल जोखिम महिलाओं और एसिटालडिहाइड डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि में आनुवंशिक दोष वाले लोगों में अधिक है। सीएआई वाले 30% रोगियों में, डायस्टोलिक कार्डियक डिसफंक्शन 5 ग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन के इथेनॉल स्तर पर विकसित होता है, और सिस्टोलिक डिसफंक्शन उन 13% रोगियों में होता है जिन्होंने इथेनॉल >9 ग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन का सेवन किया था। शव परीक्षण के अनुसार, सीएआई से मरने वाले सभी लोगों में अल्कोहलिक कार्डियोपैथी विकसित होती है और इसमें रूढ़िवादी रोगविज्ञान और शारीरिक लक्षण होते हैं: कार्डियोमेगाली, एपिकार्डियम के नीचे वसा का जमाव, पिलपिलापन और मायोकार्डियम की "मिट्टी" उपस्थिति, बाएं वेंट्रिकल की दीवार का मोटा होना, फैलाव हृदय की गुहाओं का, एंडोकार्डियम का मोटा होना, कोरोनरी धमनियों और महाधमनी की शाखाओं का एथेरोस्क्लेरोसिस।
माइक्रोस्कोपी आमतौर पर पेरिवास्कुलर फाइब्रोसिस, फैलाना छोटे-फोकल कार्डियोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल लिपोफाइब्रोसिस, वैकल्पिक हाइपरट्रॉफी और कार्डियोमायोसाइट्स के शोष को उनके वसायुक्त अध: पतन और उनमें लिपोफसिन के जमाव के साथ प्रकट करता है (चित्र 8-11)।
नैदानिक ​​​​रूप से, डायस्टोलिक कार्डियक डिसफंक्शन से धमनी उच्च रक्तचाप होता है, और सिस्टोलिक डिसफंक्शन से विस्तारित कार्डियोपैथी और सिस्टोलिक हृदय विफलता का विकास होता है, जिसकी आवृत्ति रूस में लगातार बढ़ रही है। दोनों प्रकार की कार्डियोपैथी विभिन्न हृदय संबंधी अतालता और अचानक मृत्यु का कारण बनती है (चित्र 12)। अल्कोहलिक कार्डियोपैथी की सभी हिस्टोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ और लक्षण क्रोनिक कोकीन के उपयोग और भारी धूम्रपान से प्रबल होते हैं।
सीएआई की खुराक पर निर्भरता केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान पहुंचाती है: प्रति दिन 60 ग्राम से अधिक इथेनॉल लेने वालों में, यह रक्तस्रावी मस्तिष्क रोधगलन के जोखिम को 2.18 गुना बढ़ा देता है। शराब से प्रेरित मनोभ्रंश 70% रोगियों में विकसित होता है, और सीएआई के 30% रोगियों में अनुमस्तिष्क अध:पतन विकसित होता है, जिनकी कुल शराब खुराक 4 ग्राम/किग्रा शरीर के वजन से अधिक होती है। नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण परिधीय और स्वायत्त न्यूरोपैथी 20% महिलाओं में, जो प्रतिदिन 40 ग्राम से अधिक का सेवन करती हैं और पुरुषों में, जो प्रतिदिन 60 ग्राम से अधिक का सेवन करती हैं, विकसित होती हैं। पोषण, इलेक्ट्रोलाइट और विटामिन असंतुलन से निकटता से जुड़े अन्य विशिष्ट सीएनएस घावों में कोर्साकॉफ-वर्निक एन्सेफैलोपैथी (विटामिन बी 1), सेंट्रल पोंटीन माइलिनोलिसिस और पेलाग्रा (निकोटिनमाइड) शामिल हैं। शव परीक्षण के आंकड़ों के अनुसार, सीएआई में मस्तिष्क के घावों की विशेषता है: पिया मेटर की फाइब्रोसिस, सबकोर्टेक्स में पिनपॉइंट हेमोरेज, कॉडेट और लेंटिक्यूलर नाभिक, हाइपोथैलेमस, मस्तिष्क के निलय के कोरॉइड प्लेक्सस में कैल्सीफिकेशन। मस्तिष्क के घुमाव सुचारू हो जाते हैं, खाँचे चौड़े हो जाते हैं, मुख्यतः ललाट और टेम्पोरल लोब में। मस्तिष्क की धमनियों की दीवारें स्क्लेरोटिक हैं, फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के फॉसी हैं। यह विशेषता है कि मस्तिष्क में सीएआई-प्रेरित एपोप्टोसिस और बिगड़ा हुआ सेलुलर पुनर्जनन के परिणाम सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं - ललाट और टेम्पोरल कॉर्टेक्स में, सेरिबैलम और हाइपोथैलेमस में, सेलुलर तत्वों की कमी होती है, संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि होती है मानक की तुलना में क्षयकारी न्यूरॉन्स (चित्र 13, 14)।
ग्रंथियों, आंतों और अन्य की "शांत" कोशिकाओं के साथ-साथ यकृत के लिए, सीएआई से जुड़ी चयापचय, हार्मोनल, प्रतिरक्षाविज्ञानी और सूजन संबंधी क्षति अधिक महत्वपूर्ण है। एएलडी के विकास और प्रगति के लिए आंत से यकृत तक बैक्टीरियल लिपोपॉलीसेकेराइड के स्थानांतरण की महत्वपूर्ण भूमिका को ध्यान में रखते हुए, सीएआई के रोगियों में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैथोलॉजी की सक्रिय रूप से पहचान करना और उसका इलाज करना आवश्यक है। सीएआई से जुड़ी गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट क्षति इथेनॉल और एसीटैल्डिहाइड के प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव के साथ-साथ प्रणालीगत नशा, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और स्थानीय न्यूरोएंडोक्राइन और प्रतिरक्षा प्रणाली के सक्रियण के कारण बनती है। इन कारकों का संयुक्त प्रभाव अंतरकोशिकीय संपर्कों के घनत्व को कम करता है, उपकला की सतह पर एंटीबॉडी और साइटोकिन्स के स्राव को बढ़ाता है - श्लेष्म झिल्ली की उच्च भेद्यता की ओर जाता है, माइक्रोफ्लोरा की मात्रा बढ़ाता है और माइक्रोबियल परिदृश्य को बाधित करता है। यह सिद्ध हो चुका है कि सीएआई के रोगियों में हमेशा अवसरवादी ग्राम-नकारात्मक छड़ों के अनुपात में वृद्धि और स्वदेशी जीवाणु वनस्पतियों के विस्थापन (चित्र 15) के साथ जीवाणु अतिवृद्धि विकसित होती है।
शराब से जुड़ी आंतों की क्षति श्लेष्म झिल्ली की सामान्य (प्रतिरक्षाविज्ञानी, विषाक्त और यांत्रिक) सहनशीलता में कमी की विशेषता है। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, इससे बैक्टीरियल लिपोपॉलीसेकेराइड का यकृत में स्थानांतरण होता है, जो यकृत पैरेन्काइमा, फाइब्रोजेनेसिस में सूजन के विकास के साथ-साथ एक प्रणालीगत ह्यूमरल और सेलुलर सूजन प्रतिक्रिया के निर्माण में सक्रिय भूमिका निभाता है। इस मामले में, ऊतक क्षति न केवल स्थानीय रूप से होती है, जैसे कि यकृत में, बल्कि प्रणालीगत प्रतिरक्षा विकारों और आंत में संवेदनशील सीडी4+/सीडी8+ लिम्फोसाइटों के माध्यम से भी होती है। सीएआई से जुड़े प्रतिरक्षा विकार संक्रमण के प्रति शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को कम कर देते हैं, जो श्वसन रोगों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। पैथोलॉजिकल और शारीरिक अध्ययनों के अनुसार, सीएआई के साथ मरने वाले सभी लोगों को गंभीर पेरिवास्कुलर और पेरिब्रोनचियल फाइब्रोसिस (छवि 16, 17) के साथ क्रोनिक ब्रोंकाइटिस था। सूक्ष्म परीक्षण से पता चला कि एकाधिक द्विपक्षीय फुफ्फुसीय माइक्रोएलेक्टेसिस की आवृत्ति सामान्य से अधिक है, जो सीएआई के रोगियों में गंभीर लोबार या फोकल कंफ्लुएंट मल्टीफोकल निमोनिया की उच्च घटनाओं के लिए सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से एक है।
सीएआई से मरने वाले सभी लोगों में अग्न्याशय में स्पष्ट परिवर्तन थे - इसकी लोब्यूलर संरचना के उल्लंघन के साथ स्ट्रोमा का संघनन और फाइब्रोसिस और 90% मामलों में पेट्रीफिकेशन की उपस्थिति। माइक्रोस्कोपी पर, पैरेन्काइमल स्केलेरोसिस के बड़े क्षेत्रों और एसिनर कोशिकाओं के शोष के साथ बारीक फोकल पेरिडक्टल स्केलेरोसिस सभी मामलों में मौजूद था। 69% मामलों में, लोब्यूलर नलिकाएं फैली हुई थीं और उनमें प्रोटीन अवक्षेप शामिल थे; 28% मामलों में, पैरेन्काइमा में लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ नोट की गई थी। इस प्रकार, सीएआई के रोगियों में, क्षतिपूर्ति अल्कोहलिक पॉलीविसेरोपैथी के चरण में भी, लगभग सभी आंतरिक अंगों का एक स्पष्ट रूढ़िवादी घाव था। इसकी विशिष्ट विशेषताएं आंतरिक अंगों, मुख्य रूप से यकृत और हृदय का वसायुक्त अध:पतन हैं; हृदय, यकृत, फेफड़े और अग्न्याशय के स्ट्रोमा में फाइब्रोसिस और स्केलेरोसिस, मस्तिष्क में न्यूरॉन्स की मृत्यु, हाइलिनोसिस और धमनियों की गंभीर स्केलेरोसिस, साथ ही माइक्रोवैस्कुलचर की बढ़ी हुई संवहनी पारगम्यता के साथ प्रणालीगत माइक्रोएंगियोपैथी, नशा और उच्च दोनों को दर्शाती है। प्रणालीगत सूजन का स्तर.
एएलडी के जोखिम कारक और प्रगति
महामारी विज्ञान के अध्ययन के अनुसार, जोखिम भरी मात्रा में शराब पीने से केवल 6-41% रोगियों में और मुख्य रूप से बार-बार शराब पीने वालों में एएलडी का विकास होता है। समान सीएआई परिदृश्य के साथ, एएलडी के ऐसे रूप विकसित होते हैं जो गंभीरता और प्रगति क्षमता में भिन्न होते हैं। यह व्यक्तिगत परिवर्तनशीलता आनुवंशिक कारकों, पर्यावरणीय प्रभावों और रोगी की सहवर्ती स्थिति (तालिका 2) के संयोजन से निर्धारित होती है।
महिलाओं में एएलडी होने की संभावना 2 गुना अधिक होती है: शराब की कम खुराक और सीएआई की कम अवधि के प्रभाव में उनमें अधिक गंभीर घाव विकसित होने का खतरा होता है। यह अल्कोहल के धीमे एस्ट्रोजेन-निर्भर हेपेटिक और एक्स्ट्राहेपेटिक चयापचय, उच्च वसा ऊतक सामग्री, ऑक्सीडेटिव तनाव के लिए कम प्रतिरोध और जन्मजात प्रतिरक्षा के विभिन्न हिस्सों और यकृत पैरेन्काइमा में सूजन कैस्केड पर एस्ट्रोजेन के एक निश्चित सक्रिय प्रभाव द्वारा समझाया गया है।
एएलडी का कोर्स मोटापे (विशेष रूप से आंत) से काफी बढ़ जाता है, जो गैर-अल्कोहल फैटी लीवर रोग (एनएएफएलडी) का भी कारण है। एएलडी और एनएएफएलडी के लिए सामान्य रोगजनक तंत्र (सीवाईपी 450 2ई1 का प्रेरण, ऑक्सीडेटिव तनाव और लिपिड पेरोक्सीडेशन, वसा ऊतक द्वारा प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और फाइब्रोजेनेसिस कारकों का सक्रिय उत्पादन) हेपेटाइटिस की गतिविधि को बढ़ाता है, सिरोसिस के प्रारंभिक गठन को बढ़ावा देता है और सभी से मृत्यु दर बढ़ाता है। एएलडी के रूप. सी. हार्ट एट अल के अनुसार. (2010), मोटापा और शराब के दुरुपयोग का संयोजन शराब न पीने वालों या सामान्य वजन वाले लोगों की तुलना में यकृत रोग से मृत्यु के जोखिम को तेजी से बढ़ाता है। जो लोग सामान्य वजन के साथ प्रति सप्ताह इथेनॉल की 15 से अधिक खुराक पीते हैं, उनके लिए यकृत विकृति के किसी भी रूप से मृत्यु का जोखिम 3.16 गुना अधिक है (95% आत्मविश्वास अंतराल 1.28 से 7.8), पीने वालों और अधिक वजन वाले लोगों के लिए - 7.01 ( 3.02 से 16.3), मोटे रोगियों में - 18.9 (6.84 से 52.4) बार। मोटे लोगों और कम शराब पीने वालों (प्रति सप्ताह 1-14 पेय) में, मृत्यु का सापेक्ष जोखिम थोड़ा कम था - 5.3 (1.36 से 20.7) (चित्र 18)।
मोटापा सक्रिय रूप से सूजन को बढ़ाता है और विशेष रूप से प्रति सप्ताह 150 ग्राम से अधिक इथेनॉल का सेवन करने वाली महिलाओं में सिरोसिस के खतरे को बढ़ाता है (चित्र 19)। बी लियू एट अल के अनुसार, मोटापा गैर-अल्कोहलिक सिरोसिस की घटनाओं को 17% और अल्कोहलिक सिरोसिस की घटनाओं को 42% तक बढ़ा देता है। यह विशेषता है कि सामान्य चिकित्सा पद्धति में, चयापचय मोटापा और अधिक वजन अक्सर शराबी सिरोसिस के समय पर निदान को रोकते हैं, जो अनुभवजन्य रूप से कम वजन से जुड़ा होता है। वास्तव में, शराब के दुरुपयोग के दौरान यकृत और अन्य आंतरिक लक्ष्य अंगों: हृदय, मस्तिष्क और कंकाल की मांसपेशियों में फैटी घुसपैठ एक अत्यधिक विशिष्ट और, शुरू में, नियमित भारी शराब की खपत का प्रतिवर्ती मार्कर है।
शरीर के अतिरिक्त वजन की आम धारणा के विपरीत, एएलडी के रोगियों में आंत का मोटापा बिल्कुल भी पौष्टिक और उच्च कैलोरी वाले आहार का संकेत नहीं देता है। इसके विपरीत, जैसे-जैसे रोगियों में हेपेटिक सेलुलर फ़ंक्शन का उल्लंघन गहरा होता है, पोषक तत्वों की स्थिति में गहरी गड़बड़ी बढ़ जाती है, मुख्य रूप से आवश्यक प्रोटीन (मेथियोनीन, सिस्टीन) और सूक्ष्म पोषक तत्व (मैंगनीज, लिथियम, सेलेनियम, जिंक), आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स (ईपीएल) के संबंध में (पॉलीअनसैचुरेटेड फैटी एसिड) और विटामिन (थियामिन, फोलिक एसिड, कैरोटीन, टोकोफेरोल, राइबोफ्लेविन, निकोटिनमाइड, विटामिन के)। अस्मिता संबंधी विकार, जो यकृत की विफलता की विशेषता है, बाहरी और अंतःस्रावी अग्न्याशय स्राव की अपर्याप्तता, पित्त अपर्याप्तता और जठरांत्र पथ में अत्यधिक जीवाणु वृद्धि के कारण कुअवशोषण के कारण बढ़ जाता है। कुअवशोषण मुख्य रूप से वसा के अवशोषण को बाधित करता है और वसा में घुलनशील विटामिन और आवश्यक लिपिड की कमी को प्रकट करता है, और ऑस्टियोपोरोसिस को भी तेज करता है। मोटापे की तरह पोषण संबंधी स्थिति का उल्लंघन, शराब के विषाक्त प्रभावों के प्रति सहनशीलता को काफी कम कर देता है और सीएआई के कारण होने वाली रोग संबंधी चयापचय प्रतिरक्षा-भड़काऊ प्रक्रियाओं को प्रबल करता है, और इसलिए सक्रिय पहचान और सुधार की आवश्यकता होती है।
अल्कोहलिक पॉलीविसेरोपैथी का निदान और उपचार
अल्कोहलिक पॉलीविसेरोपैथी का समय पर इलाज करना काफी मुश्किल है, मुख्यतः क्योंकि अल्कोहलिक पॉलीविसेरोपैथी के शुरुआती रूपों वाले 90% रोगियों में कई वर्षों तक आंतरिक अंगों के नोसोलॉजिकल रूप से परिभाषित घाव विकसित नहीं होते हैं जिन्हें शराब के दुरुपयोग से जोड़ा जा सकता है। एक चिकित्सीय क्लिनिक में, ऐसे रोगियों को आमतौर पर हृदय रोगों के बढ़ने का निदान किया जाता है, अधिक बार - धमनी उच्च रक्तचाप या क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज, कम अक्सर - क्रोनिक अग्नाशयशोथ या पेप्टिक अल्सर रोग का तेज होना। मरीजों के अस्पताल में भर्ती होने के मुख्य कारण तीव्र अग्नाशयशोथ, जटिल पेप्टिक अल्सर, "शराब की चोट" और निमोनिया हैं। रूस में, समान सामाजिक संरचना और शहरी आबादी के जीवन स्तर वाले अन्य बड़े देशों की तरह, उदाहरण के लिए ब्राजील में, गहन चिकित्सा में गैर-सर्जिकल रोगियों के तत्काल अस्पताल में भर्ती होने के 80% तक शराबी पॉलीविसेरोपैथी के मरीज़ होते हैं। एक बहु-विषयक अस्पताल की देखभाल इकाई। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, ऐसे रोगियों को आमतौर पर अनुभवजन्य रूप से सीएआई का निदान किया जाता है, लेकिन उनके शराब के इतिहास पर करीबी ध्यान लगभग विशेष रूप से तब होता है जब आपातकालीन सर्जिकल हस्तक्षेप आवश्यक होता है - प्रारंभिक पश्चात की अवधि में वापसी सिंड्रोम की भविष्यवाणी करने के लिए। वास्तव में, इन रोगियों में, "प्रीक्लिनिकल" चरण को अल्कोहलिक पॉलीविसेरोपैथी का पहला चरण माना जाना चाहिए, क्योंकि आंतरिक अंगों के विशिष्ट बहु-अंग घाव न केवल पहले से मौजूद हैं, बल्कि अक्सर मृत्यु का कारण भी बनते हैं।
सीएआई के तथ्य और प्रकृति की पहचान करने के लिए, मानकीकृत परीक्षणों केज, ऑडिट का उपयोग करने की प्रथा है, और विशेष रूप से, इसके दैहिक समकक्षों की पहचान करने के लिए, "लेगो ग्रिड" प्रश्नावली (पी.एम. लेगो, 1976), मानकीकृत और उपयोग के लिए संशोधित रूस. 7 या अधिक लक्षणों का संयोजन क्रोनिक अल्कोहलिक पॉलीविसेरोपैथी (तालिका 3) की उपस्थिति को इंगित करता है। 2005-2006 में किए गए एक अध्ययन में परीक्षण का अनुप्रयोग। मॉस्को के बहु-विषयक अस्पतालों में से एक में, अस्पताल के कार्डियोलॉजी और चिकित्सीय विभागों में भर्ती विभिन्न लिंग और उम्र के 44% रोगियों में अल्कोहलिक पॉलीविसेरोपैथी का निदान करना संभव हो गया।
अल्कोहलिक पॉलीविसेरोपैथी की पहचान करने के लिए, न्यूनतम मात्रा में शोध करने की सलाह दी जाती है, जो हमें उपचार के लिए गंभीरता और संकेत स्थापित करने की अनुमति देगा (तालिका 4)।
एएलडी के उपचार के लिए अंतर्राष्ट्रीय और रूसी नैदानिक ​​​​दिशानिर्देश एएलडी के संभावित घातक रूपों के लिए कार्रवाई के एल्गोरिदम और दवा चिकित्सा की मात्रा को सख्ती से नियंत्रित करते हैं: वापसी सिंड्रोम, गंभीर तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस और विघटित सिरोसिस। औषधीय हस्तक्षेपों में से जो इन नैदानिक ​​​​सिफारिशों का फोकस हैं, वे हैं:
. वापसी के लक्षणों का इलाज करने के लिए बेंजोडायजेपाइन;
. हेपेटोरेनल सिंड्रोम और एसोफेजियल वेरिसिस से रक्तस्राव के उपचार और रोकथाम के लिए टेरलिप्रेसिन;
. हिस्टोलॉजिकल रूप से सत्यापित गंभीर तीव्र हेपेटाइटिस के उपचार में प्रेडनिसोलोन;
. एक एंटीऑक्सीडेंट के रूप में एन-एसिटाइलसिस्टीन;
. अनुभवजन्य एंटीबायोटिक दवाओं से इनकार;
. मां बाप संबंधी पोषण।
साथ ही, चयापचय संबंधी विकारों और आंतरिक अंगों की विकृति के दीर्घकालिक विरोधी भड़काऊ और एंटीफाइब्रोटिक उपचार के लगभग सभी पहलू जो विशिष्ट हैं लेकिन एएलडी के लिए सहवर्ती हैं, नैदानिक ​​​​सिफारिशों के दायरे से बाहर रहते हैं। इन रोगजन्य तंत्रों पर सक्रिय प्रभाव, बिना किसी संदेह के, पूर्वानुमान में काफी सुधार कर सकता है: एएलडी और एकाधिक अंग विफलता की प्रगति को धीमा कर सकता है, मृत्यु दर को कम कर सकता है और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार कर सकता है। हालाँकि, सूजनरोधी प्रभावों के लिए नई आणविक तकनीकों का उपयोग करने के प्रयासों में से एक, तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस में IL-6 और IL-22 का प्रयोग था। एंटीफाइब्रोटिक प्रभावों के उद्देश्य से, सीएआई यकृत क्षति और फाइब्रोसिस से जुड़े मध्यस्थ, टीएनएफα के विरोधी के रूप में पेंटोक्सिफाइलाइन का उपयोग करने का प्रयास किया गया था। पेंटोक्सिफाइलाइन थेरेपी सूजन और फाइब्रोसिस के मार्करों के खिलाफ सफल रही, लेकिन संक्रामक जटिलताओं की बढ़ती घटनाओं के कारण गंभीर अल्कोहलिक हेपेटाइटिस वाले रोगियों में मृत्यु दर में वृद्धि हुई।
सामान्य तौर पर, व्यवहार में अपेक्षाकृत संरक्षित हेपेटिक सेलुलर फ़ंक्शन के साथ एएलडी के स्थिर रूपों के उपचार को रोगसूचक चिकित्सा के रूप में वर्गीकृत किया जाता है, इसे आउट पेशेंट अभ्यास में किया जाना चाहिए और इसलिए यह गतिविधि के क्षेत्र में गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट के रूप में इतना अधिक नहीं है जितना कि एक सामान्य चिकित्सक के रूप में। , पारिवारिक चिकित्सक या स्थानीय चिकित्सक। इस दिशा में प्राथमिकताएं मोटापे और इंसुलिन प्रतिरोध का उपचार, अन्य चयापचय संबंधी विकारों (हाइपोप्रोटीनीमिया, डिस्लिपिडेमिया, ऑस्टियोपोरोसिस, मैक्रो- और सूक्ष्म पोषक तत्वों की कमी), आंत में अत्यधिक बैक्टीरिया की वृद्धि, पॉलीफार्माकोथेरेपी के दौरान प्रतिकूल दवा बातचीत के पहलुओं का सुधार होना चाहिए। हेपेटोप्रोटेक्टर्स सहित सूजनरोधी उपचार के सभी संसाधन।
दवाओं के इस वर्ग में, एंटी-इंफ्लेमेटरी और एंटीफाइब्रोटिक एजेंटों के रूप में ईपीएल का उपयोग आशाजनक है (व्यापक नैदानिक ​​​​अनुभव और विशेषज्ञ अनुमोदन को ध्यान में रखते हुए)। हाल के वर्षों में, कई नियंत्रित नैदानिक ​​अध्ययनों से पता चला है कि एएलडी में ईपीएल के उपचार से प्रयोगशाला प्रोफ़ाइल में सुधार होता है और सीएआई के प्रति सहनशीलता बढ़ जाती है, और इसका सीधा एंटीफाइब्रोटिक प्रभाव होता है। प्रयोग से पता चला कि यह विरोधी भड़काऊ और एंटीफाइब्रोटिक प्रभाव ऑक्सीडेटिव तनाव के कारण लिपिड पेरोक्सीडेशन में खुराक पर निर्भर कमी के साथ-साथ स्टेलेट कोशिकाओं के टीजीएफ-α निर्भर सक्रियण में कमी के माध्यम से महसूस किया जाता है। मेटा-विश्लेषण के अनुसार, एएलडी में ईपीएल की प्रभावशीलता 83.5% है।
ईपीएल विशेष रूप से अल्कोहलिक और गैर-अल्कोहलिक दोनों प्रकृति के फैटी रोगों के खिलाफ प्रभावी हैं, क्योंकि आणविक स्तर पर मौजूद पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड के माध्यम से वे सेल पेरोक्सीसोम में मुक्त फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को सीधे सक्रिय करते हैं। हेपेटोप्रोटेक्टिव गतिविधि के अलावा, ईपीएल थेरेपी लिपिड प्रोफाइल में काफी सुधार करती है (एलडीएल और ट्राइग्लिसराइड टाइटर्स को कम करती है), और फॉस्फोलिपिड्स की उच्च सामग्री वाले अन्य ऊतकों की संरचना और कार्यात्मक स्थिति को भी सामान्य करती है: मस्तिष्क, रक्त कोशिकाएं, गैस्ट्रिक म्यूकोसा।
कुछ ईपीएल दवाओं के अल्कोहलिक स्टीटोहेपेटाइटिस और सिरोसिस के उपचार में फायदे हैं, क्योंकि वे एएलडी की विशेषता वाले आवश्यक अमीनो एसिड और प्रोटीन की कमी को ठीक करने में योगदान करते हैं। मेथिओनिन और ईपीएल एक दूसरे के प्रभाव को बढ़ाते हैं, यकृत कोशिकाओं की कार्यात्मक स्थिति में सुधार करते हैं और हेपेटोप्रोटेक्टिव प्रभाव डालते हैं।
इस प्रकार, जबकि एएलडी के आणविक तंत्र की विस्तृत व्याख्या से अभी तक नई प्रभावी उपचार विधियों का निर्माण नहीं हुआ है, एक अनुभवी डॉक्टर के शस्त्रागार में पहले से ही अल्कोहलिक पॉलीविसेरोपैथी की योजनाबद्ध दीर्घकालिक चिकित्सा के लिए विश्वसनीय दवाएं हैं।

साहित्य
1. मेयर के.पी. हेपेटाइटिस और हेपेटाइटिस/ट्रांस के परिणाम। उनके साथ। एम.: मेडिसिन, 1999. पीपी. 315-316.
2. नुज़नी वी.पी., सवचुक एस.ए. शराब से मृत्यु दर और मादक पेय पदार्थों की विषाक्तता // भागीदार और प्रतिस्पर्धी। लेब्रोटेरियम। 2005. क्रमांक 5. पी. 15.
3. कौन. शराब और स्वास्थ्य पर यूरोपीय स्थिति रिपोर्ट। 2010. कोपेनहेगन, 2010.
4. रेहम जे., मैथर्स सी., पोपोवा एस. एट अल। बीमारी और चोट का वैश्विक बोझ और शराब के उपयोग और शराब के उपयोग से होने वाले विकारों के कारण होने वाली आर्थिक लागत // लांसेट। 2009. वॉल्यूम. 373. आर. 2223-2233.
5. एंडरसन पी., बॉमबर्ग बी. यूरोप में अल्कोहल: एक सार्वजनिक स्वास्थ्य परिप्रेक्ष्य। यूरोपीय संघ स्वास्थ्य और उपभोक्ता संरक्षण महानिदेशालय; 2007.
6. स्टकर डी., बसु एस., सुहर्के एम. एट अल। यूरोप में आर्थिक संकटों और वैकल्पिक नीति प्रतिक्रियाओं का सार्वजनिक स्वास्थ्य प्रभाव: एक अनुभवजन्य विश्लेषण // लैंसेट। 2009. वॉल्यूम. 374. आर. 315-323.
7. मथुरिन पी., डेल्टेंट्रे पी. अत्यधिक शराब पीने का लीवर पर प्रभाव: एक चिंताजनक सार्वजनिक स्वास्थ्य मुद्दा? // आंत. 2009. वॉल्यूम. 58. आर. 613-617.
8. मॉस्को स्वास्थ्य विभाग के मॉस्को सिटी सेंटर फॉर पैथोलॉजिकल एंड एनाटोमिकल रिसर्च की रिपोर्ट, 2010।
9. बेलेंटानी एस., सैकोकियो जी., कोस्टा जी. एट अल। शराब से प्रेरित जिगर की क्षति के जोखिम के सहकारक के रूप में शराब पीने की आदतें // आंत। 1997. वॉल्यूम. 41. आर. 845-850. doi:10.1136/गट.41.6.845.
10. कोर्राओ जी., बैगनार्डी वी., जाम्बोन ए., ला वेक्चिआ सी. शराब के सेवन और 15 बीमारियों के खतरे का एक मेटाएनालिसिस // ​​पिछला। मेड. 2004. वॉल्यूम. 38. आर. 613-619.
11. यांग एल., झोउ एम., शेर्लिकर पी. एट अल। चीन में शराब पीना और समग्र तथा कारण-विशिष्ट मृत्यु दर: 15 वर्षों के फॉलो-अप के साथ 220,000 पुरुषों का राष्ट्रीय स्तर पर प्रतिनिधि संभावित अध्ययन // इंट। जे. महामारी. 2012. वॉल्यूम. 41(4). आर. 1101-1113.
12. स्नो डब्ल्यू.एम., मरे आर., एकुमा ओ. शराब का उपयोग और हृदय स्वास्थ्य परिणाम: विन्निपेग हेल्थ एंड ड्रिंकिंग सर्वे कॉहोर्ट // एज एजिंग में उम्र और लिंग के आधार पर तुलना। मार्च 2009 वॉल्यूम. 38(2). आर. 206-212.
13. पगनिनी-हिल ए., कावास सी.एच., कोराडा एम.एम. शराब के सेवन का प्रकार, समय के साथ सेवन में परिवर्तन और मृत्यु दर: लीजर वर्ल्ड कोहोर्ट स्टडी // एज एजिंग। 2007. वॉल्यूम. 36(2). आर. 203-209.
14. फ़्यूकी वाई., मीडा टी., वार्डनिंग्सिह ई. एट अल। नियमित शराब के सेवन से मोटापे से मुक्त स्वस्थ जापानी पुरुषों में इंसुलिन प्रतिरोध में सुधार होता है // क्लिन चिम एक्टा। 2007. वॉल्यूम. 382 (1-2). आर. 71-76.
15. कुंत्ज़ ई., कुंत्ज़ एच.-डी. हेपेटोलॉजी। पाठ्यपुस्तक और एटलस। तीसरा संस्करण.
स्प्रिंगर प्रेस, हीडलबर्ग, 2008. चौ. 29. पी. 396.
16. रुबिन की विकृति विज्ञान: चिकित्सा की क्लिनिकोपैथोलॉजिक नींव। ई. रुबिन संस्करण, चौथा संस्करण, लिपिंकॉट विलियम्स और विल्किंस, 2004. पी. 82।
17. गाओ बी., सेकी ई., ब्रेनर डी.ए. और अन्य। शराबी जिगर की बीमारी में जन्मजात प्रतिरक्षा // हूँ। जे. फिजियोल. गैस्ट्रोएंटेरोल। लिवर फिजियोल. 2011. वॉल्यूम. 300. आर. 516-525.
18. वोइकन सी.एस., पेरलेम्यूटर जी., नवेउ एस., तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस में शामिल सूजन प्रतिक्रिया के तंत्र: 2011 अपडेट // क्लिन। रेस. हेपटोल। गैस्ट्रोएंटेरोल। 2011. वॉल्यूम. 35. आर. 465-474.
19. गाओ बी. साइटोकिन्स, एसटीएटी और यकृत रोग // सेल मोल इम्यूनोल। 2005. वॉल्यूम. 2 (2). आर. 92-100.
20. झांग एक्स., तचीबाना एस., वांग एच. एट अल। इंटरल्यूकिन-6 चूहों में अल्कोहलिक लीवर की चोट के बाद माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए की मरम्मत के लिए एक महत्वपूर्ण मध्यस्थ है // हेपेटोलॉजी। 2010, दिसम्बर वॉल्यूम. 52(6). आर. 2137-2147.
21. वर्टकिन ए.एल., ज़ैराटियंट्स ओ.वी., वोव्क ई.आई. अंतिम निदान. एम.: जियोटार-मीडिया, 2008।
22. शराब और सार्वजनिक स्वास्थ्य: तथ्य पत्रक - अत्यधिक शराब पीना। रोग के नियंत्रण और रोकथाम के लिए सेंटर। 7 नवंबर 2012.
23. हैटन जे., बर्टन ए., नैश एच. एट अल। शराब से संबंधित यकृत रोग में शराब पीने का पैटर्न, निर्भरता और जीवन भर शराब पीने का इतिहास // लत। 2009. वॉल्यूम. 104(4). आर. 587-592.
24. उरबानो-मार्केज़ ए., फर्नांडीज-सोया जे. कंकाल और हृदय की मांसपेशियों पर शराब का प्रभाव // मांसपेशी तंत्रिका। 2004. वॉल्यूम. 30. आर. 689-707.
25. पाउकोव एस.वी., एरोखिन यू.ए. नशे और शराब की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी // पैथोलॉजी आर्काइव्स। 2004. क्रमांक 4. पी. 3-9.
26. हार्पर सी., मात्सुमोतो आई. इथेनॉल और मस्तिष्क क्षति // कर्र। राय. फार्माकोल., 2005. वॉल्यूम. 5. आर. 73-78.
27. चोपड़ा के., तिवारी वी. अल्कोहलिक न्यूरोपैथी: संभावित तंत्र और भविष्य के उपचार की संभावनाएं // ब्र. जे. क्लिन. फार्माकोल. 2011. वॉल्यूम. 10. आर. 1365.
28. वांग एच.जे., ज़खारी एस., कैथरीन एम.जे. अल्कोहल, सूजन, और ऊतक क्षति और रोग विकास में आंत-यकृत-मस्तिष्क परस्पर क्रिया // वर्ल्ड जे गैस्ट्रोएंटेरोल। 2010. वॉल्यूम. 16 (11). आर. 1304-1313.
29. सातो एन., लिंड्रोस के.ओ., बरोना ई. एट अल। शराब से संबंधित अंग की चोट में लिंग अंतर // अल्कोहल क्लिन। ऍक्स्प. रेस. 2001. वॉल्यूम. 25. आर. 40-45.
30. हार्ट सी., मॉरिसन डी., बैटी जी. एट अल। लिवर रोग पर बॉडी मास इंडेक्स और शराब के सेवन का प्रभाव: दो संभावित समूह अध्ययनों से डेटा का विश्लेषण // बीएमजे। 2010. वॉल्यूम. 340. आर. 1240.
31. लियू बी एट अल। यूके की मध्यम आयु वर्ग की महिलाओं में बॉडी मास इंडेक्स और लिवर सिरोसिस का खतरा: संभावित अध्ययन // बीएमजे। 2010. वॉल्यूम. 340. आर. 912.
32. सैनविसेब्स ए., रिवास आई., बोलाओ एफ. एट अल। //मेड. क्लिन. (बार्क.) 2011. वॉल्यूम. 137. आर. 49-59.
33. एस्ट्रुच आर., सैकानेला ई., फर्नांडीस-सोया जे., निकोलस जे.एम. शराबियों में पोषण की स्थिति. इन: प्रीडी वी.आर. ईडी। शराब से संबंधित विकृति विज्ञान की पुस्तिका // एल्सेवर साइंस पब, लंदन। 2005. वॉल्यूम. 29.आर. 363-377.
34. पेरिस पी., पारेस ए., गुआनाबेन्स एन. एट अल। पुरानी शराबियों में रीढ़ की हड्डी और ऊरु हड्डी के द्रव्यमान में कमी और विक्षिप्त हड्डी खनिज चयापचय // शराब। 1992. वॉल्यूम. 27(6). आर. 619-625.
35. फ़ेरी-डी-बैरोस जे.ई., विंटर डी.एच., सीज़र के.जी. और अन्य। 2000 में ताउबेट के नगरपालिका आपातकालीन कक्ष में 1901 रोगियों में शराब पीने से संबंधित विकारों का इलाज किया गया: न्यूरोलॉजी में समाजकेंद्रित शिक्षा में योगदान // आर्क न्यूरोप्सिकिएट्र। 2004। खंड 62 (2ए)। आर. 307-312।
36. मोइसेव बी.एस. (सं.) शराब रोग. शराबी बीमारी के कारण आंतरिक अंगों को नुकसान। एम., 1990. 129 पी.
37. फेडेरिको एफ., डी'एयूटो ई., बोरिएलो एफ. एट अल। वसा: प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए परेशानी का विषय // वर्ल्ड जे गैस्ट्रोएंटेरोल। 2010 अक्टूबर 14. वॉल्यूम। 16 (38). आर. 4762-4772.
38. तीव्र और जीर्ण स्थितियों के लिए राष्ट्रीय नैदानिक ​​​​दिशानिर्देश केंद्र। शराब-उपयोग संबंधी विकार. शराब से संबंधित शारीरिक जटिलताओं का निदान और नैदानिक ​​प्रबंधन। लंदन (यूके): राष्ट्रीय स्वास्थ्य और नैदानिक ​​उत्कृष्टता संस्थान (एनआईसीई); 2010 जून. 30 पी. http://www.guideline.gov.
39. ओ'शीया आर.एस., दसरथी एस., मैकुलॉ ए.जे., लीवर के अध्ययन के लिए अमेरिकन एसोसिएशन की प्रैक्टिस गाइडलाइन कमेटी। अल्कोहलिक लीवर रोग // हेपेटोलॉजी। 2010 जनवरी। वॉल्यूम। 51 (1), पीपी। 307-328।
40. मथुरिन पी., हैडेंग्यू ए., बैटलर आर. एट अल। ईएएसएल क्लिनिकल प्रैक्टिकल दिशानिर्देश: अल्कोहलिक लिवर रोग का प्रबंधन // जे हेपेटोल। 2012. वॉल्यूम. 57. आर. 399-420.
41. मेयेव्स्काया एम.वी., मोरोज़ोवा एम.ए., इवाश्किन वी.टी. शराबी जिगर की बीमारी वाले रोगियों के प्रबंधन के लिए एल्गोरिदम // रोस। पत्रिका गैस्ट्रोएंटेरोल., हेपेटोल., कोलोप्रोक्टोल. 2007. क्रमांक 17(6). पृ. 1-10.
42. गाओ बी., बैटलर आर. अल्कोहलिक लीवर रोग: रोगजनन और नए चिकित्सीय लक्ष्य // गैस्ट्रोएंटरोलॉजी। 2011. वॉल्यूम. 141. आर. 1572-1585.
43. गुंडरमैन के.जे., कुएनकर ए., कुंत्ज़ ई., ड्रोज़्डज़िक एम. यकृत रोगों में सोयाबीन से आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स (ईपीएल) की गतिविधि // फार्माकोल प्रतिनिधि। 2011. वॉल्यूम. 63(3). आर. 643-659.
44. इकेदा आर एट अल। // सूजन. रेस. 2011. वॉल्यूम. 60. आर. 597-604.
45. ओकियामा डब्ल्यू एट अल। // जे.हेपाटोल। 2009. वॉल्यूम. 50. आर. 1236-1246.
46. ​​​​हू जी., लियू के., झाओ एल. अल्कोहलिक लीवर रोग और फैटी लीवर रोग के उपचार में पॉलीअनसेचुरेटेड फॉस्फेटिडिलकोलाइन (एसेंशियल), एक व्यवस्थित समीक्षा // लीवर। 2005. वॉल्यूम. 10. आर. 5-7.
47. मियामोतो ए., वाकाबायाशी एच., वतनबे ए. लीवर सिरोसिस के रोगियों में गैस्ट्रिक म्यूकोसल फॉस्फोलिपिड्स की फैटी एसिड संरचना में असामान्यता और पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड-समृद्ध नरम तेल कैप्सूल // जे गैस्ट्रोएंटेरोल हेपेटोल के साथ इसका सुधार। 1997 अक्टूबर वॉल्यूम. 12 (9-10). आर. 644-652.
48. किड पी.एम. संज्ञानात्मक शिथिलता के एकीकृत प्रबंधन में पोषक तत्वों और वनस्पति की समीक्षा // अल्टरन मेड रेव। 1999 जून. वॉल्यूम. 4(3). आर. 144-161.
49. जयारमन टी., कन्नप्पन एस., रविचंद्रन एम.के., अनुराधा सी.वी. चूहे के मस्तिष्क और एरिथ्रोसाइट्स में इथेनॉल-प्रेरित परिवर्तनों पर एसेंशियल एल का प्रभाव // सिंगापुर मेड जे. 2008 अप्रैल। वॉल्यूम. 49(4). आर. 320-327.

लीवर के अध्ययन के लिए यूरोपीय संघ के अद्यतन नैदानिक ​​​​दिशानिर्देशों के मुख्य संदेश

1. शराब की मानक खुराक WHO द्वारा अनुशंसित और 10 ग्राम शुद्ध अल्कोहल युक्त को चुना गया। भारी एपिसोडिक उपयोग एक समय में 60 ग्राम से अधिक शुद्ध शराब लेने के बराबर है। अत्यधिक शराब का सेवन - महिलाओं के लिए दो घंटे के भीतर 4 या अधिक मानक खुराक लेना, पुरुषों के लिए 5 या अधिक।

2. शराब एक मान्यता प्राप्त कैंसरकारी पदार्थ है, इसके सेवन से कई प्रकार के कैंसर विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है, जिसकी शुरुआत प्रतिदिन शराब की मानक खुराक से अधिक खुराक से होती है।

3. इसके पुख्ता सबूत हैं अधिक मात्रा में शराब पीने से खतरा बढ़ जाता है

• कार्डियोमायोपैथी,
• धमनी का उच्च रक्तचाप,
• आलिंद अतालता और
• रक्तस्रावी स्ट्रोक।

4. शराब सिरोसिस के लिए एक जोखिम कारक हैहालाँकि, यह स्पष्ट नहीं है कि सेवन की कोई सीमा है जिस पर जोखिम उत्पन्न होता है।

5. कम मात्रा में शराब पीने वालों को कोरोनरी धमनी रोग का खतरा कम हो जाता है।

• "शराबी", "शराब की लत" के बजाय "शराब की लत" शब्द का उपयोग करने का प्रस्ताव है शराब सेवन विकार"(आरएसयूए);
• अल्कोहल उपयोग विकारों (एयूडी) की जांच के लिए ऑडिट या ऑडिट-सी का उपयोग किया जाना चाहिए;
• एमएसएडी वाले मरीजों की मानसिक विकारों और अन्य व्यसनों की जांच की जानी चाहिए;
• बेंजोडायजेपाइन का उपयोग अल्कोहल विदड्रॉल सिंड्रोम के इलाज के लिए किया जाना चाहिए, लेकिन दुरुपयोग और/या एन्सेफैलोपैथी की संभावना के कारण 10-14 दिनों से अधिक नहीं;
• आरएसएडी और शराब से संबंधित यकृत रोग वाले रोगियों में फार्माकोथेरेपी पर विचार किया जाना चाहिए;
• नैदानिक ​​अनिश्चितता के मामलों में यकृत बायोप्सी की आवश्यकता होती है, जब फाइब्रोसिस के चरण को स्पष्ट करना आवश्यक होता है;
• आरएसएडी वाले रोगियों की जांच में यकृत परीक्षण और यकृत फाइब्रोसिस की डिग्री का निर्धारण शामिल होना चाहिए;
• मूत्र या बालों में एथिल ग्लुकुरोनाइड (ईटीजी) को मापकर शराब वापसी की निगरानी करने का सुझाव दिया गया है।

अल्कोहलिक हेपेटाइटिस (एएच)

हाल ही में अत्यधिक शराब के सेवन से पीलिया की शुरुआत से चिकित्सकों को अल्कोहलिक हेपेटाइटिस (एएच) पर संदेह करना चाहिए।

सक्रिय संक्रमण की अनुपस्थिति में, अल्पकालिक मृत्यु दर को कम करने के लिए गंभीर उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन 40 मिलीग्राम / दिन या मिथाइलप्रेडनिसोलोन 32 मिलीग्राम / दिन) पर विचार किया जाना चाहिए।

हालाँकि, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स मध्य और दीर्घकालिक अस्तित्व को प्रभावित नहीं करते हैं। गंभीर उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में एन-एसिटाइलसिस्टीन (पांच दिनों में अंतःशिरा) को कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ जोड़ा जा सकता है। प्रथम-पंक्ति हस्तक्षेप के रूप में दैनिक मौखिक सेवन ≥ 35-40 किलो कैलोरी/किग्रा शरीर का वजन और 1.2-1.5 ग्राम/किग्रा प्रोटीन आवश्यक है।

संक्रमण के लिए नियमित जांच शुरुआत से पहले, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार के दौरान और अवलोकन अवधि के दौरान की जानी चाहिए।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी के प्रति प्रतिक्रिया की कमी को जल्दी (सातवें दिन) पहचानना और थेरेपी रोकने के लिए सख्त नियमों का पालन करना आवश्यक है।

शराब के सेवन से होने वाले लीवर की फाइब्रोसिस और सिरोसिस

अत्यधिक शराब के सेवन के कारण होने वाले सिरोसिस के रोगियों को जटिलताओं और मृत्यु दर के जोखिम को कम करने के लिए शराब से पूरी तरह परहेज करने की सलाह दी जानी चाहिए।

अंग कार्य में लगातार हानि के साथ इथेनॉल के प्रभाव में यकृत की संरचना में परिवर्तन - अल्कोहलिक यकृत रोग (ALD): ICD 10 - K70। पैथोलॉजी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ पाचन तंत्र के रोगों के लिए विशिष्ट हैं: भूख की कमी, मतली, दाहिनी ओर पसलियों के नीचे दर्द, त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन, अपच। यकृत एन्सेफैलोपैथी के विकास और सिरोसिस के परिणाम के साथ यकृत की संरचना उत्तरोत्तर ख़राब होती जाती है। निदान को सही ढंग से स्थापित करने के लिए, अंग बायोप्सी सहित रोगी की संपूर्ण नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला परीक्षा आवश्यक है। उपचार इथेनॉल के साथ संपर्क को रोकने, हेपेटोप्रोटेक्टर्स सहित दवाओं का एक जटिल लेने पर आधारित है, और कभी-कभी प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।

लगभग सभी विकसित देशों में, शराब पीना काफी गंभीर स्तर पर है: औसतन, प्रति व्यक्ति प्रति वर्ष 10 लीटर तक शुद्ध शराब पीता है। शराबखोरी के मामले में रूस चौथे स्थान पर है। दुनिया में करीब 20 मिलियन इथेनॉल पर निर्भर हैं, एबीपी की हिस्सेदारी 40% तक पहुंचती है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि सिरोसिस यकृत विकृति का केवल 10% हिस्सा बनता है; इसके विकास के लिए शराब के दुरुपयोग के कम से कम 10 साल लगते हैं।

विकास कारक

लीवर मुख्य अंग है जो इथेनॉल (85%) का चयापचय करता है। बाकी पेट से आता है. अल्कोहल के उपयोग में दो एंजाइम शामिल होते हैं: अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज और एसीटेट डिहाइड्रोजनेज। इथेनॉल को तोड़ने की उनकी क्षमता विरासत में मिली है। एक व्यक्ति जितना अधिक पीता है, एंजाइम उतनी ही अधिक सक्रियता से काम करते हैं, और यकृत और पेट में विषाक्त पदार्थों का एक अपचयी संचय होता है। वे हेपेटोसाइट्स को नष्ट करना शुरू कर देते हैं, जिन्हें तुरंत संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित कर दिया जाता है। इस प्रकार लीवर हाइपोक्सिया के साथ सिरोसिस बनता है। निम्नलिखित बिंदु स्थिति को बढ़ा देते हैं:

• लिंग कारक: महिलाएं तेजी से बीमार पड़ती हैं और रोग संबंधी परिवर्तनों को बहुत मुश्किल से झेलती हैं।
• अल्कोहल को नष्ट करने वाले एंजाइमों का उत्पादन करने में आनुवंशिक असमर्थता, जिसके कारण अल्कोहल की छोटी खुराक के साथ भी हेपेटोसाइट्स का विनाश होता है।
• बिगड़ा हुआ चयापचय (मधुमेह मेलेटस, अतिरिक्त पाउंड)।
• वायरल हेपेटाइटिस और अन्य यकृत संक्रमण।

पैथोलॉजी का विकास इथेनॉल के अत्यधिक उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

पैथोलॉजी के रूप

लीवर हेपेटोपैथी में संरचनात्मक परिवर्तनों को आमतौर पर वर्गीकृत किया जाता है।

वहाँ हैं:

• फैटी हेपेटोसिस एक लिपिड रिक्तिका द्वारा हेपेटोसाइट्स के साइटोप्लाज्म का विस्थापन है। 100% मामलों में विकसित होता है और लक्षण रहित होता है।
• लिपिड हेपेटाइटिस एक प्रकार की बीमारी है जो समानांतर वसा जमाव के साथ हेपेटोसाइट्स की सूजन से जुड़ी है। इसका हमेशा एक सूक्ष्म पाठ्यक्रम होता है और यह यकृत कोशिकाओं में विशाल माइटोकॉन्ड्रिया की उपस्थिति की विशेषता है - वसा को पचाने की कोशिश करने वाली कोशिकाओं के ऊर्जा स्टेशन। वास्तव में, यह फैटी लीवर अध:पतन की शुरुआत है।
• हेपेटोफाइब्रोसिस अंग के भीतर संयोजी ऊतक तत्वों के साथ यकृत कोशिकाओं का प्रतिस्थापन है। हेपेटोसाइट्स का माइटोकॉन्ड्रिया अत्यधिक भार का सामना नहीं कर सकता है, और कोशिका मर जाती है और तुरंत संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित हो जाती है। इस स्तर पर, यकृत केशिकाएं प्रक्रिया में शामिल होती हैं, वे नष्ट हो जाती हैं, आंतरिक रक्तस्राव होता है, यकृत वाहिकाओं की वैरिकाज़ नसें बनती हैं, और जमावट प्रक्रिया सहज पेरिटोनिटिस के विकास के साथ शुरू होती है। यह एक ख़राब भविष्यसूचक संकेत है.
• संयोजी ऊतक के साथ हेपेटोसाइट्स के लगभग पूर्ण प्रतिस्थापन के कारण सिरोसिस यकृत ऊतक की झुर्रियाँ है, जिससे अंग की सामान्य कार्यप्रणाली बाधित होती है और इसका आकार बदल जाता है। पोर्टल उच्च रक्तचाप विकसित होता है।
• जिगर की विफलता (एलएफ), तीव्र या लंबे समय तक होने वाली और अंग समारोह की पूर्ण कमी की ओर ले जाती है।

रोगजनन

शराबी रोग के विकास का तंत्र क्रमिक है। यकृत कई सामान्य, क्रमिक परिवर्तनों से गुजरता है:

• प्राथमिक एसीटैल्डिहाइड के एसीटेट में ऑक्सीकरण के माध्यम से लीवर एंजाइम द्वारा मेथनॉल का उपयोग। यह अंग पर ऑक्सीडेटिव तनाव का कारण बनता है और यकृत के विनाश को ट्रिगर करता है। सभी जैव रासायनिक परिवर्तन माइक्रोसोमल स्तर पर होते हैं।
• यकृत कोशिकाओं का विनाश माइटोकॉन्ड्रियल (ऊर्जा) कार्यों में व्यवधान, हेपेटोसाइट्स के डीएनए को अवरुद्ध करने और उनके प्रजनन की असंभवता में योगदान देता है। शेष यकृत कोशिकाएं डर्मिस के प्रोटीन के साथ परस्पर क्रिया करती हैं। हेपेटोकोलेजन कॉम्प्लेक्स बनते हैं, जो लीवर की प्रतिरक्षा को ख़राब करते हैं। शरीर में शराब का लगातार सेवन मुक्त कणों के निर्माण को उत्तेजित करता है, जो हेपेटोसाइट्स के साथ चुनिंदा रूप से जुड़ते हैं, उन्हें नष्ट करते हैं, जबकि कोलेजन को बरकरार रखते हैं। इस प्रकार, यकृत ऊतक को पैथोमॉर्फोलॉजिकल और पैथोएनाटोमिक रूप से फाइब्रोसिस द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है।
• प्रतिरक्षा प्रणाली विषाक्त लिम्फोसाइट्स (सीडी4 और सीडी8) का उत्पादन करती है, जो अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के तीव्र संस्करण के साथ होती है। वे प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं को रोकते हैं और अप्रत्यक्ष रूप से नशे को प्रोत्साहित करते हैं, जो त्वचा के पीलिया, वजन घटाने, बुखार और अपच में प्रकट होता है।

लक्षण

पहले लक्षण शराब के दुरुपयोग के वर्षों के बाद दिखाई देते हैं; अव्यक्त स्टीटोसिस यह अवसर प्रदान करता है। लेकिन जैसे-जैसे यह विकसित होता है, शराबी बीमारी में बाकी सभी चीजों की तरह, यह अस्थायी चरणों के अधीन होता है:

• रोग की अव्यक्त प्रारंभिक अवस्था को सूजन (हेपेटाइटिस) द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। इस अवधि के दौरान विशिष्ट लक्षण हैं: दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में हल्का दर्द, त्वचा का पीलिया, नशा। कभी-कभी यह सब इतनी दृढ़ता से व्यक्त होता है, यह इतनी तेजी से विकसित होता है कि यह तुरंत गुर्दे, हृदय, हेमटोपोइजिस और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है, जिससे मृत्यु हो जाती है। डॉक्टरों के पास उचित सहायता प्रदान करने का समय नहीं है। यदि तीव्र चरण पुराना हो जाता है, तो यदि आप शराब छोड़ दें, तो प्रक्रिया को रोका जा सकता है।
• सिरोसिस एएलडी का अंतिम चरण है, जो आंतरिक अंगों और ऊतकों को नुकसान से जुड़े विभिन्न प्रकार के सिंड्रोम से प्रकट होता है; परिवर्तन प्रतिवर्ती नहीं हैं। क्रोनिक नशा के लक्षण मुख्य रूप से लाल हथेलियों और कई सतही रूप से स्थित वैरिकाज़ वाहिकाओं की उपस्थिति से देखे जाते हैं। इस प्रकार रक्त के थक्के जमने की प्रणाली में जमावट विकार प्रकट होते हैं और विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में केशिका दीवार में परिवर्तन होता है।

मरीजों के नाखून विकृत हो जाते हैं, उंगलियां सहजन की तीलियों जैसी हो जाती हैं, महिलाओं की स्तन ग्रंथियां बढ़ी हुई दिखाई देती हैं और पुरुषों के अंडकोष छोटे हो जाते हैं। अल्कोहल विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में शरीर प्रणालीगत परिवर्तनों से गुजरता है: मांसपेशियां अपना स्वर खो देती हैं, मायलगिया होता है, मांसपेशियों की मात्रा खो जाती है, तंत्रिका अंत और ट्रंक विकृत हो जाते हैं, और मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के साथ समन्वय संबंध बाधित हो जाता है। सांस की तकलीफ, क्षिप्रहृदयता बढ़ जाती है, गति सीमित हो जाती है (जोड़ों में रेशेदार परिवर्तन होता है)। परिणाम प्रतिकूल है. सिरोसिस के साथ, जीवन प्रत्याशा पांच साल तक सीमित है।

निदान

शराबी बीमारी का नैदानिक ​​निदान करने के लिए ईमानदारी और रोगी की संपूर्ण वाद्य और प्रयोगशाला जांच की आवश्यकता होती है। क्रियाओं के एल्गोरिथ्म में शामिल हैं:

• इतिहास संग्रह करना (शराब के दुरुपयोग का समय, आनुवंशिकता महत्वपूर्ण है)।
• एन्सेफैलोपैथी को बाहर करने के लिए शारीरिक परीक्षण (त्वचा परिवर्तन, अंग सीमाओं के बहुरंगी लक्षण) और मनो-भावनात्मक स्थिति का आकलन।
• सीबीसी (हाइपोक्सिया, सूजन, प्लेटलेट काउंट का निदान करने के लिए रक्त प्रवाह जांच)।
• रक्त जैव रसायन (आंतरिक अंगों, पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के कार्य की निगरानी)।
• फाइब्रोसिस मार्कर (प्रोथ्रोम्बिन (पी), ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ (जी) - यकृत ऊतक एंजाइम, ए1 (ए) - एलिपोप्रोटीन जो वाहिकासंकीर्णन को रोकता है)। जब पीजीए 7 से ऊपर होता है, तो 90% मामलों में जटिलताओं की भविष्यवाणी की जाती है।
• सीरम मार्कर: हयालूरोनिक एसिड, कोलेजन और प्रोकोलेजन, मैट्रिक्स एंजाइम। उनकी उपस्थिति फाइब्रोसिस का संकेत देती है।
• कोगुलोग्राम - रक्त के थक्के जमने की प्रणाली की जांच।
• लिपिड स्पेक्ट्रम - ट्राइग्लिसराइड्स में वृद्धि।
• लिवर ट्यूमर मार्कर (अल्फा-भ्रूणप्रोटीन) - उपस्थिति कैंसर की पुष्टि करती है।
• वायरल हेपेटाइटिस के मार्कर.
• शराब के दुरुपयोग की अवधि के लिए जैव रासायनिक परीक्षक (आईजी ए, एएसटी, एएलटी, ट्रांसफ़रिन।
• गुर्दे की क्षमता का आकलन करने के लिए ओएएम।
• कोप्रोग्राम - पाचन तंत्र की स्क्रीनिंग।
• यकृत और प्लीहा का अल्ट्रासाउंड।
• ऊपरी पाचन तंत्र की वैरिकाज़ नसों को देखने के लिए ईजीडी किया जाता है।
• यदि घातकता का संदेह हो या किसी अन्य तरीके से सटीक निदान स्थापित करना असंभव हो तो लिवर बायोप्सी की जाती है। एक विकल्प इलास्टोग्राफी है, जो अल्ट्रासाउंड के साथ यकृत को संपीड़ित करने के लिए एक हार्डवेयर तकनीक का उपयोग करके फाइब्रोसिस की डिग्री निर्धारित करता है।
• सीटी, एमएससीटी, एमआरआई।
• कंट्रास्ट कोलेजनियोग्राफी - पित्त के बहिर्वाह में रुकावट के कारण की पहचान करती है।

इलाज

एएलडी थेरेपी के दो लक्ष्य हैं: पैथोलॉजी की प्रगति को रोकना और जटिलताओं के विकास को रोकना।

गैर-दवा चिकित्सा

इसका आधार शराब से परहेज है। इस मामले में, स्टीटोसिस एक महीने के बाद अनायास गायब हो जाता है। आहार निर्धारित करने से प्रक्रिया तेज हो जाती है। प्रोटीन को बड़ी मात्रा में आहार में शामिल किया जाता है (शराबियों के डिस्प्रोटीनेमिया) और कैलोरी सामग्री की गणना की जाती है। विटामिन और सूक्ष्म तत्व भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं (मल्टीविटामिन कॉम्प्लेक्स के साथ प्रतिस्थापन संभव है)। एनोरेक्सिया के लिए - एक ट्यूब के माध्यम से भोजन करना।

दवाएं

औषधि उपचार में उपायों का एक सेट शामिल है:

• विषहरण: एसेंशियल और ग्लूकोज, पाइरोडॉक्सिन, थायमिन, कोकार्बोक्सिलेज़, नूट्रोपिल, हेमोडेज़ के समाधान। कोर्स पांच दिन का है, अंतःशिरा द्वारा।
• हार्मोन (रक्तस्राव की अनुपस्थिति में और स्वास्थ्य कारणों से): मेटिप्रेड, प्रेडनिसोलोन, केनाकॉर्ट, अर्बाज़ोन, सेलेस्टन प्रति दिन 32 मिलीग्राम के मासिक कोर्स में।
• यूरो एसिड जो हेपेटोसाइट झिल्ली को स्थिर करते हैं और यकृत एंजाइम मापदंडों में सुधार करते हैं: एक व्यक्तिगत योजना के अनुसार उर्सोसन, उर्सोफॉक, एक्सचोल।
• आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स ऐसी दवाएं हैं जो हेपेटोसाइट झिल्ली को बहाल करती हैं, एंटीऑक्सीडेंट गुण प्रदर्शित करती हैं, एंटीफाइब्रोटिक और अवसादरोधी गतिविधि रखती हैं: एसेंशियल, फॉस्फोनियल, एंट्रालिव, अंतःशिरा, जलसेक।
• एडेमेटियोनिन समूह विषाक्त पदार्थों को कीटाणुरहित करता है, पुनर्जनन में भाग लेता है, और इथेनॉल से उनकी सुरक्षा प्रदान करता है: हेप्टोर, हेप्ट्रालाइट।
• ऊतक प्रोटीज़ अवरोधक - घाव को रोकें: इंगिप्रोल, एप्रोटीनिन, एंटागोज़न।
• विटामिन ए, ई, सी, बी, पीपी।
• एसीई अवरोधक - फाइब्रोसिस को रोकते हैं: कैपोज़ाइड, एनज़िक्स, एक्यूसाइड।
• हेपेटोप्रोटेक्टर्स: कार्सिल, गेपाबीन, सिलिमार।

भौतिक चिकित्सा

एएलडी के मामले में, उन्हें रिफ्लेक्सोलॉजी, दवाओं के वैद्युतकणसंचलन, मालिश और व्यायाम चिकित्सा तक सीमित कर दिया जाता है।

शल्य चिकित्सा

यह पद्धतिगत रूप से उचित है और इसका उपयोग एएलडी की जटिलताओं के लिए किया जाता है। सिरोसिस के मामले में, अंग प्रत्यारोपण का संकेत दिया जाता है। आपको सबसे पहले छह महीने तक शराब से बचना होगा। 50% मामलों में ऑपरेशन जीवन को 5 साल तक बढ़ा देता है।

हर्बल व्यंजन

पारंपरिक चिकित्सा काढ़े के रूप में नागफनी, नॉटवीड, जई और बिछुआ की सिफारिश करती है। निम्नलिखित नुस्खा लोकप्रिय है: प्रति आधा लीटर पानी में 100 ग्राम शहद। स्टोव पर मूल मात्रा के 1/3 तक उबालें। इस गर्म घोल को कैमोमाइल, टैन्सी, यारो, डेंडेलियन, कैलमस की जड़ी-बूटियों (प्रत्येक 5 ग्राम) के मिश्रण में डालें। डालें, छानें, प्रतिदिन एक तिहाई गिलास पियें।

जटिलताओं

रक्तस्राव, क्रोनिक रीनल फेल्योर, बैक्टेरिटोनाइटिस, यकृत मूल की एन्सेफैलोपैथी, फाइब्रोसिस के कार्सिनोमा में परिवर्तन के जोखिम पर ध्यान देना आवश्यक है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

रोगी का भविष्य प्रक्रिया के चरण और एएलडी की गंभीरता पर निर्भर करता है। स्टीटोसिस के लिए पूर्वानुमान निश्चित रूप से अनुकूल है। इथेनॉल से संपर्क बंद होने पर एक महीने के भीतर सब कुछ सामान्य हो जाता है। महिलाओं को खतरा है.

रोकथाम

पुरुषों द्वारा प्रति दिन 50 ग्राम से अधिक और महिलाओं द्वारा 15 ग्राम से अधिक शुद्ध शराब का सेवन सिरोसिस का एक निश्चित तरीका है (किसी भी शराब के 1 मिलीलीटर में 0.8 ग्राम इथेनॉल होता है)। शराब छोड़ने के अलावा और कोई सिफ़ारिश नहीं है. पुरुषों के लिए प्रतिदिन 40 ग्राम और महिलाओं के लिए 20 ग्राम की खुराक एएलडी के विकास के लिए पर्याप्त है।

एक्सेटर विश्वविद्यालय के वैज्ञानिकों ने एक आश्चर्यजनक तथ्य खोजा है: शराब का भी शरीर पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। यह पता चला है कि यह स्मृति को उत्तेजित कर सकता है और सीखने की क्षमता बढ़ा सकता है। बेशक, मध्यम मात्रा में। यदि आपको नई, मूल्यवान जानकारी प्राप्त हुई है जिसे आपको तत्काल याद रखने की आवश्यकता है, तो गुणवत्तापूर्ण शराब का एक घूंट इसमें मदद करेगा। पीने वाला डेटा को मेमोरी में बनाए रखेगा और, सबसे महत्वपूर्ण बात, इसे सटीक रूप से पुन: पेश करने में मदद करेगा। लेकिन यदि आप खुराक के साथ बहुत आगे बढ़ जाते हैं, तो विपरीत प्रतिक्रिया होगी: चाहे आप बाद में कितना भी याद रखें, कुछ नहीं होगा। उद्घाटन के बारे में समीक्षाएँ केवल अच्छी हैं। फ़ोटो सत्यापित.

संस्करण: मेडएलिमेंट रोग निर्देशिका

सामान्य जानकारी

संक्षिप्त वर्णन

वर्गीकरण

अधिकांश चिकित्सक तीव्र और क्रोनिक अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के बीच अंतर करते हैं।

2. तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस (तीव्र अल्कोहलिक यकृत परिगलन):
- क्रोनिक अल्कोहलिक हेपेटोपैथी के संयोजन में;
- अक्षुण्ण यकृत में विकसित;
- इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस के साथ;
- हल्का (एनिक्टेरिक) रूप;
- मध्यम रूप;
- गंभीर रूप.

एटियलजि और रोगजनन

1. तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस. हिस्टोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ:
1.1 अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के लिए आवश्यक यकृत में संरचनात्मक परिवर्तन:
- हेपेटोसाइट्स को पेरिवेनुलर क्षति;
— बैलून डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस;
- मैलोरी निकायों (अल्कोहल हाइलिन) की उपस्थिति;
- ल्यूकोसाइट घुसपैठ;
- पेरीसेल्यूलर फाइब्रोसिस.
1.2 लक्षण जो अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के निदान के लिए आवश्यक नहीं हैं:
- फैटी लीवर;
- विशाल माइटोकॉन्ड्रिया, एसिडोफिलिक निकायों, ऑक्सीफिलिक हेपेटोसाइट्स की पहचान;
- यकृत शिराओं का फाइब्रोसिस;
- पित्त नलिकाओं का प्रसार;
-कोलेस्टेसिस.

हेपेटोसाइट्स को पेरीवेनुलर क्षति
तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की विशेषता हेपेटोसाइट्स या रैपोपोर्ट के हेपेटिक एसिनी के तीसरे क्षेत्र (माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी परिधि) को पेरिवेनुलर क्षति होती है। अल्कोहल के चयापचय के दौरान, यकृत धमनी और पोर्टल शिरा से यकृत शिरा तक की दिशा में मानक की तुलना में ऑक्सीजन तनाव में अधिक ध्यान देने योग्य कमी देखी जाती है। पेरिवेनुलर हाइपोक्सिया हेपैटोसेलुलर नेक्रोसिस के विकास को बढ़ावा देता है, जो मुख्य रूप से हेपेटिक हेक्सागोनल लोब के केंद्र में पाया जाता है।

लिम्फोसाइटों के एक छोटे से मिश्रण के साथ पॉलीन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स की सूजन संबंधी घुसपैठ लोब्यूल के अंदर और पोर्टल पथ में निर्धारित होती है। लोब्यूल के अंदर, ल्यूकोसाइट्स हेपेटोसाइट नेक्रोसिस के फॉसी में और उन कोशिकाओं के आसपास पाए जाते हैं जिनमें अल्कोहलिक हाइलिन होता है, जो अल्कोहलिक हाइलिन के ल्यूकोटॉक्सिक प्रभाव से जुड़ा होता है। जब बीमारी कम हो जाती है, तो अल्कोहलिक हाइलिन कम आम है।

पेरीसेल्यूलर फाइब्रोसिस अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की एक महत्वपूर्ण विशेषता है, और इसकी व्यापकता बीमारी की भविष्यवाणी करने में एक महत्वपूर्ण संकेतक है। अल्कोहल और इसके मेटाबोलाइट्स (विशेष रूप से एसीटैल्डिहाइड) का सीधा फाइब्रोजेनिक प्रभाव हो सकता है। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के प्रारंभिक चरण में रेशेदार ऊतक साइनसोइड्स और हेपेटोसाइट्स के आसपास जमा हो जाते हैं। आईटीओ कोशिकाएं, फ़ाइब्रोब्लास्ट, मायोफ़ाइब्रोब्लास्ट और हेपेटोसाइट्स विभिन्न प्रकार के कोलेजन और गैर-कोलेजनस प्रोटीन का संश्लेषण करते हैं।

2. क्रोनिक अल्कोहलिक हेपेटाइटिस:

2.2 क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस: सक्रिय फाइब्रोजेनेसिस के साथ संयोजन में अल्कोहलिक हेपेटाइटिस का हिस्टोलॉजिकल चित्र। महत्वपूर्ण फाइब्रोसिस के साथ, लोब्यूल के तीसरे क्षेत्र में स्क्लेरोज़िंग हाइलिन नेक्रोसिस नोट किया गया है। 3-5 महीने के संयम के बाद, रूपात्मक परिवर्तन पुरानी आक्रामक गैर-अल्कोहल हेपेटाइटिस की तस्वीर से मिलते जुलते हैं।

क्रोनिक अल्कोहलिक हेपेटाइटिस में, कुछ मामलों में ऑटोइम्यून विनाशकारी प्रतिक्रिया के परिणामस्वरूप मादक पेय पदार्थों का उपयोग बंद करने के बाद भी प्रक्रिया की प्रगति देखी जाती है।

महामारी विज्ञान

व्यापकता का संकेत: सामान्य

जोखिम कारक और समूह

नैदानिक ​​तस्वीर

नैदानिक ​​निदान मानदंड

लक्षण, पाठ्यक्रम

इतिहास
अल्कोहलिक हेपेटाइटिस का निदान कुछ कठिनाइयों से जुड़ा है, क्योंकि रोगी के बारे में पर्याप्त संपूर्ण जानकारी प्राप्त करना हमेशा संभव नहीं होता है।

शराब का दुरुपयोग(एक या दो संकेतों की उपस्थिति से पता चला):

अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम के प्रकार:

स्रोत http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BB%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE%D0%BB%D1%8C%D0%BD% D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-k70-1/4785

शराबी हेपेटाइटिसहेपेटोसाइट्स पर अल्कोहल के टूटने वाले उत्पादों के विनाशकारी प्रभाव से उत्पन्न होने वाली एक गंभीर यकृत रोग है। यह विकृति पुरुषों और महिलाओं दोनों में विकसित होती है, हालाँकि यह पुरुषों में कई गुना अधिक बार होती है। लंबे कोर्स के साथ, यह अधिक गंभीर विकृति में बदल जाता है: स्टीटोसिस, फाइब्रोसिस, स्टीटोहेपेटाइटिस या यकृत का सिरोसिस। यह रोग तीव्र या जीर्ण रूप में हो सकता है।

रोग के लक्षण

पुरुषों और महिलाओं के लिए अल्कोहल की हेपेटोटॉक्सिक खुराक अलग-अलग होती है। पुरुषों के लिए - शुद्ध इथेनॉल के संदर्भ में 40-80 ग्राम/दिन। इस मात्रा में 100-200 मिलीलीटर वोदका, 0.5 लीटर वाइन, 1.5 लीटर बीयर शामिल है। कमजोर सेक्स के लिए यह खुराक 2 गुना कम है।

यह स्वयं कैसे प्रकट होता है

रोगी की जांच करते समय, आप इस विकृति के लिए पैथोग्नोमोनिक के उज्ज्वल संकेत देख सकते हैं। उदाहरण के लिए, ये उज्ज्वल टेलैंगिएक्टेसिया, डुप्यूट्रेन का संकुचन, पैरोटिड ग्रंथियों की अतिवृद्धि, ऊपरी छोरों की मांसपेशियों की मात्रा और ताकत में कमी और आसान चोट है। साथ ही श्लेष्म झिल्ली पर मामूली रक्तस्राव, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, परिधीय न्यूरोपैथी।

अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के दो रूप होते हैं: लगातार और प्रगतिशील। लगातार रूप को एक स्थिर पाठ्यक्रम की विशेषता है। पूर्ण परहेज के साथ, हेपेटोसाइट्स ठीक हो जाते हैं।

प्रगतिशील रूप के साथ, अधिक गंभीर विकृति विकसित होती है। बारीक फोकल लिवर नेक्रोसिस होता है, जो सिरोसिस में बदल जाता है। लक्षण अधिक विशिष्ट होंगे.

इस बीमारी की शुरुआत दस्त और उल्टी से होती है। बाद में, बुखार, त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन और दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द विकसित होता है।

प्रयोगशाला परीक्षण बिलीरुबिनमिया और इम्युनोग्लोबुलिनमिया ए दिखाते हैं। गैमाग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़ और ट्रांसएमिनेस में वृद्धि देखी गई है।

रोग का नैदानिक ​​पाठ्यक्रम जोखिम कारकों पर निर्भर करता है, जिन्हें दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: बाहरी और आंतरिक।

बाहरी कारकों में मादक पेय का प्रकार, उपयोग की अवधि और खुराक शामिल हैं। इसके अलावा, लक्षणों की गंभीरता लिंग से प्रभावित होती है (यह ज्ञात है कि अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के लक्षण पुरुषों की तुलना में महिलाओं में पहले दिखाई देते हैं), राष्ट्रीयता और सहवर्ती रोग।

आंतरिक कारकों में सूजन संबंधी यकृत रोगों के प्रति व्यक्ति की आनुवंशिक प्रवृत्ति शामिल है। दैनिक खुराक और अल्कोहलिक यकृत रोग के रूप के बीच भी एक निश्चित पैटर्न होता है। यह ज्ञात है कि प्रतिदिन शराब की जितनी अधिक खुराक ली जाती है, अपक्षयी परिवर्तन उतने ही अधिक स्पष्ट होते हैं।

कैसे प्रबंधित करें

आरंभ करने के लिए, रोगी को शराब पीना बंद कर देना चाहिए और औसतन 2000 किलो कैलोरी की दैनिक कैलोरी सामग्री के साथ प्रोटीन आहार का पालन करना चाहिए। इस शर्त के बिना, प्रभावी चिकित्सा को भुलाया जा सकता है।

बुनियादी चिकित्सा में आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स या हेपेटोप्रोटेक्टर्स शामिल हैं - एसेंशियल फोर्ट, गेपगार्ड एक्टिव। विषहरण चिकित्सा की जाती है - सबसे सुलभ उपाय खारा समाधान है। विटामिन थेरेपी की जाती है: थायमिन, विटामिन ए, विटामिन डी को इंट्रामस्क्युलर रूप से दिया जाता है और फोलिक एसिड और जिंक को मौखिक रूप से दिया जाता है।

गंभीर मामलों में, वे लीवर प्रत्यारोपण का सहारा लेते हैं, लेकिन उपचार की यह विधि हर किसी के लिए उपलब्ध नहीं है, हालांकि, लीवर प्रत्यारोपण के बाद यह देखा गया है कि रोगियों के शराब की ओर लौटने की संभावना बहुत कम होती है।

कभी-कभी सर्जन लीवर के प्रभावित हिस्से को हटाने का सहारा लेते हैं। ऐसा तब होता है जब औषधि चिकित्सा अप्रभावी होती है। ऑपरेशन से पहले, सावधानीपूर्वक तैयारी की आवश्यकता होती है, और हस्तक्षेप की मात्रा व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है और यकृत क्षति, सहवर्ती रोगों और उम्र की गंभीरता पर निर्भर करती है।

पहले लक्षण काफी देर से विकसित होते हैं, इसलिए समय पर रोग का निदान करना हमेशा संभव नहीं होता है।

कई अध्ययनों से पता चला है कि शराब के सेवन से महिलाओं के लीवर में सूजन तेजी से विकसित होती है। यह पुरुषों और महिलाओं में अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज एंजाइम की अलग-अलग गतिविधि द्वारा समझाया गया है।

यह ज्ञात है कि महिलाओं में इस एंजाइम की गतिविधि कम होती है। यह महिला शरीर में इथेनॉल के टूटने की दर को प्रभावित करता है। इसलिए, महिलाओं में पहले लक्षण बहुत पहले दिखाई देते हैं।

इस प्रकार, एस्थेनोवैगेटिव सिंड्रोम सबसे पहले स्वयं प्रकट होता है। इसके बाद बुखार आता है. त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का इक्टेरस, इक्टेरस को रास्ता देता है।

पुरुषों के लिए विशिष्ट लक्षणों में गाइनेकोमेस्टिया - स्तन ग्रंथियों का बढ़ना शामिल है।

इसके अलावा, एस्थेनोवैगेटिव सिंड्रोम जोड़ा जाता है: भूख में कमी (शराब की उच्च कैलोरी सामग्री के कारण), सामान्य थकान और कमजोरी। महिलाओं की तरह, पुरुषों में भी मोटापा अपक्षयी परिवर्तनों के विकास के लिए एक अतिरिक्त जोखिम कारक है।

1. शराब और अल्कोहल युक्त पदार्थ लेने से इंकार करना।
2. जो मरीज़ शराब का दुरुपयोग करते हैं, उन्हें तुरंत अल्कोहलिक हेपेटाइटिस का संदेह और निदान करने के लिए एक परीक्षा से गुजरना चाहिए।
3. भोजन में प्रोटीन की मात्रा में वृद्धि - शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम 1 ग्राम।
4. विटामिन ए, डी, फोलिक एसिड, थायमिन, जिंक लेना।
5. डॉक्टर द्वारा निर्धारित ड्रग थेरेपी।
6. जब शराबी जिगर की बीमारी का निदान किया जाता है, तो गुर्दे के कार्य की सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक होती है, साथ ही संक्रामक रोगों की पहचान करने के लिए जांच की जाती है, क्योंकि अंतर्निहित बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकास की उच्च संभावना होती है।

अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के निदान के बारे में जानने के बाद, मरीज़ इस बात को लेकर चिंतित हैं कि वे इसके साथ कितने समय तक जीवित रहेंगे। पूर्वानुमान बहुत परिवर्तनशील है और कई कारकों पर निर्भर करता है। इस प्रकार, हेपेटाइटिस का चरण बहुत महत्वपूर्ण है, क्या रोगी ने शराब छोड़ दी है, क्या वह आहार का पालन कर रहा है, और क्या अंतर्निहित बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ जटिलताएं देखी गई हैं।


औसतन, यदि रोगी शराब से पूरी तरह दूर रहता है, और क्षति की गंभीरता मध्यम या हल्की है, तो वह काफी लंबे समय तक जीवित रह सकता है। तदनुसार, यदि जिगर की क्षति की डिग्री गंभीर है और रोगी शराब का सेवन सीमित नहीं करता है तो संभावना कम हो जाती है। इस मामले में, गिनती वर्षों और महीनों में नहीं, बल्कि हफ्तों में होती है।

जीर्ण रूप

क्रोनिक हेपेटाइटिस नैदानिक ​​और प्रयोगशाला लक्षणों की मध्यम अभिव्यक्ति में प्रकट होता है; यह लंबे समय तक किसी का ध्यान नहीं जा सकता है, इसलिए इसे हमेशा तुरंत नोटिस नहीं किया जा सकता है। एएसटी और एएलटी संकेतक धीरे-धीरे बढ़ते हैं, और एएसटी से एएलटी का अनुपात सकारात्मक होगा। मध्यम कोलेस्टेसिस सिंड्रोम.

• एडिमा और यकृत में घुसपैठ के कारण ग्लिसोनियन कैप्सूल के तनाव के कारण फटने वाला दर्द,
• हेपेटोसाइट्स की मृत्यु और बिलीरुबिन वर्णक की रिहाई के कारण त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन;
• स्टर्कोबिलिन के बंधन के कारण मल का मलिनकिरण;
• पेशाब का काला पड़ना.

तीव्र रूप

तीव्र हेपेटाइटिस तेजी से बढ़ता है और निम्नलिखित रूपों में होता है:

• अव्यक्त;
• कोलेस्टेटिक;
• तीव्र;
• प्रतिष्ठित

अव्यक्त रूप का कोई विशिष्ट क्लिनिक नहीं होता। सामान्य लक्षण प्रबल होते हैं: अपच (मतली, उल्टी, नाराज़गी, दस्त) और दर्द, जो फटने वाले दर्द और दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन की भावना की विशेषता है।

उग्र रूप प्रयोगशाला रक्त मापदंडों, रक्तस्रावी और हेपेटोरेनल सिंड्रोम में तेज बदलाव से प्रकट होता है। यह सबसे गंभीर रूप है, क्योंकि मृत्यु दर अधिक है।

पीलियामय रूप त्वचा और श्वेतपटल की पीलिया, एनोरेक्सिया, अपच संबंधी विकारों और बुखार से प्रकट होता है। जिगर बड़ा हो गया है और दर्द हो रहा है।

रक्त विश्लेषण

रक्त परीक्षण के परिणाम प्राप्त करने के चरण में ही अल्कोहलिक हेपेटाइटिस का संदेह किया जा सकता है। शराब के लंबे समय तक उपयोग के साथ, एक सामान्य रक्त परीक्षण ईएसआर संकेतक को इसकी वृद्धि की ओर बदल देगा।

रेटिकुलोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है, और इसके विपरीत, हीमोग्लोबिन कम हो जाता है। थोड़ा सा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया संभव है।

जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में, यकृत परीक्षण के परिणामों पर ध्यान दिया जाता है। कुल बिलीरुबिन में उल्लेखनीय वृद्धि और प्रत्यक्ष बिलीरुबिन में कमी है।

एएसटी, एएलटी, क्षारीय फॉस्फेट, एलडीएच और थाइमोल परीक्षण की मात्रा में वृद्धि हुई है।यदि आप लिपिड प्रोफाइल का विश्लेषण करते हैं, तो आप देखेंगे कि अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के लिए इसके संकेतक सामान्य की निचली सीमा पर हैं।

एक सामान्य मूत्र परीक्षण एक क्षारीय वातावरण दिखाएगा (सामान्य मूत्र थोड़ा अम्लीय होता है)। मूत्र में प्रोटीन, ल्यूकोसाइट्स, एपिथेलियम और लाल रक्त कोशिकाओं की बढ़ी हुई मात्रा होगी।

बालों का झड़ना

हेपेटाइटिस बालों के झड़ने को कैसे प्रभावित करता है इसका उत्तर देने से पहले, आइए याद रखें कि लीवर क्या कार्य करता है। सबसे पहले, यह एक बाधा और विषहरण कार्य है। यह शरीर में प्रवेश करने वाले विषाक्त पदार्थों और हानिकारक तत्वों को निष्क्रिय करने का काम अपने ऊपर लेता है।

इस रोग में लीवर के ऊतकों की कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, अंग शरीर को पूरी तरह से साफ नहीं कर पाता है। यह हार्मोनल प्रणाली को प्रभावित करता है, जो अंतःस्रावी ग्रंथियों द्वारा हार्मोन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार है।

लीवर का विनाश प्रत्येक बाल के रोम कूप में स्थित वसामय ग्रंथियों को प्रभावित करता है। वसामय ग्रंथियों के अत्यधिक स्राव के कारण, आपको अपने बालों को अधिक बार धोना पड़ता है। बाल कमजोर होकर टूटने लगते हैं और झड़ने लगते हैं।

निर्धारित औषधियाँ

सामान्य सिफ़ारिशों के अलावा, जिनका हमने ऊपर वर्णन किया है, अल्कोहलिक हेपेटाइटिस से पीड़ित रोगी के लिए ड्रग थेरेपी का संकेत दिया जाता है। गंभीर मामलों में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित हैं: प्रेडनिसोलोन या बुडेसोनाइड। बाद वाले के कम दुष्प्रभाव होते हैं।

7 दिनों के बाद, लिले इंडेक्स की गणना की जाती है - स्टेरॉयड थेरेपी की प्रभावशीलता को प्रदर्शित करने वाला एक संकेतक। यदि लिली इंडेक्स 0.45 से कम है, तो दवा 28 दिनों तक जारी रखी जाती है, इसके बाद 2 सप्ताह के भीतर इसे बंद कर दिया जाता है।

यदि सूचकांक 0.45 से अधिक है, तो इसकी अप्रभावीता के कारण प्रेडनिसोलोन को बंद कर दिया जाता है। प्रेडनिसोलोन निर्धारित करने से पहले संक्रमण की जांच करना महत्वपूर्ण है, क्योंकि यह दवा प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा देती है, और रोगी, अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के लक्षणों को खत्म करने के साथ-साथ, द्वितीयक संक्रमण प्राप्त करने का जोखिम भी उठाता है।

यदि रोगी ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स को सहन नहीं करता है, तो पेंटोक्सिफाइलाइन दवा निर्धारित की जाती है। यह दूसरी लाइन की दवा है. हालाँकि, प्रयोगों के दौरान यह पाया गया कि हेपेटोरेनल लक्षणों से राहत दिलाने में इसका बेहतर प्रभाव पड़ता है।

मध्यम गंभीरता के साथ, रोगी को स्टेरॉयड थेरेपी की आवश्यकता नहीं होती है। इसका उपचार पूर्ण परहेज़ और उच्च-प्रोटीन आहार के पालन से शुरू होता है।

निम्नलिखित दवाएं निर्धारित हैं:

1. Ademetionine. यह एएसटी और कुल बिलीरुबिन के स्तर को कम करता है, और अपेक्षाकृत सुरक्षित है। इसके अलावा, इस दवा में अवसादरोधी प्रभाव होता है और इसे दोहरे कोर्स में निर्धारित किया जाता है।
2. आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स - एवलार, हेपाट्रिन। ये दवाएं वसा के संचय को रोकती हैं और लिपोलाइटिक प्रभाव डालती हैं, यानी ये लीवर में वसा को तोड़ती हैं। विषाक्त पदार्थों को निष्क्रिय करना और नए फॉस्फोलिपिड्स के संश्लेषण को बढ़ावा देना।

हल्के मामलों के लिए, शराब छोड़ना, प्रोटीन आहार का पालन करना और हेपेटोप्रोटेक्टर्स का कोर्स करना पर्याप्त है।

स्रोत http://zemed.ru/gepatit/alkogolnyj-simptomy-lechenie.html

उद्धरण के लिए: एडज़िगाइत्कानोवा एस.के. अल्कोहलिक हेपेटाइटिस, उपचार के बुनियादी सिद्धांत // स्तन कैंसर। 2008. नंबर 1. पी. 15

"अल्कोहलिक हेपेटाइटिस" एक शब्द है जिसे रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण (डब्ल्यूएचओ का दसवां संशोधन, 1995) और यकृत और पित्त पथ के रोगों के नामकरण, नैदानिक ​​​​मानदंड और पूर्वानुमान के मानकीकरण में अपनाया गया है। इसका उपयोग शराब के कारण होने वाले तीव्र अपक्षयी और सूजन वाले यकृत घावों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है और जो, बड़ी संख्या में मामलों में, सिरोसिस में बदल सकता है। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस अल्कोहलिक यकृत रोग के मुख्य प्रकारों में से एक है; अल्कोहलिक फाइब्रोसिस के साथ, इसे सिरोसिस का अग्रदूत या प्रारंभिक और अनिवार्य चरण माना जाता है। यह पदनाम प्रक्रिया की समय अवधि को इंगित नहीं करता है. तीव्र और क्रोनिक अल्कोहलिक हेपेटाइटिस पर अलग से विचार करने की सलाह दी जाती है।

पाचन प्रक्रियाओं का एक समूह है जो भोजन के प्रसंस्करण और परिवर्तन को सुनिश्चित करता है।

स्रोत http://www.rmj.ru/articles/bolezni_organov_pishchevareniya/Alkogolynyy_gepatit_osnovnye_principy_lecheniya/

उद्धरण के लिए:एडज़िगाइत्कानोवा एस.के. अल्कोहलिक हेपेटाइटिस, उपचार के बुनियादी सिद्धांत // स्तन कैंसर। 2008. नंबर 1. पी. 15

"अल्कोहलिक हेपेटाइटिस" एक शब्द है जिसे रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण (डब्ल्यूएचओ का दसवां संशोधन, 1995) और यकृत और पित्त पथ के रोगों के नामकरण, नैदानिक ​​​​मानदंड और पूर्वानुमान के मानकीकरण में अपनाया गया है। इसका उपयोग शराब के कारण होने वाले तीव्र अपक्षयी और सूजन वाले यकृत घावों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है और जो, बड़ी संख्या में मामलों में, सिरोसिस में बदल सकता है। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस अल्कोहलिक यकृत रोग के मुख्य प्रकारों में से एक है; अल्कोहलिक फाइब्रोसिस के साथ, इसे सिरोसिस का अग्रदूत या प्रारंभिक और अनिवार्य चरण माना जाता है। यह पदनाम प्रक्रिया की समय अवधि को इंगित नहीं करता है. तीव्र और क्रोनिक अल्कोहलिक हेपेटाइटिस पर अलग से विचार करने की सलाह दी जाती है।

जब मौखिक रूप से लिया जाता है, तो लगभग 90% अल्कोहल को एसिटालडिहाइड बनाने के लिए यकृत में चयापचय किया जाता है, एक पदार्थ जो यकृत कोशिकाओं - हेपेटोसाइट्स को प्रभावित करता है। अल्कोहल और इसके मेटाबोलाइट्स शरीर में रासायनिक प्रतिक्रियाओं का एक समूह शुरू करते हैं, जिससे हेपेटोसाइट्स का हाइपोक्सिया होता है और अंततः, यकृत कोशिकाओं का परिगलन होता है।
अल्कोहलिक हेपेटाइटिस यकृत ऊतक में फैलने वाली एक सूजन प्रक्रिया है, जो शराब और उसके टूटने वाले उत्पादों द्वारा यकृत को विषाक्त क्षति के परिणामस्वरूप होती है। यह आमतौर पर एक पुरानी बीमारी है जो नियमित शराब का सेवन शुरू होने के 5-7 साल बाद विकसित होती है।
अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की गंभीरता सीधे खुराक, अल्कोहल की गुणवत्ता और इसके उपयोग की अवधि से संबंधित है।
अल्कोहलिक हेपेटाइटिस दो रूपों में प्रकट होता है:
. सतत रूप. बीमारी का एक अपेक्षाकृत स्थिर रूप, शराब की समाप्ति के अधीन, सूजन प्रक्रिया को पलटने की क्षमता बरकरार रहती है। लगातार शराब के सेवन से यह अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के प्रगतिशील रूप में विकसित हो सकता है।
. प्रगतिशील रूप (हल्का, मध्यम, गंभीर सक्रिय) एक छोटा-फोकल नेक्रोटिक यकृत घाव है, जिसका परिणाम अक्सर यकृत सिरोसिस होता है। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के 15-20% मामले इसी कारण से होते हैं। शराब के समय पर उपचार से, अवशिष्ट प्रभाव को बनाए रखते हुए सूजन प्रक्रियाओं को स्थिर करना संभव है।
हल्के मामलों में, अल्कोहलिक हेपेटाइटिस का पता केवल प्रयोगशाला परीक्षणों के माध्यम से लगाया जाता है। कोई विशिष्ट लक्षण नहीं हैं: समय-समय पर रोगियों को दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन, डकार, हल्की मतली और पेट में परिपूर्णता की भावना महसूस होती है। क्रोनिक लगातार हेपेटाइटिस हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल रूप से पेरीसेलुलर और सबसाइनसॉइडल फाइब्रोसिस, मैलोरी बॉडीज, हेपेटोसाइट्स के गुब्बारा अध: पतन द्वारा प्रकट होता है। फाइब्रोसिस की प्रगति के बिना एक समान तस्वीर 5-10 वर्षों तक बनी रह सकती है, यहां तक ​​कि मध्यम शराब के सेवन के साथ भी।
अल्कोहलिक हेपेटाइटिस का प्रगतिशील रूप उल्टी और दस्त के साथ हो सकता है। पाठ्यक्रम की मध्यम और गंभीर डिग्री पीलिया, बुखार, रक्तस्राव, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द से प्रकट होती है, और यकृत विफलता से मृत्यु संभव है। बिलीरुबिन, गैमाग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़, इम्युनोग्लोबुलिन ए, मध्यम थाइमोल परीक्षण और रक्त ट्रांसएमिनेज़ गतिविधि में काफी वृद्धि होती है।
क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस में अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की ऊपर वर्णित हिस्टोमोर्फोलॉजिकल तस्वीर है जिसमें सक्रिय फाइब्रोसिस और स्क्लेरोज़िंग हाइलिन नेक्रोसिस अधिक या कम हद तक मौजूद है। 3-6 महीने तक शराब से दूर रहें। क्रोनिक गैर-अल्कोहल हेपेटाइटिस के प्रकार की रूपात्मक तस्वीर में सुधार होता है। यकृत पैरेन्काइमा के ऑटोइम्यून विनाश की उपस्थिति में क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस को सिरोसिस में संक्रमण के साथ प्रक्रिया की प्रगति की विशेषता है। यकृत रोगों के अल्कोहलिक एटियलजि के कोई प्रत्यक्ष रूपात्मक मार्कर नहीं हैं, लेकिन ऐसे परिवर्तन हैं जो यकृत पर इथेनॉल के प्रभाव की काफी विशेषता रखते हैं। यह अल्कोहलिक हाइलिन (मैलोरी बॉडीज) है, हेपेटोसाइट्स और स्टेलेट रेटिकुलोएपिथेलियोसाइट्स में विशेषता अल्ट्रास्ट्रक्चरल परिवर्तन।
हेपेटोसाइट्स और स्टेलेट रेटिकुलोएन्डोथेलियोसाइट्स में विशिष्ट अल्ट्रास्ट्रक्चरल परिवर्तन शरीर पर इथेनॉल के विषाक्त प्रभाव को दर्शाते हैं।
क्रोनिक हेपेटाइटिस (अल्कोहल, साथ ही किसी भी अन्य एटियलजि) के लिए एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मूल्य पेट के अंगों (यकृत, प्लीहा और अन्य अंगों) का अल्ट्रासाउंड है, साथ ही जलोदर और पोर्टल शिरा के आकार की पहचान करना है। पोर्टल उच्च रक्तचाप की गंभीरता को बाहर करने या स्थापित करने के लिए डॉपलर अल्ट्रासाउंड किया जाना चाहिए। परंपरागत रूप से, निदान उद्देश्यों के लिए रेडियोन्यूक्लाइड हेपेटोस्प्लेनोसिंटिग्राफी का उपयोग जारी है।
पाठ्यक्रम के अनुसार, तीव्र और पुरानी शराबी हेपेटाइटिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।
तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस (एएएच) एक तीव्र प्रगतिशील अपक्षयी-सूजन संबंधी यकृत रोग है। चिकित्सकीय रूप से, ओएएस को इसके पाठ्यक्रम के चार प्रकारों द्वारा दर्शाया जा सकता है: अव्यक्त, प्रतिष्ठित, कोलेस्टेटिक, फुलमिनेंट। लंबे समय तक शराब के सेवन से 60-70% मामलों में OAS का निर्माण होता है। 4% में, यह अपेक्षाकृत तेज़ी से लीवर के अल्कोहलिक सिरोसिस में बदल जाता है। तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस का कोर्स और पूर्वानुमान यकृत की शिथिलता की गंभीरता पर निर्भर करता है। तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस का सबसे गंभीर कोर्स लिवर के अल्कोहलिक सिरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ शराब की अधिकता के बाद विकसित होता है।
तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के नैदानिक ​​रूप आमतौर पर पहले से मौजूद लिवर सिरोसिस वाले रोगियों में भारी शराब पीने के बाद विकसित होते हैं, जो लक्षणों को एकत्र करने का कारण बनता है और रोग का निदान काफी खराब कर देता है।
अव्यक्त संस्करण, जैसा कि इसके नाम से पता चलता है, एक स्वतंत्र नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रदान नहीं करता है और शराब का दुरुपयोग करने वाले रोगी में ट्रांसएमिनेस में वृद्धि से इसका निदान किया जाता है। निदान की पुष्टि के लिए लीवर बायोप्सी की आवश्यकता होती है।
प्रतिष्ठित संस्करण सबसे आम है। मरीजों को गंभीर कमजोरी, एनोरेक्सिया, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में हल्का दर्द, मतली, उल्टी, दस्त, वजन घटाने, पीलिया का अनुभव होता है; उत्तरार्द्ध त्वचा की खुजली के साथ नहीं है। लगभग आधे रोगियों को बार-बार आने वाला या लगातार बुखार रहता है, जो अक्सर ज्वर के स्तर तक पहुँच जाता है। लगभग सभी मामलों में यकृत बड़ा होता है, संकुचित होता है, चिकनी सतह (सिरोसिस में गांठदार) और दर्दनाक होता है। गंभीर स्प्लेनोमेगाली, जलोदर, टेलैंगिएक्टेसिया, पामर एरिथेमा और एस्टेरिक्सिस का पता लगाना पृष्ठभूमि सिरोसिस की उपस्थिति का संकेत देता है। सहवर्ती जीवाणु संक्रमण अक्सर विकसित होते हैं: निमोनिया, मूत्र संक्रमण, सहज जीवाणु पेरिटोनिटिस, सेप्टीसीमिया। उत्तरार्द्ध, हेपेटोरेनल सिंड्रोम के साथ, अक्सर मृत्यु के प्रत्यक्ष कारण के रूप में कार्य करता है।
कोलेस्टेटिक वैरिएंट 5-13% मामलों में देखा जाता है और इसके साथ गंभीर खुजली, पीलिया, मल का मलिनकिरण और गहरे रंग का मूत्र होता है। दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में बुखार और दर्द की उपस्थिति में, नैदानिक ​​​​तस्वीर को तीव्र पित्तवाहिनीशोथ से अलग करना मुश्किल है। कोलेस्टेटिक ओएएस की विशेषता एक लंबा कोर्स है।
फुलमिनेंट ओएएस की विशेषता लक्षणों की तीव्र प्रगति है: पीलिया, रक्तस्रावी सिंड्रोम, यकृत एन्सेफैलोपैथी और गुर्दे की विफलता। हेपेटिक कोमा या हेपेटोरेनल सिंड्रोम आमतौर पर मृत्यु की ओर ले जाता है।
प्रयोगशाला संकेतक. न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस विशेषता है, 1 μl में 20-40 हजार तक पहुंचना, ईएसआर में 40-50 मिमी / घंटा तक की वृद्धि। लाल रक्त में परिवर्तन आमतौर पर मैक्रोसाइटोसिस के रूप में प्रकट होता है। बिलीरुबिन मुख्य रूप से प्रत्यक्ष अंश के कारण बढ़ता है, कोलेस्टेटिक रूप में विशेष रूप से उच्च स्तर तक पहुंचता है। ट्रांसएमिनेस की गतिविधि कई गुना और दसियों गुना बढ़ सकती है, जबकि एएसटी/एएलटी अनुपात 2 से अधिक है। जी-ग्लूटामाइल-ट्रांस-पेप्टिडेज़ की गतिविधि कोलेस्टेटिक रूप में, क्षारीय फॉस्फेट के साथ कई गुना बढ़ जाती है। IgA सांद्रता आमतौर पर बढ़ी हुई होती है। सिरोसिस और गंभीर ओएएस की उपस्थिति में, यकृत विफलता के जैव रासायनिक लक्षण बढ़ जाते हैं: प्रोथ्रोम्बिन समय में वृद्धि (प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक में कमी), सीरम एल्ब्यूमिन एकाग्रता में कमी, हाइपरमोनमिया। ओएएस के उन्नत चरण में, एक नियम के रूप में, यकृत पंचर बायोप्सी के लिए मतभेद हैं। यदि उत्तरार्द्ध फिर भी किया जाता है, तो हिस्टोलॉजिकल परीक्षा हेपेटोसाइट्स को गुब्बारे और फैटी अध: पतन की स्थिति में देखती है। कभी-कभी आप मैलोरी बॉडी पा सकते हैं, जो हेमेटोक्सिलिन-ईओसिन से रंगे जाने पर, साइटोस्केलेटन के संघनित मध्यवर्ती माइक्रोफिलामेंट्स से युक्त बैंगनी-लाल साइटोप्लाज्मिक समावेशन होते हैं। कोलेजन फाइबर की पेरिसिनसॉइडल व्यवस्था के साथ कम या ज्यादा स्पष्ट फाइब्रोसिस होता है। विशिष्ट संकेत पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स और फोकल नेक्रोसिस के क्षेत्रों की प्रबलता के साथ बड़े पैमाने पर लोब्यूलर घुसपैठ है। इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस अलग-अलग डिग्री में व्यक्त किया जाता है।
क्रोनिक अल्कोहलिक हेपेटाइटिस. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ एएसपी के समान हैं: एएलटी पर एएसटी की एक विशिष्ट प्रबलता के साथ ट्रांसएमिनेस गतिविधि में मध्यम वृद्धि; कुछ मामलों में, कोलेस्टेसिस सिंड्रोम के संकेतकों में मध्यम वृद्धि संभव है। पोर्टल उच्च रक्तचाप के कोई लक्षण नहीं हैं। निदान को रूपात्मक रूप से सत्यापित किया जाता है - सिरोसिस परिवर्तन के संकेतों की अनुपस्थिति में सूजन के अनुरूप विशिष्ट हिस्टोलॉजिकल परिवर्तन।
शराबी जिगर की क्षति और विशेष रूप से, शराबी हेपेटाइटिस का निदान कुछ हद तक मुश्किल है। रोगी के बारे में पर्याप्त संपूर्ण जानकारी प्राप्त करना हमेशा संभव नहीं होता है। इसलिए, डॉक्टर को पता होना चाहिए कि "शराब निर्भरता" और "शराब दुरुपयोग" की अवधारणाओं में क्या शामिल है। शराब पर निर्भरता के मानदंड हैं:
. रोगी द्वारा बड़ी मात्रा में मादक पेय पदार्थों का सेवन और उन्हें पीने की निरंतर इच्छा;
. अधिकांश समय शराब खरीदने और पीने में व्यतीत करना;
. जीवन-घातक स्थितियों में शराब पीना या जब यह समाज के प्रति रोगी के दायित्वों का उल्लंघन करता है;
. शराब का सेवन, रोगी की सामाजिक और व्यावसायिक गतिविधि में कमी या समाप्ति के साथ;
. रोगी की मनोवैज्ञानिक और शारीरिक समस्याओं के बिगड़ने के बावजूद, शराब पीना जारी रखा;
. वांछित प्रभाव प्राप्त करने के लिए शराब की खपत की मात्रा बढ़ाना; वापसी के लक्षणों की उपस्थिति;
. वापसी के लक्षणों को कम करने के लिए शराब पीने की आवश्यकता।
उपरोक्त तीन लक्षणों के आधार पर शराब पर निर्भरता का निदान किया जाता है। शराब के दुरुपयोग का पता तब चलता है जब निम्नलिखित में से एक या दो लक्षण मौजूद होते हैं:
. रोगी की बढ़ती सामाजिक, मनोवैज्ञानिक और व्यावसायिक समस्याओं के बावजूद शराब का सेवन;
. जीवन-घातक स्थितियों में शराब का बार-बार उपयोग।
इलाज
अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के जटिल उपचार में शामिल हैं: एटियलॉजिकल कारक का उन्मूलन, उच्च प्रोटीन युक्त उच्च ऊर्जा आहार, दवा उपचार, शल्य चिकित्सा उपचार। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के किसी भी रूप के उपचार में शराब पीना बंद करना शामिल है। हालाँकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एक तिहाई से अधिक मरीज़ वास्तव में निदान की रिपोर्ट करने के बाद पूरी तरह से शराब नहीं छोड़ते हैं; लगभग इतनी ही संख्या में वे शराब पीने की मात्रा को काफी कम कर देते हैं, जबकि लगभग 30% डॉक्टर की सिफारिशों को पूरी तरह से नजरअंदाज कर देते हैं। अंतिम श्रेणी का प्रतिनिधित्व मुख्य रूप से शराब के रोगियों द्वारा किया जाता है, जिन्हें हेपेटोलॉजिस्ट और नार्कोलॉजिस्ट के संयुक्त कार्य की आवश्यकता होती है। उनका प्रतिकूल पूर्वानुमान एक ओर, शराब की लत के कारण संयम की आवश्यकता के बारे में रोगी को समझाने में असमर्थता से निर्धारित होता है, और दूसरी ओर, एक नशा विशेषज्ञ द्वारा अनुशंसित नुस्खे के लिए मतभेद की उपस्थिति से। यकृत की विफलता के कारण न्यूरोलेप्टिक्स। शराब से परहेज करने पर, पीलिया, जलोदर और एन्सेफैलोपैथी गायब हो सकती है, लेकिन यदि रोगी शराब पीना और खराब खाना जारी रखता है, तो अल्कोहलिक हेपेटाइटिस दोबारा हो सकता है। कभी-कभी ये पुनरावृत्ति मृत्यु में समाप्त हो जाती है, लेकिन अधिकतर लक्षण कुछ हफ्तों या महीनों के बाद गायब हो जाते हैं।
अंतर्जात कमी, यकृत में ग्लाइकोजन भंडार में कमी के कारण होती है, उन रोगियों की बहिर्जात कमी से बढ़ जाती है जो पोषक तत्वों, विटामिन और सूक्ष्म तत्वों की बढ़ती आवश्यकता की स्थिति में "खाली" अल्कोहल कैलोरी के साथ ऊर्जा की कमी को पूरा करते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में किए गए एक अध्ययन से अल्कोहलिक हेपेटाइटिस वाले लगभग हर रोगी में कुछ हद तक पोषण संबंधी कमी का पता चला, जबकि लीवर की क्षति की गंभीरता ट्रॉफोलॉजिकल कमी की गंभीरता से संबंधित थी। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अध्ययन समूह में शराब की औसत खपत 228 ग्राम/दिन थी। (प्राप्त ऊर्जा का लगभग 50% शराब से आया)। इसलिए, पर्याप्त पोषण का सेवन उपचार का एक महत्वपूर्ण घटक है।
आहार का ऊर्जा मूल्य प्रति दिन कम से कम 2000 कैलोरी होना चाहिए, जिसमें शरीर के वजन के 1 किलो प्रति 1 ग्राम प्रोटीन और पर्याप्त मात्रा में विटामिन (विशेष रूप से समूह बी और फोलिक एसिड, जिसकी कमी सबसे अधिक देखी जाती है) होना चाहिए। शराबियों में)। एनोरेक्सिया के लिए एंटरल ट्यूब या पैरेंट्रल न्यूट्रिशन का उपयोग किया जाता है। ऊपर उल्लिखित ओएएस वाले रोगियों के बड़े समूह में, जीवित रहने के साथ कैलोरी सेवन का सहसंबंध प्रदर्शित किया गया था। जिन रोगियों ने स्वेच्छा से प्रति दिन 3000 किलो कैलोरी से अधिक लिया, उनमें व्यावहारिक रूप से कोई मृत्यु नहीं हुई, जबकि उपसमूह में जो 1000 किलो कैलोरी / दिन से कम उपभोग करते थे, उनकी मृत्यु 80% से अधिक थी।
अमीनो एसिड के पैरेंट्रल इन्फ्यूजन का सकारात्मक नैदानिक ​​​​प्रभाव, अमीनो एसिड के अनुपात को सामान्य करने के अलावा, यकृत और मांसपेशियों में प्रोटीन अपचय में कमी के साथ-साथ मस्तिष्क में चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार के कारण होता है। यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि ब्रांच्ड चेन अमीनो एसिड हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी वाले रोगियों के लिए प्रोटीन का एक महत्वपूर्ण स्रोत हैं, जिन्हें आहार प्रोटीन प्रतिबंध की आवश्यकता होती है।
अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के गंभीर रूपों में, एंडोटॉक्सिमिया को कम करने और जीवाणु संक्रमण को रोकने के लिए, जीवाणुरोधी दवाओं (अधिमानतः फ्लोरोक्विनोलोन) के छोटे पाठ्यक्रम निर्धारित करने की सलाह दी जाती है।
हेपेटोबिलरी प्रणाली के रोगों के जटिल उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाओं की श्रेणी में एक हजार से अधिक आइटम शामिल हैं। दवाओं की इतनी विविधता के बीच, दवाओं का एक अपेक्षाकृत छोटा समूह है जो यकृत पर चयनात्मक प्रभाव डालता है। ये हेपेटोप्रोटेक्टर हैं। उनकी कार्रवाई का उद्देश्य यकृत में होमोस्टैसिस को बहाल करना, रोगजनक कारकों की कार्रवाई के लिए अंग के प्रतिरोध को बढ़ाना, कार्यात्मक गतिविधि को सामान्य करना और यकृत में पुनर्योजी और पुनर्योजी प्रक्रियाओं को उत्तेजित करना है।
पॉलीअनसेचुरेटेड ("आवश्यक") फॉस्फोलिपिड्स में फैटी लीवर परिवर्तन को कम करने, मुक्त कणों को खत्म करने और हेपेटिक स्टेलेट कोशिकाओं की सक्रियता को दबाने की क्षमता होती है। इन गुणों को पशु मॉडल और एएलडी वाले रोगियों दोनों में प्रदर्शित किया गया है।
फॉस्फोलिपिड्स (या फॉस्फोग्लिसराइड्स) अत्यधिक विशिष्ट लिपिड के वर्ग से संबंधित हैं और ग्लिसरॉफोस्फोरिक एसिड के एस्टर हैं। फॉस्फोलिपिड्स को आवश्यक भी कहा जाता है, जो बिना किसी अपवाद के सभी कोशिकाओं के कामकाज के लिए आवश्यक अपूरणीय वृद्धि और विकास कारकों के रूप में शरीर के लिए उनके महत्व को दर्शाता है। उनका मुख्य उद्देश्य यह है कि, कोलेस्ट्रॉल के साथ, वे कोशिका झिल्ली और ऑर्गेनेल झिल्ली का संरचनात्मक आधार हैं। फॉस्फोलिपिड्स फेफड़ों के एल्वियोली में सर्फेक्टेंट, रक्त प्लाज्मा और पित्त में लिपोप्रोटीन के महत्वपूर्ण घटक हैं। वे तंत्रिका तंत्र के कामकाज में भाग लेते हैं - उनके बिना तंत्रिका आवेगों की उत्तेजना और संचरण का कार्य असंभव है। रक्तस्राव को रोकने के लिए रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया में प्लेटलेट झिल्लियों में मौजूद फॉस्फोलिपिड आवश्यक होते हैं।
फॉस्फोलिपिड जैविक झिल्लियों का आधार हैं। इस प्रकार, फॉस्फोलिपिड शरीर में कई कार्य करते हैं, लेकिन मुख्य कार्य कोशिका झिल्ली में दोहरी लिपिड परत का निर्माण होता है। जैविक झिल्लियाँ वह आधार हैं जिस पर सबसे महत्वपूर्ण जीवन प्रक्रियाएँ घटित होती हैं। बायोमेम्ब्रेन की ख़राब कार्यप्रणाली न केवल एक कारण हो सकती है, बल्कि रोग प्रक्रियाओं के विकास का परिणाम भी हो सकती है। वर्तमान में आम तौर पर स्वीकृत तरल मोज़ेक मॉडल के अनुसार, बायोमेम्ब्रेन की संरचना बाहर की तरफ हाइड्रोफोबिक समूहों और अंदर की तरफ हाइड्रोफिलिक समूहों के साथ लिपिड की एक तरल क्रिस्टलीय द्वि-आणविक परत होती है, जिसमें परिधीय और अभिन्न प्रोटीन स्वतंत्र रूप से चलते हैं। सबसे आम झिल्ली लिपिड फॉस्फोलिपिड्स के वर्ग से संबंधित हैं; उनकी दोहरी परत कोलेस्ट्रॉल अणुओं, प्रोटीन और ग्लाइकोलिपिड्स द्वारा स्थिर होती है।
यह ज्ञात है कि सिस्टम में लिपिड घटक की भूमिका एंजाइमों के लिए एक निश्चित हाइड्रोफोबिक मैट्रिक्स बनाना है, और झिल्ली की तरल अवस्था ही इसे गतिशील बनाती है। यदि एंजाइम लिपिड चरण से वंचित हो जाता है, तो यह अस्थिर हो जाता है, एकत्र हो जाता है और जल्दी से गतिविधि खो देता है, जो काफी हद तक झिल्ली के लिपिड चरण की भौतिक रासायनिक स्थिति पर निर्भर करता है। नतीजतन, लिपिड द्विआण्विक परत की चिपचिपाहट और लिपिड की संरचना सबसे महत्वपूर्ण कारक हैं जिन पर झिल्ली में निर्मित एंजाइमों की गतिविधि निर्भर करती है। कोशिका झिल्ली विभिन्न एंजाइम प्रणालियों से जुड़ी होती हैं - एडिनाइलेट साइक्लेज (कोशिका झिल्ली), साइटोक्रोम ऑक्सीडेज (माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली), साथ ही ट्राइग्लिसराइड लाइपेस, लिपोप्रोटीन लाइपेस, कोलेस्ट्रॉल एसाइलट्रांसफेरेज़।
आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स का हेपेटोप्रोटेक्टिव प्रभाव लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) के निषेध पर भी आधारित है, जिसे यकृत क्षति के विकास के लिए प्रमुख रोगजनक तंत्रों में से एक माना जाता है। हेपेटोसाइट झिल्ली में पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड की "पैकेजिंग" को बहाल करके, आवश्यक फॉस्फोलिपिड उन तक ऑक्सीजन की पहुंच को कम कर देते हैं, जिससे मुक्त कणों के गठन की दर कम हो जाती है।
इस समूह की कई दवाएं रूसी बाजार में पंजीकृत हैं, सबसे अधिक बार निर्धारित दवाओं में से एक Essliver® Forte है। दवा की एक विशेष विशेषता इसकी संयुक्त संरचना है: आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स और विटामिन के एक परिसर का संयोजन, जो शराबी यकृत रोग वाले रोगियों में विटामिन की कमी की स्थिति में विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। इसके अलावा, दवा में न केवल फॉस्फो-टी-डिल्कोलीन बल्कि अन्य प्रकार के फॉस्फोलिपिड भी होते हैं जो कोशिका साइटोस्केलेटन के निर्माण में एक महान भूमिका निभाते हैं। Essliver® Forte में विटामिन बी1, बी2, बी6, बी12, टोकोफ़ेरॉल और निकोटिनमाइड शामिल हैं। विटामिन बी1 पेरोक्सीडेशन उत्पादों के विषाक्त प्रभाव से कोशिका झिल्ली की रक्षा करता है, अर्थात। एक एंटीऑक्सीडेंट और इम्युनोमोड्यूलेटर के रूप में कार्य करता है। विटामिन बी2 उच्च तंत्रिका गतिविधि के नियमन में शामिल है। विटामिन बी6 अमीनो एसिड डिकार्बोक्सिलेज और ट्रांसएमिनेस के लिए एक कोएंजाइम है जो प्रोटीन चयापचय को नियंत्रित करता है। विटामिन बी12 माइलिन ऊतक में लिपोप्रोटीन के उत्पादन के लिए आवश्यक एंजाइम के निर्माण को सुनिश्चित करता है। टोकोफ़ेरॉल एक प्राकृतिक एंटीऑक्सीडेंट है जो पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड और कोशिका झिल्ली लिपिड को पेरोक्सीडेशन और मुक्त कण क्षति से बचाता है। यह जैविक झिल्लियों के फॉस्फोलिपिड्स के साथ परस्पर क्रिया करके एक संरचनात्मक कार्य कर सकता है। यह रचना Essliver® Forte को चिकित्सीय गुणों की एक विस्तृत श्रृंखला प्रदान करती है।
साहित्य वसायुक्त अध:पतन और हेपेटाइटिस के चरण में अल्कोहलिक यकृत रोग वाले रोगियों में एस्ली-वेरा® फोर्टे की प्रभावशीलता के तुलनात्मक बहुकेंद्रीय अध्ययन का वर्णन करता है। एस्थेनो-वनस्पति सिंड्रोम की गंभीरता में सांख्यिकीय और नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण कमी, एएलटी, एएसटी, एल्ब्यूमिन, जीजीटीपी, ग्लोब्युलिन, कुल प्रोटीन, प्रोथ्रोम्बिन और क्षारीय फॉस्फेट के स्तर का सामान्यीकरण और अल्ट्रासाउंड चित्र में सुधार (यकृत के आकार में कमी, कमी) इसकी इकोोजेनेसिटी और यकृत में "ध्वनि क्षीणन स्तंभ" की ऊंचाई)। ग्लूकोज, कुल बिलीरुबिन और अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन अंश, एमाइलेज के लिए सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण सकारात्मक गतिशीलता भी देखी गई; यकृत के प्रोटीन-सिंथेटिक कार्य की बहाली और रक्त जमावट कारकों के संश्लेषण को नोट किया गया। जीवन की गुणवत्ता के आकलन में उल्लेखनीय सुधार हुआ। इस प्रकार, Essliver® Forte की काफी उच्च नैदानिक ​​​​प्रभावशीलता निर्विवाद है [सालिखोव आईजी, 2002]।
यह स्थापित किया गया है कि इस समूह की दवाएं विषाक्त प्रभाव के तहत यकृत की रिकवरी में काफी तेजी लाती हैं, फाइब्रोसिस और यकृत ऊतक के फैटी घुसपैठ को धीमा कर देती हैं, कोशिकाओं द्वारा आरएनए और प्रोटीन के संश्लेषण को बढ़ाती हैं और पुनर्जनन में तेजी लाती हैं। फॉस्फोलिपिड्स हेपेटोप्रोटेक्टिव और एपिडर्मिस-लक्षित प्रभाव प्रदान करते हैं।
आवश्यक फॉस्फोलिपिड तैयारी अन्य फार्मास्यूटिकल्स और पोषक तत्वों के साथ संगत हैं। फॉस्फोलिपिड्स की जैवउपलब्धता प्रशासित मात्रा का लगभग 90% है। इसके अलावा, फॉस्फेटिडिलकोलाइन उन पोषक तत्वों की जैवउपलब्धता को बढ़ाता है जिनके साथ इसे प्रशासित किया जाता है।
एडेमेटियोनिन - इसमें विषहरण, पुनर्जनन, एंटीऑक्सीडेंट, एंटीफाइब्रिनिजिंग, न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है, यह शरीर में सबसे महत्वपूर्ण जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं के लिए चयापचय सब्सट्रेट के रूप में कार्य करता है। एडेमेटियोनिन का चिकित्सीय प्रभाव ग्लूटाथियोन संश्लेषण की इंट्रासेल्युलर प्रतिक्रिया में निहित है। ग्लूटाथियोन को लीवर की क्षति को रोकने के लिए जाना जाता है। पर्याप्त मात्रा में ग्लूटाथियोन के साथ, हेपेटोसाइट इथेनॉल मेटाबोलाइट्स के विषाक्त प्रभावों के प्रति कम से कम संवेदनशील होता है, और कुछ शर्तों के तहत उनका विषहरण भी हो सकता है। 7-14 दिनों के लिए अंतःशिरा में 800 मिलीग्राम की दैनिक खुराक में एडेमेटोनिन की शुरूआत के साथ ग्लूटाथियोन का संश्लेषण, 14 दिनों के लिए 400-800 मिलीग्राम (1-2 गोलियाँ) के टैबलेट के रूप में प्रशासन में संक्रमण के साथ यकृत की बहाली होती है नैदानिक ​​लक्षणों का कार्य और सामान्यीकरण। प्रयोगशाला संकेत। एडेमेटियोनिन, जो कोशिका झिल्ली की संरचना और गुणों को पुनर्स्थापित करता है, साथ ही इंट्रासेल्युलर ग्लूटाथियोन भंडार को बहाल करता है, कुछ आंकड़ों के अनुसार, जीवित रहने की क्षमता बढ़ाता है और तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के गंभीर रूपों में यकृत प्रत्यारोपण के समय में देरी करता है।
पौधे-आधारित तैयारी (सक्रिय सिद्धांत - सिलीमारिन) कोशिका झिल्ली को स्थिर करती है, क्षतिग्रस्त यकृत कोशिकाओं को बहाल करती है।
उर्सोडॉक्सिकोलिक एसिड का उपयोग रोगजनक रूप से उचित है, विशेष रूप से तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के कोलेस्टेटिक संस्करण में, लेकिन वर्तमान में इसकी नैदानिक ​​प्रभावशीलता पर अपर्याप्त डेटा है।
अल्कोहलिक हेपेटाइटिस में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के प्रति रवैया अस्पष्ट रहता है। 13 यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों के मेटा-विश्लेषण से प्राप्त डेटा गंभीर ओएएस (मैड्रे इंडेक्स>32 और/या हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी के साथ) वाले रोगियों के तत्काल जीवित रहने में उल्लेखनीय वृद्धि का संकेत देता है। मानक पाठ्यक्रम 4 सप्ताह के लिए प्रति दिन 40 मिलीग्राम प्रेडनिसोलोन या 32 मिलीग्राम मिथाइलप्रेडनिसोलोन है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि ये डेटा वर्तमान अस्पताल में भर्ती होने के दौरान जीवित रहने से संबंधित हैं, क्योंकि मुख्य और नियंत्रण समूहों के बीच अंतर 1-2 वर्षों के बाद खत्म हो जाता है, जो पृष्ठभूमि सिरोसिस के विघटन और/या तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के बार-बार होने वाले एपिसोड के कारण होता है। . प्रेडनिसोलोन निर्धारित करते समय, संक्रामक जटिलताओं, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, हाइपरग्लेसेमिया और गुर्दे की विफलता के बढ़ते जोखिम के कारण रोगी की सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है।
हाल के वर्षों में, अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के रोगजनन में प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की भूमिका पर संचित डेटा ने नैदानिक ​​​​अभ्यास में एंटी-साइटोकिन गुणों वाली दवाओं की शुरूआत के आधार के रूप में काम किया है।
इस प्रकार, वर्तमान में, अल्कोहलिक हेपेटाइटिस के उपचार के लिए, आधुनिक, अत्यधिक प्रभावी साधन हैं जो बीमारी को ठीक कर सकते हैं या रोगग्रस्त अंग और पूरे शरीर की स्थिति को लंबे समय तक स्थिर कर सकते हैं, जिससे सिरोसिस के विकास को रोका जा सकता है। यकृत या ट्यूमर प्रक्रिया.

साहित्य
1. एलेनिक एमके, लियो एमए, एलेनिक एसआई, लिबर सीएस। पॉलीएनिलफॉस्फेटिडिलकोलाइन इथेनॉल द्वारा साइटोक्रोम P4502E1 की वृद्धि का विरोध करता है और इसकी आयरन-प्रेरित कमी को ठीक करता है। अल्कोहल क्लिन एक्सप रेस 1999 जनवरी;23(1):96-100।
2. बैटलर आर, नॉर्थ के, ब्रेनर डी. आनुवंशिक बहुरूपता और यकृत फाइब्रोसिस की प्रगति: एक महत्वपूर्ण मूल्यांकन। हेपाटोल 2003;37(3):493-503।
3. क्रैब डीडब्ल्यू, मात्सुमोतो एम, चांग डी, एट अल। अल्कोहल से संबंधित विकृति विज्ञान की उत्पत्ति में अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज और एल्डिहाइड डिहाइड्रोजनेज और उनके वेरिएंट की भूमिका का अवलोकन। प्रोक न्यूट्र सोसा 2004;63(1):49-63.
4. दिन सी. शराबी जिगर की बीमारियाँ। सेस्का और स्लोवेन्स्का गैस्ट्रोएंटेरोल। हेपाटोल 2006;60(1):67-70.
5. कुंत्ज़ ई, कुंत्ज़ एच-डी। हेपेटोलॉजी: सिद्धांत और अभ्यास। स्प्रिंगर-वेरलाग बर्लिन, हीडलबर्ग 2002;825।
6. मैड्रे डब्ल्यू, ब्रोनबेक एम, बेडाइन एम, एट अल। अल्कोहलिक हेपेटाइटिस की कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी। गैस्ट्रोएंटेरोल 1978;75:193-99।
7. नवेउ एस, चॉलेट-मार्टिन एस, धारेंसी पी, एट अल। तीव्र अल्कोहलिक हेपेटाइटिस में प्रेडनिसोलोन से जुड़े इफ्लिक्सिमाब का एक डबल-ब्लाइंड यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षण। हेपाटोल 2004;39:1390-97.
8. शर्लक एस, डूली जे. यकृत और पित्त प्रणाली के रोग। 10 संस्करण, ब्लैकवेल साइंस 1997: 30915।
9. स्टिकएल एफ, ओस्टररेइचर सी. अल्कोहलिक लीवर रोग में आनुवंशिक बहुरूपता की भूमिका। शराब और शराबबंदी 2006;41(3):209-22।
10. टिलग एच, जालान आर, कैसर ए, एट अल। गंभीर अल्कोहलिक हेपेटाइटिस में एंटी-ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा मोनोक्लोनल एंटीबॉडी थेरेपी। हेपाटोल 2003;38:419-25.
11. ज़िमा टी. चयापचय और इथेनॉल के विषाक्त प्रभाव। सेस्का और स्लोवेन्स्का गैस्ट्रोएंटेरोल। हेपाटोल 2006;60(1):61-62.
12. बेलौसोव यू.बी., मोइसेव वी.एस., लेपाखिन वी.के. क्लिनिकल फार्माकोलॉजी और फार्माकोथेरेपी: डॉक्टरों के लिए एक गाइड। मॉस्को, 1997.
13. ब्यूवरोव ए.ओ. यकृत रोगों के उपचार में हेपेटोप्रोटेक्टर्स का स्थान // पाचन अंगों के रोग। 2001. टी. 3. नंबर 1. पी. 16-18.
14. ब्यूवरोव ए.ओ. अल्कोहलिक यकृत रोग के उपचार में उर्सोडॉक्सिकोलिक एसिड का स्थान // गैस्ट्रोएंटरोलॉजी और हेपेटोलॉजी के नैदानिक ​​​​परिप्रेक्ष्य। 2004. नंबर 1. पी. 15-20.
15. बुक्लिस ई.आर. पाचन अंगों के रोगों में ट्रॉफोलॉजिकल अपर्याप्तता // क्लिन। संभावना गैस्ट्रोएंटेरोल. हेपटोल. - 2004. - नंबर 2.- पी. 10-15।
16. कलिनिन ए.वी. शराबी जिगर की बीमारी. फार्माटेका। 2005 नंबर 1.
17. मेयेव्स्काया एम.वी., ब्यूवरोव ए.ओ. शराबी जिगर की बीमारी के इलाज के लिए पुराने और नए दृष्टिकोण // रॉस। और। गैस्ट्रोएंटेरोल. हेपटोल. कोलोप्रोक्टोल. - 2003. - संख्या 6. - पी. 65-68.
18. मेयेव्स्काया एम.वी. शराबी जिगर की बीमारी // कॉन्सिलियम मेडिकम 2001 टी3, 6, पीपी. 256-260
19. मिनुश्किन ओ.एन. आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स // कॉन्सिलियम मेडिकम के साथ यकृत रोगों के उपचार में अनुभव, अतिरिक्त अंक 2001, पीपी. 9-11।
20. ओकोविटी एस.वी. हेपेटोप्रोटेक्टर्स का क्लिनिकल फार्माकोलॉजी // फार्माइंडेक्स प्रैक्टिक। 2002. अंक 3.
21. पोडिमोवा एस.डी. अल्कोहलिक यकृत रोग के उपचार में आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स की रोगजनक भूमिका // कॉन्सिलियम मेडिकम, अतिरिक्त अंक 2001, पीपी 3-5।
22. पोडिमोवा एस.डी. अल्कोहलिक यकृत क्षति के तंत्र और आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स के साथ उनका औषधीय सुधार। पुस्तक में: सम्मेलन की कार्यवाही "शराबी जिगर की बीमारी। औषधीय सुधार के तरीके"। एम., 1999. पीपी. 1-6.
23. रैडचेंको वी.जी., शाब्रोव ए.वी., ज़िनोयेवा वी.एन. क्लिनिकल हेपेटोलॉजी के मूल सिद्धांत। यकृत और पित्त प्रणाली के रोग। सेंट पीटर्सबर्ग: बोली; एम.: "बिनोम", 2005।
24. रुसाकोवा ओ.एस., गार्मश आई.वी., गुशचिन ए.ई. और अन्य। लीवर का अल्कोहलिक सिरोसिस और अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज (ADH2) और एंजियोटेंसिनोजेन (T174M, M235T) // क्लिनिकल फार्माकोलॉजी और थेरेपी का आनुवंशिक बहुरूपता। 2006. क्रमांक 5. पी. 1-33.
25. सालिखोव आईजी, रिपोर्ट "अल्कोहल लिवर रोग वाले रोगियों में दवा" एसेंशियल फोर्ट एन "(कैप्सूल) की तुलना में दवा" एस्लिवर फोर्ट "(कैप्सूल) की प्रभावशीलता और सुरक्षा के एक खुले बहुकेंद्रीय यादृच्छिक अध्ययन के परिणामों पर" स्टीटोसिस और हेपेटाइटिस के चरण में", कज़ान 2002
26. सैमसनोव ए.ए. अल्कोहलिक और गैर-अल्कोहलिक स्टीटोहेपेटाइटिस के उपचार में आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स "स्वर्ण मानक" हैं। शहद। वेस्टन. 2007; 10:1-4.
27. सर्गेइवा एस.ए., ओज़ेरोवा आई.एन. एसेंशियल फोर्ट और एस्लिवर फोर्ट की तैयारी की फॉस्फोलिपिड संरचना का तुलनात्मक विश्लेषण // फार्मेसी 2001, 3, पीपी 32-33
28. टपलिना वी.एस. आधुनिक रूस में जनसंख्या के जीवन की गुणवत्ता और शराब की खपत // ईसीओ। 2005. नंबर 9. पी. 15-29.
29. खज़ानोव ए.आई. गैस्ट्रोएंटरोलॉजी और हेपेटोलॉजी पर नैदानिक ​​व्याख्यान। टी3. यकृत और पित्त प्रणाली के रोग। एम.: रूसी संघ के रक्षा मंत्रालय के डॉक्टरों के उन्नत प्रशिक्षण के लिए राज्य संस्थान, मुख्य सैन्य नैदानिक ​​​​अस्पताल का नाम। एन.एन.बर्डेंको, 2002।