Kardiomyopatia on sydänlihaksen patologia, joka perustuu useisiin syihin.

Sairaus voi kehittyä geneettisten häiriöiden, hormonaalisten muutosten, lääkkeiden toksisten vaikutusten, alkoholin ja muiden patologisten tilojen vuoksi.

Kardiomyopatialla erillisenä nosologiana on ICD 10:n mukainen yhteinen koodi, joka on merkitty sarakkeella I42.

Tyypit ja ilmenemismuodot

Sydänlihasten muutosten luokittelu perustuu sydänsairauksien muodostumisen patogeneettisten mekanismien tunnistamiseen.

Perheessä on kardiomyopatioita, joiden syy on perinnöllisissä tekijöissä. Hypertrofia, johon liittyy myöhempää sydänlihaksen kulumista urheilijoilla, ei ole harvinaista.

Toisin kuin taudin usein oireeton kulku, kardiopatia voi aiheuttaa äkillisen kuoleman ihmisen täyden "terveyden" joukossa.

Yleensä patologia diagnosoidaan, kun potilaalla on tyypillisiä sydänvaivoja, kuten sydämentykytystä, rintalastan takaista kipua, yleistä heikkenemistä, heikkoutta, huimausta ja pyörtymistä.

Mitä muutoksia tapahtuu

Sydänlihaksesta lähtee useita vasteprosesseja, kun se altistuu vahingolliselle etiologiselle tekijälle:

• sydänlihas voi hypertrofiaa;
• kammioiden ja eteisten ontelot ovat yli venyneet ja laajentuneet;
• suoraan tulehduksesta johtuen sydänlihaksen rakennemuutos tapahtuu.

Morfologisesti muuttuneet sydänkudokset eivät pysty riittävästi tarjoamaan verenkiertoa. Sydämen vajaatoiminta ja/tai rytmihäiriöt tulevat esiin.

Diagnoosi ja hoito

Kardiomyopatia diagnosoidaan potilaan historian perusteella lisätutkimuksilla. Yksi seulontamenetelmistä on EKG (tarvittaessa päivittäisellä seurannalla) ja kaikukardiografia (ultraäänellä). Määrittääksesi taudin syyn, tutki veren ja virtsan laboratorioparametreja.

Kardiopatian hoito koostuu pääoireiden oireenmukaisesta hoidosta. Tätä tarkoitusta varten määrätään rytmihäiriölääkkeiden, diureettien ja sydämen glykosidien tablettimuotoja. Sydänlihaksen ravinnon parantamiseksi määrätään vitamiineja, antioksidantteja ja metabolisia aineita.

Sydämen toiminnan helpottamiseksi käytetään verisuonten vastustuskykyä vähentäviä lääkkeitä (kalsiumantagonistit ja beetasalpaajat).

Tarvittaessa suoritetaan kirurginen toimenpide sydämentahdistimen asentamiseksi.

Koodi sairausluettelossa

Verenkiertoelinten sairauksista (Artikla IX, I00-I99) ICD:n diagnoosi "Kardiomyopatia" on eritelty muiden sydänsairauksien erillisenä alakohtana suurten nosologisten ryhmien ohella.

Jako kardiopatiaan ilmenemismuodoista ja etiologiasta riippuen näkyy kansainvälisessä sairausluettelossa pääkoodin perässä olevalla pisteellä.

Pitkäaikaisen lääkkeiden käytön perusteella kehittynyt kardiomyopatia on siis koodattu ICD 10:n mukaan nimellä I42.7.

Sydänlihaspatologia havaitaan usein osana eri sairauksien oireyhtymää.

Jos sydänsairaudet tulevat osaksi erillistä nosologiaa, niin ICD 10:ssä kardiomyopatia voidaan salata otsikon I43 alle.

Kardiomyopatia (ICD - 10 - sairauskoodi i42) on sydän- ja verisuonijärjestelmän patologia, jota edustaa joukko sairauksia, joilla on yhteinen oire sydänlihaksen vaurioiden muodossa, joka ilmenee sydämen vajaatoiminnan, rytmihäiriöiden ja kardiomegalian klinikana ( laajentuneet sydämen kammiot: eteiset ja kammiot).

Kardiomyopatia

Kardiomyopatian syitä sen idiopaattisessa variantissa ei tunneta, ei ole selvää yhteyttä tulehdus- tai neoplastisten prosessien esiintymiseen, samoin kuin niihin liittyvään verenpaineeseen ja sepelvaltimotautiin.

Toissijaisilla kardiomyopatioilla on selvä yhteys provosoivaan tekijään.

Taudin oireet ovat erilaisia ​​ja riippuvat häiriön tyypistä ja vakavuudesta.

Kardiomyopatian tyypit

Kardiomyopatia jaetaan kolmeen päätyyppiin riippuen kardiomyosyyttien patologisten prosessien kulusta ja vastaavista muutoksista sydämen kammioiden rakenteissa.

Erottua joukosta:

• Hypertrofinen
• Laajentunut
• Obstruktiivinen kardiomyopatia.

Hypertrofinen kardiomyopatia

Se on sydänlihaksen seinämien paksuuntumista, jonka vuoksi sydämen kokonaiskoko voi kasvaa.

Se tapahtuu diffuusi (symmetrinen), kun vasemman kammion sydänlihas on tasaisesti ja symmetrisesti paksuuntunut kaikissa osastoissa, mukaan lukien kammioiden väliseinän osasto. Oikea kammio on harvoin mukana prosessissa. Tätä muunnelmaa kutsutaan ei-obstruktiiviseksi hypertrofiseksi kardiomyopatiaksi, koska paksuuntunut sydänlihas ei vaikuta veren poistoon vasemmasta kammiosta eikä sydämensisäiseen hemodynamiikkaan.

Siitä on myös epäsymmetrinen versio. Se tapahtuu tukkeutuneena ja ilman esteitä.

Obstruktiivinen kardiomyopatia kehittyy kammioiden väliseinän yläseinän paksuuntumisen vuoksi. Tämän seurauksena sydämen supistusten aikana tämä laajentunut osa estää ontelon veren poistumista varten vasemman kammion ontelosta. Vähitellen häiriintynyt intrakardiaalinen hemodynamiikka (verenkierto onteloissa). Tätä muotoa kutsutaan myös idiopaattiseksi hypertrofiseksi subaortan stenoosiksi.

Apikaalinen hypertrofinen kardiomyopatia havaitaan vasemman kammion sydänlihaksen alaosan paksuuntuessa sydämen kärjen alueella.

Valitettavasti ennuste on melko pessimistinen, kun tällainen diagnoosi kuten hypertrofinen kardiomyopatia paljastuu. Keskimääräinen elinajanodote tällä sairausmuodolla on noin 15-17 vuotta, mikä on hieman korkeampi kuin laajentuneella variantilla (ei ylitä keskimäärin 5-7 vuotta).

Kuitenkin mitä aikaisemmin sairaus havaitaan, sitä suurempi on eloonjäämisprosentti ja hoidon tehokkuus.

Patologian sulkemiseksi pois epäilyttävien oireiden ilmetessä on suositeltavaa ottaa välittömästi yhteyttä asiantuntijaan tutkimusta ja oikea-aikaista diagnoosia varten.

Laajentunut kardiomyopatia

Sen pääasiallinen ilmentymä on sydämensisäisten onteloiden laajeneminen seinien ohenemisen ja niiden supistumistoiminnan rikkomisen kanssa.

Toinen nimi tälle vaihtoehdolle on kongestiivinen kardiomyopatia: sydänlihaksen heikkouden kehittymisen vuoksi kehossa esiintyy ruuhkia, jolloin muodostuu jatkuva perifeerinen turvotus ja sisäelinten turvotus aina anasarkan kehittymiseen asti.

Laajentuneen kardiomyopatian syyt liittyvät useimmiten perinnölliseen taipumukseen ja immuunipuutteisiin elimistön suojan säätelyssä infektiotekijöitä vastaan. Tuntemattomalle syylle altistumisen seurauksena osa sydänlihassoluista kuolee, minkä jälkeen ne korvataan kuitukudoksella ja sydänkammioiden halkaisijaltaan asteittainen ”leviäminen”. Sydänlihaksesta tulee kuin "rätti".

Lasten laajentunut kardiomyopatia on yleisin muihin sairauden muotoihin verrattuna.

Restriktiivinen kardiomyopatia

Tässä muodossa yhdistyvät sydänlihaksen fibroosin (tiivistymisen) ja endokardiitin (läppärakenteiden tulehdus) ilmenemismuodot. Sydämen seinämät muuttuvat passiivisiksi ja paksuiksi, kyky supistaa lihaskuituja heikkenee. Tällaisten muutosten yleinen syy on sydänlihaksen kyllästyminen amyloidilla (spesifinen proteiini amyloidoosissa). Tämän seurauksena sydän ei rentoudu edes diastolessa (ei veny veren virtauksesta), mikä ilmenee myös sydän- ja verisuonisairauksina.

Koko patologiassa on toinen jako kardiomyopatian muotoihin, joiden luokitus heijastaa taudin pääasiallista aiheuttajaa. Sairaus on jaettu idiopaattiseen (primaariseen) ja toissijaiseen varianttiin.

Idiopaattinen kardiomyopatia

Tämä on useimmiten synnynnäistä kardiomyopatiaa, jonka syitä ei tunneta.

Kardiomyopatia vastasyntyneillä voi kehittyä virus- tai bakteeriluonteisten kohdunsisäisten infektioiden seurauksena. Myös sellaiset muutokset sydänlihaksessa voivat ilmetä tietyille lääkkeille tai kemikaaleille altistumisen, myrkytyksen ja ravintoaineiden puutteen seurauksena. Geneettisten tekijöiden ja aineenvaihduntahäiriöiden vaikutusta ei voida sulkea pois.

Lasten kardiomyopatia voi ilmetä minkä tahansa patologian muodossa, mikä aiheuttaa vakavia kärsimyksiä ja terveysongelmia: jopa kuoleman.

Kardiomyopatiasta ja muista kroonisista sydänsairauksista kärsivien lasten auttamiseksi perustettiin voittoa tavoittelematon kansallinen järjestö CCF. Hänen työnsä pääsuunnat ovat sairaiden vauvojen kohdennettu avustaminen sekä uusien menetelmien aktiivinen etsiminen ja edistäminen lasten kardiomyopatian diagnosointiin ja hoitoon.

Toissijainen kardiomyopatia

Tämä on kardiomyopatiaa, jonka syyt tunnetaan ja ne voidaan todeta tietyllä potilaalla. Niistä tärkeimmät ovat alkoholin, toksiinien, iskemian, aineenvaihduntatuotteiden vaikutukset.

Sekundaarinen kardiomyopatia, jonka kuolema kirjataan 15 prosentissa tapauksista muiden kardiomyopatian muotojen joukossa, jaetaan alkoholiseen, epähormonaaliseen, iskeemiseen ja toksiseen.

Alkoholinen kardiomyopatia

Se kehittyy pitkäaikaisen alkoholin (etanolin) altistumisen seurauksena sydänlihassoluissa. Se on yleisempää alkoholismista kärsivillä miehillä. Sydänlihaksessa kehittyvät dystrofiset prosessit, jolloin sydänlihaksen supistumiskyky vähenee asteittain ja sydänlihaksen heikkous. Usein mukana hepatiitti, maksakirroosi ja haimatulehdus, jotka myös vaikuttavat negatiivisesti yleiseen aineenvaihduntaan.

Dishormonaalinen kardiomyopatia

Se kehittyy kehon aineenvaihduntahäiriöiden yhteydessä. Syitä voivat olla hormonaaliset sairaudet, kuten hypo- tai hypertyreoosi (kilpirauhassairaus, jossa kilpirauhashormonien tuotanto on alhainen tai korkea), naisten vaihdevuodet sekä elektrolyyttien, vitamiinien ja hivenaineiden aineenvaihduntahäiriöt.

Kardiomyopatiaa esiintyy raskauden aikana (sydänlihastulehdus diagnosoidaan), kun sydänlihaksessa havaitaan dystrofisia muutoksia hormonien epätasapainon vuoksi. Yksi laajentuneen kardiomyopatian muoto. Synnytyksen jälkeen puolessa tapauksista se pysähtyy itsestään, toinen puoli etenee vakavaksi ruuhkaksi ja sydämensiirron tarpeeksi.

Iskeeminen kardiomyopatia

Kehittyy lopulliseksi sepelvaltimotaudiksi. Se on yksi laajentuneen kardiomyopatian lajikkeista. Anamneesia kerättäessä huomioidaan sepelvaltimotaudille tyypillisten oireiden eteneminen sekä sydänlihasiskemian merkit lisätutkimusmenetelmissä.

Toksinen kardiomyopatia

Se voi johtua altistumisesta myrkyille sekä fysikaalisista tekijöistä (esimerkiksi ionisoivasta säteilystä) sydänlihassoluissa. Tulehduksen kehittyminen siirtyessä nekroosiin ja fibroosiin johtaa sekundaarisen laajentuneen kardiomyopatian muodostumiseen.

Tonsillogeeninen kardiomyopatia

Risojen tai adenoidien sairaudet voivat johtaa sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöihin. Krooninen tonsilliitti voi aiheuttaa kardiomyopatian kehittymisen, johon liittyy degeneratiivisia prosesseja sydänlihaksen stroomassa. Usein kehittyy lapsuudessa.

Kardiomyopatian korvausasteet

Alla esitetty luokittelu arvioi potilaiden yleistilan sairauden vaikeusasteen mukaan. On kolme vaihetta:

1 - korvausaste, klinikka minimaalisilla oireilla, hemodynamiikka oikealla tasolla.

2 - alikompensaatiovaihe, selvempiä taudin oireita ilmaantuu pienillä hemodynaamisilla häiriöillä. Sydänlihaksessa dystrofiset prosessit ilmenevät kohtalaisesti.

3 - dekompensaation vaihe, kun tavallinen fyysinen aktiivisuus aiheuttaa vakavia hemodynaamisia muutoksia ja sydänlihaksen systolinen toimintahäiriö ilmenee merkittävästi tai jyrkästi.

Kuka hoitaa tätä tautia?

Kardiomyopatian hoidolla pyritään pysäyttämään patologian eteneminen, korjaamaan oireita ja ehkäisemään komplikaatioiden kehittymistä.

"Kardiomyopatian" diagnoosia määritettäessä seuraavien erikoisalojen erikoislääkärit antavat hoitosuosituksia:

• Kardiologi, jos leikkaus on tarpeen, sydänkirurgi tai transplantologi
• Terapeutti
• Perhelääkäri

Miksi kardiomyopatia on vaarallinen?

Kuolema tässä patologiassa voi tapahtua äkillisesti. Tämä selittyy sillä, että akuuttia kardiomyopatiaa voivat monimutkaistaa vakavat rytmihäiriöt ja sydämen johtumishäiriöt, jotka eivät sovi yhteen elämän kanssa. Näitä ovat kammiovärinä ja täydellisen eteiskammioblokauksen kehittyminen.

Akuutti sydäninfarkti kehittyy usein hypertrofisen kardiomyopatian yhteydessä. Laajan levinneisyytensä ansiosta kehittyy akuutti sydämen vajaatoiminta.

Kardiomyopatia itsessään ei ole merkittävä kuolinsyy. Sen taustaa vasten kehittyy tappavia komplikaatioita.

Kardiomyopatioiden komplikaatiot

Kardiomyopatian tärkein ja vaarallinen komplikaatio on rytmihäiriöiden kehittyminen. Niiden perusteella lisätään vakavampia patologioita. Esimerkiksi sydämensisäisen hemodynamiikan rikkomusten vuoksi sairaudet, kuten tarttuva endokardiitti, tromboosi ja embolia eri verisuonissa, kehittyvät usein aivohalvauksen tai sydämen, munuaisten, pernan ja muiden sisäelinten sydänkohtauksen yhteydessä.

Lopulta kehittyy usein krooninen sydämen vajaatoiminta.

Nykyajan lääketieteen vaikeudet

Sydämen kardiomyopatialla on monia syytekijöitä, jotka vaikuttavat suoraan taudin kulkuun ja lopputulokseen. Suuri määrä vakavia komplikaatioita tekee kardiomyopatian ennusteen yleisesti ottaen epäsuotuisaksi.

Potilaalla on aina lisääntynyt äkillisen kuoleman riski tromboemboliaan tai kuolemaan johtaviin rytmihäiriöihin.

Lisäksi sydämen vajaatoiminnan merkit lisääntyvät vähitellen vuosi vuodelta.

Tietysti lääketiede on mennyt pitkälle. Ja missä viiden vuoden eloonjäämisaste oli tuskin 30 %, nyt varhaisella havaitsemisella ja asianmukaisesti määrätyllä hoidolla on mahdollista pidentää potilaan elämää pidemmäksi ajaksi.

Transplantologian ala kehittyy laajasti ja antaa toivoa tällaisille potilaille. Sydämensiirron jälkeen on tapauksia, joiden elinikää pidennetään yli vuosikymmenellä.

Leikkauksen avulla on mahdollista paitsi korvata sydämen "pumppu". Positiivisilla tuloksilla on menetelmiä vasemman kammion ulosvirtauskanavan tukkeutumisen poistamiseksi hypertrofisessa kardiomyopatiassa.

Sydämen kardiomyopatia on suora raskauden vasta-aihe naisilla, koska äitien kuolleisuus tässä patologiassa on erittäin korkea.

Kardiomyopatian kehittymistä ei ole vielä mahdollista estää, koska sen esiintymisen syistä ei ole tietoa.

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet ovat luonteeltaan yleisiä ja niillä pyritään stimuloimaan immuunipuolustusta, ehkäisemään tartunnanaiheuttajia ja ylläpitämään terveitä elämäntapoja.

Kardiomyopatian oireet

Kardiomyopatian oireita ovat:

• hengenahdistus (etenkin fyysisen rasituksen aikana);
• lisääntynyt väsymys;
• jalkojen turvotus;
• syytön yskä;
• ihon kalpeus;
• siniset sormet käsissä;
• kivun esiintyminen rinnassa;
• toistuva pyörtyminen;
• lisääntynyt hikoilu;
• huomattava suorituskyvyn heikkeneminen;
• lisääntynyt syke;
• huimaus;
• unihäiriöt ja muut.

Kardiomyopatian hoito on pitkä ja melko monimutkainen. Se riippuu taudin muodosta, henkilön iästä ja hänen tilansa vakavuudesta. Lasten kardiomyopatia voi olla synnynnäistä. Se kehittyy embryogeneesin rikkomisen seurauksena. Tämän taudin ennuste ei ole aina hyvä. Ajan myötä kaikkien oireiden ilmeneminen pahenee, mikä johtaa elämän kanssa yhteensopimattomien patologioiden kehittymiseen.

Laajentunut kardiomyopatia - oireet

Laajentunutta kardiomyopatiaa havaitaan useimmiten työikäisillä (20-40-vuotiailla). Mutta on myös mahdollista, että tämä sairaus diagnosoidaan lapsilla tai vanhuksilla. Tämän muodon kardiomyopatian kehittymisen oireet ovat:

• hengenahdistus, joka ilmenee useimmiten fyysisen rasituksen aikana;
• lisääntynyt syke;
• turvotuksen esiintyminen;
• ortopnean kehittyminen - hengitysvaikeudet levossa, joka ilmenee vaaka-asennossa;
• täydellinen intoleranssi fyysiselle aktiivisuudelle;
• astmakohtauksia, jotka ilmaantuvat yöllä. Tämä tila muistuttaa keuhkoastmassa havaittua tilaa;
• nopea väsymys;
• tunnustelussa maksan määrä on hieman kohonnut;
• niskan suonten turvotus;
• siniset sormenpäät;
• lisääntynyt virtsaaminen illalla ja yöllä;
• työkyvyn heikkeneminen;
• lihas heikkous;
• raskauden tunne alaraajoissa;
• vatsaontelon koon kasvu;
• epämukavuuden tunne oikeassa hypokondriumissa.

Noin 3-12 % tätä sairautta sairastavista potilaista etenee ilman voimakkaita oireita. Tästä huolimatta patologiset prosessit sydän- ja verisuonijärjestelmässä pahenevat joka päivä. Tämä on erityisen vaarallista silloin, kun kardiomyopatian ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sitä ei voida diagnosoida. Mutta taudin edetessä sen merkit määritetään 90-95 prosentissa tapauksista.

Laajentunut kardiomyopatia voi edetä hitaasti. Tässä tapauksessa sydämessä on lievä nousu, johon liittyy lievä hengenahdistus, liikunta-intoleranssi, raajojen turvotus. Nopeasti etenevässä kardiomyopatiassa havaitaan akuutti sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, tukehtuminen ja muut oireet. Tässä tapauksessa useimmiten sairaus päättyy ihmisen kuolemaan noin 2-4 vuodessa.

Hypertrofinen kardiomyopatia ihmisillä - oireet

Tämäntyyppisen kardiomyopatian merkit ovat useimmissa tapauksissa lähes näkymättömiä, mutta sairauden edetessä ne korostuvat. Ensinnäkin ihmisellä on hengenahdistusta. Se ilmenee hengitystoiminnan rikkomisesta, joka voi jopa muuttua tukehtumiskohtauksiksi. Taudin alkuvaiheessa tämä oire havaitaan merkittävässä fyysisessä rasituksessa tai stressin aikana. Mutta kun hypertrofinen kardiomyopatia etenee, hengenahdistus kehittyy jopa levossa. Veren kertymisen vuoksi keuhkojen verisuonissa havaitaan niiden turvotus. Tässä tapauksessa ilmaantuu märkiä ryppyjä ja yskää. Samanaikaisesti yskös, jossa on vaahtoa, irtoaa.

Myös hypertrofisen kardiomyopatian yhteydessä syke kiihtyy merkittävästi. Yleensä levossa ihminen ei tunne sydämensä lyöntiä, mutta tämän taudin kehittyessä se tuntuu jopa vatsan yläosassa ja kaulan tasolla. Sydänlihaksen heikkenemisen vuoksi muut kudokset eivät saa riittävästi verta. Tähän liittyy ihon kalpeus. Samanaikaisesti raajat ja nenä ovat aina kylmiä, sormet voivat muuttua siniseksi. Se aiheuttaa myös huomattavaa lihasheikkoutta ja väsymystä.

Toinen tämän taudin oire on turvotuksen muodostuminen alaraajoissa, maksan ja pernan suureneminen. Myös hypertrofisen kardiomyopatian alkuvaiheessa rintalastassa on kipuja sydämen hapen nälän vuoksi. Ensimmäisessä vaiheessa henkilö tuntee lievää epämukavuutta harjoituksen jälkeen. Ajan myötä kipu ilmenee jopa levossa.

Hypertrofisen kardiomyopatian edetessä aivoihin kehittyy hapenpuute verenkiertohäiriöiden vuoksi. Tässä tapauksessa sairas henkilö tuntee jatkuvasti huimaavansa. Myös hypertrofisen kardiomyopatian yhteydessä esiintyy usein äkillistä pyörtymistä. Tämä johtuu verenpaineen jyrkästä laskusta, joka johtuu siitä, että sydän lakkaa pumppaamasta verta.

Restriktiivisen kardiomyopatian oireet

Restriktiivisessä kardiomyopatiassa on merkkejä vakavasta sydämen vajaatoiminnasta, johon liittyy seuraavat oireet:

• vakava hengenahdistus jopa levossa tai vähäisessä fyysisessä rasituksessa;
• turvotus alaraajoissa;
• nesteen kertyminen vatsakalvoon;
• maksan koon kasvu, joka määritetään tunnustelulla;
• nopea väsymys;
• lihas heikkous;
• niskan suonten turvotus;
• ruokahalun merkittävä väheneminen ja joissakin tapauksissa sen täydellinen puuttuminen;
• kivun esiintyminen vatsaontelossa. Tässä tapauksessa potilas ei voi määrittää sijaintiaan;
• syytön laihtuminen;
• pahoinvointi, joskus oksentelu;
• kuivan yskän kehittyminen, johon voi liittyä pienen määrän ysköksen vapautumista liman muodossa;
• iholla on lievää kutinaa, esiintyy muodostumia, jotka ovat tyypillisiä urtikarialle;
• kehon lämpötilan nousu;
• liiallinen hikoilu erityisesti yöllä;
• huimausta, johon voi liittyä päänsärkyä.

Rajoittavalla kardiomyopatialla ilmaantuu ensin yleisiä oireita, jotka eivät osoita sydämen normaalin toiminnan rikkomista. Sairauden edetessä liittyy muita merkkejä, jotka jo selventävät kuvaa siitä, mitä tapahtuu.

Alkoholisen kardiomyopatian merkit

Alkoholinen kardiomyopatia kehittyy vakavan riippuvuuden taustalla, kun henkilö ottaa tietyn annoksen etanolia sisältäviä juomia päivittäin useiden vuosien ajan. Tässä tapauksessa hengitystoimintaa on rikottu. Potilas kärsii jatkuvasta hengenahdistuksesta tai tukehtumiskohtauksista, etenkin fyysisen rasituksen jälkeen. Samanaikaisesti tämän oireen kanssa ilmaantuu alaraajojen turvotus ja takykardia.

Sairauden edetessä kehittyy muita vakavampia oireita, jotka viittaavat patologisiin muutoksiin kaikissa järjestelmissä:

• tunnetilan epävakaus;
• lisääntynyt kiihtyvyys;
• joissakin tapauksissa liiallinen aktiivisuus ja puheliasuus;
• lisääntynyt hermostuneisuus;
• merkittävä ärtyneisyys;
• unihäiriöt, unettomuuden ilmaantuminen;
• sopimaton käytös;
• merkittävä kipu rinnassa, jossa sydän sijaitsee;
• käsien vapina;
• jalat ja kädet ovat aina kylmässä tilassa;
• ihon punoitus ja jopa syanoosi;
• lisääntynyt hikoilu;
• verenpaineen hyppyjä;
• vakavat päänsäryt, migreenit;
• kuiva yskä, joka johtaa kipuun rintalastassa.

Dishormonaalinen kardiomyopatia - oireet

Dishormonaaliseen kardiomyopatiaan liittyy epämiellyttäviä vetokipuja rinnassa sydämen alueella. Ne muuttuvat yhtäkkiä teräviksi ja saavat puukottavan luonteen. Kipu on erittäin voimakasta, ja se säteilee usein vasempaan lapaluun, käsivarteen ja alaleukaan. Tämä tila voidaan havaita useista tunnista 2-3 päivään. Kipua voidaan lievittää vain kipulääkkeillä. Sen ulkonäkö ei riipu fyysisestä aktiivisuudesta ja voi ohittaa jopa täydellisen levon aikana.

Myös sairas ihminen tuntee kuumenevansa. Epämiellyttävät tuntemukset ovat paikallisia ylävartalossa kasvoissa ja rinnassa. Tämän vuoksi henkilö hikoilee paljon. Tämä tila korvataan vilunväristyksillä, raajoista tulee kylmä. Useimmiten tällaisella henkilöllä on verenpaineen lasku, takykardia, huimaus, tinnitus.

Kardiomyopatian hoito

Kardiomyopatia on vaarallinen sairaus, joka usein johtaa potilaiden kuolemaan. Tämän taudin syitä ei ole täysin tunnistettu, mutta on todettu, että sydämen kehityksen häiriöt tarttuvat usein geneettisesti. Siksi kardiomyopatian ehkäisy ei aina ole tehokasta. Se voidaan suorittaa vain raskautta suunniteltaessa, jos perheessä on samanlaisia ​​​​sairauksia. Ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä tehdään geneettistä neuvontaa.

Kardiomyopatiaa on useita tyyppejä riippuen siitä, mitkä patologiat syntyivät missä sydämen osissa. On laajentunutta, hypertrofista ja restriktiivistä kardiomyopatiaa. Diagnoosin tulosten mukaan on välttämätöntä määrittää, minkä tyyppistä kardiomyopatiaa potilaalla on esiintynyt, jotta sairauteen voidaan määrätä oikea hoito-ohjelma.

Laajentuneen kardiomyopatian hoito

Ensinnäkin laajentuneen kardiomyopatian hoidossa on tarpeen poistaa sydämen vajaatoiminta, joka on ominaista tämän tyyppiselle taudille. Tämä auttaa välttämään taudin lisäkomplikaatioita. Sydämen vajaatoiminnan hoidossa käytetään beetasalpaajia, jotka estävät stressihormonien, kuten esimerkiksi adrenaliinin, imeytymisen.

Samanaikaisesti tulee määrätä angioprosteettisten entsyymien estäjät, jotka eivät salli verenpaineen nousua. Yleisimmin määrätty lääke on Renitec tai Cardopril, koska ne ovat erittäin tehokkaita ja niillä on vähemmän sivuvaikutuksia.

Jos henkilö ei siedä ACE:n estäjiä, määrätään tähän entsyymiin reagoivien reseptorien salpaajia. Tämä on vähemmän tehokas, mutta turvallisempi tapa ylläpitää normaalia verenpainetta. Kardiologin, joka valvoo taudin kulkua, tulee valita yksi tai toinen lääke paineen alentamiseksi. Hän tekee valinnan testien ja yksittäisten potilasindikaattoreiden perusteella. Lääkkeiden itsevalinta on täynnä vakavien komplikaatioiden kehittymistä.

Antioksidanteilla on positiivinen vaikutus sydänlihakseen. Siksi niitä käytetään usein myös laajentuneen kardiomyopatian kompleksisessa hoidossa. Kun taudin aikana esiintyy turvotusta, on erittäin tärkeää valvoa potilaan virtsan määrää hänen painonsa mukaisesti. Jos hoidon aikana todetaan, että nestettä on kertynyt elimistöön, on tarpeen aloittaa diureettien käyttö. Viikon kuluessa oikealla annoksella turvotuksen pitäisi hävitä.

Pienillä turvotuksen indikaattoreilla on mahdollista hoitaa paitsi lääkkeillä myös kansanlääkkeillä. Tietenkin vasta lääkärin kuulemisen jälkeen tästä asiasta. Kansallisista diureetteista erotetaan seljanmarja, oregano, apila ja paljon muuta. Vaihtoehtoiset menetelmät eivät ole yhtä tehokkaita kuin lääketieteelliset ja niillä on vähemmän vasta-aiheita. Myös homeopaattisia hoitomenetelmiä käytetään, mutta tämän hoitomenetelmän tutkimukset eivät ole osoittaneet positiivisia tuloksia.

Laajentuneen kardiomyopatian hoidossa on säännöllisesti tutkittava veren elektrolyyttikoostumusta, mikä osoittaa sen tehokkuuden.

Huolimatta oikein valitusta lääketieteellisestä hoitomenetelmästä tämän taudin ennuste on aina negatiivinen. Suurin osa potilaista kuolee ensimmäisten 5 vuoden aikana pääoireiden alkamisesta. Lisäksi laajentuneesta kardiomyopatiasta kärsivät naiset ovat kontraindisoituja raskauden aikana useista syistä. Ensinnäkin tauti tarttuu geneettisesti ja voi esiintyä lapsella. Toiseksi raskauden aikana tauti alkaa usein edetä dramaattisesti. Kolmanneksi synnytys tällaisella diagnoosilla päättyy usein äidin kuolemaan, koska sydän ei kestä liiallista stressiä.

Siksi sydämensiirto on välttämätöntä tehokkaan hoidon kannalta. Nykyään jono luovuttajan sydämeen on kuitenkin niin pitkä, että potilaat eivät usein ehdi elää ennen leikkaustaan ​​ja vain harvat onnistuvat saamaan uuden sydämen.

Nykyinen kardiomyopatian hoitomuoto on kantasoluhoito. Nämä solut ovat monipuolisia ja niitä voidaan käyttää minkä tahansa elimen ja kehon osan rakennusmateriaalina. Kantasolujen luovuttaja on potilas itse perusteellisen tutkimuksen jälkeen. Nämä solut uutetaan luuytimestä tai rasvakudoksesta ja jätetään erityiseen laboratorioon lisääntymistä varten.

Tehokkaaseen hoitoon tarvitaan suuri määrä kantasoluja. Siksi niiden lisääntyminen kestää jonkin aikaa. Kaikkiaan hoidon aloittamiseen tarvitaan vähintään 100 miljoonaa solua. Kuitenkin, kun tarvittava määrä soluja ilmestyy, ne on silti valmisteltava. Tätä varten solut muunnetaan erityisten kemiallisten yhdisteiden avulla kardioblasteiksi - sydänlihaksen rakennusmateriaaliksi.

Osa valmiista materiaalista jäädytetään ja varastoidaan jonkin aikaa. Tämä on välttämätöntä taudin uusiutumisen ja toistuvan hoidon yhteydessä. Solut injektoidaan suonensisäisesti, minkä jälkeen ne itse löytävät vaurioituneen alueen ja palauttavat sen.

Hypertrofisen kardiomyopatian hoito

Koko hypertrofisen kardiomyopatian hoito-ohjelma tähtää sydämen vasemman kammion supistumiskyvyn parantamiseen. Tätä tarkoitusta varten määrätään useimmiten lääkettä, kuten Verapamiili tai Diltiazem. Ne vähentävät sydämenlyöntien määrää hidastamalla pulssia ja tasoittamalla sydämenlyöntirytmiä. Usein lääke Disopramide lisätään klassiseen lääkehoito-ohjelmaan, mikä parantaa päälääkkeen vaikutusta.

Vakavammissa hypertrofisen kardiomyopatian muodoissa istutetaan sydämentahdistin, joka tuottaa sähköimpulsseja ja normalisoi sydämen sykkeen. Tämä on tehokkain tapa hoitaa hypertrofista kardiomyopatiaa, mutta sitä määrätään vain, jos lääkehoito ei ole tehokasta.

Restriktiivisen kardiomyopatian hoito

Restriktiivinen kardiomyopatia on hoidon kannalta vaikein. Johtuen siitä, että tauti ilmenee liian myöhään. Muihin vaiheisiin verrattuna hoito ei useimmiten ole enää tehokasta. Kun sairaus lopulta diagnosoidaan, potilas muuttuu vammaiseksi ja yleensä ei elä yli 5 vuotta.

Siksi lääkärit eivät osaa hoitaa kardiomyopatiaa tässä tapauksessa, koska kaikki hoito voi kohdistua vain oireiden lievittämiseen ja potilaan elämänlaadun parantamiseen ja sen ajanjakson lievään pidentämiseen.

Luotettavia menetelmiä patologisen prosessin pysäyttämiseksi kokonaan ei ole vielä löydetty. Tosiasia on, että edes asennettu implantti ei välttämättä pelasta tilannetta, koska taudin uusiutumista esiintyy usein istutetussa sydämessä. Jonotessaan sydänistutuksiin lääkärit ottavat huomioon tämän tyyppisen sairauden erityispiirteet, ja etu säilyy potilailla, joilla on muita vähemmän monimutkaisia ​​sairauksia. Siksi tämäntyyppisen kardiomyopatian leikkaus on erittäin harvinainen tapaus lääketieteellisessä käytännössä.

Näin ollen hoidon tehokkuus ja menetelmä riippuvat sairauden tyypistä, ja myös hoidon ennuste voi olla erilainen. Yleisesti ottaen kardiomyopatia on vaarallinen sairaus, joka voi olla kohtalokas jopa asianmukaisella hoidolla.

Sydänlihasten muutosten luokittelu perustuu sydänsairauksien muodostumisen patogeneettisten mekanismien tunnistamiseen.

Perheessä on kardiomyopatioita, joiden syy on perinnöllisissä tekijöissä. Hypertrofia, johon liittyy myöhempää sydänlihaksen kulumista urheilijoilla, ei ole harvinaista.

Toisin kuin taudin usein oireeton kulku, kardiopatia voi aiheuttaa äkillisen kuoleman ihmisen täyden "terveyden" joukossa.

Yleensä patologia diagnosoidaan, kun potilaalla on tyypillisiä sydänvaivoja, kuten sydämentykytystä, rintalastan takaista kipua, yleistä heikkenemistä, heikkoutta, huimausta ja pyörtymistä.

Mitä muutoksia tapahtuu

Sydänlihaksesta lähtee useita vasteprosesseja, kun se altistuu vahingolliselle etiologiselle tekijälle:

• sydänlihas voi hypertrofiaa;
• kammioiden ja eteisten ontelot ovat yli venyneet ja laajentuneet;
• suoraan tulehduksesta johtuen sydänlihaksen rakennemuutos tapahtuu.

Morfologisesti muuttuneet sydänkudokset eivät pysty riittävästi tarjoamaan verenkiertoa. Sydämen vajaatoiminta ja/tai rytmihäiriöt tulevat esiin.

Diagnoosi ja hoito

Laajentuneen kardiomyopatian diagnoosi aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia erityisten kriteerien puuttumisen vuoksi. Diagnoosi vahvistetaan sulkemalla pois muut sairaudet, joihin liittyy sydämen onteloiden laajentuminen ja verenkiertohäiriöiden kehittyminen. Laajentuneen kardiomyopatian objektiivisia kliinisiä oireita ovat kardiomegalia, takykardia, laukkarytmi, mitraali- ja kolmikulmaläpäiden suhteellisen vajaatoiminnan aiheuttamat äänet, lisääntynyt hengitystiheys, keuhkojen alaosien kongestiivinen kohina, kaulalaskimojen turvotus, maksan suureneminen jne. Auskultaatiotiedot vahvistetaan fonokardiografialla.

EKG paljastaa merkkejä vasemman kammion ja vasemman eteisen ylikuormituksesta ja hypertrofiasta, rytmi- ja johtumishäiriöistä, kuten eteisvärinä, eteisvärinä, vasemman kimppuhaarukatkos, AV-salpaus. Holter-EKG-monitoroinnin avulla selvitetään henkeä uhkaavat rytmihäiriöt ja arvioidaan repolarisaatioprosessien päivittäistä dynamiikkaa.

Ekokardiografian avulla voit havaita laajentuneen kardiomyopatian tärkeimmät eromerkit - sydämen onteloiden laajeneminen, vasemman kammion ejektiofraktion väheneminen. Kaikukardiografialla muut mahdolliset sydämen vajaatoiminnan syyt suljetaan pois - infarktin jälkeinen kardioskleroosi, sydänvauriot; parietaaliset trombit havaitaan ja tromboembolian kehittymisriski arvioidaan.

Röntgenkuvaus voi paljastaa sydämen koon suurenemisen, sydänlihaksen, keuhkoverenpainetaudin merkkejä. Rakenteellisten muutosten ja sydänlihaksen supistumiskyvyn arvioimiseksi suoritetaan sydämen skintigrafia, MRI ja PET. Sydänlihaksen biopsiaa käytetään erottamaan laajentunut kardiomyopatia muista taudin muodoista.

Laajentuneen kardiomyopatian hoitotaktiikkana on korjata sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja, rytmihäiriöitä, hyperkoagulaatiota. Potilaille suositellaan vuodelepoa, nesteen ja suolan käytön rajoittamista. Sydämen vajaatoiminnan lääkehoito sisältää ACE:n estäjien (enalapriili, kaptopriili, perindopriili jne.), diureettien (furosemidi, spironolaktoni) nimeämisen.

Sydämen rytmihäiriöihin käytetään b-salpaajia (karvediloli, bisoprololi, metoprololi), varoen - sydämen glykosideja (digoksiini). On suositeltavaa ottaa pitkäaikaisesti nitraatteja (laskimovasodilataattorit - isosorbididinitraatti, nitrosorbidi), jotka vähentävät veren virtausta oikeaan sydämeen.

Tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy laajentuneessa kardiomyopatiassa tapahtuu antikoagulantteilla (hepariini subkutaanisesti) ja verihiutaleiden estäjillä (asetyylisalisyylihappo, pentoksifylliini, dipyridamoli). Laajentuneen kardiomyopatian radikaali hoito sisältää sydämensiirron. Yli vuoden eloonjäämisaste sydämensiirron jälkeen saavuttaa 75-85 %.

Kardiologien suosituksia laajentuneen kardiomyopatian ehkäisyyn kuuluu lääketieteellinen geneettinen neuvonta sairauden perhemuotoihin, hengitystieinfektioiden aktiivinen hoito, alkoholin poissulkeminen, tasapainoinen ruokavalio, joka takaa riittävän vitamiinien ja kivennäisaineiden saannin.

Kardiomyopatia diagnosoidaan potilaan historian perusteella lisätutkimuksilla. Yksi seulontamenetelmistä on EKG (tarvittaessa päivittäisellä seurannalla) ja kaikukardiografia (ultraäänellä). Määrittääksesi taudin syyn, tutki veren ja virtsan laboratorioparametreja.

Kardiopatian hoito koostuu pääoireiden oireenmukaisesta hoidosta. Tätä tarkoitusta varten määrätään rytmihäiriölääkkeiden, diureettien ja sydämen glykosidien tablettimuotoja. Sydänlihaksen ravinnon parantamiseksi määrätään vitamiineja, antioksidantteja ja metabolisia aineita.

Sydämen toiminnan helpottamiseksi käytetään verisuonten vastustuskykyä vähentäviä lääkkeitä (kalsiumantagonistit ja beetasalpaajat).

Tarvittaessa suoritetaan kirurginen toimenpide sydämentahdistimen asentamiseksi.

Diagnostinen tutkimus alkaa potilaan alustavalla tutkimuksella:

• ihon värin, limakalvojen, trofismin, pigmentaation arviointi.
• ihon, raajojen, sävyn ja turgorin kosteuden ja lämpötilan arviointi;
• sydämenlyönnin taajuuden ja luonteen määrittäminen;
• autonomisten häiriöiden tunnistamiseksi suoritetaan dermografismin tutkimus - kehon vastaus ihon paikalliseen ärsytykseen;
• samaan tarkoitukseen suoritetaan klinoortostaattinen testi - reaktion tutkimus siirtymiseen vaaka-asennosta pystysuoraan.

Erotusdiagnoosi sisältää:

• silmänpohjan tutkimus;
• kallon röntgenkuvan arviointi;
• reoenkefalografian indikaattorit;
• elektroenkefalografia;
• kardiointervalografia.

Rheoenkefalografia on menetelmä, jonka avulla voit tunnistaa tilavuuden muutokset aivojen verisuonissa, arvioida verenkiertojärjestelmän tilaa.

Tällä hetkellä ehdotettu toiminnallisen kardiopatian hoito ei pysty ratkaisemaan ongelmaa kokonaan. Ohjelma sisältää lääkehoitoa ja fysioterapiaa.

Yksi lupaavista hoitomenetelmistä on laserhoito. Tutkijat väittävät, että laserin vaikutuksesta aineenvaihduntaprosessit kudoksissa kiihtyvät, veren entsyymien antioksidanttiaktiivisuus lisääntyy ja sydänlihasjärjestelmän johtumis- ja kiihtyvyysprosessit normalisoituvat.

Parasympaattisen autonomisen järjestelmän jännityksen vähenemisen vuoksi autonominen toimintahäiriö tasoittuu. Tämän toimenpiteen etuna on, että se on vaaraton ja kivuton.

Toinen käytetty fysioterapiamenetelmä on rikkivetykylpyjen käyttö. Tutkimuksen aikana paljastettiin, että eri sukupuolta oleville lapsille tulisi määrätä kylpyjä, joissa on eri pitoisuuksia rikkivetyä.

Samaan aikaan tytöille suositellaan kylpyjä, joiden vetysulfidipitoisuus on 25-50 mg/l ja pojille mg/l. Toimenpiteen kesto on 4-10 minuuttia (jokaisen seuraavan toimenpiteen kestoa pidennetään minuutilla).

Hermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän tilan parantamiseksi voidaan määrätä kalsium- tai bromielektroforeesi sekä sähköuni.

10–14-vuotiaiden potilaiden hoidossa voidaan käyttää häiriöhoitomenetelmää. Häiriöhoito on hoitomenetelmä, joka perustuu keski- ja matalataajuisten virtojen käyttöön. Alkukeskitaajuiset virrat tunkeutuvat pintakudoksiin aiheuttamatta mitään epämukavuutta.

Kävelyt raittiissa ilmassa ja järjestelmällinen aerobinen harjoittelu ovat pakollisia, ja näitä ovat: uinti, kävely, hiihto, pyöräily

Vaikutus kohdistuu motorisiin hermoihin ja lihaskuituihin, mikä stimuloi lisääntynyttä verenkiertoa, aineenvaihduntaprosesseja ja vähentää kipua. Tämä menetelmä on hellävaraisempi tasavirtojen käyttöön verrattuna.

Tämän menetelmän käytön päätarkoitus on parantaa perifeeristä verenkiertoa. Altistuksen seurauksena valtimoiden häiriintynyt sävy ja mikroverenkierto normalisoituvat. Autonomisen hermoston sympaattinen yhteys, vasoaktiivisten aineiden kasvu estyy.

Verenkierron normalisoitumisen vuoksi tapahtuu paikallinen lämpötilan nousu, kudokset ovat kylläisempiä hapella ja myrkyt poistuvat nopeammin. Joidenkin tutkijoiden mukaan tällä menetelmällä on troofis-regeneratiivinen vaikutus.

Myös liikuntaterapiamenetelmiä, refleksi- ja psykoterapiaa voidaan käyttää. Dieetillä voidaan vähentää parasympaattista aktiivisuutta: tällaisille potilaille on suositeltavaa keskittyä vähäkaloriseen, mutta proteiinipitoiseen ruokavalioon.

Myös lääkkeitä voidaan määrätä sympaattisen toiminnan aktivoimiseksi: kalsiumlaktaatti, kalsiumglukonaatti, askorbiini- ja glutamiinihappo, sitruunaruohotinktuura ja eleutherococcus-uute. Hoitojakson kesto on noin 1 kuukausi.

Puhumme laajentuneen kardiomyopatian hoidosta kansanlääkkeillä kotona linkissä.

Mikä on toksisen kardiomyopatian ICD-10-koodi - vastaus on täällä.

Kotona havupuukylpyjen kurssi auttaa parantamaan tilaa. Suositeltava parantola- ja kylpylähoito kivennäisvesien nauttimisella, ilmastoterapia.

Kardiopatian hoidossa on ensinnäkin poistettava patologian aiheuttanut tekijä. On välttämätöntä poistaa krooniset infektiopesäkkeet, jos sellaisia ​​​​on, palauttaa normaali päivärytmi, välttää ylikuormitus, sekä psykoemotionaalinen että fyysinen, mutta samalla on välttämätöntä harjoitella maltillisesti.

Ennen hoidon määräämistä pätevä diagnoosi on tärkeä. Sen tarkoituksena on arvioida potilaan tilaa, etsiä komplikaatioiden syytä ja mahdollisia riskejä. Kysely sisältää seuraavat toimenpiteet:

• haastatella;
• tarkastus;
• verikokeet - yleiset ja biokemialliset;
• EKG (sähkökardiografia);
• EchoCG (kaikukardiografia);
• CT (tietokonetomografia);
• geneettinen analyysi.

Kyselyn aikana sinun tulee kerätä mahdollisimman paljon tietoa. Saadut tiedot auttavat diagnosoimaan ja löytämään syyn kardiopatian ilmenemismuotoihin. Ennen hoidon aloittamista sinun on otettava verta analyysiä varten. Tämä on diagnoosin ensimmäinen vaihe.

Tulosten arvioinnin avulla voidaan epäillä ateroskleroosia, munuaispatologiaa tai muita todennäköisiä syitä. Yksi tärkeimmistä tutkimuksista on kaikukardiografia. Se antaa täydellisen kuvan sydänlihaksen toiminnasta, joka näkyy monitorissa.

Tehokkainta menetelmää harkitaan, kun vahvistetaan yhden venttiilin prolapsi. Käänteisen verenvirtauksen (regurgitaatio) tai muutosten esiintyessä se on yksi ratkaisevista. Vaikeuksia syntyy sointujen epänormaalin sijainnin diagnosoinnissa.

Jokaisen potilaan pakollinen vaihe on EKG. Se on erityisen tärkeää, kun rytmihäiriö liittyy, johtuminen sydänlihaksen läpi häiriintyy. Jos diagnoosista jää epäilyksiä, määrätään lähete tietokonetomografiaan.

Monitori on paras tapa määrittää muutokset pehmytkudoksissa verrattuna magneettikuvaukseen (MRI). Tästä syystä tämä tutkimusvaihtoehto on sopivin. Harvoissa tapauksissa verta otetaan geneettistä analyysiä varten. Yksi sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaus, jolla on perhealttius, riittää.

Toiminnallista kardiopatiaa sairastavan potilaan asianmukainen hoito sisältää sekä farmakologisia että ei-farmakologisia lähestymistapoja. Riippumatta taudin aiheuttaneesta syystä, kaikkien tulee noudattaa suosituksia:

1. Rationaalinen työ- ja lepotapa.
2. Oikea ravitsemus jättämällä pois rasvaiset, paistetut ruoat, suolaisen ja makean rajoittaminen.
3. Päivän aikana sinun tulee juoda enintään 2,5 litraa vettä.
4. Urheilun, liikunnan tulisi olla jokaisen potilaan elämässä. Optimaaliset kuormitukset auttavat pitämään kehon hyvässä kunnossa eikä niillä ole negatiivista vaikutusta.
5. Balneoterapia.
6. Kurssin hieronta.
7. Päivittäiset kävelylenkit raikkaassa ilmassa vähintään 1 tunnin ajan. On suositeltavaa tehdä tämä melkein ennen nukkumaanmenoa, mikä varmistaa paremman nukahtamisen ja hyvän levon.
8. Fysioterapiatoimenpiteet.

• potilaan kuulustelu;
• lääkärintarkastus;
• verikoe - yleinen analyysi ja edistynyt biokemia;
• kaikukardiografia;
• geneettinen verikoe.

Siihen liittyvät sairaudet ja niiden hoito

Kardiomyopatian hoidolla pyritään pysäyttämään patologian eteneminen, korjaamaan oireita ja ehkäisemään komplikaatioiden kehittymistä.

"Kardiomyopatian" diagnoosia määritettäessä seuraavien erikoisalojen erikoislääkärit antavat hoitosuosituksia:

• Kardiologi, jos leikkaus on tarpeen, sydänkirurgi tai transplantologi
• Terapeutti
• Perhelääkäri

Verenkiertoelinten sairauksista (Artikla IX, I00-I99) ICD:n diagnoosi "Kardiomyopatia" on eritelty muiden sydänsairauksien erillisenä alakohtana suurten nosologisten ryhmien ohella.

Jako kardiopatiaan ilmenemismuodoista ja etiologiasta riippuen näkyy kansainvälisessä sairausluettelossa pääkoodin perässä olevalla pisteellä.

Pitkäaikaisen lääkkeiden käytön perusteella kehittynyt kardiomyopatia on siis koodattu ICD 10:n mukaan nimellä I42.7.

Sydänlihaspatologia havaitaan usein osana eri sairauksien oireyhtymää.

Jos sydänsairaudet tulevat osaksi erillistä nosologiaa, niin ICD 10:ssä kardiomyopatia voidaan salata otsikon I43 alle.

Mikä on toiminnallinen kardiomyopatia?

Sekundaarisen kardiomyopatian kliiniset oireet liittyvät sydänlihaksen supistumiskyvyn heikkenemiseen. Samaan aikaan sydämen alueella havaitaan hajanaisia ​​särkykipuja, jotka eivät riipu fyysisestä aktiivisuudesta. Anginaalisiin kipuihin ei liity IHD:lle ominaista säteilytystä ja ne häviävät itsestään ilman sepelvaltimolääkkeiden käyttöä.

Sydänsairautta, johon liittyy sydänlihaksen rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia, joissa ei ole sepelvaltimoiden patologioita, verenpainetautia, läppälaitteen vaurioita, kutsutaan kardiopatiaksi.

Lapsilla tämä tila esiintyy melko usein. Se voi johtua sekä synnynnäisistä muutoksista että kasvun seurauksena hankituista. Yleensä kardiopatia ilmenee varhais- ja keskikouluiässä.

Jos se on kehittynyt synnynnäisten sydänvikojen seurauksena tai on luonteeltaan reumaattista, sairauden merkkejä voi esiintyä syntymästä lähtien.

• Kaikki sivustolla oleva tieto on tarkoitettu tiedoksi, eivätkä ne ole toimintaopasta!
• Vain Lääkäri voi tehdä TARKAN DIAGNOOSIN!
• Pyydämme ystävällisesti, että ÄLÄ lääkitä itse, vaan varaa aika erikoislääkärille!
• Terveyttä sinulle ja läheisillesi!

Nuoruudessa elimistössä tapahtuu merkittäviä hormonaalisia muutoksia, joita vastaan ​​tarkasteltava patologia voi esiintyä.

Mahdollisia seurauksia ovat hengenahdistuksen kehittyminen ilman merkittävää fyysistä rasitusta. Jos teini valittaa huonovointisuudesta, hänet on ehdottomasti näytettävä asiantuntijalle.

Lapsen oireiden havaitsemiseksi varhaisessa iässä on tarkkailtava huolellisesti lapsen käyttäytymistä aktiivisen leikin aikana.

Ennaltaehkäisevää EKG-tutkimusta suositellaan vähintään kerran vuodessa, koska sydämen sivuääniä ei aina voida kuulla kardiopatian yhteydessä. Takykardian oireiden esiintyminen (sydämen rytmin muutos) osoittaa jo melko vakavan taudin asteen.

Yleensä vastasyntyneen kardiopatia on osoitus sydänlihaksen fysiologisista häiriöistä. Yleisimpiä diagnooseja ovat:

• kammioiden välisen väliseinän paksuuntuminen;
• sydämen sähköakselin siirtymä;
• kammioiden epänormaali kehitys (vasen tai oikea);
• impulssien väärä johtaminen;
• valtimoiden anastomoosi;
• sydänläppien kaventuminen, ahtauma;
• pääsuonten kehityksen rikkominen.

Nämä tilat voivat johtaa rytmihäiriöihin, keuhkojen ja sydämen vajaatoimintaan, pumpatun veren määrän vähenemiseen ja turvotukseen.

Funktionaalinen kardiopatia lapsilla ja aikuisilla kehittyy adaptiivisten mekanismien katkeamisen tai sydän- ja verisuonijärjestelmän neuroendokriinisen säätelyn häiriön taustalla. Kardiopatian ICD-10-koodi annettiin I42:lle.

Oireiden ilmeneminen riippuu patologian painopisteen sijainnista:

• yleinen heikkous;
• nopea väsymys;
• rintakipu;
• usein pulssi;
• nenän ja huulten ympärillä olevan alueen syanoosi;
• kalpeus;
• vaikeuksia suorittaa fyysisiä aktiviteetteja.

• hengenahdistus;
• turvotus;
• liikahikoilu;
• syytön yskä;
• raskaus sydämen alueella.

Kardiomyopatian oireita ovat:

• hengenahdistus (etenkin fyysisen rasituksen aikana);
• lisääntynyt väsymys;
• jalkojen turvotus;
• syytön yskä;
• ihon kalpeus;
• siniset sormet käsissä;
• kivun esiintyminen rinnassa;
• toistuva pyörtyminen;
• lisääntynyt hikoilu;
• huomattava suorituskyvyn heikkeneminen;
• lisääntynyt syke;
• huimaus;
• unihäiriöt ja muut.

Kardiomyopatian hoito on pitkä ja melko monimutkainen. Se riippuu taudin muodosta, henkilön iästä ja hänen tilansa vakavuudesta. Lasten kardiomyopatia voi olla synnynnäistä. Se kehittyy embryogeneesin rikkomisen seurauksena. Tämän taudin ennuste ei ole aina hyvä. Ajan myötä kaikkien oireiden ilmeneminen pahenee, mikä johtaa elämän kanssa yhteensopimattomien patologioiden kehittymiseen.

Laajentunutta kardiomyopatiaa havaitaan useimmiten työikäisillä (20-40-vuotiailla). Mutta on myös mahdollista, että tämä sairaus diagnosoidaan lapsilla tai vanhuksilla. Tämän muodon kardiomyopatian kehittymisen oireet ovat:

• hengenahdistus, joka ilmenee useimmiten fyysisen rasituksen aikana;
• lisääntynyt syke;
• turvotuksen esiintyminen;
• ortopnean kehittyminen - hengitysvaikeudet levossa, joka ilmenee vaaka-asennossa;
• täydellinen intoleranssi fyysiselle aktiivisuudelle;
• astmakohtauksia, jotka ilmaantuvat yöllä. Tämä tila muistuttaa keuhkoastmassa havaittua tilaa;
• nopea väsymys;
• tunnustelussa maksan määrä on hieman kohonnut;
• niskan suonten turvotus;
• siniset sormenpäät;
• lisääntynyt virtsaaminen illalla ja yöllä;
• työkyvyn heikkeneminen;
• lihas heikkous;
• raskauden tunne alaraajoissa;
• vatsaontelon koon kasvu;
• epämukavuuden tunne oikeassa hypokondriumissa.

Noin 3-12 % tätä sairautta sairastavista potilaista etenee ilman voimakkaita oireita. Tästä huolimatta patologiset prosessit sydän- ja verisuonijärjestelmässä pahenevat joka päivä. Tämä on erityisen vaarallista silloin, kun kardiomyopatian ensimmäiset oireet ilmaantuvat, sitä ei voida diagnosoida. Mutta taudin edetessä sen merkit määritetään 90-95 prosentissa tapauksista.

Laajentunut kardiomyopatia voi edetä hitaasti. Tässä tapauksessa sydämessä on lievä nousu, johon liittyy lievä hengenahdistus, liikunta-intoleranssi, raajojen turvotus. Nopeasti etenevässä kardiomyopatiassa havaitaan akuutti sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, tukehtuminen ja muut oireet. Tässä tapauksessa useimmiten sairaus päättyy ihmisen kuolemaan noin 2-4 vuodessa.

Tämäntyyppisen kardiomyopatian merkit ovat useimmissa tapauksissa lähes näkymättömiä, mutta sairauden edetessä ne korostuvat. Ensinnäkin ihmisellä on hengenahdistusta. Se ilmenee hengitystoiminnan rikkomisesta, joka voi jopa muuttua tukehtumiskohtauksiksi. Taudin alkuvaiheessa tämä oire havaitaan merkittävässä fyysisessä rasituksessa tai stressin aikana.

Toinen tämän taudin oire on turvotuksen muodostuminen alaraajoissa, maksan ja pernan suureneminen. Myös hypertrofisen kardiomyopatian alkuvaiheessa rintalastassa on kipuja sydämen hapen nälän vuoksi. Ensimmäisessä vaiheessa henkilö tuntee lievää epämukavuutta harjoituksen jälkeen. Ajan myötä kipu ilmenee jopa levossa.

Hypertrofisen kardiomyopatian edetessä aivoihin kehittyy hapenpuute verenkiertohäiriöiden vuoksi. Tässä tapauksessa sairas henkilö tuntee jatkuvasti huimaavansa. Myös hypertrofisen kardiomyopatian yhteydessä esiintyy usein äkillistä pyörtymistä. Tämä johtuu verenpaineen jyrkästä laskusta, joka johtuu siitä, että sydän lakkaa pumppaamasta verta.

Restriktiivisessä kardiomyopatiassa on merkkejä vakavasta sydämen vajaatoiminnasta, johon liittyy seuraavat oireet:

• vakava hengenahdistus jopa levossa tai vähäisessä fyysisessä rasituksessa;
• turvotus alaraajoissa;
• nesteen kertyminen vatsakalvoon;
• maksan koon kasvu, joka määritetään tunnustelulla;
• nopea väsymys;
• lihas heikkous;
• niskan suonten turvotus;
• ruokahalun merkittävä väheneminen ja joissakin tapauksissa sen täydellinen puuttuminen;
• kivun esiintyminen vatsaontelossa. Tässä tapauksessa potilas ei voi määrittää sijaintiaan;
• syytön laihtuminen;
• pahoinvointi, joskus oksentelu;
• kuivan yskän kehittyminen, johon voi liittyä pienen määrän ysköksen vapautumista liman muodossa;
• iholla on lievää kutinaa, esiintyy muodostumia, jotka ovat tyypillisiä urtikarialle;
• kehon lämpötilan nousu;
• liiallinen hikoilu erityisesti yöllä;
• huimausta, johon voi liittyä päänsärkyä.

Rajoittavalla kardiomyopatialla ilmaantuu ensin yleisiä oireita, jotka eivät osoita sydämen normaalin toiminnan rikkomista. Sairauden edetessä liittyy muita merkkejä, jotka jo selventävät kuvaa siitä, mitä tapahtuu.

Dishormonaaliseen kardiomyopatiaan liittyy epämiellyttäviä vetokipuja rinnassa sydämen alueella. Ne muuttuvat yhtäkkiä teräviksi ja saavat puukottavan luonteen. Kipu on erittäin voimakasta, ja se säteilee usein vasempaan lapaluun, käsivarteen ja alaleukaan. Tämä tila voidaan havaita useista tunnista 2-3 päivään.

Myös sairas ihminen tuntee kuumenevansa. Epämiellyttävät tuntemukset ovat paikallisia ylävartalossa kasvoissa ja rinnassa. Tämän vuoksi henkilö hikoilee paljon. Tämä tila korvataan vilunväristyksillä, raajoista tulee kylmä. Useimmiten tällaisella henkilöllä on verenpaineen lasku, takykardia, huimaus, tinnitus.

Kardiomyopatia (ICD-10-koodi: I42) on yksi sydänlihassairauksien tyypeistä. Lääketieteen alalla tätä sairautta kutsutaan dysmetaboliseksi kardiomyopatiaksi. Sairausryhmän pääprovokaattori on häiriintynyt aineenvaihdunta, joka sijaitsee juuri sydämen alueella.

• Äkilliset hormonaaliset muutokset. Ne ovat ominaisia ​​murrosikään ja vaihdevuosiin, koska juuri näinä hetkinä tapahtuu vakavia hormonaalisia muutoksia.
• Endokriiniset häiriöt. Tyreotoksikoosi (kilpirauhashormonien lisääntyminen) on syy taudin kehittymiseen.
• Alkoholin kohtuuton käyttö. Alkoholijuomien pitkäaikainen väärinkäyttö aiheuttaa toiminnallisia muutoksia sydänlihakseen. Hoidon puuttuessa potilaalle kehittyy alkoholinen kardiomyopatia.
• perinnöllinen taipumus. Lääkärit uskovat, että patologia voi kehittyä geneettisten tekijöiden seurauksena.

Provoivia tekijöitä

Patologian kehittyminen johtuu hypotalamuksen ja verisuonten autonomisen hermotuksen aivojen limbisen alueen hallintatoiminnon rikkomisesta.

Samaan aikaan verisuonten reaktiot (spasmi / rentoutuminen) ulkoisiin ja sisäisiin tekijöihin häiriintyvät. Tällaisiin rikkomuksiin liittyy trofismin ja elinten ja kudosten hapen toimitushäiriö.

Yksi tärkeimmistä prosesseista, jotka voivat aiheuttaa tämän tilanteen, on stressi.

• kroonisten infektiopesäkkeiden esiintyminen;
• passiivinen elämäntapa;
• kohdunkaulan alueen osteokondroosi;
• yksilölliset luonteenpiirteet (ahdistuneisuus, epäluuloisuus);
• perinnöllisyys.

• liiallinen fyysinen aktiivisuus;
• päihtymys;
• ylikuumeneminen / hypotermia;
• aivovamma;
• liiallinen ja pitkittynyt psykoemotionaalinen stressi.

Hermoston ja endokriinisen järjestelmän toimintahäiriöiden vuoksi tapahtuu homeostaasin rikkominen, johon liittyy serotoniinin, histamiinin ja muiden hormonien aktivoituminen, mikä johtaa aineenvaihdunnan ja mikroverenkierron rikkomiseen sydän- ja verisuonijärjestelmässä sekä solujen aliravitsemukseen. .

Sairaus voi kehittyä vähitellen, joillakin potilailla on selvä yhteys siirrettyyn angina pectorikseen, tonsilliittiin. Se etenee useiden tyypillisten astenoneuroottisten vaivojen taustalla: siihen liittyy päänsärky, väsymys, subfebriililämpötila.

Täydennettynä ekstrasystolalla (yleensä kammio), vakavalla rytmihäiriöllä, auskultaation aikana lääkäri voi kuulla ääniä. EKG:ssä näkyy pieniä muutoksia. Laboratoriokokeiden tulokset eivät osoita tulehdusprosessin olemassaoloa.

Voit oppia lisää hypertrofisesta obstruktiivisesta kardiomyopatiasta täältä.

Erityinen paikka on jatkuva verenpaineen nousu. Kun FKP pitää tärkeänä lukuja, jotka ovat yli 140/90 mm Hg. Jos tällaisten ilmenemismuotojen syy ei ole sydämen patologia, muiden muotojen kehittyminen on mahdollista. Useammin esiintyy hypertrofisen kardiomyopatian tai laajentuneen kardiomyopatian merkkejä.

Paineen merkittävällä nousulla sydänlihaksen ja verisuonten kuormitus kasvaa. Seinät menettävät entisen kimmoisuutensa, ja ajan myötä verenkiertoprosessi vaikeutuu.

Hypertensio on alttiimmin yli 55-vuotiaille ihmisille, joilla on munuaispatologia, hormonaalisen säätelyn häiriö.

Kaikki sydänsolut sisältävät runsaasti erilaisia ​​proteiineja. Jos jossakin niistä on vika, lihasseinien työ muuttuu. Jos tutkimuksessa ei saada selville oireiden syytä, niillä on taipumus geneettiseen taipumukseen kardiomyopatiaan.

Kudosten hapenpuutteen myötä iskemia kehittyy vähitellen. Useimmilla potilailla häiriö johtuu sydämen valtimoiden patologiasta. Vanhemmat ihmiset ovat alttiita ateroskleroosille. Verisuonten seinämien luumen kapenee kolesterolin laskeuman vuoksi.

Patologiasta tulee altistava tekijä toiminnallisen kardiopatian kehittymiselle. Tärkeä ikä yli 50 vuotta, tupakointi, liikalihavuus, diabetes, korkea verenpaine.

Patologia ei esiinny vain vauvoilla ja vanhuksilla. Myös raskaana olevat naiset ovat vaarassa sairastua kolmannella jaksolla tai ensimmäisinä kuukausina synnytyksen jälkeen. Tämä johtuu hormonaalisista muutoksista ja tilapäisistä hemodynamiikan muutoksista.

Normaalisti naisilla on lisääntynyt kiertävän veren määrä. Lisäksi stressi ja verenpaine vaikuttavat kehoon. Kun vastasyntynyt lapsi ilmestyy, tapahtuu sekundaarinen kardiopatia. Ne ovat palautuvia. Sellaisten sairauksien oikea-aikainen hoito, joita vastaan ​​oireita ilmaantui, johtaa terveyden palautumiseen.

Teini-ikäisten toiminnallista kardiomyopatiaa aiheuttavat tekijät ovat:

• hormonaalisen taustan uudelleenjärjestely, joka johtuu sukupuolirauhasten aktiivisesta työstä;
• nopea kasvu;
• muutokset keskushermostossa ja autonomisessa järjestelmässä;
• asteeninen vartalotyyppi;
• painon puute;
• toistuvat tartuntaperäiset sairaudet;
• proteiinituotteiden puute ruokavaliossa;
• krooninen väsymys;
• kieltäytyminen urheilusta tai vähäinen fyysinen aktiivisuus.

• hypertensio - tilan kehittymisriski kasvaa paineindikaattoreiden säännöllisellä nousulla yli 140/90 mm Hg. Taide.;
• proteiinin puutos;
• kudosten riittämätön saanti hapella (iskeemiset tilat);
• valtimoiden patologiat;
• ateroskleroottisten plakkien läsnäolo;
• tupakointi;
• olla ylipainoinen;
• diabetes;
• hemodynaaminen häiriö.

Metabolinen kardiomyopatia ilmenee sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöiden taustalla.

Ja joitain salaisuuksia.

Oletko koskaan kärsinyt SYDÄNKIPUSTA? Sen perusteella, että luet tätä artikkelia, voitto ei ollut sinun puolellasi. Ja tietysti etsit edelleen hyvää tapaa saada sydämesi toimimaan.

Lue sitten, mitä Elena Malysheva sanoo ohjelmassaan luonnollisista menetelmistä sydämen hoitoon ja verisuonten puhdistamiseen.

Kaikki sivustolla olevat tiedot on tarkoitettu vain tiedoksi. Ennen kuin käytät mitään suosituksia, muista neuvotella lääkärisi kanssa.

Sivuston tietojen täydellinen tai osittainen kopioiminen ilman aktiivista linkkiä siihen on kielletty.

Kuvaus

Dishormonaalinen kardiomyopatia on sairaus, joka kehittyy sukupuolihormonien puutteen taustalla ja jolle on ominaista ei-inflammatorinen sydänlihasvaurio, joka perustuu sydänlihaksen aineenvaihduntahäiriöön, joka ilmenee sen mekaanisen tai sähköfysiologisen toiminnan rikkomisesta.

Dishormonaalinen kardiopatia on kliininen oireyhtymä, jolle on ominaista sydämen vaurioituminen hormonaalisen säätelyn epäonnistumisen seurauksena. Pääasiassa - tämä on naisten munasarjojen toiminnan häiriö vaihdevuosien aikana, ns. menopausaalinen kardiopatia. Mutta joskus dyshormonaalinen kardiomyopatia esiintyy itsenäisenä sairautena, samoin kuin tyrotoksikoosin (tyrotoksisen kardiomyopatian) ja muiden endokriinisen järjestelmän sairauksien vuoksi.

Laajentunut kardiomyopatia (DCM) on sydämen ensisijainen vaurio, jolle on tunnusomaista sen onteloiden laajeneminen ja heikentynyt supistumistoiminto.

Ilmaantuvuus maailmassa on 3-10 tapausta 100 000 ihmistä kohti vuodessa. Miehet sairastuvat useammin kuin naiset (2:1).

Koodi kansainvälisen tautiluokituksen ICD-10 mukaan:

• I42. 0 - Laajentunut kardiomyopatia

Etiologia

DCMP:n esiintyminen liittyy useiden tekijöiden vuorovaikutukseen: geneettiset häiriöt, eksogeeniset vaikutukset, autoimmuunimekanismit.

Eksogeeniset tekijät Infektoivan sydänlihastulehduksen ja DCM:n kehittymisen välinen yhteys on osoitettu, ja on todettu, että DCM voi kehittyä sydänlihastulehduksen jälkeen (15 %:lla tapauksista) tartunnanaiheuttajille (enterovirukset, borrelia, HCV, HIV, jne.). Menterovirus-RNA:ta havaittiin sydän-DNA:sta potilailla, joilla oli sydänlihastulehdus ja DCMP Coxsackievirusten aiheuttaman infektion jälkeen sydämen vajaatoiminta voi kehittyä (jopa useiden vuosien jälkeen) On saatu vakuuttavaa näyttöä siitä, että alkoholin myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen on voi johtaa DKMP:hen Kokeellisissa tutkimuksissa altistuminen etanolille tai sen metaboliitille asetaldehydille aiheuttaa supistuvien proteiinien synteesin vähenemisen, mitokondrioiden vaurioitumisen, vapaiden radikaalien muodostumisen ja sydänlihassolujen vaurioitumisen (veren troponiini T -pitoisuuden nousu havaitaan sydänlihasvaurion merkkinä).

On kuitenkin syytä muistaa, että vakavia DCM-tyyppisiä sydänlihasvaurioita esiintyy vain osalla alkoholia väärinkäyttävistä ihmisistä (1/5) Krooninen altistuminen etanolille aiheuttaa proteiinisynteesin heikkenemistä, sarkoplasmisen retikulumin vaurioita ja myrkyllisten rasvahappoestereiden ja vapaiden radikaalien muodostuminen.

autoimmuunihäiriöt. Eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta sydänproteiinit saavat antigeenisiä ominaisuuksia, mikä stimuloi vasta-aineiden synteesiä ja provosoi DCMP:n kehittymistä. DCM:ssä havaittiin lisääntynyttä sytokiinipitoisuutta veressä, lisääntynyt määrä aktivoituja T-lymfosyyttejä. Lisäksi havaitaan vasta-aineita laminiinille, raskaan ketjun myosiinille, tropomyosiinille ja aktiinille.

Sukuperäinen DCM, jonka kehittymisessä geneettisellä tekijällä on ilmeisesti ratkaiseva rooli, havaitaan 20–30 %:ssa tämän taudin kaikista tapauksista. Useita DCM:n perhemuotoja, joilla on erilaisia ​​geneettisiä häiriöitä, penetranssia ja kliinisiä ilmenemismuotoja, on tunnistettu.

Perheen laajennettu kardiomyopatia: tyyppi 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; tyyppi 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; tyyppi 2: CMPD2, 601494, 1q32; johtumisvika tyyppi 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; johtumishäiriöllä, tyyppi 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a – sydämen aktiini), 1p11 q11.

Kardiomyopatia X - sidottu laajentunut (Bartin oireyhtymä). Kliinisesti: DCMP, useat myopatiat, endokardiaalinen fibroelastoosi, sydämen vajaatoiminta, neutropenia (erilaistumisen pysähtyminen myelosyyttivaiheessa), kasvun hidastuminen, pyoderma, vialliset mitokondriot. Laboratorio: useilla potilailla havaitaan 3-metyyliglutaraatin erittymistä virtsaan.

Patogeneesi

Eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta täysin toimivien kardiomyosyyttien määrä vähenee, mikä johtaa sydämen kammioiden laajenemiseen ja sydänlihaksen supistumistoiminnan rikkomiseen. Sydämen ontelot laajenevat, mikä johtaa molempien kammioiden systolisen ja diastolisen toimintahäiriön kehittymiseen). Krooninen sydämen vajaatoiminta kehittyy.

Sairauden alkuvaiheissa sovelletaan Frank-Starlingin lakia (diastolisen venytyksen aste on verrannollinen sydänlihaskuitujen supistumisvoimaan). Sydämen minuuttitilavuutta ylläpidetään myös nostamalla sykettä ja vähentämällä perifeeristä vastusta harjoituksen aikana.

Vähitellen kompensaatiomekanismeja rikotaan, sydämen jäykkyys lisääntyy, systolinen toiminta heikkenee ja Frank-Starlingin laki lakkaa toimimasta.Sydämen minuutti- ja iskutilavuudet pienenevät, vasemman kammion loppudiastolinen paine kasvaa ja sydämen laajeneminen jatkuu. onteloita esiintyy mitraali- ja kolmiokolmiläpäiden suhteellinen vajaatoiminta johtuen dilataatiosta Ventrikulaarinen ja läppärenkaiden laajeneminen Kompensoiva sydänlihashypertrofia ilmenee myosyyttien liikakasvun ja sidekudostilavuuden lisääntymisen seurauksena (sydämen massa voi ylittää 600 g) sydämen minuuttitilavuus ja intraventrikulaarisen diastolisen paineen nousu voivat johtaa sepelvaltimon perfuusion laskuun, mikä johtaa subendokardiaaliseen iskemiaan.

Vähentynyt sydämen minuuttitilavuus ja vähentynyt munuaisperfuusio stimuloivat sympaattista hermostoa ja reniini-angiotensiinijärjestelmää. Katekolamiinit vahingoittavat sydänlihasta, mikä johtaa takykardiaan, rytmihäiriöihin ja perifeeriseen vasokonstriktioon Reniini-angiotensiinijärjestelmä aiheuttaa perifeeristä vasokonstriktiota, sekundaarista hyperaldosteronismia, sekundaarista hyperaldosteronismia, ja esilataa.

DCM:lle on tunnusomaista parietaalisten trombien muodostuminen sydämen onteloissa: vasemmassa eteislisäkkeessä, oikean eteisen lisäosassa, oikeassa kammiossa ja vasemmassa kammiossa.

laajentunut kardiomyopatia. Sydänlihasvaurio, jolle on ominaista vasemman tai molempien kammioiden ontelon laajeneminen ja sydämen supistumistoiminnan häiriö. Laajentunut kardiomyopatia ilmenee kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, tromboembolisen oireyhtymän, rytmihäiriöiden oireina.

Laajentuneen kardiomyopatian diagnoosi perustuu kliinisen kuvan tietoihin, objektiiviseen tutkimukseen, EKG:hen, fonokardiografiaan, kaikukardiografiaan, röntgenkuvaukseen, tuikekuvaukseen, magneettikuvaukseen, sydänlihasbiopsiaan. Laajentunutta kardiomyopatiaa hoidetaan ACE:n estäjillä, beetasalpaajilla, diureeteilla, nitraateilla, antikoagulantteilla ja verihiutaleiden estoaineilla.

Tällä hetkellä on olemassa useita teorioita, jotka selittävät laajentuneen kardiomyopatian kehittymistä: perinnöllinen, toksinen, metabolinen, autoimmuuni, virus. 20–30 %:ssa tapauksista laajentuva kardiomyopatia on perinnöllinen sairaus, useammin autosomaalinen dominantti, harvemmin autosomaalisesti resessiivinen tai X-sidottu (Bartin oireyhtymä) perinnöllinen sairaus.

Barthin oireyhtymälle ovat laajentuneen kardiomyopatian lisäksi tunnusomaisia ​​useat myopatiat, sydämen vajaatoiminta, endokardiaalinen fibroelastoosi, neutropenia, kasvun hidastuminen ja pyoderma. Laajentuneen kardiomyopatian perhemuodot ja niillä on epäsuotuisin kulku. 30 %:lla potilaista, joilla on laajentunut kardiomyopatia, on ollut alkoholin väärinkäyttöä.

Etanolin ja sen aineenvaihduntatuotteiden myrkyllinen vaikutus sydänlihakseen ilmenee mitokondrioiden vaurioitumisessa, supistuvien proteiinien synteesin vähenemisessä, vapaiden radikaalien muodostumisessa ja aineenvaihduntahäiriöissä sydänlihassoluissa. Muita myrkyllisiä tekijöitä ovat ammattimainen kosketus voiteluaineiden, aerosolien, teollisuuspölyn, metallien jne.

antiaktiini, antilaminiini, raskasketjun antimyosiini, vasta-aineet sydänlihassolujen mitokondriokalvolle jne. Autoimmuunimekanismit ovat kuitenkin vain seurausta tekijästä, jota ei ole vielä vahvistettu. Molekyylibiologisten tekniikoiden (mukaan lukien PCR) avulla laajentuneen kardiomyopatian etiopatogeneesissä virusten (enterovirus, adenovirus, herpesvirus, sytomegalovirus) rooli on todistettu.

Usein laajentunut kardiomyopatia on seurausta virusperäisestä sydänlihastulehduksesta. Aiemmin terveillä naisilla raskauden viimeisellä kolmanneksella tai pian synnytyksen jälkeen kehittyvän synnytyksen jälkeisen laajentuneen kardiomyopatian riskitekijöitä ovat yli 30-vuotiaat, mustat, monisikiöraskaus, yli 3 synnytystä, myöhäisen raskauden toksikoosi.

Kardiomyopatia on ensisijainen sydänlihasleesio, joka aiheuttaa sydämen toimintahäiriöitä, eikä se ole seuraus sepelvaltimoiden, läppälaitteiden, sydänpussin, verenpainetaudin tai tulehduksen sairauksista.

Toiminnallinen luokitus Dilatatiivinen kardiomyopatia Hypertrofinen kardiomyopatia Restriktiivinen kardiomyopatia Rytmogeeninen oikean kammion dysplasia.

Spesifiset kardiomyopatiat Iskeeminen kardiomyopatia (CAD:sta johtuen) Sydänläppäsairaudesta johtuva kardiomyopatia Hypertensiivinen kardiomyopatia Tulehduksellinen kardiomyopatia Metaboliset kardiomyopatiat (endokriiniset, familiaaliset kertymä- ja infiltraatiotaudit, vitamiinipuutokset rakeisiin kudostaudit, dyshiofilisaatiotaudit, amyloidoosi) häiriöt Allergiset ja toksiset reaktiot Periportaalinen kardiomyopatia (raskauden aikana ja synnytyksen jälkeen).