Ultrasound kelenjar tiroid semasa kehamilan dilakukan untuk mengenal pasti pelbagai fokus patologi dalam organ ini. Semasa pemeriksaan, doktor memeriksa saiz dan keadaan kelenjar paratiroid. Sebarang penyelewengan dari norma boleh menjejaskan perkembangan kanak-kanak secara negatif.

Pemeriksaan ultrabunyi kelenjar tiroid dilakukan pada mana-mana minggu kehamilan, kerana ia adalah prosedur yang selamat. Terima kasih kepada pemantauan biasa saiz dan struktur organ ini, pelbagai patologi, termasuk tumor malignan, dapat dikesan tepat pada masanya. Mana-mana penyakit kelenjar tiroid memberi kesan negatif kepada kesihatan wanita dan perkembangan janin.

Bilakah ultrasound tiroid dilakukan pada wanita hamil?

Pemeriksaan organ paling kerap ditetapkan jika wanita hamil mempunyai masalah dengan kelenjar tiroid. Untuk kawalan, anda perlu kerap menderma darah untuk komposisi hormon. Tetapi kadang-kadang ini tidak mencukupi, jadi doktor merujuk ibu hamil untuk pemeriksaan tambahan.

Ultrasound kelenjar tiroid ditetapkan kepada wanita hamil dalam kes berikut:

• perubahan mood secara tiba-tiba;
• penurunan berat badan untuk sebab yang tidak diketahui;
• serangan sesak nafas;
• pencerobohan tanpa sebab, peningkatan kerengsaan;
• mengantuk;
• pengenalpastian pembentukan atau pemadatan organ semasa palpasi;
• perubahan kadar jantung.

Mengapa penyelidikan ini diperlukan?

Ultrasound kelenjar tiroid semasa kehamilan membolehkan anda menentukan saiz organ dan mengesan perubahan dalam parenkim. Sekiranya organ telah meningkat tidak lebih daripada 16% daripada norma, maka fungsinya tidak terjejas. Dalam kes ini, struktur parenchyma harus kekal homogen.

Pengesanan pemadatan, fokus dan pembentukan lain dalam parenchyma kelenjar memerlukan pemeriksaan tambahan. Selalunya, semasa membawa anak, masalah hipotiroidisme timbul, iaitu kekurangan hormon tiroid. Ini membawa kepada komplikasi kehamilan dan kelahiran kanak-kanak dengan kelainan perkembangan.

Akibat hipotiroidisme untuk kanak-kanak termasuk:

• kelewatan perkembangan;
• tahap kecerdasan yang rendah;
• patologi tiroid yang teruk.

Terima kasih kepada pengesanan penyakit yang tepat pada masanya, adalah mungkin untuk mengimbangi aktiviti organ dan mencegah akibat buruk.

Di samping itu, penyakit tiroid membawa kepada pelbagai komplikasi. Yang paling berbahaya ialah:

• preeklampsia dan kekurangan fetoplacental;
• hipertensi arteri;
• kegagalan jantung;
• pengguguran spontan atau kelahiran pramatang;
• gangguan plasenta;
• pendarahan rahim selepas bersalin.

Adakah ultrasound berbahaya untuk janin?

Kajian ini tidak mempunyai kontraindikasi. Ultrasound juga boleh dilakukan semasa kehamilan, kerana ia tidak akan mendatangkan kemudaratan kepada janin. Pemeriksaan tiroid berlangsung beberapa minit, dan kawasan yang terjejas adalah jauh dari kanak-kanak.

Persediaan

Tidak perlu menyediakan dalam apa-apa cara khas untuk peperiksaan. Sekiranya seorang wanita mengalami refleks lelucon yang meningkat, maka ultrasound dilakukan pada perut kosong, kerana Menekan tekak dengan penderia boleh menyebabkan muntah. Adalah disyorkan untuk datang dalam pakaian yang tidak menyekat kawasan leher. Rantai itu juga mesti ditanggalkan.

Bagaimanakah ultrasound kelenjar tiroid dilakukan?

Wanita itu berbaring di atas sofa dengan membelakanginya. Doktor menggunakan hidrogel khas ke leher di kawasan kelenjar tiroid, yang diperlukan untuk meningkatkan kekonduksian isyarat ultrasound dari sensor.

Menggunakan peranti yang doktor bergerak di sepanjang leher, organ itu diperiksa, kontur dan saiznya, dan keadaan parenkim ditentukan. Prosedur berlangsung kira-kira 15 minit.

Apa yang didedahkan oleh ultrasound?

Ultrasound kelenjar tiroid membantu mengesan hampir semua penyakit organ ini, dan juga menunjukkan keadaan tisu lembut leher, laring, dan nodus limfa yang berdekatan. Terima kasih kepada peperiksaan, adalah mungkin untuk mengenal pasti walaupun perubahan kecil dalam kelenjar dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Apakah masalah tiroid dan apakah puncanya?

Jika seorang wanita mengalami hipertiroidisme semasa mengandung, i.e. peningkatan aktiviti kelenjar, ia mungkin mengalami kegagalan kardiovaskular atau mengalami kesukaran semasa bersalin. Di samping itu, kanak-kanak sering didiagnosis dengan penyakit kelenjar kongenital selepas dilahirkan.

Dengan hipotiroidisme, kelenjar tiroid melambatkan aktivitinya, yang membawa kepada pengeluaran sejumlah kecil hormon. Seorang wanita mengalami keletihan, peningkatan rasa mengantuk, gugup, dan lain-lain. Bahaya penyakit ini semasa mengandung ialah risiko kelahiran pramatang dan kelahiran kanak-kanak dengan anomali perkembangan meningkat.

Nodul tiroid juga mungkin berlaku. Jika mereka jinak, maka mereka sama sekali tidak mampu menjejaskan janin. Nod yang bersifat malignan memerlukan rawatan segera, terutamanya dengan tahap hormon yang tinggi. Patologi ini bukan sebab untuk menamatkan kehamilan. Seorang wanita perlu melawat ahli endokrinologi lebih kerap untuk memantau keadaan perubahan nod.

Adenoma tiroid adalah pembentukan benigna di mana peningkatan sintesis hormon tiroid diperhatikan. Penyakit ini tidak menjejaskan perjalanan kehamilan.

Patologi seterusnya kelenjar tiroid adalah tiroiditis autoimun. Ia berlaku di bawah pengaruh gangguan hormon yang berlaku di dalam badan. Dengan penyakit ini, sistem imun menganggap sel-sel badan sendiri sebagai asing, yang memberi kesan negatif kepada perkembangan kanak-kanak.

A. V. Kaminsky, Doktor Sains Perubatan, Institusi Negeri "Pusat Saintifik Kebangsaan untuk Perubatan Radiasi Akademi Sains Perubatan Kebangsaan Ukraine"; T. F. Tatarchuk, Ahli Selaras Akademi Sains Perubatan Kebangsaan Ukraine, Doktor Sains Perubatan, Profesor, T. V. Avramenko, Doktor Sains Perubatan, Profesor, Institut Pediatrik, Obstetrik dan Ginekologi Akademi Sains Perubatan Kebangsaan Ukraine; A. V. Popkov, Ph.D., Pusat Perubatan "Verum"; I.A. Kiseleva, Pusat Endokrinologi Klinikal Bandar Kiev

Kelenjar tiroid (TG) adalah salah satu organ yang paling penting, keadaan berfungsi yang menentukan kemungkinan konsepsi, kehamilan dan kelahiran kanak-kanak yang sihat. Hormon tiroid diperlukan untuk membentuk otak dan jantung anak dalam kandungan. Unsur surih iodin diperlukan untuk sintesis hormon ini, dan kekurangannya menyebabkan perkembangan keadaan kekurangan iodin pada usia apa pun - pada janin, kanak-kanak dan orang dewasa. Di samping itu, kekurangan iodin sering menyumbang kepada penurunan kecerdasan dalam individu dan negara secara keseluruhan.

Di Ukraine, kekerapan patologi tiroid meningkat dengan ketara. Dalam populasi umum, ia berlaku pada 20-30% orang dewasa, dan di kalangan mangsa kemalangan Chernobyl - kira-kira 50%. Masalah yang paling biasa ialah goiter nodular dan goiter bukan toksik meresap, yang disebabkan oleh kekurangan iodin semulajadi. Satu lagi patologi biasa ialah tiroiditis autoimun, dikaitkan dengan kekurangan unsur surih selenium. Disfungsi tiroid (hipotiroidisme, hipertiroidisme) didiagnosis jarang - dalam 2-5% daripada populasi, tetapi dengan kekerapan tertinggi (sehingga 12%) - di kalangan wanita hamil atau wanita yang tidak boleh hamil, dan pada mereka yang menggunakan in vitro persenyawaan - sehingga 20%.
Pada tahun 2001, Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) pertama kali memperkenalkan istilah "penyakit kekurangan iodin" untuk merujuk kepada semua keadaan patologi yang berkembang dalam populasi akibat kekurangan iodin, yang boleh diterbalikkan dengan menormalkan pengambilan iodin. Ini termasuk bukan sahaja penyakit tiroid (goiter nodular, hipertiroidisme, hipotiroidisme), tetapi juga yang lain: ketidaksuburan, penurunan kecerdasan, beberapa gangguan dan kecacatan (Jadual 1).

Seluruh wilayah Eropah, termasuk Ukraine, kekurangan iodin. Seseorang hanya boleh berhujah tentang kawasan mana yang lebih kekurangan iodin. Kekurangan semulajadi iodin dan beberapa mikroelemen lain (selenium, zink, dll.), Vitamin (kumpulan B, D), ekologi yang lemah, kimia menyumbang kepada berlakunya patologi tiroid dan gangguan lain yang menghalang konsepsi normal dan melahirkan anak yang sihat.
Di sesetengah negara Eropah (Switzerland, Jerman, Austria, dll.), profilaksis iodin endemik yang berkesan sepanjang 100 tahun yang lalu telah memungkinkan untuk mencapai kejayaan besar dan mengecualikan mereka daripada senarai kekurangan. Armenia, Azerbaijan, Turkmenistan, Georgia, Belarus dan Kazakhstan telah berjaya menyelesaikan hampir sepenuhnya masalah kekurangan iodin dalam diet penduduk melalui penggunaan profilaksis iodin massa dalam bentuk garam meja yang menguatkan dengan iodin.

Secara purata, seorang pemastautin dewasa di Ukraine hanya menerima 50-80 mcg iodin setiap hari, iaitu di bawah paras yang diperlukan - 150 mcg/hari (dalam julat 100-250 mcg/hari). Bagi wanita hamil dan menyusu, keperluan harian untuk iodin harus lebih tinggi - 250 mcg, oleh itu mereka dan anak-anak mereka adalah kumpulan populasi yang paling terdedah (Jadual 2).

Purata dos iodin harian sebanyak 150 mcg sepadan dengan kepekatan median iodin dalam air kencing sebanyak 100 mcg/l.

Tiroid dan kehamilan

Fungsi tiroid terjejas boleh menghalang kehamilan atau membawa kepada keguguran walaupun dengan kehadiran hipotiroidisme subklinikal (paras hormon perangsang tiroid (TSH) 4 mIU/L atau lebih tinggi untuk wanita tidak hamil; 3 mIU/L atau lebih tinggi untuk wanita hamil). Nasib baik, kebanyakan penyakit tiroid yang menjejaskan kehamilan mudah didiagnosis dan diperbetulkan. Kesukarannya terletak pada kesedaran tentang kehadiran masalah pada bahagian kelenjar tiroid. Selalunya, gejala yang mengiringi gangguan ini adalah kecil dan bersifat umum: kelemahan, peningkatan keletihan, mengantuk pada siang hari, insomnia pada waktu malam, dan kadangkala gangguan dalam pergerakan usus atau kitaran haid.
Dengan hipertiroidisme, takikardia dan toleransi haba yang lemah diperhatikan; dengan hipotiroidisme, kulit kering dan/atau sembelit diperhatikan.
Pengesanan tepat pada masanya gangguan keadaan fungsi kelenjar tiroid pada wanita hamil, bersama-sama dengan diabetes mellitus, adalah tugas yang sangat penting, oleh itu ujian tiroid (TSH, ATPO, ATTG, thyroglobulin) dan penentuan glikemia (glukosa puasa, toleransi glukosa standard ujian, hemoglobin glikosilasi) adalah wajib untuk merancang kehamilan, memantau perkembangannya, serta selepas bersalin.
Pada peringkat awal kehamilan (sehingga 3-4 bulan), janin berfungsi hanya disebabkan oleh hormon tiroid ibunya. Tempoh ini, terutamanya 4 minggu pertama selepas pembuahan, adalah sangat kritikal. Dalam tempoh ini, bilangan keguguran terbesar berlaku disebabkan oleh kekurangan iodin atau hipotiroidisme pada ibu.
Hari ini di Ukraine sebilangan besar wanita dikenal pasti dengan hipotiroidisme subklinikal, punca utamanya adalah kekurangan iodin. Tubuh manusia dicirikan oleh kepekaan yang tinggi terhadap kekurangan iodin dan rintangan yang ketara terhadap lebihan iodin dalam jangka masa yang panjang. Oleh itu, menurut saranan WHO, wanita hamil, terutamanya mereka yang tinggal di kawasan kekurangan iodin, dikehendaki menerima tambahan tablet yang mengandungi iodin sepanjang kehamilan mereka. Keperluan purata iodin untuk orang dewasa adalah, menurut WHO, 150 mcg (100-250 mcg) setiap hari, dan untuk wanita hamil lebih - 250 mcg/hari. Tahap selamat iodin untuk penduduk kebanyakan wilayah adalah sehingga 1000 mcg/hari secara keseluruhan. Dalam keadaan Ukraine, hampir mustahil untuk mencapainya.
Memandangkan di Ukraine orang dewasa sebenarnya hanya menerima 50-80 mcg iodin setiap hari, dos ideal iodin untuk wanita hamil ialah 200 mcg dalam bentuk tablet kalium iodida asli, dimakan sekali sehari selepas makan pada waktu yang sesuai sepanjang hari. Ubat ini disyorkan untuk digunakan sepanjang kehamilan, penyusuan dan satu tahun sebelum konsep yang dirancang. Pada masa yang sama, pemantauan berkala (setiap 4-6 bulan) parameter tiroid (TSH dan thyroglobulin, kadang-kadang ATPO) disyorkan.
Selepas 4 bulan perkembangan intrauterin, kelenjar tiroid janin sendiri mula berfungsi, yang secara aktif menangkap iodin yang diserap oleh ibu dan mensintesis jumlah hormon tiroid yang diperlukan untuk badan. Oleh itu, kecekapan sintesis bergantung kepada pengambilan iodin harian ibu.

Diagnosis disfungsi tiroid

Fungsi utama kelenjar tiroid ialah pengeluaran hormon: tiroksin (T4), triiodothyronine (T3), kalsitonin. Reseptor untuk mereka hadir dalam semua sel, kesannya menentukan keupayaan fisiologi badan. Sebarang penyelewengan kepekatan mereka dalam darah dari norma mengganggu kecekapan berfungsi tisu.

Fungsi kelenjar tiroid dikawal oleh hipotalamus dan kelenjar pituitari melalui pelepasan TSH, yang bertindak sebagai perangsang thyrocytes. Dengan penurunan dalam fungsi tiroid, kelenjar pituitari meningkatkan rembesan TSH, memaksa mereka untuk bekerja dengan lebih intensif, dan dengan pengeluaran hormon tiroid yang berlebihan, rangsangan merangsang tiroid berkurangan. Oleh itu, terdapat hubungan songsang antara kepekatan TSH dan hormon tiroid. Mekanisme maklum balas ini digunakan dalam diagnosis disfungsi tiroid (Jadual 3).

Memandangkan peranan dominan kelenjar pituitari dalam peraturan fungsi tiroid, yang bertindak balas terhadap perubahan kecil dalam tahap hormon tiroid, menentukan kepekatan TSH adalah ujian yang lebih sensitif daripada pecahan bebas hormon (FT3, FT4). Ini juga disebabkan oleh fakta bahawa mereka, seperti semua bahan aktif secara biologi, wujud dalam dua isoform optik molekul - levorotatory aktif dan dextrorotatory tidak aktif secara biologi. Jumlahnya ialah FT3 dan FT4, dan nisbah isoform (enantomer) mungkin berbeza-beza bergantung kepada kehadiran kekurangan iodin, keradangan dalam kelenjar tiroid, dan sebab-sebab lain. Oleh itu, untuk terapi penggantian, isoform levorotatori yang sangat disucikan FT4 digunakan - ubat L-thyroxine.

Ciri-ciri disfungsi tiroid pada wanita hamil

Apabila kehamilan berlaku, sintesis estrogen meningkat, yang boleh menyebabkan penurunan fungsi tiroid dan peningkatan kepekatan TSH pada kira-kira 20% wanita semasa trimester pertama. Pada masa yang sama, pada wanita lain, sebaliknya, penurunan tahap TSH mungkin diperhatikan, disebabkan oleh peningkatan tahap gonadotropin korionik manusia (yang mencapai puncak pada 10-12 minggu kehamilan), yang dalam 2 % kes memberikan gambaran klinikal tirotoksikosis kehamilan sementara. Keadaan ini dicirikan oleh manifestasi ringan hormon tiroid yang berlebihan dan muntah yang tidak terkawal semasa trimester pertama - toksikosis kehamilan yang dipanggil. Pemantauan TSH pada wanita hamil yang menerima terapi penggantian tiroksin atau mempunyai patologi tiroid perlu dijalankan dalam keadaan yang stabil - setiap 1-2 bulan. Disebabkan oleh risiko khas untuk ibu dan janin, dan ciri fisiologi, norma yang berbeza untuk tahap TSH disyorkan untuk wanita hamil (Jadual 4).

Diagnosis kekurangan iodin

Iodin adalah unsur surih penting yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, fungsi normal kelenjar susu, perut, dan tisu lain (kulit, mata, otak). Kekurangan iodin membawa kepada gangguan pelbagai proses fisiologi. Dari badan, 90% iodin dikumuhkan dalam air kencing, 10% dalam hempedu. Faktor ini digunakan dalam kajian saintifik epidemiologi (berskala besar) untuk mengkaji tahap bekalan iodin di kawasan tertentu. Dengan kajian sekali sebegitu, air kencing dikumpul daripada ratusan ribu penduduk selama 1-2 hari dan kepekatan iodin dianalisis. Walaupun perubahan pesat dalam kandungannya dalam badan setiap 3 hari bergantung pada sifat diet, dalam kumpulan besar pemerhatian adalah mungkin untuk meratakan kesilapan statistik dalam perubahan iodin. Oleh itu, menurut cadangan WHO, kajian iodin hanya dijalankan dalam kajian saintifik dalam kumpulan besar.

Untuk penilaian individu terhadap penyediaan iodin pada tahun 1994 dan 2007, WHO/UNICEF mencadangkan penunjuk lain status iodin populasi - penentuan tahap thyroglobulin pada kanak-kanak, orang dewasa dan wanita hamil, serta kepekatan TSH dalam darah bayi baru lahir (pemeriksaan neonatal pada hari ke-4-5 dalam tempoh penuh ; pada hari ke-7-14 pada bayi pramatang).
Thyroglobulin adalah protein yang disintesis oleh kelenjar tiroid dan memasuki darah dalam kuantiti yang kecil. Walau bagaimanapun, dengan perkembangan goiter atau kekurangan iodin, kepekatannya meningkat. Kajian telah menunjukkan bahawa tahap individu tiroglobulin boleh dipercayai bertepatan dengan ioduria. Berbeza dengan yang terakhir, jumlah tiroglobulin dalam darah berubah perlahan-lahan, selama beberapa bulan, jadi ia boleh digunakan sebagai penanda kekurangan iodin, dan juga memantau perubahannya dalam dinamik semasa rawatan dengan persediaan iodin.
Tahap darahnya 10 mg/l atau lebih menunjukkan kehadiran kekurangan iodin ringan, 20-40 mg/l – sederhana, lebih 40 mg/l – kekurangan teruk. Thyroglobulin juga digunakan sebagai penanda tumor apabila kepekatannya adalah 67 mg/l atau lebih tinggi, termasuk pada pesakit dengan kelenjar tiroid yang dikeluarkan. Ia meningkat dalam kanser tiroid yang dibezakan (Jadual 5).

Taktik rawatan dan pemantauan wanita hamil dengan hipotiroidisme

Apabila seorang wanita hamil, tubuhnya memerlukan hormon tiroid yang mencukupi untuk menyokong perkembangan janin dan keperluannya sendiri. Kekurangan hormon tiroid yang tidak terkawal boleh membawa kepada komplikasi kehamilan yang kritikal seperti kelahiran pramatang, preeklampsia, keguguran, pendarahan selepas bersalin, anemia, gangguan plasenta, dan kematian bayi atau ibu.
Terdapat beberapa sebab untuk perkembangan hipotiroidisme. Penyebab hipotiroidisme subklinikal yang paling biasa ialah kekurangan iodin, hipotiroidisme nyata adalah tiroiditis autoimun, dan dalam kes yang lebih jarang berlaku, rawatan pembedahan, radiasi, rawatan dadah (amiodarone, persediaan litium). Keperluan untuk hormon tiroid meningkat dengan ketara semasa kehamilan, meningkat dengan setiap trimester, jadi wanita dengan tahap normal hormon ini pada awalnya dengan kehadiran penyakit tiroid mungkin mengalami hipotiroidisme. Selepas bersalin, keperluan untuk mereka berkurangan dengan mendadak, selalunya ke tahap pra-kehamilan.
Kebanyakan wanita yang mengalami hipotiroidisme semasa mengandung mempunyai sedikit atau tiada gejala.
Matlamat merawat hipotiroidisme adalah untuk mengekalkan paras TSH yang normal, yang akan menunjukkan keseimbangan hormon tiroid yang betul dalam darah. Paras TSH biasa untuk wanita hamil adalah berbeza dengan wanita tidak hamil. Bergantung pada trimester, julat normal TSH semasa kehamilan hendaklah dari 0.1-2.5 mIU/L pada trimester pertama kepada 0.3-3 mIU/L pada trimester ketiga mengikut cadangan AS dan serupa dengan cadangan Eropah. Pengesanan peningkatan TSH lebih daripada 3-3.5 mIU/l menunjukkan penurunan fungsi tiroid pada wanita hamil - hipotiroidisme, yang memerlukan terapi penggantian hormon.
Rawatan dan pemantauan hipotiroidisme yang mencukupi boleh mengelakkan komplikasi yang mungkin berkaitan dengannya. Rawatan hipotiroidisme melibatkan terapi penggantian hormon dengan hormon tiroid, mengikut prinsip yang sama seperti wanita tidak hamil. L-thyroxine pada mulanya ditetapkan dalam dos minimum - 25 mcg/hari sekali pada waktu pagi, 30 minit sebelum sarapan pagi, secara beransur-ansur meningkatkan dos kepada nilai yang diperlukan, yang ditentukan oleh tahap TSH, yang sepatutnya berada dalam had yang dinyatakan di atas. . Pada masa yang sama, penggunaan persediaan L-thyroxine semasa kehamilan adalah benar-benar selamat jika peraturan untuk terapi penggantian hormon diambil kira. Kebanyakan pesakit dengan hipotiroidisme - kedua-dua mengandung dan tidak hamil - perlu memilih dos hormon tiroid yang akan mengekalkan kepekatan TSH dalam nilai ideal 0.5-2.5 mIU/l, yang akan sepadan dengan ciri tahap 95% kesihatan. individu .

Pemantauan hipotiroidisme yang ditetapkan dijalankan, bergantung kepada tugas klinikal, tidak lebih kerap daripada sekali setiap 2 minggu dan sekurang-kurangnya sekali setiap 1-2 bulan, secara optimum setiap bulan sepanjang kehamilan dan pada bulan pertama selepas bersalin.
Dos L-thyroxine pada wanita hamil diselaraskan setiap 2 minggu atau setiap bulan berdasarkan tahap TSH. Pemeriksaan yang kurang kerap diperlukan setelah tahap TSH kembali normal. Mengambil persediaan L-thyroxine perlu ditambah dengan persediaan iodin (tablet kalium iodida asal), biasanya pada dos 200 mcg/hari, sepanjang kehamilan sehingga tamat penyusuan, tanpa mengira jenis penyakit tiroid.
Jika masalahnya kronik, maka persediaan L-thyroxine dan iodin terus diambil selepas bersalin (selagi perlu).

Hipotiroksinemia terpencil (euthyroid) pada wanita hamil

Hipotiroksinemia terpencil (pseudohypothyroidism) dicirikan oleh kepekatan FT4 yang rendah dengan tahap TSH yang normal (iaitu, euthyroidism). Ini mungkin akibat daripada kekurangan iodin atau ujian makmal yang lemah (ralat). Penggunaan garam beryodium untuk masa yang lama mengurangkan kemungkinan mendapat penyakit tiroid dan dengan ketara mengurangkan risiko mengembangkan hipotiroksinemia semasa kehamilan (Gamb.).

Kira-kira 2.5% wanita yang sihat mungkin mempunyai kepekatan FT4 di bawah ambang minimum. Walau bagaimanapun, mereka mempunyai indeks tinggi komplikasi kehamilan ciri-ciri pesakit dengan hipotiroidisme. Kehadiran hipotiroksinemia terpencil membawa kepada pengguguran spontan, kelahiran pramatang, komplikasi semasa bersalin, kematian perinatal, kecacatan kongenital, makrosomia janin (berat badan melebihi 4000 g), kemerosotan perkembangan neuropsychic dalam keturunan (defisit psikomotor yang berkaitan dengan diabetes gestational, neonatal). pendarahan intraventrikular).
Pada wanita sedemikian, adalah perlu untuk menyiasat kecukupan bekalan iodin (paras tiroglobulin); jika kekurangan iodin dikesan, tambahkan dengan tablet iodin. Dari sudut pandangan klinikal, hipotiroksinemia terpencil pada wanita hamil dan tidak hamil tidak memerlukan terapi penggantian dengan persediaan L-thyroxine.
Selalunya, pengesanan tahap FT4 rendah dengan kepekatan TSH normal menunjukkan ralat makmal atau metodologi atau kualiti rendah kit diagnostik. Jika keputusan sedemikian dikesan, adalah perlu untuk mengulangi kajian FT4 dan TSH, sebaik-baiknya di makmal alternatif. Dalam banyak kes, ujian ulangan tidak mengesahkan keputusan asal.

Taktik rawatan dan pemantauan wanita hamil dengan hipertiroidisme

Hipertiroidisme berlaku dalam 0.1-1% daripada semua kehamilan. Ia didiagnosis apabila kepekatan TSH berada di bawah normal (kurang daripada 0.1 mIU/L) dan tahap FT4 dan/atau FT3 melebihi normal (hipertiroidisme nyata). Penyebab hipertiroidisme yang paling biasa ialah: goiter toksik meresap (sinonim: thyrotoxicosis; penyakit Graves, penyakit Graves) - 80% daripada kes, hipertiroidisme sementara dengan tiroiditis autoimun, adenoma tiroid toksik, kanser tiroid, akut (bakteria) atau subakut ( virus) tiroiditis. Hipertiroidisme yang nyata dalam semua kes memerlukan rawatan, terutamanya pada wanita hamil. Risiko yang berkaitan dengan hipertiroidisme adalah hampir sama dengan hipotiroidisme; janin juga mungkin mengalami takikardia janin.
Dalam kes yang luar biasa, pada wanita, hipertiroidisme dikesan dengan perkembangan "goiter ovari" (struma ovarii), yang boleh berkembang dengan teratoma ovari (2-5% daripada kes teratoma), apabila ia mengandungi lebih daripada 50% sel tisu tiroid. , atau cystadenoma ovari (1% daripada semua tumor ovari). Biasanya teratoma sedemikian adalah jinak. Gejala struma ovarii adalah serupa dengan tumor ovari lain dan tidak spesifik. Wanita dengan struma ovarii mungkin mengadu sakit perut atau pelvis dan mengalami asites dalam 12-17% kes.
Kebanyakan wanita telah meningkatkan tahap tiroglobulin, dan satu pertiga telah meningkatkan kepekatan penanda CA-125. Diagnosis akhir dibuat dengan pemeriksaan sitologi atau histologi. Kaedah rawatan yang berkesan untuk struma ovarii ialah pembedahan.
Diagnosis hipertiroidisme subklinikal ditubuhkan apabila TSH berada dalam julat 0.10.39 mIU/L (untuk wanita tidak hamil) dengan paras FT4 dan FT3 normal. Walau bagaimanapun, dalam wanita hamil, piawaian TSH adalah berbeza (Jadual 4), yang tidak memerlukan rawatan. Ini juga berlaku untuk wanita hamil dengan hipertiroidisme sementara (TSH).
pada tahap 0.1-0.3 mIU/l).

Goiter toksik meresap (tirotoksikosis) adalah penyakit autoimun kelenjar tiroid, yang sentiasa disertai dengan sintesis hormon tiroid yang berlebihan disebabkan oleh tindakan antibodi yang merangsang tiroid (antibodi kepada reseptor TSH - AT ke r-TSH). Antara punca paling biasa penyakit ini ialah merokok tembakau, kekurangan unsur mikro iodin dan/atau selenium, dan dalam kes yang jarang berlaku, penggunaan jangka panjang (bulan-tahun) dos iodin yang tinggi (lebih daripada 1000-5000 mcg/hari). ). Diagnosis hipertiroidisme termasuk penentuan dalam darah TSH, FT4, FT3, antibodi kepada r-TSH (kriteria pembezaan utama), dan kadangkala antibodi kepada peroksidase tiroid dan tiroglobulin.

Rawatan bermula dengan menghentikan merokok tembakau, jika ada, dan berdasarkan menekan pengeluaran hormon tiroid dan kesannya melalui penggunaan thyreostatics (ubat methimazole, thiamazole, carbimazole dan propylthiuracil) selama purata 1.5-2 tahun, mentitrasi dos kepada yang diperlukan. Sekiranya rawatan gagal, campur tangan pembedahan dipertimbangkan, syaratnya adalah untuk mencapai pampasan untuk hipertiroidisme.
Pemantauan rawatan pada wanita hamil dijalankan setiap 2-4-6 minggu, menentukan tahap TSH, secara pilihan FT4, FT3, secara berkala - kepekatan antibodi kepada r-TSH, glukosa dalam plasma darah. Pendekatan ini juga digunakan untuk wanita yang mencapai remisi hipertiroidisme sebelum hamil dengan bantuan thyreostatics - mereka mempunyai risiko rendah kambuh hipertiroidisme semasa kehamilan, tetapi risiko tinggi kambuh selepas bersalin. Pada peringkat pertengahan kehamilan, mereka dipantau untuk antibodi kepada r-TSH.
Ia adalah paling optimum jika seorang wanita hamil dengan hipertiroidisme diselia bersama oleh pakar perbidanan dan endokrinologi.
Kekhususan penggunaan thyreostatics pada wanita hamil ialah methimazole, carbimazole dan thiamazole menembusi halangan plasenta dan boleh menyebabkan kesan teratogenik pada trimester pertama. Perkembangan mereka dikaitkan dengan penggunaan ubat dos yang tinggi semasa minggu pertama kehamilan. Oleh itu, Persatuan Tiroid Amerika mengesyorkan penggunaan ubat propylthiuracil pada trimester pertama kehamilan, penggunaannya dikaitkan dengan risiko teratogenik yang rendah, tetapi dicirikan oleh risiko mengembangkan disfungsi hati; dan pada trimester ke-2 dan ke-3 - persediaan methimazole.
Hipertiroidisme yang tidak dirawat adalah ancaman yang lebih besar kepada kehidupan dan kesihatan ibu dan janin daripada risiko menggunakan thyreostatics. Antibodi antitiroid boleh melintasi plasenta dan menjejaskan kelenjar tiroid janin. Jika tahap antibodi cukup tinggi, janin mungkin mengalami hipertiroidisme atau thyrotoxicosis neonatal.
Thyrostatics dalam wanita hamil harus digunakan dengan berhati-hati, dalam dos berkesan serendah mungkin, dan persediaan hormon (L-thyroxine, kortikosteroid) tidak boleh ditetapkan tambahan (sebagai terapi adjuvant). Propranolol boleh digunakan jangka pendek sebagai penyekat beta.
Dalam tempoh selepas bersalin, wanita dengan hipertiroidisme yang sedang menyusu dan menerima ubat thyreostatic dalam dos yang kecil boleh terus mengambil ubat, yang dianggap selamat dan tidak menjejaskan kelenjar tiroid kanak-kanak.

Tiroiditis autoimun

Dalam kira-kira 11-15% daripada semua wanita dalam usia subur, peningkatan jumlah antibodi kepada kelenjar tiroid (ATTG, ATPO) dikesan. Dalam kebanyakan kes, terdapat apa yang dipanggil pengangkutan antibodi. Sesetengah daripada mereka akan mengalami tiroiditis autoimun dengan peningkatan titer secara beransur-ansur ke tahap yang boleh dipercayai secara diagnostik (lebih daripada 100 IU), manakala yang lain tidak. Sebaik sahaja hamil, kira-kira 20-40% daripada wanita yang positif antibodi ini akan mengalami hipotiroidisme sebelum atau sejurus selepas bersalin. Risiko ini meningkat dengan setiap trimester. Perlu diingatkan bahawa titer ATPO dan ATTG secara beransur-ansur berkurangan apabila kehamilan berlangsung, yang mungkin membawa kepada penemuan negatif palsu pada kehamilan lewat. Peningkatan titer antibodi kepada komponen tiroid dikaitkan dengan peningkatan risiko keguguran, kematian perinatal, kelahiran pramatang, gangguan pernafasan neonatal dan tingkah laku agresif pada kanak-kanak.

Beberapa kajian ke atas wanita tersebut telah menunjukkan kesan baik sediaan L-thyroxine pada hasil kehamilan. Walau bagaimanapun, tiroiditis autoimun yang disahkan tidak memerlukan penggunaan ubat tiroid jika tiada hipotiroidisme.

Tiroiditis selepas bersalin

Tiroiditis selepas bersalin (disfungsi tiroid selepas bersalin) adalah penyakit tiroid autoimun, mengingatkan dalam perjalanan tiroiditis autoimun. Ia berkembang pada wanita dalam 12 bulan pertama selepas bersalin, lebih kerap selepas 3-4 bulan. Satu pertiga daripada wanita pada mulanya mengalami hipertiroidisme, yang akan memberi laluan kepada hipotiroidisme yang berterusan. Satu pertiga yang lain hanya mempunyai fasa hipertiroid atau fasa hipotiroid.
Menurut beberapa ahli Persatuan Tiroid Amerika, ini adalah tiroiditis autoimun, yang tidak menunjukkan gejala pada wanita dengan tahap antibodi tiroid yang tinggi (ATPO) walaupun sebelum bersalin, tetapi selepas bersalin ia mula berkembang dengan cepat. Memandangkan sifat sementara hipertiroidisme sedemikian, ubat antitiroid tidak digunakan, kerana kelenjar tiroid tidak hiperaktif. Apabila mendiagnosis hipotiroidisme, terapi penggantian hormon dengan persediaan L-thyroxine dan pemantauan mengikut rejimen standard digunakan. Selepas itu, selepas 12-18 bulan, dalam 50-80% wanita, fungsi tiroid dipulihkan kepada normal, dan keperluan untuk terapi penggantian hormon dengan ubat L-thyroxine hilang.

Taktik rawatan dan pemantauan wanita hamil dengan goiter nodular

Disebabkan fakta bahawa Ukraine adalah wilayah kekurangan iodin, terdapat peningkatan kelaziman goiter nodular di wilayahnya. Kekerapannya adalah kira-kira 15-20% di kalangan orang dewasa, sehingga 34% di kalangan mangsa kemalangan Chernobyl. Persatuan Tiroid Amerika menekankan bahawa manifestasi kekurangan iodin yang paling jelas ialah goiter tidak toksik meresap dan goiter nodular.
Dalam kebanyakan kes, goiter nodular adalah jinak, tetapi dalam 10% kes kita boleh bercakap tentang kanser tiroid, yang dalam 90% pesakit mempunyai kursus yang tidak agresif.
Apabila kehamilan berlaku, nod yang telah didiagnosis sebelum kehamilan cenderung meningkat secara beransur-ansur dalam saiz. Ini disebabkan oleh peningkatan keperluan untuk iodin, peningkatan kekurangan iodin pada mereka yang tidak memenuhi peningkatan keperluan untuknya (menggunakan tablet kalium iodida asal), yang berkaitan dengan rangsangan merangsang tiroid yang berlebihan dan faktor-faktor lain. Bagi semua wanita hamil, tanpa mengira kehadiran sebarang patologi tiroid, WHO mengesyorkan penambahan iodin dalam dos 200 mcg menggunakan tablet kalium iodida asli, terutamanya di kawasan kekurangan iodin. Ini membolehkan kita mengecualikan peningkatan dalam jumlah kelenjar tiroid dan goiter nodular pada wanita tersebut.
Pemantauan goiter nodular terdiri daripada kajian berkala (setiap 3-4 bulan) kepekatan dalam darah TSH, FT4, thyroglobulin, dan juga melibatkan pemeriksaan ultrasound kawalan kelenjar tiroid pada masa yang sama. Jika perlu, wanita hamil boleh menjalani biopsi aspirasi jarum halus kelenjar tiroid, yang, seperti ultrasound, adalah prosedur yang selamat.
Apabila kanser tiroid dikesan semasa kehamilan, selepas menilai kemungkinan risiko, rawatan pembedahan ditangguhkan sehingga tempoh selepas bersalin. Jika kanser dibezakan, risiko yang berkaitan dengannya adalah rendah. Terapi hormon dengan L-thyroxine dijalankan pada wanita sedemikian dengan pengurangan sasaran dalam TSH ke tahap 0.1-1.5 mIU/l. Jika pembedahan masih diperlukan kerana kanser tiroid, masa paling selamat untuk melakukannya ialah trimester kedua kehamilan.

Cadangan untuk pemeriksaan umum dan pencegahan patologi endokrin pada wanita hamil

Bermula dari trimester pertama kehamilan sehingga pembentukan kelenjar tiroid yang berfungsi sendiri, badan janin dibekalkan dengan hormon ibu yang menembusi plasenta. Darah bayi baru lahir mungkin mengandungi sehingga 20-40% hormon tiroid ibu. Kepekatan rendah hormon tiroid semasa perkembangan embrio dan kanak-kanak awal dikaitkan dengan kerosakan otak yang tidak dapat dipulihkan, termasuk terencat akal dan gangguan neurologi. Meta-analisis 18 kajian mendapati bahawa kekurangan iodin (sederhana hingga teruk) dikaitkan dengan pengurangan 13.5 mata dalam purata IQ.
Kelaziman tinggi di kalangan populasi patologi endokrin yang penting secara klinikal dalam bidang kekurangan iodin atau risiko alam sekitar, yang boleh mengganggu konsepsi, perkembangan normal kehamilan dan perjalanan buruh, dan menjejaskan keturunan dalam masa terdekat dan lama- tempoh penggal, memaksa kita untuk mengenal pasti beberapa penanda hormon sebagai penyaringan, iaitu, yang berkesan dalam kebanyakan kes, boleh dilaksanakan secara ekonomi ("kualiti harga"). Analisis penanda ini harus dilakukan oleh semua orang - sihat dan mereka yang mempunyai patologi bersamaan. Ini termasuk glukosa plasma puasa dan TSH. Penanda tambahan yang diingini, kajian yang akan membawa faedah objektif, adalah kepekatan tiroglobulin, serta ultrasound kelenjar tiroid dan kelenjar paratiroid.

Setiap wanita, tidak kira sama ada dia merancang kehamilan, mendaftar untuk kehamilan, telah didiagnosis dengan ketidaksuburan, merancang persenyawaan in vitro, atau telah mengalami keguguran, harus menjalani pemeriksaan tahap glukosa plasma dan TSH. Dalam 80-90% wanita di Ukraine, peningkatan kepekatan tiroglobulin dikesan, yang menunjukkan kehadiran kekurangan iodin (Jadual 5).

Pengalaman banyak negara di seluruh dunia menunjukkan bahawa cara paling berkesan untuk menyelesaikan masalah kekurangan iodin adalah dengan menjalankan pencegahan jisim, kumpulan dan individu yang mencukupi. Menurut WHO, semua penyakit kekurangan iodin boleh dicegah, manakala perubahan yang disebabkan oleh kekurangan iodin semasa perkembangan janin dan awal kanak-kanak tidak dapat dipulihkan dan hampir mustahil untuk dirawat. Oleh itu, kumpulan populasi sedemikian terutamanya berisiko mengalami keadaan kekurangan iodin yang paling teruk dan memerlukan perhatian khusus. Kumpulan berisiko tinggi ialah wanita hamil dan kanak-kanak yang menyusu.

Iodisasi mungkin merupakan cara yang paling murah dan paling berkesan untuk mencegah perkembangan penyakit kekurangan iodin. Kekurangan iodin tidak boleh dihapuskan sekali dan untuk semua. Program profilaksis iodin tidak boleh ditamatkan, kerana ia dijalankan di kawasan di mana kekurangan dalam tanah dan air sentiasa wujud.
Oleh kerana iodin digunakan oleh badan hanya dalam keadaan tulen secara kimia dalam bentuk garam (kalium iodida (KI) dan kalium iodat (KIO3) - bentuk utama iodin yang diserap melalui membran mukus saluran gastrousus), bentuk lain iodin, termasuk iodin terikat secara organik, seperti iodin tulen secara kimia, ia tidak diserap oleh tubuh manusia sehingga ia ditukar kepada sebatian ini.
Sebagai langkah pencegahan umum, WHO mengesyorkan penggunaan garam beryodium (natrium klorida) dalam kehidupan seharian. Garam adalah racun. Oleh kerana natrium adalah toksik, penggunaan garam isi rumah adalah terhad kepada 5-6 g / hari.
Mengikut piawaian antarabangsa, seseorang harus menerima 1540 mcg iodin untuk setiap 1 g garam.
Garam laut mengandungi kepekatan rendah iodin - 3 mcg iodin setiap 1 g garam laut. Oleh itu, ia juga perlu diperkaya dengan iodin.
Ibu hamil dan menyusu, kanak-kanak dan remaja menggunakan model profilaksis iodin mandatori aktif, yang terdiri daripada preskripsi persediaan iodin dalam bentuk tablet yang mengandungi dos tetap iodida atau iodat, dan bukannya suplemen makanan yang dihasilkan daripada bahan mentah tumbuhan, yang didaftarkan mengikut kepada sistem prosedur yang dipermudahkan, tanpa ujian klinikal berbilang pusat.
Dokumen kawal selia sedia ada menekankan bahawa profilaksis iodin perlu dijalankan setiap hari dan berterusan jika tinggal di kawasan yang terdapat kekurangan mikronutrien (Jadual 6).

kesusasteraan

1. Penilaian Gangguan Kekurangan Iodin dan memantau penyingkirannya: panduan untuk pengurus program, ed ke-3. /WHO. – Geneva, 2007. – P. 1-98.
2. Zimmermann M.B. Kekurangan iodin di negara perindustrian // Proc Nutr Soc. – 2009. – No 8. – P. 1-11.
3. WHO/ICCIDD/UNICEF. Petunjuk untuk Menilai Gangguan Kekurangan Iodin dan Kawalannya Melalui Pengionan Garam. Geneva, Switzerland: Pertubuhan Kesihatan Sedunia; 1994.
4. Rohner F., Zimmermann M., Jooste P. et al. Biomarker Pemakanan untuk Pembangunan Iodin. Semakan // J Nutr. – 2014. – Jld. 144(8). – R. 1322S‑1342S.
5. Bath S.C., Rayman M.P. Kajian semula status iodin wanita hamil UK dan implikasinya untuk keturunan // Environ Geochem Health. – 2015. – Jld. 37(4). – Hlm. 619-629.

V.V.Fadeev

Pusat Penyelidikan Endokrinologi Institusi Belanjawan Negara Persekutuan Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moscow

V.V. Fadeev - Doktor Perubatan. Sains, Profesor Jabatan Endokrinologi, Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama yang dinamakan sempena. MEREKA. Sechenov, timbalan Pengarah Pusat Penyelidikan Endokrinologi Institusi Belanjawan Negara Persekutuan Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Persekutuan Rusia

Garis Panduan Persatuan Tiroid Amerika untuk Diagnosis dan Pengurusan Penyakit Tiroid Semasa Kehamilan dan Selepas Bersalin

Pusat Penyelidikan Endokrinologi Persekutuan, Moscow

(Stagnaro-Green A., Abalovich M, Alexander E. et al. Garis panduan persatuan tiroid Amerika diagnosis dan pengurusan penyakit tiroid semasa kehamilan dan selepas bersalin. Tiroid 2011; 21: 1081-1125).

chen tidak mencukupi, yang jelas disebabkan oleh sekatan etika dalam menjalankan penyelidikan dengan wanita hamil. Banyak peruntukan cadangan ini agak kontroversial dan akan dibincangkan di bawah.

Artikel ini menyediakan terjemahan kami sendiri tentang pengesyoran ini dan memberikan beberapa ulasan mengenainya. Komen daripada pengarang penerbitan ini adalah dalam fon yang berbeza. Terjemahan cadangan itu sendiri tidak dilakukan secara verbatim, tetapi disesuaikan secara istilah untuk pemahaman yang lebih baik oleh ahli endokrinologi Rusia.

Penerangan

Tahap A

Tahap B Tahap C

Tahap D

Tahap I

Pengesyoran kukuh yang menunjukkan bahawa pelaksanaannya dikaitkan dengan kesan positif yang boleh dibuktikan terhadap kesihatan pesakit. Berdasarkan bukti yang tinggi, dan faedah pelaksanaannya jauh melebihi risiko

Untuk surat-menyurat: Fadeev Valentin Viktorovich - 117036, Moscow, st. Dm. Ulyanova, 11. E-mel: [e-mel dilindungi]

Julat rujukan khusus trimester untuk tahap hormon perangsang tiroid (TSH) yang telah dibangunkan dalam populasi dengan pengambilan iodin biasa harus digunakan.

Sekiranya tiada julat rujukan khusus trimester untuk tahap TSH di makmal, adalah disyorkan untuk menggunakan yang berikut: I trimester 0.1-2.5 mU/l, II trimester 0.2-3 mU/l, III trimester 0.3-3 mU/l .

Tahap I.

Satu komen. Mungkin syor yang paling kontroversi, yang sebenarnya telah dibincangkan sejak sekian lama. Masalahnya ialah ia bercanggah dengan cadangan ke-8. Persoalan semula jadi timbul tentang mengapa julat rujukan baharu perlu diluluskan jika cadangan yang jelas mengenai preskripsi terapi gantian tidak diberikan selepas itu. Walaupun syor ke-9 sebahagiannya keluar dari situasi ini. Sila ambil perhatian bahawa pengesyoran ini hanya Tahap I.

Kaedah optimum untuk menentukan tahap T4 percuma semasa kehamilan ialah kromatografi cecair - spektrometri jisim tandem

Sekiranya penentuan tahap St. T4 menggunakan LC/MS/MS tidak boleh dilakukan, adalah disyorkan untuk melakukan ini menggunakan teknik yang ada, dengan mengambil kira batasannya. Tahap TSH adalah ujian yang lebih dipercayai untuk menilai fungsi tiroid semasa kehamilan berbanding dengan mana-mana kaedah untuk menentukan tahap hormon tiroid. T4.

Oleh kerana kebolehubahan yang ketara dalam keputusan menentukan St. T4 menggunakan kaedah yang berbeza, adalah perlu untuk membangunkan julat rujukan khusus kaedah dan tiga tapak khusus untuk tahap St. T4.

Tahap B.

Satu komen. Keadaan dengan menentukan tahap St semasa kehamilan. T4, seperti yang diketahui, adalah lebih bermasalah daripada penentuan TSH, yang ditunjukkan dalam cadangan 3-5. Adalah jelas bahawa spektrometri jisim untuk

doktor hampir tidak boleh diakses. Jika kita bercakap tentang kaedah imunometrik biasa untuk menentukan St. T4, maka secara umum kita boleh mengatakan bahawa kebanyakan mereka akan memandang rendah tahap sebenar St. T4 pada seorang wanita, dan tahap memandang rendah itu akan meningkat secara progresif apabila tempoh kehamilan meningkat. Akibatnya, inilah yang boleh membawa kepada apa yang dipanggil hipotiroksinemia kehamilan terpencil, yang akan dibincangkan di bawah. Sekali lagi, ditekankan bahawa kedua-dua di luar dan semasa kehamilan, tahap TSH harus dipercayai lebih daripada tahap St. T4.

Jika hipotiroidisme terbukti semasa kehamilan, rawatan adalah perlu. Hipotiroidisme yang jelas harus dianggap sebagai situasi apabila paras TSH pada wanita melebihi julat rujukan khusus trimester dan paras st yang berkurangan. T4 atau apabila tahap TSH melebihi 10 mU/l, tanpa mengira tahap St. T4.

Hipotiroksinemia terpencil semasa kehamilan tidak memerlukan rawatan.

Tahap C.

Satu komen. Hipotiroksinemia kehamilan terpencil adalah keadaan apabila pesakit mempunyai tahap sulfur yang berkurangan. T4 dengan TSH normal. Ini disebabkan oleh ketidaksempurnaan kaedah rutin untuk menentukan St. T4. Dengan latar belakang peningkatan progresif dalam tahap globulin pengikat tiroksin, apabila tempoh kehamilan meningkat, penurunan tiruan secara beransur-ansur dalam tahap sebenar globulin pengikat tiroksin akan berlaku. T4, yang dalam beberapa kes mungkin lebih rendah daripada nilai rujukan (biasanya kira-kira 11 pmol/l). Keadaan ini sering menimbulkan keresahan bagi kedua-dua pesakit dan doktor. Seperti yang ditunjukkan, terapi penggantian tidak diperlukan dalam keadaan ini.

Hipotiroidisme subklinikal dikaitkan dengan kesan buruk untuk ibu dan janin. Walau bagaimanapun, disebabkan kekurangan keputusan daripada ujian terkawal rawak, pada masa ini terdapat bukti yang tidak mencukupi untuk mengesyorkan atau tidak mengesyorkan rawatan dengan levothyroxine (T4) dalam semua pesakit dengan hipotiroidisme subklinikal dan ketiadaan antibodi yang beredar kepada kelenjar tiroid. Tahap I.

Satu komen. Secara umum, ia agak logik - hipotiroidisme sepatutnya mempunyai apa yang dipanggil bahan

substrat, iaitu tiroiditis autoimun sebagai punca utamanya. Sekiranya tiada perubahan pada kelenjar tiroid mengikut data ultrasound dan tiada antibodi beredar kepada tiroid peroksidase (AT-TPO), maka apakah sebab peningkatan tahap TSH? Sebaliknya, bagaimana pula dengan julat rujukan baharu yang dicadangkan di atas, mengikut mana hipotiroidisme subklinikal mesti didiagnosis apabila TSH melebihi 2.5 mU/l. Malangnya, percanggahan ini masih belum dapat diselesaikan dan sukar bagi pengamal untuk memberikan cadangan yang lebih khusus. Perlu diingatkan bahawa apabila mendiagnosis penyakit tiroid semasa kehamilan, doktor bergantung sepenuhnya pada kualiti makmal hormon.

Pada wanita dengan hipotiroidisme subklinikal dan kehadiran antibodi TPO yang beredar, terapi penggantian L-T4 ditunjukkan.

Rawatan yang disyorkan untuk hipotiroidisme semasa kehamilan ialah pemberian tablet L-T4. Ia amat tidak disyorkan untuk menggunakan sebarang ubat lain seperti L-T3 atau ekstrak tiroid.

Tujuan pentadbiran L-T4 adalah untuk menormalkan tahap TSH ibu mengikut julat rujukan khusus trimester (0.1-2.5 mU/l pada trimester pertama, 0.2-2 mU/l pada trimester kedua dan 0.3- 3 mU/l dalam trimester ketiga).

Jika seorang wanita dengan hipotiroidisme subklinikal pada mulanya tidak ditetapkan terapi gantian, pemantauan dinamik adalah perlu untuk mengesan perkembangan hipotiroidisme kepada hipotiroidisme yang jelas. Untuk melakukan ini, tahap TSH dan St ditentukan. T4 setiap 4 minggu sehingga 16-20 minggu dan sekurang-kurangnya sekali antara 26 dan 32 minggu. Pendekatan ini belum dikaji dalam kajian prospektif.

Tahap I.

Satu komen. Pada pendapat saya, cadangan ini kelihatan agak tidak menyenangkan - ada perasaan bahawa lebih mudah untuk menetapkan terapi penggantian ini, daripada mengkaji fungsi tiroid dengan teliti dan mencurigakan dari semasa ke semasa. Bersama dengan lawatan kerap ke ahli endokrinologi dan maklumat tentang hipotiroidisme yang diperoleh dari Internet, ini tidak boleh tidak menjejaskan keadaan psikologi pesakit.

Sekiranya pesakit sudah menerima terapi gantian untuk hipotiroidisme, apabila kehamilan berlaku, dia perlu segera meningkatkan dos L-T4 sebanyak 25-30% jika kitaran haid terlewat atau jika jalur ujian rumah positif. Malah, peningkatan dos ini sepadan dengan pengambilan sembilan dos harian L-T4 setiap minggu (peningkatan 29%).

Jumlah peningkatan dos L-T4 yang akan mengekalkan paras TSH normal semasa kehamilan sangat berbeza di kalangan individu, dengan sesetengah wanita hanya memerlukan peningkatan 10-20%, manakala yang lain mungkin memerlukan peningkatan dos sebanyak 80%. Ini mungkin bergantung pada etiologi hipotiroidisme, serta tahap TSH sebelum kehamilan.

Pada pesakit dengan hipotiroidisme yang sudah menerima terapi penggantian dan merancang kehamilan, terapi penggantian harus dioptimumkan sebelum pembuahan supaya tahap TSH kurang daripada 2.5 mU/L. Tahap TSH normal yang rendah sebelum pembuahan mengurangkan risiko peningkatannya pada trimester pertama kehamilan.

Tahap B.

Satu komen. Adalah menarik bahawa pengesyoran ini diberikan tahap B, walaupun terdapat percanggahan yang jelas dengan yang sebelumnya. Persoalannya timbul: mengapa, jika pada pesakit dengan hipotiroidisme yang telah didiagnosis semasa terapi L-X, adalah perlu untuk mencapai tahap TSH kurang daripada 2.5 mU/l (dengan tahap bukti B!!!), sedangkan jika hipotiroidisme belum lagi didiagnosis (walaupun dan terdapat cadangan untuk 2 ini) dan wanita itu tidak menerima L-^, maka tidak ada alasan yang baik untuk mengurangkan TSH, i.e. secara amnya menetapkan b-^ jika ia berada dalam julat 2.5-4 mU/l? (lihat cadangan 8). Iaitu, "standard berganda" adalah jelas: jika anda telah menetapkannya, maka kurangkan TSH di bawah 2.5 mU/l, tetapi nampaknya tidak ada sebab yang kukuh untuk menetapkannya jika TSH melebihi 2.5 mU/l. Pengangkutan AT-TPO dicadangkan sebagai "straw penjimatan" (cadangan 9). Pengamal, tentu saja, lebih suka kejelasan yang lebih besar, tetapi, sayangnya, tidak ada cadangan antarabangsa mengenai isu ini.

Pada wanita dengan hipotiroidisme yang menerima terapi penggantian L-L, adalah disyorkan untuk menentukan tahap TSH sekali setiap 4 minggu pada separuh pertama kehamilan.

ini, kerana pada masa inilah perubahan dalam dos ubat paling kerap diperlukan.

Pada wanita dengan hipotiroidisme yang menerima terapi penggantian L-I, tahap TSH perlu dinilai sekurang-kurangnya sekali antara minggu ke-26 dan ke-32 kehamilan.

Selepas bersalin, dos L-T4 perlu dikurangkan kepada dos yang diambil oleh pesakit sebelum hamil. Tahap TSH perlu ditentukan tambahan 6 minggu selepas kelahiran.

Dalam proses merawat pesakit dengan hipotiroidisme pampasan yang mencukupi, tidak perlu menjalankan sebarang kajian lain (seperti ultrasound dinamik janin, ujian antenatal dan/atau penentuan sebarang penunjuk dalam darah tali pusat), melainkan terdapat tanda tambahan untuk mereka.

Pada wanita dengan euthyroidisme yang tidak menerima L-I dan yang membawa antibodi kepada kelenjar tiroid, pemantauan fungsinya adalah perlu dengan menentukan tahap TSH setiap 4 minggu pada separuh pertama kehamilan dan sekurang-kurangnya sekali antara minggu ke-26 dan ke-32.

Ujian klinikal rawak yang berasingan telah menunjukkan penurunan dalam kemungkinan mengembangkan tiroiditis selepas bersalin pada wanita yang merupakan pembawa AT-TPO semasa terapi dengan persediaan selenium. Kerja-kerja seterusnya tidak dijalankan untuk mengesahkan atau menafikan data ini. Pada masa ini, terapi selenium tidak disyorkan untuk wanita hamil dengan antibodi TPO yang beredar.

Tahap C.

Jika tahap TSH yang ditindas dikesan pada trimester pertama (kurang daripada 0.1 mU/l), adalah perlu untuk menentukan st. T4; penilaian tahap T3 keseluruhan

dan tahap antibodi kepada reseptor TSH (AT-rTSH) boleh membantu dalam diagnosis pembezaan hipertiroidisme.

Tiada hujah yang mencukupi untuk mengesyorkan atau tidak mengesyorkan ultrasound tiroid untuk diagnosis pembezaan hipertiroidisme semasa kehamilan.

Tahap I.

Satu komen. Secara umum, seseorang tidak boleh tidak bersetuju dengan ini, kerana ultrasound tidak mungkin menjadi kaedah yang menentukan untuk diagnosis pembezaan hipertiroidisme fisiologi kehamilan dan penyakit Graves (GD). Di Amerika Syarikat, tanda-tanda untuk ultrasound tidak dipandang ringan seperti di Eropah dan terutamanya di negara kita.

Imbasan radioiodin atau penilaian pengambilan radioiodin tidak boleh dilakukan semasa kehamilan.

Langkah-langkah sokongan, pencegahan dehidrasi dan, jika perlu, kemasukan ke hospital adalah mencukupi untuk hipertiroidisme sementara kehamilan dan muntah wanita hamil.

Ubat thyrostatic tidak disyorkan untuk hipertiroidisme kehamilan sementara.

Pada wanita dengan thyrotoxicosis yang sedia ada, adalah perlu untuk mencapai keadaan euthyroid sebelum merancang kehamilan.

Tahap A.

Satu komen. Pengesyoran tidak secara jelas menunjukkan bahawa jika seorang wanita dengan HD merancang kehamilan dalam masa terdekat, rawatan radikal ditunjukkan untuknya. Iaitu, cadangan ke-27 boleh dianggap sebagai membenarkan kemungkinan mencapai euthyroidisme semasa mengambil thyreostatics dan merancang kehamilan terhadap latar belakang mereka. Dalam amalan, dan dalam beberapa penerbitan, cadangan sedemikian kadang-kadang dijumpai, tetapi pengarang artikel ini mempunyai sikap yang sangat negatif terhadap mereka. Sesungguhnya, jika kehamilan berlaku pada latar belakang HD, pesakit ditunjukkan untuk terapi thyreostatic, yang akan diterangkan di bawah. Tetapi, pada pendapat saya, ini tidak sepatutnya diambil secara terbalik. Merancang kehamilan

terhadap latar belakang thyreostatics bermakna secara sedar mengambil risiko yang lebih tinggi untuk kedua-dua ibu dan janin, manakala hasil umumnya baik rawatan HD semasa mengandung dengan thyreostatics tidak boleh menyebabkan euforia. Harus diingat bahawa hasil jangka panjang sebenar terapi sedemikian, pada umumnya, tidak diketahui oleh kami. Di samping itu, tirotoksikosis dalam apa jua keadaan harus dianggap sebagai keadaan yang tidak boleh diperbetulkan sepenuhnya dengan cara yang ada pada kita. Akhirnya, terdapat peraturan yang mengikutnya penggunaan mana-mana ubat semasa kehamilan harus dielakkan sebanyak mungkin (b-^ tidak terpakai kepada mereka, kerana ia adalah salinan tepat hormon endogen). Dan akhirnya, terapi konservatif untuk GD secara amnya harus dianggap tidak berkesan, dengan kebarangkalian pengampunan sebenar penyakit hanya dalam kira-kira 25% kes, manakala kebarangkalian kambuhan tirotoksikosis dalam tempoh selepas bersalin pada wanita dengan sejarah pengampunan GD adalah sangat tinggi. Dalam hal ini, tidak ada gunanya merancang kehamilan semasa mengambil thyreostatics daripada semacam "kesian" untuk pesakit, yang, seperti biasa, ternyata merugikan dia, pada pendapat saya. Dalam amalan klinikal sebenar, situasi kehidupan yang berbeza timbul, tetapi satu cara atau yang lain adalah lebih baik untuk dipandu oleh peraturan mengikut mana merancang kehamilan, terutamanya (!!!) menggunakan teknologi pembiakan berbantu (ART), adalah petunjuk untuk rawatan radikal HD, yang, pada akhirnya, satu cara atau yang lain, sekurang-kurangnya 80% daripada jumlah pesakit dengan penyakit ini datang.

Propylthiouracil (PTU) adalah ubat pilihan untuk rawatan hipertiroidisme pada trimester pertama kehamilan. Jika kehamilan berlaku semasa mengambil thiamazole, adalah dinasihatkan untuk memindahkan pesakit untuk mengambil PTU. Pada akhir trimester pertama, adalah disyorkan untuk menukarnya kembali kepada thia-mazole.

Tahap I.

Satu komen. Ini adalah satu lagi cadangan yang telah menghasilkan perdebatan yang paling banyak. Situasi ini mengambil giliran berikutan fakta bahawa di Amerika Syarikat, di mana PTU secara tradisinya digunakan secara lebih meluas (berbanding dengan thiamazole, yang lebih popular di Eropah), analisis pangkalan data kesan sampingan menunjukkan bahawa PTU agak lebih berkemungkinan daripada thiamazole untuk menyebabkan kesan toksik.hepatitis. Secara umum, ini diketahui sebelum ini, tetapi "agak lebih kerap" masih sangat jarang berlaku. Namun begitu, penerbitan ini dan perbincangannya membawa kepada penyejukan sikap terhadap sekolah vokasional. Sebaliknya, PTU, yang menembusi halangan biologi kurang baik, secara tradisinya disyorkan sebagai ubat pilihan dalam rawatan tirotoksikosis semasa

semasa kehamilan, walaupun tiada kajian klinikal yang akan menunjukkan kelebihannya berbanding thiamazole dalam keadaan ini. Akibatnya, kami mendapat sejenis campuran kedua-dua kedudukan ini: untuk trimester pertama, PTU disyorkan, yang menembusi plasenta lebih teruk, dan kemudian thiamazole, yang kurang hepatotoksik, disyorkan. Terdapat beberapa percanggahan sekaligus. Pertama, kelenjar tiroid janin sendiri mula berfungsi pada 16-18 minggu, iaitu sudah dalam trimester kedua. Dalam hal ini, mengapa mengesyorkan latihan vokasional pada masa janin masih tidak mempunyai apa-apa untuk disekat? Manakala beralih kepada thiamazole disyorkan hanya apabila anda perlu berhati-hati dengan hipotiroidisme dalam janin itu sendiri. Kedua, sebahagian besar wanita berunding dengan doktor menjelang akhir trimester pertama. Sekiranya tirotoksikosis dikesan dalam keadaan ini, maka, menurut cadangan ke-28 sekolah vokasional, dalam kebanyakan kes, perlu untuk menetapkannya tidak lebih dari 2-3 minggu, selepas itu perlu beralih kepada thiamazole. Adakah ini masuk akal? Akhirnya, tidak ada kajian klinikal yang mengesahkan pendekatan ini. Dalam hal ini, cadangan yang diterima tahap I, yang dipatuhi sepenuhnya, kerana ia hanya mencerminkan pendapat peribadi pakar, yang mana kami berhak untuk tidak bersetuju dalam segala-galanya.

Rejimen gabungan dan thyreostatics ("sekat dan ganti") tidak boleh digunakan semasa kehamilan, kecuali dalam kes hipertiroidisme janin yang jarang berlaku.

Tahap D

Satu komen. Ini merujuk kepada kes yang jarang berlaku apabila, disebabkan pemindahan transplacental antibodi perangsang ibu, janin mengalami hipertiroidisme. Diagnosis tepat keadaan ini amat rumit. Dalam kes ini, wanita itu ditetapkan dos ubat thyreostatic yang agak besar, yang memerlukan terapi penggantian ("sekat dan ganti"). Dengan pendekatan ini, agen thyrostatic akan menyekat kelenjar tiroid pada kedua-dua ibu dan janin. Bagaimana dalam situasi ini dan atas dasar apa untuk memilih dos agen thyreostatic masih tidak jelas. Satu-satunya rahmat yang menyelamatkan adalah jarang sekali komplikasi sedemikian.

Pada wanita yang menerima terapi thyreostatic semasa kehamilan, tahap St. T4 dan TSH perlu ditentukan kira-kira sekali setiap 2 hingga 6 minggu. Matlamatnya adalah untuk mengekalkan tahap St. T4 sedikit di atas julat rujukan biasa.

Tahap B.

Satu komen. Satu-satunya persoalan timbul tentang mengapa tahap TSH harus ditentukan dengan kerap - jelas bahawa dengan pendekatan ini, apabila St. T4 dikekalkan sedikit di atas normal, TSH akan sentiasa dikesan sebagai ditindas.

Tiroidektomi semasa kehamilan jarang ditunjukkan. Sekiranya keperluan timbul, ia paling optimum dijalankan pada trimester kedua.

Tahap A.

Satu komen. Sukar untuk membayangkan tanda-tanda untuk tiroidektomi untuk GD semasa kehamilan. Ketidakupayaan untuk mengawal tirotoksikosis tidak mungkin sesuai di sini, kerana tiroidektomi, terutamanya semasa kehamilan, diperlukan hanya dalam keadaan euthyroid, dicapai dengan latar belakang thyreostatics. Jika keadaan euthyroid ini dicapai, tiada apa yang menghalang anda daripada terus mengambil thyreostatics sehingga akhir kehamilan.

Pada pesakit dengan GD, termasuk mereka yang mempunyai sejarah, penentuan tahap AT-rTSH ditunjukkan pada 20-24 minggu kehamilan.

Pemeriksaan ultrasound janin ditunjukkan dalam keadaan di mana seorang wanita mempunyai tirotoksikosis yang tidak terkawal dan/atau tahap AT-rTSH yang tinggi (meningkat lebih daripada 3 kali ganda). Rundingan dengan pakar yang berpengalaman dalam bidang perubatan peranakan adalah perlu. Pemantauan mungkin termasuk ultrasound menilai kadar jantung janin, saiz janin, jumlah cecair amniotik, dan pengesanan goiter.

Cordocentesis boleh digunakan dalam kes yang sangat jarang berlaku, contohnya, apabila janin mempunyai goiter dan ibu mengambil thyreostatics; Dalam kes ini, anda perlu memutuskan sama ada janin mempunyai hiper atau hipotiroidisme? Tahap I.

Thiamazole dalam dos sehingga 20-30 mg sehari adalah selamat untuk ibu dan anak yang menyusu. PTU pada dos sehingga 300 mg sehari adalah ubat pilihan kedua kerana ia mempunyai hepatotoksisiti yang lebih besar. Apabila menyusu, dos agen thyreostatic mesti dibahagikan kepada beberapa dos.

Tahap A.

4. Kehamilan dan profilaksis iodin

Semua wanita hamil dan menyusu harus mengambil sekurang-kurangnya 250 mcg iodin setiap hari.

Untuk mencapai jumlah pengambilan iodin harian sebanyak 250 mcg, semua wanita yang tinggal di Amerika Utara yang merancang kehamilan, sedang hamil, atau sedang menyusu harus mengambil tambahan 150 mcg iodin tambahan. Adalah optimum untuk mentadbir iodin dalam bentuk kalium iodida, kerana kandungan iodin dalam kelp dan bentuk alga lain berbeza dengan ketara.

Di kawasan lain, strategi untuk profilaksis iodin semasa mengandung, perancangan kehamilan dan penyusuan susu ibu harus ditentukan bergantung pada tahap tempatan penggunaan iodin dalam populasi dan ketersediaan garam beryodium.

Adalah lebih baik untuk mengelak daripada mengambil dos farmakologi iodin semasa kehamilan, kecuali apabila menyediakan pesakit dengan GD untuk tiroidektomi. Pakar klinik mesti menimbang risiko dan faedah menggunakan ubat atau diagnostik yang mengandungi dos iodin yang besar.

Pengambilan iodin tetap dalam jumlah melebihi 500-1100 mcg sehari harus dielakkan kerana potensi risiko mengembangkan hipotiroidisme pada janin.

Tahap C.

5. Spontan

keguguran, kelahiran pramatang dan antibodi tiroid

Sehingga kini, tiada data yang mencukupi untuk mengesyorkan atau tidak mengesyorkan saringan penentuan tahap antibodi kepada kelenjar tiroid pada semua wanita hamil pada trimester pertama.

Sehingga kini, tiada data yang mencukupi untuk mengesyorkan atau tidak mengesyorkan pemeriksaan antibodi kepada kelenjar tiroid atau pemberian imunoglobulin kepada wanita dengan fungsi tiroid normal dengan keguguran sporadis atau berulang atau

wanita yang menjalani persenyawaan in vitro (IVF).

Sehingga kini, data tidak mencukupi untuk mengesyorkan atau tidak mengesyorkan terapi L-T4 semasa kehamilan kepada pembawa TPO AT sekiranya tiada disfungsi tiroid. Tahap I.

Sehingga kini, terdapat data yang tidak mencukupi untuk mengesyorkan atau tidak mengesyorkan terapi L-T4 semasa kehamilan kepada pembawa AT-TPO sekiranya tiada disfungsi tiroid sekiranya merancang penggunaan ART.

Sehingga kini, terdapat data yang tidak mencukupi tentang saringan untuk TPO AT, serta tentang menetapkan terapi L-T4 semasa kehamilan kepada pembawa TPO AT sekiranya tiada disfungsi tiroid untuk mengelakkan kelahiran pramatang.

Tahap I.

Satu komen. Kelima-lima cadangan dalam bahagian ini kedengaran hampir sama dan kesemuanya mempunyai tahap I. Pada umumnya, bahagian ini mungkin tidak terdapat dalam dokumen, kerana ia pada dasarnya hanya menunjukkan percubaan yang telah dibuat untuk mengurangkan kemungkinan pengguguran spontan, iaitu dikaitkan dengan tiroiditis autoimun, tetapi, nampaknya, tidak dengan hipotiroidisme seperti itu. Hasilnya, seperti berikut daripada cadangan yang dikemukakan, "tidak ada hujah yang menarik sama ada menyokong atau menentang," iaitu hasil kajian sedia ada adalah bercanggah.

6. Goiter nodular dan kanser tiroid

Strategi diagnostik optimum untuk goiter nodular semasa kehamilan harus berdasarkan stratifikasi risiko. Semua wanita perlu menjalani sejarah perubatan dan pemeriksaan fizikal, penentuan TSH dan ultrasound kelenjar tiroid.

Nilai paras calcitonin dalam goiter nodular semasa kehamilan tidak diketahui. Tahap I.

Biopsi tusukan kelenjar tiroid atau nodus limfa semasa kehamilan tidak membawa sebarang risiko tambahan. Tahap A.

Goiter nodular, pertama kali dikesan semasa kehamilan, adalah asas untuk melakukan biopsi aspirasi jarum halus (FNA) kelenjar tiroid selaras dengan cadangan untuk diagnosis dan rawatan goiter nodular dari American Thyroid Association 2009. FNA, di permintaan pesakit, boleh ditangguhkan sehingga tempoh selepas operasi. Tahap I.

Kajian radionuklida semasa kehamilan adalah kontraindikasi. Pemberian iodin radioaktif secara tidak sengaja dan tidak disengajakan kepada pesakit sehingga 12 minggu kehamilan tidak membawa kepada kemusnahan kelenjar tiroid janin.

Oleh kerana prognosis untuk wanita dengan kanser tiroid yang dibezakan dengan baik (HGTC) yang dikesan semasa mengandung tetapi tidak dirawat adalah serupa dengan wanita yang tidak hamil, rawatan pembedahan HGTC dalam kebanyakan kes boleh ditangguhkan sehingga tempoh selepas bersalin.

Tahap B.

Satu komen. Pengesyoran yang serupa dengan pelbagai variasi dalam perkataan telah berulang kali disebut dalam pengesyoran terkini mengenai kanser dan dalam versi sebelumnya pengesyoran ini dari 2007. Dalam kes ini, ia telah diberikan tahap B yang agak tinggi. Menariknya, dalam kes ini rayuannya tidak Terdapat beberapa kajian retrospektif yang membandingkan prognosis bagi pesakit yang menjalani pembedahan dan mereka yang tidak menjalani pembedahan semasa mengandung. Pertama sekali, formulasi yang dicadangkan bermakna kehamilan itu sendiri tidak menyumbang kepada perkembangan VDTC, yang berkembang mengikut undang-undangnya sendiri, sama seperti kehamilan di luar. Apa yang berikut ialah kenyataan bahawa, sebagai peraturan (dalam kebanyakan kes, secara amnya), pembedahan boleh ditangguhkan sehingga tempoh selepas bersalin, kerana kedua-dua semasa mengandung dan di luarnya, menangguhkan pembedahan sehingga tempoh sebelum bersalin hampir tidak akan memberi kesan. pada DTC.prognosis sudah baik untuk pesakit. Jelas sekali, dalam beberapa kes mungkin terdapat pengecualian yang berkaitan dengan gambaran klinikal khusus dan keinginan mendesak pesakit untuk dibedah secepat mungkin.

Kesan kehamilan pada perjalanan kanser tiroid medula (MTC) tidak diketahui. Rawatan pembedahan semasa kehamilan disyorkan dengan kehadiran tumor primer yang besar atau metastasis ke nodus limfa.

Tahap I.

Satu komen. Tahap I adalah logik sepenuhnya, kerana, kecuali untuk beberapa andaian klinikal dengan ketiadaan lengkap sebarang hasil penyelidikan, pengesyoran ini tidak berdasarkan. Mungkin, pada masa akan datang, masuk akal untuk entah bagaimana menyusun strata risiko MTC menggunakan kedua-dua kaedah genetik klinikal dan molekul, dan pilihan untuk pendekatan yang dibezakan sedemikian telah dibentangkan dalam kesusasteraan. Jelas sekali, jika semasa mengandung dengan MTC, risiko keseluruhan campur tangan pembedahan untuk ibu dan janin paling kerap melebihi risiko yang sangat rendah untuk menangguhkan operasi selama 4-6 bulan, maka sekurang-kurangnya dalam beberapa bentuk MTC tempoh ini mungkin penting. . (Dalam hal ini, cadangan ke-53 berikut dengan tahap B patut diberi perhatian.) Perlu juga diperhatikan bahawa MTC boleh digabungkan dengan pheochromocytoma sebagai sebahagian daripada sindrom MEN-2. Dari segi perkataan, persoalan timbul: apakah maksud "tumor primer besar"?

Sehingga kini, tiada bukti bahawa rawatan pembedahan kanser tiroid pada trimester kedua kehamilan disertai dengan peningkatan risiko untuk ibu atau janin.

Tahap B.

Satu komen. Seperti yang mereka katakan, pilih mengikut citarasa anda, cadangan mana yang anda lebih suka - ke-51 atau ke-53? Kedua-duanya mempunyai tahap B... Saya akan berhenti pada 51, atas alasan bahawa, sebagai tambahan kepada risiko fizikal manipulasi perubatan, semasa kehamilan, trauma psikologi pesakit lebih ketara berbanding sebelum ini. Cukuplah untuk mengatakan bahawa dari kalangan obstetrik dan ginekologi yang agak damai, pesakit dengan lancar bergerak ke kalangan onkologi, dengan sistem unit dan intonasi perbualan doktor yang berbeza sama sekali. Hasil kehamilan, dalam erti kata penuh konsep ini, termasuk prestasi anak yang belum lahir di sekolah, pada umumnya tidak dapat diramalkan - jika ternyata tidak menguntungkan, sukar bagi pesakit untuk menjelaskan bahawa tidak ada hubungan sebab-akibat antaranya dan campur tangan pembedahan yang dijalankan pada trimester kedua kehamilan. Sebaliknya, bagi sesetengah pesakit, trauma psikologi yang lebih besar mungkin adalah kesedaran bahawa mereka mempunyai (walaupun selama beberapa bulan) tumor kanser yang tiada rawatan sedang dijalankan. Akhir sekali, kehamilan adalah berbeza: ini boleh menjadi kehamilan ketiga bagi wanita berusia 30 tahun yang sihat, atau boleh menjadi kehamilan pertama

akibat percubaan IVF ke-6 pada wanita berumur 45 tahun. Kedua-duanya, sudah tentu, adalah sama-sama berharga, dan perbandingan hampir tidak sesuai di sini, tetapi. Keputusan muktamad akan dibuat oleh pesakit itu sendiri, walaupun diketahui umum bahawa doktor akan sentiasa, walaupun cuba untuk menentangnya secara dalaman, secara terpendam akan mendorong pesakit kepada keputusan yang dia sendiri anggap terbaik, dan dalam kes pembedahan. rawatan, kepada yang dimilikinya sendiri.

Sekiranya pembentukan nodular dikesan semasa kehamilan, yang, menurut FNA, bukan tumor, rawatan pembedahan tidak ditunjukkan, kecuali dalam kes-kes perkembangan sindrom mampatan yang teruk.

Jika semasa kehamilan keputusan dibuat untuk tidak menjalani campur tangan pembedahan sehingga tempoh selepas bersalin, ultrasound tiroid perlu dilakukan pada setiap trimester, kerana pertumbuhan pesat dan ketara nod mungkin memerlukan rawatan pembedahan.

Rawatan pembedahan untuk VDTC boleh ditangguhkan sehingga tempoh selepas bersalin tanpa menjejaskan prognosis pesakit. Walau bagaimanapun, jika nodus tumor tumbuh dengan ketara atau metastasis muncul dalam nodus limfa serviks sebelum separuh kedua kehamilan, rawatan pembedahan ditunjukkan.

Wanita yang pembedahan untuk VDTC ditangguhkan sehingga tempoh selepas bersalin boleh ditetapkan terapi L-L, dengan matlamat untuk mengekalkan tahap TSH dalam 0.1-1.5 mU/L. Tahap I.

Sistem pembiakan wanita ialah sistem yang tersusun rapi dengan elemen struktur dan fungsian yang saling berkait rapat. Fungsi pembiakan wanita dipastikan oleh satu set mekanisme yang dilaksanakan pada peringkat organ pembiakan (ovarium, faraj, rahim, tiub fallopio) dan berada di bawah kawalan ketat pusat pengawalseliaan tertinggi - sistem hipotalamus-pituitari . Seluruh lata proses yang diperlukan untuk pematangan folikel, ovulasi, persenyawaan, fungsi korpus luteum, penyediaan endometrium untuk implantasi, lekatan dan pencerobohan blastokista, serta pemanjangan kehamilan yang berjaya, bergantung kepada pemeliharaan laluan pengawalseliaan neuroendokrin dalam badan wanita, pelanggaran sedikit pun yang boleh menyebabkan gangguan fungsi keseluruhan mekanisme kompleks.

Kelenjar tiroid adalah salah satu bahagian terpenting dalam sistem neuroendokrin dan mempunyai kesan yang signifikan terhadap fungsi pembiakan.

Fungsi utama kelenjar tiroid adalah untuk menyediakan badan dengan hormon tiroid: tiroksin dan triiodothyronine, komponen struktur penting yang merupakan iodin.

Hormon tiroid mengawal proses perkembangan, kematangan, pengkhususan dan pembaharuan hampir semua tisu dan sangat penting untuk pembentukan dan perkembangan otak janin, pembentukan kecerdasan kanak-kanak, pertumbuhan dan kematangan rangka tulang, pembiakan. sistem, dan mempengaruhi perkembangan seksual, fungsi haid dan kesuburan.

Penyakit tiroid, sebagai salah satu daripada patologi endokrin yang paling biasa di kalangan wanita usia reproduktif, boleh memberi kesan negatif terhadap fisiologi pembiakan, menjejaskan metabolisme hormon seks, fungsi haid, kesuburan, kehamilan, perkembangan janin dan bayi baru lahir. tempoh peningkatan rangsangan kelenjar tiroid wanita, yang disebabkan oleh pengaruh banyak faktor yang secara langsung atau tidak langsung merangsang kelenjar tiroid: pengeluaran berlebihan hormon chorionic, peningkatan pengeluaran estrogen dan globulin pengikat tiroksin; peningkatan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular, yang membawa kepada peningkatan perkumuhan iodin dalam air kencing; perubahan dalam metabolisme hormon tiroid ibu disebabkan oleh fungsi aktif kompleks fetoplacental.

Perubahan ini bertujuan untuk meningkatkan kumpulan hormon tiroid, kerana kelenjar tiroid janin mula berfungsi sepenuhnya hanya dari minggu ke-15-16 kehamilan, dan pada peringkat awal kehamilan, semua embriogenesis dan, di atas semua, perkembangan sistem saraf pusat janin disediakan oleh hormon tiroid ibu. Dalam hal ini, keperluan untuk hormon tiroid pada trimester pertama kehamilan meningkat sebanyak 30-50%, dan keperluan untuk iodin pada wanita hamil meningkat sebanyak 1.5-2 kali. Hypotyroxinemia memberi kesan negatif kepada perkembangan janin tepat pada peringkat awal kehamilan, dan sistem saraf pusat janin paling terdedah kepada kekurangan hormon tiroid.

Ciri-ciri mendiagnosis disfungsi tiroid semasa kehamilan
Bagi wanita hamil, julat rujukan atas untuk hormon perangsang tiroid telah dikurangkan daripada 4.0 kepada 2.5 mU/L.
Piawaian untuk hormon perangsang tiroid mengikut trimester kehamilan: I trimester: 0.1-2.5 mIU/l; Trimester II: 0.2-2.5 mIU/l; Trimester III: 0.3-3.0 mIU/l.
Trimester pertama kehamilan dicirikan oleh tahap rendah hormon perangsang tiroid yang normal, yang dikaitkan dengan kesan seperti TSH hormon korionik manusia.
Pada separuh pertama kehamilan selepas rangsangan ovulasi atau IVF, tahap hormon perangsang tiroid biasanya berkurangan atau ditindas dalam 20-30% wanita dan hampir selalu berkurangan (ditindas) dalam kehamilan berganda.
Tahap jumlah pecahan T4 dan T3 biasanya sentiasa meningkat sebanyak 1.5 kali ganda, yang dikaitkan dengan hiperestrogenisme dan peningkatan dalam pengeluaran globulin pengikat tiroksin dalam hati. Menentukan jumlah T4 dan T3 dalam wanita hamil tidak digalakkan.
Tahap T4 percuma secara beransur-ansur berkurangan dari 1 hingga 3 trimester kehamilan dan pada peringkat kemudian (>26-30 minggu), menggunakan kaedah standard, ditakrifkan sebagai normal rendah atau garis sempadan dikurangkan secara normal.

PENYAKIT KEKURANGAN IODIN
Penyakit kekurangan iodin adalah semua keadaan patologi yang berkembang dalam populasi akibat kekurangan iodin, yang boleh dicegah dengan menormalkan pengambilan iodin. Kumpulan yang berisiko maksimum menghidapi penyakit kekurangan iodin termasuk wanita semasa mengandung dan menyusu dan kanak-kanak.

Semua mekanisme rangsangan kelenjar tiroid semasa kehamilan adalah sifat fisiologi, memastikan penyesuaian sistem endokrin wanita kepada kehamilan, dan dengan kehadiran jumlah iodin yang mencukupi tidak akan mempunyai sebarang akibat buruk.

Pengambilan iodin yang tidak mencukupi dalam badan membawa kepada penyebaran rantaian proses penyesuaian berturut-turut yang bertujuan untuk mengekalkan sintesis normal dan rembesan hormon tiroid. Tetapi, jika kekurangan hormon ini berterusan cukup lama, maka mekanisme penyesuaian gagal dengan perkembangan penyakit kekurangan iodin yang seterusnya. Spektrum penyakit kekurangan iodin adalah luas dan, sebagai tambahan kepada penyakit tiroid, ia termasuk beberapa penyakit obstetrik, ginekologi dan neurologi, dan keadaan kekurangan iodin yang paling teruk dikaitkan dengan gangguan pembiakan atau berkembang secara perinatal: anomali janin kongenital, kretinisme endemik. , goiter neonatal, hipotiroidisme, penurunan kesuburan. Akibat paling teruk kekurangan iodin dalam tempoh perinatal adalah kretinisme endemik (neurologi) - tahap keterlambatan perkembangan mental dan fizikal yang melampau. Kretinisme endemik biasanya merupakan ciri kawasan dengan kekurangan iodin yang teruk. Di kawasan kekurangan iodin sederhana, gangguan subklinikal perkembangan intelek diperhatikan. Perbezaan skor IQ antara populasi yang tinggal di kawasan dengan kekurangan iodin dan pengambilan iodin biasa adalah purata 13.5% mata. pencegahan

Untuk mengatasi kekurangan iodin, kaedah pencegahan berikut digunakan:
- profilaksis iodin jisim - pencegahan pada skala populasi, dijalankan dengan menambah iodin kepada produk makanan yang paling biasa (roti, garam);
- profilaksis iodin kumpulan - pencegahan pada skala kumpulan tertentu yang berisiko tinggi mendapat penyakit kekurangan iodin: kanak-kanak, remaja, wanita hamil dan menyusu. Ia dijalankan dengan penggunaan jangka panjang ubat-ubatan yang mengandungi dos fisiologi iodin;
- profilaksis iodin individu - pencegahan pada individu melalui penggunaan jangka panjang ubat-ubatan yang mengandungi dos fisiologi iodin.

Memandangkan kehamilan adalah tempoh risiko terbesar untuk pembentukan keadaan kekurangan iodin, sudah pada peringkat perancangannya, sepanjang kehamilan dan dalam tempoh selepas bersalin, wanita ditunjukkan profilaksis iodin individu menggunakan persediaan kalium iodida (250 mcg sehari) atau multivitamin. -kompleks mineral yang mengandungi dos setara iodin.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa untuk profilaksis iodin individu dalam wanita hamil, adalah perlu untuk mengelakkan penggunaan suplemen makanan yang mengandungi iodin. Satu-satunya kontraindikasi untuk menetapkan suplemen iodin semasa kehamilan ialah thyrotoxicosis (penyakit Graves). Pengangkutan antibodi ke tisu tiroid tanpa disfungsi kelenjar tiroid bukanlah kontraindikasi untuk profilaksis iodin individu, walaupun ia memerlukan pemantauan dinamik fungsi tiroid sepanjang kehamilan.

GOITER EUTIROID
Goiter euthyroid ialah pembesaran kelenjar tiroid yang boleh dilihat dan/atau boleh dirasai tanpa menjejaskan fungsinya. Dalam kebanyakan kes goiter euthyroid, ia dikesan semasa pemeriksaan yang disasarkan.

Epidemiologi
Kelaziman goiter nodular di kalangan wanita hamil (nodul melebihi diameter 1 cm) adalah 4%. Dalam kira-kira 15% wanita, nod pertama kali muncul semasa kehamilan.

Pencegahan
Matlamat langkah pencegahan adalah untuk mencapai tahap optimum penggunaan iodin oleh penduduk. Perkembangan goiter semasa kehamilan, baik pada ibu dan janin, secara langsung berkorelasi dengan tahap kekurangan iodin. Oleh itu, profilaksis iodin dari awal kehamilan adalah kaedah yang paling berkesan untuk mencegah goiter dan hypothyroxinemia pada ibu dan janin.

Diagnostik
Untuk mendiagnosis goiter euthyroid yang meresap, adalah mencukupi untuk menentukan tahap hormon perangsang tiroid dan menjalankan ultrasound kelenjar tiroid. Ultrasound kelenjar tiroid membolehkan anda menentukan jumlah, struktur, kehadiran atau ketiadaan nodul dan saiznya. Isipadu kelenjar tiroid ditentukan oleh formula yang mengambil kira lebar, panjang dan ketebalan setiap lobus dan faktor pembetulan ellipsoidal:

Isipadu kelenjar tiroid = [(W lobus kanan x L lobus kanan x T lobus kanan) + (W lobus kiri x L lobus kiri x T lobus kiri)] x 0.479.

Pada wanita dewasa, goiter didiagnosis jika jumlah kelenjar tiroid, menurut ultrasound, melebihi 18 ml. Sekiranya seorang wanita hamil mempunyai nodul tiroid melebihi diameter 1 cm, untuk mengecualikan tumor tiroid, biopsi aspirasi jarum halus ditunjukkan, yang dilakukan di bawah bimbingan ultrasound, yang meminimumkan masa prosedur dan mengurangkan kemungkinan mendapatkan bahan yang tidak mencukupi. Kehadiran goiter pada wanita hamil bukanlah kontraindikasi untuk kehamilan. Pengecualian adalah kes goiter besar, memampatkan organ jiran; pembentukan nodular lebih daripada 4 cm diameter; syak wasangka keganasan. Dalam situasi ini, adalah dinasihatkan untuk melakukan rawatan pembedahan sebelum kehamilan yang dirancang. Keadaan utama kehamilan selepas rawatan pembedahan adalah keadaan euthyroid.

Gambar klinikal
Gambaran manifestasi klinikal EZ bergantung terutamanya pada tahap pembesaran kelenjar tiroid, kerana pelanggaran fungsinya tidak dikesan untuk masa yang lama. Rangsangan kelenjar tiroid semasa kehamilan dalam keadaan kekurangan iodin membawa kepada peningkatan jumlahnya lebih daripada 20% daripada asal. Akibat daripada proses ini adalah pembentukan goiter dalam 10 - 20% wanita yang hidup dalam keadaan kekurangan iodin.

Rawatan
Petunjuk untuk rawatan pembedahan goiter semasa kehamilan adalah pengesanan kanser tiroid melalui biopsi, mampatan trakea dan organ lain dengan goiter besar. Masa optimum untuk operasi adalah trimester ke-2 kehamilan - selepas selesai proses plasenta (16-17 minggu) sehingga 22 minggu kehamilan. Dalam kes tiroidektomi, terapi penggantian dengan levothyroxine ditunjukkan serta-merta selepas rawatan pembedahan pada dos harian 2.3 mcg/kg berat badan wanita.

Dengan kehadiran goiter meresap atau nodular kelenjar tiroid semasa kehamilan, tugas utama adalah untuk mengekalkan keadaan euthyroid yang stabil. Untuk melakukan ini, pemantauan mandatori tahap hormon perangsang tiroid dan T4 percuma dijalankan pada setiap trimester kehamilan. Mengurangkan saiz kelenjar tiroid hampir mustahil untuk dicapai, jadi perlu untuk mencegah pertumbuhan goiter atau pembentukan nodular yang berlebihan. Adalah dinasihatkan untuk melakukan ultrasound dinamik kelenjar tiroid semasa kehamilan sekali setiap trimester.

Rawatan goiter euthyroid semasa kehamilan dijalankan menggunakan tiga pilihan rawatan:
- monoterapi dengan persediaan iodin;
- monoterapi dengan ubat levothyroxine;
- terapi gabungan dengan iodin dan levothyroxine.

Rawatan yang paling optimum untuk wanita umur reproduktif ialah monoterapi kalium iodida 200 mcg/hari, kerana ia juga menyediakan profilaksis iodin individu. Di tempat kedua ialah terapi gabungan dengan iodin dan levothyroxine. Jika seorang wanita menerima terapi kombinasi sebelum kehamilan, tidak digalakkan untuk menukarnya kepada monoterapi dengan persediaan iodin.Jika seorang wanita menerima monoterapi dengan levothyroxine untuk EZ, semasa kehamilan, untuk tujuan profilaksis iodin individu, adalah dinasihatkan untuk menambah 200 mcg daripada kalium iodida.

Untuk memantau terapi, penentuan dinamik hormon perangsang tiroid dan paras T4 percuma diperlukan setiap 6-8 minggu.

Petunjuk untuk menetapkan terapi kombinasi dengan levothyroxine dan iodin pada wanita hamil dengan goiter adalah:
- pertumbuhan goiter yang berlebihan pada wanita hamil sekiranya monoterapi iodin tidak berkesan;
- perkembangan hipotiroksinemia pada wanita hamil - tahap hormon perangsang tiroid melebihi 2.5 mIU/l.
- kehadiran tanda-tanda tiroiditis autoimun (gambar echographic dan/atau tahap peningkatan.

Ramalan
Kehadiran goiter atau pembentukan nodular besar bukanlah kontraindikasi untuk memanjangkan kehamilan, jika tiada keganasan mengikut pemeriksaan sitologi. Dalam kebanyakan kes, goiter tidak memerlukan rawatan pembedahan. Dengan kehadiran goiter, seorang wanita hamil mungkin mengalami gangguan dalam proses pembezaan kelenjar tiroid janin, perubahan dalam strukturnya, dan disfungsi; terutamanya, perkembangan kelenjar tiroid janin melambatkan, yang disebabkan oleh hipotiroksinemia relatif ibu. Ini boleh menyumbang kepada hipofungsi tiroid dalam tempoh selepas bersalin. Goiter pada wanita hamil adalah faktor risiko untuk perkembangan goiter pada bayi baru lahir.

SINDROM HIPOTIROID PADA WANITA HAMIL
Hypothyroidism adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh kekurangan berterusan hormon tiroid dalam badan.

Epidemiologi
Hypothyroidism adalah salah satu penyakit endokrin yang paling biasa. Pada wanita, hipotiroidisme didiagnosis 6 kali lebih kerap daripada lelaki (6: 1). Prevalens keseluruhan hipotiroidisme nyata primer dalam populasi ialah 0.2-2%, hipotiroidisme subklinikal adalah kira-kira 7-10% pada wanita dan 2-3% pada lelaki. Kelaziman hipotiroidisme semasa kehamilan: nyata - 0.3-0.5%, subklinikal - 2-3%.

Pengelasan
Hipotiroidisme utama
- disebabkan oleh kemusnahan atau kekurangan tisu berfungsi aktif kelenjar tiroid (thyroiditis autoimun kronik, pembedahan pada kelenjar tiroid, terapi iodin radioaktif, dengan tiroiditis subakut, selepas bersalin dan "senyap" (tidak menyakitkan), dengan agenesis dan disgenesis tiroid kelenjar);
- disebabkan oleh pelanggaran sintesis hormon tiroid (kecacatan kongenital dalam biosintesis hormon tiroid; kekurangan atau lebihan iodin yang teruk; kesan perubatan dan toksik (thyreostatics, persiapan litium, kalium perklorat, dll.).

Hipotiroidisme pusat (hipothalamik-pituitari, sekunder):
- kemusnahan atau kekurangan sel yang menghasilkan hormon perangsang tiroid dan/atau TSH-RG (tumor kawasan hipotalamus-pituitari; kerosakan traumatik atau radiasi (pembedahan, terapi proton)); gangguan vaskular (lesi iskemia dan hemoragik, aneurisme arteri karotid dalaman); proses berjangkit dan infiltratif (abses, batuk kering, histiositosis); hipofisis limfositik kronik; gangguan kongenital (hipoplasia pituitari, displasia septo-optik);
- pelanggaran sintesis hormon perangsang tiroid dan/atau TSH-RG (mutasi yang menjejaskan sintesis reseptor TSH-RG, subunit β hormon perangsang tiroid, gen Pit-1 (faktor transkripsi spesifik pituitari 1). ); kesan perubatan dan toksik (dopamin, glukokortikoid, ubat hormon tiroid).

Berdasarkan keterukan, hipotiroidisme primer dibahagikan kepada:
- subklinikal - peningkatan tahap hormon perangsang tiroid dengan tahap normal T4 bebas, tanpa gejala atau hanya simptom tidak spesifik;
- nyata - peningkatan tahap hormon perangsang tiroid, dengan penurunan tahap T4 bebas, gejala tidak spesifik ciri hipotiroidisme hadir, tetapi kursus tanpa gejala juga mungkin;
- diberi pampasan;
- decompensated;
- rumit - gambaran klinikal terperinci tentang hipotiroidisme, terdapat komplikasi yang teruk - kegagalan jantung, polyserositis, adenoma pituitari sekunder, koma myxedematous, dll.

Etiologi dan patogenesis
Selalunya, hipotiroidisme primer berkembang akibat tiroiditis autoimun, kurang kerap selepas pembedahan pada kelenjar tiroid dan terapi iodin radioaktif untuk pelbagai bentuk goiter. Hipotiroidisme primer akibat tiroiditis autoimun boleh digabungkan dengan penyakit endokrin autoimun khusus organ lain dalam rangka sindrom polyglandular autoimun jenis 2, varian yang paling biasa adalah sindrom Schmidt (tiroiditis autoimun dalam kombinasi dengan hipokortisolisme primer) dan sindrom Carpenter. (tiroiditis autoimun dalam kombinasi dengan diabetes mellitus). diabetes jenis I). Hipotiroidisme sekunder dan tertier, berkembang akibat kekurangan hormon perangsang tiroid dan hormon pelepas tirotropin, jarang diperhatikan (0.005% -1%), diagnosis pembezaan mereka dalam amalan klinikal memberikan kesukaran yang ketara, dan oleh itu ia sering digabungkan dengan istilah "pusat" (hypothalamypophyseal) hypothyroidism Hipotiroidisme pusat, sebagai peraturan, berlaku dengan hipopituitarisme dan digabungkan dengan kekurangan fungsi tropika lain adenohipofisis.

Insiden hipotiroidisme berkisar antara 0.6 hingga 3.5 bagi setiap 1000 penduduk setahun dan meningkat dengan usia, mencapai kira-kira 12% dalam kumpulan wanita yang lebih tua. Prevalens hipotiroidisme primer kongenital ialah 1:35004000 bayi baru lahir. Pemeriksaan adalah wajib untuk semua bayi yang baru lahir pada hari ke-3-5 kehidupan.

Gambar klinikal
Manifestasi klinikal klasik hipotiroidisme yang terang-terangan (kelemahan, mengantuk, muka "seperti topeng", kaki bengkak, edema periorbital, intoleransi sejuk, penurunan peluh, penambahan berat badan, penurunan suhu badan, pertuturan yang perlahan, suara serak, mengantuk, lesu, pertuturan yang perlahan, nada suara menurun, paresthesia, kehilangan ingatan, kehilangan pendengaran, rambut rapuh, rambut menipis di kepala, kulit kering, hiperkeratosis kulit siku, kulit sejuk, anemia, dyskinesia bilier, bradikardia, hipertensi arteri diastolik, sembelit, kemurungan, dsb.) adalah pelbagai, tidak spesifik, tidak pernah berlaku serentak dan tidak patognomonik untuk penyakit ini, dan mempunyai sensitiviti diagnostik yang rendah. Hipotiroidisme subklinikal juga mungkin hadir dengan gejala tidak spesifik atau tanpa gejala. Gejala klinikal hipotiroidisme nyata dan subklinikal tidak boleh bertindak sebagai penanda wajib untuk mendiagnosis penyakit, oleh itu, untuk mendiagnosis hipotiroidisme, data gambaran klinikal adalah kepentingan kedua. Pendekatan moden untuk diagnosis disfungsi tiroid tidak mencadangkan untuk mengabaikan sepenuhnya peringkat klinikal diagnosis, tetapi berdasarkan kedudukan bahawa diagnostik makmal memainkan peranan yang menentukan dalam pengesahan disfungsi tiroid.

Diagnostik
Untuk menubuhkan diagnosis hipotiroidisme, tentukan tahap kerosakan dan menilai tahap keterukannya, tahap hormon perangsang tiroid dan T4 bebas dalam serum darah diperiksa. Hipotiroidisme manifes primer dicirikan oleh peningkatan tahap hormon perangsang tiroid dan penurunan tahap T4 (fT4) bebas.

Hipotiroidisme subklinikal ialah peningkatan terpencil dalam kandungan hormon perangsang tiroid dengan kepekatan normal fT4. Hipotiroidisme sekunder atau tertier (pusat) dicirikan oleh tahap normal atau pengurangan hormon perangsang tiroid (jarang - sedikit peningkatan) dan penurunan dalam kepekatan fT4.

Menentukan kepekatan antibodi kepada tiroglobulin atau tiroid peroksidase dalam serum darah membolehkan kita menentukan punca hipotiroidisme dan meramalkan peralihan hipotiroidisme subklinikal untuk nyata (dalam hipotiroidisme subklinikal, kehadiran AT-TPO berfungsi sebagai peramal peralihannya kepada hipotiroidisme nyata).

Tiroiditis autoimun adalah punca utama hipotiroidisme spontan. Asas untuk menubuhkan diagnosis tiroiditis autoimun dianggap sebagai kehadiran tanda-tanda klinikal dan makmal "utama" berikut: hipotiroidisme primer (subklinikal nyata atau berterusan); kehadiran antibodi kepada tisu tiroid dan tanda-tanda ultrasound patologi autoimun (penurunan meresap dalam echogenicity dan heterogeniti tisu tiroid). Sekiranya tiada sekurang-kurangnya satu daripada tanda diagnostik ini, diagnosis tiroiditis autoimun adalah berkemungkinan. Antara antibodi kepada kelenjar tiroid, untuk diagnosis tiroiditis autoimun, adalah dinasihatkan untuk mengkaji tahap TPO AT sahaja, kerana pengangkutan terpencil AT-TG jarang berlaku dan mempunyai nilai diagnostik yang kurang.

Rawatan
Hipotiroidisme pampasan bukanlah kontraindikasi untuk wanita merancang kehamilan. Rawatan yang disyorkan untuk hipotiroidisme semasa kehamilan ialah pemberian tablet levothyroxine.

Bagi pesakit hipotiroidisme yang sudah menerima terapi gantian dan merancang kehamilan, terapi gantian perlu dioptimumkan sebelum pembuahan supaya tahap hormon perangsang tiroid kurang daripada 2.5 mU/L. Tahap normal hormon perangsang tiroid yang rendah sebelum pembuahan mengurangkan risiko peningkatannya pada trimester pertama kehamilan. Jika di luar kehamilan dos penggantian biasa levothyroxine ialah 1.6-1.8 mcg per kg berat badan, maka apabila kehamilan berlaku, keperluan untuk levothyroxine meningkat dan dosnya perlu ditingkatkan sebanyak 25-30% serta-merta apabila kehamilan disahkan oleh positif ujian. Tahap peningkatan dos levothyroxine, yang semasa kehamilan akan memastikan pengekalan tahap normal hormon perangsang tiroid, berbeza-beza secara individu dan bergantung pada etiologi hipotiroidisme, serta pada tahap hormon perangsang tiroid sebelum kehamilan Pampasan yang mencukupi untuk hipotiroidisme sepadan dengan mengekalkan tahap hormon perangsang tiroid pada wanita hamil mengikut trimester - julat rujukan khusus: pada trimester pertama - 0.1-2.5 mIU/l; pada trimester kedua - 0.2-2 mIU/l; pada trimester ketiga - 0.3-3 mIU/l.

Pada wanita dengan hipotiroidisme yang menerima terapi penggantian levothyroxine, adalah disyorkan untuk menentukan tahap hormon perangsang tiroid sekali setiap 4 minggu pada separuh pertama kehamilan, kerana pada masa inilah perubahan dalam dos ubat paling kerap. diperlukan. Pada masa hadapan, pemantauan kecukupan dos levothyroxine dijalankan oleh tahap hormon perangsang tiroid dan fT4 sekurang-kurangnya sekali setiap 30-40 hari semasa kehamilan.

Persediaan Levothyroxine diambil setiap hari pada waktu pagi semasa perut kosong 30 minit sebelum sarapan pagi. Memandangkan sesetengah ubat boleh mengurangkan bioavailabiliti levothyroxine dengan ketara (contohnya, kalsium karbonat, suplemen zat besi), pentadbiran mana-mana ubat lain harus, jika boleh, ditangguhkan sehingga 4 jam selepas mengambil levothyroxine. Apabila menentukan tahap fT4 pada wanita hamil pada terapi penggantian levothyroxine, ubat tidak boleh diambil sebelum mengambil darah untuk analisis hormon, kerana dalam kes ini keputusan ujian akan dinilai terlalu tinggi. Apabila mengkaji hanya tahap hormon perangsang tiroid, mengambil levothyroxine tidak menjejaskan keputusan kajian.

Untuk hipotiroidisme terang-terangan yang pertama kali didiagnosis semasa kehamilan (apabila tahap hormon perangsang tiroid melebihi julat rujukan khusus trimester dan tahap fT4 yang berkurangan dikesan, atau apabila tahap hormon perangsang tiroid melebihi 10 mU/L tanpa mengira tahap fT4), wanita itu segera menetapkan dos penggantian penuh levothyroxine (2, 3 mcg/kg berat badan), tanpa peningkatan beransur-ansur, diambil untuk rawatan hipotiroidisme di luar kehamilan.

Walaupun terdapat kaitan hipotiroidisme subklinikal yang terbukti dengan kesan buruk untuk ibu dan janin, disebabkan kekurangan keputusan daripada ujian terkawal rawak, pada masa ini terdapat bukti yang tidak mencukupi untuk mengesyorkan atau tidak mengesyorkan terapi levothyroxine untuk semua pesakit dengan hipotiroidisme subklinikal dan ketiadaan AT -TPO. Jika seorang wanita dengan hipotiroidisme subklinikal pada mulanya tidak ditetapkan terapi gantian, pemantauan dinamik adalah perlu untuk mengesan perkembangan hipotiroidisme kepada hipotiroidisme yang jelas. Untuk melakukan ini, penilaian dinamik tahap hormon perangsang tiroid dan fT4 dijalankan semasa kehamilan setiap 4 minggu sehingga 16-20 minggu dan sekurang-kurangnya sekali antara minggu ke-26 dan ke-32.

Wanita dengan hipotiroidisme subklinikal dengan kehadiran antibodi TPO yang beredar ditunjukkan untuk terapi penggantian levothyroxine. Pada wanita dengan euthyroidism yang tidak menerima levothyroxine, apabila membawa AT-TPO, pemantauan fungsinya adalah perlu dengan menentukan tahap hormon perangsang tiroid setiap 4 minggu pada separuh pertama kehamilan dan sekurang-kurangnya sekali antara minggu ke-26 dan ke-32 . Pada wanita dengan hipotiroidisme yang menerima terapi penggantian levothyroxine, tahap hormon perangsang tiroid perlu dinilai sekurang-kurangnya sekali antara 26 dan 32 minggu kehamilan. Selepas bersalin, dos levothyroxine perlu dikurangkan kepada dos yang diambil oleh pesakit sebelum hamil. Tahap hormon perangsang tiroid perlu ditentukan lagi 6 minggu selepas kelahiran.

Hipotiroksinemia kehamilan terpencil (pengurangan tahap fT4 dengan hormon perangsang tiroid yang normal) tidak memerlukan rawatan semasa kehamilan. Semasa rawatan pesakit dengan hipotiroidisme yang diberi pampasan secukupnya, tidak perlu menjalankan sebarang kajian lain, seperti ultrasound janin dinamik, ujian antenatal dan/atau penentuan sebarang penunjuk dalam darah tali pusat, jika tiada tanda-tanda obstetrik untuk mereka.

Pencegahan
Pengesanan tepat pada masanya dan pampasan hipotiroidisme pada peringkat perancangan kehamilan. Pemeriksaan wanita hamil dalam kumpulan berisiko.

saringan
Walaupun pada hakikatnya hari ini terdapat bukti yang tidak mencukupi sama ada menyokong atau menentang pemeriksaan universal dengan penilaian tahap hormon perangsang tiroid pada trimester pertama kehamilan, penentuan tahap hormon perangsang tiroid pada awal kehamilan harus dijalankan dalam kumpulan wanita berikut. dengan peningkatan risiko mengembangkan hipotiroidisme:
- sejarah penyakit tiroid, termasuk pembedahan tiroid;
- umur lebih 30 tahun;
- gejala disfungsi tiroid atau kehadiran goiter;
- pengangkutan AT-TPO;
- diabetes jenis 1 atau penyakit autoimun lain;
- sejarah keguguran atau kelahiran pramatang;
- sejarah penyinaran kepala dan leher;
- sejarah keluarga disfungsi tiroid;
- obesiti morbid (indeks jisim badan >40 kg/m2);
- mengambil amiodarone, litium atau preskripsi terbaru agen kontras yang mengandungi iodin;
- ketidaksuburan;
- tinggal di kawasan kekurangan iodin yang teruk dan sederhana.

Ramalan
Kedua-dua hipotiroidisme terbuka dan subklinikal dikaitkan dengan hasil kehamilan yang buruk untuk ibu dan janin. Wanita hamil dengan hipotiroidisme mempunyai peningkatan risiko komplikasi obstetrik dan neonatal - keguguran spontan, anemia, hipertensi arteri semasa hamil, kematian janin dalam rahim, kelahiran pramatang, gangguan plasenta dan pendarahan selepas bersalin, berat lahir rendah dan sindrom gangguan pernafasan bayi baru lahir, gangguan perkembangan neurokognitif bayi baru lahir, pengurangan kecerdasan perkembangan intelek, kelewatan pertuturan, kemahiran motor dan perhatian pada kanak-kanak usia sekolah rendah. Hypothyroidism pada wanita hamil mempunyai kesan buruk terhadap organogenesis janin, dan terutamanya pada perkembangan sistem saraf pusatnya. Memandangkan pada separuh pertama kehamilan, kelenjar tiroid janin hampir tidak berfungsi, dengan fungsi tiroid yang normal pada wanita hamil, perkembangan sistem saraf akan dipastikan secukupnya pada janin normal dan pada janin dengan aplasia kelenjar tiroid. (dengan hipotiroidisme kongenital). Hipotiroidisme pada wanita hamil adalah lebih berbahaya untuk perkembangan dan fungsi otak janin dengan kelenjar tiroid normal daripada hipotiroidisme janin kongenital yang disebabkan oleh aplasia kelenjar tiroid, dengan fungsi tiroid normal pada wanita hamil. Jika kanak-kanak dengan hipotiroidisme kongenital, yang tidak terjejas oleh hipotiroksinemia dalam rahim pada separuh pertama kehamilan, ditetapkan terapi penggantian levothyroxine sejurus selepas kelahiran, perkembangan sistem sarafnya mungkin tidak berbeza daripada biasa. Sebaliknya, jika ibu mempunyai hipotiroidisme, walaupun dengan kehadiran kelenjar tiroid janin yang normal, akibat hipotiroksinemia pada separuh pertama kehamilan terhadap perkembangan dan fungsi otak janin adalah sangat negatif.

SINDROM THYROTOXICOSIS PADA WANITA HAMIL
Thyrotoxicosis adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh hipersekresi patologi yang berterusan hormon tiroid.

Epidemiologi
Kira-kira 80% daripada semua kes tirotoksikosis dalam populasi disebabkan oleh penyakit Graves (penyakit Bazedow, goiter toksik meresap). Penyakit Graves berlaku 5-10 kali lebih kerap pada wanita berbanding lelaki. Sebagai peraturan, penyakit ini menunjukkan dirinya pada usia muda dan pertengahan. Kelaziman thyrotoxicosis semasa kehamilan adalah 1-2 kes setiap 1000 kehamilan.

Pengelasan
Mengikut keterukan, thyrotoxicosis dibahagikan kepada:
- subklinikal - mengurangkan atau menekan tahap hormon perangsang tiroid dengan tahap normal T3 (fT3) dan fT4 bebas;
- nyata - penurunan tahap hormon perangsang tiroid dalam kombinasi dengan peningkatan tahap fT4 dan/atau fT3;
- rumit - dengan adanya komplikasi (fibrilasi atrium, kegagalan jantung, kekurangan adrenal relatif thyrogenik, perubahan distrofik dalam organ parenkim, psikosis, kekurangan berat badan yang teruk).

Etiologi dan patogenesis
Penyakit Graves adalah penyakit autoimun sistemik yang berkembang akibat pengeluaran antibodi kepada reseptor hormon perangsang tiroid, secara klinikal ditunjukkan oleh kerosakan pada kelenjar tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis dalam kombinasi dengan patologi extrathyroidal (ophthalmopathy endokrin, pretibial). myxedema, acropati). Istilah "goiter toksik meresap" tidak mencerminkan intipati patogenesis penyakit, hanya menggambarkan perubahan dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid. Selalunya, penyakit Graves berlaku tanpa pembesaran kelenjar tiroid atau boleh berkembang dengan latar belakang lesi nodular sebelumnya.Patogenesis penyakit Graves adalah berdasarkan perkembangan autoantibodi yang merangsang kepada reseptor hormon perangsang tiroid. Kehadiran kecenderungan keturunan untuk penyakit ini dibuktikan dengan pengesanan autoantibodi yang beredar ke kelenjar tiroid dalam 50% saudara-mara pesakit dengan penyakit Graves, pengesanan kerap haplotip HLA DR3 pada pesakit (alel DRB1*03 04 - DQB1*02 - DQA1*05 01), kombinasi yang kerap dengan penyakit autoimun yang lain. Gabungan penyakit Graves dengan kekurangan adrenal kronik autoimun (penyakit Addison), diabetes mellitus jenis 1, dan endokrinopati autoimun lain dirujuk sebagai sindrom polyliglandular autoimun jenis 2.

Gambar klinikal
Dengan penyakit Graves, gejala tirotoksikosis lebih ketara: sesak nafas, takikardia, selera makan meningkat, labiliti emosi, tekanan nadi tinggi, penurunan berat badan atau kekurangan berat badan semasa kehamilan. 50% wanita mengalami endokrin oftalmopati, pretibial myxedema, peningkatan peluh dan kulit kering. Penanda utama penyakit Graves ialah pengenalpastian tiroiditis autoimun kepada reseptor hormon perangsang tiroid.

Diagnostik
Diagnosis penyakit Graves semasa kehamilan adalah berdasarkan data klinikal dan hasil kajian makmal dan instrumental.

Diagnosis pembezaan
Ia adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan penyakit Graves dan hipertiroidisme kehamilan sementara - penindasan sementara fisiologi tahap hormon perangsang tiroid dalam kombinasi dengan peningkatan tahap fT4, diperhatikan pada separuh pertama kehamilan dan berkaitan. dengan homologi struktur hormon perangsang tiroid dan gonadotropin korionik manusia.

Terdapat peningkatan yang lebih ketara dalam kepekatan fT4 dan fT3 dan penindasan yang lebih ketara terhadap tahap hormon perangsang tiroid, dan perubahan ini berterusan. Ultrasound mendedahkan peningkatan dalam jumlah dan hypoechogenicity meresap kelenjar tiroid, tetapi dalam beberapa kes goiter mungkin tidak dikesan. Sebaliknya, dengan hipertiroidisme kehamilan sementara, gambaran klinikal adalah tidak spesifik dan gejala ciri kehamilan berlaku (kelemahan umum, takikardia, loya). Tiada oftalmopati endokrin. Tahap hormon perangsang tiroid tidak dikurangkan kepada sifar, dan tahap fT4 meningkat secara sederhana (kecuali kehamilan berganda). Tahap TPO-AT yang tinggi mungkin dikesan, tetapi tiroiditis autoimun kepada reseptor hormon perangsang tiroid tidak dikesan. Hipertiroidisme kehamilan sementara tidak memerlukan terapi khusus; jika perlu (muntah tidak terkawal), kemasukan ke hospital dan rawatan simptomatik (terapi infusi) adalah mungkin. Menjelang 16-20 minggu, hipertiroidisme kehamilan sementara lega sepenuhnya.

saringan
Pemeriksaan dalam populasi umum tidak wajar dari segi ekonomi kerana kelaziman penyakit yang agak rendah. Pada masa yang sama, menentukan kepekatan hormon perangsang tiroid dalam serum darah apabila pemeriksaan untuk hipotiroidisme, yang sangat biasa, memungkinkan untuk mengenal pasti pesakit yang mempunyai tahap hormon perangsang tiroid yang rendah.

Rawatan
Pengesanan penyakit Graves pada wanita hamil bukanlah petunjuk untuk penamatan kehamilan. Terapi thyrostatic adalah rawatan utama untuk penyakit Gaves semasa kehamilan. Pada masa ini, ubat thyreostatic digunakan, yang tidak dikontraindikasikan semasa kehamilan dan penyusuan.

Bagi penyakit Graves yang pertama kali didiagnosis semasa mengandung, semua pesakit dinasihatkan untuk menjalani rawatan konservatif, tanpa mengira saiz goiter atau sebarang faktor lain. Walaupun, mengikut gambaran klinikal, rawatan radikal ditunjukkan untuk pesakit (pembuangan pembedahan kelenjar tiroid atau terapi iodin radioaktif), ia ditangguhkan sehingga tempoh selepas bersalin. Intoleransi terhadap thyreostatics (leukopenia teruk, tindak balas alahan, dsb.) pada masa ini dianggap sebagai satu-satunya petunjuk untuk rawatan pembedahan thyrotoxicosis semasa kehamilan (tempoh optimum ialah separuh kedua kehamilan). Jika keputusan dibuat mengenai rawatan pembedahan, sejurus selepas pembuangan kelenjar tiroid (tiroidektomi atau reseksi kelenjar tiroid yang sangat subtotal), levothyroxine ditetapkan pada dos 2.3 mcg/kg berat badan. Semua ubat thyreostatic melintasi plasenta dan boleh mempunyai kesan menindas pada kelenjar tiroid janin. Propylthiouracil menembusi kurang baik dari peredaran ibu ke dalam aliran darah janin, serta dari darah ibu ke dalam susu. Dalam hal ini, propylthiouracil secara tradisinya dianggap sebagai ubat pilihan untuk rawatan thyrotoxicosis pada wanita hamil, walaupun thiamazole juga boleh digunakan untuk tujuan ini pada prinsip yang sama dan dalam dos yang setara. Selaras dengan cadangan terkini Persatuan Tiroid Amerika untuk diagnosis dan rawatan penyakit tiroid semasa kehamilan dan nifas, propylthiouracil adalah ubat pilihan untuk rawatan thyrotoxicosis pada trimester pertama kehamilan. Jika kehamilan berlaku semasa mengambil thiamazole, adalah dinasihatkan untuk menukar pesakit kepada mengambil propylthiouracil, yang menembusi plasenta ke tahap yang lebih rendah. Pada akhir trimester pertama, sekali lagi disyorkan untuk menukarnya kepada thiamazole sebagai ubat yang kurang hepatotoksik.

Dos permulaan ubat thyreostatic bergantung pada keparahan dan tahap hipertiroksinemia. Untuk tirotoksikosis sederhana, dos permulaan propylthiouracil tidak boleh melebihi 200 mg sehari (50 mg propylthiouracil 4 kali sehari); masing-masing, untuk thiamazole ia adalah 20 mg (untuk 1-2 dos). Selepas tahap FT4 menurun ke had atas normal, dos propylthiouracil dikurangkan kepada penyelenggaraan (2550 mg/hari). Biasanya selepas 2-6 minggu ubat itu dihentikan.

Matlamat utama rawatan dengan thyreostatics semasa kehamilan adalah untuk mencapai tahap fT4 pada had atas nilai rujukan normal khusus untuk setiap trimester kehamilan, atau sedikit melebihi nilai normal. Untuk memantau terapi, kajian bulanan tahap fT4 ditunjukkan. Adalah tidak digalakkan untuk mencapai normalisasi tahap hormon perangsang tiroid dan mengujinya dengan kerap. Pemberian levothyroxine (sebagai sebahagian daripada rejimen "sekat dan ganti"), yang membawa kepada peningkatan keperluan untuk ubat thyreostatic, tidak ditunjukkan semasa kehamilan kerana ia tidak selamat untuk janin. Jika tahap FT4 menurun secara berlebihan (rendah normal atau di bawah normal), agen thyreostatic dihentikan buat sementara waktu di bawah pemantauan bulanan tahap FT4, dan boleh ditadbir semula jika perlu.

Biasanya, gejala tirotoksikosis dalam penyakit Graves semasa rawatan dengan thyreostatics menjadi kurang ketara pada trimester pertama, yang memungkinkan untuk mengurangkan dos ubat pada trimester kedua dan ketiga ke tahap penyelenggaraan minimum, dan dalam 20-30% kes penarikan sepenuhnya ubat adalah mungkin selepas 28-30 minggu kehamilan. Walau bagaimanapun, jika titer antibodi kepada reseptor hormon perangsang tiroid kekal tinggi, terapi tireostatik mesti diteruskan sehingga bersalin.

Peningkatan dalam perjalanan thyrotoxicosis semasa kehamilan boleh dijelaskan terutamanya oleh fakta bahawa kehamilan disertai dengan imunosupresi fisiologi dan penurunan dalam pengeluaran antibodi kepada rTSH. Di samping itu, kapasiti pengikatan protein pengangkutan meningkat dengan ketara, yang membawa kepada penurunan tahap fT4 dan fT3. Di samping itu, semasa kehamilan keseimbangan nisbah menyekat dan merangsang perubahan AT-rTSH.

Kadangkala keterukan tirotoksikosis selepas bersalin boleh begitu ketara sehingga perlu untuk menyekat penyusuan dengan dopaminomimetik dan menetapkan ubat thyreostatic dalam dos yang besar, diambil untuk rawatan thyrotoxicosis di luar kehamilan.

Masalah merawat penyakit Graves semasa kehamilan dalam beberapa kes tidak terhad kepada menghapuskan tirotoksikosis dalam wanita. Oleh kerana merangsang antibodi kepada reseptor propylthiouracil melintasi halangan plasenta, ia boleh menyebabkan tirotoksikosis sementara pada janin dan bayi baru lahir. Tirotoksikosis neonatal sementara berlaku dalam 1% kanak-kanak yang dilahirkan oleh wanita dengan penyakit Graves. Ia boleh berkembang bukan sahaja pada kanak-kanak yang ibunya menerima terapi tiroid semasa kehamilan, tetapi juga pada kanak-kanak yang ibunya telah menjalani rawatan radikal untuk penyakit Graves pada masa lalu (thyroidectomy, terapi iodin radioaktif), kerana selepas penyingkiran kelenjar tiroid, antibodi mungkin terus dihasilkan selama bertahun-tahun. Sebaliknya, jika seorang wanita mengalami remisi berterusan selepas terapi ubat untuk penyakit Graves, tirotoksikosis sementara mungkin tidak berkembang pada janin, kerana remisi penyakit menunjukkan pemberhentian pengeluaran antibodi. Oleh itu, pada wanita yang menerima terapi tireostatik untuk penyakit Gaves semasa kehamilan dan pada wanita yang telah menjalani rawatan radikal pada masa lalu (tiroidektomi, terapi iodin radioaktif), kajian tahap antibodi - rTSH - ditunjukkan pada kehamilan lewat (pada yang ketiga trimester). . Pengenalpastian tahap tinggi mereka memungkinkan untuk mengklasifikasikan bayi baru lahir sebagai kumpulan yang berisiko tinggi untuk mengembangkan tirotoksikosis neonatal sementara, yang, dalam beberapa kes, memerlukan pentadbiran sementara ubat thyreostatic kepada bayi yang baru lahir. Jika tanda-tanda tirotoksikosis dikesan pada janin sebelum lahir (pembesaran kelenjar tiroid pada janin mengikut ultrasound, takikardia (lebih daripada 160 denyutan/min), terencat pertumbuhan dan peningkatan aktiviti motor), adalah dinasihatkan untuk wanita hamil untuk tetapkan dos agen tirostatik yang lebih besar (200-400 mg propylthiouracil atau 20 mg thiamazole), jika perlu dalam kombinasi dengan levothyroxine untuk mengekalkan euthyroidismnya. Walau bagaimanapun, paling kerap thyrotoxicosis neonatal sementara berkembang selepas bersalin dan boleh menampakkan diri sebagai kegagalan jantung, takikardia, goiter, jaundis, dan peningkatan kerengsaan. Dalam semua bayi baru lahir daripada wanita dengan penyakit Graves, adalah dinasihatkan untuk mengukur tahap propylthiouracil dan T4 dalam darah tali pusat.

Pencegahan
Pengesanan tepat pada masanya dan pampasan thyrotoxicosis pada peringkat perancangan kehamilan.

Ramalan
Wanita yang disyaki tirotoksikosis harus menjalani pemeriksaan makmal khas penuh dan menerima rawatan yang mencukupi, terutamanya pada peringkat perancangan kehamilan, untuk meminimumkan risiko mendapat kedua-dua komplikasi obstetrik (hipertensi arteri, preeklampsia, gangguan plasenta pramatang, kelahiran pramatang, pengguguran spontan. , anemia, kegagalan jantung, krisis tirotoksik) dan komplikasi daripada janin (berat badan rendah, tirotoksikosis janin dan neonatal, terencat pertumbuhan intrauterin, kecacatan dan kematian janin antenatal).

TIROIDITIS SELEPAS BERSALIN
Tiroiditis selepas bersalin adalah sindrom disfungsi sementara atau kronik kelenjar tiroid asal autoimun, berkembang pada tahun pertama selepas bersalin.

Etiologi dan patogenesis
Sebagai peraturan, tiroiditis selepas bersalin berkembang selepas bersalin atau selepas penamatan kehamilan secara spontan pada peringkat awal, tanpa mengira tahap bekalan iodin dan kecenderungan genetik. Tiroiditis selepas bersalin dikaitkan dengan HLA-DR3 dan DR5.

Secara morfologi, tiroiditis selepas bersalin dimanifestasikan oleh penyusupan limfositik parenkim tiroid tanpa pembentukan sel gergasi, dan secara klinikal oleh perubahan dalam fasa tirotoksikosis sementara dan hipotiroidisme.Seperti yang diketahui, kehamilan digabungkan dengan penindasan sistem imun, iaitu bertujuan untuk memaksimumkan toleransi terhadap antigen asing. Semasa kehamilan, terdapat perubahan dalam nisbah sel pembantu T (Th), dengan dominasi Th-2, yang, disebabkan oleh pengeluaran IL-4, IL-5 dan IL-10, menyumbang kepada penindasan imun dan toleransi, dan penurunan bilangan Th-1, yang mempunyai kesan sitotoksik dan sitolitik apabila diaktifkan oleh interferon γ dan interleukin-2 (IL-2). Perubahan dalam nisbah Th-1/Th-2 ini berlaku disebabkan oleh kesan hormon ibu, yang menyekat pembentukan sitokin radang. Ini difasilitasi oleh katekolamin dan glukokortikoid, estrogen dan progesteron, vitamin D3, tahap yang meningkat sepanjang kehamilan.

Kelenjar tiroid mempunyai keupayaan unik untuk mengumpul sejumlah besar hormon tiroid siap pakai, yang cukup untuk membekalkan badan selama 2-3 bulan. Hormon tiroid dan tironin beryodium kebanyakannya terkumpul dalam koloid yang terkandung dalam rongga folikel tiroid.

Tiroiditis selepas bersalin adalah varian klasik tiroiditis yang merosakkan, di mana pemusnahan besar-besaran folikel tiroid berlaku, mengakibatkan hormon tiroid yang berlebihan memasuki aliran darah, yang membawa kepada gejala ciri dan gambaran makmal thyrotoxicosis. Pemusnahan folikel tiroid semasa tiroiditis selepas bersalin disebabkan oleh pencerobohan autoimun sementara, dalam patogenesis yang peranan utamanya adalah untuk pengaktifan semula imun, atau fenomena "merendam" - peningkatan mendadak dalam aktiviti sistem imun selepas penindasan fisiologi yang lama semasa tempoh kehamilan, yang boleh mencetuskan perkembangan banyak penyakit autoimun.

Versi klasik tiroiditis selepas bersalin dicirikan oleh perkembangan fasa tirotoksikosis sementara, yang biasanya digantikan oleh fasa hipotiroidisme sementara dengan pemulihan seterusnya euthyroidism.

Fasa tirotoksik tiroiditis selepas bersalin dicirikan oleh perkembangan tirotoksikosis sementara kira-kira 8-14 minggu selepas kelahiran, berlangsung 1-2 bulan dan disebabkan oleh pembebasan ke dalam darah hormon tiroid siap pakai yang disimpan dalam kelenjar tiroid, iaitu , thyrotoxicosis yang merosakkan berkembang. Kemudian, kira-kira pada minggu ke-19 selepas kelahiran, fasa hipotiroid berkembang, yang berlangsung 4-6 bulan, disertai dengan gejala klinikal hipotiroidisme, yang memerlukan preskripsi terapi penggantian levothyroxine. Selepas 6-8 bulan, fungsi tiroid dipulihkan. Sangat jarang, hipotiroidisme mendahului tirotoksikosis. Dalam sesetengah wanita, kedua-dua fasa ini berkembang secara bebas antara satu sama lain: fasa tirotoksik sahaja (19-20% wanita) atau fasa hipotiroid sahaja (45-50% daripada kes). Dalam kira-kira 30% wanita pembawa AT-TPO yang mengalami tiroiditis selepas bersalin, fasa hipotiroid berkembang kepada hipotiroidisme yang berterusan, dan memerlukan terapi berterusan dengan levothyroxine.

Gambar klinikal
Dalam kebanyakan kes, tirotoksikosis subklinikal dikesan (penurunan terpencil dalam tahap hormon perangsang tiroid dengan tahap normal hormon tiroid), dan hanya 20-30% wanita dengan tiroiditis selepas bersalin mempunyai manifestasi klinikal tirotoksikosis (keletihan, gegaran, berat badan). kehilangan, takikardia, gugup, kebimbangan dan kerengsaan). Fasa hipotiroid berlaku kemudian dan mempunyai lebih banyak simptom (kemurungan, kerengsaan, kulit kering, asthenia, keletihan, sakit kepala, penurunan keupayaan untuk menumpukan perhatian, kecenderungan untuk sembelit, sakit otot dan sendi). Fasa ini bertepatan dengan peningkatan terbesar dalam tahap AT-TPO. Tempoh fasa hipotiroidisme adalah berubah-ubah. Selalunya, perubahan fungsi dalam kelenjar tiroid disertai dengan manifestasi klinikal, manakala kekerapan fasa hipotiroid tanpa gejala ialah 33%. Sifat disfungsi tiroid yang ringan dan menguntungkan secara prognostik menyukarkan untuk mengenal pasti sebarang gejala khusus di antara banyak gejala tekanan yang timbul dengan latar belakang perubahan keadaan hidup selepas bersalin.

Diagnostik
Menentukan tahap AT-rTSH akan membantu mendiagnosis penyakit Graves. Kaedah diagnostik yang paling mudah dan paling tepat ialah scintigraphy tiroid, yang akan mengesan peningkatan meresap dalam pengumpulan radiofarmaseutikal dalam penyakit Graves dan penurunan atau ketiadaan sepenuhnya pengumpulannya dalam tiroiditis selepas bersalin. Ultrasound kelenjar tiroid akan membantu sedikit dalam menjalankan diagnosis pembezaan ini - dalam kedua-dua kes, tanda-tanda tidak spesifik patologi autoimun kelenjar tiroid akan ditentukan. Walau bagaimanapun, tiroiditis selepas bersalin tidak dicirikan oleh peningkatan ketara dalam jumlah kelenjar tiroid dan oftalmopati endokrin.

Diagnosis pembezaan
Kadangkala agak sukar untuk membezakan antara tiroiditis selepas bersalin dan penyakit Graves, kerana penyakit Graves mungkin mula-mula dikesan dalam tempoh selepas bersalin. Selalunya, diagnosis penyakit Graves atau hipotiroidisme berterusan dibuat dengan tergesa-gesa dalam situasi di mana kita bercakap tentang salah satu fasa sementara tiroiditis selepas bersalin. Jika seorang wanita tidak lagi menyusu, scintigraphy tiroid akan membolehkan diagnosis pembezaan yang cepat dan menentukan taktik selanjutnya. Jika seorang wanita yang menyusukan didiagnosis dengan thyrotoxicosis yang teruk, dia harus berhenti menyusu dan menjalani scintigraphy tiroid, kerana dos thyreostatics yang besar akan diperlukan. Dengan tirotoksikosis ringan atau subklinikal, tidak perlu menghentikan penyusuan susu ibu, dan diagnosis pembezaan akan dibuat dengan pemerhatian dinamik: dengan penyakit Graves, tirotoksikosis akan berterusan dan progresif, dan dengan tiroiditis selepas bersalin, akan ada normalisasi spontan secara beransur-ansur. tahap hormon perangsang tiroid dan hormon tiroid. Diagnosis pembezaan pelbagai fasa tiroiditis selepas bersalin dan varian berterusan disfungsi tiroid adalah sangat penting, kerana dalam kes pertama gangguan itu bersifat sementara dan menguntungkan secara prognostik, dan yang kedua, hipotiroidisme memerlukan terapi sepanjang hayat dengan levothyroxine.

Rawatan
Memandangkan sifat merosakkan thyrotoxicosis dalam tiroiditis selepas bersalin, ubat thyreostatic tidak ditetapkan semasa fasa thyrotoxic. Sekiranya gejala tirotoksikosis adalah ketara, preskripsi penyekat β ditunjukkan. Gejala fasa hipotiroid tiroiditis selepas bersalin adalah kurang spesifik, kerana hipotiroidisme subklinikal paling kerap berkembang pada wanita dengan AT-TPO, tetapi kadangkala terdapat peningkatan ketara dalam tahap hormon perangsang tiroid (>40-50 mIU/l) . Pesakit diberi terapi penggantian levothyroxine dalam dos yang diperlukan untuk mengekalkan tahap normal hormon perangsang tiroid. Selepas 9-12 bulan, terapi dibatalkan: dengan hipotiroidisme yang berterusan, tahap hormon perangsang tiroid akan meningkat, dengan hipotiroidisme sementara, euthyroidisme akan kekal.

KANSER TIROID
Kanser tiroid adalah tumor malignan yang paling biasa didiagnosis pada kelenjar endokrin, diwakili oleh banyak subtipe.

Epidemiologi
Kanser tiroid menyumbang 0.5-1.5% daripada semua neoplasma malignan. Wanita mendapat kanser tiroid 3-4 kali lebih kerap daripada lelaki.

Pengelasan
Bentuk kanser tiroid berikut dibezakan: papillary (kira-kira 80%), folikel (kira-kira 14%), medullary (kira-kira 5-6%), tidak dibezakan dan aplastik (kira-kira 3.5-4%). Masalah kanser tiroid dan kehamilan sangat relevan, kerana majoriti pesakit adalah wanita dalam usia reproduktif.

Persoalan tentang kemungkinan mencapai dan mengekalkan kehamilan pada wanita selepas rawatan pembedahan untuk kanser tiroid harus diputuskan secara individu. Pengurusan langkah demi langkah moden pesakit kanser tiroid melibatkan tiroidektomi diikuti dengan terapi iodin radioaktif. Skop rawatan pembedahan termasuk penyingkiran tisu serviks dan nodus limfa. Keadaan di mana kehamilan boleh dibenarkan pada wanita yang telah menjalani rawatan penuh (pembedahan radikal, radioterapi) untuk kanser tiroid.
Kanser tiroid yang sangat dibezakan (terutamanya kanser papillary), dengan tempoh selepas operasi yang berlangsung lebih daripada setahun, tanpa ketiadaan kambuhan penyakit.
Pada pesakit yang telah menjalani prosedur penyinaran dengan iodin-131 dalam dos sehingga 250 mCi, selang antara radioterapi dan kehamilan hendaklah sekurang-kurangnya setahun, tertakluk kepada pengampunan penyakit.
Ketiadaan dinamik negatif penyakit berdasarkan penentuan berkala tahap thyroglobulin.
Keadaan euthyroid, pampasan penuh hipotiroidisme selepas pembedahan.

Taktik pengurusan kehamilan tidak berbeza daripada yang diterima umum, bagaimanapun, adalah perlu untuk mengingati kekerapan komplikasi obstetrik yang lebih tinggi semasa kehamilan dan bersalin dalam kategori wanita ini.

Kajian dinamik tahap tiroglobulin (seperti biasa pada pesakit yang telah menjalani rawatan penuh, terutamanya selepas reseksi subtotal kelenjar tiroid) tidak dijalankan semasa kehamilan, kerana penunjuk ini tidak begitu bermaklumat disebabkan oleh peningkatan fisiologi dalam kandungannya semasa mengandung.

Proses kehamilan tidak menjejaskan evolusi karsinoma. Risiko kanser berulang meningkat jika kehamilan pertama berakhir dengan keguguran, atau jika anda mempunyai lebih daripada empat kehamilan. Sekiranya keganasan nod dikesan pada trimester pertama atau awal kedua, kehamilan mungkin tidak terganggu, tetapi pada trimester kedua adalah dinasihatkan untuk menjalankan rawatan pembedahan. Dalam keadaan di mana seorang wanita didiagnosis dengan kanser papillary atau neoplasia folikel dan tiada bukti perkembangan proses, adalah mungkin untuk menangguhkan rawatan pembedahan sehingga tempoh selepas bersalin, kerana kebanyakan kanser tiroid yang dibezakan dengan baik dicirikan oleh pertumbuhan yang sangat perlahan. dan taktik sedemikian kemungkinan besar tidak akan mengubah prognosis. Jika keganasan disyaki pada trimester ke-3, ia juga dinasihatkan untuk menangguhkan rawatan sehingga tempoh selepas bersalin, kecuali dalam kes nod yang berkembang pesat. Perlu diingat bahawa rawatan dengan iodin radioaktif adalah kontraindikasi semasa penyusuan. Laktasi juga harus dihentikan 1-2 bulan sebelum radioterapi yang dirancang dengan iodin kerana kemungkinan terkumpulnya radiofarmaseutikal dalam tisu kelenjar susu.Terdapat petunjuk tertentu untuk menetapkan levothyroxine dalam dos yang memberikan sedikit penindasan tahap merangsang tiroid. hormon. Kepekatan fT4 sepatutnya berada pada had atas norma untuk wanita hamil. Terapi ini ditunjukkan untuk wanita yang menerima rawatan untuk kanser tiroid yang dibezakan dengan baik sebelum kehamilan, jika bahan yang mencurigakan untuk kanser tiroid diperoleh semasa kehamilan dan/atau jika pembedahan untuk kanser ditangguhkan sehingga tempoh selepas bersalin.

Ramalan
Kehamilan adalah kontraindikasi pada wanita yang telah dirawat untuk karsinoma yang tidak dibezakan dan kanser tiroid medula.

Kebanyakan pesakit selepas tiroidektomi radikal menerima levothyroxine dalam dos harian 2.5 mcg setiap kg berat badan, yang mesti dikekalkan semasa kehamilan. Pada wanita hamil yang menggunakan terapi penggantian hormon selepas rawatan pembedahan, isu kecukupan dos ditentukan oleh tahap hormon perangsang tiroid dan fT4 dalam darah. Pemerhatian dijalankan mengikut prinsip pengurusan kehamilan dengan hipotiroidisme.

MERANCANG KEHAMILAN WANITA YANG MENGHIDAP PENYAKIT TIROID

Keputusan untuk merancang kehamilan pada wanita dengan patologi tiroid harus dibuat bersama oleh ahli endokrinologi dan pakar obstetrik-ginekologi. Kehamilan boleh dirancang untuk wanita:
- dengan pampasan hipotiroidisme primer, yang berkembang akibat tiroiditis autoimun atau rawatan pembedahan penyakit bukan tumor kelenjar tiroid;
- dengan pelbagai bentuk goiter koloid euthyroid yang membiak ke tahap yang berbeza-beza (nodular, multinodular, bercampur), apabila tiada petunjuk langsung untuk rawatan pembedahan (sindrom mampatan);
- pada wanita yang membawa antibodi ke kelenjar tiroid jika tiada disfungsi;
- pada wanita yang menerima rawatan berperingkat untuk kanser tiroid yang sangat berbeza (tiroidektomi diikuti dengan terapi iodin radioaktif), tidak lebih awal daripada 1 tahun jika tiada dinamik negatif mengikut penentuan berkala tahap thyroglobulin.

Pada wanita dengan penyakit Graves, kehamilan boleh dirancang:
- selepas sekurang-kurangnya 6 bulan keadaan euthyroid yang stabil pada akhir terapi thyreostatic dijalankan selama 12-18 bulan;
- 6-12 bulan selepas rawatan dengan iodin radioaktif, dengan syarat euthyroidism dikekalkan;
- sejurus selepas rawatan pembedahan terhadap latar belakang terapi penggantian lengkap dengan levothyroxine;
- pada wanita usia reproduktif lewat dengan ketidaksuburan, kaedah optimum untuk merawat penyakit Graves adalah rawatan pembedahan (tiroidektomi), kerana sejurus selepas pembedahan, terapi penggantian lengkap dengan levothyroxine ditetapkan dan, dengan syarat euthyroidism hadir, program boleh dirancang dalam masa terdekat.

Kehamilan adalah keadaan istimewa bagi seorang wanita. Keadaan ini adalah fisiologi (iaitu normal), tetapi pada masa yang sama ia memerlukan banyak usaha dari badan dan melibatkan semua organ dan sistem. Hari ini kita akan bercakap tentang bagaimana kehamilan berlangsung dengan latar belakang penyakit tiroid dan bagaimana kehamilan boleh mencetuskan keadaan seperti hipotiroidisme dan thyrotoxicosis.

Apakah kelenjar tiroid?

Kelenjar tiroid, walaupun saiznya kecil, adalah organ rembesan dalaman yang sangat penting (organ hormon). Kelenjar tiroid terdiri daripada dua lobus dan isthmus, terletak pada permukaan anterior leher. Fungsi kelenjar tiroid termasuk sintesis dan pembebasan hormon.

Hormon tiroid: tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Hormon yang mengawal pengeluaran hormon ini disintesis di bahagian khas otak (kelenjar pituitari) dan dipanggil TSH (hormon perangsang tiroid).

Hormon tiroid terlibat dalam hampir semua jenis metabolisme (terutamanya metabolisme protein dan tenaga), sintesis vitamin (vitamin A dalam hati), dan juga mengambil bahagian dalam peraturan pengeluaran hormon lain. Semua hormon tiroid mengandungi atom iodin, jadi iodin muncul dalam banyak ubat yang digunakan untuk rawatan (pentadbiran pencegahan persediaan kalium iodida, iodin radioaktif untuk rawatan tumor tiroid).

Kesan kehamilan pada kelenjar tiroid

Semasa mengandung, kelenjar tiroid membesar dan meningkatkan fungsinya. Tiroksin dihasilkan 30 - 50% lebih banyak berbanding tahap awal. Fungsi fisiologi kelenjar tiroid bermula dari peringkat awal, kerana tahap hormon tiroid yang mencukupi secara radikal mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin (kami akan memberitahu anda lebih lanjut mengenai pengaruh hormon tiroid terhadap perkembangan bayi di bawah), dan pembentukan semua sistem penting berlaku dalam 12 minggu pertama. Oleh itu, adalah sangat penting untuk mendekati kehamilan dengan kelenjar yang sihat, atau keadaan pampasan jika terdapat sebarang penyakit.

Di kawasan di mana goiter dan hipotiroidisme adalah endemik, adalah perlu untuk menerima profilaksis iodin sebagai persediaan untuk kehamilan, dan kemudian sepanjang tempoh kehamilan dan penyusuan. Kawasan endemik ialah kawasan di mana penyakit tertentu mendominasi; kehadiran penyakit tidak dikaitkan dengan migrasi penduduk atau pengenalan penyakit dari luar. Sebagai contoh, dalam kes kami, kawasan endemik ialah: Wilayah Krasnoyarsk, Republik Sakha, Buryatia, Tyva, Perm dan wilayah Orenburg, Altai, Transbaikalia (kekurangan iodin dikesan dalam 80% penduduk).

Pembesaran kelenjar tiroid berlaku disebabkan peningkatan bekalan darah, yang diperlukan untuk memastikan peningkatan fungsi. Di Mesir Purba, benang sutera nipis diikat pada leher seorang gadis yang baru berkahwin dan diperhatikan. Apabila benang itu putus, ia dianggap sebagai tanda kehamilan.

Penyakit kelenjar tiroid dibahagikan kepada yang berlaku dengan penurunan fungsi dan, sebaliknya, dengan pengeluaran hormon yang berlebihan. Penyakit onkologi kelenjar tiroid diambil kira secara berasingan, ini adalah kanser dan sista tiroid.

Diagnosis penyakit tiroid

Pertama sekali, wanita hamil yang disyaki mempunyai sebarang penyakit tiroid harus diperiksa oleh ahli endokrinologi. Dia menjalankan tinjauan pesakit untuk mengumpul aduan ciri, pemeriksaan umum (warna kulit, kelembapan atau, sebaliknya, kulit kering dan membran mukus, gegaran tangan, bengkak, saiz fisur palpebra dan tahap penutupannya, pembesaran visual. kelenjar tiroid dan bahagian depan leher), kelenjar tiroid palpasi (peningkatan saiznya, penebalan terpencil isthmus kelenjar, konsistensi, kesakitan dan mobiliti, kehadiran nod besar).

1. Tahap hormon tiroid. TSH (hormon perangsang tiroid) ialah penunjuk yang digunakan untuk menyaring penyakit tiroid; jika penunjuk ini normal, ujian lanjut tidak ditunjukkan. Ini adalah penanda terawal semua penyakit tiroid dishormon.

Norma TSH pada wanita hamil ialah 0.2 - 3.5 µIU/ml

T4 (tiroksin, tetraiodothyronine) beredar dalam plasma dalam dua bentuk: bebas dan terikat kepada protein plasma. Tiroksin adalah hormon tidak aktif yang dimetabolismekan menjadi triiodothyronine, yang sudah mempunyai semua kesannya.

Norma T4 percuma:

Saya trimester 10.3 - 24.5 pmol/l
II, III trimester 8.2 - 24.7 pmol/l

Norma T4 am:

I trimester 100 - 209 nmol/l
II, III trimester 117 - 236 nmol/l

Norma untuk TSH, T4 percuma dan jumlah T4 pada wanita hamil berbeza daripada norma umum untuk wanita.

T3 (triiodothyronine) terbentuk daripada T4 dengan penghapusan satu atom iodin (terdapat 4 atom iodin setiap 1 molekul hormon, dan kini terdapat 3). Triiodothyronine adalah hormon paling aktif kelenjar tiroid; ia terlibat dalam plastik (pembinaan tisu) dan proses tenaga. T3 sangat penting untuk metabolisme dan pertukaran tenaga dalam tisu otak, tisu jantung dan tulang.

T3 bebas biasa 2.3 - 6.3 pmol/l
Jumlah T3 biasa 1.3 - 2.7 nmol/l

2. Tahap antibodi kepada pelbagai komponen kelenjar tiroid. Antibodi adalah protein pelindung yang dihasilkan oleh badan sebagai tindak balas kepada agen agresif (virus, bakteria, kulat, bendasing). Dalam kes penyakit tiroid, badan mempamerkan pencerobohan imun terhadap selnya sendiri.

Untuk mendiagnosis penyakit tiroid, penunjuk antibodi kepada tiroglobulin (AT kepada TG) dan antibodi kepada peroksidase tiroid (AT kepada TPO) digunakan.

Norma AT ke TG adalah sehingga 100 IU/ml
Norma AT ke TPO adalah sehingga 30 IU/ml

Antara antibodi untuk diagnosis, adalah dinasihatkan untuk mengkaji antibodi kepada peroksidase tiroid atau kedua-dua jenis antibodi, kerana pengangkutan antibodi terpencil kepada tiroglobulin jarang berlaku dan mempunyai nilai diagnostik yang kurang. Pengangkutan antibodi kepada peroksidase tiroid adalah keadaan yang sangat biasa yang tidak menunjukkan patologi tertentu, tetapi pembawa antibodi ini mengembangkan tiroiditis selepas bersalin dalam 50% kes.

3. Ultrasound kelenjar tiroid. Pemeriksaan ultrabunyi menentukan struktur kelenjar, jumlah lobus, kehadiran nod, sista dan pembentukan lain. Ultrasound Doppler menentukan aliran darah dalam kelenjar dan dalam nod individu. Ultrasound dilakukan untuk diagnosis awal, serta dari masa ke masa untuk memantau saiz lobus atau nod individu.

4. Biopsi tusukan adalah mengambil analisis dengan tepat daripada lesi (nodul atau sista) dengan jarum nipis di bawah kawalan ultrasound. Cecair yang terhasil diperiksa secara mikroskopik untuk mencari sel-sel kanser.

Kaedah radionuklida dan x-ray semasa kehamilan adalah dilarang sama sekali.

Kehamilan akibat hipotiroidisme

Rawatan

Rawatan dijalankan dengan dua jenis ubat thyreostatic, derivatif imidazole (thiamazole, mercazolil) atau propylthiouracil (propil). Propylthiouracil adalah ubat pilihan semasa kehamilan, kerana ia menembusi halangan plasenta pada tahap yang lebih rendah dan menjejaskan janin.

Dos ubat dipilih sedemikian rupa untuk mengekalkan tahap hormon tiroid pada had atas normal atau sedikit di atasnya, kerana dalam dos yang besar, yang membawa T4 ke nilai normal, ubat-ubatan ini menembusi plasenta dan boleh menyebabkan kepada kemurungan fungsi tiroid janin dan pembentukan goiter pada janin.

Sekiranya seorang wanita hamil menerima thyreostatics, penyusuan susu ibu adalah dilarang, kerana ubat itu masuk ke dalam susu dan akan mempunyai kesan toksik pada janin.

Satu-satunya petunjuk untuk rawatan pembedahan (pembuangan kelenjar tiroid) adalah intoleransi terhadap ubat thyreostatic. Rawatan pembedahan pada trimester pertama adalah kontraindikasi; atas sebab kesihatan, pembedahan dijalankan bermula pada trimester kedua. Selepas pembedahan, pesakit diberi terapi penggantian hormon dengan levothyroxine seumur hidup.

Penyekat beta (Betaloc-ZOK) sering ditetapkan sebagai terapi bersamaan dengan pemilihan dos individu. Ubat ini memperlahankan degupan jantung dengan menyekat reseptor adrenalin, dengan itu mengurangkan beban pada jantung dan menghalang perkembangan kegagalan jantung dan hipertensi arteri.

Wanita hamil dengan patologi jantung yang telah berkembang dengan latar belakang thyrotoxicosis tertakluk kepada pengurusan sendi oleh pakar obstetrik-pakar sakit puan, ahli endokrinologi dan pakar kardiologi.

Pencegahan

Malangnya, keadaan ini tidak boleh dicegah sebagai penyakit bebas. Tetapi anda boleh melindungi diri anda dan bayi dalam kandungan anda sebanyak mungkin dan meminimumkan risiko komplikasi jika anda mengetahui tentang penyakit ini sebelum hamil dan memulakan rawatan tepat pada masanya.

Penyakit tumor kelenjar tiroid

Pengesanan utama tumor tiroid semasa kehamilan sangat jarang berlaku. Dari segi diagnosis, tiada apa-apa perubahan; tahap hormon tiroid harus ditentukan dan ultrasound dilakukan.

Diagnosis pembezaan antara sista kelenjar dan neoplasma malignan dibuat menggunakan tusukan pembentukan di bawah bimbingan ultrasound. Berdasarkan keputusan pemeriksaan sitologi, diagnosis akan ditubuhkan.

Sista tiroid dengan tahap hormon normal dan hasil tusukan negatif (iaitu, tiada sel kanser ditemui) tertakluk kepada pemerhatian.

Tumor tiroid tertakluk kepada pemerhatian dan rawatan oleh pakar onkologi. Kemungkinan memanjangkan kehamilan dengan latar belakang neoplasma malignan kelenjar tiroid diputuskan melalui perundingan, tetapi keputusan muktamad sentiasa dibuat oleh pesakit itu sendiri.

Hypothyroidism dan thyrotoxicosis tidak menghalang anda daripada peluang untuk memberikan kehidupan kepada bayi yang anda idamkan, tetapi hanya memerlukan anda untuk menjadi lebih berdisiplin berhubung dengan kesihatan anda. Penyakit kelenjar tiroid bukanlah kontraindikasi kategori untuk bersalin bebas. Rancang kehamilan anda lebih awal. Mendekatinya dengan keyakinan terhadap kesihatan anda atau keadaan pampasan penyakit kronik, jangan lepaskan lawatan ke pakar obstetrik-pakar sakit puan, ahli endokrinologi dan doktor pakar anda yang lain dan ikut cadangan mereka. Jaga diri anda dan sihat!

Pakar Obstetrik-ginekologi Petrova A.V.