Catad_tema Patologija trudnoće - članci

Catad_tema Bolesti štitnjače - članci

Bolesti štitnjače i trudnoća

B. Fadeev, doktor medicinskih znanosti, prof.
S. Perminova, kandidat medicinskih znanosti,
T. Nazarenko, doktor medicinskih znanosti,
M. Ibragimova, S. Topalyan,
MMA im. I. M. Sechenova, Znanstveni centar za porodništvo, ginekologiju i perinatologiju
ih. V. I. Kulakova, Moskva

Bolesti štitnjače (ŠT) najčešća su endokrina patologija, dok su kod žena gotovo 10 puta češće i manifestiraju se u mladoj, reproduktivnoj dobi.

Najvažnija funkcija hormona štitnjače je osigurati razvoj različitih organa i sustava tijekom embriogeneze, počevši od prvih tjedana trudnoće. S tim u vezi, sve promjene u radu štitnjače, čak i one manje, nose povećani rizik od poremećaja razvoja živčanog i drugih sustava fetusa. Podaci o prevalenciji patologije štitnjače u slučajnom reprezentativnom uzorku žena u različitim fazama trudnoće koje su se prijavile za registraciju u antenatalnoj klinici u Moskvi prikazani su u tablici. 1, iz koje se vidi da su najčešći oblici eutireoidne gušavosti i nositeljstvo antitijela na tiroidnu peroksidazu (AT-TPO). Nešto drugačiji spektar patologije tipičan je za trudnice koje se obraćaju specijaliziranim endokrinološkim i opstetričko-ginekološkim ustanovama - među njima je znatno više pacijenata s hipotireozom i tireotoksikozom.

Tablica 1. Prevalencija patologije štitnjače u slučajnom uzorku žena u različitim fazama trudnoće

Suvremene ideje o utjecaju patologije štitnjače na reproduktivno zdravlje i načela njezine dijagnoze i liječenja uključuju sljedeće odredbe:

1. Tijekom trudnoće dolazi do promjene u radu štitnjače.
2. Trudnoća je snažan čimbenik koji stimulira štitnjaču, koja pod određenim uvjetima može dobiti patološki značaj.
3. Za normalan razvoj fetusa, osobito u ranim fazama embriogeneze, nužna je normalna razina hormona štitnjače.
4. Načela dijagnostike i liječenja bolesti štitnjače u trudnica značajno se razlikuju od standardnih dijagnostičkih i terapijskih pristupa.
5. I hipotireoza i tireotoksikoza mogu uzrokovati smanjenu plodnost u žena i faktor su rizika za poremećaje razvoja fetusa.
6. Trudnoća se može razviti u pozadini hipotireoze i tireotoksikoze.
7. Indikacije za pobačaj u žena s oštećenom funkcijom štitnjače značajno su ograničene.
8. Indikacije za kirurško liječenje patologije štitnjače tijekom trudnoće značajno su ograničene.

U žena su bolesti štitnjače 10 puta češće nego u muškaraca, a manifestiraju se u mladoj, reproduktivnoj dobi.

rad štitnjače tijekom trudnoće

Promjena u radu štitnjače kod žena javlja se već od prvih tjedana trudnoće pod utjecajem različitih čimbenika od kojih većina izravno ili neizravno stimulira štitnjaču žene. Uglavnom se to događa u prvoj polovici trudnoće, tj. u razdoblju kada fetus još ne radi vlastitu štitnjaču, a svu embriogenezu osiguravaju hormoni štitnjače majke. Općenito, proizvodnja hormona štitnjače tijekom trudnoće normalno se povećava za 30-50%.

Fiziološke promjene u radu štitnjače tijekom trudnoće uključuju:

1) hiperstimulacija štitnjače korionskim gonadotropinom (CG):

• fiziološko smanjenje razine hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) u prvoj polovici trudnoće;
• povećana proizvodnja hormona štitnjače;

2) povećanje proizvodnje globulina koji veže tiroksin (TSG) u jetri:

• povećanje razine ukupnih frakcija hormona štitnjače;
• povećanje ukupnog sadržaja hormona štitnjače u tijelu trudnice;

3) povećano izlučivanje joda urinom i transplacentalni prijenos joda;

4) dejodinacija hormona štitnjače u placenti.

Najjači stimulator štitnjače tijekom trudnoće, uglavnom u prvoj polovici, je hCG koji proizvodi posteljica. Strukturno, to je hormon srodan TSH (iste α-podjedinice, različite β-podjedinice), au velikim količinama može ispoljavati učinke slične TSH-u, što dovodi do stimulacije proizvodnje hormona štitnjače. U prvom tromjesečju trudnoće, zbog djelovanja CG, dolazi do značajnog povećanja proizvodnje hormona štitnjače, što zauzvrat uzrokuje supresiju proizvodnje TSH. U višeplodnoj trudnoći, kada sadržaj hCG dosegne vrlo visoke vrijednosti, razina TSH u 1. polovici trudnoće u značajnog udjela žena može biti značajno smanjena, a ponekad i potpuno potisnuta.

Tijekom trudnoće dolazi do povećanja proizvodnje estrogena koji stimulativno djeluju na stvaranje TSH u jetri. Osim toga, tijekom trudnoće povećava se vezanje TSH na sijalne kiseline, što dovodi do značajnog smanjenja njegovog klirensa. Kao rezultat toga, do 18-20 tjedna trudnoće, razina TSH se udvostručuje. To pak dovodi do vezanja dodatnih slobodnih hormona štitnjače na TSH. Prolazno smanjenje razine potonjeg uzrokuje dodatnu stimulaciju štitnjače od strane TSH, zbog čega slobodne frakcije T4 i T3 ostaju na normalnoj razini, dok je razina ukupnog T4 i T3 u svih trudnica normalno povećana.

Funkcioniranje štitnjače mijenja se pod utjecajem različitih čimbenika već od prvih tjedana trudnoće.

Već na početku trudnoće dolazi do postupnog povećanja volumena bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije, što dovodi do povećanja izlučivanja joda mokraćom i uzrokuje dodatnu neizravnu stimulaciju štitnjače žene. Osim toga, povećava se potreba za jodom u vezi s njegovim transplacentalnim prijenosom, što je neophodno za sintezu hormona štitnjače štitnjače fetusa.

Nagli razvoj potpomognute oplodnje (ART) posljednjih je godina doveo do porasta incidencije inducirane trudnoće (IB), a problem njezinog očuvanja i rađanja zdrave djece postao je posebno aktualan. IB je trudnoća nastala primjenom induktora ovulacije: lijekova za poticanje funkcije jajnika, naširoko korištenih za vraćanje plodnosti kod anovulatorne neplodnosti te u programima in vitro oplodnje (IVF) i prijenosa embrija (ET) u maternicu.

Stimulacija ovulacije je popraćena istodobnim rastom nekoliko, a ponekad i mnogih folikula (za razliku od spontanog ciklusa) i, sukladno tome, stvaranjem velikog broja žutih tijela. Ove hormonski aktivne strukture izlučuju steroidne hormone čija je koncentracija deset puta veća od fiziološke. Pojačano lučenje spolnih steroida traje dugo nakon povlačenja induktora ovulacije, što u nekim slučajevima dovodi do značajne promjene homeostaze u tijelu žene i razvoja sindroma hiperstimulacije jajnika. U slučaju trudnoće, povišene koncentracije steroidnih hormona mogu trajati do konačnog formiranja posteljice, nakon čega slijedi postupna regresija.

Poznato je da su stimulirane trudnoće rizične za razvoj komplikacija: visoka učestalost ranih reproduktivnih gubitaka, višeplodna trudnoća, rana preeklampsija, teški sindrom hiperstimulacije jajnika, placentna insuficijencija i opasnost od prijevremenog poroda. U tom smislu, upravljanje stimuliranim ciklusom i prvim trimestrom IB-a zahtijeva pažljivo dinamičko praćenje i hormonsku kontrolu. Visoko opterećenje steroidima zbog hiperstimulacije jajnika, kao i uzimanje velikog broja hormonskih lijekova utječu na metabolizam hormona štitnjače, dovode do hiperstimulacije štitnjače, što zauzvrat može pogoršati nepovoljan tijek trudnoće i nepovoljno utjecati na razvoj štitnjače. fetus.

EMBRIOLOGIJA I FIZIOLOGIJA TG FETUSA

Polaganje štitne žlijezde događa se u 3-4 tjednu embrionalnog razvoja. Otprilike u isto vrijeme iz neuralne ploče dolazi do formiranja središnjeg živčanog sustava (CNS) - započinju procesi rasta dendrita i aksona, kao i sinaptogeneza, migracija neurona i mijelinizacija, koji se ne mogu adekvatno razviti bez dovoljne količine štitnjače. hormoni. Štitnjača fetusa stječe sposobnost hvatanja joda tek od 10. do 12. tjedna trudnoće, a sintetiziranja i lučenja hormona štitnjače tek od 15. tjedna. Dakle, gotovo cijelu prvu polovicu trudnoće štitnjača u ploda još ne radi, a njezin razvoj u potpunosti ovisi o hormonima štitnjače trudnice.

DIJAGNOSTIKA BOLESTI ŠTITNE ŽLIJEZDE TIJEKOM TRUDNOĆE

Kao što je spomenuto, načela dijagnosticiranja bolesti štitnjače tijekom trudnoće razlikuju se od općeprihvaćenih:

1. razina TSH u prvoj polovici trudnoće normalno je snižena u 20-30% žena;
2. gornji referentni TSH tijekom trudnoće je 2,5 mU / l;
3. sadržaj ukupnog T4 i T3 normalno je uvijek povećan (oko 1,5 puta), pa je njegovo određivanje tijekom trudnoće neinformativno;
4. u kasnim fazama trudnoće, u normi se često otkriva niska normalna ili čak granična niska razina slobodnog T4 (fT4), s normalnim - TSH.

TRUDNOĆA I NEDOSTATAK JODA

Bolesti uzrokovane nedostatkom joda (IDD), prema definiciji SZO, sva su patološka stanja koja se razvijaju u populaciji zbog nedostatka joda, a koja se mogu spriječiti normalizacijom unosa joda. Spektar IDD je vrlo širok, a najteže su izravno povezane s reproduktivnim poremećajima ili se razvijaju perinatalno (kongenitalne anomalije, endemski kretenizam, neonatalna struma, hipotireoza, smanjena plodnost).

Navedeni mehanizmi stimulacije štitnjače trudnice su fiziološke prirode, osiguravajući prilagodbu endokrinog sustava žene na trudnoću, au prisutnosti odgovarajuće količine glavnog supstrata za sintezu hormona štitnjače - joda - će nema nikakvih štetnih učinaka. Smanjen unos joda tijekom trudnoće dovodi do kronične stimulacije štitnjače, relativne hipotiroksinemije i stvaranja guše kod majke i fetusa. Niz studija pokazalo je da je čak i u uvjetima blagog nedostatka joda, razina fT4 u prvom tromjesečju trudnoće 10-15% niža od one u žena koje su primale jodnu profilaksu. Prema našem istraživanju, uspoređujući razinu TSH i fT4 u skupinama žena bez patologije štitnjače, koje su primale i nisu primale jodnu profilaksu, pokazalo se da je do kraja trudnoće razina TSH bila statistički značajno niža, a fT4 je bio viši u žena koje su primale 150-200 mcg kalijevog jodida (slika 1).

Riža. 1. Razine TSH i fT u III tromjesečju trudnoće kod žena 4 koje su primile (tamnu) i nisu primile (svijetlu) individualnu jodnu profilaksu (Me , min, max)

Važno je napomenuti da termin "relativna gestacijska hipotiroksinemija" danas ima samo teoretsko opravdanje, budući da za nju ne postoje specifični dijagnostički kriteriji. Drugim riječima, dok to nije dijagnoza koja se može postaviti tijekom hormonskog pregleda trudnice; ovaj izraz se odnosi na pojavu u kojoj, iz različitih razloga, razina T4 u trudnice ne dostiže fiziološko stanje prikladno za to, ali ostaje unutar normalnog raspona za zdrave osobe izvan trudnoće. Kao što je već spomenuto, proizvodnja T4 u prvoj polovici trudnoće za adekvatan razvoj fetusa trebala bi se povećati za 30-50%. U situaciji kada žena živi u uvjetima nedostatka joda, njezina štitnjača funkcionira i prije trudnoće, trošeći svoje rezervne sposobnosti u ovoj ili onoj mjeri, pa čak ni korištenje snažnih kompenzacijskih mehanizama u nekim slučajevima možda neće biti dovoljno za osiguranje takvog značajno povećanje proizvodnje hormona štitnjače. Kao rezultat toga, hiperstimulacija štitnjače ne pridonosi ispravnom rezultatu, već dobiva patološki značaj, što dovodi do stvaranja guše kod trudnice. Upravo s ovom pojavom povezana je patogeneza poremećaja psihomotornog razvoja fetusa u uvjetima nedostatka joda.

Kao što je već spomenuto, fiziološka hiperstimulacija štitnjače trudnice u uvjetima nedostatka joda snažan je faktor gušavosti. Kao što je pokazalo naše istraživanje slučajnog uzorka trudnica koje su se prijavile za upis u antenatalnu kliniku, 24% njih imalo je povećanje volumena štitnjače (vidi tablicu 1).

Nadoknada nedostatka joda od rane trudnoće dovodi do ispravljanja ovih promjena. Dakle, u našem istraživanju, koje je proučavalo dinamiku volumena štitnjače tijekom trudnoće, kod žena koje su primale i nisu primale jodnu profilaksu (slika 2), pokazalo se da je u obje skupine do druge polovice trudnoće došlo do redovite i statistički značajno povećanje volumena štitnjače, izraženije u skupini žena koje nisu primale jodnu profilaksu. Nakon poroda, u nedostatku jodne profilakse, došlo je do daljnjeg povećanja volumena štitnjače, što je, očito, povezano s postojanošću visoke potrebe za jodom tijekom dojenja. U žena koje su dobivale dodatnih 150-200 mikrograma joda dnevno, 6-10 mjeseci nakon poroda, došlo je do smanjenja volumena štitnjače.

Riža. Slika 2. Dinamika volumena štitnjače tijekom trudnoće i nakon poroda u žena bez patologije štitnjače koje su primile (tamno) i nisu primile (svijetlo) individualnu jodnu profilaksu (Me, min, max)

Za nadoknadu nedostatka joda koriste se različite mogućnosti jodne profilakse. Najučinkovitija metoda koju preporučuju WHO i druge međunarodne organizacije je masovna (populacijska) jodna profilaksa, koja se sastoji u jodiranju jestive soli. Budući da je trudnoća razdoblje najvećeg rizika za nastanak najtežeg IDD-a, savjetuje se ženama individualnu jodnu profilaksu propisati fiziološkim dozama joda (200 mcg/dan – npr. jedna tableta IodBalance-200 dnevno) već u faza planiranja trudnoće.

HIPOTIREOZA I TRUDNOĆA

Subklinička hipotireoza označava porast razine TSH uz normalnu razinu fT, manifestna - kombinacija porasta razine TSH i sniženja razine fT4. Prevalencija hipotireoze među trudnicama je oko 2% (vidi tablicu 1). Slijedi da nekompenzirana hipotireoza ne može spriječiti nastanak i razvoj trudnoće, iako, s druge strane, kao što je poznato, čak i subklinička hipotireoza u nekim slučajevima može uzrokovati žensku neplodnost. Patološki značaj očite i subkliničke hipotireoze tijekom trudnoće je nesumnjiv. Hipotireoza trudnice najopasnija je za razvoj fetusa, a prije svega za njegov središnji živčani sustav (Tablica 2).

Tablica 2. Komplikacije nekompenzirane hipotireoze tijekom trudnoće (u %)

Zamjenska terapija za hipotireozu tijekom trudnoće zahtijeva niz uvjeta:

1. kompenzirana hipotireoza nije kontraindikacija za planiranje trudnoće;
2. tijekom trudnoće povećava se potreba za T4, što zahtijeva povećanje doze levotiroksina (L-T4, eutiroks) za oko 50 mcg odmah nakon početka trudnoće u žena s kompenziranom hipotireozom;
3. kontrola razine TSH i fT4 svakih 8-10 tjedana;
4. odgovarajuća nadomjesna terapija odgovara održavanju razine TSH na donjoj granici norme (izvan trudnoće, uobičajena nadomjesna doza L-T4 je 1,6-1,8 mcg po 1 kg tjelesne težine (oko 100 mcg); kod hipotireoze, prvi put otkriven tijekom trudnoće, žena odmah imenuje punu zamjensku dozu L-T4 (2,3 mcg / kg), bez njegovog postupnog povećanja, uzeti u liječenju hipotireoze izvan trudnoće;
5. pristupi liječenju očite i subkliničke hipotireoze tijekom trudnoće se ne razlikuju;
6. nakon poroda, doza L-T4 se smanjuje na uobičajenu zamjenu (1,6-1,8 µg/kg).

TRUDNOĆA I AUTOIMUNI TIREOIDITIS

Autoimuni tireoiditis (AIT) je glavni uzrok spontane hipotireoze. Ako dijagnoza potonjeg ne uzrokuje posebne poteškoće (određivanje razine TSH), tada je u nedostatku smanjenja funkcije štitnjače dijagnoza AIT-a često samo vjerojatna. Međutim, kod AIT-a, kada je štitnjača zahvaćena autoimunim procesom, njezina dodatna fiziološka stimulacija koja se javlja tijekom trudnoće možda neće postići svoj cilj; u ovoj situaciji, kao iu slučaju nedostatka joda, žena neće doživjeti povećanje proizvodnje hormona štitnjače potrebnih za adekvatan razvoj fetusa u prvoj polovici trudnoće. Dakle, AIT tijekom trudnoće nosi rizik od manifestiranja hipotireoze u žena i relativne hipotiroksinemije u fetusa.

Glavna poteškoća je odabir među ženama s pojedinačnim znakovima AIT skupine s maksimalnim rizikom od razvoja hipotiroksinemije. Dakle, prevalencija nošenja Ab-TPO s razinom iznad 100 mU/l, kao što je navedeno, doseže 10% među trudnicama, a ponekad i 20% guše (vidi tablicu 1). S tim u vezi, očito je da svako povećanje razine AT-TPO ne ukazuje na AIT i značajan rizik od razvoja hipotiroksinemije. Ako se otkrije povišena razina AT-TPO bez drugih znakova AIT-a, potrebna je dinamička procjena funkcije štitnjače tijekom trudnoće (u svakom tromjesečju).

Predlaže se probir na poremećaje štitnjače kod svih žena u ranoj trudnoći.

Kao što je gore spomenuto, u ranim fazama trudnoće normalno je karakteristična niska ili čak potisnuta (u 20-30% žena) razina TSH (2,5 mU / l u ranoj trudnoći kod žena nositeljica AT-TPO može neizravno ukazivati ​​na smanjenje u funkcionalnim rezervama štitnjače i povećan rizik od razvoja relativne hipotiroksinemije.

Postavlja se pitanje: kako identificirati žene nositelje Ab-TPO, a među njima - skupinu s povećanim rizikom od razvoja hipotiroksinemije, budući da nositeljstvo Ab-TPO nije popraćeno nikakvim simptomima? Specifični klinički simptomi često su odsutni kod hipotireoze (čak i očigledne, da ne spominjemo subkliničku). Uzimajući u obzir visoku prevalenciju antitijela na TPO i hipotireozu u populaciji, kao i zbog niza drugih razloga navedenih u nastavku, niz autora i značajnih endokrinoloških udruga predložilo je probir na disfunkciju štitnjače kod svih žena u ranoj trudnoći.

Argumenti u korist probira na oštećenu funkciju štitnjače i nositeljstvo Ab-TPO u trudnica su sljedeći:

1. hipotireoza i autoimuni poremećaji štitnjače relativno su česti u mladih žena;
2. subklinička, a često i manifestna hipotireoza nema specifične kliničke manifestacije;
3. rizik od opstetričkih komplikacija je povećan s nekompenziranom hipotireozom;
4. rizik od spontanih pobačaja je povećan kod žena s visokim razinama anti-TPO;
5. kod žena - nositelja AT-TPO, povećava se rizik od progresije hipotireoze tijekom trudnoće;
6. žene koje su nositeljice AB-TPO imaju visok rizik od razvoja postpartalnog tireoiditisa.

Predloženi probir temelji se na određivanju razine TSH i AT-TPO unutar navedenog vremenskog okvira (vidi dijagram). U slučaju IB-a, probir na disfunkciju štitnjače treba provesti što je ranije moguće (bolje - čak i tijekom određivanja β-podjedinice hCG-a za utvrđivanje trudnoće). Ako razina TSH prelazi 2,5 mIU / l, ženi se prikazuje terapija L-T4 (eutiroks).

Dijagnoza hipotireoze tijekom trudnoće

ANTITIJELA ANTITIJELA I RIZIK OD SPONTANOG PREKIDA TRUDNOĆE

Mnoga istraživanja pokazuju da žene s povišenom razinom AB-TPO, čak i bez poremećaja rada štitnjače, imaju povećan rizik od spontanog pobačaja u ranoj fazi, čija patogeneza još nije razjašnjena. Malo je vjerojatno da postoji izravna uzročna veza između njega i nošenja AT-TPO. Moguće je da su antitireoidna protutijela marker generalizirane autoimune disfunkcije, koja rezultira pobačajem. Dakle, bilo kakav učinak na autoimuni proces u samoj štitnjači ne dovodi do smanjenja rizika od pobačaja i stoga nije potreban. Osim toga, unatoč nedostatku bilo kakvih mjera patogenetskog utjecaja na autoimune procese u štitnjači, treba imati na umu da su nositelji Ab-TPO izloženi riziku od spontanog pobačaja, te stoga zahtijevaju poseban nadzor opstetričara-ginekologa. Od posebne je važnosti normalna funkcija štitnjače u ART programima. Rezultati nedavnih studija o ovom pitanju pokazali su da su razine TSH znatno više kod žena s lošom kvalitetom jajnih stanica i neuspješnim pokušajima ART programa. Osim toga, visoka učestalost nošenja AT-TG zabilježena je kod žena s neuspješnim pokušajima IVF-a. Sve to upućuje da je razina TSH jedan od pokazatelja prognoze učinkovitosti ART programa i ukazuje na važnu ulogu hormona štitnjače u fiziologiji jajnih stanica. Rezultati istraživanja funkcije štitnjače u ranim stadijima IB-a nakon IVF-a pokazali su izraženo povećanje koncentracije TSH i smanjenje koncentracije fT4 u žena s AT-TPO (u usporedbi s istim pokazateljem u žena bez protutijela), što ukazuje na smanjenje kompenzacijskih sposobnosti štitnjače u odnosu na IB kod žena s AT-TG.

Kao što je poznato, stimulacija superovulacije, koja se provodi u IVF programima kako bi se dobio maksimalan broj jajnih stanica, prati visoka razina estrogena u krvi. Hiperestrogenizam zbog niza adaptivnih mehanizama (povećanje razine TSH u jetri, vezanje dodatne količine slobodnih hormona štitnjače i, kao rezultat toga, smanjenje razine potonjeg) dovodi do povećanja razina TSH. To doprinosi pojačanoj stimulaciji štitnjače, koja je prisiljena koristiti svoje rezervne sposobnosti. Stoga se u žena s AT-štitnjačom, čak i s početno normalnom funkcijom štitnjače, povećava rizik od razvoja relativne hipotiroksinemije u ranim stadijima IB-a.

Dakle, i stimulacija superovulacije i prijenos AT štitnjače su čimbenici koji smanjuju normalan funkcionalni odgovor štitnjače, koji je neophodan za adekvatan razvoj IB-a, a AT štitnjače može biti rani marker rizika od loše trudnoće. prognoza nakon IVF i PE.

TRUDNOĆA I TIREOTOKSIKOZA

Tirotoksikoza tijekom trudnoće razvija se relativno rijetko (u 1-2 na 1000 trudnoća). Gotovo svi slučajevi tireotoksikoze u trudnica povezani su s Gravesovom bolešću (GD). Prema modernim konceptima, otkrivanje HD nije indikacija za pobačaj, budući da su sada razvijene učinkovite i sigurne metode konzervativnog liječenja toksične guše.

Dijagnoza HD tijekom trudnoće temelji se na skupu kliničkih podataka i rezultatima laboratorijskih i instrumentalnih studija, pri čemu je najveći broj dijagnostičkih pogrešaka povezan s diferencijalnom dijagnozom HD i tzv. prolazne gestacijske hipertireoze. Potonji ne zahtijeva nikakvo liječenje i postupno, s povećanjem trajanja trudnoće, prolazi samostalno.

Najveći broj dijagnostičkih pogrešaka povezan je s diferencijalnom dijagnozom Gravesove bolesti i prolazne gestacijske hipertireoze.

Glavni cilj liječenja tireostaticima HD-a tijekom trudnoće je održavanje razine fT4 na gornjoj granici normale ili malo iznad normale primjenom minimalnih doza lijekova.

Načela liječenja HD-a tijekom trudnoće su sljedeća:

1. mjesečno određivanje razine fT4;
2. propiltiouracil (PTU) smatra se lijekom izbora, ali se može koristiti i tiamazol (tirozol) u ekvivalentnoj dozi;
3. s umjerenom tireotoksikozom, prvi put otkrivenom tijekom trudnoće, PTU se propisuje u dozi od 200 mg / dan za 4 doze (ili 15-20 mg tirozola za 1-2 doze);
4. nakon smanjenja razine fT4 na gornju granicu norme, doza PTU (ili tirozola) odmah se smanjuje na održavanje (25-50 mg / dan);
5. nema potrebe za postizanjem normalizacije razine TSH i čestim ispitivanjem njegove razine;
6. primjena L-T4 (režim blokiranja i zamjene), koja dovodi do povećanja potrebe za tireostaticima, nije indicirana tijekom trudnoće;
7. s prekomjernim smanjenjem razine fT4 (na donjoj granici ili ispod normale), tireostatik pod mjesečnom kontrolom razine fT4 privremeno se otkazuje i, ako je potrebno, ponovno propisuje;
8. s povećanjem trajanja trudnoće, dolazi do prirodnog smanjenja težine tireotoksikoze i smanjenja potrebe za tireostaticima, koji se u većini žena u trećem tromjesečju trudnoće, vođeni razinom fT4, moraju potpuno otkazati ;
9. nakon poroda (nakon 2-3 mjeseca), u pravilu se razvija relaps (pogoršanje) tireotoksikoze, što zahtijeva imenovanje (povećanje doze) tireostatika;
10. pri uzimanju niskih doza PTU (100 mg / dan) ili tirozola (5-10 mg), dojenje je sasvim sigurno za bebu.

Izneseni kratki osvrt na problematiku izostavio je raspravu kako o velikom broju pojedinih praktičnih aspekata (primjerice, osobitosti interpretacije pojedinih pokazatelja pri ocjeni funkcije štitnjače tijekom trudnoće), tako i o velikim problemima među kojima je postpartalni autoimuni tireoiditis. (postporođajni tireoiditis, postporođajna manifestacija HD), pitanja dijagnostike i liječenja različitih oblika gušavosti (uključujući nodoznu gušavost) i karcinoma štitnjače, patologija štitnjače novorođenčeta izazvana bolešću štitnjače majke i njezino liječenje. Naš je zadatak prije bio identificirati problem koji je na sjecištu endokrinologije i ginekologije i postaje sve važniji kako se ART razvija i tehnologije koje se koriste u dijagnostici i liječenju bolesti štitnjače poboljšavaju.

KNJIŽEVNOST
1. Nazarenko T. A., Durinyan E. R., Chechurova T. N. Endokrina neplodnost u žena. Dijagnoza i liječenje. - M., 2004; 72.
2. Fadeev VV, Lesnikova SV, Melnichenko GA Funkcionalno stanje štitnjače u trudnica s blagim nedostatkom joda // Probl. endokrinol. – 2003.; 6:23–28.
3. Fadeev VV, Lesnikova SV, Melnichenko GA Funkcionalno stanje štitnjače u trudnica nositelja antitijela na peroksidazu štitnjače // Probl. endokrinol. – 2003.; 5:23–29.
4. Brent G. A. Hipotireoza majke: prepoznavanje i liječenje // Štitnjača. – 1999.; 99:661-665.
5. Fadeyev V., Lesnikova S., Melnichenko G. Prevalencija poremećaja štitnjače u trudnica s blagim nedostatkom joda // Gynecol. Endocrinol. – 2003.; 17: 413-418.
6. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et al. Randomizirano ispitivanje za liječenje blagog nedostatka joda tijekom trudnoće: učinci na majku i novorođenče // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1995.; 80: 258-269.
7. Glinoer D., Riahi M., Gruen J. P. i sur. Rizik od subkliničke hipotireoze u trudnica s asimptomatskim autoimunim poremećajima štitnjače // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1994.; 79: 197-204.
8. Glinoer D. Regulacija funkcije štitnjače u trudnoći: putevi endokrine prilagodbe od fiziologije do patologije // Endocr. vlč. – 1997.; 18: 404-433.
9. Kim C. H., Chae H. D., Kang B. M. i sur. Utjecaj antitireoidnih protutijela u eutireoidnih žena na in vitro oplodnju – ishod embriotransfera // Am. J. Reprod. Immunol. – 1998.; 40(1):2–8.
10. Matalon S. T., Blank M., Ornoy A. et al. Povezanost između antitijela protiv štitnjače i gubitka trudnoće // Am. J. Reprod. Immunol. – 2001.; 45 (2): 72–77.
11. Poppe K. Glinoer D. Autoimunost štitnjače i hipotireoza prije i tijekom trudnoće // Hum. reprodukcija. Ažuriraj. – 2003.; 9(2): 149–161.
12. Poppe K., Glinoer D., Tournaye H. et al. Utjecaj hiperstimulacije jajnika na funkciju štitnjače u žena sa i bez autoimunosti štitnjače // J. Clin. enokrinol. Metab. – 2004.; 89 (8): 3808-3812.
13. Poppe K., Velkeniers B. Ženska neplodnost i štitnjača // Najbolja praksa. Res. Clin. Endocrinol. Metab. – 2004.; 18 (2): 153–165.

Bolesti štitnjače (TG) jedna su od najčešćih patologija endokrinog sustava žena. Patološki procesi u štitnjači, osobito oni praćeni promjenom njezinog funkcionalnog stanja, mogu uzrokovati poremećaje u radu reproduktivnog sustava žene, uključujući neplodnost, poremećenu trudnoću, kao i patološki učinak na fetus.Osim toga, sama trudnoća uzrokuje promjene u radu štitnjače žene, a pod određenim uvjetima dobivaju patološki značaj.

Za normalan intrauterini razvoj fetusa tijekom cijele trudnoće, a posebno u ranim fazama embriogeneze, potrebna je normalna razina hormona štitnjače u tijelu majke.Istodobno, adekvatna i pravovremena korekcija različitih patoloških stanja štitnjače u većini slučajeva omogućuje normalno funkcioniranje reproduktivnog sustava žene i mogućnost trudnoće s minimalnim rizicima razvoja fetalne patologije.

Načela dijagnostike i liječenja bolesti štitnjače u trudnica, kao i onih koje planiraju trudnoću, značajno se razlikuju od standardnih protokola za liječenje ove patologije. Istodobno, indikacije za pobačaj kod žena s patologijom štitnjače trenutno su značajno ograničene.

U ovom priručniku saželi smo suvremene kliničke dijagnostičke pristupe u pripremi žene s patologijom štitnjače za trudnoću, vođenju trudnoće i postporođajnog razdoblja u cilju postizanja povoljnog ishoda trudnoće za plod i novorođenče te očuvanja zdravlja majke.

1. FIZIOLOŠKE PROMJENE U FUNKCIONIRANJU ŠTITNJAČE TIJEKOM TRUDNOĆE

Uvjeti za funkcioniranje štitnjače mijenjaju se već od prvih tjedana trudnoće, što je povezano s utjecajem određenih čimbenika na nju.Prije svega, s početkom i razvojem trudnoće, u prvoj polovici, povećava se proizvodnja korionskog gonadotropina (CG) od strane placente, posebno izraženo u višeplodnim trudnoćama. CG, po strukturi sličan a-podjedinici hormona koji stimulira štitnjaču (TSH), ima učinke slične TSH-u i potiče stvaranje hormona štitnjače, što je popraćeno određenim porastom njihove razine, au 2% čak i razvojem prolazna gestacijska hipertireoza. Mehanizmom "povratne sprege" dolazi do supresije TSH. Prvu polovicu trudnoće karakterizira niska razina TSH, a oko 20% trudnica u prvom tromjesečju ima nisku razinu TSH. Najniža razina TSH zabilježena je u 10-12 tjednu trudnoće. Razine TSH počinju se izjednačavati od drugog tromjesečja trudnoće. Dakle, hiperstimulacija štitnjače korionskim gonadotropinom uzrokuje promjene u funkcioniranju hipofizno-štitnjače sustava.

Povećanje proizvodnje estrogena tijekom trudnoće potiče proizvodnju globulina koji veže tiroksin (TBG) u jetri. TSH veže dodatnu količinu slobodnih frakcija hormona štitnjače i zbog prolaznog sniženja njihove razine uzrokuje stimulaciju TSH za održavanje normalnog rada štitnjače. U isto vrijeme, razina ukupnih frakcija hormona štitnjače stabilno će ostati povišena.

Povećana upotreba joda od strane fetoplacentarnog kompleksa za sintezu fetalnih hormona štitnjače i povećanje renalnog klirensa joda uzrokuju dodatnu stimulaciju štitnjače trudnice.Također, hormoni štitnjače trudnice, metabolizirajući se u placenti, mogu postati dodatni izvor joda za sintezu fetalnih hormona štitnjače, što je posebno važno u uvjetima nedostatka joda.

Dakle, tijekom trudnoće, štitnjača žene podložna je dodatnoj stimulaciji. Za potpunu fiziološku adaptaciju štitnjače u tom razdoblju potrebno je osigurati dovoljnu količinu joda i normalnu funkcionalnu sposobnost štitnjače. Iako i uz potpuno očuvanu funkcionalnu sposobnost štitnjače, kod približno 20% trudnica dolazi do povećanja volumena štitnjače.

Relativna gestacijska hipotiroksinemija karakteristična za trudnoću (fT4 - 10-16 pmol / l) regulira se uzimanjem pripravaka joda, ako je potrebno, propisuju se pripravci levotiroksina, slobodni T4 mora se dovesti do visokih normalnih vrijednosti. Razina slobodnog T3 (fT3) ima sličan trend tijekom cijele trudnoće. Međutim, čak i ako je pacijent na individualnoj jodnoj profilaksi i ima granično niske razine slobodnog T4 (fT4) s normalnim TSH u trećem tromjesečju, levotiroksin nije indiciran.

Faktori rizika tijekom trudnoće su:

Nedostatak joda;

Smanjene funkcionalne rezerve - autoimuni tireoiditis (AIT) s očuvanom funkcionalnom sposobnošću štitnjače, nositeljstvo antitijela na tiroidnu peroksidazu (AT-TPO).

Posljedice mogu biti:

Izolirana hipotiroksinemija;

Hipotireoza (manifestna ili subklinička);

Guša (difuzna ili nodularna);

Intrauterina hipotireoza i / ili intrauterina guša;

U budućnosti manji kvocijent inteligencije (IQ) nego kod djece rođene od žena s očuvanom funkcijom štitnjače.

2. NEDOSTATAK JODA KOD ŽENA U REPRODUKTIVNOJ DOBI I TIJEKOM TRUDNOĆE

Od prvih tjedana trudnoće i tijekom cijelog njezinog trajanja, za normalno funkcioniranje štitnjače, koja je u uvjetima dodatne stimulacije, vrlo je važno za punu sintezu hormona štitnjače unijeti odgovarajuću količinu supstrata u obliku od joda. Za normalan razvoj fetusa, posebno u ranoj fazi, neophodna je dovoljna razina hormona štitnjače. Istodobno, potreba za hormonima štitnjače u trudnice za punopravnu embriogenezu povećava se za 30-50%. Budući da se polaganje i razvoj glavnih organa i sustava fetusa odvija u prvim tjednima ili mjesecima, kako bi se osigurali optimalni uvjeti za to, ne bi trebalo postojati nedostatak joda u tijelu prije trudnoće. Žena koja planira trudnoću treba dnevno unijeti 150 mikrograma joda. Ova količina joda je dovoljna, ali je potrebno uzeti unutar 3-6 mjeseci prije početka planirane trudnoće.

Tijekom trudnoće dnevne potrebe za jodom iznose najmanje 250 mikrograma (WHO, 2005.). Izvor joda za trudnicu je jodirana kuhinjska sol u kombinaciji s unosom precizno doziranih pripravaka joda ili vitaminsko-mineralnih kompleksa s dozom joda od 250 mcg dnevno. Ovo je posebno važno, budući da se tijekom trudnoće preporučuje ograničiti unos dijetalne soli u prehrani. Dodaci prehrani koji sadrže jod nisu indicirani za prevenciju nedostatka joda tijekom trudnoće.

Profilaksa jodom u razdoblju prije začeća i tijekom trudnoće nije indicirana za žene s tireotoksikozom (Graves-Basedowljeva bolest). Nosivost Ab-TPO s eutireoidnom funkcijom štitnjače nije kontraindikacija za imenovanje jodne profilakse, ali zahtijeva praćenje funkcije štitnjače tijekom trudnoće.

U razdoblju dojenja dnevna potreba za jodom je također 250 mcg.

Uz nedostatak joda tijekom trudnoće, žena može razviti gušavost (10-20%). Vjerojatno je to jedan od razloga veće učestalosti bolesti štitnjače kod žena u odnosu na muškarce.

3. HIPOTIREOZA U ŽENA REPRODUKTIVNE DOBI I TIJEKOM TRUDNOĆE

Hipotireoza, nedijagnosticirana i neliječena, osobito manifestna, može biti uzrokom neplodnosti kod žena.

Kompenzirana hipotireoza - očita i subklinička, bez obzira na uzrok, nije kontraindikacija za planiranje trudnoće. Optimalna razina TSH za planiranje trudnoće kod žena s hipotireozom je 0,4-2,0 mU/L. Nadomjesna terapija provodi se levotiroksinom. Prosječna dnevna doza može biti 1,0-1,6-1,8 mcg/kg/dan.

Kod hipotireoze nema potrebe za profilaktičkom primjenom jodnih pripravaka u predgravidnom razdoblju.

Kad nastupi trudnoća, povećava se potreba za hormonima štitnjače, pa dozu levotiroksina treba odmah povećati za 25-30%. Razine TSH i fT4 prate se svakih 8 tjedana. Optimalna razina je TTT ispod 2,0 mU/l i visoke normalne vrijednosti fT4. Vrlo je važno održavati odgovarajuću razinu hormona štitnjače tijekom cijele trudnoće, a posebno tijekom prvih tjedana ili mjeseci kada fetus prolazi kroz glavne faze embriogeneze. Majčini hormoni štitnjače osiguravaju intrauterini razvoj fetusa tijekom cijele trudnoće. Studije su pokazale da će intrauterini razvoj fetusa s agenezijom štitnjače ili kongenitalnom hipotireozom u žene s kompenziranom hipotireozom biti punopravan, a nakon rođenja, uz ranu primjenu nadomjesne terapije levotiroksinom do 14. dana, također će i razvoj novorođenčeta. odgovaraju dobnim normama.

Ako se hipotireoza otkrije prvi put u žene tijekom trudnoće, propisuje se nadomjesna doza levotiroksina u punoj dozi bez titracije brzinom od 2,0-2,3 mcg / kg / dan, nakon čega slijedi praćenje fT4 i TSH svakih 4-8 tjedana. , a na visokoj početnoj razini TTG ne može se normalizirati i do kraja trudnoće. Paralelno je potrebno pratiti stanje i razvoj fetusa.

Otkrivanje visoko normalne razine TSH u prvoj polovici trudnoće može poslužiti kao indikacija za imenovanje terapije levotiroksinom.Tijekom trudnoće potrebni su pripravci joda u dozi od 250 mcg/dan kako bi se osigurao supstrat za sintezu fetalnih tiroidnih hormona štitnjače. Fetus aktivno počinje sintetizirati vlastite hormone štitnjače do 12. tjedna trudnoće.Nakon poroda vraćaju se na dozu levotiroksina koju je žena primala prije trudnoće, uz obvezno praćenje razine TSH i fT4 u dinamici. Pripravci joda u dozi od 250 mcg / dan indicirani su za žene tijekom razdoblja dojenja.

4. TIREOTOKSIKOZA U ŽENA REPRODUKTIVNE DOBI I TIJEKOM TRUDNOĆE

Tirotoksikoza kod žena rijetko je uzrok neplodnosti. Moguća je trudnoća kod žena s nekompenziranom tireotoksikozom. Ali takva trudnoća nosi visoke rizike od komplikacija kako za tijelo žene tako i za uspješan ishod trudnoće i intrauterini razvoj fetusa. Stoga, do trenutka izlječenja ili početka stabilne remisije, žena treba koristiti kontracepciju. Trudnoća se mora planirati.

Poželjno je radikalno izliječiti tireotoksikozu u fazi planiranja trudnoće: totalna tireoidektomija nakon koje slijedi nadomjesna terapija levotiroksinom ili tijek terapije radioaktivnim jodom. Trajna remisija nakon liječenja tireostaticima javlja se u približno 10%. Ako je provedena terapija radioaktivnim jodom, trudnoća se ne može planirati prije 12 mjeseci. Nakon totalne tireoidektomije trudnoća se provodi kao kod žena s hipotireozom.

Patološka tireotoksikoza tijekom trudnoće je rijetka - u 0,1-0,2% trudnica. Glavni uzrok je Graves-Basedowljeva bolest. Također mogući uzroci mogu biti: nodularna i multinodularna toksična gušavost i bilo koja patologija štitnjače s tireotoksikozom; cistični madež, koriokarcinom, teratom jajnika.Tijekom trudnoće može se razviti takozvana gestacijska tireotoksikoza, koja se odnosi na fiziološka stanja ovog razdoblja. Ali zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s BGB, osobito u prvom tromjesečju trudnoće.

Karakteristični znakovi gestacijske tireotoksikoze:

Blagi znakovi tireotoksikoze (tahikardija, opća slabost, nervoza, itd.);

Može se kombinirati s povraćanjem trudnica;

Razina TSH često nije niža od 0,1-0,4 mU / l;

Nema ATRTTH i znakova autoimune oftalmopatije;

Obično ne zahtijeva liječenje;

S izraženim porastom razine fT4 i smanjenjem TSH< 0,1 мЕд/л в сочетании с выраженными симптомами тиреотоксикоза может потребоваться тиреостатическая терапия.

BGB u trudnice karakteriziraju klinički znakovi tireotoksikoze (tahikardija, visok pulsni tlak, znojenje, razdražljivost), izostanak povećanja tjelesne težine u uvjetima trudnoće ili čak gubitak tjelesne težine uz očuvani apetit, moguće u kombinaciji s autoimunom oftalmopatijom. Hormonska analiza karakterizirana je niskim TSH i povišenim razinama fT3 i fT4, povišenim titrom ATrTTH. Uz ultrazvuk štitnjače češće se povećava njezin volumen i difuzno smanjenje ehogenosti. Provođenje scintigrafije štitnjače tijekom trudnoće je kontraindicirano. BGB tijekom trudnoće mora se razlikovati ne samo od prolazne gestacijske tireotoksikoze, već i od tireotoksikoze uzrokovane drugim uzrocima, uključujući patološke promjene u štitnjači.Razvoj BGB-a kod žena tijekom trudnoće ne zahtijeva njezin prekid.

BGB se tijekom trudnoće liječi tireostatskim lijekovima. Tireostatici imaju sposobnost prolaska kroz placentu i utjecaja na štitnjaču fetusa. Lijekom izbora, posebno u prvom tromjesečju, treba smatrati propiltiouracil (PTU), budući da je njegova sposobnost prodiranja kroz placentu, a zatim iu majčino mlijeko, najmanja. U nedostatku PTU ili ako je netolerantan, može se propisati tiamazol. Dnevna doza PTU ne smije biti veća od 200 mg, tiamazol - 20 mg.

Glavni cilj tireostatske terapije je održavanje razine fT4 na gornjoj granici normale ili blage tireotoksikoze minimalnim dozama tireostatika. Razina TSH u ovoj situaciji nije bitna. S padom razine fT4 bliže srednjem ili nižem rasponu norme, doza tireostatika također se smanjuje na minimum koji će održati gornju razinu normativnih pokazatelja fT4. Zbog fiziološke imunosupresije tijekom trudnoće i smanjenja proizvodnje antitireoidnih protutijela u 2.-3. tromjesečju, moguć je "blaži" tijek tireotoksikoze, pa čak i potpuno ukidanje tireostatika, ali pod kontrolom fT4.

Režim "blokiraj i zamijeni" uz istovremenu primjenu tireostatika i levotiroksina se ne preporučuje, jer zahtijeva dodatno povećanje doze tireostatika.Radikalno liječenje (tiroidektomija ili radioaktivni jod) za manifestaciju BGB tijekom trudnoće provodi se nakon završetka trudnoće. Tiroidektomija tijekom trudnoće može se izvesti samo u iznimnim slučajevima: teške nuspojave (leukopenija, alergije), visoke doze. U ovom slučaju, kirurško liječenje najbolje je učiniti u 2. tromjesečju trudnoće. Neposredno nakon uklanjanja štitnjače, propisuje se nadomjesna terapija levotiroksinom u punoj dozi od 2,0-2,3 mcg / kg / dan.Imenovanje radioaktivnog joda je kontraindicirano tijekom trudnoće i nakon toga tijekom cijelog razdoblja dojenja.

Nekompenzirana tireotoksikoza u trudnice može uzrokovati malformacije fetusa, pobačaje u ranim fazama i prijevremeni porod, rođenje djeteta s nedostatkom tjelesne težine.Neonatalna tireotoksikoza moguća je unutar 2-3 mjeseca nakon rođenja (tahikardija, zastoj u rastu, povećana starost kostiju, gušavost, itd.), Zahtijeva imenovanje tireostatika.

ATrTTH slobodno prolazi kroz placentu i može izazvati fetalnu stimulaciju štitnjače i intrauterinu tireotoksikozu. To je moguće čak i na pozadini izliječene tireotoksikoze kod majke (tiroidektomija prije ili tijekom trudnoće, liječenje radioaktivnim jodom prije trudnoće).

Terapija tireostaticima u trudnice može izazvati hipotireozu i razvoj guše kod fetusa. Potrebno je napraviti ultrazvučni pregled fetusa kako bi se utvrdili znakovi poremećaja rada štitnjače (zastoj u rastu, otekline, gušavost, zatajenje srca)

U postporođajnom razdoblju tireotoksikoza obično napreduje nakon gestacijske imunosupresije.

Dojenje djeteta je sigurno pri malim dozama tireostatika kod majke (do 100 mg PTU dnevno).

5. AUTOIMUNI TIREOIDITIS U ŽENA REPRODUKTIVNE DOBI I TIJEKOM TRUDNOĆE

U AIT trudnoća nije kontraindicirana u normalnoj funkciji štitnjače i u kompenziranoj hipotireozi. Razina TSH pri planiranju trudnoće ne smije biti veća od 2,0 mU / l.U žena s AIT-om, s očuvanom funkcijom štitnjače tijekom trudnoće, zbog njezine dodatne stimulacije može doći do manifestacije hipotireoze. Svakih 8 tjedana potrebno je kontrolirati razinu TSH i fT4. Ako hormonalni parametri odstupaju od optimalnih za razdoblje trudnoće u smjeru hipotireoze, propisana je nadomjesna terapija levotiroksinom. Načela propisivanja levotiroksina identična su načelima liječenja hipotireoze.

Izolirano povećanje razine AT-TPO bez drugih znakova AIT također nije kontraindikacija za trudnoću, ali nosi rizik od razvoja hipotireoze, što zahtijeva praćenje razine TSH tijekom trudnoće u svakom tromjesečju. Osim toga, povišeni titar Ab-TPO faktor je rizika za spontani pobačaj u ranoj fazi, što zahtijeva pažljivije praćenje tijeka trudnoće i stanja fetusa.

Pripravci joda propisuju se u predkoncepcijskom razdoblju u dnevnoj dozi od 150 mcg uz očuvanu funkciju štitnjače, a ne propisuju se u slučaju hipotireoze.Tijekom trudnoće i tijekom razdoblja dojenja, neovisno o funkcionalnom stanju štitnjače, jodni pripravci se propisuju u dozi od 150-250 mcg / dan. Fiziološke doze kalijevog jodida (150-250 mcg / dan) ne podrazumijevaju povećan rizik od razvoja postporođajnog tiroiditisa i pogoršanja tijeka AIT dijagnosticiranog prije ili tijekom trudnoće.

Reproduktivni sustav žene fino je organiziran sustav međusobno usko povezanih strukturnih i funkcionalnih elemenata. Reproduktivna funkcija žene osigurava se skupom mehanizama koji se provode na razini reproduktivnih organa (jajnici, vagina, maternica, jajovodi) i pod strogom su kontrolom najvišeg regulacijskog centra - hipotalamo-hipofiznog sustava. . Cijela kaskada procesa potrebnih za sazrijevanje folikula, ovulaciju, oplodnju, funkciju žutog tijela, pripremu endometrija za implantaciju, adheziju i invaziju blastociste, kao i uspješno produljenje trudnoće, ovisi o očuvanju neuroendokrinih regulacijskih putova u žensko tijelo, čija najmanja povreda može dovesti do poremećaja funkcioniranja cijelog složenog mehanizma.

Štitnjača je jedan od najvažnijih dijelova neuroendokrinog sustava i ima značajan utjecaj na reproduktivnu funkciju.

Glavna funkcija štitnjače je opskrba tijela hormonima štitnjače: tiroksinom i trijodtironinom, čija je sastavna strukturna komponenta jod.

Hormoni štitnjače reguliraju procese razvoja, sazrijevanja, specijalizacije i obnove gotovo svih tkiva, a od iznimne su važnosti za polaganje i razvoj mozga fetusa, formiranje inteligencije djeteta, rast i sazrijevanje koštanog skeleta, reproduktivne funkcije. sustava, utječu na spolni razvoj, menstrualnu funkciju i plodnost.

Bolesti štitnjače, kao jedna od najčešćih endokrinih patologija u žena reproduktivne dobi, mogu imati negativan utjecaj na fiziologiju reprodukcije, utječući na metabolizam spolnih hormona, menstrualnu funkciju, plodnost, trudnoću, razvoj fetusa i novorođenčeta.Trudnoća je razdoblje pojačane stimulacije štitnjače žene, što je posljedica utjecaja mnogih čimbenika koji izravno ili neizravno stimuliraju štitnjaču: hiperprodukcija korionskog hormona, povećana proizvodnja estrogena i globulina koji veže tiroksin; povećanje bubrežnog protoka krvi i glomerularne filtracije, što dovodi do povećanog izlučivanja joda urinom; promjene u metabolizmu majčinih hormona štitnjače zbog aktivnog funkcioniranja fetoplacentalnog kompleksa.

Ove promjene usmjerene su na povećanje količine hormona štitnjače, budući da fetalna štitnjača počinje u potpunosti funkcionirati tek od 15.-16. tjedna trudnoće, au ranoj fazi trudnoće, cjelokupna embriogeneza i prije svega razvoj središnji živčani sustav fetusa, osiguravaju majčini hormoni štitnjače. S tim u vezi, potreba za hormonima štitnjače u prvom tromjesečju trudnoće povećava se za 30-50%, a potreba za jodom kod trudnice se povećava za 1,5-2 puta. Hipotiroksinemija negativno utječe na razvoj fetusa upravo u ranoj fazi trudnoće, a središnji živčani sustav fetusa je najosjetljiviji na nedostatak hormona štitnjače.

Značajke dijagnoze disfunkcije štitnjače tijekom trudnoće
Za trudnice, gornji referentni raspon za hormon koji stimulira štitnjaču smanjen je s 4,0 na 2,5 mU/L.
Standardi za hormon koji stimulira štitnjaču po trimestru trudnoće: I tromjesečje: 0,1-2,5 mU / l; II tromjesečje: 0,2-2,5 mU / l; III tromjesečje: 0,3-3,0 meda / l.
Prvo tromjesečje trudnoće karakteriziraju niske razine hormona koji stimulira štitnjaču, što je povezano s učincima ljudskog korionskog hormona sličnim TSH.
U prvoj polovici trudnoće nakon stimulacije ovulacije ili IVF-a, razina hormona koji stimulira štitnjaču normalno je smanjena ili potisnuta u 20-30% žena i gotovo uvijek smanjena (potisnuta) u višeplodnim trudnoćama.
Razine ukupnih frakcija T4 i T3 normalno su uvijek povećane 1,5 puta, što je povezano s hiperestrogenizmom i povećanjem proizvodnje globulina koji veže tiroksin u jetri. Određivanje ukupnog T4 i T3 u trudnica nije preporučljivo.
Razina slobodnog T4 postupno se smanjuje od 1. do 3. tromjesečja trudnoće, au kasnijim fazama (> 26-30 tjedana) standardnim se metodama definira kao niska-normalna ili granično-niska normalna.

BOLESTI NEDOSTATKA JODA
Bolesti uzrokovane nedostatkom joda su sva patološka stanja koja se razvijaju u populaciji kao posljedica nedostatka joda, a koja se mogu spriječiti normalizacijom unosa joda. Žene s najvećim rizikom od razvoja bolesti uzrokovanih nedostatkom joda su žene tijekom trudnoće i dojenja te djeca.

Svi mehanizmi stimulacije štitnjače tijekom trudnoće su fiziološke prirode, osiguravaju prilagodbu endokrinog sustava žene na trudnoću, au prisutnosti odgovarajuće količine joda neće imati nikakvih štetnih učinaka.

Nedostatak unosa joda u organizam dovodi do razvoja lanca uzastopnih adaptivnih procesa usmjerenih na održavanje normalne sinteze i izlučivanja hormona štitnjače. Ali, ako nedostatak ovih hormona traje dovoljno dugo, tada dolazi do kvara mehanizama prilagodbe s naknadnim razvojem bolesti nedostatka joda. Spektar bolesti uzrokovanih nedostatkom joda je opsežan i, osim bolesti štitnjače, uključuje niz opstetričkih, ginekoloških i neuroloških bolesti, a najteža stanja nedostatka joda povezana su s reproduktivnim poremećajima ili se razvijaju perinatalno: kongenitalne anomalije ploda, endemski kretenizam. , neonatalna struma, hipotireoza, smanjena plodnost. Najteža posljedica nedostatka joda u perinatalnom razdoblju je endemski (neurološki) kretenizam – izraziti stupanj zaostajanja u psihičkom i tjelesnom razvoju. Endemski kretenizam obično je karakterističan za regije s teškim nedostatkom joda. U regijama s umjerenim nedostatkom joda opažaju se subklinički poremećaji intelektualnog razvoja. Razlika u kvocijentu inteligencije između stanovništva koje živi u regijama s nedostatkom joda i normalnog unosa joda iznosi prosječno 13,5% bodova. prevencija

Za prevladavanje nedostatka joda koriste se sljedeće metode prevencije:
- masovna jodna profilaksa - profilaksa na populacijskoj razini, provodi se dodavanjem joda u najčešće namirnice (kruh, sol);
- grupna jodna profilaksa - prevencija na ljestvici određenih skupina s povećanim rizikom od razvoja bolesti uzrokovanih nedostatkom joda: djeca, adolescenti, trudnice i dojilje. Provodi se redovitom dugotrajnom primjenom lijekova koji sadrže fiziološke doze joda;
- individualna jodna profilaksa - profilaksa kod pojedinaca dugotrajnom primjenom pripravaka koji sadrže fiziološke doze joda.

Budući da je trudnoća razdoblje najvećeg rizika od razvoja stanja nedostatka joda, već u fazi planiranja, tijekom trudnoće iu postporođajnom razdoblju, ženama se prikazuje individualna jodna profilaksa pomoću pripravaka kalijevog jodida (250 μg dnevno) ili multivitamina. -mineralni kompleksi koji sadrže jod u ekvivalentnim dozama.

Važno je napomenuti da je za individualnu jodnu profilaksu u trudnica potrebno izbjegavati upotrebu dodataka prehrani koji sadrže jod. Jedina kontraindikacija za imenovanje pripravaka joda tijekom trudnoće je tireotoksikoza (Gravesova bolest). Nosivost antitijela na tkiva štitnjače bez disfunkcije štitnjače nije kontraindikacija za individualnu jodnu profilaksu, iako zahtijeva dinamičko praćenje funkcije štitnjače tijekom trudnoće.

EUTIREIDNA GUŠA
Eutireoidna struma je vidljivo i/ili opipljivo povećanje štitne žlijezde bez poremećaja njezine funkcije. U većini slučajeva, eutireoidna struma otkriva se tijekom ciljanog pregleda.

Epidemiologija
Prevalencija nodularne guše kod trudnica (nodularne tvorbe veće od 1 cm u promjeru) iznosi 4%. Otprilike 15% žena po prvi put razvije čvorove tijekom trudnoće.

Prevencija
Cilj preventivnih mjera je postizanje optimalne razine unosa joda u populaciji. Razvoj guše tijekom trudnoće, kako kod majke tako i kod fetusa, u izravnoj je korelaciji sa stupnjem nedostatka joda. Stoga je provođenje jodne profilakse od rane trudnoće najučinkovitija metoda za sprječavanje guše i hipotiroksinemije, kako kod majke tako i kod fetusa.

Dijagnostika
Da bi se dijagnosticirala difuzna eutireoidna gušavost, dovoljno je odrediti razinu hormona koji stimulira štitnjaču i provesti ultrazvučni pregled štitnjače. Ultrazvuk štitnjače omogućuje određivanje volumena, strukture, prisutnosti ili odsutnosti nodularnih formacija i njihove veličine. Volumen štitnjače određuje se formulom koja uzima u obzir širinu, duljinu i debljinu svakog režnja i faktor korekcije za elipsoidalnost:

Volumen štitnjače = [(D V Š x R L x R T) + (Š D x D L x T L)] x 0,479.

U odraslih žena gušavost se dijagnosticira ako volumen štitnjače, prema ultrazvuku, prelazi 18 ml. Ako se u trudnice otkriju čvorovi štitnjače promjera većeg od >1 cm, radi isključivanja tumora štitnjače indicirana je aspiracijska biopsija tankom iglom, koja se izvodi pod kontrolom ultrazvuka, čime se skraćuje vrijeme zahvata i smanjuje vjerojatnost dobivanje neadekvatnog materijala. Prisutnost guše kod trudnice nije kontraindikacija za trudnoću. Izuzetak su slučajevi velike gušavosti, stiskanje susjednih organa; čvorovi promjera više od 4 cm; sumnja na malignitet. U tim situacijama preporučljivo je provesti kirurško liječenje prije planirane trudnoće. Glavni uvjet za nastanak trudnoće nakon kirurškog liječenja je eutireoidno stanje.

Klinička slika
Slika kliničkih manifestacija EZ ovisi uglavnom o stupnju povećanja štitnjače, budući da se kršenje njegove funkcije dugo ne otkriva. Stimulacija štitnjače tijekom trudnoće u uvjetima nedostatka joda dovodi do povećanja njenog volumena za više od 20% od prvobitnog. Posljedica ovog procesa je nastanak guše kod 10-20% žena koje žive u uvjetima nedostatka joda.

Liječenje
Indikacija za kirurško liječenje gušavosti tijekom trudnoće je otkrivanje raka štitnjače prema podacima biopsije, kompresije dušnika i drugih organa s velikom strumom. Optimalno vrijeme za operaciju je 2. tromjesečje trudnoće - nakon završetka placentacijskih procesa (16-17 tjedana) do 22 tjedna trudnoće. U slučaju tireoidektomije odmah nakon kirurškog liječenja indicirana je nadomjesna terapija levotiroksinom u dnevnoj dozi od 2,3 μg/kg tjelesne težine žene.

U prisutnosti difuzne ili nodularne guše štitnjače tijekom trudnoće, glavni zadatak je održavanje stabilnog eutireoidnog stanja. Za to se u svakom tromjesečju trudnoće provodi obvezno praćenje razine hormona koji stimulira štitnjaču i slobodnog T4. Smanjenje veličine štitnjače gotovo je nemoguće postići, stoga je potrebno spriječiti pretjerani rast guše ili čvorova. Dinamički ultrazvuk štitnjače tijekom trudnoće preporučljivo je raditi jednom u trimestru.

Liječenje eutireoidne gušavosti tijekom trudnoće provodi se pomoću tri mogućnosti terapije:
- monoterapija pripravcima joda;
- monoterapija pripravcima levotiroksina;
- kombinirana terapija jodom i levotiroksinom.

Najoptimalnija u žena reproduktivne dobi je monoterapija kalijevim jodidom 200 mcg/dan, budući da omogućuje i individualnu jodnu profilaksu. Na drugom mjestu je kombinirana terapija jodom i levotiroksinom. Ako je žena prije trudnoće primala kombiniranu terapiju, nije preporučljivo prijeći na monoterapiju pripravcima joda.Ako je žena za EZ primala monoterapiju levotiroksinom, tijekom trudnoće, u svrhu individualne jodne profilakse, poželjno je dodati 200 μg kalijev jodid.

Za praćenje terapije potrebno je dinamički određivati ​​razinu tireostimulirajućeg hormona i slobodnog T4 svakih 6-8 tjedana.

Indikacije za imenovanje kombinirane terapije s levotiroksinom i jodom kod trudnica s gušavošću su:
- prekomjerni rast gušavosti kod trudnice u slučaju neučinkovitosti monoterapije jodom;
- razvoj hipotiroksinemije u trudnice - razina hormona koji stimulira štitnjaču je iznad 2,5 mU / l.
- prisutnost znakova autoimunog tireolitisa (ehografska slika i / ili povećanje razine.

Prognoza
Prisutnost guše ili velikih čvorova nije kontraindikacija za produženje trudnoće, u odsutnosti maligne bolesti prema citološkom pregledu. U većini slučajeva gušavost ne zahtijeva kirurško liječenje. U prisutnosti guše kod trudnice mogu se poremetiti procesi diferencijacije fetalne štitnjače, promjene u njezinoj strukturi, disfunkcija, uglavnom usporava razvoj fetalne štitnjače, što je posljedica relativne hipotiroksinemije majka. To može pridonijeti hipofunkciji štitnjače u postnatalnom razdoblju. Guša u trudnice je čimbenik rizika za razvoj guše u novorođenčeta.

SINDROM HIPOTIREOZE U TRUDNICA
Hipotireoza je klinički sindrom uzrokovan dugotrajnim nedostatkom hormona štitnjače u tijelu.

Epidemiologija
Hipotireoza je jedna od najčešćih endokrinih bolesti. U žena se hipotireoza dijagnosticira 6 puta češće nego u muškaraca (6:1).Ukupna prevalencija primarne očite hipotireoze u populaciji je 0,2-2%, subkliničke - približno 7-10% u žena i 2-3% u populaciji. muškarci. Prevalencija hipotireoze tijekom trudnoće: očita - 0,3-0,5%, subklinička - 2-3%.

Klasifikacija
Primarna hipotireoza
- zbog destrukcije ili nedostatka funkcionalno aktivnog tkiva štitnjače (kronični autoimuni tireoiditis, kirurški zahvati na štitnjači, terapija radioaktivnim jodom, kod subakutnog, postpartalnog i "tihog" (bezbolnog) tireoiditisa, kod agenezije i disgeneze štitnjače žlijezda);
- zbog kršenja sinteze hormona štitnjače (urođeni defekti u biosintezi hormona štitnjače; teški nedostatak ili višak joda; lijekovi i toksični učinci (tireostatici, pripravci litija, kalijev perklorat itd.).

Središnja (hipotalamo-hipofizna, sekundarna) hipotireoza:
- uništenje ili nedostatak stanica koje proizvode hormon koji stimulira štitnjaču i/ili TSH-RG (tumori hipotalamičko-hipofizne regije; traumatske ili radijacijske ozljede (kirurške operacije, protonska terapija)); vaskularni poremećaji (ishemijske i hemoragijske lezije, aneurizme unutarnje karotidne arterije); infektivni i infiltrativni procesi (apsces, tuberkuloza, histiocitoza); kronični limfocitni hipofizitis; kongenitalni poremećaji (hipoplazija hipofize, septo-optička displazija);
- kršenje sinteze hormona koji stimulira štitnjaču i / ili TSH-RG (mutacije koje utječu na sintezu receptora TSH-RG, β-podjedinice hormona koji stimulira štitnjaču, gena Pit-1 (faktor transkripcije 1 specifičan za hipofizu); lijekovi i toksični učinci (dopamin, glukokortikoidi, lijekovi hormoni štitnjače).

Prema težini primarne hipotireoze dijelimo na:
- subklinički - povišena razina hormona koji stimulira štitnjaču uz normalnu razinu slobodnog T4, asimptomatski tijek ili samo nespecifični simptomi;
- manifestna - povišena razina tireostimulirajućeg hormona, uz sniženu razinu slobodnog T4, prisutni su nespecifični simptomi karakteristični za hipotireozu, ali je moguć i asimptomatski tijek;
- kompenzirano;
- dekompenzirana;
- komplicirana - detaljna klinička slika hipotireoze, postoje teške komplikacije - zatajenje srca, poliserozitis, sekundarni adenom hipofize, miksedematozna koma i dr.

Etiologija i patogeneza
Najčešće se primarna hipotireoza razvija kao posljedica autoimunog tireoiditisa, rjeđe nakon operacije štitnjače i terapije radioaktivnim jodom kod raznih oblika guše. Primarna hipotireoza u ishodu autoimunog tireoiditisa može se kombinirati s drugim organospecifičnim autoimunim endokrinim bolestima unutar autoimunog poliglandularnog sindroma tipa 2, čije su najčešće varijante Schmidtov sindrom (autoimuni tireoiditis u kombinaciji s primarnim hipokorticizmom) i Carpenterov sindrom (autoimuni tireoiditis).Odit u kombinaciji sa šećerom tipa I dijabetesa). Sekundarna i tercijarna hipotireoza, koja se razvija kao posljedica nedostatka hormona koji stimulira štitnjaču i hormona koji oslobađa tireotropin, rijetko se opaža (0,005% -1%), njihova diferencijalna dijagnoza u kliničkoj praksi predstavlja značajne poteškoće, pa se često kombiniraju s pojam "centralna" (hipotalamo-hipofizna) hipotireoza. Središnja hipotireoza, u pravilu, javlja se s hipopituitarizmom i kombinira se s nedostatkom drugih tropskih funkcija adenohipofize.

Učestalost hipotireoze kreće se od 0,6 do 3,5 na 1000 stanovnika godišnje i raste s dobi te doseže oko 12% u skupini starijih žena. Prevalencija kongenitalne primarne hipotireoze je 1:35004000 novorođenčadi. Probir je obavezan za svu novorođenčad od 3-5 dana života.

Klinička slika
Klasične kliničke manifestacije očite hipotireoze (slabost, pospanost, lice poput "maske", edematozni ekstremiteti, periorbitalni edem, nepodnošljivost hladnoće, smanjeno znojenje, debljanje, niža tjelesna temperatura, usporen govor, promukao glas, pospanost, letargija, usporen govor, smanjena boja glasa, parestezija, gubitak pamćenja, gubitak sluha, lomljiva kosa, prorijeđena kosa na glavi, suha koža, hiperkeratoza kože laktova, hladna koža, anemija, bilijarna diskinezija, bradikardija, dijastolička arterijska hipertenzija, zatvor, depresija, itd.) su raznoliki, nespecifični, nikad se ne javljaju istodobno i nisu patognomonični za ovu bolest, imaju nisku dijagnostičku osjetljivost. Subklinička hipotireoza također se može manifestirati nespecifičnim simptomima ili biti asimptomatska. Klinički simptomi i očite i subkliničke hipotireoze ne mogu djelovati kao obvezni biljezi za dijagnozu bolesti, stoga su za dijagnozu hipotireoze podaci kliničke slike od sekundarne važnosti. Suvremeni pristupi dijagnostici disfunkcije štitnjače ne sugeriraju potpuno zanemarivanje kliničke faze dijagnoze, već se temelje na stajalištu da laboratorijska dijagnostika ima odlučujuću ulogu u verifikaciji disfunkcije štitnjače.

Dijagnostika
Da bi se postavila dijagnoza hipotireoze, odredila razina oštećenja i procijenio stupanj njegove težine, ispituje se razina hormona koji stimulira štitnjaču i slobodnog T4 u krvnom serumu. Primarnu očitu hipotireozu karakterizira povećanje razine hormona koji stimulira štitnjaču i smanjenje razine slobodnog T4 (fT4).

Subklinička hipotireoza je izolirani porast sadržaja hormona koji stimulira štitnjaču uz normalnu koncentraciju fT4.Sekundarna ili tercijarna (centralna) hipotireoza karakterizira normalan ili smanjen sadržaj hormona koji stimulira štitnjaču (rijetko blagi porast) i smanjenje u koncentraciji fT4.

Određivanje koncentracije antitijela na tireoglobulin ili tireoperoksidazu u krvnom serumu omogućuje utvrđivanje uzroka hipotireoze i predviđanje prijelaza subkliničke hipotireoze u manifestnu (u subkliničkoj hipotireozi prisutnost AT-TPO služi kao prediktor njezinog prijelaza manifestirati hipotireozu).

Autoimuni tireoiditis je glavni uzrok spontane hipotireoze. Osnova za postavljanje dijagnoze autoimunog tireoiditisa je prisutnost sljedećih "glavnih" kliničkih i laboratorijskih znakova: primarna hipotireoza (manifestna ili trajna subklinička); prisutnost antitijela na tkivo štitnjače i ultrazvučni znakovi autoimune patologije (difuzno smanjenje ehogenosti i heterogenosti tkiva štitnjače). U nedostatku barem jedne od ovih dijagnostičkih značajki, dijagnoza autoimunog tireoiditisa je vjerojatna. Među antitijelima na štitnjaču za dijagnozu autoimunog tireoiditisa, preporučljivo je proučavati samo razinu Ab-TPO, budući da je izolirano nositeljstvo Ab-TG rijetko i ima manju dijagnostičku vrijednost.

Liječenje
Kompenzirana hipotireoza nije kontraindikacija za ženu koja planira trudnoću. Preporučeno liječenje hipotireoze tijekom trudnoće je primjena tableta levotiroksina.

Bolesnice s hipotireozom koje već primaju nadomjesnu terapiju i planiraju trudnoću trebaju optimizirati nadomjesnu terapiju prije začeća tako da razina hormona koji stimulira štitnjaču bude niža od 2,5 mU/l. Niska razina hormona koji stimulira štitnjaču prije začeća smanjuje rizik od njegovog povećanja u prvom tromjesečju trudnoće. Ako je izvan trudnoće uobičajena nadomjesna doza levotiroksina 1,6-1,8 mcg po kg tjelesne težine, tada kada nastupi trudnoća, potreba za levotiroksinom raste i njegovu dozu treba povećati za 25-30% odmah nakon potvrde trudnoće pozitivnim nalazom. test. Stupanj povećanja doze levotiroksina, koji će tijekom trudnoće osigurati održavanje normalne razine hormona koji stimulira štitnjaču, značajno varira individualno i ovisi o etiologiji hipotireoze, kao i o razini hormona koji stimulira štitnjaču prije trudnoća Adekvatna kompenzacija hipotireoze odgovara održavanju razine hormona koji stimulira štitnjaču u trudnice u skladu s trimestrom - specifični referentni rasponi: u prvom tromjesečju - 0,1-2,5 mU/l; u II tromjesečju - 0,2-2 mU / l; u III tromjesečju - 0,3-3 meda / l.

U žena s hipotireozom koje primaju nadomjesnu terapiju levotiroksinom, preporučuje se određivanje razine hormona koji stimulira štitnjaču jednom svaka 4 tjedna u prvoj polovici trudnoće, budući da je u to vrijeme najčešća promjena doze lijeka. potreban. Daljnje praćenje primjerenosti doze levotiroksina provodi se prema razini hormona koji stimulira štitnjaču i fT4 najmanje jednom svakih 30-40 dana tijekom trudnoće.

Pripravci levotiroksina uzimaju se svakodnevno ujutro natašte 30 minuta prije doručka. S obzirom da neki lijekovi mogu značajno smanjiti bioraspoloživost levotiroksina (npr. kalcijev karbonat, pripravci željeza), primjenu svih drugih lijekova treba odgoditi, ako je moguće, do 4 sata nakon uzimanja levotiroksina. Prilikom određivanja sadržaja fT4 u trudnica koje su na nadomjesnoj terapiji levotiroksinom, ne biste trebali uzimati lijek prije uzimanja krvi za hormonsku analizu, jer će u ovom slučaju rezultati studije biti precijenjeni. Pri ispitivanju samo razine hormona koji stimulira štitnjaču, uzimanje levotiroksina ne utječe na rezultate studije.

U očitoj hipotireozi koja je prvi put dijagnosticirana tijekom trudnoće (kada razine hormona koji stimuliraju štitnjaču prijeđu referentne raspone specifične za tromjesečje i otkrije se smanjena razina fT4 ili kada razina hormona koji stimulira štitnjaču prijeđe 10 mU/l bez obzira na razinu fT4), žena odmah se propisuje puna nadomjesna doza levotiroksina (2,3 mcg/kg tjelesne težine), bez njezina postupnog povećanja, usvojena za liječenje hipotireoze izvan trudnoće.

Unatoč dokazanoj povezanosti subkliničke hipotireoze s nepovoljnim ishodima za majku i fetus, zbog nedostatka rezultata iz randomiziranih kontroliranih ispitivanja, trenutno nema dovoljno dokaza da se preporuči ili ne preporuči terapija levotiroksinom u svih bolesnika sa subkliničkom hipotireozom i odsutnošću AT. -TPO. Ako ženi sa subkliničkom hipotireozom inicijalno nije propisana nadomjesna terapija, potrebno je dinamičko praćenje kako bi se otkrila progresija hipotireoze u očitu. Da biste to učinili, dinamička procjena razine hormona koji stimulira štitnjaču i fT4 tijekom trudnoće provodi se svaka 4 tjedna do 16-20 tjedana i najmanje jednom između 26. i 32. tjedna.

Nadomjesna terapija levotiroksinom indicirana je za žene sa subkliničkom hipotireozom u prisutnosti cirkulirajućih antitijela na TPO. U eutireoidnih žena koje ne primaju levotiroksin, dok su nositeljice AT-TPO, potrebno je pratiti njegovu funkciju uz određivanje razine stimulirajućeg hormona štitnjače svaka 4 tjedna u prvoj polovici trudnoće i najmanje jednom između 26. i 20. 32. tjedna. U žena sa hipotireozom koje primaju nadomjesnu terapiju levotiroksinom, razine hormona koji stimuliraju štitnjaču između 26. i 32. tjedna trudnoće moraju se procijeniti barem jednom. Nakon poroda dozu levotiroksina treba smanjiti na onu koju je bolesnica uzimala prije trudnoće. Razinu hormona koji stimulira štitnjaču potrebno je dodatno odrediti 6 tjedana nakon poroda.

Izolirana gestacijska hipotiroksinemija (nizak fT4 uz normalan hormon koji stimulira štitnjaču) ne zahtijeva liječenje tijekom trudnoće. U procesu liječenja bolesnika s adekvatno kompenziranom hipotireozom nije potrebno provoditi bilo kakve druge studije, kao što su dinamički fetalni ultrazvuk, antenatalne pretrage i/ili određivanje bilo kakvih pokazatelja u krvi iz pupkovine, ako za njih ne postoje opstetričke indikacije. .

Prevencija
Pravovremeno otkrivanje i kompenzacija hipotireoze u fazi planiranja trudnoće. Probir trudnica u rizičnim skupinama.

Probir
Iako trenutno nema dovoljno dokaza za ili protiv univerzalnog probira razina hormona koji stimuliraju štitnjaču u prvom tromjesečju trudnoće, razine hormona koji stimuliraju štitnjaču u ranoj trudnoći treba se provesti kod sljedećih skupina žena s povećanim rizikom od razvoja hipotireoze:
- povijest bolesti štitnjače, uključujući operaciju štitnjače;
- dob iznad 30 godina;
- simptomi disfunkcije štitnjače ili prisutnost guše;
- prijevoz AT-TPO;
- dijabetes tipa 1 ili druge autoimune bolesti;
- povijest spontanih pobačaja ili prijevremenih poroda;
- zračenje glave i vrata u anamnezi;
- obiteljska povijest disfunkcije štitnjače;
- morbidna pretilost (indeks tjelesne mase >40 kg/m2);
- uzimanje amiodarona, litija ili nedavna primjena kontrastnih sredstava koja sadrže jod;
- neplodnost;
- žive u regijama s teškim i umjerenim nedostatkom joda.

Prognoza
I očita i subklinička hipotireoza povezani su s nepovoljnim ishodom trudnoće i za majku i za fetus. Trudnice s hipotireozom imaju povećan rizik od opstetričkih i neonatalnih komplikacija - spontanih pobačaja, anemije, gestacijske arterijske hipertenzije, intrauterine fetalne smrti, prijevremenog poroda, abrupcije posteljice i postporođajnog krvarenja, niske porođajne težine i neonatalnog respiratornog distres sindroma, poremećaja neurokognitivnog razvoja novorođenčad , smanjenje koeficijenta intelektualnog razvoja, kašnjenje u govoru, motoričkim sposobnostima i pažnji kod djece osnovnoškolske dobi. Hipotireoza trudnica nepovoljno utječe na organogenezu fetusa, a prije svega na razvoj njegovog središnjeg živčanog sustava. Budući da u prvoj polovici trudnoće štitnjača fetusa praktički ne radi, uz normalan rad štitnjače trudnice, razvoj živčanog sustava bit će adekvatno osiguran i kod normalnog fetusa i kod fetusa s aplazija štitnjače (s kongenitalnom hipotireozom). Trudnička hipotireoza opasnija je za razvoj i funkcioniranje fetalnog mozga s normalnim tiroidnim anlazom nego kongenitalna fetalna hipotireoza zbog aplazije štitnjače, s normalnim radom štitnjače trudnice. Ako se djetetu s kongenitalnom hipotireozom, koje in utero nije zahvatilo hipotiroksinemiju u prvoj polovici trudnoće, odmah nakon rođenja propisuje nadomjesna terapija levotiroksinom, razvoj njegovog živčanog sustava ne mora se razlikovati od normalnog. Naprotiv, u slučaju hipotireoze kod majke, čak i uz normalno polaganje štitnjače fetusa, posljedice hipotiroksinemije u prvoj polovici trudnoće na razvoj i funkcioniranje mozga fetusa su izrazito negativne.

SINDROM TIREOTOKSIKOZE U TRUDNICA
Tirotoksikoza je klinički sindrom uzrokovan trajnom patološkom hipersekrecijom hormona štitnjače.

Epidemiologija
Oko 80% svih slučajeva tireotoksikoze u populaciji uzrokovano je Gravesovom bolešću (Basedowljeva bolest, difuzna toksična guša). Gravesova bolest je 5 do 10 puta češća kod žena nego kod muškaraca. U pravilu, bolest se manifestira u mladoj i srednjoj dobi. Prevalencija tireotoksikoze tijekom trudnoće je 1-2 slučaja na 1000 trudnoća.

Klasifikacija
Prema težini tireotoksikoze se dijele na:
- subklinički - snižena ili potisnuta razina hormona koji stimulira štitnjaču uz normalne razine slobodnog T3 (fT3) i fT4;
- manifest - smanjenje razine hormona koji stimulira štitnjaču u kombinaciji s povećanjem razine fT4 i / ili fT3;
- komplicirano - u prisutnosti komplikacija (fibrilacija atrija, zatajenje srca, tirogena relativna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, distrofične promjene u parenhimskim organima, psihoza, teška nedovoljna težina).

Etiologija i patogeneza
Gravesova bolest je sustavna autoimuna bolest koja se razvija kao posljedica stvaranja protutijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču, a klinički se očituje oštećenjem štitnjače s razvojem sindroma tireotoksikoze u kombinaciji s ekstratireoidnom patologijom (endokrina oftalmopatija, pretibijalna miksedem, akropatija). Pojam "difuzna toksična gušavost" ne odražava bit patogeneze bolesti, opisujući samo promjenu u strukturi i funkciji štitnjače. Često, Gravesova bolest nastavlja bez povećanja štitnjače ili se može razviti na pozadini svoje prethodne nodularne lezije.Patogeneza Gravesove bolesti temelji se na proizvodnji stimulirajućih autoantitijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču. Prisutnost nasljedne predispozicije za bolest ukazuje otkrivanje cirkulirajućih autoantitijela na štitnjaču u 50% rođaka pacijenata s Gravesovom bolešću, često otkrivanje HLA DR3 haplotipa (DRB1 * 03 04 alela - DQB1 * 02 - DQA1 * 05 01) kod pacijenata, česta kombinacija s drugim autoimunim bolestima. Kombinacija Gravesove bolesti s autoimunom kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde (Addisonova bolest), šećernom bolešću tipa 1 i drugim autoimunim endokrinopatijama naziva se autoimuni poliglandularni sindrom tipa 2.

Klinička slika
Kod Gravesove bolesti izraženiji su simptomi tireotoksikoze: otežano disanje, tahikardija, povećan apetit, emocionalna labilnost, visok pulsni tlak, gubitak ili izostanak debljanja tijekom trudnoće. U 50% žena zabilježena je endokrina oftalmopatija, pretibijalni miksedem, pojačano znojenje i suha koža. Glavni marker Gravesove bolesti je otkrivanje autoimunog tireoiditisa na receptoru hormona koji stimulira štitnjaču.

Dijagnostika
Dijagnoza Gravesove bolesti tijekom trudnoće temelji se na kliničkim podacima i rezultatima laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Diferencijalna dijagnoza
Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu Gravesove bolesti i prolazne gestacijske hipertireoze - fiziološke prolazne supresije razine hormona koji stimulira štitnjaču u kombinaciji s povećanjem razine fT4, uočene u prvoj polovici trudnoće i povezane s sa strukturnom homologijom hormona koji stimulira štitnjaču i humanog korionskog gonadotropina.

Dolazi do izraženijeg porasta koncentracija fT4 i fT3 i značajnijeg sniženja razine tireostimulirajućeg hormona, a te su promjene perzistentne. Ultrazvuk pokazuje povećanje volumena i difuznu hipoehogenost štitnjače, ali u nekim slučajevima gušavost se ne može otkriti. Naprotiv, kod prolazne gestacijske hipertireoze klinička slika je nespecifična i postoje simptomi karakteristični za trudnoću (opća slabost, tahikardija, mučnina). Endokrina oftalmopatija je odsutna. Razina hormona koji stimulira štitnjaču nije svedena na nulu, a razina fT4 je umjereno povišena (iznimka su višeplodne trudnoće). Može se otkriti povišena razina AT-TPO, ali se ne otkriva autoimuni tireoiditis na receptor hormona koji stimulira štitnjaču. Prolazna gestacijska hipertireoza ne zahtijeva specifičnu terapiju, po potrebi (nekontrolirano povraćanje) moguća je hospitalizacija i simptomatsko liječenje (infuzijska terapija). Do 16-20 tjedna prolazna gestacijska hipertireoza potpuno prestaje.

Probir
Probir u općoj populaciji nije ekonomski opravdan zbog relativno niske prevalencije bolesti. Istodobno, određivanje koncentracije hormona koji stimulira štitnjaču u krvnom serumu tijekom probira na hipotireozu, koja ima visoku prevalenciju, omogućuje prepoznavanje bolesnika s niskom razinom hormona koji stimulira štitnjaču.

Liječenje
Identifikacija Gravesove bolesti kod trudnice nije indikacija za prekid trudnoće. Terapija tireostaticima glavni je tretman Gavesove bolesti tijekom trudnoće. Trenutno se koriste tireostatici, koji nisu kontraindicirani tijekom trudnoće i dojenja.

Kod Gravesove bolesti, koja se prvi put dijagnosticira tijekom trudnoće, konzervativno liječenje je indicirano za sve bolesnice, neovisno o veličini guše ili drugim čimbenicima. Čak i ako je, prema kliničkoj slici, pacijentu prikazano radikalno liječenje (kirurško uklanjanje štitnjače ili terapija radioaktivnim jodom), prenosi se u postporođajno razdoblje. Kao jedina indikacija za kirurško liječenje tireotoksikoze tijekom trudnoće (optimalno razdoblje je druga polovica trudnoće) trenutno se smatra intolerancija na tireostatike (teška leukopenija, alergijske reakcije i dr.). Ako se donese odluka o kirurškom liječenju, neposredno nakon odstranjenja štitnjače (tireoidektomija ili ekstremna subtotalna resekcija štitnjače), propisuje se levotiroksin u dozi od 2,3 μg/kg tjelesne težine.Svi tireostatski lijekovi prolaze kroz placentu i može imati supresivni učinak na fetalnu štitnjaču. Propiltiouracil lošije prodire iz majčine cirkulacije u fetalnu cirkulaciju, kao i iz majčine krvi u mlijeko. U tom smislu, propiltiouracil se tradicionalno smatra lijekom izbora za liječenje tireotoksikoze u trudnica, iako se u tu svrhu može koristiti i tiamazol na sličnim principima i u ekvivalentnim dozama. Prema najnovijim smjernicama American Thyroid Association za dijagnostiku i liječenje poremećaja štitnjače tijekom trudnoće i postporođajnog razdoblja, propiltiouracil je lijek izbora za liječenje tireotoksikoze u prvom tromjesečju trudnoće. Ako tijekom uzimanja tiamazola nastupi trudnoća, preporučljivo je bolesnicu prebaciti na uzimanje propiltiouracila, koji u manjoj mjeri prolazi placentu. Na kraju prvog tromjesečja ponovno se preporučuje prijelaz na tiamazol kao manje hepatotoksični lijek.

Početne doze antitireoidnih lijekova ovise o težini i razini hipertiroksinemije. S umjerenom tireotoksikozom, početna doza propiltiouracila ne smije prelaziti 200 mg dnevno (50 mg propiltiouracila 4 puta dnevno); odnosno, za tiamazol je 20 mg (za 1-2 doze). Nakon smanjenja razine fT4 na gornju granicu norme, doza propiltiouracila smanjuje se na održavanje (2550 mg / dan). Obično nakon 2-6 tjedana lijek se poništava.

Glavni cilj liječenja tireostaticima u trudnoći je postići razinu fT4 na gornjoj granici normalnih referentnih vrijednosti specifičnih za svako tromjesečje trudnoće ili nešto iznad normalnih vrijednosti. Za kontrolu tekuće terapije indicirano je mjesečno ispitivanje razine fT4. Nesvrsishodno je postići normalizaciju razine hormona koji stimulira štitnjaču i često ga ispitivati. Primjena levotiroksina (u sklopu režima “blokiraj i zamijeni”), koja dovodi do povećanja potrebe za tireostaticima, nije indicirana tijekom trudnoće jer nije sigurna za fetus. Uz prekomjerno smanjenje razine fT4 (niska normalna ili ispod normalne), tireostatik se privremeno otkazuje pod mjesečnom kontrolom razine fT4, ako je potrebno, može se ponovno propisati.

Obično simptomi tireotoksikoze u Gravesovoj bolesti tijekom liječenja tireostaticima postaju manje izraženi u prvom tromjesečju, što omogućuje smanjenje doze lijekova u II i III trimestru na minimalno održavanje, au 20-30% od slučajeva moguće je potpuno povlačenje lijekova nakon 28-30 tjedana trudnoće. Međutim, s postojano visokim titrom protutijela na receptor hormona koji stimulira štitnjaču, tireostatsku terapiju treba nastaviti do poroda.

Poboljšanje tijeka tireotoksikoze tijekom trudnoće može se objasniti prvenstveno činjenicom da je trudnoća popraćena fiziološkom imunosupresijom i smanjenjem proizvodnje protutijela na rTG. Osim toga, sposobnost vezanja transportnih proteina je značajno povećana, što dovodi do smanjenja razine fT4 i fT3. Osim toga, tijekom trudnoće mijenja se ravnoteža omjera blokiranja i stimulacije AT-rTTH.

Ponekad postporođajno pogoršanje tireotoksikoze može biti toliko izraženo da je potrebno blokirati dojenje dopaminomimeticima i propisati tireostatike u velikim dozama za liječenje tireotoksikoze izvan trudnoće.

Problemi liječenja Gravesove bolesti tijekom trudnoće u nekim slučajevima nisu ograničeni na uklanjanje tireotoksikoze kod žena. Budući da stimulirajuća protutijela na propiltiouracil receptor prolaze kroz placentarnu barijeru, mogu izazvati prolaznu tireotoksikozu u fetusa i novorođenčeta. Prolazna neonatalna tireotoksikoza javlja se u 1% djece rođene od žena s Gravesovom bolešću. Može se razviti ne samo u djece čije su majke tijekom trudnoće primale terapiju tireostaticima, već i u djece čije su majke u prošlosti bile podvrgnute radikalnom liječenju Gravesove bolesti (tireoidektomija, terapija radioaktivnim jodom), budući da nakon uklanjanja štitnjače antitijela mogu nastavljaju se proizvoditi dugi niz godina. Nasuprot tome, ako žena dođe u trajnu remisiju nakon terapije lijekovima za Gravesovu bolest, fetus možda neće razviti prolaznu tireotoksikozu, jer remisija bolesti ukazuje na prestanak proizvodnje antitijela. Tako se u žena koje tijekom trudnoće primaju terapiju tireostaticima za Gavesovu bolest i u žena koje su u prošlosti bile podvrgnute radikalnom liječenju (tireoidektomija, terapija radioaktivnim jodom), u kasnom stadiju trudnoće (u trećem tromjesečju), pregled razine antitijela - rTSH . Otkrivanje njihove visoke razine omogućuje pripisivanje novorođenčeta skupini povećanog rizika od razvoja prolazne neonatalne tireotoksikoze, što u nekim slučajevima zahtijeva privremeno propisivanje tireostatskih lijekova novorođenčetu. Ako se u fetusa prije porođaja otkriju znakovi tireotoksikoze (povećana štitnjača u fetusu prema ultrazvuku, tahikardija (više od 160 otkucaja / min), zastoj u rastu i povećana motorička aktivnost), preporučljivo je da trudnica propisuje viša doza tireostatika (200-400 mg propiltiouracila ili 20 mg tiamazola), ako je potrebno, u kombinaciji s levotiroksinom za održavanje eutireoze. Međutim, najčešće se prolazna neonatalna tireotoksikoza razvija nakon poroda i može se manifestirati zatajenjem srca, tahikardijom, gušavošću, žuticom i povećanom razdražljivošću. U sve novorođenčadi žena s Gravesovom bolešću preporučljivo je odrediti razinu propiltiouracila i T4 u krvi iz pupkovine.

Prevencija
Pravovremeno otkrivanje i kompenzacija tireotoksikoze u fazi planiranja trudnoće.

Prognoza
Žene sa sumnjom na tireotoksikozu trebale bi biti podvrgnute kompletnom posebnom laboratorijskom pregledu i adekvatnom liječenju, osobito u fazi planiranja trudnoće, kako bi se smanjio rizik od razvoja obje opstetričke komplikacije (arterijska hipertenzija, preeklampsija, abrupcija posteljice, prijevremeni porod, spontani pobačaj, anemija, zatajenje srca, tireotoksična kriza) i fetalne komplikacije (niska tjelesna težina, fetalna i neonatalna tireotoksikoza, intrauterini zastoj u rastu, malformacije i antenatalna smrt fetusa).

POSTPORODNI TIREOIDITIS
Postporođajni tireoiditis je sindrom prolazne ili kronične autoimune disfunkcije štitnjače koji se razvija tijekom prve godine nakon poroda.

Etiologija i patogeneza
U pravilu, postpartalni tireoiditis se razvija nakon poroda ili nakon spontanog pobačaja ranijeg datuma, bez obzira na razinu opskrbe jodom i genetsku predispoziciju. Postporođajni tireoiditis povezan je s HLA-DR3 i DR5.

Morfološki se postporođajni tireoiditis očituje limfocitnom infiltracijom parenhima štitnjače bez stvaranja gigantskih stanica, a klinički izmjenom faza prolazne tireotoksikoze i hipotireoze.Kao što je poznato, trudnoća je u kombinaciji sa supresijom imunološkog sustava, što je usmjeren na maksimiziranje tolerancije na strane antigene. Tijekom trudnoće dolazi do promjene u omjeru T-pomagača (Th), pri čemu prevladava Th-2, koji zbog proizvodnje IL-4, IL-5 i IL-10 doprinose supresiji imuniteta i tolerancije, te smanjenje količine Th-1, koji imaju citotoksični i citolitički učinak nakon aktivacije interferonom γ i interleukinom-2 (IL-2). Ova promjena u omjeru Th-1/Th-2 događa se zbog učinaka majčinih hormona koji suzbijaju proizvodnju upalnih citokina. Tome pridonose kateholamini i glukokortikoidi, estrogeni i progesteron, vitamin D3 čija se razina tijekom trudnoće povećava.

Štitnjača ima jedinstvenu sposobnost akumuliranja velike količine gotovih hormona štitnjače, što bi bilo dovoljno za opskrbu tijela 2-3 mjeseca. Hormoni štitnjače i jodirani tironini uglavnom se nakupljaju u koloidu koji se nalazi u šupljini folikula štitnjače.

Postporođajni tireoiditis je klasična varijanta destruktivnog tireoiditisa, kod kojeg dolazi do masivnog razaranja folikula štitnjače, zbog čega višak hormona štitnjače ulazi u krvotok, što dovodi do karakterističnih simptoma i laboratorijske slike tireotoksikoze. Uništavanje folikula štitnjače u postporođajnom tireoiditisu uzrokovano je prolaznom autoimunom agresijom, u čijoj patogenezi glavnu ulogu ima imunološka reaktivacija, ili fenomen "rebound" - nagli porast aktivnosti imunološkog sustava nakon njegove duge fiziološke supresije tijekom razdoblje trudnoće, što kod osoba s predispozicijom za postpartalni tireoiditis može izazvati razvoj mnogih autoimunih bolesti.

Klasična varijanta postpartalnog tireoiditisa karakterizirana je razvojem faze prolazne tireotoksikoze, koju obično prati faza prolazne hipotireoze nakon koje slijedi oporavak eutireoze.

Tireotoksična faza postporođajnog tireoiditisa karakterizirana je razvojem prolazne tireotoksikoze otprilike 8-14 tjedana nakon poroda, traje 1-2 mjeseca i posljedica je oslobađanja gotovih hormona štitnjače pohranjenih u štitnjači u krv, tj. , razvija se destruktivna tireotoksikoza. Zatim, otprilike 19. tjedna nakon rođenja, razvija se faza hipotireoze, koja traje 4-6 mjeseci, popraćena je kliničkim simptomima hipotireoze, što zahtijeva imenovanje nadomjesne terapije levotiroksinom. Nakon 6-8 mjeseci vraća se funkcija štitnjače. Vrlo rijetko hipotireoza prethodi tireotoksikozi. U nekih se žena te dvije faze razvijaju neovisno jedna o drugoj: samo jedna tireotoksična faza (19-20% žena) ili samo jedna hipotireoidna faza (45-50% slučajeva). Otprilike 30% žena s antitijelima na TPO koje razviju postporođajni tireoiditis, hipotireoidna faza prelazi u perzistentnu hipotireozu i zahtijeva stalnu terapiju levotiroksinom.

Klinička slika
U većini slučajeva otkriva se subklinička tireotoksikoza (izolirano smanjenje razine hormona koji stimulira štitnjaču uz normalnu razinu hormona štitnjače), a samo 20-30% žena s postporođajnim tireoiditisom ima kliničke manifestacije tireotoksikoze (umor, tremor, gubitak težine, tahikardija, nervoza, tjeskoba i razdražljivost). Hipotireoidna faza nastupa kasnije i ima više simptoma (depresija, razdražljivost, suha koža, astenija, umor, glavobolja, smanjena sposobnost koncentracije, zatvor, bolovi u mišićima i zglobovima). Ova faza koincidira s najvećim povećanjem razine AT-TPO. Trajanje faze hipotireoze je promjenjivo. Vrlo često su funkcionalne promjene štitnjače praćene kliničkim manifestacijama, dok je učestalost asimptomatske hipotireoidne faze 33%. Blaga i prognostički povoljna priroda disfunkcije štitnjače otežava prepoznavanje bilo kakvih specifičnih simptoma među brojnim simptomima stresa koji se javljaju u pozadini promjena u životnim uvjetima nakon poroda.

Dijagnostika
Određivanje razine AT-rTTH omogućit će dijagnozu Gravesove bolesti. Najjednostavnija i najpreciznija dijagnostička metoda je scintigrafija štitnjače kojom se otkriva difuzno povećanje nakupljanja radiofarmaka kod Gravesove bolesti i smanjenje ili potpuni izostanak njegovog nakupljanja kod postpartalnog tireoiditisa. Ultrazvuk štitnjače malo će pomoći u provođenju ove diferencijalne dijagnoze - u oba slučaja utvrdit će se nespecifični znakovi autoimune patologije štitnjače. Međutim, postporođajni tireoiditis nije karakteriziran značajnim povećanjem volumena štitnjače i endokrinom oftalmopatijom.

Diferencijalna dijagnoza
Ponekad je prilično teško napraviti diferencijalnu dijagnozu postporođajnog tireoiditisa i Gavesove bolesti, jer se Gravesova bolest može prvi put otkriti u postporođajnom razdoblju. Nerijetko se dijagnoza Gravesove bolesti ili perzistentne hipotireoze vrlo brzo postavi u situaciji kada se radi o nekoj od prolaznih faza postporođajnog tireoiditisa. Ako žena više ne doji, scintigrafija štitnjače omogućit će vam brzo postavljanje diferencijalne dijagnoze i određivanje daljnje taktike. Ako je dojilji dijagnosticirana teška tireotoksikoza, treba prestati dojiti i napraviti scintigrafiju štitnjače jer će biti potrebne visoke doze tireostatika. Kod blage ili subkliničke tireotoksikoze nema potrebe prekidati dojenje, a diferencijalna dijagnoza omogućit će dinamičko praćenje: kod Gravesove bolesti tireotoksikoza će biti perzistentna i progresivna, a kod postporođajnog tireoiditisa dolazi do postupne spontane normalizacije razine štitnjače. javit će se stimulirajući hormon i hormoni štitnjače. Diferencijalna dijagnoza različitih faza postporođajnog tireoiditisa i trajnih varijanti disfunkcije štitnjače je od velike važnosti, budući da su u prvom slučaju poremećaji prolazni i prognostički povoljni, au drugom - hipotireoza zahtijeva doživotnu terapiju levotiroksinom.

Liječenje
S obzirom na destruktivnu prirodu tireotoksikoze u postporođajnom tiroiditisu, tireostatici se ne propisuju u tireotoksičnoj fazi. Uz značajnu težinu simptoma tireotoksikoze, indicirano je imenovanje β-blokatora. Simptomi hipotireoidne faze postporođajnog tireoiditisa još su manje specifični, budući da se subklinička hipotireoza najčešće razvija u žena s AT-TPO, ali ponekad postoji značajan porast razine tireostimulirajućeg hormona (> 40-50 mU/l) . Pacijentu se propisuje nadomjesna terapija levotiroksinom u dozi potrebnoj za održavanje normalne razine hormona koji stimulira štitnjaču. Nakon 9-12 mjeseci, terapija se otkazuje: s perzistentnom hipotireozom dolazi do povećanja razine hormona koji stimulira štitnjaču, s prolaznom hipotireozom, eutireoza će ostati.

RAK ŠTITNJAČE
Karcinom štitnjače najčešće je dijagnosticiran zloćudni tumor žlijezda s unutarnjim izlučivanjem, zastupljen brojnim podtipovima.

Epidemiologija
Rak štitnjače čini 0,5-1,5% svih malignih neoplazmi. Žene obolijevaju od raka štitnjače 3-4 puta češće od muškaraca.

Klasifikacija
Postoje sljedeći oblici karcinoma štitnjače: papilarni (oko 80%), folikularni (oko 14%), medularni (oko 5-6%), nediferencirani i aplastični (oko 3,5-4%). Problem raka štitnjače i trudnoće iznimno je aktualan, budući da su većina oboljelih žene reproduktivne dobi.

O pitanju mogućnosti nastanka i očuvanja trudnoće kod žena nakon kirurškog liječenja karcinoma štitnjače treba odlučiti pojedinačno. Suvremeno postupno liječenje bolesnika s karcinomom štitnjače uključuje tireoidektomiju nakon koje slijedi terapija radioaktivnim jodom. Volumen kirurškog liječenja uključuje uklanjanje cervikalnog tkiva i limfnih čvorova. Uvjeti pod kojima se može dopustiti trudnoća kod žena koje su završile puni tijek liječenja (radikalna operacija, radioterapija) raka štitnjače.
Visoko diferencirani karcinom štitnjače (prvenstveno papilarni karcinom), s postoperativnim razdobljem dužim od godinu dana, bez recidiva bolesti.
U bolesnika koji su bili podvrgnuti postupcima zračenja jodom-131 ​​u dozama do 250 mCi, interval između radioterapije i početka trudnoće trebao bi biti najmanje godinu dana, pod uvjetom da je bolest u remisiji.
Odsutnost negativne dinamike bolesti na temelju periodičnog određivanja razine tireoglobulina.
Eutireoidno stanje, puna kompenzacija postoperativne hipotireoze.

Taktika vođenja trudnoće ne razlikuje se od općeprihvaćene, međutim, potrebno je zapamtiti veću učestalost opstetričkih komplikacija tijekom trudnoće i poroda u ovoj kategoriji žena.

Dinamičko ispitivanje razine tireoglobulina (kao što je uobičajeno kod pacijenata koji su završili puni tijek liječenja, osobito nakon subtotalne resekcije štitnjače) tijekom trudnoće se ne provodi, budući da ovaj pokazatelj nije vrlo informativan zbog fizioloških povećanje njegovog sadržaja tijekom trudnoće.

Proces gestacije ne utječe na razvoj karcinoma. Rizik od recidiva raka je povećan ako je prva trudnoća završila spontanim pobačajem ili ako postoje više od četiri trudnoće u povijesti. Ako se malignost čvorova otkrije u prvom ili ranom drugom tromjesečju, trudnoća se ne može prekinuti, ali u drugom tromjesečju preporučljivo je provesti kirurško liječenje. U situaciji kada žena ima papilarni karcinom ili folikularnu neoplaziju, a nema podataka o progresiji procesa, moguće je odgoditi kirurško liječenje do postporođajnog razdoblja, jer većinu visokodiferenciranih karcinoma štitnjače karakterizira vrlo spor rast i tzv. taktika najvjerojatnije neće promijeniti prognozu. Ako se sumnja na malignitet u 3. tromjesečju, također je preporučljivo odgoditi liječenje do postporođajnog razdoblja, osim u slučajevima brzo rastućih čvorova. Mora se zapamtiti da je liječenje radioaktivnim jodom kontraindicirano tijekom dojenja. Također treba prekinuti dojenje 1-2 mjeseca prije planirane radioterapije jodom zbog mogućnosti nakupljanja radiofarmaka u tkivu mliječne žlijezde.Postoje određene indikacije za propisivanje pripravaka levotiroksina u dozama koje osiguravaju određenu supresiju razine štitnjače- stimulirajući hormon. U tom slučaju koncentracija fT4 treba biti na gornjoj granici norme za trudnice. Takva je terapija indicirana za žene koje su prije trudnoće bile liječene od dobro diferenciranog karcinoma štitnjače, ako je u trudnoći dobiven materijal suspektan na rak štitnjače i/ili kada je operacija karcinoma odgođena do postporođajnog razdoblja.

Prognoza
Trudnoća je kontraindicirana u žena koje se liječe od nediferenciranog karcinoma i medularnog karcinoma štitnjače.

Većina bolesnica nakon radikalne tireoidektomije prima pripravke levotiroksina u dnevnoj dozi od 2,5 μg po kg tjelesne težine, koja se mora održavati tijekom trudnoće. U trudnica koje su na hormonskoj nadomjesnoj terapiji nakon kirurškog liječenja, o primjerenosti doze odlučuje razina tireostimulirajućeg hormona i fT4 u krvi. Promatranje se provodi prema načelima vođenja trudnoće s hipotireozom.

PLANIRANJE TRUDNOĆE U ŽENA S OBOLJENJIMA ŠTITNJAČE

Odluku o planiranju trudnoće kod žena s patologijom štitnjače trebaju zajednički donijeti endokrinolog i opstetričar-ginekolog. Trudnoća se može planirati kod žena:
- s kompenziranom primarnom hipotireozom, koja se razvila kao posljedica autoimunog tireoiditisa ili kirurškog liječenja netumorskih bolesti štitnjače;
- s različitim oblicima eutireoidnog koloida različitog stupnja proliferirajuće gušavosti (nodularna, multinodularna, mješovita), kada nema izravnih indikacija za kirurško liječenje (sindrom kompresije);
- kod žena s nositeljima antitijela na štitnjaču u nedostatku kršenja njezine funkcije;
- u žena koje su primile stupnjevito liječenje visoko diferenciranog karcinoma štitnjače (tireoidektomija praćena terapijom radioaktivnim jodom), najkasnije nakon 1 godine u odsutnosti negativne dinamike prema periodičnom određivanju razine tireoglobulina.

U žena s Gravesovom bolešću trudnoća se može planirati:
- najmanje nakon 6 mjeseci stabilnog eutireoidnog stanja nakon završetka tireostatske terapije koja se provodila 12-18 mjeseci;
- 6-12 mjeseci nakon liječenja radioaktivnim jodom, pod uvjetom da se održava eutireoza;
- odmah nakon kirurškog liječenja u pozadini potpune nadomjesne terapije s pripravcima levotiroksina;
- u žena kasne reproduktivne dobi s neplodnošću optimalna metoda liječenja Gravesove bolesti je kirurško liječenje (tireoidektomija), budući da se odmah nakon operacije propisuje puna nadomjesna terapija pripravcima levotiroksina, a uz uvjet eutireoze mogu se programi planirano u bliskoj budućnosti.

Predavanje za liječnike "Bolesti štitnjače i trudnoća". Tečaj predavanja iz patološke opstetricije za studente medicinskog fakulteta. Predavanje za liječnike vodi Dyakova S.M., opstetričar-ginekolog, učitelj s ukupnim radnim iskustvom od 47 godina.

U normalnim uvjetima, tijekom trudnoće, dolazi do pojačanog rada štitnjače i povećanja proizvodnje hormona štitnjače, osobito u prvoj polovici trudnoće, njezinom ranom stadiju, kada fetalna štitnjača ne radi.

Hormoni štitnjače tijekom trudnoće važni su za razvoj fetusa, procese njegovog rasta i diferencijaciju tkiva. Utječu na razvoj plućnog tkiva, mijelogenezu mozga, okoštavanje.

Nakon toga, u drugoj polovici trudnoće, višak hormona se veže za proteine ​​i postaje neaktivan.

Štitnjača fetusa počinje funkcionirati relativno rano - u 14-16 tjednu, a do poroda je funkcionalni sustav hipofiza - štitnjača u potpunosti formiran. Hormoni hipofize koji stimuliraju štitnjaču ne prolaze placentarnu barijeru, ali hormoni štitnjače slobodno prolaze od majke do fetusa i natrag kroz posteljicu (tiroksin i trijodtironin).

Najčešći tijekom trudnoće difuzna toksična struma(od 0,2 do 8%), čiji su obvezni simptomi hiperplazija i hiperfunkcija štitnjače.

Tijekom trudnoće teško je procijeniti stupanj disfunkcije štitnjače u njegovoj patologiji i hiperaktivnosti štitnjače povezane s trudnoćom.

S difuznom toksičnom gušavošću dolazi do povećanja ukupnog slobodnog tiroksina, većeg sadržaja joda vezanog za proteine. Tipično se bolesnici žale na palpitacije (na EKG-u sinusna tahikardija, povišeni voltaž, povišene sistoličke vrijednosti), umor, nervozu, poremećaj sna, osjećaj vrućine, pojačano znojenje, drhtanje ruku, egzoftalmus, povećanje štitnjače, subfebrilitet. S difuznom toksičnom gušavošću u prvoj polovici trudnoće, na pozadini povećane aktivnosti štitnjače, sve žene doživljavaju pogoršanje bolesti, u drugoj polovici trudnoće, zbog blokade viška hormona, neke bolesnice s blagim poboljšati tireotoksikozu.

Ali u većine bolesnika nema poboljšanja, au razdoblju od 28 tjedana zbog hemocirkulatorne prilagodbe - povećanja BCC-a, minutnog volumena - može doći do kardiovaskularne dekompenzacije: tahikardije do 120-140 otkucaja u minuti, poremećaja ritma po tipu fibrilacije atrija, tahipneje.

U trudnica s toksičnom gušavošću tijek trudnoće je najčešće (do 50%) kompliciran prijetnjom pobačaja, osobito u ranim fazama. To je zbog viška hormona štitnjače koji ometaju implantaciju, placentaciju - negativno utječu na razvoj fetalnog jaja.

Druga najčešća komplikacija tijeka trudnoće s tireotoksikozom je rana toksikoza trudnica, a njen razvoj poklapa se s pogoršanjem tireotoksikoze, teško je i teško liječiti, pa se trudnoća često mora prekinuti. Kasna toksikoza trudnica javlja se rjeđe, dominantan simptom je hipertenzija; Tijek PTB je vrlo težak i teško ga je liječiti.

U porodu često može doći do dekompenzacije kardiovaskularnog sustava, au postporođajnom i ranom postporođajnom razdoblju - krvarenja. Stoga je u porodu potrebno pažljivo pratiti stanje kardiovaskularnog sustava, u postporođajnom i ranom postporođajnom razdoblju primijeniti prevenciju krvarenja.

U postporođajnom razdoblju također se često opaža pogoršanje tireotoksikoze - palpitacije, slabost, opći tremor, pojačano znojenje. Oštro pogoršanje tireotoksikoze u postporođajnom razdoblju zahtijeva: 1) liječenje merkalilom, a budući da on prolazi kroz mlijeko do fetusa i negativno utječe na njega, 2) suzbijanje laktacije.

Liječenje toksične difuzne guše tijekom trudnoće vrlo je odgovoran zadatak. Samo u 50-60% bolesnika s blagom tireotoksikozom može se dobiti dovoljan terapeutski učinak od upotrebe jodnih pripravaka, posebno dijodtirozina, na pozadini prehrane bogate vitaminima i sedativima (valerijana, matičnjak). Liječenje merkalilom opasno je zbog njegovog štetnog djelovanja na organogenezu fetalne štitnjače - rizik od razvoja hipotireoze kod novorođenčeta.

Stoga je s difuznom toksičnom gušavošću umjerene težine i nodularnom strumom indiciran prekid trudnoće. No, ako žena ne pristane na prekid trudnoće, ostaje kirurški način liječenja koji je najsigurniji (merkusalilom se ne može liječiti). U trudnoći je operaciju potrebno obaviti unutar 14 tjedana, jer ranija operacija povećava učestalost pobačaja.

Disfunkcija štitnjače u trudnica nepovoljno utječe na fetus i razvoj djeteta - s tireotoksikozom, znakovi hipotireoze otkriveni su u 12% novorođenčadi, budući da višak majčinih hormona štitnjače inhibira razvoj tireotropne funkcije hipofize. rad žlijezda i štitnjače u fetusa. U novorođenčadi ove skupine javljaju se: suha i edematozna koža, pergament kostiju lubanje, stalno otvorena oralna pukotina, zadebljan jezik, hipotonija i hiporefleksija mišića, usporen motilitet crijeva i sklonost zatvoru. Pritom je u gotovo 50% slučajeva bila potrebna nadomjesna terapija hormonima štitnjače.

Taktika opstetričara-ginekologa i endokrinologa u liječenju trudnica s difuznom i nodularnom toksičnom gušavošću je sljedeća: hospitalizacija u ranim fazama do 12 tjedana za ispitivanje i rješavanje pitanja mogućnosti trudnoće, posebno jer u tom razdoblju postoje komplikacije specifične za trudnoću (toksikoza i opasnost od prekida). Trudnoća je kontraindicirana kod umjerene difuzne i nodularne strume ako žena ne namjerava biti operirana unutar 14 tjedana. Trudnoća se može nositi samo s blagim stupnjem tireotoksikoze difuzne guše i pozitivnim liječenjem dijodtirozinom. Stalno praćenje opstetričara-ginekologa i endokrinologa omogućit će prepoznavanje komplikacija trudnoće i procjenu učinka liječenja tireotoksikoze. Kod najmanjih komplikacija indicirana je hospitalizacija. Porod se provodi u specijaliziranoj rodilištu (regionalnom) uz kontrolu kardiovaskularnog sustava i kardiotropnu terapiju, prevenciju krvarenja u porodnom i postporođajnom razdoblju. Djeca se prenose pod nadzorom dječjeg endokrinologa.

Dijagnostika bolesti štitnjače

Potrebno je razgovarati s pacijentom kako bi se prikupile karakteristične pritužbe, opći pregled (boja kože, vlažnost ili, obrnuto, suha koža i sluznica, tremor ruku, oteklina, veličina palpebralne fisure i stupanj njenog zatvaranja, vid povećanje štitnjače i prednjeg dijela vrata), palpacija štitnjače (povećanje veličine, izolirano zadebljanje istmusa žlijezde, konzistencija, bolnost i pokretljivost, prisutnost velikih čvorova).

1. Razina hormona štitnjače. TSH (hormon koji stimulira štitnjaču) je pokazatelj koji se koristi za probir bolesti štitnjače, ako je ovaj pokazatelj normalan, daljnja istraživanja nisu indicirana. Ovo je najraniji marker svih dishormonalnih bolesti štitnjače.

Norma TSH u trudnica je 0,2 - 3,5 μIU / ml

T4 (tiroksin, tetrajodtironin) cirkulira u plazmi u dva oblika: slobodan i vezan za proteine ​​plazme. Tiroksin je neaktivan hormon, koji se u procesu metabolizma pretvara u trijodtironin, koji već ima sve učinke.

Norma T4 besplatno:

I tromjesečje 10,3 - 24,5 pmol / l
II, III tromjesečje 8,2 - 24,7 pmol / l

Opća norma T4:

I tromjesečje 100 - 209 nmol / l
II, III tromjesečje 117 - 236 nmol / l

Norma TSH, slobodnog T4 i ukupnog T4 kod trudnica razlikuje se od općih normi za žene.

Tz (trijodtironin) nastaje iz T4 odvajanjem jednog atoma joda (na 1 molekulu hormona bila su 4 atoma joda, a sada su 3). Trijodtironin je najaktivniji hormon štitnjače, uključen je u plastične (izgradnja tkiva) i energetske procese. T3 je od velike važnosti za metabolizam i razmjenu energije u tkivima mozga, srčanog tkiva i kostiju.

Norma T3 slobodno 2,3 - 6,3 pmol / l
Norma T3 ukupno 1,3 - 2,7 nmol / l

2. Razina antitijela na različite komponente štitnjače. Protutijela su zaštitni proteini koje tijelo proizvodi kao odgovor na ulazak agresivnog agensa (virusa, bakterije, gljivice, stranog tijela). U slučaju bolesti štitnjače tijelo ispoljava imunološku agresiju prema vlastitim stanicama.

Za dijagnozu bolesti štitnjače koriste se pokazatelji antitijela na tireoglobulin (AT na TG) i antitijela na tireoperoksidazu (AT na TPO).

Norma AT do TG do 100 IU / ml
AT norma do TPO do 30 IU / ml

Od protutijela za dijagnozu je poželjno istražiti protutijela na tiroidnu peroksidazu ili obje vrste protutijela, budući da je izolirano nositeljstvo protutijela na tireoglobulin rijetko i ima manju dijagnostičku vrijednost. Nosivost antitijela na peroksidazu štitnjače je vrlo česta situacija koja ne ukazuje na specifičnu patologiju, ali nositelji ovih antitijela razvijaju postporođajni tireoiditis u 50% slučajeva.

3. Ultrazvuk štitnjače. Ultrazvučnim pregledom utvrđuje se struktura žlijezde, volumen režnjeva, prisutnost čvorova, cista i drugih formacija. Doplerometrijom se određuje protok krvi u žlijezdi, u pojedinim čvorovima. Ultrazvuk se provodi tijekom primarne dijagnoze, kao iu dinamici za praćenje veličine režnjeva ili pojedinačnih čvorova.

4. Punkcijska biopsija - to je uzimanje analize točno iz žarišta (čvora ili ciste) tankom iglom pod kontrolom ultrazvuka. Dobivena tekućina se mikroskopski ispituje kako bi se potražile stanice raka.

Radionuklidne i radiološke metode tijekom trudnoće strogo su zabranjene.

Hipertireoza tijekom trudnoće

Hipertireoza je stanje u kojem se povećava proizvodnja hormona štitnjače i razvija se tireotoksikoza. Hipertireoza koja se javlja tijekom trudnoće značajno povećava rizik od spontanog pobačaja, zastoja u rastu fetusa i drugih ozbiljnih komplikacija.

Uzroci

Hipertireoza nije dijagnoza, već samo sindrom uzrokovan povećanim stvaranjem hormona štitnjače. U ovom stanju povećava se koncentracija T3 (tiroksin) i T4 (trijodtironin) u krvi. Kao odgovor na višak hormona štitnjače, tireotoksikoza se razvija u stanicama i tkivima tijela - posebna reakcija praćena ubrzanjem svih metaboličkih procesa. Hipertireoza se dijagnosticira uglavnom kod žena u reproduktivnoj dobi.

Bolesti u kojima se otkriva hipertireoza:

• difuzna toksična guša (Gravesova bolest);
• autoimuni tiroiditis;
• subakutni tiroiditis;
• rak štitnjače;
• tumori hipofize;
• neoplazme jajnika.

Do 90% svih slučajeva tireotoksikoze tijekom trudnoće povezano je s Gravesovom bolešću. Ostali uzroci hipertireoze kod trudnica izuzetno su rijetki.

Simptomi

Razvoj tireotoksikoze temelji se na ubrzanju svih metaboličkih procesa u tijelu. S povećanjem proizvodnje hormona štitnjače pojavljuju se sljedeći simptomi:

• nisko povećanje tjelesne težine tijekom trudnoće;
• povećano znojenje;
• porast tjelesne temperature;
• topla i vlažna koža;
• slabost mišića;
• brza umornost;
• egzoftalmus (ispupčene oči);
• povećanje štitne žlijezde (guša).

Simptomi hipertireoze razvijaju se postupno tijekom nekoliko mjeseci. Često se prve manifestacije bolesti otkrivaju mnogo prije začeća djeteta. Možda razvoj hipertireoze izravno tijekom trudnoće.

Pretjerana proizvodnja hormona štitnjače ometa normalno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava. Simptomi hipertireoze uključuju:

• tahikardija (povećanje broja otkucaja srca preko 120 otkucaja u minuti);
• povećan krvni tlak;
• lupanje srca (u prsima, vratu, glavi, abdomenu);
• srčane aritmije.

Dugoročno, hipertireoza može dovesti do razvoja zatajenja srca. Vjerojatnost teških komplikacija povećava se u drugoj polovici trudnoće (28-30 tjedana) tijekom razdoblja najvećeg stresa na srce i krvne žile. U rijetkim slučajevima razvija se tireotoksična kriza - stanje koje ugrožava život žene i fetusa.

Tirotoksikoza također utječe na stanje probavnog trakta. U pozadini prekomjerne sinteze hormona štitnjače pojavljuju se sljedeći simptomi:

• mučnina i povračanje;
• povećan apetit;
• bol u području pupka;
• proljev;
• povećanje jetre;
• žutica.

Hipertireoza također utječe na aktivnost živčanog sustava. Višak hormona štitnjače čini trudnicu razdražljivom, hirovitom, nemirnom. Može doći do blagog oštećenja pamćenja i pažnje. Tipičan je tremor ruku. Kod teške hipertireoze, simptomi bolesti nalikuju tipičnom anksioznom poremećaju ili maničnom stanju.

Endokrina oftalmopatija razvija se u samo 60% svih žena. Promjene u očnoj jabučici uključuju ne samo egzoftalmus, već i druge simptome. Vrlo je karakteristično smanjenje pokretljivosti očnih jabučica, hiperemija (crvenilo) bjeloočnice i spojnice, te rijetko treptanje.

Sve manifestacije hipertireoze najuočljivije su u prvoj polovici trudnoće. Nakon 24-28 tjedana, težina tireotoksikoze se smanjuje. Moguća remisija bolesti i nestanak svih simptoma zbog fiziološkog smanjenja razine hormona.

Prolazna gestacijska tireotoksikoza

Funkcija štitnjače se mijenja s početkom trudnoće. Ubrzo nakon začeća djeteta dolazi do povećanja proizvodnje hormona štitnjače - T3 i T4. U prvoj polovici trudnoće fetalna štitnjača ne radi, a njezinu ulogu preuzima majčina žlijezda. Samo na taj način beba može dobiti hormone štitnjače potrebne za normalan rast i razvoj.

Do povećanja sinteze hormona štitnjače dolazi pod utjecajem hCG (humani korionski gonadotropin). Taj je hormon po strukturi sličan TSH (hormonu koji stimulira štitnjaču) pa može potaknuti rad štitnjače. Pod utjecajem hCG-a u prvoj polovici trudnoće koncentracija T3 i T4 gotovo se udvostručuje. Ovo se stanje naziva prolazna hipertireoza i potpuno je normalno tijekom trudnoće.

Kod nekih žena koncentracija hormona štitnjače (T3 i T4) prelazi normu utvrđenu za trudnoću. Istodobno dolazi do smanjenja razine TSH. Razvija se gestacijska prolazna tireotoksikoza, praćena pojavom svih neugodnih simptoma ove patologije (uzbuđenje središnjeg živčanog sustava, promjene u srcu i krvnim žilama). Manifestacije prolazne tireotoksikoze obično su blage. Neke žene možda nemaju simptome bolesti.

Posebnost prolazne tireotoksikoze je neukrotivo povraćanje. Povraćanje kod tireotoksikoze dovodi do gubitka težine, nedostatka vitamina i anemije. Ovo stanje traje do 14-16 tjedana i nestaje samo od sebe bez ikakve terapije.

Komplikacije trudnoće

U pozadini hipertireoze povećava se vjerojatnost razvoja takvih stanja:

• spontani pobačaj;
• insuficijencija placente;
• odgođeni razvoj fetusa;
• preeklampsija;
• anemija;
• odvajanje posteljice;
• prerano rođenje;
• intrauterina fetalna smrt.

Prekomjerna proizvodnja hormona štitnjače prvenstveno utječe na kardiovaskularni sustav majke. Povisuje se krvni tlak, ubrzava se rad srca, javljaju se različiti poremećaji ritma. Sve to dovodi do poremećaja protoka krvi u velikim i malim žilama, uključujući malu zdjelicu i posteljicu. Razvija se insuficijencija placente - stanje u kojem posteljica nije u stanju obavljati svoje funkcije (uključujući opskrbu bebe potrebnim hranjivim tvarima i kisikom). Placentalna insuficijencija dovodi do kašnjenja u rastu i razvoju fetusa, što nepovoljno utječe na zdravlje djeteta nakon rođenja.

Prolazna tireotoksikoza, koja se javlja u prvoj polovici trudnoće, također je opasna za ženu i fetus. Neukrotivo povraćanje dovodi do brzog gubitka težine i značajnog pogoršanja stanja buduće majke. Dolazna hrana se ne probavlja, razvija se beriberi. Nedostaci u prehrani mogu uzrokovati spontani pobačaj do 12 tjedana.

Posljedice za fetus

Hormoni majke (TSH, T3 i T4) praktički ne prolaze kroz placentu i ne utječu na stanje fetusa. Pritom TSI (protutijela na TSH receptore) lako prolaze kroz krvno-moždanu barijeru i ulaze u fetalnu cirkulaciju. Ovaj fenomen se javlja kod Gravesove bolesti - autoimune lezije štitnjače. Difuzna toksična gušavost kod majke može uzrokovati razvoj intrauterine hipertireoze. Nije isključena pojava slične patologije i odmah nakon rođenja djeteta.

Simptomi fetalne hipertireoze:

• gušavost (povećanje štitnjače);
• oteklina;
• zastoj srca;
• zastoj u rastu.

Što je viša razina TSI, veća je vjerojatnost komplikacija. S kongenitalnom hipertireozom povećava se vjerojatnost intrauterine fetalne smrti i mrtvorođenosti. Za djecu rođenu u terminu, prognoza je prilično povoljna. U većine novorođenčadi hipertireoza nestaje sama od sebe unutar 12 tjedana.

Dijagnostika

Za određivanje hipertireoze potrebno je donirati krv za određivanje razine hormona štitnjače. Krv se uzima iz vene. Doba dana nije važno.

Znakovi hipertireoze:

• povećanje T3 i T4;
• smanjenje TSH;
• pojava TSI (s autoimunim oštećenjem štitnjače).

Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se ultrazvuk štitnjače. Stanje fetusa procjenjuje se tijekom ultrazvuka s Dopplerom, kao i pomoću CTG-a.

Liječenje

Izvan trudnoće prednost se daje medicinskom liječenju uz primjenu pripravaka radioaktivnog joda. U opstetričkoj praksi takvi se lijekovi ne koriste. Primjena radioizotopa joda može poremetiti tijek trudnoće i ometati normalan razvoj fetusa.

Za liječenje trudnica koriste se antitiroidni lijekovi (ne radioizotopi). Ovi lijekovi inhibiraju proizvodnju hormona štitnjače i uklanjaju simptome tireotoksikoze. Antitiroidni lijekovi se propisuju u prvom tromjesečju odmah nakon dijagnoze. U drugom tromjesečju doziranje lijeka se revidira. Uz normalizaciju razine hormona, moguće je potpuno ukidanje lijeka.

Kirurško liječenje hipertireoze indicirano je u sljedećim situacijama:

• teški tijek tireotoksikoze;
• nedostatak učinka konzervativne terapije;
• velika gušavost s kompresijom susjednih organa;
• sumnja na rak štitnjače;
• netolerancija na antitiroidne lijekove.

Operacija se izvodi u drugom tromjesečju, kada je rizik od spontanog pobačaja minimiziran. Opseg kirurške intervencije ovisi o težini bolesti. U većini slučajeva izvodi se bilateralna subtotalna strumektomija (odstranjivanje većeg dijela štitnjače).

Neliječena hipertireoza je indikacija za pobačaj. Pobačaj je moguć do 22 tjedna. Optimalno vrijeme za inducirani pobačaj je razdoblje do 12 tjedana trudnoće.

Planiranje trudnoće

Treba planirati trudnoću u pozadini hipertireoze. Prije začeća djeteta, ženu treba pregledati endokrinolog. Prema indikacijama, korigira se doza uzetih lijekova, propisuje se simptomatska terapija. Možete planirati začeće djeteta u stanju eutireoze (normalne razine hormona štitnjače). Preporuča se pričekati 3 mjeseca nakon prekida lijeka.

Trudnoća zbog hipotireoze

Hipotireoza je stanje u kojem je smanjena proizvodnja hormona štitnjače.

Uzroci:

1. Autoimuni tireoiditis (najčešći uzrok hipotireoze, srž bolesti je oštećenje štitnjače vlastitim zaštitnim protutijelima)
2. Nedostatak joda
3. Oštećenja različitim vrstama izloženosti (lijekovi, izloženost zračenju, kirurško uklanjanje i drugo)
4. Kongenitalna hipotireoza

Poseban uzrok je relativna hipotireoza koja se razvija tijekom trudnoće. Za normalan život dovoljni su hormoni štitnjače, ali ih u uvjetima povećane potrošnje tijekom trudnoće više nema. To može značiti da postoje poremećaji u žlijezdi, ali su se pojavili samo u pozadini povećanog opterećenja.

Klasifikacija:

1. Subklinička hipotireoza. Hipotireoza, koja se otkriva laboratorijskim testovima, ali ne pokazuje očite kliničke znakove. Ovaj stadij hipotireoze može se otkriti tijekom pregleda neplodnog para ili kod javljanja za povećanje tjelesne težine, kao iu drugim slučajevima dijagnostičke pretrage. Unatoč činjenici da nema svijetle klinike, metaboličke promjene su već počele, a one će se razviti ako se ne započne liječenje.

2. Manifestna hipotireoza. Ova faza hipotireoze popraćena je karakterističnim simptomima.

Ovisno o prisutnosti i učinku liječenja, postoje:

Kompenzirano (postoji klinički učinak liječenja, razina TSH se vratila na normalu)
- dekompenzirana

3. Komplicirano. Komplicirana (ili teška) hipotireoza je stanje koje je praćeno teškim poremećajem funkcije organa i sustava, a može biti opasno po život.

Simptomi:

1. Promjene na koži i njezinim dodacima (suha koža, tamnjenje i ogrubljenje kože laktova, lomljivi nokti, ispadanje obrva koje počinje izvana).

2. Arterijska hipotenzija, rjeđe porast krvnog tlaka, koji se teško liječi konvencionalnim antihipertenzivima.

3. Umor, do jakog, slabost, pospanost, gubitak pamćenja, depresija (često postoji pritužba da se "probudim već umoran").

5. Debljanje sa smanjenim apetitom.

6. Miksedem, miksedematozna lezija srca (otok cijelog

tkiva), nakupljanje tekućine u pleuralnoj šupljini (oko pluća) i in

perikardijalna regija (oko srca), miksedemska koma (ekstremno

teška manifestacija hipotireoze s oštećenjem središnjeg živčanog sustava

Dijagnostika:

Na palpaciju štitnjača može biti difuzno povećana ili samo istmus, bezbolna, pokretna, konzistencija može varirati od mekane (testa) do umjereno guste.

1. Studija hormona štitnjače. Razina TSH je iznad 5 μIU / ml, T4 je normalan ili smanjen.

2. Istraživanje antitijela. AT do TG iznad 100 IU/ml. AT do TPO iznad 30 IU/ml. Povišena razina autoantitijela (protutijela na vlastita tkiva) ukazuje na autoimunu bolest, najvjerojatnije je u ovom slučaju uzrok hipotireoze autoimuni tireoiditis.

3. Ultrazvuk štitnjače. Ultrazvukom se mogu otkriti promjene u strukturi i homogenosti tkiva štitnjače, što je neizravan znak bolesti štitnjače. Također se mogu pronaći mali čvorići ili ciste.

Hipotireoza i njezin učinak na fetus.

Hipotireoza se javlja kod otprilike jedne od 10 trudnica, ali samo jedna ima očite simptome. Ali učinak nedostatka hormona štitnjače na fetus očituje se u oba.

1. Utjecaj na razvoj središnjeg živčanog sustava fetusa (SŽS). U prvom tromjesečju fetalna štitnjača još ne radi, a razvoj živčanog sustava odvija se pod utjecajem majčinih hormona. Uz njihov nedostatak, posljedice će biti vrlo tužne: malformacije živčanog sustava i drugi nedostaci, kretenizam.

2. Rizik od intrauterine fetalne smrti. Posebno je važno prvo tromjesečje, dok štitnjača fetusa još ne radi. Bez hormona štitnjače cijeli spektar metabolizma je poremećen, a razvoj embrija postaje nemoguć.

3. Kronična intrauterina hipoksija fetusa. Nedostatak kisika nepovoljno utječe na sve procese razvoja fetusa i povećava rizik od intrauterine smrti, rađanja male djece, prijevremenih i nekoordiniranih poroda.

4. Kršenje imunološke obrane. Djeca s nedostatkom hormona štitnjače kod majke rađaju se sa smanjenom imunološkom funkcijom i slabo se odupiru infekcijama.

5.Kongenitalna hipotireoza u fetusa. U prisutnosti bolesti kod majke i nepotpune kompenzacije, fetus ima visok rizik od kongenitalne hipotireoze. Posljedice hipotireoze u novorođenčadi vrlo su raznolike, a morate znati da ako se ne liječi postaju nepovratne. Karakteristike: usporen fizički i psihomotorni razvoj, sve do razvoja kretenizma. Uz ranu dijagnozu i pravovremeni početak liječenja, prognoza za bebu je povoljna.

Posljedice hipotireoze za majku

Manifestna hipotireoza u usporedbi sa subkliničkom hipotireozom ima iste komplikacije, ali puno češće.

1. Preeklampsija. Preeklampsija je patološko stanje karakteristično samo za trudnice, a manifestira se trijasom simptoma edem - arterijska hipertenzija - prisutnost bjelančevina u mokraći (više pročitajte u našem članku "Preeklampsija").

2. Odvajanje posteljice. Prijevremeno odljuštenje normalno smještene posteljice nastaje zbog kronične fetoplacentalne insuficijencije. Ovo je vrlo teška komplikacija trudnoće s visokim maternalnim i perinatalnim mortalitetom.

3. Anemija trudnica. Anemija u trudnica već je iznimno česta u populaciji, no kod žena s hipotireozom klinika anemije (pospanost, umor, letargija, kožne manifestacije i hipoksično stanje ploda) superponira se na iste manifestacije hipotireoze, što pojačava negativne posljedica.

4. Produženje trudnoće. U pozadini hipotireoze, razne vrste metabolizma su poremećene, uključujući metabolizam energije, što može dovesti do sklonosti produljenju trudnoće. Trudnoćom nakon termina smatra se trudnoća duža od 41 tjedna i 3 dana.

5. Kompliciran tijek poroda. Iz istog razloga, porođaj može biti kompliciran slabošću plemenskih snaga i diskordinacijom.

6. Krvarenja u postporođajnom razdoblju. Rizik od hipotoničnog i atonijskog krvarenja u razdoblju nakon poroda i ranom postporođajnom razdoblju je povećan, jer je ukupni metabolizam usporen i vaskularna reaktivnost smanjena. Krvarenje značajno otežava tijek postporođajnog razdoblja i nalazi se na 1. mjestu među uzrocima smrti majke.

7. Rizik od gnojno - septičkih komplikacija u postporođajnom razdoblju povećan je zbog smanjenog imuniteta.

8. Hipogalaktija. Smanjena proizvodnja majčinog mlijeka u postporođajnom razdoblju također može biti uzrok nedostatka hormona štitnjače.

Liječenje:

Jedini znanstveno dokazani tretman je hormonska nadomjesna terapija. Pacijentima s hipotireozom prikazano je doživotno liječenje L-tiroksinom (levotiroksin) u individualnoj dozi. Doza lijeka izračunava se na temelju kliničke slike, težine pacijenta, trajanja trudnoće (u ranim fazama doza hormona je veća, a zatim smanjena). Lijek (trgovački nazivi "L-thyroxine", "L-thyroxine Berlin Chemi", "Eutiroks", "Tireotom"), bez obzira na dozu, uzima se ujutro natašte, najmanje 30 minuta prije jela.

Prevencija:

U endemskim područjima doživotno je indicirana jodna profilaksa u različitim režimima (s prekidima).

Tijekom trudnoće pripravci joda indicirani su za sve trudnice u dozi od najmanje 150 mcg, na primjer, kao dio kompleksa vitamina za trudnice (femibion ​​​​natalkea I, vitrum prenatal).

Imajte na umu da popularni lijek Elevit pronatal ne sadrži jod u svom sastavu, stoga se dodatno propisuju pripravci kalijevog jodida (jodomarin, jod aktivni, 9 mjeseci kalijev jodid, ravnoteža joda).

Doziranje pripravaka joda počinje s 200 mcg, u pravilu je to dovoljno za prevenciju.

Uzimanje jodnih pripravaka počinje 3 mjeseca prije očekivane trudnoće (ako ste sigurni da je štitnjača zdrava i potrebna je samo prevencija) i nastavlja se tijekom cijelog razdoblja trudnoće i dojenja.

Trudnoća zbog hipertireoze

Hipertireoza (tireotoksikoza) je bolest štitnjače praćena povećanim stvaranjem hormona štitnjače.

Hormoni štitnjače su katabolički, odnosno ubrzavaju metabolizam. Njihovim viškom metabolizam se povremeno ubrzava, kalorije dobivene iz ugljikohidrata i masti sagorijevaju velikom brzinom, a zatim dolazi do razgradnje proteina, tijelo radi do krajnjih granica i puno se brže „istroši". Razgradnja mišićnih proteina dovodi do distrofija srčanog mišića i skeletnih mišića, poremećena je provodljivost živčanih vlakana i apsorpcija hranjivih tvari u crijevima. Gotovo sve komplikacije tireotoksikoze za majku i fetus povezane su s pojačanim kataboličkim učinkom.

Uzroci:

1. Difuzna toksična gušavost (ili Graves-Basedowljeva bolest, koja se sastoji u tome da se u tijelu stvaraju autoantitijela na TSH receptore, pa receptori postaju neosjetljivi na regulacijske učinke hipofize i proizvodnja hormona postaje nekontrolirana).

2. Nodularna guša (u štitnjači se stvaraju čvorovi koji osiguravaju hiperprodukciju hormona štitnjače).

3. Tumori (adenom štitnjače, tumori hipofize koji luče TSH, struma jajnika je tumor u jajniku koji se sastoji od stanica sličnih štitnjači i proizvodi hormone).

4. Predoziranje hormonima štitnjače.

Specifični uzroci tireotoksikoze kod trudnica su:

Prolazno povećanje razine hormona štitnjače, koje je fiziološki uvjetovano (ovisi o razini hCG). U pravilu, ovo stanje je privremeno, nije popraćeno klinikom i ne zahtijeva liječenje. Ali ponekad trudnoća može postati polazište bolesti štitnjače, koja se postupno formirala, ali se očitovala samo u uvjetima povećanog stresa.

Prekomjerno povraćanje trudnica (rana teška toksikoza) može izazvati hiperfunkciju štitnjače.

Bubble skid (tumorski rast korionskih resica, dok je došlo do trudnoće, ali se ne razvija). Stanje se otkriva u najranijim fazama trudnoće.

Klasifikacija

1. Subklinička hipertireoza (razina T4 normalna, TSH snižen, nema karakterističnih simptoma).

2. Manifestna hipertireoza ili eksplicitna (razina T4 je povećana, TSH je značajno smanjen, opaža se karakteristična klinička slika).

3. Komplicirana hipertireoza (aritmija po vrsti fibrilacije i / ili atrija, srčana ili nadbubrežna insuficijencija, očiti psihoneurotski simptomi, distrofija organa, teška pothranjenost i neka druga stanja).

Simptomi

1. Emocionalna labilnost, neutemeljena tjeskoba, tjeskoba, strahovi, razdražljivost i konflikt (pojavljuju se u kratkom vremenskom razdoblju).

2. Poremećaj spavanja (nesanica, česta buđenja noću).

3. Tremor (drhtanje ruku, a ponekad i opći tremor).

4. Suhoća i stanjivanje kože.

5. Povećanje pulsa, koje se stalno promatra, ritam se ne usporava u mirovanju i tijekom spavanja; aritmije tipa fibrilacije i atrijalnog trepetanja (nevezana kontrakcija atrija i ventrikula srca, frekvencija ritma ponekad prelazi 200 otkucaja u minuti).

6. Kratkoća daha, smanjena tolerancija napora, umor (posljedica je zatajenja srca).

7. Rijetko treptanje očiju, suhoća rožnice, suzenje, u klinički uznapredovalim slučajevima izbočenje očne jabučice, smanjenje vida zbog degeneracije vidnog živca.

8. Pojačani ("vučji") apetit, grčevita bol u trbuhu bez vidljivog razloga, povremena bezrazložna rijetka stolica.

9. Gubitak težine na pozadini povećanog apetita.

10. Učestalo i obilno mokrenje.

Dijagnostika

Na palpaciju je žlijezda difuzno povećana, mogu se napipati čvorići, palpacija je bezbolna, konzistencije obično meke.

1) Test krvi za kvantitativni sadržaj hormona: TSH je smanjen ili normalan, T4 i T3 su povećani, AT u TPO i TG su obično normalni.

2) Ultrazvuk štitnjače radi utvrđivanja veličine, homogenosti tkiva i prisutnosti čvorova različitih veličina.

3) EKG za utvrđivanje ispravnosti i učestalosti srčanog ritma, prisutnost neizravnih znakova distrofije srčanog mišića i poremećaja repolarizacije (provođenje električnog impulsa).

Posljedice hipertireoze za fetus

spontani pobačaj,
- prijevremeni porod,
- usporeni rast i razvoj fetusa,
- rođenje male djece,
- kongenitalne patologije razvoja fetusa,
- antenatalna smrt ploda,
- razvoj tireotoksikoze u maternici ili odmah nakon rođenja djeteta.

Posljedice za majku

Tireotoksična kriza (nagli porast hormona štitnjače, popraćen jakim uzbuđenjem, do psihoze, ubrzanim otkucajima srca, porastom tjelesne temperature na 40-41 ° C, mučninom, povraćanjem, žuticom, u teškim slučajevima razvija se koma).
- Anemija u trudnoći.
- Prijevremeno odljuštenje normalno smještene posteljice.
- Razvoj i progresija zatajenja srca, koja postaje nepovratna tijekom trčanja.
- Arterijska hipertenzija.
- Preeklampsija.

Liječenje

Liječenje se provodi dvjema vrstama tireostatskih lijekova, derivatima imidazola (tiamazol, merkasolil) ili propiltiouracilom (propicil). Propiltiouracil je lijek izbora tijekom trudnoće, jer u manjoj mjeri prodire kroz placentarnu barijeru i utječe na fetus.

Doza lijeka je odabrana tako da održava razinu hormona štitnjače na gornjoj granici norme ili malo iznad nje, jer u velikim dozama, koje dovode do normalnih vrijednosti T4, ti lijekovi prolaze kroz placentu i mogu dovesti do supresije fetalne funkcije štitnjače i stvaranja guše kod fetusa.

Ako trudnica prima tireostatike, dojenje je zabranjeno, jer lijek prodire u mlijeko i ima toksični učinak na fetus.

Jedina indikacija za kirurško liječenje (uklanjanje štitnjače) je intolerancija na tireostatike. Kirurško liječenje u prvom tromjesečju je kontraindicirano, prema vitalnim indikacijama, operacija se izvodi počevši od drugog tromjesečja. Nakon operacije pacijentu se doživotno propisuje hormonska nadomjesna terapija levotiroksinom.

Kao popratna terapija često se propisuju beta-blokatori (betaloc-ZOK) uz odabir individualne doze. Ovaj lijek usporava otkucaje srca blokiranjem adrenalinskih receptora, čime se smanjuje opterećenje srca i sprječava razvoj zatajenja srca i arterijske hipertenzije.

Trudnice s kardiološkom patologijom razvijenom na pozadini tireotoksikoze podliježu zajedničkom liječenju opstetričara - ginekologa, endokrinologa i kardiologa.

Pogledajte i kupite knjige o Medvedevom ultrazvuku:

Ultrazvuk štitnjače tijekom trudnoće provodi se kako bi se identificirale različite patološke žarišta u ovom organu. Tijekom pregleda liječnik provjerava veličinu i stanje paratireoidnih žlijezda. Svako odstupanje od norme može negativno utjecati na razvoj djeteta.

Ultrazvučni pregled štitnjače radi se u bilo kojem tjednu trudnoće jer. to je siguran postupak. Zahvaljujući redovitom praćenju veličine i strukture ovog organa, mogu se pravodobno otkriti različite patologije, uključujući maligne tumore. Svaka bolest štitnjače nepovoljno utječe na zdravlje žene i razvoj fetusa.

Kada se radi ultrazvuk štitnjače za trudnice?

Istraživanje organa najčešće se propisuje ako trudnica ima problema sa štitnjačom. Za kontrolu morate redovito donirati krv za hormonski sastav. Ali ponekad to nije dovoljno, pa liječnik šalje trudnicu na dodatni pregled.

Ultrazvuk štitnjače za trudnice propisan je u sljedećim slučajevima:

• nagle promjene raspoloženja;
• gubitak težine iz nepoznatih razloga;
• napadi astme;
• bezrazložna agresija, povećana razdražljivost;
• pospanost;
• prepoznavanje formacija ili pečata organa tijekom palpacije;
• promjena brzine otkucaja srca.

Zašto je ova studija potrebna?

Ultrazvuk štitnjače tijekom trudnoće omogućuje određivanje veličine organa i otkrivanje promjena u parenhimu. Ako se organ povećao za ne više od 16% norme, tada njegova funkcija nije poremećena. U ovom slučaju, struktura parenhima mora ostati homogena.

Identifikacija pečata, žarišta i drugih formacija u parenhimu žlijezde zahtijeva dodatni pregled. Često tijekom nošenja djeteta postoji problem hipotireoze, odnosno nedostatka hormona štitnjače. To dovodi do komplikacija trudnoće i rađanja djece s razvojnim anomalijama.

Posljedice hipotireoze za dijete uključuju:

• kašnjenje u razvoju;
• niska razina inteligencije;
• teške bolesti štitnjače.

Zbog pravodobnog otkrivanja bolesti, moguće je nadoknaditi aktivnost organa i spriječiti štetne posljedice.

Osim toga, bolesti štitnjače dovode do raznih komplikacija. Najopasniji su:

• preeklampsija i fetoplacentalna insuficijencija;
• arterijska hipertenzija;
• zastoj srca;
• spontani pobačaj ili prerano rođenje;
• odvajanje posteljice;
• krvarenje maternice nakon poroda.

Je li ultrazvuk opasan za fetus?

Takva studija nema kontraindikacija. Ultrazvuk se može raditi i tijekom trudnoće, jer. neće uzrokovati nikakvu štetu fetusu. Pregled štitnjače traje nekoliko minuta, a zona udara je daleko od djeteta.

Priprema

Za pregled se nije potrebno posebno pripremati. Ako žena pati od povećanog gag refleksa, tada se ultrazvuk izvodi na prazan želudac, jer. pritisak sonde na grlo može izazvati povraćanje. Preporučljivo je doći u odjeći koja ne steže područje vrata. Lanac se također mora ukloniti.

Kako se radi ultrazvuk štitnjače?

Žena leži na kauču. Liječnik nanosi poseban hidrogel na vrat u području štitnjače, koji je neophodan za poboljšanje vodljivosti ultrazvučnog signala iz sonde.

Uz pomoć uređaja kojim liječnik prolazi duž vrata pregledava se organ, utvrđuje se njegova kontura i dimenzije te stanje parenhima. Postupak traje oko 15 minuta.

Što otkriva ultrazvuk?

Ultrazvuk štitnjače pomaže u otkrivanju gotovo svih bolesti ovog organa, a također pokazuje stanje mekih tkiva vrata, grkljana, smještenih u blizini limfnih čvorova. Zahvaljujući pregledu moguće je otkriti i manje promjene u žlijezdi i pravodobno započeti liječenje.

Što su problemi sa štitnjačom i čemu dovode?

Ako žena tijekom trudnoće boluje od hipertireoze, tj. povećana aktivnost žlijezde, tada može razviti kardiovaskularnu insuficijenciju ili imati poteškoće tijekom poroda. Osim toga, dijete nakon rođenja često se dijagnosticira kongenitalna bolest žlijezde.

Kod hipotireoze, štitnjača usporava svoj rad, što dovodi do proizvodnje male količine hormona. Žena pati od umora, povećane pospanosti, nervoze itd. Opasnost od ove bolesti tijekom trudnoće je da se povećava rizik od preranog rođenja i rođenja djeteta s razvojnim abnormalnostima.

Mogu postojati i čvorovi u štitnjači. Ako su dobroćudni, onda ne mogu ni na koji način utjecati na fetus. Čvorovi maligne prirode zahtijevaju hitan tretman, osobito s povišenom razinom hormona. Ova patologija nije razlog za prekid trudnoće. Žena treba češće posjećivati ​​endokrinologa kako bi pratila stanje čvornih promjena.

Adenoma štitnjače je dobroćudna tvorba u kojoj dolazi do pojačane sinteze hormona štitnjače. Ova bolest ne utječe na tijek trudnoće.

Sljedeća patologija štitnjače je autoimuni tiroiditis. Javlja se pod utjecajem hormonalnih poremećaja koji se javljaju u tijelu. Uz ovu bolest, imunološki sustav percipira vlastite stanice tijela kao strane, što negativno utječe na razvoj djeteta.