سونوگرافی غده تیروئید در دوران بارداری به منظور شناسایی کانون های پاتولوژیک مختلف در این اندام انجام می شود. در طول معاینه، پزشک اندازه و وضعیت غدد پاراتیروئید را بررسی می کند. هر گونه انحراف از هنجار می تواند بر رشد کودک تأثیر منفی بگذارد.

سونوگرافی غده تیروئید در هر هفته بارداری انجام می شود، زیرا این یک روش بی خطر است. به لطف نظارت منظم بر اندازه و ساختار این اندام، پاتولوژی های مختلف از جمله تومورهای بدخیم را می توان به موقع تشخیص داد. هر گونه بیماری غده تیروئید بر سلامت زن و رشد جنین تأثیر منفی می گذارد.

چه زمانی سونوگرافی تیروئید در زنان باردار انجام می شود؟

اگر یک زن باردار مشکل غده تیروئید داشته باشد، اغلب معاینه اندام تجویز می شود. برای کنترل، باید به طور منظم برای ترکیب هورمونی خون اهدا کنید. اما گاهی اوقات این کافی نیست، بنابراین پزشک مادر باردار را برای معاینه اضافی ارجاع می دهد.

سونوگرافی غده تیروئید برای زنان باردار در موارد زیر تجویز می شود:

• نوسانات خلقی ناگهانی؛
• کاهش وزن به دلایل ناشناخته؛
• حملات خفگی؛
• پرخاشگری بی علت، افزایش تحریک پذیری؛
• خواب آلودگی؛
• شناسایی تشکیلات یا فشردگی اندام پس از لمس؛
• تغییر در ضربان قلب

چرا این تحقیق مورد نیاز است؟

سونوگرافی غده تیروئید در دوران بارداری به شما امکان می دهد اندازه اندام را تعیین کنید و تغییرات در پارانشیم را تشخیص دهید. اگر اندام بیش از 16٪ از هنجار افزایش نیافته باشد، عملکرد آن مختل نمی شود. در این حالت، ساختار پارانشیم باید همگن باقی بماند.

تشخیص تراکم ها، کانون ها و سایر تشکیلات در پارانشیم غده نیاز به بررسی اضافی دارد. اغلب هنگام حمل کودک، مشکل کم کاری تیروئید، یعنی کمبود هورمون های تیروئیدی به وجود می آید. این امر منجر به عوارض بارداری و تولد کودکانی با ناهنجاری های رشدی می شود.

عواقب کم کاری تیروئید برای کودک عبارتند از:

• تاخیر رشد؛
• سطح پایین هوش؛
• آسیب شناسی شدید تیروئید

به لطف تشخیص به موقع بیماری، می توان فعالیت اندام را جبران کرد و از عواقب نامطلوب جلوگیری کرد.

علاوه بر این، بیماری های تیروئید منجر به عوارض مختلفی می شود. خطرناک ترین آنها عبارتند از:

• پره اکلامپسی و نارسایی جنین جفتی؛
• فشار خون شریانی؛
• نارسایی قلبی؛
• سقط خود به خود یا زایمان زودرس؛
• جدا شدن جفت؛
• خونریزی رحم بعد از زایمان

آیا سونوگرافی برای جنین خطرناک است؟

این مطالعه هیچ گونه منع مصرفی ندارد. سونوگرافی در دوران بارداری نیز قابل انجام است، زیرا هیچ آسیبی به جنین نمی رساند. معاینه تیروئید چند دقیقه طول می کشد و ناحیه آسیب دیده از کودک دور است.

آماده سازی

نیازی به آمادگی خاصی برای امتحان نیست. اگر زنی از افزایش رفلکس گگ رنج می برد، سونوگرافی با معده خالی انجام می شود، زیرا فشار دادن گلو با سنسور ممکن است باعث استفراغ شود. توصیه می شود با لباس هایی همراه باشید که ناحیه گردن را محدود نکنند. زنجیر نیز باید برداشته شود.

سونوگرافی غده تیروئید چگونه انجام می شود؟

زن به پشت روی مبل دراز می کشد. پزشک یک هیدروژل مخصوص را روی گردن در ناحیه غده تیروئید اعمال می کند که برای بهبود هدایت سیگنال اولتراسوند از سنسور ضروری است.

با استفاده از دستگاهی که پزشک در امتداد گردن حرکت می دهد، اندام مورد بررسی قرار می گیرد، کانتور و اندازه آن و وضعیت پارانشیم مشخص می شود. این روش حدود 15 دقیقه طول می کشد.

سونوگرافی چه چیزی را نشان می دهد؟

سونوگرافی غده تیروئید به تشخیص تقریباً تمام بیماری های این اندام کمک می کند و همچنین وضعیت بافت های نرم گردن، حنجره و غدد لنفاوی مجاور را نشان می دهد. به لطف معاینه، می توان حتی تغییرات جزئی در غده را شناسایی کرد و درمان را به موقع آغاز کرد.

مشکلات تیروئید چیست و به چه عواملی منجر می شود؟

اگر خانمی در دوران بارداری از پرکاری تیروئید رنج می برد، به عنوان مثال. افزایش فعالیت غده، ممکن است نارسایی قلبی عروقی ایجاد کند یا در هنگام زایمان مشکلاتی داشته باشد. علاوه بر این، کودک اغلب پس از تولد به یک بیماری مادرزادی غده تشخیص داده می شود.

با کم کاری تیروئید، غده تیروئید فعالیت خود را کند می کند که منجر به تولید مقدار کمی هورمون می شود. زن دچار خستگی، افزایش خواب آلودگی، عصبی بودن و... می شود، خطر این بیماری در دوران بارداری این است که خطر زایمان زودرس و تولد فرزندی با ناهنجاری های رشدی افزایش می یابد.

ندول های تیروئید نیز ممکن است ایجاد شوند. اگر آنها خوش خیم باشند، به هیچ وجه نمی توانند روی جنین تأثیر بگذارند. گره های بدخیم نیاز به درمان فوری دارند، به ویژه با افزایش سطح هورمون. این آسیب شناسی دلیلی برای خاتمه بارداری نیست. یک زن باید بیشتر به متخصص غدد مراجعه کند تا وضعیت تغییرات گره را کنترل کند.

آدنوم تیروئید یک تشکیل خوش خیم است که در آن افزایش سنتز هورمون های تیروئید مشاهده می شود. این بیماری بر روند بارداری تأثیر نمی گذارد.

آسیب شناسی بعدی غده تیروئید، تیروئیدیت خود ایمنی است. تحت تأثیر اختلالات هورمونی در بدن رخ می دهد. با این بیماری، سیستم ایمنی سلول های خود بدن را خارجی می داند که بر رشد کودک تأثیر منفی می گذارد.

A. V. Kaminsky، دکترای علوم پزشکی، موسسه دولتی "مرکز علمی ملی پزشکی پرتوی آکادمی ملی علوم پزشکی اوکراین"؛ T. F. Tatarchuk، عضو مسئول آکادمی ملی علوم پزشکی اوکراین، دکترای علوم پزشکی، پروفسور، T. V. Avramenko، دکترای علوم پزشکی، پروفسور، انستیتوی اطفال، مامایی و زنان آکادمی ملی علوم پزشکی اوکراین؛ A. V. Popkov، Ph.D.، مرکز پزشکی "Verum"؛ I.A. کیسلوا، مرکز غدد بالینی شهر کیف

غده تیروئید (TG) یکی از مهم ترین اندام هایی است که وضعیت عملکردی آن امکان لقاح، حاملگی و تولد کودکان سالم را تعیین می کند. هورمون های تیروئید برای تشکیل مغز و قلب جنین مورد نیاز است. ریز عنصر ید برای سنتز این هورمون ها ضروری است و کمبود آن باعث ایجاد شرایط کمبود ید در هر سنی - در جنین، کودکان و بزرگسالان می شود. علاوه بر این، کمبود ید اغلب به کاهش هوش در افراد و کشور به عنوان یک کل کمک می کند.

در اوکراین، فراوانی آسیب شناسی تیروئید به طور قابل توجهی افزایش یافته است. در جمعیت عمومی، در 20-30٪ از بزرگسالان، و در میان قربانیان حادثه چرنوبیل - حدود 50٪ رخ می دهد. شایع ترین مشکلات گواتر ندولر و گواتر منتشر غیر سمی است که به دلیل وجود کمبود طبیعی ید ایجاد می شود. یکی دیگر از آسیب شناسی رایج تیروئیدیت خود ایمنی است که با کمبود عنصر کمیاب سلنیوم همراه است. اختلال عملکرد تیروئید (کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید) به ندرت - در 2-5٪ از جمعیت، اما با بیشترین فراوانی (تا 12٪) - در زنان باردار یا زنانی که نمی توانند باردار شوند و در کسانی که به روش آزمایشگاهی متوسل می شوند تشخیص داده می شود. لقاح - تا 20٪.
در سال 2001، سازمان جهانی بهداشت (WHO) برای اولین بار اصطلاح "بیماری های ناشی از کمبود ید" را برای اشاره به تمام شرایط پاتولوژیکی که در نتیجه کمبود ید در جمعیت ایجاد می شود، معرفی کرد که با عادی سازی مصرف ید قابل برگشت است. این بیماری‌ها نه تنها شامل بیماری‌های تیروئید (گواتر ندولر، پرکاری تیروئید، کم‌کاری تیروئید)، بلکه سایر موارد نیز می‌شوند: ناباروری، کاهش هوش، برخی اختلالات و ناهنجاری‌ها (جدول 1).

کل قلمرو اروپا، از جمله اوکراین، کمبود ید دارد. فقط می توان در مورد اینکه کدام منطقه کمبود ید بیشتری دارد بحث کرد. کمبود طبیعی ید و برخی از عناصر ریز دیگر (سلنیوم، روی، و غیره)، ویتامین ها (گروه B، D)، اکولوژی ضعیف، شیمیایی شدن باعث بروز آسیب شناسی تیروئید و سایر اختلالات می شود که مانع از لقاح طبیعی و تولد فرزندان سالم می شود.
در برخی از کشورهای اروپایی (سوئیس، آلمان، اتریش، و غیره)، پیشگیری از ید بومی موثر در طول 100 سال گذشته امکان دستیابی به موفقیت های بزرگ و حذف آنها از لیست موارد کمبود را فراهم کرده است. ارمنستان، آذربایجان، ترکمنستان، گرجستان، بلاروس و قزاقستان با استفاده از پروفیلاکسی ید انبوه در قالب غنی سازی نمک خوراکی با ید، تقریباً به طور کامل مشکل کمبود ید را در رژیم غذایی مردم حل کرده اند.

به طور متوسط، یک بزرگسال ساکن اوکراین تنها 50-80 میکروگرم ید در روز دریافت می کند که کمتر از سطح مورد نیاز - 150 میکروگرم در روز (در محدوده 100-250 میکروگرم در روز) است. برای زنان باردار و شیرده، نیاز روزانه به ید باید بیشتر باشد - 250 میکروگرم، بنابراین آنها و فرزندانشان آسیب پذیرترین گروه های جمعیت هستند (جدول 2).

میانگین دوز روزانه ید 150 میکروگرم با میانگین غلظت ید در ادرار 100 میکروگرم در لیتر مطابقت دارد.

تیروئید و بارداری

اختلال در عملکرد تیروئید می تواند از بارداری جلوگیری کند یا حتی در صورت کم کاری تیروئید تحت بالینی منجر به سقط جنین شود (سطح هورمون محرک تیروئید (TSH) 4 mIU/L یا بالاتر برای زنان غیر باردار؛ 3 mIU/L یا بیشتر برای زنان باردار). خوشبختانه اکثر بیماری های تیروئیدی که بر بارداری تاثیر می گذارند به راحتی قابل تشخیص و اصلاح هستند. مشکل در آگاهی از وجود مشکل از سوی غده تیروئید است. اغلب علائم همراه با این اختلالات جزئی و ماهیت کلی دارند: ضعف، افزایش خستگی، خواب آلودگی در طول روز، بی خوابی در شب، و گاهی اوقات اختلال در حرکات روده یا چرخه قاعدگی.
با پرکاری تیروئید، تاکی کاردی و تحمل گرما ضعیف با کم کاری تیروئید، خشکی پوست و/یا یبوست مشاهده می شود.
تشخیص به موقع اختلالات عملکرد غده تیروئید در زنان باردار، همراه با دیابت، کار بسیار مهمی است، بنابراین آزمایشات تیروئید (TSH، ATPO، ATTG، تیروگلوبولین) و تعیین قند خون (گلوکز ناشتا، تحمل گلوکز استاندارد) آزمایش، هموگلوبین گلیکوزیله) برای برنامه ریزی بارداری، نظارت بر رشد آن و همچنین پس از زایمان ضروری است.
در مراحل اولیه بارداری (حداکثر 3-4 ماهگی)، جنین تنها به دلیل هورمون های تیروئیدی مادرش عمل می کند. این دوره، به خصوص 4 هفته اول پس از لقاح، بسیار حیاتی است. در این دوره ها بیشترین تعداد سقط جنین به دلیل کمبود ید یا کم کاری تیروئید در مادر اتفاق می افتد.
امروزه در اوکراین تعداد قابل توجهی از زنان مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی هستند که علت اصلی آن کمبود ید است. مشخصه بدن انسان حساسیت بالا به کمبود ید و مقاومت قابل توجه در برابر ید اضافی در مدت زمان طولانی است. بنابراین، طبق توصیه های WHO، زنان باردار، به ویژه آنهایی که در مناطق دارای کمبود ید زندگی می کنند، ملزم به دریافت قرص های حاوی ید در تمام دوران بارداری خود هستند. متوسط ​​نیاز به ید برای بزرگسالان طبق WHO 150 میکروگرم (100-250 میکروگرم) در روز و برای زنان باردار بیشتر است - 250 میکروگرم در روز. سطح ایمن ید برای ساکنان اکثر مناطق در مجموع تا 1000 میکروگرم در روز است. در شرایط اوکراین، دستیابی به آن تقریبا غیرممکن است.
با توجه به اینکه در اوکراین بزرگسالان در واقع فقط 50 تا 80 میکروگرم ید در روز دریافت می کنند، دوز ایده آل ید برای زنان باردار 200 میکروگرم به شکل قرص یدید پتاسیم اصلی است که یک بار در روز بعد از غذا در یک زمان مناسب از روز مصرف می شود. مصرف این دارو در دوران بارداری، شیردهی و یک سال قبل از لقاح برنامه ریزی شده توصیه می شود. در عین حال، نظارت دوره ای (هر 4-6 ماه) پارامترهای تیروئید (TSH و تیروگلوبولین، گاهی اوقات ATPO) توصیه می شود.
پس از 4 ماه رشد داخل رحمی، غده تیروئید خود جنین شروع به کار می کند، که به طور فعال ید جذب شده توسط مادر را جذب می کند و مقدار هورمون های تیروئیدی لازم برای بدن را سنتز می کند. بنابراین، کارایی سنتز به میزان مصرف روزانه ید مادر بستگی دارد.

تشخیص اختلال عملکرد تیروئید

عملکرد اصلی غده تیروئید تولید هورمون هایی است: تیروکسین (T4)، تری یدوتیرونین (T3)، کلسی تونین. گیرنده های آنها در همه سلول ها وجود دارد، اثرات آنها توانایی های فیزیولوژیکی بدن را تعیین می کند. هر گونه انحراف غلظت آنها در خون از هنجار، کارایی عملکرد بافت را مختل می کند.

عملکرد غده تیروئید توسط هیپوتالاموس و غده هیپوفیز از طریق ترشح TSH که به عنوان محرک تیروسیت ها عمل می کند، تنظیم می شود. با کاهش عملکرد تیروئید، غده هیپوفیز ترشح TSH را افزایش می دهد و آنها را مجبور به کار شدیدتر می کند و با تولید بیش از حد هورمون های تیروئید، تحریک تحریک کننده تیروئید کاهش می یابد. بنابراین، بین غلظت TSH و هورمون های تیروئید رابطه معکوس وجود دارد. این مکانیسم بازخورد در تشخیص اختلال عملکرد تیروئید استفاده می شود (جدول 3).

با توجه به نقش غالب غده هیپوفیز در تنظیم عملکرد تیروئید که به تغییرات جزئی در سطح هورمون های تیروئید پاسخ می دهد، تعیین غلظت TSH آزمون حساس تری نسبت به فراکسیون آزاد هورمون ها (FT3، FT4) است. این نیز به دلیل این واقعیت است که آنها، مانند همه مواد فعال بیولوژیکی، در دو ایزوفرم نوری مولکولی وجود دارند - چرخشی فعال و چرخشی غیر فعال بیولوژیکی. مجموع آنها FT3 و FT4 است و نسبت ایزوفرم ها (انانتومرها) ممکن است بسته به وجود کمبود ید، التهاب در غده تیروئید و دلایل دیگر متفاوت باشد. بنابراین، برای درمان جایگزین، از یک ایزوفرم چرخشی بسیار خالص FT4 استفاده می شود - داروی L-تیروکسین.

ویژگی های اختلال عملکرد تیروئید در زنان باردار

هنگامی که حاملگی رخ می دهد، سنتز استروژن افزایش می یابد، که می تواند منجر به کاهش عملکرد تیروئید و افزایش غلظت TSH در حدود 20٪ از زنان در طول سه ماهه اول شود. در عین حال، در زنان دیگر، برعکس، ممکن است کاهش سطح TSH مشاهده شود، به دلیل افزایش سطح گنادوتروپین جفتی انسانی (که در هفته 10-12 بارداری به اوج خود می رسد)، که در 2 % موارد تصویر بالینی تیروتوکسیکوز حاملگی گذرا را نشان می دهد. این وضعیت با تظاهرات خفیف هورمون های تیروئید اضافی و استفراغ غیرقابل کنترل در سه ماهه اول مشخص می شود - به اصطلاح توکسیکوز بارداری. نظارت بر TSH در زنان باردار که درمان جایگزینی تیروکسین دریافت می کنند یا آسیب شناسی تیروئید دارند باید در یک وضعیت پایدار - هر 1-2 ماه یکبار انجام شود. با توجه به خطر ویژه برای مادر و جنین و ویژگی های فیزیولوژیکی، هنجارهای متفاوتی برای سطوح TSH برای زنان باردار توصیه می شود (جدول 4).

تشخیص کمبود ید

ید یک عنصر کمیاب مهم است که برای سنتز هورمون های تیروئید، عملکرد طبیعی غدد پستانی، معده و سایر بافت ها (پوست، چشم، مغز) مورد نیاز است. کمبود ید منجر به اختلال در فرآیندهای فیزیولوژیکی مختلف می شود. از بدن، 90٪ ید از طریق ادرار، 10٪ در صفرا دفع می شود. این عامل در مطالعات علمی اپیدمیولوژیک (در مقیاس بزرگ) برای بررسی سطح عرضه ید در یک منطقه خاص مورد استفاده قرار می گیرد. با چنین مطالعه ای یکباره، ادرار از صدها هزار نفر در طی 1-2 روز جمع آوری می شود و غلظت ید آنالیز می شود. علیرغم تغییر سریع محتوای آن در بدن هر 3 روز بسته به ماهیت رژیم غذایی، در گروه بزرگی از مشاهدات می توان چنین خطای آماری را در تغییر ید مشخص کرد. بنابراین، طبق توصیه های WHO، مطالعه ید تنها در مطالعات علمی در گروه های بزرگ انجام می شود.

برای ارزیابی فردی تامین ید در سال‌های 1994 و 2007، WHO/یونیسف شاخص‌های دیگری از وضعیت ید جمعیت را پیشنهاد کرد - تعیین سطح تیروگلوبولین در کودکان، بزرگسالان و زنان باردار، و همچنین غلظت TSH در خون نوزادان (غربالگری نوزادان). در روز 4-5 در نوزادان نارس در روز 7-14).
تیروگلوبولین پروتئینی است که توسط غده تیروئید سنتز می شود و به مقدار کم وارد خون می شود. اما با ایجاد گواتر یا کمبود ید، غلظت آن افزایش می یابد. مطالعات نشان داده اند که سطح فردی تیروگلوبولین به طور قابل اعتمادی با ید منطبق است. در مقابل دومی، مقدار تیروگلوبولین در خون به آرامی در طی ماه ها تغییر می کند، بنابراین می توان از آن به عنوان نشانگر کمبود ید استفاده کرد و همچنین تغییرات پویایی آن را در طول درمان با آماده سازی ید کنترل کرد.
سطح خون آن 10 میلی گرم در لیتر یا بیشتر نشان دهنده وجود کمبود خفیف ید، 20-40 میلی گرم در لیتر - متوسط، بیش از 40 میلی گرم در لیتر - کمبود شدید است. تیروگلوبولین همچنین هنگامی که غلظت آن 67 میلی گرم در لیتر یا بیشتر باشد، به عنوان نشانگر تومور، از جمله در بیمارانی که غده تیروئید برداشته شده است، استفاده می شود. در سرطان متمایز تیروئید افزایش می یابد (جدول 5).

تاکتیک های درمانی و نظارت بر زنان باردار مبتلا به کم کاری تیروئید

هنگامی که یک زن باردار است، بدن او به مقدار کافی هورمون تیروئید برای حمایت از رشد جنین و نیازهای خود نیاز دارد. کمبود کنترل نشده هورمون های تیروئید می تواند منجر به عوارض مهم بارداری مانند زایمان زودرس، پره اکلامپسی، سقط جنین، خونریزی پس از زایمان، کم خونی، جدا شدن جفت و مرگ نوزاد یا مادر شود.
دلایل مختلفی برای ایجاد کم کاری تیروئید وجود دارد. شایع ترین علت کم کاری تیروئید تحت بالینی کمبود ید، کم کاری تیروئید آشکار تیروئیدیت خودایمنی و در موارد نادرتر، درمان جراحی، پرتودرمانی، درمان دارویی (آمیودارون، آماده سازی لیتیوم) است. نیاز به هورمون های تیروئید در دوران بارداری به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و با هر سه ماهه بارداری افزایش می یابد، بنابراین زنانی که سطح اولیه این هورمون ها طبیعی است در صورت وجود بیماری تیروئید ممکن است دچار کم کاری تیروئید شوند. پس از زایمان، نیاز به آنها به شدت کاهش می یابد، اغلب به سطح قبل از بارداری می رسد.
اکثر زنانی که در دوران بارداری دچار کم کاری تیروئید می شوند، علائم کمی دارند یا اصلاً علائمی ندارند.
هدف از درمان کم کاری تیروئید حفظ سطح طبیعی TSH است که نشان دهنده تعادل صحیح هورمون های تیروئید در خون است. سطح طبیعی TSH برای زنان باردار با زنان غیر باردار متفاوت است. بسته به سه ماهه، محدوده طبیعی TSH در دوران بارداری باید از 0.1-2.5 mIU/L در سه ماهه اول تا 0.3-3 mIU/L در سه ماهه سوم طبق توصیه های آمریکا و مشابه توصیه های اروپایی باشد. تشخیص افزایش TSH بیش از 3-3.5 mIU / L نشان دهنده کاهش عملکرد تیروئید در یک زن باردار - کم کاری تیروئید است که نیاز به درمان جایگزینی هورمونی دارد.
درمان و نظارت کافی بر کم کاری تیروئید می تواند به طور کامل از عوارض احتمالی مرتبط با آن جلوگیری کند. درمان کم کاری تیروئید شامل درمان جایگزینی هورمون با هورمون های تیروئیدی است که از همان اصولی که برای زنان غیر باردار پیروی می کند. L-تیروکسین در ابتدا در دوز حداقل - 25 میکروگرم در روز یک بار در صبح، 30 دقیقه قبل از صبحانه تجویز می شود، به تدریج دوز را به مقدار مورد نیاز افزایش می دهد، که با سطح TSH تعیین می شود، که باید در محدوده های ذکر شده در بالا باشد. . در عین حال، در صورت در نظر گرفتن قوانین درمان جایگزینی هورمون، استفاده از آماده سازی L-تیروکسین در دوران بارداری کاملاً بی خطر است. اکثر بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید - چه باردار و چه غیر باردار - نیاز به انتخاب دوزی از هورمون های تیروئیدی دارند که غلظت TSH را در مقدار ایده آل 0.5-2.5 mIU / L حفظ کند که با سطح مشخصه 95٪ افراد سالم مطابقت دارد. افراد .

نظارت بر کم کاری تیروئید ایجاد شده، بسته به کار بالینی، بیشتر از هر 2 هفته یک بار و حداقل هر 1-2 ماه یک بار، به طور مطلوب ماهانه در طول بارداری و در ماه های اول پس از زایمان انجام می شود.
دوز L-تیروکسین در زنان باردار هر 2 هفته یا هر ماه بر اساس سطح TSH تنظیم می شود. پس از بازگشت سطح TSH به حالت عادی، معاینات کمتر مکرر مورد نیاز است. مصرف داروهای ال-تیروکسین باید با آماده سازی ید (قرص یدید پتاسیم اصلی)، معمولاً با دوز 200 میکروگرم در روز، در طول بارداری تا پایان شیردهی، بدون توجه به نوع بیماری تیروئید، تکمیل شود.
اگر مشکلات مزمن باشد، پس از زایمان (تا زمانی که لازم باشد) آماده سازی L-تیروکسین و ید ادامه می یابد.

هیپوتیروکسینمی ایزوله (یوتیروئید) در زنان باردار

هیپوتیروکسینمی جدا شده (هیپوتیروئیدیسم کاذب) با غلظت پایین FT4 با سطوح طبیعی TSH (یعنی یوتیروئیدیسم) مشخص می شود. این ممکن است نتیجه کمبود ید یا آزمایش ضعیف آزمایشگاهی (خطا) باشد. استفاده طولانی مدت از نمک یددار احتمال ابتلا به بیماری های تیروئید را کاهش می دهد و خطر ابتلا به هیپوتیروکسینمی در دوران بارداری را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد (شکل).

تقریباً 2.5٪ از زنان سالم ممکن است غلظت FT4 زیر حداقل آستانه داشته باشند. با این حال، آنها دارای شاخص بالایی از عوارض بارداری مشخصه بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید هستند. وجود هیپوتیروکسینمی ایزوله منجر به سقط خود به خود، زایمان زودرس، عوارض حین زایمان، مرگ و میر پری ناتال، ناهنجاری های مادرزادی، ماکروزومی جنین (وزن بدن بیش از 4000 گرم)، وخامت رشد عصب روانی در فرزندان (دیابت روانی حرکتی همراه با نارسایی روانی حرکتی، نارسایی روانی حرکتی، نارسایی گوارشی) می شود. خونریزی داخل بطنی).
در چنین زنانی، بررسی کافی ید (سطح تیروگلوبولین) در صورت تشخیص کمبود ید، با قرص های ید ضروری است. از نقطه نظر بالینی، هیپوتیروکسینمی ایزوله در زنان باردار و غیر باردار نیازی به درمان جایگزین با داروهای L-تیروکسین ندارد.
اغلب، تشخیص سطح پایین FT4 با غلظت طبیعی TSH نشان دهنده خطای آزمایشگاهی یا روش شناختی یا کیفیت پایین کیت های تشخیصی است. در صورت تشخیص چنین نتیجه ای، لازم است مطالعه FT4 و TSH، ترجیحاً در آزمایشگاه جایگزین تکرار شود. در بسیاری از موارد، تکرار آزمایش نتیجه اصلی را تایید نمی کند.

تاکتیک های درمانی و نظارت بر زنان باردار مبتلا به پرکاری تیروئید

پرکاری تیروئید در 0.1-1٪ از تمام بارداری ها رخ می دهد. زمانی تشخیص داده می شود که غلظت TSH کمتر از حد نرمال باشد (کمتر از 0.1 mIU/L) و سطوح FT4 و/یا FT3 بالاتر از حد طبیعی باشد (پرکاری تیروئید آشکار). شایع ترین علل پرکاری تیروئید عبارتند از: گواتر سمی منتشر (مترادف: تیروتوکسیکوز، بیماری گریوز، بیماری گریوز) - 80٪ موارد، پرکاری تیروئید گذرا همراه با تیروئیدیت خودایمن، آدنوم سمی تیروئید، سرطان تیروئید، حاد (باکتریایی) یا تحت حاد ( ویروسی) تیروئیدیت. پرکاری تیروئید آشکار در همه موارد نیاز به درمان دارد، به ویژه در زنان باردار. خطرات مرتبط با پرکاری تیروئید تقریباً مشابه با کم کاری تیروئید است.
در موارد استثنایی، پرکاری تیروئید در زنان با ایجاد "گواتر تخمدان" (struma ovarii) تشخیص داده می شود که می تواند با تراتوم تخمدان (2-5٪ موارد تراتوم) ایجاد شود، زمانی که بیش از 50٪ از سلول های بافت تیروئید را شامل می شود. ، یا سیستادنوما تخمدان (1٪ از تمام تومورهای تخمدان). معمولاً چنین تراتوم هایی خوش خیم هستند. علائم struma ovarii شبیه به سایر تومورهای تخمدان است و غیر اختصاصی است. زنان مبتلا به استروما تخمدان ممکن است از درد شکم یا لگن شکایت داشته باشند و در 12 تا 17 درصد موارد آسیت داشته باشند.
اکثر زنان سطح تیروگلوبولین را افزایش می دهند و یک سوم آنها غلظت نشانگر CA-125 را افزایش می دهند. تشخیص نهایی با بررسی سیتولوژیک یا بافت شناسی انجام می شود. یک روش موثر درمان برای تخمدان های استروما، جراحی است.
تشخیص پرکاری تیروئید تحت بالینی زمانی مشخص می شود که TSH در محدوده 0.10.39 mIU/L (برای زنان غیر باردار) با سطوح FT4 و FT3 طبیعی باشد. با این حال، در زنان باردار، استانداردهای TSH متفاوت است (جدول 4)، که نیازی به درمان ندارد. این موضوع برای زنان باردار مبتلا به پرکاری تیروئید گذرا (TSH) نیز صادق است.
در سطح 0.1-0.3 mIU/l).

گواتر سمی منتشر (تیروتوکسیکوز) یک بیماری خودایمنی غده تیروئید است که همیشه با سنتز بیش از حد هورمون های تیروئید به دلیل عملکرد آنتی بادی های تحریک کننده تیروئید (آنتی بادی های گیرنده TSH - AT به r-TSH) همراه است. از شایع ترین علل این بیماری می توان به استعمال دخانیات، کمبود عناصر ریز ید و/یا سلنیوم و در موارد نادر مصرف طولانی مدت (ماه سالانه) دوزهای بالای ید (بیش از 1000-5000 میکروگرم در روز) اشاره کرد. ). تشخیص پرکاری تیروئید شامل تعیین TSH، FT4، FT3 در خون، آنتی بادی های r-TSH (معیار اصلی افتراقی) و گاهی اوقات آنتی بادی های ضد پراکسیداز تیروئید و تیروگلوبولین است.

درمان با قطع استعمال دخانیات در صورت وجود شروع می شود و بر اساس سرکوب تولید هورمون های تیروئید و اثرات آنها از طریق استفاده از داروهای تیرئوستاتیک (داروهای متیمازول، تیامازول، کاربیمازول و پروپیل تیوراسیل) به مدت متوسط ​​1.5-2 سال است. دوز به میزان مورد نیاز . در صورت عدم موفقیت درمان، مداخله جراحی در نظر گرفته می شود که شرط آن رسیدن به جبران پرکاری تیروئید است.
نظارت بر درمان در زنان باردار هر 2-4-6 هفته انجام می شود، سطح TSH، به صورت اختیاری FT4، FT3، به طور دوره ای - غلظت آنتی بادی های r-TSH، گلوکز در پلاسمای خون تعیین می شود. این رویکرد همچنین برای زنانی استفاده می‌شود که قبل از بارداری با کمک تیرئوستاتیک به بهبودی پرکاری تیروئید رسیده‌اند - خطر عود پرکاری تیروئید در دوران بارداری کم است، اما احتمال عود بعد از زایمان زیاد است. در مراحل میانی بارداری، از نظر وجود آنتی بادی علیه r-TSH تحت نظر قرار می گیرند.
بهترین حالت اگر یک زن باردار مبتلا به پرکاری تیروئید تحت نظارت مشترک متخصص زنان و زایمان و غدد باشد.
ویژگی استفاده از تیرئوستاتیک در زنان باردار این است که متی مازول، کاربیمازول و تیامازول به سد جفت نفوذ می کنند و می توانند در سه ماهه اول باعث ایجاد اثر تراتوژنیک شوند. رشد آنها با استفاده از دوزهای بالای دارو در هفته های اول بارداری همراه است. بنابراین، انجمن تیروئید آمریکا استفاده از داروهای پروپیل تیوراسیل را در سه ماهه اول بارداری توصیه می کند، استفاده از آنها با خطر تراتوژنیک کم همراه است، اما با خطر ابتلا به اختلال عملکرد کبد مشخص می شود. و در سه ماهه دوم و سوم - آماده سازی متیمازول.
پرکاری تیروئید درمان نشده تهدیدی بزرگتر برای زندگی و سلامت مادر و جنین نسبت به خطرات استفاده از داروهای تیرئوستاتیک است. آنتی بادی های ضد تیروئید می توانند از جفت عبور کرده و غده تیروئید جنین را تحت تأثیر قرار دهند. اگر سطح آنتی بادی به اندازه کافی بالا باشد، جنین ممکن است به پرکاری تیروئید یا تیروتوکسیکوز نوزادی مبتلا شود.
داروهای تیروستاتیک در زنان باردار باید با دقت و در کمترین دوز موثر ممکن استفاده شوند و داروهای هورمونی (ال-تیروکسین، کورتیکواستروئیدها) نباید به صورت اضافی (به عنوان درمان کمکی) تجویز شوند. پروپرانولول را می توان در کوتاه مدت به عنوان مسدود کننده بتا استفاده کرد.
در دوره پس از زایمان، زنان مبتلا به پرکاری تیروئید که شیردهی می‌کنند و داروهای تیرئوستاتیک را در دوزهای کم دریافت می‌کنند، می‌توانند به مصرف این داروها ادامه دهند که بی‌خطر تلقی می‌شود و بر غده تیروئید کودک تأثیری نمی‌گذارد.

تیروئیدیت خود ایمنی

تقریباً در 11-15٪ از تمام زنان در سن باروری، مقدار افزایش یافته آنتی بادی علیه غده تیروئید (ATTG، ATPO) شناسایی می شود. در بیشتر موارد، به اصطلاح حامل آنتی بادی وجود دارد. برخی از آنها دچار تیروئیدیت خودایمنی با افزایش تدریجی تیتر تا سطوح قابل اطمینان تشخیصی (بیش از 100 واحد بین‌المللی) می‌شوند، در حالی که برخی دیگر نمی‌توانند. پس از بارداری، تقریباً 20 تا 40 درصد از این زنان آنتی بادی مثبت، قبل یا بلافاصله پس از زایمان دچار کم کاری تیروئید می شوند. این خطر با هر سه ماهه افزایش می یابد. لازم به ذکر است که با پیشرفت بارداری، تیتر ATPO و ATTG به تدریج کاهش می یابد که ممکن است منجر به یافته های منفی کاذب در اواخر بارداری شود. افزایش تیتر آنتی بادی‌ها به اجزای تیروئید با افزایش خطر سقط جنین، مرگ و میر پری ناتال، زایمان زودرس، دیسترس تنفسی نوزادی و رفتار پرخاشگرانه در کودکان مرتبط است.

برخی از مطالعات در چنین زنانی اثر مفید آماده سازی L-تیروکسین را بر نتایج بارداری نشان داده است. با این حال، تیروئیدیت خودایمنی تایید شده نیازی به استفاده از داروهای تیروئیدی در غیاب کم کاری تیروئید ندارد.

تیروئیدیت پس از زایمان

تیروئیدیت پس از زایمان (اختلال عملکرد تیروئید پس از زایمان) یک بیماری خودایمنی تیروئید است که در دوره خود یادآور تیروئیدیت خود ایمنی است. در زنان در 12 ماه اول پس از زایمان و اغلب پس از 3-4 ماه ایجاد می شود. یک سوم زنان در ابتدا پرکاری تیروئید را تجربه می کنند که جای خود را به کم کاری تیروئید مداوم می دهد. یک سوم دیگر فقط فاز پرکاری تیروئید یا فاز کم کاری تیروئید دارد.
به گفته برخی از اعضای انجمن تیروئید آمریکا، این یک تیروئیدیت خود ایمنی است که در زنان با سطوح بالای آنتی بادی تیروئید (ATPO) حتی قبل از زایمان بدون علامت بود، اما پس از زایمان به سرعت پیشرفت کرد. با توجه به ماهیت گذرا چنین پرکاری تیروئید، از داروهای ضد تیروئید استفاده نمی شود، زیرا غده تیروئید بیش فعال نیست. هنگام تشخیص کم کاری تیروئید، از درمان جایگزین هورمونی با آماده سازی L-تیروکسین و نظارت بر طبق یک رژیم استاندارد استفاده می شود. متعاقباً، پس از 12-18 ماه، در 50-80٪ از زنان، عملکرد تیروئید به حالت عادی باز می گردد و نیاز به درمان جایگزین هورمونی با داروهای L-تیروکسین از بین می رود.

تاکتیک های درمانی و پایش زنان باردار مبتلا به گواتر ندولر

با توجه به اینکه اوکراین منطقه ای با کمبود ید است، شیوع گواتر ندولر در قلمرو آن افزایش یافته است. فراوانی آن در میان بزرگسالان تقریباً 15 تا 20 درصد و در میان قربانیان حادثه چرنوبیل تا 34 درصد است. انجمن تیروئید آمریکا تاکید می کند که بارزترین تظاهرات کمبود ید، گواتر منتشر غیر سمی و گواتر ندولار است.
در بیشتر موارد، گواتر ندولار خوش خیم است، اما در 10 درصد موارد می‌توان در مورد سرطان تیروئید صحبت کرد که در 90 درصد بیماران، دوره‌ای عمدتاً غیر تهاجمی دارد.
هنگامی که بارداری رخ می دهد، گره هایی که قبل از بارداری تشخیص داده شده بودند، به تدریج در اندازه افزایش می یابند. این به دلیل افزایش نیاز به ید، افزایش کمبود ید در افرادی است که نیاز افزایش یافته به آن را برآورده نمی کنند (استفاده از قرص های یدید پتاسیم اصلی)، تحریک بیش از حد تیروئید و سایر عوامل. برای همه زنان باردار، صرف نظر از وجود هر گونه آسیب شناسی تیروئید، WHO پر کردن ید را با دوز 200 میکروگرم با استفاده از قرص های یدید پتاسیم اصلی، به ویژه در مناطقی که کمبود ید دارند، توصیه می کند. این به ما امکان می دهد افزایش حجم غده تیروئید و گواتر ندولر را در چنین زنانی حذف کنیم.
مانیتورینگ گواتر ندولار شامل مطالعه دوره ای (هر 3-4 ماه) غلظت TSH، FT4، تیروگلوبولین در خون و همچنین شامل معاینه سونوگرافی کنترل غده تیروئید است. در صورت لزوم، زنان باردار می توانند تحت بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف غده تیروئید قرار گیرند که مانند سونوگرافی یک روش بی خطر است.
هنگامی که سرطان تیروئید در دوران بارداری تشخیص داده شد، پس از ارزیابی خطرات احتمالی، درمان جراحی به دوره پس از زایمان موکول می شود. اگر سرطان تمایز یابد، خطرات مرتبط با آن کم است. درمان هورمونی با L-تیروکسین در چنین زنانی با کاهش هدف TSH به سطح 0.1-1.5 mIU / L انجام می شود. اگر به دلیل سرطان تیروئید همچنان نیاز به جراحی باشد، ایمن ترین زمان برای انجام آن سه ماهه دوم بارداری است.

توصیه هایی برای غربالگری عمومی و پیشگیری از آسیب شناسی غدد درون ریز در زنان باردار

بدن جنین از سه ماهه اول بارداری تا تشکیل غده تیروئید فعال خود، با هورمون های مادری که به جفت نفوذ می کنند، تامین می شود. خون یک نوزاد ممکن است حاوی 20 تا 40 درصد از هورمون های تیروئید مادر باشد. غلظت پایین هورمون های تیروئید در طول رشد جنینی و اوایل دوران کودکی با آسیب غیرقابل برگشت مغزی از جمله عقب ماندگی ذهنی و اختلالات عصبی همراه است. یک متاآنالیز 18 مطالعه نشان داد که کمبود ید (متوسط ​​تا شدید) با کاهش 13.5 امتیازی در ضریب هوشی متوسط ​​همراه است.
شیوع بالای آسیب شناسی غدد درون ریز از نظر بالینی مهم در بین جمعیت در زمینه کمبود ید یا خطرات محیطی که می تواند با لقاح، رشد طبیعی بارداری و روند زایمان تداخل داشته باشد و فرزندان را در فواصل و طولانی مدت تحت تاثیر قرار دهد. دوره، ما را مجبور می کند برخی از نشانگرهای هورمونی را به عنوان نشانگرهای غربالگری شناسایی کنیم، یعنی آنهایی که در بیشتر موارد از نظر اقتصادی امکان پذیر هستند ("قیمت-کیفیت"). تجزیه و تحلیل این نشانگرها باید توسط همه افراد سالم و با هر گونه آسیب شناسی همزمان انجام شود. اینها شامل گلوکز پلاسما ناشتا و TSH است. نشانگرهای اضافی مطلوب که مطالعه آنها مزایای عینی به همراه خواهد داشت، غلظت تیروگلوبولین و همچنین سونوگرافی غده تیروئید و غدد پاراتیروئید است.

هر زن، صرف نظر از اینکه قصد بارداری دارد، ثبت نام برای بارداری، تشخیص ناباروری دارد، در حال برنامه ریزی برای لقاح آزمایشگاهی یا سقط جنین است، باید سطح گلوکز پلاسما و TSH را بررسی کند. در 80-90٪ از زنان در اوکراین، غلظت تیروگلوبولین افزایش یافته است، که نشان دهنده وجود کمبود ید است (جدول 5).

تجربه بسیاری از کشورهای جهان نشان می دهد که موثرترین راه برای حل مشکل کمبود ید، انجام پیشگیری کافی، گروهی و فردی است. به گفته WHO، همه بیماری های ناشی از کمبود ید قابل پیشگیری هستند، در حالی که تغییرات ناشی از کمبود ید در دوران رشد جنین و اوایل دوران کودکی غیر قابل برگشت و عملا غیر قابل درمان است. بنابراین، چنین گروه های جمعیتی در درجه اول در معرض خطر ابتلا به شدیدترین شرایط کمبود ید هستند و نیاز به توجه ویژه دارند. بیشترین گروه خطر را زنان باردار و کودکان شیرده تشکیل می دهند.

احتمالاً ارزان‌ترین و مؤثرترین راه برای جلوگیری از ایجاد بیماری‌های ناشی از کمبود ید، یدسازی است. کمبود ید را نمی توان یکبار برای همیشه برطرف کرد. برنامه پیشگیری از ید هرگز نمی تواند پایان یابد، زیرا این برنامه در منطقه ای انجام می شود که چنین کمبودهایی در خاک و آب همیشه وجود داشته است.
از آنجایی که بدن فقط در حالت خالص شیمیایی به شکل نمک ها (یدید پتاسیم (KI) و یدات پتاسیم (KIO3) - که اشکال اصلی ید جذب شده از طریق غشای مخاطی دستگاه گوارش است - در حالت خالص شیمیایی مورد استفاده قرار می گیرد، سایر اشکال ید، از جمله ید متصل به ارگانیک، مانند ید خالص شیمیایی، تا زمانی که به این ترکیبات تبدیل نشوند، جذب بدن انسان نمی شوند.
به عنوان یک اقدام پیشگیرانه کلی، WHO استفاده از نمک یددار (کلرید سدیم) را در زندگی روزمره توصیه می کند. نمک سم است. از آنجایی که سدیم سمی است، استفاده از نمک خانگی به 5-6 گرم در روز محدود می شود.
طبق استاندارد بین المللی، فرد باید به ازای هر 1 گرم نمک 1540 میکروگرم ید دریافت کند.
نمک دریا حاوی غلظت کم ید است - 3 میکروگرم ید در هر 1 گرم نمک دریا. بنابراین، باید با ید نیز غنی شود.
مادران باردار و شیرده، کودکان و نوجوانان از یک مدل اجباری فعال پیشگیری از ید استفاده می‌کنند که شامل تجویز داروهای یددار به شکل قرص‌های حاوی دوز ثابت ید یا یدات به جای مکمل‌های غذایی تولید شده از مواد خام گیاهی است که بر اساس آن ثبت شده است. به یک سیستم ساده، بدون آزمایشات بالینی چند مرکزی.
اسناد نظارتی موجود تاکید می کنند که اگر در منطقه ای زندگی می کنید که کمبود ریزمغذی ها وجود دارد، پیشگیری از ید باید روزانه و به طور مداوم انجام شود (جدول 6).

ادبیات

1. ارزیابی اختلالات کمبود ید و نظارت بر رفع آنها: راهنمای مدیران برنامه، ویرایش 3. /سازمان بهداشت جهانی. – ژنو، 2007. – ص 1-98.
2. Zimmermann M.B. کمبود ید در کشورهای صنعتی // Proc Nutr Soc. – 2009. – شماره 8. – ص 1-11.
3. WHO/ICCIDD/UNICEF. شاخص های ارزیابی اختلالات کمبود ید و کنترل آنها از طریق یدسازی نمک. ژنو، سوئیس: سازمان بهداشت جهانی; 1994.
4. Rohner F., Zimmermann M., Jooste P. et al. نشانگرهای زیستی تغذیه برای رشد ید. نقد و بررسی // J Nutr. – 2014. – جلد. 144 (8). – R. 1322S-1342S.
5. Bath S.C., Rayman M.P. مروری بر وضعیت ید زنان باردار بریتانیا و پیامدهای آن برای فرزندان // Environ Geochem Health. – 2015. – جلد. 37 (4). – ص 619-629.

V.V.Fadeev

مرکز تحقیقات غدد درون ریز موسسه بودجه دولتی فدرال وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه، مسکو

V.V. فادیف - دکترای پزشکی. علوم، استاد گروه غدد درون ریز، اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام. آنها سچنوف، معاون مدیر مرکز تحقیقات غدد درون ریز موسسه بودجه ایالت فدرال وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه

رهنمودهای انجمن تیروئید آمریکا برای تشخیص و مدیریت بیماری تیروئید در دوران بارداری و پس از زایمان

مرکز تحقیقات فدرال غدد درون ریز، مسکو

(Stagnaro-Green A., Abalovich M, Alexander E. et al. Guidelines of the American Thyroid Association the American Thyroid Association the American Thyroid Association the American Thyroid the Thyroid Division the Thyroid gjatë بارداری و پس از زایمان. Thyroid 2011; 21: 1081-1125).

چن کافی نیست، که بدیهی است به دلیل محدودیت های اخلاقی در انجام تحقیقات با زنان باردار است. بسیاری از مفاد این توصیه ها کاملاً بحث برانگیز هستند و در زیر مورد بحث قرار خواهند گرفت.

این مقاله ترجمه خود ما از این توصیه ها را ارائه می دهد و نظراتی را در مورد آنها ارائه می دهد. نظرات نویسنده این نشریه با فونت متفاوت است. ترجمه خود توصیه ها به کلمه انجام نمی شود، بلکه از نظر اصطلاحی برای درک بهتر توسط متخصصان غدد روسی اقتباس شده است.

توضیحات

سطح A

سطح B سطح C

سطح D

سطح I

یک توصیه قوی که نشان می دهد اجرای آن با تأثیر مثبت قابل اثبات بر سلامت بیمار همراه است. بر اساس شواهد بالا، و مزایای اجرای آن به طور قابل توجهی بیشتر از خطر است

برای مکاتبات: Fadeev Valentin Viktorovich - 117036، مسکو، خیابان. Dm. اولیانوا، 11. ایمیل: [ایمیل محافظت شده]

محدوده مرجع اختصاصی سه ماهه برای سطوح هورمون محرک تیروئید (TSH) که در جمعیت هایی با مصرف طبیعی ید ایجاد شده است، باید استفاده شود.

در صورت عدم وجود محدوده مرجع مخصوص سه ماهه برای سطوح TSH در آزمایشگاه، استفاده از موارد زیر توصیه می شود: سه ماهه اول 0.1-2.5 mU/l، سه ماهه دوم 0.2-3 mU/l، سه ماهه III 0.3-3 mU/l .

سطح I.

نظر دهید. شاید بحث برانگیزترین توصیه، که در واقع برای مدتی طولانی مورد بحث قرار گرفته است. مشکل این است که با توصیه 8 در تضاد است. یک سوال طبیعی مطرح می‌شود که اگر پس از آن توصیه‌های واضحی در مورد تجویز درمان جایگزین ارائه نشود، چرا محدوده‌های مرجع جدید باید تایید شوند. اگرچه توصیه نهم تا حدودی از این وضعیت خارج می شود. لطفاً توجه داشته باشید که این توصیه فقط سطح I است.

روش بهینه برای تعیین سطح T4 آزاد در دوران بارداری، کروماتوگرافی مایع - طیف سنجی جرمی پشت سر هم است.

اگر تعیین سطح St. T4 با استفاده از LC/MS/MS امکان پذیر نیست، توصیه می شود این کار را با استفاده از تکنیک های موجود با در نظر گرفتن محدودیت های آنها انجام دهید. سطح TSH تست مطمئن تری برای ارزیابی عملکرد تیروئید در دوران بارداری در مقایسه با هر روشی برای تعیین سطح هورمون تیروئید است. T4.

با توجه به تنوع قابل توجه در نتایج تعیین St. T4 با استفاده از روش‌های مختلف، لازم است محدوده‌های مرجع مختص روش و سه سایت خاص برای سطح St. T4.

سطح B.

نظر دهید. وضعیت تعیین سطح سنت در دوران بارداری. همانطور که مشخص است، T4 حتی مشکل سازتر از تعیین TSH است، که در توصیه های 3-5 منعکس شده است. واضح است که طیف سنجی جرمی برای

پزشکان عملا غیر قابل دسترس هستند. اگر در مورد روش های معمول ایمونومتری برای تعیین St. T4، پس به طور کلی می توان گفت که اکثر آنها سطح واقعی سنت را دست کم می گیرند. T4 در یک زن، و درجه چنین دست کم گرفتن به تدریج با افزایش مدت بارداری افزایش می یابد. در نتیجه، این همان چیزی است که می تواند منجر به هیپوتیروکسینمی حاملگی منفرد شود که در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت. باز هم تاکید می شود که هم در خارج و هم در دوران بارداری باید به سطح TSH بیشتر از St. T4.

اگر کم کاری تیروئید در دوران بارداری مشهود باشد، درمان ضروری است. کم کاری تیروئید آشکار را باید شرایطی در نظر گرفت که در زنان سطح TSH از محدوده مرجع اختصاصی سه ماهه و کاهش سطح st. T4 یا زمانی که سطح TSH بیش از 10 mU/l باشد، صرف نظر از سطح St. T4.

هیپوتیروکسینمی ایزوله در دوران بارداری نیازی به درمان ندارد.

سطح C.

نظر دهید. هیپوتیروکسینمی حاملگی ایزوله وضعیتی است که در آن سطح گوگرد در بیمار کاهش یافته است. T4 با TSH طبیعی. این به دلیل ناقص بودن روش های معمول برای تعیین St. T4. در پس زمینه افزایش تدریجی سطح گلوبولین متصل شونده به تیروکسین، با افزایش مدت بارداری، کاهش مصنوعی تدریجی در سطح واقعی گلوبولین متصل شونده به تیروکسین رخ خواهد داد. T4، که در برخی موارد ممکن است کمتر از مقدار مرجع (معمولاً حدود 11 pmol/l) باشد. این وضعیت اغلب باعث اضطراب هم برای بیمار و هم برای پزشک می شود. همانطور که اشاره شد، درمان جایگزین در این شرایط لازم نیست.

کم کاری تیروئید تحت بالینی با پیامدهای نامطلوب هم برای مادر و هم برای جنین همراه است. با این حال، به دلیل فقدان نتایج حاصل از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده، در حال حاضر شواهد کافی برای توصیه یا عدم توصیه درمان با لووتیروکسین (T4) در همه بیماران مبتلا به کم‌کاری تیروئید تحت بالینی و عدم وجود آنتی‌بادی‌های در گردش به غده تیروئید وجود ندارد. سطح I.

نظر دهید. به طور کلی، کاملاً منطقی است - کم کاری تیروئید باید دارای چیزی باشد که به آن ماده گفته می شود

سوبسترا، یعنی تیروئیدیت خودایمنی به عنوان عامل اصلی آن. اگر بر اساس داده های سونوگرافی تغییراتی در غده تیروئید وجود نداشته باشد و آنتی بادی های در گردش تیروئید پراکسیداز (AT-TPO) وجود نداشته باشد، پس دلیل افزایش سطح TSH چیست؟ از سوی دیگر، در مورد محدوده مرجع جدید پیشنهاد شده در بالا، که بر اساس آن کم کاری تیروئید تحت بالینی باید زمانی که TSH بیش از 2.5 mU/l باشد، تشخیص داده شود. متأسفانه، این تناقض هنوز قابل حل نیست و ارائه توصیه های دقیق تر برای پزشکان دشوار است. لازم به ذکر است که هنگام تشخیص بیماری های تیروئید در دوران بارداری، پزشکان کاملاً به کیفیت آزمایشگاه هورمونی وابسته هستند.

در زنان مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی و وجود آنتی بادی های TPO در گردش، درمان جایگزین L-T4 اندیکاسیون دارد.

درمان توصیه شده برای کم کاری تیروئید در دوران بارداری، تجویز قرص L-T4 است. اکیداً استفاده از داروهای دیگر مانند L-T3 یا عصاره های تیروئید توصیه نمی شود.

هدف از تجویز L-T4 نرمال کردن سطح TSH مادر بر اساس محدوده مرجع اختصاصی سه ماهه (0.1-2.5 mU/l در سه ماهه اول، 0.2-2 mU/l در سه ماهه دوم و 0.3-3 mU/l در سه ماهه اول بارداری) است. سه ماهه سوم).

اگر در ابتدا برای یک زن مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی درمان جایگزین تجویز نشده بود، نظارت پویا برای تشخیص پیشرفت کم کاری تیروئید به آشکار ضروری است. برای این کار سطح TSH و St. T4 هر 4 هفته تا 16-20 هفته و حداقل یک بار بین 26 تا 32 هفته. این رویکرد در مطالعات آینده نگر مورد مطالعه قرار نگرفته است.

سطح I.

نظر دهید. به نظر من، این توصیه تا حدودی شوم به نظر می رسد - این احساس وجود دارد که تجویز این درمان جایگزین آسان تر است، نه اینکه با زحمت و مشکوک عملکرد تیروئید در طول زمان مطالعه شود. همراه با مراجعه مکرر به متخصص غدد و اطلاعات در مورد کم کاری تیروئید که از اینترنت به دست آمده است، این نمی تواند بر وضعیت روانی بیمار تأثیر بگذارد.

اگر بیمار در حال حاضر درمان جایگزینی برای کم کاری تیروئید دریافت می کند، زمانی که حاملگی اتفاق می افتد، باید بلافاصله دوز L-T4 را 25-30٪ در صورت تاخیر در چرخه قاعدگی یا در صورت مثبت بودن نوار تست خانگی افزایش دهد. در واقع، این افزایش دوز مربوط به مصرف 9 دوز روزانه L-T4 در هفته (29 درصد افزایش) است.

مقدار افزایش دوز L-T4 که سطح TSH طبیعی را در دوران بارداری حفظ می کند در بین افراد بسیار متفاوت است، برخی از زنان تنها به افزایش 10-20٪ نیاز دارند، در حالی که برخی دیگر ممکن است به افزایش 80٪ در دوز نیاز داشته باشند. این ممکن است به علت کم کاری تیروئید و همچنین سطح TSH قبل از بارداری بستگی داشته باشد.

در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید که در حال حاضر درمان جایگزین دریافت می کنند و قصد بارداری دارند، درمان جایگزین باید قبل از لقاح بهینه شود تا سطح TSH کمتر از 2.5 mU/L باشد. سطح پایین TSH قبل از لقاح خطر افزایش آن را در سه ماهه اول بارداری کاهش می دهد.

سطح B.

نظر دهید. جالب است که این توصیه به سطح B اختصاص یافت، اگرچه تناقض آشکاری با توصیه های قبلی وجود دارد. این سوال مطرح می شود: چرا، اگر در بیمارانی که کم کاری تیروئید قبلاً تشخیص داده شده در طول درمان با L-X، لازم است سطح TSH کمتر از 2.5 mU / L (با سطح شواهد B!!!) به دست آید، در حالی که اگر کم کاری تیروئید هنوز تشخیص داده نشده است. تشخیص داده شده (اگرچه و توصیه ای برای این 2 وجود دارد) و زن L-^ دریافت نمی کند، پس دلیل خوبی برای کاهش TSH وجود ندارد، یعنی. به طور کلی b-^ را اگر در محدوده 2.5-4 mU/l باشد تجویز کنید؟ (به توصیه 8 مراجعه کنید). یعنی "استاندارد دوگانه" واضح است: اگر قبلاً آن را تجویز کرده اید، TSH را به کمتر از 2.5 mU/l کاهش دهید، اما به نظر می رسد دلیل قانع کننده ای برای تجویز آن وجود نداشته باشد اگر TSH بیش از 2.5 mU/l باشد. حمل AT-TPO به عنوان یک "کاه نجات" پیشنهاد شده است (توصیه 9). پزشکان عملی، البته، وضوح بیشتری را ترجیح می دهند، اما، افسوس، در توصیه های بین المللی در مورد این موضوع وجود ندارد.

در زنان مبتلا به کم کاری تیروئید که درمان جایگزینی L-L دریافت می کنند، توصیه می شود سطح TSH را هر 4 هفته یک بار در نیمه اول بارداری تعیین کنند.

زیرا در این زمان است که اغلب نیاز به تغییر دوز دارو است.

در زنان مبتلا به کم کاری تیروئید که درمان جایگزینی L-I دریافت می کنند، سطح TSH باید حداقل یک بار بین هفته های 26 و 32 بارداری ارزیابی شود.

پس از زایمان، دوز L-T4 باید به مقدار مصرف قبل از بارداری کاهش یابد. سطح TSH باید 6 هفته پس از تولد نیز تعیین شود.

در روند درمان بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید جبران شده کافی، نیازی به انجام هیچ گونه مطالعه دیگری (مانند سونوگرافی دینامیک جنین، آزمایشات دوران بارداری و/یا تعیین هر شاخصی در خون بند ناف) نیست، مگر اینکه نشانه های اضافی برای آن وجود داشته باشد. آنها

در زنان مبتلا به اتیروئیدیسم که L-I دریافت نمی‌کنند و آنتی‌بادی‌هایی را به غده تیروئید حمل می‌کنند، نظارت بر عملکرد آن با تعیین سطح TSH هر 4 هفته در نیمه اول بارداری و حداقل یک بار بین هفته‌های 26 تا 32 ضروری است.

کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی‌شده جداگانه کاهش احتمال ابتلا به تیروئیدیت پس از زایمان را در زنانی که ناقل AT-TPO در طول درمان با داروهای سلنیوم هستند نشان داده‌اند. کار بعدی برای تایید یا رد این داده ها انجام نشد. در حال حاضر سلنیوم درمانی برای زنان باردار با آنتی بادی های TPO در گردش توصیه نمی شود.

سطح C.

اگر سطح سرکوب شده TSH در سه ماهه اول (کمتر از 0.1 mU/l) تشخیص داده شود، تعیین ST ضروری است. T4; ارزیابی سطح T3 کل

و سطح آنتی بادی های گیرنده TSH (AT-rTSH) می تواند در تشخیص افتراقی پرکاری تیروئید کمک کند.

هیچ استدلال کافی برای توصیه یا عدم توصیه سونوگرافی تیروئید برای تشخیص افتراقی پرکاری تیروئید در دوران بارداری وجود ندارد.

سطح I.

نظر دهید. به طور کلی، نمی توان با این موافق نبود، زیرا بعید است سونوگرافی یک روش تعیین کننده برای تشخیص افتراقی پرکاری تیروئید فیزیولوژیکی بارداری و بیماری گریوز (GD) باشد. در ایالات متحده، اندیکاسیون های سونوگرافی به اندازه اروپا و به ویژه در کشور ما ساده تلقی نمی شود.

اسکن ید رادیواکتیو یا ارزیابی جذب ید رادیواکتیو نباید در دوران بارداری انجام شود.

اقدامات حمایتی، پیشگیری از کم آبی بدن و در صورت لزوم بستری شدن در بیمارستان برای پرکاری تیروئید گذرا و استفراغ زنان باردار کافی است.

داروهای تیروستاتیک برای پرکاری تیروئید حاملگی گذرا توصیه نمی شود.

در زنان مبتلا به تیروتوکسیکوز از قبل، لازم است قبل از برنامه ریزی بارداری به حالت یوتیروئیدی دست یابند.

سطح A.

نظر دهید. توصیه‌ها به صراحت نشان نمی‌دهند که اگر زنی با GD قصد بارداری در آینده نزدیک را داشته باشد، درمان رادیکال برای او نشان داده می‌شود. یعنی توصیه 27 را می توان به عنوان امکان دستیابی به اتیروئیدیسم در حین مصرف داروهای تیرئوستاتیک و برنامه ریزی بارداری در زمینه آنها در نظر گرفت. در عمل و در برخی از نشریات، گاهی چنین توصیه هایی یافت می شود، اما نویسنده این مقاله نگرش فوق العاده منفی نسبت به آنها دارد. در واقع، اگر حاملگی در پس زمینه HD رخ دهد، بیمار برای درمان تیرئوستاتیک نشان داده می شود که در زیر توضیح داده خواهد شد. اما به نظر من این را نباید برعکس گرفت. برنامه ریزی برای بارداری

در پس زمینه تیرئوستاتیک به معنای افزایش آگاهانه خطر برای مادر و جنین است، در حالی که نتایج به طور کلی خوب درمان HD در دوران بارداری با تیرئوستاتیک نباید باعث سرخوشی شود. باید به خاطر داشت که نتایج طولانی مدت واقعی چنین درمانی، به طور کلی، برای ما ناشناخته است. علاوه بر این، تیروتوکسیکوز در هر شرایطی باید به عنوان وضعیتی تلقی شود که نمی توان آن را به طور کامل با اطمینان با وسایلی که در اختیار داریم اصلاح کرد. در نهایت، قانونی وجود دارد که طبق آن باید تا حد امکان از مصرف هر گونه دارو در دوران بارداری خودداری شود (b-^ در مورد آنها صدق نمی کند، زیرا این یک کپی دقیق از هورمون درون زا است). و در نهایت، درمان محافظه کارانه برای GD به طور کلی باید بی اثر در نظر گرفته شود، با احتمال بهبودی واقعی بیماری تنها در تقریباً 25٪ موارد، در حالی که احتمال عود تیروتوکسیکوز در دوره پس از زایمان در یک زن با سابقه بهبودی وجود دارد. GD بسیار بالا است. از این نظر، برنامه ریزی بارداری در حین مصرف داروهای تیرئوستاتیک هیچ معنایی بالاتر از نوعی "ترحم" برای بیمار ندارد، که طبق معمول به نظر من به ضرر خود او تمام می شود. در عمل بالینی واقعی، موقعیت‌های زندگی متفاوتی به وجود می‌آیند، اما به هر حال بهتر است با قاعده‌ای هدایت شویم که بر اساس آن برنامه‌ریزی بارداری، به‌ویژه (!!!) با استفاده از فناوری‌های کمک باروری (ART)، نشانه‌ای برای درمان رادیکال است. HD، که در نهایت به هر شکلی، حداقل 80 درصد از کل بیماران مبتلا به این بیماری را شامل می شود.

پروپیل تیئوراسیل (PTU) داروی انتخابی برای درمان پرکاری تیروئید در سه ماهه اول بارداری است. اگر در حین مصرف تیامازول حاملگی رخ داد، بهتر است بیمار را به مصرف PTU منتقل کنید. در پایان سه ماهه اول، توصیه می شود او را به تیامازول برگردانید.

سطح I.

نظر دهید. این توصیه دیگری است که بیشترین بحث را برانگیخته است. وضعیت به این جهت تغییر کرد که در ایالات متحده، جایی که PTU به طور سنتی بیشتر مورد استفاده قرار می گرفت (در مقایسه با تیامازول، که در اروپا محبوب تر است)، تجزیه و تحلیل پایگاه داده های عوارض جانبی نشان داد که PTU تا حدودی بیشتر از تیامازول باعث ایجاد اثرات سمی هپاتیت می شود. به طور کلی، این قبلا شناخته شده بود، اما "تا حدودی بیشتر" هنوز بسیار نادر است. با این وجود، این نشریه و بحث آن منجر به سرد شدن نگرش ها نسبت به مدارس حرفه ای شد. از سوی دیگر، PTU، که به خوبی به موانع بیولوژیکی نفوذ می کند، به طور سنتی به عنوان داروی انتخابی در درمان تیروتوکسیکوزیس در طول دوره توصیه می شود.

در دوران بارداری، اگرچه هیچ مطالعه بالینی وجود ندارد که مزایای آن را نسبت به تیامازول در این شرایط نشان دهد. در نتیجه نوعی ترکیبی از این دو حالت به دست می آید: برای سه ماهه اول PTU توصیه می شود که بدتر به جفت نفوذ می کند و سپس تیامازول که سمیت کبدی کمتری دارد توصیه می شود. چندین تناقض در آن واحد وجود دارد. اولاً، غده تیروئید خود جنین در هفته 16-18، یعنی در سه ماهه دوم شروع به کار می کند. در این راستا، چرا در زمانی که جنین هنوز چیزی برای جلوگیری از آن ندارد، آموزش حرفه ای را توصیه می کنیم؟ در حالی که تغییر به تیامازول درست زمانی توصیه می شود که باید مراقب کم کاری تیروئید در خود جنین باشید. ثانیا اکثریت قریب به اتفاق زنان در پایان سه ماهه اول با پزشک مشورت می کنند. اگر تیروتوکسیکوز در این شرایط تشخیص داده شود، طبق توصیه 28 مدرسه حرفه ای، در بیشتر موارد تجویز آن بیش از 2-3 هفته ضروری است و پس از آن نیاز به تغییر به تیامازول خواهد بود. آیا این منطقی است؟ در نهایت، هیچ مطالعه بالینی وجود ندارد که به هیچ وجه این رویکرد را تایید کند. در این راستا، توصیه سطح I را دریافت کرد که کاملاً مطابق با آن است، زیرا فقط نظر شخصی کارشناسان را منعکس می کند که ما حق داریم در همه چیز با آن موافق نباشیم.

رژیم ترکیبی و تیرئوستاتیک ("بلاک و جایگزین") نباید در دوران بارداری استفاده شود، مگر در موارد نادر پرکاری تیروئید جنین.

سطح D

نظر دهید. این به موارد نادری اشاره دارد که به دلیل انتقال جفتی آنتی بادی های محرک مادر، جنین دچار پرکاری تیروئید می شود. تشخیص دقیق این وضعیت بسیار پیچیده است. در این مورد، دوز نسبتاً زیادی از یک داروی تیرئوستاتیک برای زن تجویز می شود که نیاز به درمان جایگزین دارد ("بلاک و جایگزین"). با این رویکرد، عامل تیروستاتیک غده تیروئید را هم در مادر و هم در جنین مسدود می کند. نحوه انتخاب دوز عامل تیرئوستاتیک در این شرایط و بر چه اساسی مشخص نیست. تنها لطف نجات دهنده نادر بودن چنین عارضه ای است.

در زنانی که درمان تیرئوستاتیک در دوران بارداری دریافت می کنند، سطح St. T4 و TSH باید تقریباً هر 2 تا 6 هفته یک بار تعیین شود. هدف حفظ سطح St. T4 کمی بالاتر از محدوده مرجع طبیعی است.

سطح B.

نظر دهید. تنها سوالی که مطرح می شود این است که چرا سطح TSH باید اغلب تعیین شود - بدیهی است که با این رویکرد، زمانی که St. T4 کمی بالاتر از حد نرمال حفظ می شود، TSH همیشه سرکوب شده تشخیص داده می شود.

برداشتن تیروئید در دوران بارداری به ندرت اندیکاسیون دارد. در صورت نیاز، بهینه ترین حالت در سه ماهه دوم انجام می شود.

سطح A.

نظر دهید. تصور نشانه های تیروئیدکتومی برای GD در دوران بارداری دشوار است. ناتوانی در کنترل تیروتوکسیکوز در اینجا مناسب نیست، زیرا تیروئیدکتومی، به ویژه در دوران بارداری، تنها در حالت یوتیروئید، که در پس زمینه تیرئوستاتیک به دست می آید، ضروری است. اگر این حالت یوتیروئیدی حاصل شود، هیچ چیز مانع از ادامه مصرف تیرئوستاتیک تا پایان بارداری نمی شود.

در بیماران مبتلا به GD، از جمله آنهایی که سابقه دارند، تعیین سطح AT-rTSH در هفته 20-24 بارداری اندیکاسیون دارد.

معاینه سونوگرافی جنین در شرایطی نشان داده می شود که یک زن تیروتوکسیکوز کنترل نشده و/یا سطح بالایی از AT-rTSH (بیش از 3 برابر افزایش یافته است) داشته باشد. مشاوره با متخصص مجرب در زمینه پزشکی پری ناتال ضروری است. مانیتورینگ ممکن است شامل سونوگرافی برای ارزیابی ضربان قلب جنین، اندازه جنین، حجم مایع آمنیوتیک و تشخیص گواتر باشد.

کوردوسنتز را می توان در موارد بسیار نادر استفاده کرد، به عنوان مثال، زمانی که جنین گواتر دارد و مادر در حال مصرف تیرئوستاتیک است. در این صورت باید تصمیم بگیرید که جنین پرکاری تیروئید دارد یا کم کاری؟ سطح I.

تیامازول در دوز 20-30 میلی گرم در روز هم برای مادر شیرده و هم برای کودک بی خطر است. PTU با دوز تا 300 میلی گرم در روز داروی انتخابی دوم است زیرا سمیت کبدی بیشتری دارد. هنگام شیردهی، دوز عامل تیرئوستاتیک باید به چند دوز تقسیم شود.

سطح A.

4. بارداری و پروفیلاکسی ید

همه زنان باردار و شیرده باید حداقل 250 میکروگرم ید در روز مصرف کنند.

برای دستیابی به مجموع مصرف روزانه ید 250 میکروگرم، تمام زنان ساکن در آمریکای شمالی که قصد بارداری دارند، باردار هستند یا در حال شیردهی هستند باید 150 میکروگرم ید اضافی مصرف کنند. تجویز ید به شکل یدید پتاسیم بهینه است، زیرا محتوای ید در کلپ و سایر اشکال جلبک به طور قابل توجهی متفاوت است.

در سایر مناطق، استراتژی پیشگیری از ید در دوران بارداری، برنامه ریزی بارداری و شیردهی باید بسته به سطح محلی مصرف ید در جمعیت و در دسترس بودن نمک یددار تعیین شود.

بهتر است از مصرف دوزهای دارویی ید در دوران بارداری خودداری شود، مگر زمانی که بیماران مبتلا به GD را برای تیروئیدکتومی آماده می کنند. پزشکان باید خطرات و مزایای استفاده از داروها یا روش های تشخیصی حاوی دوزهای زیاد ید را بسنجید.

به دلیل خطر بالقوه ابتلا به کم کاری تیروئید در جنین، باید از مصرف منظم ید در مقادیر بیش از 500-1100 میکروگرم در روز اجتناب شود.

سطح C.

5. خود به خود

سقط جنین، زایمان زودرس و آنتی بادی تیروئید

تا به امروز، اطلاعات کافی برای توصیه یا توصیه نکردن غربالگری تعیین سطح آنتی بادی های غده تیروئید در همه زنان باردار در سه ماهه اول وجود ندارد.

تا به امروز، داده های کافی برای توصیه یا توصیه نکردن غربالگری آنتی بادی علیه غده تیروئید یا تجویز ایمونوگلوبولین در زنان با عملکرد طبیعی تیروئید با سقط جنین پراکنده یا مکرر وجود ندارد.

زنانی که تحت لقاح آزمایشگاهی (IVF) قرار می گیرند.

تا به امروز، اطلاعات کافی برای توصیه یا توصیه نکردن درمان L-T4 در دوران بارداری به حاملان TPO AT در غیاب اختلال عملکرد تیروئید وجود ندارد. سطح I.

تا به امروز، اطلاعات کافی برای توصیه یا توصیه نکردن درمان L-T4 در دوران بارداری به حاملان AT-TPO در صورت عدم وجود اختلال عملکرد تیروئید در صورت برنامه ریزی برای استفاده از ART وجود ندارد.

تا به امروز، اطلاعات کافی در مورد غربالگری TPO AT و همچنین در مورد تجویز درمان L-T4 در دوران بارداری برای حاملان TPO AT در غیاب اختلال عملکرد تیروئید به منظور جلوگیری از زایمان زودرس وجود ندارد.

سطح I.

نظر دهید. هر پنج توصیه در این بخش بسیار شبیه به نظر می‌رسند و همه دارای سطح I هستند. به طور کلی، این بخش می‌تواند به راحتی در سند نباشد، زیرا اساساً فقط نشان می‌دهد که چه تلاش‌هایی برای کاهش احتمال سقط جنین خود به خودی انجام شده است. با تیروئیدیت خودایمنی همراه است، اما ظاهراً نه با کم کاری تیروئید. در نتیجه، همانطور که از توصیه های ارائه شده بر می آید، "هیچ استدلال قانع کننده ای برای یا مخالف وجود ندارد"، یعنی نتایج مطالعات موجود متناقض است.

6. گواتر ندولر و سرطان تیروئید

استراتژی تشخیصی بهینه گواتر ندولر در دوران بارداری باید بر اساس طبقه بندی خطر باشد. همه زنان باید تحت تاریخچه پزشکی و معاینه فیزیکی، تعیین TSH و سونوگرافی غده تیروئید قرار گیرند.

ارزش سطوح کلسی تونین در گواتر ندولر در دوران بارداری ناشناخته است. سطح I.

بیوپسی سوراخ شده از غده تیروئید یا غدد لنفاوی در دوران بارداری هیچ خطر اضافی ندارد. سطح A.

گواتر ندولار که برای اولین بار در دوران بارداری شناسایی شد، مبنایی برای انجام بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف (FNA) از غده تیروئید مطابق با توصیه‌های مربوط به تشخیص و درمان گواتر ندولار انجمن تیروئید آمریکا در سال 2009 است. FNA، در درخواست بیمار را می توان تا دوره بعد از عمل به تعویق انداخت. سطح I.

مطالعات رادیونوکلئید در دوران بارداری منع مصرف دارد. تجویز تصادفی و ناخواسته ید رادیواکتیو به بیمار تا هفته 12 بارداری منجر به تخریب غده تیروئید جنین نمی شود.

از آنجایی که پیش آگهی برای زنان مبتلا به سرطان تیروئید به خوبی تمایز یافته (HLTC) که در دوران بارداری تشخیص داده شده اما درمان نشده است مشابه با زنان غیرباردار است، درمان جراحی برای HLTC در بیشتر موارد می تواند تا دوره پس از زایمان به تعویق بیفتد.

سطح B.

نظر دهید. توصیه مشابهی با تغییرات مختلف در عبارت قبلاً بارها هم در آخرین توصیه‌ها در مورد سرطان و هم در نسخه قبلی این توصیه‌ها از سال 2007 ذکر شده است. در این مورد، سطح نسبتاً بالایی از B به آن اختصاص داده شده است. جالب توجه است که در این مورد جذابیت این نیست مطالعات گذشته نگر زیادی وجود دارد که پیش آگهی را برای بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند و کسانی که در دوران بارداری تحت عمل جراحی قرار نگرفته اند، مقایسه می کنند. اول از همه، فرمول پیشنهادی به این معنی است که بارداری به خودی خود به پیشرفت VDTC، که طبق قوانین خودش، درست مانند خارج از بارداری، ایجاد می‌شود، کمک نمی‌کند. آنچه در ادامه می آید این است که به عنوان یک قاعده (در بیشتر موارد، به طور کلی) عمل را می توان تا دوران پس از زایمان به تعویق انداخت، زیرا چه در دوران بارداری و چه در خارج از آن، به تعویق انداختن عمل تا دوره قبل از زایمان عملاً هیچ تأثیری نخواهد داشت. در DTC پیش آگهی خوبی برای بیمار است. بدیهی است که در برخی موارد ممکن است استثنائاتی وجود داشته باشد که هم مربوط به تصویر بالینی خاص و هم به تمایل فوری بیمار برای انجام هر چه سریعتر جراحی شود.

تأثیر بارداری بر سیر سرطان مدولاری تیروئید (MTC) ناشناخته است. درمان جراحی در دوران بارداری در صورت وجود تومور اولیه بزرگ یا متاستاز به غدد لنفاوی توصیه می شود.

سطح I.

نظر دهید. سطح I کاملاً منطقی است، زیرا، به جز برخی مفروضات بالینی در غیاب کامل نتایج تحقیقاتی، این توصیه مبتنی نیست. احتمالاً در آینده منطقی است که خطر MTC را با استفاده از هر دو روش ژنتیکی بالینی و مولکولی طبقه بندی کنیم و گزینه هایی برای چنین رویکرد متمایز قبلاً در ادبیات ارائه شده است. بدیهی است که اگر در دوران بارداری با MTC، خطر کلی مداخله جراحی برای مادر و جنین اغلب از خطر بسیار کم به تعویق انداختن عمل تا 4-6 ماه بیشتر باشد، حداقل در تعدادی از اشکال MTC این دوره ممکن است قابل توجه باشد. . (در این راستا، توصیه زیر، 53، با سطح B قابل توجه است.) همچنین باید توجه داشت که MTC را می توان با فئوکروموسیتوم به عنوان بخشی از سندرم MEN-2 ترکیب کرد. از نظر عبارت، این سوال مطرح می شود: "تومور اولیه بزرگ" به چه معناست؟

تا به امروز، هیچ مدرکی مبنی بر اینکه درمان جراحی سرطان تیروئید در سه ماهه دوم بارداری با افزایش خطر برای مادر یا جنین همراه باشد، وجود ندارد.

سطح B.

نظر دهید. همانطور که می گویند، طبق سلیقه خود انتخاب کنید، کدام توصیه را بهتر دوست دارید - 51 یا 53؟ هر دو سطح B دارند... من روی 51 متوقف می شوم، به این دلیل که علاوه بر خطر فیزیکی دستکاری های پزشکی، در دوران بارداری، آسیب روانی بیمار بیش از همیشه نمایان است. کافی است بگوییم که از محافل نسبتاً مسالمت آمیز مامایی و زنان، بیمار به آرامی وارد محافل انکولوژی می شود، با یک سیستم کاملاً متفاوت واحدها و لحن گفتگوی پزشکان. نتیجه بارداری، به معنای کامل این مفهوم، از جمله عملکرد کودک متولد نشده در مدرسه، به طور کلی غیر قابل پیش بینی است - اگر نامطلوب باشد، برای بیمار دشوار خواهد بود که توضیح دهد که وجود ندارد. رابطه علت و معلولی بین آن و مداخله جراحی انجام شده در سه ماهه دوم بارداری. از سوی دیگر، برای برخی از بیماران، آسیب روانی بزرگتر ممکن است درک این باشد که آنها (حتی برای چندین ماه) یک تومور سرطانی دارند که هیچ درمانی برای آن انجام نمی شود. در نهایت، بارداری متفاوت است: این می تواند سومین بارداری یک زن 30 ساله سالم باشد، یا می تواند اولین بارداری باشد.

در نتیجه ششمین تلاش IVF در یک زن 45 ساله. البته هر دو به یک اندازه ارزشمند هستند و مقایسه در اینجا به سختی مناسب است، اما. تصمیم نهایی توسط خود بیمار اتخاذ خواهد شد، اگرچه به خوبی شناخته شده است که پزشک همیشه، حتی در تلاش برای مقاومت داخلی، بیمار را به طور پنهان به تصمیمی که خودش بهترین می داند و در مورد جراحی متمایل می کند. درمان، به درمانی که خودش مالک آن است.

اگر در دوران بارداری تشکیل ندولر تشخیص داده شود که طبق FNA تومور نیست، درمان جراحی توصیه نمی شود، مگر در موارد سندرم فشرده سازی شدید.

اگر در دوران بارداری تصمیم گرفته شود که مداخله جراحی تا دوره پس از زایمان انجام نشود، سونوگرافی تیروئید باید در هر سه ماهه انجام شود، زیرا رشد سریع و قابل توجه گره ممکن است نیاز به درمان جراحی داشته باشد.

درمان جراحی برای VDTC را می توان تا دوره پس از زایمان بدون تأثیر نامطلوب بر پیش آگهی بیمار به تعویق انداخت. با این حال، اگر گره تومور به طور قابل توجهی رشد کند یا متاستازها در غدد لنفاوی گردنی قبل از نیمه دوم بارداری ظاهر شوند، درمان جراحی اندیکاسیون دارد.

برای زنانی که جراحی VDTC تا دوره پس از زایمان به تعویق می‌افتد، می‌توان درمان L-L را با هدف حفظ سطح TSH در 0.1-1.5 mU/L تجویز کرد. سطح I.

دستگاه تناسلی زنان یک سیستم کاملاً سازمان یافته از عناصر ساختاری و عملکردی به هم پیوسته است. عملکرد تولید مثل یک زن توسط مجموعه ای از مکانیسم ها تضمین می شود که در سطح اندام های تولید مثل (تخمدان، واژن، رحم، لوله های فالوپ) اجرا می شود و تحت کنترل دقیق بالاترین مرکز نظارتی - سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز است. . کل فرآیندهای لازم برای بلوغ فولیکول، تخمک گذاری، لقاح، عملکرد جسم زرد، آماده سازی آندومتر برای لانه گزینی، چسبندگی و تهاجم به بلاستوسیست، و همچنین طولانی شدن موفقیت آمیز بارداری، به حفظ مسیرهای تنظیمی نورواندوکرین در بدن بستگی دارد. بدن زن که کوچکترین نقض آن می تواند منجر به اختلال در عملکرد کل مکانیسم پیچیده شود.

غده تیروئید یکی از مهم ترین بخش های سیستم عصبی غدد درون ریز است و تاثیر بسزایی بر عملکرد تولید مثل دارد.

عملکرد اصلی غده تیروئید تامین هورمون های تیروئیدی برای بدن است: تیروکسین و تری یدوتیرونین که یک جزء ساختاری جدایی ناپذیر آنها ید است.

هورمون‌های تیروئید فرآیندهای رشد، بلوغ، تخصصی شدن و نوسازی تقریباً تمام بافت‌ها را تنظیم می‌کنند و برای شکل‌گیری و تکامل مغز جنین، شکل‌گیری هوش کودک، رشد و بلوغ اسکلت استخوانی، تولید مثل از اهمیت ویژه‌ای برخوردار هستند. سیستم، و بر رشد جنسی، عملکرد قاعدگی و باروری تاثیر می گذارد.

بیماری های تیروئید که یکی از شایع ترین آسیب شناسی های غدد درون ریز در زنان در سنین باروری است، می تواند بر فیزیولوژی تولید مثل تأثیر منفی بگذارد و بر متابولیسم هورمون های جنسی، عملکرد قاعدگی، باروری، بارداری، رشد جنین و نوزاد تأثیر بگذارد دوره افزایش تحریک غده تیروئید در زنان، که به دلیل تأثیر عوامل زیادی است که به طور مستقیم یا غیرمستقیم غده تیروئید را تحریک می کنند: تولید بیش از حد هورمون کوریون، افزایش تولید استروژن و گلوبولین متصل شونده به تیروکسین. افزایش جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی که منجر به افزایش دفع ید در ادرار می شود. تغییرات در متابولیسم هورمون های تیروئید مادر به دلیل عملکرد فعال مجتمع جنین جفتی.

این تغییرات با هدف افزایش مخزن هورمون های تیروئید انجام می شود، زیرا غده تیروئید جنین تنها از هفته 15 تا 16 بارداری شروع به عملکرد کامل می کند و در مراحل اولیه بارداری، همه جنین زایی و مهمتر از همه رشد سیستم عصبی مرکزی جنین توسط هورمون های تیروئید مادر تامین می شود. در این راستا، نیاز به هورمون های تیروئید در سه ماهه اول بارداری 30 تا 50 درصد و نیاز به ید در زن باردار 1.5 تا 2 برابر افزایش می یابد. هیپوتیروکسینمی دقیقاً در مراحل اولیه بارداری بر رشد جنین تأثیر منفی می گذارد و سیستم عصبی مرکزی جنین در برابر کمبود هورمون های تیروئید آسیب پذیرتر است.

ویژگی های تشخیص اختلال عملکرد تیروئید در دوران بارداری
برای زنان باردار، محدوده مرجع بالایی برای هورمون محرک تیروئید از 4.0 به 2.5 mU/L کاهش یافته است.
استانداردهای هورمون محرک تیروئید در سه ماهه بارداری: سه ماهه اول: 0.1-2.5 mIU/l. سه ماهه دوم: 0.2-2.5 mIU/l. سه ماهه سوم: 0.3-3.0 mIU/l.
سه ماهه اول بارداری با سطوح پایین طبیعی هورمون محرک تیروئید مشخص می شود که با اثرات مشابه TSH هورمون جفتی انسانی همراه است.
در نیمه اول بارداری پس از تحریک تخمک گذاری یا IVF، سطح هورمون محرک تیروئید به طور معمول در 20 تا 30 درصد زنان کاهش یا سرکوب می شود و تقریباً همیشه در حاملگی های چند قلو کاهش می یابد (سرکوب می شود).
سطح کل فراکسیون های T4 و T3 به ​​طور معمول همیشه 1.5 برابر افزایش می یابد که با هیپراستروژنیسم و ​​افزایش تولید گلوبولین پیوند دهنده تیروکسین در کبد همراه است. تعیین کل T4 و T3 در زنان باردار توصیه نمی شود.
سطح T4 آزاد به تدریج از سه ماهه 1 تا 3 بارداری کاهش می یابد و در مراحل بعدی (بیش از 26-30 هفته) با استفاده از روش های استاندارد به صورت کم نرمال یا مرزی کاهش می یابد.

بیماری های ناشی از کمبود ید
بیماری های ناشی از کمبود ید، همه شرایط پاتولوژیکی هستند که در نتیجه کمبود ید در جمعیت ایجاد می شود که با عادی سازی مصرف ید قابل پیشگیری است. گروه هایی که بیشترین خطر ابتلا به بیماری های ناشی از کمبود ید را دارند شامل زنان در دوران بارداری و شیردهی و کودکان می شود.

تمامی مکانیسم‌های تحریک غده تیروئید در دوران بارداری ماهیتی فیزیولوژیکی دارند و تطابق سیستم غدد درون ریز زن با بارداری را تضمین می‌کنند و در صورت وجود مقادیر کافی ید هیچ عواقب نامطلوبی در پی نخواهد داشت.

دریافت ناکافی ید در بدن منجر به استقرار زنجیره ای از فرآیندهای تطبیقی ​​متوالی با هدف حفظ سنتز طبیعی و ترشح هورمون های تیروئید می شود. اما، اگر کمبود این هورمون ها به اندازه کافی ادامه یابد، مکانیسم های سازگاری با پیشرفت بعدی بیماری کمبود ید شکست می خورند. طیف بیماری کمبود ید گسترده است و علاوه بر بیماری های تیروئید، تعدادی بیماری های مامایی، زنان و اعصاب را شامل می شود و شدیدترین شرایط کمبود ید با اختلالات تولید مثلی همراه است یا در دوران بارداری ایجاد می شود: ناهنجاری های مادرزادی جنین، کرتینیسم بومی. ، گواتر نوزادی، کم کاری تیروئید، کاهش باروری. شدیدترین پیامد کمبود ید در دوره پری ناتال، کرتینیسم بومی (عصبی) است - درجه شدیدی از عقب ماندگی رشد ذهنی و جسمی. کرتینیسم اندمیک معمولاً مشخصه مناطق با کمبود شدید ید است. در مناطق با کمبود ید متوسط، اختلالات تحت بالینی رشد عقلانی مشاهده می شود. تفاوت در نمرات ضریب هوشی بین جمعیت‌هایی که در مناطقی با کمبود ید زندگی می‌کنند و دریافت معمولی ید به طور میانگین 13.5 درصد است. پیشگیری

برای غلبه بر کمبود ید، از روش های پیشگیری زیر استفاده می شود:
- پیشگیری از ید انبوه - پیشگیری در مقیاس جمعیتی که با افزودن ید به رایج ترین محصولات غذایی (نان، نمک) انجام می شود.
- پیشگیری از ید گروهی - پیشگیری در مقیاس گروه های خاص در معرض خطر افزایش بیماری های کمبود ید: کودکان، نوجوانان، زنان باردار و شیرده. این با استفاده طولانی مدت منظم از داروهای حاوی دوزهای فیزیولوژیکی ید انجام می شود.
- پیشگیری فردی از ید - پیشگیری در افراد از طریق استفاده طولانی مدت از داروهای حاوی دوزهای فیزیولوژیکی ید.

از آنجایی که بارداری بیشترین خطر برای ایجاد شرایط کمبود ید است، در مرحله برنامه ریزی، در طول بارداری و در دوره پس از زایمان، زنان با استفاده از داروهای یدید پتاسیم (250 میکروگرم در روز) یا مولتی ویتامین، پروفیلاکسی فردی ید نشان می دهند. مجتمع های معدنی حاوی دوزهای معادل ید.

توجه به این نکته ضروری است که برای پیشگیری فردی ید در زنان باردار، لازم است از مصرف مکمل های غذایی حاوی ید خودداری شود. تنها منع مصرف مکمل های ید در دوران بارداری تیروتوکسیکوز (بیماری گریوز) است. حمل آنتی بادی به بافت تیروئید بدون اختلال در عملکرد غده تیروئید منع مصرفی برای پیشگیری از ید فردی نیست، اگرچه نیاز به نظارت پویا بر عملکرد تیروئید در طول بارداری دارد.

گواتر یوتیروئید
گواتر یوتیروئید بزرگ شدن قابل مشاهده و/یا قابل لمس غده تیروئید بدون اختلال در عملکرد آن است. در بیشتر موارد گواتر یوتیروئید، طی یک معاینه هدفمند تشخیص داده می شود.

اپیدمیولوژی
شیوع گواتر ندولر در زنان باردار (قطر ندول های بیش از 1 سانتی متر) 4 درصد است. تقریباً در 15٪ از زنان، گره ها برای اولین بار در دوران بارداری ظاهر می شوند.

پیشگیری
هدف از اقدامات پیشگیرانه دستیابی به سطح مطلوب مصرف ید توسط جمعیت است. ایجاد گواتر در دوران بارداری، هم در مادر و هم در جنین، با میزان کمبود ید ارتباط مستقیم دارد. بنابراین، پیشگیری از ید از اوایل بارداری موثرترین روش برای پیشگیری از گواتر و هیپوتیروکسینمی هم در مادر و هم در جنین است.

تشخیص
برای تشخیص گواتر منتشر یوتیروئید، تعیین سطح هورمون محرک تیروئید و انجام سونوگرافی از غده تیروئید کافی است. سونوگرافی غده تیروئید به شما امکان می دهد حجم، ساختار، وجود یا عدم وجود گره ها و اندازه آنها را تعیین کنید. حجم غده تیروئید با فرمولی تعیین می شود که عرض، طول و ضخامت هر لوب و ضریب تصحیح بیضی را در نظر می گیرد:

حجم غده تیروئید = [(لوب W راست x L لوب راست x لوب T راست) + (لوب W چپ x L لوب چپ x لوب T چپ)] x 0.479.

در زنان بالغ اگر حجم غده تیروئید بر اساس سونوگرافی از 18 میلی لیتر بیشتر باشد گواتر تشخیص داده می شود. اگر یک زن باردار دارای گره های تیروئید بیش از 1 سانتی متر باشد، برای حذف تومور تیروئید، بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف نشان داده می شود که تحت هدایت اولتراسوند انجام می شود، که زمان عمل را به حداقل می رساند و احتمال به دست آوردن مواد ناکافی را کاهش می دهد. وجود گواتر در خانم باردار منع بارداری نیست. استثنا موارد گواتر بزرگ است که اندام های مجاور را فشرده می کند. تشکیلات ندولری با قطر بیش از 4 سانتی متر؛ مشکوک به بدخیمی در این شرایط، انجام درمان جراحی قبل از بارداری برنامه ریزی شده توصیه می شود. شرط اصلی بارداری پس از درمان جراحی حالت یوتیروئید است.

تصویر بالینی
تصویر تظاهرات بالینی EZ عمدتا به میزان بزرگ شدن غده تیروئید بستگی دارد، زیرا نقض عملکرد آن برای مدت طولانی تشخیص داده نمی شود. تحریک غده تیروئید در دوران بارداری در شرایط کمبود ید منجر به افزایش حجم آن به میزان بیش از 20 درصد اصلی می شود. پیامد این فرآیند ایجاد گواتر در 10 تا 20 درصد از زنانی است که در شرایط کمبود ید زندگی می کنند.

درمان
نشانه های درمان جراحی گواتر در دوران بارداری، تشخیص سرطان تیروئید با بیوپسی، فشرده سازی نای و سایر اندام ها با گواتر بزرگ است. زمان بهینه برای عمل سه ماهه دوم بارداری است - پس از اتمام فرآیندهای جفت (16-17 هفته) تا هفته 22 بارداری. در مورد تیروئیدکتومی، درمان جایگزین با لووتیروکسین بلافاصله پس از درمان جراحی با دوز روزانه 2.3 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن زن نشان داده می شود.

در صورت وجود گواتر منتشر یا ندولر غده تیروئید در دوران بارداری، وظیفه اصلی حفظ وضعیت یوتیروئید پایدار است. برای انجام این کار، نظارت اجباری بر سطح هورمون محرک تیروئید و T4 آزاد در هر سه ماهه بارداری انجام می شود. کاهش اندازه غده تیروئید تقریباً غیرممکن است، بنابراین باید از رشد بیش از حد گواتر یا تشکیلات ندولر جلوگیری کرد. انجام سونوگرافی دینامیک غده تیروئید در دوران بارداری هر سه ماهه یک بار توصیه می شود.

درمان گواتر یوتیروئید در دوران بارداری با استفاده از سه گزینه درمانی انجام می شود:
- تک درمانی با آماده سازی ید؛
- تک درمانی با داروهای لووتیروکسین؛
- درمان ترکیبی با ید و لووتیروکسین.

بهینه ترین روش برای زنان در سنین باروری تک درمانی با یدید پتاسیم 200 میکروگرم در روز است، زیرا پروفیلاکسی فردی ید را نیز فراهم می کند. در وهله دوم درمان ترکیبی با ید و لووتیروکسین است. اگر خانمی قبل از بارداری درمان ترکیبی دریافت کرده است، توصیه نمی شود که او را به مونوتراپی با داروهای ید سوق دهد، اگر خانمی در طول بارداری به منظور پیشگیری از ید تک درمانی با لووتیروکسین دریافت کرده است، توصیه می شود 200 میکروگرم به آن اضافه شود. یدید پتاسیم

برای نظارت بر درمان، تعیین دینامیک هورمون محرک تیروئید و سطح T4 آزاد هر 6-8 هفته ضروری است.

نشانه های تجویز درمان ترکیبی با لووتیروکسین و ید در خانم باردار مبتلا به گواتر عبارتند از:
- رشد بیش از حد گواتر در یک زن باردار در صورت بی اثر بودن تک درمانی با ید.
- ایجاد هیپوتیروکسینمی در یک زن باردار - سطح هورمون محرک تیروئید بالاتر از 2.5 mIU/l است.
- وجود علائم تیروئیدیت خودایمنی (تصویر اکوگرافیک و/یا افزایش سطح).

پیش بینی
وجود گواتر یا تشکیلات ندولری بزرگ در غیاب بدخیمی طبق بررسی سیتولوژیک منع مصرفی برای طولانی شدن بارداری نیست. در بیشتر موارد، گواتر نیازی به درمان جراحی ندارد. اگر یک زن باردار گواتر داشته باشد، فرآیندهای تمایز غده تیروئید جنین ممکن است مختل شود، ساختار آن ممکن است تغییر کند، عملکرد آن ممکن است عمدتاً مختل شود، رشد غده تیروئید جنین کند می شود، که به دلیل هیپوتیروکسینمی نسبی است. مادر این ممکن است به کم کاری تیروئید در دوره پس از زایمان کمک کند. گواتر در یک زن باردار یک عامل خطر برای ایجاد گواتر در یک نوزاد است.

سندرم هیپوتیروئید در زنان باردار
کم کاری تیروئید یک سندرم بالینی است که در اثر کمبود مداوم هورمون های تیروئید در بدن ایجاد می شود.

اپیدمیولوژی
کم کاری تیروئید یکی از شایع ترین بیماری های غدد درون ریز است. در زنان، کم کاری تیروئید 6 برابر بیشتر از مردان تشخیص داده می شود (6: 1). در مردان شیوع کم کاری تیروئید در دوران بارداری: آشکار - 0.3-0.5٪، تحت بالینی - 2-3٪.

طبقه بندی
کم کاری تیروئید اولیه
- به دلیل تخریب یا فقدان بافت فعال غده تیروئید (تیروئیدیت خودایمنی مزمن، جراحی بر روی غده تیروئید، درمان با ید رادیواکتیو، با تیروئیدیت تحت حاد، پس از زایمان و "بدون درد"، با آژنزی و دیسژنزی تیروئید غده)؛
- به دلیل نقض سنتز هورمون های تیروئید (نقایص مادرزادی در بیوسنتز هورمون های تیروئید؛ کمبود شدید یا بیش از حد ید؛ اثرات دارویی و سمی (تیرواستاتیک ها، آماده سازی های لیتیوم، پرکلرات پتاسیم و غیره).

کم کاری تیروئید مرکزی (هیپوتالاموس هیپوفیز، ثانویه):
- تخریب یا کمبود سلول های تولید کننده هورمون محرک تیروئید و/یا TSH-RG (تومورهای ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز؛ آسیب تروماتیک یا پرتوی (جراحی، پروتون درمانی)). اختلالات عروقی (ضایعات ایسکمیک و هموراژیک، آنوریسم شریان کاروتید داخلی)؛ فرآیندهای عفونی و نفوذی (آبسه، سل، هیستوسیتوز)؛ هیپوفیزیت لنفوسیتی مزمن؛ اختلالات مادرزادی (هیپوپلازی هیپوفیز، دیسپلازی سپتوپتیک)؛
- نقض سنتز هورمون محرک تیروئید و / یا TSH-RG (جهش های موثر بر سنتز گیرنده TSH-RG، زیرواحد β هورمون محرک تیروئید، ژن Pit-1 (فاکتور رونویسی اختصاصی هیپوفیز 1 اثرات دارویی و سمی (دوپامین، گلوکوکورتیکوئیدها، داروها هورمون های تیروئید).

بر اساس شدت، کم کاری تیروئید اولیه به دو دسته تقسیم می شود:
- تحت بالینی - افزایش سطح هورمون محرک تیروئید با سطح طبیعی T4 آزاد، بدون علامت یا فقط علائم غیر اختصاصی.
- آشکار - افزایش سطح هورمون محرک تیروئید، با کاهش سطح T4 آزاد، علائم غیر اختصاصی مشخصه کم کاری تیروئید وجود دارد، اما یک دوره بدون علامت نیز امکان پذیر است.
- جبران شده؛
- جبران نشده
- پیچیده - یک تصویر بالینی دقیق از کم کاری تیروئید، عوارض شدید وجود دارد - نارسایی قلبی، پلی سروزیت، آدنوم هیپوفیز ثانویه، کمای میکسدماتوز و غیره.

اتیولوژی و پاتوژنز
اغلب، کم کاری تیروئید اولیه در نتیجه تیروئیدیت خودایمنی، کمتر پس از جراحی بر روی غده تیروئید و درمان با ید رادیواکتیو برای اشکال مختلف گواتر ایجاد می شود. کم کاری تیروئید اولیه در نتیجه تیروئیدیت خود ایمنی را می توان با سایر بیماری های غدد درون ریز خود ایمنی اختصاصی اندام در چارچوب سندرم چند غده ای خودایمنی نوع 2 ترکیب کرد که شایع ترین انواع آن سندرم اشمیت (تیروئیدیت خود ایمنی در ترکیب با هیپوکورتیزولیسم اولیه) و سندروم کارپنتر است. (تیروئیدیت خودایمنی همراه با دیابت نوع I). کم کاری تیروئید ثانویه و سوم، که در نتیجه کمبود هورمون محرک تیروئید و هورمون آزاد کننده تیروتروپین ایجاد می شود، به ندرت مشاهده می شود (0.005٪ -1٪)، تشخیص افتراقی آنها در عمل بالینی مشکلات قابل توجهی را نشان می دهد، و بنابراین اغلب با آنها ترکیب می شوند. اصطلاح کم کاری تیروئید مرکزی (هیپوتالامیپوفیزال). کم کاری تیروئید مرکزی، به عنوان یک قاعده، با کم کاری هیپوفیز رخ می دهد و با کمبود سایر عملکردهای گرمسیری آدنوهیپوفیز همراه است.

میزان بروز کم کاری تیروئید از 0.6 تا 3.5 در هر 1000 نفر در سال متغیر است و با افزایش سن افزایش می یابد و در گروه زنان مسن به حدود 12 درصد می رسد. شیوع کم کاری تیروئید اولیه مادرزادی 1:35004000 نوزاد است. غربالگری برای همه نوزادان در روزهای سوم تا پنجم زندگی اجباری است.

تصویر بالینی
تظاهرات بالینی کلاسیک کم کاری تیروئید آشکار (ضعف، خواب‌آلودگی، صورت «ماسک مانند»، اندام‌های متورم، ادم اطراف چشم، عدم تحمل سرما، کاهش تعریق، افزایش وزن، کاهش دمای بدن، کندی تکلم، صدای خشن، خواب‌آلودگی، بی‌حالی، کندی تکلم، کاهش تن صدا، پارستزی، از دست دادن حافظه، کاهش شنوایی، موهای شکننده، نازک شدن موهای سر، خشکی پوست، هیپرکراتوز پوست آرنج، سردی پوست، کم خونی، دیسکینزی صفراوی، برادی کاردی، فشار خون شریانی دیاستولیک، یبوست، افسردگی، و غیره) متنوع هستند، غیر اختصاصی هستند، هرگز به طور همزمان رخ نمی دهند و برای این بیماری پاتگنومونیک نیستند و حساسیت تشخیصی پایینی دارند. کم کاری تیروئید تحت بالینی نیز ممکن است با علائم غیر اختصاصی یا بدون علامت باشد. علائم بالینی کم کاری تیروئید آشکار و تحت بالینی نمی توانند به عنوان نشانگرهای اجباری برای تشخیص بیماری عمل کنند، بنابراین، برای تشخیص کم کاری تیروئید، داده های تصویر بالینی در درجه دوم اهمیت قرار دارند. رویکردهای مدرن برای تشخیص اختلال عملکرد تیروئید، نادیده گرفتن کامل مرحله بالینی تشخیص را پیشنهاد نمی‌کنند، بلکه مبتنی بر این موضع هستند که تشخیص‌های آزمایشگاهی نقش تعیین‌کننده‌ای در تأیید اختلال عملکرد تیروئید دارند.

تشخیص
برای تشخیص کم کاری تیروئید، تعیین سطح آسیب و ارزیابی درجه شدت آن، سطح هورمون محرک تیروئید و T4 آزاد در سرم خون بررسی می شود. کم کاری تیروئید آشکار اولیه با افزایش سطح هورمون محرک تیروئید و کاهش سطح T4 آزاد (fT4) مشخص می شود.

کم کاری تیروئید تحت بالینی یک افزایش مجزا در محتوای هورمون محرک تیروئید با غلظت نرمال fT4 است. در غلظت fT4.

تعیین غلظت آنتی بادی های تیروگلوبولین یا پراکسیداز تیروئید در سرم خون به ما امکان می دهد تا علت کم کاری تیروئید را تعیین کنیم و انتقال کم کاری تیروئید تحت بالینی را پیش بینی کنیم (در کم کاری تیروئید تحت بالینی، وجود AT-TPO به عنوان پیش بینی کننده انتقال آن به کم کاری تیروئید آشکار).

تیروئیدیت خود ایمنی عامل اصلی کم کاری تیروئید خود به خود است. اساس تشخیص تیروئیدیت خودایمنی وجود علائم بالینی و آزمایشگاهی "عمده" زیر در نظر گرفته می شود: کم کاری تیروئید اولیه (مشخص یا پایدار تحت بالینی). وجود آنتی بادی در بافت تیروئید و علائم اولتراسوند پاتولوژی خود ایمنی (کاهش منتشر در اکوژنیسیته و ناهمگنی بافت تیروئید). در صورت عدم وجود حداقل یکی از این علائم تشخیصی، تشخیص تیروئیدیت خودایمنی احتمالی است. در بین آنتی بادی های غده تیروئید، برای تشخیص تیروئیدیت خودایمنی، مطالعه سطح TPO AT به تنهایی توصیه می شود، زیرا حمل جدا شده AT-TG نادر است و ارزش تشخیصی کمتری دارد.

درمان
کم کاری تیروئید جبران شده منع مصرفی برای برنامه ریزی بارداری توسط خانم ها نیست. درمان توصیه شده برای کم کاری تیروئید در دوران بارداری، تجویز قرص لووتیروکسین است.

برای بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید که در حال حاضر درمان جایگزینی دریافت می کنند و قصد بارداری دارند، درمان جایگزین باید قبل از لقاح بهینه شود تا سطح هورمون محرک تیروئید کمتر از 2.5 mU/L باشد. سطح نرمال پایین هورمون محرک تیروئید قبل از لقاح خطر افزایش آن را در سه ماهه اول بارداری کاهش می دهد. اگر در خارج از دوران بارداری دوز جایگزین معمول لووتیروکسین 1.6-1.8 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن باشد، در آن صورت زمانی که حاملگی اتفاق می افتد، نیاز به لووتیروکسین افزایش می یابد و در صورت تایید بارداری با مثبت شدن بارداری، دوز آن باید بلافاصله 25 تا 30 درصد افزایش یابد. تست کنید. میزان افزایش دوز لووتیروکسین، که در دوران بارداری حفظ سطوح طبیعی هورمون محرک تیروئید را تضمین می کند، به طور قابل توجهی متفاوت است و به علت کم کاری تیروئید و همچنین به سطح هورمون محرک تیروئید قبل از بارداری بستگی دارد. جبران کافی برای کم کاری تیروئید مربوط به حفظ سطح هورمون محرک تیروئید در یک زن باردار مطابق با محدوده مرجع خاص سه ماهه است: در سه ماهه اول - 0.1-2.5 mIU / L. در سه ماهه دوم - 0.2-2 mIU / L. در سه ماهه سوم - 0.3-3 mIU / L.

در زنان مبتلا به کم کاری تیروئید که درمان جایگزینی با لووتیروکسین دریافت می کنند، توصیه می شود سطح هورمون محرک تیروئید را هر 4 هفته یک بار در نیمه اول بارداری تعیین کنند، زیرا در این زمان است که تغییر در دوز دارو اغلب رخ می دهد. مورد نیاز است. در آینده، نظارت بر کفایت دوز لووتیروکسین توسط سطح هورمون محرک تیروئید و fT4 حداقل هر 30-40 روز یک بار در دوران بارداری انجام می شود.

آماده سازی لووتیروکسین هر روز صبح با معده خالی 30 دقیقه قبل از صبحانه مصرف می شود. با توجه به اینکه برخی داروها می توانند دسترسی زیستی لووتیروکسین را به میزان قابل توجهی کاهش دهند (به عنوان مثال، کربنات کلسیم، مکمل های آهن)، تجویز هر داروی دیگری در صورت امکان باید تا 4 ساعت پس از مصرف لووتیروکسین به تعویق بیفتد. هنگام تعیین سطح fT4 در زنان باردار تحت درمان جایگزینی لووتیروکسین، دارو نباید قبل از گرفتن خون برای تجزیه و تحلیل هورمونی مصرف شود، زیرا در این مورد نتایج آزمایش بیش از حد برآورد می شود. هنگام مطالعه فقط سطح هورمون محرک تیروئید، مصرف لووتیروکسین بر نتایج مطالعه تأثیر نمی گذارد.

برای کم کاری تیروئید آشکار که اولین بار در دوران بارداری تشخیص داده شد (زمانی که سطح هورمون محرک تیروئید از محدوده مرجع اختصاصی سه ماهه فراتر رود و سطح fT4 کاهش یافته تشخیص داده شود، یا زمانی که سطح هورمون محرک تیروئید بدون توجه به سطح fT4 از 10 mU/L فراتر رود)، زن بلافاصله یک دوز جایگزین کامل از لووتیروکسین (2، 3 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن)، بدون افزایش تدریجی آن، برای درمان کم کاری تیروئید در خارج از بارداری تجویز کرد.

علیرغم ارتباط ثابت شده کم کاری تیروئید تحت بالینی با پیامدهای نامطلوب هم برای مادر و هم برای جنین، به دلیل فقدان نتایج حاصل از کارآزمایی های تصادفی سازی شده کنترل شده، در حال حاضر شواهد کافی برای توصیه یا عدم توصیه درمان با لووتیروکسین برای همه بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی و عدم وجود AT وجود ندارد. -TPO اگر در ابتدا برای یک زن مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی درمان جایگزین تجویز نشده بود، نظارت پویا برای تشخیص پیشرفت کم کاری تیروئید به آشکار ضروری است. برای انجام این کار، ارزیابی پویا از سطح هورمون محرک تیروئید و fT4 در طول بارداری هر 4 هفته تا هفته 16-20 و حداقل یک بار بین هفته های 26 و 32 انجام می شود.

زنان مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی در حضور آنتی بادی های TPO در گردش برای درمان جایگزینی لووتیروکسین اندیکاسیون دارند. در زنان مبتلا به اتیروئیدیسم که لووتیروکسین دریافت نمی کنند، هنگام حمل AT-TPO، نظارت بر عملکرد آن با تعیین سطح هورمون محرک تیروئید هر 4 هفته در نیمه اول بارداری و حداقل یک بار بین هفته های 26 و 32 ضروری است. . در زنان مبتلا به کم کاری تیروئید که درمان جایگزینی با لووتیروکسین دریافت می کنند، سطح هورمون محرک تیروئید باید حداقل یک بار بین هفته های 26 تا 32 بارداری ارزیابی شود. پس از زایمان، دوز لووتیروکسین باید به مقدار مصرف قبل از بارداری کاهش یابد. سطح هورمون محرک تیروئید باید 6 هفته پس از تولد بیشتر تعیین شود.

هیپوتیروکسینمی حاملگی جدا شده (کاهش سطح fT4 با هورمون محرک تیروئید طبیعی) نیازی به درمان در دوران بارداری ندارد. در طول درمان بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید جبران شده کافی، نیازی به انجام مطالعات دیگری مانند سونوگرافی دینامیک جنین، آزمایشات دوران بارداری و/یا تعیین هر شاخصی در خون بند ناف وجود ندارد، در صورتی که نشانه های مامایی برای آنها وجود نداشته باشد.

پیشگیری
تشخیص و جبران به موقع کم کاری تیروئید در مرحله برنامه ریزی بارداری. غربالگری زنان باردار در گروه های خطر.

غربالگری
علیرغم این واقعیت که امروزه شواهد کافی برای یا مخالف غربالگری جهانی با ارزیابی سطح هورمون محرک تیروئید در سه ماهه اول بارداری وجود ندارد، تعیین سطح هورمون محرک تیروئید در اوایل بارداری باید در گروه های زیر از زنان انجام شود. با افزایش خطر ابتلا به کم کاری تیروئید:
- سابقه بیماری تیروئید، از جمله جراحی تیروئید؛
- سن بالای 30 سال؛
- علائم اختلال عملکرد تیروئید یا وجود گواتر؛
- حمل AT-TPO؛
- دیابت نوع 1 یا سایر بیماری های خود ایمنی؛
- سابقه سقط جنین یا زایمان زودرس؛
- سابقه تابش سر و گردن؛
- سابقه خانوادگی اختلال عملکرد تیروئید؛
- چاقی مرضی (شاخص توده بدنی > 40 کیلوگرم بر متر مربع)؛
- مصرف آمیودارون، لیتیوم یا تجویز اخیر مواد حاجب حاوی ید؛
- ناباروری؛
- زندگی در مناطق با کمبود شدید و متوسط ​​ید.

پیش بینی
کم کاری تیروئید آشکار و تحت بالینی با پیامدهای نامطلوب بارداری برای مادر و جنین همراه است. زنان باردار مبتلا به کم کاری تیروئید در معرض افزایش خطر عوارض مامایی و نوزادی هستند - سقط خود به خودی، کم خونی، فشار خون شریانی حاملگی، مرگ داخل رحمی جنین، زایمان زودرس، جداشدن جفت و خونریزی پس از زایمان، وزن کم هنگام تولد و اختلالات اختلالات تنفسی در نوزادان، نوزادان، کاهش ضریب رشد فکری، تأخیر گفتار، مهارت‌های حرکتی و توجه در کودکان دبستانی. کم کاری تیروئید در یک زن باردار تأثیر نامطلوبی بر اندام زایی جنین و در درجه اول بر رشد سیستم عصبی مرکزی آن دارد. از آنجایی که در نیمه اول بارداری غده تیروئید جنین عملاً کار نمی کند، با عملکرد طبیعی تیروئید در زن باردار، رشد سیستم عصبی هم در یک جنین طبیعی و هم در جنین مبتلا به آپلازی غده تیروئید به اندازه کافی تضمین می شود. (با کم کاری تیروئید مادرزادی). کم کاری تیروئید در یک زن باردار برای رشد و عملکرد مغز جنین با عملکرد طبیعی تیروئید خطرناک تر از کم کاری تیروئید مادرزادی جنینی ناشی از آپلازی غده تیروئید با عملکرد طبیعی تیروئید در زن باردار است. اگر کودک مبتلا به کم کاری مادرزادی تیروئید که در نیمه اول بارداری تحت تأثیر هیپوتیروکسینمی در رحم قرار نگرفته است، بلافاصله پس از تولد، درمان جایگزینی با لووتیروکسین تجویز شود، رشد سیستم عصبی او ممکن است با نرمال متفاوت نباشد. برعکس، اگر مادر مبتلا به کم کاری تیروئید باشد، حتی در صورت وجود غده تیروئید طبیعی جنین، عواقب هیپوتیروکسینمی در نیمه اول بارداری بر رشد و عملکرد مغز جنین به شدت منفی است.

سندرم تیروتوکسیکوزیس در زنان باردار
تیروتوکسیکوز یک سندرم بالینی است که در اثر ترشح بیش از حد پاتولوژیک هورمون های تیروئید ایجاد می شود.

اپیدمیولوژی
حدود 80 درصد از کل موارد تیروتوکسیکوز در جمعیت ناشی از بیماری گریوز (بیماری بازدو، گواتر سمی منتشر) است. بیماری گریوز در زنان 5 تا 10 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، این بیماری در سنین جوانی و میانسالی خود را نشان می دهد. شیوع تیروتوکسیکوز در دوران بارداری 1-2 مورد در 1000 بارداری است.

طبقه بندی
بر اساس شدت، تیروتوکسیکوز به موارد زیر تقسیم می شود:
- تحت بالینی - کاهش یا سرکوب سطح هورمون محرک تیروئید با سطوح طبیعی T3 آزاد (fT3) و fT4.
- آشکار - کاهش سطح هورمون محرک تیروئید در ترکیب با افزایش سطح fT4 و/یا fT3.
- پیچیده - در صورت وجود عوارض (فیبریلاسیون دهلیزی، نارسایی قلبی، نارسایی نسبی آدرنال تیروژنیک، تغییرات دیستروفیک در اندام های پارانشیم، روان پریشی، کمبود شدید وزن بدن).

اتیولوژی و پاتوژنز
بیماری گریوز یک بیماری خودایمنی سیستمیک است که در نتیجه تولید آنتی بادی برای گیرنده هورمون محرک تیروئید ایجاد می شود که از نظر بالینی با آسیب به غده تیروئید همراه با ایجاد سندرم تیروتوکسیکوز همراه با آسیب شناسی خارج تیروئیدی (افتالموپاتی غدد درون ریز، پرتیبیال) ظاهر می شود. میکسدم، آکروپاتی). اصطلاح "گواتر سمی منتشر" ماهیت پاتوژنز بیماری را منعکس نمی کند و فقط تغییرات در ساختار و عملکرد غده تیروئید را توصیف می کند. اغلب، بیماری گریوز بدون بزرگ شدن غده تیروئید رخ می دهد یا می تواند در پس زمینه ضایعه ندولر قبلی آن ایجاد شود. وجود استعداد ارثی برای بیماری با شناسایی اتوآنتی بادی های در گردش به غده تیروئید در 50٪ از بستگان بیماران مبتلا به بیماری گریوز، تشخیص مکرر هاپلوتیپ HLA DR3 در بیماران (آلل های DRB1 * 03 04 -) مشهود است. DQB1*02 - DQA1*05 01)، ترکیبی مکرر با سایر بیماری های خودایمنی. ترکیبی از بیماری گریوز با نارسایی مزمن آدرنال خودایمنی (بیماری آدیسون)، دیابت نوع 1، و سایر غدد درون ریز خودایمنی به عنوان سندرم پلی لیگاندولار خود ایمنی نوع 2 نامیده می شود.

تصویر بالینی
با بیماری گریوز، علائم تیروتوکسیکوز بارزتر است: تنگی نفس، تاکی کاردی، افزایش اشتها، ناتوانی عاطفی، فشار بالای نبض، کاهش وزن یا عدم افزایش وزن در دوران بارداری. 50 درصد زنان افتالموپاتی غدد درون ریز، میکسدم پرتیبیال، افزایش تعریق و خشکی پوست را تجربه می کنند. نشانگر اصلی بیماری گریوز شناسایی تیروئیدیت خودایمنی به گیرنده هورمون محرک تیروئید است.

تشخیص
تشخیص بیماری گریوز در دوران بارداری بر اساس داده های بالینی و نتایج مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری است.

تشخیص افتراقی
لازم است تشخیص افتراقی بیماری گریوز و پرکاری تیروئید حاملگی گذرا انجام شود - یک سرکوب گذرا فیزیولوژیکی سطح هورمون محرک تیروئید در ترکیب با افزایش سطح fT4، مشاهده شده در نیمه اول بارداری و مرتبط با آن. با همسانی ساختاری هورمون محرک تیروئید و گنادوتروپین جفتی انسانی.

افزایش بارزتر در غلظت fT4 و fT3 و سرکوب قابل توجهی از سطح هورمون محرک تیروئید وجود دارد و این تغییرات پایدار هستند. سونوگرافی افزایش حجم و هیپواکوژنیک منتشر غده تیروئید را نشان می دهد، اما در برخی موارد ممکن است گواتر تشخیص داده نشود. در مقابل، با پرکاری تیروئید حاملگی گذرا، تصویر بالینی غیراختصاصی است و علائم مشخصه بارداری رخ می دهد (ضعف عمومی، تاکی کاردی، حالت تهوع). افتالموپاتی غدد درون ریز وجود ندارد. سطح هورمون محرک تیروئید به صفر نمی رسد و سطح fT4 نسبتاً افزایش می یابد (به استثنای حاملگی های چند قلو). سطوح بالا TPO-AT ممکن است تشخیص داده شود، اما تیروئیدیت خودایمنی به گیرنده هورمون محرک تیروئید تشخیص داده نمی شود. پرکاری تیروئید حاملگی گذرا به درمان خاصی نیاز ندارد (استفراغ غیرقابل کنترل)، بستری شدن در بیمارستان و درمان علامتی (انفوزیون درمانی) امکان پذیر است. در هفته 20-16، پرکاری تیروئید حاملگی گذرا به طور کامل برطرف می شود.

غربالگری
غربالگری در جمعیت عمومی به دلیل شیوع نسبتا کم بیماری توجیه اقتصادی ندارد. در عین حال، تعیین غلظت هورمون محرک تیروئید در سرم خون هنگام غربالگری کم کاری تیروئید که بسیار شایع است، شناسایی بیماران با سطوح پایین هورمون محرک تیروئید را ممکن می سازد.

درمان
تشخیص بیماری گریوز در یک زن باردار نشانه ای برای ختم بارداری نیست. درمان تیروستاتیک اصلی ترین درمان بیماری گاوز در دوران بارداری است. در حال حاضر از داروهای تیرئوستاتیک استفاده می شود که در دوران بارداری و شیردهی منع مصرف ندارند.

برای بیماری گریوز که اولین بار در دوران بارداری تشخیص داده شد، به همه بیماران توصیه می شود بدون توجه به اندازه گواتر یا هر عامل دیگری تحت درمان محافظه کارانه قرار گیرند. حتی اگر با توجه به تصویر بالینی، درمان رادیکال برای بیمار نشان داده شود (برداشتن غده تیروئید با جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو)، تا دوره پس از زایمان به تعویق می‌افتد. عدم تحمل تیرئوستاتیک ها (لکوپنی شدید، واکنش های آلرژیک، و غیره) در حال حاضر به عنوان تنها نشانه برای درمان جراحی تیروتوکسیکوز در دوران بارداری در نظر گرفته می شود (دوره مطلوب نیمه دوم بارداری است). اگر تصمیمی در مورد درمان جراحی گرفته شود، بلافاصله پس از برداشتن غده تیروئید (تیروئیدکتومی یا برداشتن فوق العاده ساب توتال غده تیروئید)، لووتیروکسین با دوز 2.3 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود اثر سرکوب کننده ای بر غده تیروئید جنین دارند. پروپیل تیوراسیل به خوبی از گردش خون مادر به جریان خون جنین و همچنین از خون مادر به شیر نفوذ می کند. در این راستا، پروپیل تیوراسیل به طور سنتی به عنوان داروی انتخابی برای درمان تیروتوکسیکوز در زنان باردار در نظر گرفته شده است، اگرچه تیامازول نیز می تواند برای این منظور با اصول مشابه و در دوزهای معادل استفاده شود. طبق آخرین توصیه های انجمن تیروئید آمریکا برای تشخیص و درمان بیماری های تیروئید در دوران بارداری و نفاس، پروپیل تیوراسیل بهترین دارو برای درمان تیروتوکسیکوز در سه ماهه اول بارداری است. اگر حاملگی در حین مصرف تیامازول رخ داد، توصیه می شود بیمار را به مصرف پروپیل تیوراسیل سوق دهید که به میزان کمتری به جفت نفوذ می کند. در پایان سه ماهه اول، مجدداً توصیه می شود که او را به تیامازول به عنوان یک داروی سمی کمتر کبدی تغییر دهید.

دوز شروع داروهای تیرئوستاتیک به شدت و سطح هیپر تیروکسینمی بستگی دارد. برای تیروتوکسیکوز متوسط، دوز شروع پروپیل تیوراسیل نباید از 200 میلی گرم در روز تجاوز کند (50 میلی گرم پروپیل تیوراسیل 4 بار در روز). به ترتیب، برای تیامازول 20 میلی گرم (برای 1-2 دوز) است. پس از کاهش سطح FT4 به حد بالای نرمال، دوز پروپیل تیوراسیل تا حد نگهداری کاهش می یابد (2550 میلی گرم در روز). معمولا بعد از 2-6 هفته دارو قطع می شود.

هدف اصلی درمان با تیرئوستاتیک در دوران بارداری، دستیابی به سطوح fT4 در حد بالایی مقادیر مرجع طبیعی خاص برای هر سه ماهه بارداری یا کمی بالاتر از مقادیر طبیعی است. برای نظارت بر درمان، مطالعه ماهانه سطح fT4 نشان داده شده است. رسیدن به عادی سازی سطح هورمون محرک تیروئید و آزمایش مکرر آنها توصیه نمی شود. تجویز لووتیروکسین (به عنوان بخشی از یک رژیم "بلاک و جایگزین")، که منجر به افزایش نیاز به داروهای تیرئوستاتیک می شود، در دوران بارداری نشان داده نمی شود زیرا برای جنین بی خطر است. اگر سطح FT4 بیش از حد کاهش یابد (کم نرمال یا کمتر از حد نرمال)، داروی تیرئوستاتیک به طور موقت تحت نظارت ماهانه سطح FT4 قطع می شود و در صورت لزوم می توان مجدداً تجویز کرد.

به طور معمول، علائم تیروتوکسیکوز در بیماری گریوز در طول درمان با تیرئوستاتیک در سه ماهه اول کمتر مشخص می شود، که باعث می شود دوز دارو در سه ماهه دوم و سوم به حداقل سطح نگهداری و در 20-30٪ کاهش یابد. در موارد ترک کامل دارو پس از هفته 30-28 بارداری امکان پذیر است. با این حال، اگر تیتر آنتی بادی گیرنده هورمون محرک تیروئید بالا بماند، درمان تیرئوستاتیک باید تا زمان زایمان ادامه یابد.

بهبود روند تیروتوکسیکوز در دوران بارداری را می توان در درجه اول با این واقعیت توضیح داد که بارداری با سرکوب فیزیولوژیکی ایمنی و کاهش تولید آنتی بادی های rTSH همراه است. علاوه بر این، ظرفیت اتصال پروتئین های انتقال به طور قابل توجهی افزایش می یابد که منجر به کاهش سطوح fT4 و fT3 می شود. علاوه بر این، در طول بارداری، تعادل نسبت انسداد و تحریک AT-rTSH تغییر می کند.

گاهی اوقات تشدید تیروتوکسیکوز پس از زایمان می تواند به قدری واضح باشد که لازم است شیردهی را با دوپامینومیمتیک ها مسدود کرده و داروهای تیرئوستاتیک را در دوزهای زیاد برای درمان تیروتوکسیکوز در خارج از بارداری تجویز کنید.

مشکلات درمان بیماری گریوز در دوران بارداری در برخی موارد به حذف تیروتوکسیکوز در یک زن محدود نمی شود. از آنجایی که آنتی بادی های تحریک کننده گیرنده پروپیل تیوراسیل از سد جفت عبور می کنند، می توانند باعث تیروتوکسیکوز گذرا در جنین و نوزاد شوند. تیروتوکسیکوز نوزادی گذرا در 1 درصد از کودکان متولد شده از زنان مبتلا به بیماری گریوز رخ می دهد. این بیماری نه تنها در کودکانی که مادرانشان در دوران بارداری تحت درمان با تیروئید قرار گرفته‌اند، می‌تواند در کودکانی که مادرانشان در گذشته تحت درمان ریشه‌ای بیماری گریوز قرار گرفته‌اند (تیروئیدکتومی، درمان با ید رادیواکتیو) ایجاد شود، زیرا پس از برداشتن غده تیروئید، آنتی‌بادی‌ها ممکن است برای سالهای متمادی به تولید ادامه می دهند. در مقابل، اگر یک زن پس از درمان دارویی بیماری گریوز، بهبودی مداوم پیدا کند، تیروتوکسیکوز گذرا ممکن است در جنین ایجاد نشود، زیرا بهبودی بیماری نشان دهنده توقف تولید آنتی بادی است. بنابراین، در زنانی که درمان تیرئوستاتیک برای بیماری گاوز در دوران بارداری دریافت می‌کنند و در زنانی که در گذشته تحت درمان رادیکال (تیروئیدکتومی، درمان با ید رادیواکتیو) قرار گرفته‌اند، مطالعه سطح آنتی‌بادی - rTSH - در اواخر بارداری نشان داده می‌شود (در مرحله سوم). سه ماهه). شناسایی سطح بالای آنها این امکان را فراهم می کند که یک نوزاد تازه متولد شده را به عنوان گروهی در معرض خطر ابتلا به تیروتوکسیکوز گذرا نوزاد طبقه بندی کنیم که در برخی موارد نیاز به تجویز موقت داروهای تیرئوستاتیک برای نوزاد دارد. در صورت مشاهده علائم تیروتوکسیکوز در جنین قبل از تولد (بزرگ شدن غده تیروئید در جنین بر اساس سونوگرافی، تاکی کاردی (بیش از 160 ضربه در دقیقه)، تاخیر در رشد و افزایش فعالیت حرکتی، به خانم باردار توصیه می شود که در صورت لزوم دوز بیشتری از عامل تیروستاتیک (200-400 میلی گرم پروپیل تیوراسیل یا 20 میلی گرم تیامازول) را در ترکیب با لووتیروکسین برای حفظ اتیروئیدیسم تجویز کنید. با این حال، اغلب تیروتوکسیکوز گذرا نوزاد پس از زایمان ایجاد می شود و می تواند خود را به صورت نارسایی قلبی، تاکی کاردی، گواتر، یرقان و افزایش تحریک پذیری نشان دهد. در همه نوزادان از زنان مبتلا به بیماری گریوز، اندازه گیری سطح پروپیل تیوراسیل و T4 در خون بند ناف توصیه می شود.

پیشگیری
تشخیص و جبران به موقع تیروتوکسیکوز در مرحله برنامه ریزی بارداری.

پیش بینی
زنان مشکوک به تیروتوکسیکوز باید تحت معاینه کامل آزمایشگاهی ویژه قرار گرفته و درمان کافی را به خصوص در مرحله برنامه ریزی بارداری دریافت کنند تا خطر ابتلا به هر دو عارضه مامایی (فشار خون شریانی، پره اکلامپسی، جداشدن زودرس جفت، زایمان زودرس، سقط خود به خودی) به حداقل برسد. ، کم خونی، نارسایی قلبی، بحران تیروتوکسیک) و عوارض جنین (وزن پایین، تیروتوکسیکوز جنین و نوزاد، تاخیر رشد داخل رحمی، ناهنجاری ها و مرگ جنین قبل از تولد).

تیروئیدیت پس از زایمان
تیروئیدیت پس از زایمان یک سندرم اختلال عملکرد گذرا یا مزمن تیروئید با منشا خود ایمنی است که در سال اول پس از زایمان ایجاد می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز
به عنوان یک قاعده، تیروئیدیت پس از زایمان پس از زایمان یا پس از خاتمه خود به خود بارداری در مراحل اولیه، بدون توجه به سطح عرضه ید و استعداد ژنتیکی ایجاد می شود. تیروئیدیت پس از زایمان با HLA-DR3 و DR5 همراه است.

از نظر مورفولوژیکی، تیروئیدیت پس از زایمان با انفیلتراسیون لنفوسیتی پارانشیم تیروئید بدون تشکیل سلول های غول پیکر و از نظر بالینی با تغییر در مراحل تیروتوکسیکوز گذرا و کم کاری تیروئید ظاهر می شود با هدف به حداکثر رساندن تحمل به آنتی ژن های خارجی. در دوران بارداری، تغییری در نسبت سلول‌های کمکی T (Th) با غلبه Th-2 وجود دارد که به دلیل تولید IL-4، IL-5 و IL-10 به سرکوب سیستم ایمنی و تحمل، و کاهش تعداد Th-1، که اثر سیتوتوکسیک و سیتولیتیک زمانی که توسط اینترفرون γ و اینترلوکین-2 (IL-2) فعال می شود. این تغییر در نسبت Th-1/Th-2 به دلیل تأثیرات هورمون های مادری رخ می دهد که تشکیل سایتوکاین های التهابی را سرکوب می کنند. این امر توسط کاتکول آمین ها و گلوکوکورتیکوئیدها، استروژن ها و پروژسترون، ویتامین D3 تسهیل می شود که سطح آنها در طول بارداری افزایش می یابد.

غده تیروئید توانایی منحصر به فردی را دارد که مقدار زیادی از هورمون های آماده تیروئید را جمع آوری کند که برای تامین بدن برای 2 تا 3 ماه کافی است. هورمون های تیروئید و تیرونین های ید دار عمدتاً در کلوئید موجود در حفره فولیکول های تیروئید تجمع می یابند.

تیروئیدیت پس از زایمان یک نوع کلاسیک تیروئیدیت مخرب است که در آن تخریب گسترده فولیکول های تیروئید رخ می دهد و در نتیجه هورمون های تیروئید اضافی وارد جریان خون می شود که منجر به علائم مشخصه و تصویر آزمایشگاهی تیروتوکسیکوز می شود. تخریب فولیکول های تیروئید در طی تیروئیدیت پس از زایمان ناشی از پرخاشگری خودایمنی گذرا است که در پاتوژنز آن نقش اصلی به فعال شدن مجدد سیستم ایمنی یا پدیده "ریکوشت" تعلق دارد - افزایش شدید فعالیت سیستم ایمنی پس از سرکوب طولانی فیزیولوژیکی آن در طول دوره بارداری، که می تواند باعث ایجاد بسیاری از بیماری های خود ایمنی شود.

نوع کلاسیک تیروئیدیت پس از زایمان با ایجاد مرحله ای از تیروتوکسیکوز گذرا مشخص می شود که معمولاً با مرحله کم کاری تیروئید گذرا با ترمیم بعدی یوتیروئیدیسم جایگزین می شود.

مرحله تیروتوکسیک تیروئیدیت پس از زایمان با ایجاد تیروتوکسیکوز گذرا تقریباً 14-8 هفته پس از تولد مشخص می شود، 1-2 ماه طول می کشد و در اثر ترشح هورمون های آماده تیروئید در خون ذخیره شده در غده تیروئید ایجاد می شود. ، تیروتوکسیکوز مخرب ایجاد می شود. سپس تقریباً در هفته نوزدهم پس از تولد، فاز کم کاری تیروئید ایجاد می شود که 4-6 ماه طول می کشد و با علائم بالینی کم کاری تیروئید همراه است که نیاز به تجویز درمان جایگزینی لووتیروکسین دارد. پس از 6-8 ماه، عملکرد تیروئید بازیابی می شود. به ندرت، کم کاری تیروئید مقدم بر تیروتوکسیکوز است. در برخی از زنان، این دو فاز مستقل از یکدیگر ایجاد می شوند: فاز تیروتوکسیک به تنهایی (19-20٪ زنان) یا فاز کم کاری تیروئید به تنهایی (45-50٪ موارد). تقریباً در 30 درصد از زنان ناقل AT-TPO که به تیروئیدیت پس از زایمان مبتلا می شوند، فاز هیپوتیروئید به کم کاری تیروئید پایدار پیش می رود و نیاز به درمان مداوم با لووتیروکسین دارد.

تصویر بالینی
در بیشتر موارد، تیروتوکسیکوز تحت بالینی تشخیص داده می شود (کاهش جداگانه در سطح هورمون محرک تیروئید با سطوح طبیعی هورمون های تیروئید)، و تنها 20-30٪ از زنان مبتلا به تیروئیدیت پس از زایمان تظاهرات بالینی تیروتوکسیکوز (خستگی، لرزش، وزن) دارند. از دست دادن، تاکی کاردی، عصبی بودن، اضطراب و تحریک پذیری). فاز کم کاری تیروئید دیرتر اتفاق می افتد و علائم بیشتری دارد (افسردگی، تحریک پذیری، خشکی پوست، آستنی، افزایش خستگی، سردرد، کاهش توانایی تمرکز، تمایل به یبوست، درد عضلات و مفاصل). این مرحله با بیشترین افزایش سطح AT-TPO همزمان است. مدت زمان فاز کم کاری تیروئید متغیر است. اغلب، تغییرات عملکردی در غده تیروئید با تظاهرات بالینی همراه است، در حالی که فراوانی فاز کم کاری تیروئید بدون علامت 33٪ است. ماهیت خفیف و از نظر پیش آگهی مطلوب اختلال عملکرد تیروئید، شناسایی علائم خاص را در میان علائم استرس متعددی که در پس زمینه تغییر شرایط زندگی پس از زایمان ایجاد می شود، دشوار می کند.

تشخیص
تعیین سطح AT-rTSH به تشخیص بیماری گریوز کمک می کند. ساده ترین و دقیق ترین روش تشخیصی، سینتی گرافی تیروئید است که افزایش انتشاری در تجمع رادیوداروها در بیماری گریوز و کاهش یا عدم تجمع کامل آن در تیروئیدیت پس از زایمان را تشخیص می دهد. سونوگرافی غده تیروئید کمک چندانی به انجام این تشخیص افتراقی نخواهد کرد - در هر دو مورد، علائم غیر اختصاصی آسیب شناسی خود ایمنی غده تیروئید مشخص خواهد شد. با این حال، تیروئیدیت پس از زایمان با افزایش قابل توجهی در حجم غده تیروئید و افتالموپاتی غدد درون ریز مشخص نمی شود.

تشخیص افتراقی
گاهی اوقات افتراق بین تیروئیدیت پس از زایمان و بیماری گریوز بسیار دشوار است، زیرا بیماری گریوز ممکن است برای اولین بار در دوره پس از زایمان تشخیص داده شود. اغلب، تشخیص بیماری گریوز یا کم کاری تیروئید مداوم در شرایطی که ما در مورد یکی از مراحل گذرا تیروئیدیت پس از زایمان صحبت می کنیم، عجولانه انجام می شود. اگر زنی دیگر شیر نمی دهد، اسکن تیروئید به تشخیص افتراقی سریع و تعیین تاکتیک های بیشتر کمک می کند. اگر یک زن شیرده به تیروتوکسیکوز شدید تشخیص داده شود، باید شیردهی را متوقف کند و تحت اسکن تیروئید قرار گیرد، زیرا دوزهای زیادی از داروهای تیروستاتیک مورد نیاز است. با تیروتوکسیکوز خفیف یا تحت بالینی، نیازی به قطع شیردهی نیست و تشخیص افتراقی با مشاهده پویا امکان پذیر خواهد بود: با بیماری گریوز، تیروتوکسیکوز پایدار و پیشرونده خواهد بود و با تیروئیدیت پس از زایمان، عادی شدن تدریجی خود به خودی وجود خواهد داشت. سطح هورمون محرک تیروئید و هورمون های تیروئید. تشخیص افتراقی مراحل مختلف تیروئیدیت پس از زایمان و انواع مداوم اختلال عملکرد تیروئید بسیار مهم است، زیرا در مورد اول اختلالات ماهیت گذرا و از نظر پیش آگهی مطلوب هستند و در مورد دوم، کم کاری تیروئید نیاز به درمان مادام العمر با لووتیروکسین دارد.

درمان
با توجه به ماهیت مخرب تیروتوکسیکوز در تیروئیدیت پس از زایمان، داروهای تیرئوستاتیک در مرحله تیروتوکسیک تجویز نمی شوند. اگر علائم تیروتوکسیکوز قابل توجه باشد، تجویز بتابلوکرها نشان داده می شود. علائم مرحله کم کاری تیروئید تیروئیدیت پس از زایمان حتی کمتر مشخص است، زیرا کم کاری تیروئید تحت بالینی اغلب در زنان مبتلا به AT-TPO ایجاد می شود، اما گاهی اوقات افزایش قابل توجهی در سطح هورمون محرک تیروئید (>40-50 mIU/l) وجود دارد. . برای بیمار درمان جایگزینی لووتیروکسین در دوز لازم برای حفظ سطح طبیعی هورمون محرک تیروئید تجویز می شود. پس از 9-12 ماه، درمان لغو می شود: با کم کاری تیروئید مداوم، سطح هورمون محرک تیروئید افزایش می یابد، با کم کاری تیروئید گذرا، یوتیروئیدیسم باقی می ماند.

سرطان تیروئید
سرطان تیروئید شایع ترین تومور بدخیم غدد درون ریز است که با زیرگروه های متعددی نشان داده می شود.

اپیدمیولوژی
سرطان تیروئید 0.5-1.5 درصد از کل نئوپلاسم های بدخیم را تشکیل می دهد. زنان 3-4 برابر بیشتر از مردان به سرطان تیروئید مبتلا می شوند.

طبقه بندی
انواع زیر از سرطان تیروئید متمایز می شود: پاپیلاری (حدود 80٪)، فولیکولی (حدود 14٪)، مدولاری (حدود 5-6٪)، تمایز نیافته و آپلاستیک (حدود 3.5-4٪). مشکل سرطان تیروئید و بارداری بسیار مهم است، زیرا اکثر بیماران زنان در سنین باروری هستند.

در مورد امکان دستیابی و حفظ بارداری در زنان پس از درمان جراحی سرطان تیروئید باید به صورت جداگانه تصمیم گیری شود. مدیریت مدرن گام به گام بیماران مبتلا به سرطان تیروئید شامل برداشتن تیروئید و به دنبال آن درمان با ید رادیواکتیو است. محدوده درمان جراحی شامل برداشتن بافت دهانه رحم و غدد لنفاوی است. شرایطی که تحت آن می توان بارداری را در زنانی که دوره کامل درمان (جراحی رادیکال، رادیوتراپی) سرطان تیروئید را گذرانده اند مجاز دانست.
سرطان تیروئید بسیار تمایز یافته (در درجه اول سرطان پاپیلاری)، با دوره پس از عمل بیش از یک سال، در غیاب عود بیماری.
در بیمارانی که تحت پرتودهی با ید-131 در دوزهای حداکثر 250 mCi قرار گرفته اند، فاصله بین رادیوتراپی و بارداری باید حداقل یک سال باشد، مشروط بر اینکه بیماری در حال بهبود باشد.
عدم وجود دینامیک منفی بیماری بر اساس تعیین دوره ای سطح تیروگلوبولین.
حالت یوتیروئید، جبران کامل کم کاری تیروئید پس از عمل.

تاکتیک های مدیریت بارداری تفاوتی با تاکتیک های پذیرفته شده عمومی ندارد، با این حال، لازم است فراوانی بیشتر عوارض مامایی در دوران بارداری و زایمان در این دسته از زنان را به خاطر بسپارید.

یک مطالعه پویا در مورد سطح تیروگلوبولین (همانطور که در بیمارانی که دوره کامل درمان را گذرانده اند، به ویژه پس از برداشتن کامل غده تیروئید) در دوران بارداری انجام نمی شود، زیرا این شاخص به دلیل افزایش فیزیولوژیکی بسیار آموزنده نیست. محتوای آن در دوران بارداری

روند حاملگی بر تکامل کارسینوم تأثیر نمی گذارد. اگر بارداری اول به سقط جنین ختم شود یا بیش از چهار بار بارداری داشته باشید، خطر عود سرطان افزایش می یابد. اگر بدخیمی گره ها در سه ماهه اول یا اوایل سه ماهه دوم تشخیص داده شود، ممکن است حاملگی قطع نشود، اما در سه ماهه دوم توصیه می شود که درمان جراحی انجام شود. در شرایطی که زن مبتلا به سرطان پاپیلاری یا نئوپلازی فولیکولی تشخیص داده می‌شود و هیچ مدرکی دال بر پیشرفت فرآیند وجود ندارد، می‌توان درمان جراحی را تا دوره پس از زایمان به تعویق انداخت، زیرا اغلب سرطان‌های تیروئید که به خوبی تمایز یافته‌اند با رشد بسیار آهسته مشخص می‌شوند. و چنین تاکتیک هایی به احتمال زیاد پیش آگهی را تغییر نمی دهند. در صورت مشکوک شدن به بدخیمی در سه ماهه سوم، به جز در موارد رشد سریع گره ها، توصیه می شود درمان را تا دوره پس از زایمان به تعویق بیندازید. باید به خاطر داشت که درمان با ید رادیواکتیو در دوران شیردهی منع مصرف دارد. شیردهی نیز باید 1-2 ماه قبل از رادیوتراپی برنامه ریزی شده با ید متوقف شود، زیرا احتمال تجمع رادیودارو در بافت غدد پستانی وجود دارد، نشانه های خاصی برای تجویز لووتیروکسین در دوزهایی وجود دارد که مقداری از سطح تحریک کننده تیروئید را سرکوب می کند. هورمون غلظت fT4 باید در حد بالای نرمال برای زنان باردار باشد. این درمان برای زنانی که قبل از بارداری برای سرطان تیروئید کاملاً تمایز یافته تحت درمان قرار گرفته‌اند، در صورتی که مواد مشکوک به سرطان تیروئید در طول بارداری به دست آمده باشد و/یا اگر جراحی سرطان تا دوره پس از زایمان به تعویق افتاده باشد، توصیه می‌شود.

پیش بینی
بارداری در زنانی که برای سرطان تمایز نیافته و سرطان مدولاری تیروئید تحت درمان قرار گرفته اند، ممنوع است.

اکثر بیماران پس از تیروئیدکتومی رادیکال لووتیروکسین را با دوز روزانه 2.5 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت می کنند که باید در دوران بارداری حفظ شود. در زنان باردار تحت درمان جایگزینی هورمونی پس از درمان جراحی، موضوع کفایت دوز توسط سطح هورمون محرک تیروئید و fT4 در خون تعیین می شود. مشاهده بر اساس اصول مدیریت بارداری با کم کاری تیروئید انجام می شود.

برنامه ریزی برای بارداری در زنان مبتلا به بیماری های تیروئید

تصمیم برای برنامه ریزی بارداری در زنان مبتلا به آسیب شناسی تیروئید باید به طور مشترک توسط متخصص غدد و متخصص زنان و زایمان گرفته شود. بارداری را می توان برای زنان برنامه ریزی کرد:
- با کم کاری تیروئید جبران شده اولیه، که در نتیجه تیروئیدیت خودایمنی یا درمان جراحی بیماری های غیر توموری غده تیروئید ایجاد شده است.
- با اشکال مختلف گواتر کلوئیدی یوتیروئید که به درجات مختلف تکثیر می شوند (ندولار، چند ندولار، مخلوط)، زمانی که هیچ نشانه مستقیمی برای درمان جراحی وجود ندارد (سندرم فشرده سازی).
- در زنانی که در غیاب اختلال عملکرد آنتی بادی را به غده تیروئید حمل می کنند.
- در زنانی که درمان مرحله‌ای را برای سرطان تیروئید بسیار متمایز دریافت کرده‌اند (تیروئیدکتومی و به دنبال آن درمان با ید رادیواکتیو)، در صورت عدم وجود پویایی منفی با توجه به تعیین دوره‌ای سطح تیروگلوبولین، زودتر از 1 سال انجام نمی‌شود.

در زنان مبتلا به بیماری گریوز، بارداری می تواند برنامه ریزی شود:
- حداقل 6 ماه حالت یوتیروئید پایدار در پایان درمان تیرئوستاتیک که به مدت 18-12 ماه انجام شود.
- 6 تا 12 ماه پس از درمان با ید رادیواکتیو، مشروط بر اینکه اتیروئیدیسم حفظ شود.
- بلافاصله پس از درمان جراحی در پس زمینه درمان جایگزین کامل با لووتیروکسین.
- در زنان در اواخر سنین باروری با ناباروری، روش بهینه برای درمان بیماری گریوز، درمان جراحی (تیروئیدکتومی) است، زیرا بلافاصله پس از عمل، درمان جایگزین کامل با لووتیروکسین تجویز می شود و در صورت وجود اتیروئیدیسم، می توان برنامه هایی را در این زمینه برنامه ریزی کرد. آینده نزدیک

بارداری یک وضعیت خاص برای یک زن است. این وضعیت فیزیولوژیک است (یعنی طبیعی) اما در عین حال مستلزم تلاش زیادی از سوی بدن است و همه ارگان ها و سیستم ها را درگیر می کند. امروز ما در مورد چگونگی ادامه بارداری در پس زمینه بیماری های تیروئید و اینکه چگونه بارداری می تواند شرایطی مانند کم کاری تیروئید و تیروتوکسیکوز را تحریک کند صحبت خواهیم کرد.

غده تیروئید چیست؟

غده تیروئید، با وجود اندازه کوچکش، یک اندام ترشح داخلی (ارگان هورمونی) بسیار مهم است. غده تیروئید از دو لوب و یک ایستموس تشکیل شده است که در سطح قدامی گردن قرار دارد. وظایف غده تیروئید شامل سنتز و آزادسازی هورمون ها است.

هورمون های تیروئید: تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3). هورمونی که تولید این هورمون ها را تنظیم می کند در قسمت خاصی از مغز (غده هیپوفیز) سنتز می شود و TSH (هورمون تحریک کننده تیروئید) نامیده می شود.

هورمون های تیروئید تقریباً در همه انواع متابولیسم (به ویژه متابولیسم پروتئین و انرژی)، سنتز ویتامین ها (ویتامین A در کبد) و همچنین در تنظیم تولید هورمون های دیگر نقش دارند. همه هورمون های تیروئید حاوی اتم های ید هستند، بنابراین ید در بسیاری از داروهای مورد استفاده برای درمان (تجویز پیشگیرانه آماده سازی یدید پتاسیم، ید رادیواکتیو برای درمان تومورهای تیروئید) ظاهر می شود.

تاثیر بارداری بر غده تیروئید

در دوران بارداری، غده تیروئید بزرگ می شود و عملکرد آن را افزایش می دهد. تیروکسین 30 تا 50 درصد بیشتر از سطح اولیه تولید می شود. عملکرد فیزیولوژیکی غده تیروئید از مراحل اولیه شروع می شود، زیرا سطح کافی از هورمون های تیروئید به طور اساسی رشد و تکامل جنین را تحت تأثیر قرار می دهد (در ادامه بیشتر در مورد تأثیر هورمون های تیروئید بر رشد جنین به شما خواهیم گفت). و تشکیل تمام سیستم های حیاتی در 12 هفته اول اتفاق می افتد. بنابراین، نزدیک شدن به بارداری با غده سالم یا وضعیت جبران شده در صورت وجود بیماری بسیار مهم است.

در مناطقی که گواتر و کم کاری تیروئید بومی است، لازم است برای آمادگی برای بارداری، پروفیلاکسی ید دریافت شود و سپس در تمام دوران بارداری و شیردهی. یک منطقه بومی منطقه ای است که در آن بیماری های خاصی غالب هستند، وجود بیماری ها با مهاجرت جمعیت یا معرفی بیماری ها از خارج مرتبط نیست. به عنوان مثال، در مورد ما، مناطق بومی عبارتند از: قلمرو کراسنویارسک، جمهوری ساخا، بوریاتیا، تیوا، مناطق پرم و اورنبورگ، آلتای، ترانسبایکالیا (کمبود ید در 80٪ از جمعیت تشخیص داده شده است).

بزرگ شدن غده تیروئید به دلیل افزایش عرضه خون اتفاق می افتد که برای اطمینان از افزایش عملکرد لازم است. در مصر باستان یک نخ ابریشمی نازک به گردن دختری که تازه ازدواج کرده بود می بستند و مشاهده می کردند. وقتی نخ پاره شد، آن را نشانه بارداری می دانستند.

بیماری های غده تیروئید به مواردی تقسیم می شوند که با کاهش عملکرد و برعکس با تولید بیش از حد هورمون ها اتفاق می افتد. بیماری های انکولوژیک غده تیروئید به طور جداگانه در نظر گرفته می شود، این سرطان و کیست تیروئید است.

تشخیص بیماری های تیروئید

اول از همه، خانم باردار مشکوک به هر گونه بیماری تیروئیدی باید توسط متخصص غدد معاینه شود. او یک نظرسنجی از بیمار برای جمع آوری شکایات مشخصه، یک معاینه کلی (رنگ پوست، رطوبت یا برعکس، خشکی پوست و غشاهای مخاطی، لرزش دست، تورم، اندازه شقاق کف دست و میزان بسته شدن آن، بزرگ شدن بینایی انجام می دهد. غده تیروئید و جلوی گردن)، لمس غده تیروئید (افزایش اندازه آن، ضخیم شدن جداگانه ایستموس غده، قوام، درد و تحرک، وجود گره های بزرگ).

1. سطح هورمون های تیروئید. TSH (هورمون محرک تیروئید) شاخصی است که برای غربالگری بیماری های تیروئید استفاده می شود، اگر این شاخص طبیعی باشد، آزمایش بیشتر نشان داده نمی شود. این اولین نشانگر تمام بیماری های تیروئید ناهنجار است.

هنجار TSH در زنان باردار 0.2 - 3.5 μIU/ml است

T4 (تیروکسین، تترایدوتیرونین) به دو شکل در پلاسما گردش می کند: آزاد و متصل به پروتئین های پلاسما. تیروکسین یک هورمون غیرفعال است که به تری یدوتیرونین متابولیزه می شود که در حال حاضر تمام اثرات خود را دارد.

هنجار T4 رایگان:

سه ماهه اول 10.3 - 24.5 pmol/l
سه ماهه دوم، سوم 8.2 - 24.7 pmol/l

هنجار T4 کلی:

سه ماهه اول 100 - 209 نانومول در لیتر
سه ماهه دوم، سوم 117 - 236 نانومول در لیتر

هنجارهای TSH، T4 آزاد و T4 کل در زنان باردار با هنجارهای عمومی برای زنان متفاوت است.

T3 (تری یدوتیرونین) از T4 با حذف یک اتم ید تشکیل می شود (در هر 1 مولکول هورمون 4 اتم ید وجود دارد و اکنون 3 اتم وجود دارد). تری یدوتیرونین فعال ترین هورمون غده تیروئید است که در فرآیندهای پلاستیکی (بافت سازی) و انرژی نقش دارد. T3 برای متابولیسم و ​​تبادل انرژی در بافت مغز، بافت قلب و استخوان اهمیت زیادی دارد.

T3 آزاد معمولی 2.3 - 6.3 pmol/l
T3 معمولی کل 1.3 - 2.7 نانومول در لیتر

2. سطح آنتی بادی به اجزای مختلف غده تیروئید. آنتی بادی ها پروتئین های محافظی هستند که بدن در پاسخ به یک عامل تهاجمی (ویروس، باکتری، قارچ، جسم خارجی) تولید می کند. در مورد بیماری های تیروئید، بدن نسبت به سلول های خود تهاجم ایمنی نشان می دهد.

برای تشخیص بیماری های تیروئید، از شاخص های آنتی بادی های تیروگلوبولین (AT تا TG) و آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز (AT تا TPO) استفاده می شود.

هنجار AT به TG تا 100 IU/ml است
هنجار AT به TPO تا 30 IU/ml است

در بین آنتی بادی ها برای تشخیص، توصیه می شود آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز یا هر دو نوع آنتی بادی را مطالعه کنید، زیرا حمل جدا شده آنتی بادی ها به تیروگلوبولین نادر است و ارزش تشخیصی کمتری دارد. حمل آنتی بادی به پراکسیداز تیروئید یک وضعیت بسیار شایع است که نشان دهنده آسیب شناسی خاصی نیست، اما حاملان این آنتی بادی ها در 50 درصد موارد دچار تیروئیدیت پس از زایمان می شوند.

3. سونوگرافی غده تیروئید. معاینه اولتراسوند ساختار غده، حجم لوب ها، وجود گره ها، کیست ها و تشکیلات دیگر را تعیین می کند. سونوگرافی داپلر جریان خون را در غده و گره های فردی تعیین می کند. سونوگرافی برای تشخیص اولیه و همچنین در طول زمان برای نظارت بر اندازه لوب ها یا گره های فردی انجام می شود.

4. بیوپسی سوراخی، تجزیه و تحلیل دقیق از یک ضایعه (ندول یا کیست) با یک سوزن نازک تحت کنترل سونوگرافی است. مایع حاصل از نظر میکروسکوپی برای جستجوی سلول های سرطانی بررسی می شود.

روش های رادیونوکلئید و اشعه ایکس در دوران بارداری اکیدا ممنوع است.

بارداری به دلیل کم کاری تیروئید

درمان

درمان با دو نوع داروی تیرئوستاتیک، مشتقات ایمیدازول (تیامازول، مرکازولیل) یا پروپیل تیوراسیل (پروپیل) انجام می شود. پروپیل تیوراسیل داروی انتخابی در دوران بارداری است، زیرا به میزان کمتری به سد جفت نفوذ می کند و جنین را تحت تأثیر قرار می دهد.

دوز دارو به گونه ای انتخاب می شود که سطح هورمون های تیروئید را در حد بالای نرمال یا کمی بالاتر از آن حفظ کند، زیرا در دوزهای زیاد که T4 را به مقادیر طبیعی می رساند، این داروها به جفت نفوذ کرده و می توانند منجر شوند. به کاهش عملکرد تیروئید جنین و تشکیل گواتر در جنین.

اگر یک زن باردار تیرئوستاتیک دریافت کند، شیردهی ممنوع است، زیرا این دارو به شیر منتقل می شود و اثر سمی روی جنین خواهد داشت.

تنها نشانه برای درمان جراحی (برداشتن غده تیروئید) عدم تحمل داروهای تیرئوستاتیک است. درمان جراحی در سه ماهه اول به دلایل بهداشتی منع مصرف دارد، جراحی از سه ماهه دوم شروع می شود. پس از عمل، برای بیمار درمان جایگزین هورمونی با لووتیروکسین برای مادام العمر تجویز می شود.

بتا بلاکرها (Betaloc-ZOK) اغلب به عنوان درمان همزمان با انتخاب دوز فردی تجویز می شوند. این دارو با مسدود کردن گیرنده های آدرنالین، ضربان قلب را کند می کند و در نتیجه بار روی قلب را کاهش می دهد و از ایجاد نارسایی قلبی و فشار خون شریانی جلوگیری می کند.

زنان باردار با آسیب شناسی قلبی که در پس زمینه تیروتوکسیکوز ایجاد شده است، تحت درمان مشترک توسط متخصص زنان و زایمان، متخصص غدد و قلب قرار می گیرند.

پیشگیری

متأسفانه نمی توان از این وضعیت به عنوان یک بیماری مستقل پیشگیری کرد. اما در صورت اطلاع از بیماری قبل از بارداری و شروع به موقع درمان، می توانید تا حد امکان از خود و نوزاد متولد نشده خود محافظت کنید، خطر عوارض را به حداقل برسانید.

بیماری های توموری غده تیروئید

تشخیص اولیه تومورهای تیروئید در دوران بارداری بسیار نادر است. از نظر تشخیص، هیچ چیز تغییر نمی کند سطح هورمون های تیروئید باید تعیین شود و سونوگرافی انجام شود.

تشخیص افتراقی بین کیست غدد و نئوپلاسم های بدخیم با استفاده از سوراخ شدن سازند تحت هدایت اولتراسوند انجام می شود. بر اساس نتایج یک معاینه سیتولوژیکی، تشخیص ایجاد خواهد شد.

کیست های تیروئید با سطح هورمون طبیعی و نتیجه سوراخ منفی (یعنی سلول سرطانی یافت نشد) قابل مشاهده هستند.

تومورهای تیروئید در معرض مشاهده و درمان توسط یک متخصص سرطان هستند. احتمال طولانی شدن بارداری در پس زمینه نئوپلاسم بدخیم غده تیروئید در یک مشاوره تصمیم گیری می شود، اما تصمیم نهایی همیشه توسط خود بیمار گرفته می شود.

کم کاری تیروئید و تیروتوکسیکوز این فرصت را از شما سلب نمی کند که به نوزاد دلخواه خود زندگی بدهید، بلکه فقط از شما می خواهد که در رابطه با سلامتی خود نظم و انضباط بیشتری داشته باشید. بیماری های غده تیروئید منع قطعی برای زایمان مستقل نیستند. بارداری خود را از قبل برنامه ریزی کنید. با اطمینان از سلامت خود یا وضعیت جبران شده بیماری های مزمن به آن نزدیک شوید، بازدید از متخصص زنان و زایمان، متخصص غدد و سایر پزشکان متخصص را از دست ندهید و توصیه های آنها را دنبال کنید. مراقب خودت باش و سلامت باش!

متخصص زنان و زایمان Petrova A.V.