اصلی - مبلمان
علائم کم خونی کمبود آهن چیست؟ علل، پیشگیری و نشانه های کم خونی در زنان: ویژگی های درمان. پیش بینی کم خونی کمبود آهن

حقایق جالب

  • اولین ذکر شده از کم خونی کمبود آهن، 1554 سال است. در آن روزها، این بهشت \u200b\u200bبه طور عمده توسط دختران 14 تا 17 ساله رنج می برد و بنابراین این بیماری "De Morbo Virgineo" نامیده می شود، که به معنی "بیماری باکره" است.
  • اولین تلاش برای درمان بیماری های آماده سازی آهن در سال 1700 انجام شد.
  • نهادن پنهان) کمبود آهن را می توان در کودکان در طول دوره رشد شدید مشاهده کرد.
  • نیاز به سخت افزار در یک زن باردار دو برابر دو مرد بالغ سالم است.
  • در دوران بارداری و زایمان، زن بیش از 1 گرم آهن را از دست می دهد. در رژیم غذایی متعارف، این تلفات تنها پس از 3 تا 4 سال بازسازی می شود.

گلبول های قرمز چیست؟

اریتروسیت ها یا داستان های قرمز خون، تعداد زیادی از جمعیت عناصر سلولی هستند. این سلول های بسیار تخصصی، بدون هسته و بسیاری از ساختارهای داخل سلولی دیگر ( ارگانلل) عملکرد اصلی erythrocytes در بدن انسان انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن است.

ساختار و عملکرد گلبول های قرمز

اندازه Erythrocyte بالغ از 7.5 تا 8.3 میکرومتر متغیر است ( μm) این یک شکل دیسک دو طرفه است که به دلیل حضور یک پروتئین ساختاری خاص - طیف در غشای سلولی پشتیبانی می شود. این فرم، کارآمدترین فرآیند مبادله گاز را در بدن تضمین می کند و حضور یک طیف به اریتروسیت ها در هنگام عبور از کوچکترین رگ های خونی تغییر می کند ( مویرگها) و سپس فرم اصلی خود را بازگردانید.

بیش از 95٪ از فضای داخل سلولی اریتروسیت با هموگلوبین - ماده ای متشکل از پروتئین گلوبین و مولفه های غیر پروتئینی - هام پر شده است. مولکول هموگلوبین شامل چهار زنجیره گلوبین است که در مرکز هر کدام یک جواهر است. هر اریتروسیت شامل بیش از 300 میلیون مولکول هموگلوبین است.

برای حمل و نقل اکسیژن در بدن مربوط به یک قسمت غیر اکسیدیک هموگلوبین، یعنی اتم آهن موجود در جواهر است. غنی سازی خون با اکسیژن ( اکسیژن سازی) در مویرگ های ریه رخ می دهد، زمانی که عبور از آن هر اتم آهن 4 مولکول اکسیژن را متصل می کند ( oxygemoglobin شکل گرفته است) خون اکسیژن شده توسط شریان ها به تمام بافت های بدن توزیع می شود، جایی که انتقال اکسیژن نسبت به اندام های اندام ها. به جای سلول ها، دی اکسید کربن از سلول ها متمایز است ( تنفس سلولی)، که به هموگلوبین می پیوندد ( carbgemoglobin مواد غذایی تشکیل شده است) و بر روی رگ ها به نور منتقل می شود، جایی که آن را به محیط زیست اختصاص داده شده همراه با هوا Exhaled.

علاوه بر انتقال گازهای تنفسی، توابع اضافی اریتروسیت ها عبارتند از:

  • عملکرد آنتی ژنیک. اریتروسیت ها دارای آنتی ژن های خود هستند که متعلق به یکی از چهار گروه اصلی خون ( توسط سیستم AV0.).
  • تابع حمل و نقل آنتی ژن های میکروارگانیسم ها، آنتی بادی های مختلف و برخی از داروها، که با جریان خون در سراسر بدن گسترش می یابد، می توانند به سطح بیرونی غشای اریتروسیت متصل شوند.
  • عملکرد بافر هموگلوبین در حفظ تعادل اسید-قلیایی در بدن می باشد.
  • خونریزی را متوقف کن اریتروسیت ها در ترومبوز گنجانده شده اند که در طول آسیب به عروق تشکیل شده است.

تشکیل گلبول های قرمز

در بدن انسان، اریتروسیت ها از سلول های بنیادی به اصطلاح تشکیل می شوند. این سلول های منحصر به فرد در مرحله توسعه جنینی شکل می گیرد. آنها حاوی هسته ای هستند که در آن دستگاه ژنتیک واقع شده است ( DNA - deoxyribonucleic acid)، و همچنین بسیاری از ارگان های دیگر، حصول اطمینان از فرایندهای معیشت و تولید مثل آنها. سلول های بنیادی شروع تمام عناصر سلولی خون را می دهند.

برای فرآیند عادی اریتروپوئید، لازم است:

  • اهن. این عنصر ردیابی بخشی از Gema است ( قسمت غیر سبز مولکول هموگلوبین) و این توانایی به طور معکوس اکسیژن و دی اکسید کربن را متصل می کند که عملکرد حمل و نقل اریتروسیت ها را تعیین می کند.
  • ویتامین ها B2، B6، B9 و B12). تنظیم تشکیل DNA در سلول های خونخوار مغز استخوان مغز، و همچنین فرایندهای تمایز ( بلوغ) erythrocytes.
  • اریتروپویتینماده هورمونی تولید شده توسط کلیه ها، که روند تشکیل اریتروسیت ها را در مغز استخوان قرمز تحریک می کند. هیپوکسیا با کاهش غلظت گلبول های قرمز خون در خون ( کمبود اکسیژن)، که محرک اصلی اریتروپویتین است.
تشکیل اترنوسیت ( erythropoes) در پایان 3 هفته توسعه جنینی آغاز می شود. در مراحل اولیه رشد داخل رحمی، گلبول های قرمز به طور عمده در کبد و طحال تشکیل می شوند. تقریبا 4 ماه از حاملگی، مهاجرت سلول های بنیادی از کبد در حفره استخوان های لگن، جمجمه، مهره ها، دنده ها و دیگران رخ می دهد، زیرا یک مغز استخوان قرمز در آنها تشکیل می شود، که همچنین فعال می شود بخشی از فرآیند تشکیل خون. پس از تولد کودک، عملکرد خونریزی کبد و طحال افسرده است و مغز استخوان تنها بدن باقی می ماند که حفظ ترکیب سلولی خون را تضمین می کند.

در فرآیند تبدیل اریتروسیت، سلول های بنیادی تحت تعدادی از تغییرات قرار می گیرند. آن را کاهش می دهد، به تدریج هسته را از دست می دهد و تقریبا تمام ارگانل ها ( در نتیجه، بخش بیشتر غیر ممکن می شود)، و همچنین هموگلوبین را تجمع می دهد. مرحله نهایی اریتروپوئید در مغز استخوان قرمز reticulocyte است ( گلبول قرمز خون) این از استخوان ها در جریان خون محیطی شسته شده است و در طول روز، رسیدن به مرحله اریتروسیت طبیعی، قادر به انجام وظایف آن است.

تخریب اریتروسیت

میانگین امید به زندگی گلبول های قرمز 90 تا 120 روز است. پس از این دوره، غشای سلولی آنها کمتر پلاستیکی می شود، به عنوان یک نتیجه از آن را از دست می دهد توانایی به طور معکوس تغییر شکل در هنگام عبور از مویرگ ها. اریتروسیت های قدیمی "قدیمی" توسط سلول های خاص سیستم ایمنی بدن - ماکروفاژها گرفته شده و نابود می شوند. این فرآیند عمدتا در طحال، و همچنین ( به طور قابل توجهی کمتر) در کبد کبد و مغز استخوان. سهم کوچکی از اریتروسیت ها به طور مستقیم در بستر عروقی تخریب می شود.

در تخریب erythrocyte، هموگلوبین از آن متمایز است، که به سرعت بر روی پروتئین و قطعات غیر عجیب و غریب تجزیه می شود. گلوبین به تعدادی تحول تبدیل می شود، به عنوان یک نتیجه از آن یک مجموعه رنگدانه رنگ زرد رنگ تشکیل شده است - بیلی روبین ( فرم غیرقانونی) این در آب حل نشده است و بسیار سمی است ( قادر به نفوذ به سلول های بدن، اختلال در فرآیندهای معیشت خود را) بیلیروبین به سرعت به کبد منتقل می شود، جایی که به اسید گلوکورونیک متصل می شود و همراه با صفراوی نمایش داده می شود.

هموگلوبین نچکین ( جواهر) همچنین تخریب شده است، در نتیجه آهن آزاد است. این برای بدن سمی است، بنابراین به سرعت به Transferrin متصل می شود ( پروتئین انتقال خون) اکثر آهن، که در تخریب گلبول های قرمز آزاد می شود، به یک مغز استخوان قرمز منتقل می شود، جایی که برای سنتز اریتروسیت ها استفاده می شود.

کم خونی کمبود آهن چیست؟

کم خونی یک بیماری پاتولوژیک است که با کاهش غلظت اریتروسیت ها و هموگلوبین در خون مشخص می شود. اگر توسعه این ایالت به دلیل مصرف ناکافی آهن به یک مغز استخوان قرمز و همراه با این نقض اریتروپوئیس باشد، کم خونی کمبود آهن نامیده می شود.

ارگانیسم یک بزرگسال حاوی 4 گرم آهن است. این رقم بسته به طبقه و سن متفاوت است.

غلظت آهن در بدن است:

  • در نوزادان - 75 میلی گرم در هر 1 کیلوگرم وزن بدن ( mg / kg);
  • در مردان - بیش از 50 میلی گرم بر کیلوگرم؛
  • در زنان - 35 میلی گرم بر کیلوگرم ( چه چیزی با از دست دادن ماهانه خون مرتبط است).
مکان های اصلی محتوای آهن در بدن عبارتند از:
  • gemoglobine erythrocytes - 57٪؛
  • عضلات - 27٪؛
  • کبد - 7 - 8٪.
علاوه بر این، آهن بخشی از تعدادی از آنزیم های پروتئینی دیگر است ( سیتوکروم، کاتالازها، ردوکتاز) آنها در فرایندهای اکسیداتیو و توانبخشی در بدن دخیل هستند، در فرایند تقسیم سلولی و تنظیم بسیاری از واکنش های دیگر. کمبود آهن می تواند منجر به کمبود آنزیم های داده و ظهور نقض های مناسب در بدن شود.

جذب آهن در بدن انسان به طور عمده در دوازدهه اتفاق می افتد، با تمام آهن وارد بدن، به تقسیم بر روی همووا ( balental، Fe +2) موجود در گوشت حیوانات و پرندگان، در ماهی و بی معنی ( سه گانه، Fe +3) منبع اصلی آن محصولات لبنی و سبزیجات است. یک بیماری مهم لازم برای جذب نرمال آهن، مقدار کافی اسید هیدروکلریک است که بخشی از آب معده است. با کاهش تعداد آن، جذب آهن به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

آهن اسکندر به Transferin متصل می شود و به یک مغز استخوان قرمز منتقل می شود، جایی که آن را برای سنتز اریتروسیت ها، و همچنین ارگان های انبار استفاده می شود. ذخایر آهن در بدن به طور عمده از فریتین تشکیل شده است - یک مجموعه متشکل از پروتئین آپوتفرفریتین و اتم های آهن است. هر مولکول فریتین حاوی میانگین 3-4 هزار اتم است. با کاهش غلظت این عنصر ردیابی در خون، از فریتین آزاد می شود و برای نیازهای بدن استفاده می شود.

میزان جذب آهن در روده به شدت محدود است و نمی تواند بیش از 2.5 میلی گرم در روز باشد. این مقدار فقط به اندازه کافی برای بازگرداندن تلفات روزانه این عنصر ردیابی است که به طور معمول حدود 1 میلی گرم در مردان و 2 میلی گرم در زنان است. بنابراین، با شرایط مختلف پاتولوژیک، همراه با اختلال جذب آهن یا افزایش تلفات، کسری از این عنصر ردیابی ممکن است توسعه یابد. هنگام کاهش غلظت آهن در پلاسما، میزان هموگلوبین سنتز شده کاهش می یابد، در نتیجه، به دست آمده از آن، اریتروسیت های تولید شده دارای اندازه های کوچکتر هستند. علاوه بر این، فرایندهای رشد اریتروسیت نقض می شود، که منجر به کاهش تعداد آنها می شود.

علل کم خونی کمبود آهن

کم خونی کمبود آهن می تواند به عنوان یک نتیجه از مصرف ناخوشایند آهن در بدن و نقض استفاده از آن توسعه یابد.

دلیل کمبود آهن در بدن ممکن است:

  • مصرف آهن کافی با غذا؛
  • بهبود نیاز بدن در غده؛
  • کمبود مادرزادی در بدن؛
  • اختلال مکش آهن؛
  • نقض سنتز Transferrin؛
  • افزایش خونریزی خون؛
  • استفاده از مواد مخدر.

مصرف آهن کافی با غذا

اختلالات تغذیه ای می تواند منجر به توسعه کم خونی کمبود آهن در کودکان و بزرگسالان شود.

علل اصلی مصرف غیر کافی آهن به بدن عبارتند از:

  • گرسنگی طولانی؛
  • رژیم یکنواخت با محتوای کوچک محصولات حیوانی.
در نوزادان و کودکان مبتلا به پستان، نیاز به آهن به طور کامل در هنگام تغذیه با شیر مادر پوشیده شده است ( با توجه به اینکه مادر از کمبود آهن رنج نمی برد) اگر خیلی زود است که کودک را به تغذیه مصنوعی ترجمه کند، او همچنین می تواند علائم کمبود آهن را در بدن نشان دهد.

افزایش نیازهای بدن در سخت افزار

در شرایط طبیعی، فیزیولوژیکی، افزایش نیاز به سخت افزار ممکن است رخ دهد. این مشخصه زنان در دوران بارداری و در طی تغذیه با شیر مادر است.

با وجود این واقعیت که بخش خاصی از آهن در دوران بارداری حفظ می شود ( با توجه به فقدان خونریزی قاعدگی)، نیاز به آن چند بار افزایش می یابد.

علل افزایش سخت افزار نیاز به زنان باردار

علت مقدار تقریبی آهن مصرفی
افزایش حجم خون گردش خون و تعداد اریتروسیت ها 500 میلی گرم
آهن به جنین منتقل شد 300 میلی گرم
آهن، که بخشی از جفت است 200 میلی گرم
از دست دادن خون در طول زایمان و در دوره پس از زایمان 50 - 150 میلی گرم
آهن، شیر مادر شیر مادر برای کل دوره تغذیه 400 تا 500 میلی گرم


بنابراین، در طول ابزار و تغذیه با شیر مادر یک کودک، یک زن حداقل 1 گرم آهن را از دست می دهد. این ارقام با حاملگی چندگانه افزایش می یابد، زمانی که 2، 3 یا بیشتر میوه ها می توانند در همان زمان در بدن مادر رشد کنند. اگر ما در نظر بگیریم که میزان جذب آهن نمی تواند بیش از 2.5 میلی گرم در روز باشد، مشخص می شود که تقریبا هر حاملگی با توسعه وضعیت کمبود آهن از شدت مختلف همراه است.

کمبود مادرزادی در بدن

بدن کودک تمام مواد مغذی لازم را شامل می شود، از جمله آهن. با این حال، در حضور بیماری های خاص، مادر یا جنین ممکن است تولد یک کودک با کمبود آهن باشد.

دلیل کمبود مادرزادی آهن در بدن ممکن است:

  • کم خونی کمبود آهن شدید؛
  • حاملگی چندگانه؛
  • نارضایتی
در هر یک از موارد فوق، غلظت آهن در خون یک نوزاد به طور قابل توجهی پایین تر از هنجار است و علائم کم خونی فقر آهن می تواند از هفته های اول زندگی ظاهر شود.

نقض مکش آهن

جذب آهن در دوازدهه تنها با حالت کارکرد طبیعی غشای مخاطی بخش روده امکان پذیر است. بیماری های مختلف دستگاه گوارش می تواند به غشای مخاطی آسیب برساند و میزان مصرف آهن را به بدن کاهش دهد.

برای کاهش جذب آهن در دوازدهه می تواند منجر شود:

  • التهاب روده - التهاب غشای مخاطی روده کوچک.
  • سلیاک بیماری ارثی مشخص شده توسط عدم تحمل به پروتئین گلوتن است و همراه با این اختلال جذب در روده کوچک است.
  • هلیکوباکتر پیلوری - یک عامل عفونی که بر روی غشای مخاطی معده تأثیر می گذارد، که در نهایت منجر به کاهش ترشح اسید هیدروکلریک و اختلال جذب آهن می شود.
  • گاستریت آتروفیک - بیماری آتروفی ( کاهش اندازه و عملکرد) غشای مخاطی معده.
  • گاستریت اتوایمیون - این بیماری ناشی از نقض کار سیستم ایمنی بدن و تولید آنتی بادی ها به سلول های خود از مخاط های معده با تخریب پس از آن است.
  • حذف معده و / یا روده کوچک - در این مورد، هر دو مقدار اسید هیدروکلریک تشکیل شده کاهش می یابد و منطقه عملکردی دوازدهه، جایی که جذب آهن رخ می دهد.
  • بیماری کرون - یک بیماری خودایمنی، که ناشی از ضایعه التهابی غشای مخاطی تمام ادارات روده و احتمالا معده است، ظاهر می شود.
  • mukobovysidosis - بیماری ارثی با نقض ترشح تمام غده های ارگانیسم، از جمله غشای مخاطی معده، ظاهر شد.
  • سرطان معده یا دوازدهه.

نقض سنتز ترانسفریرین

نقض شکل گیری این پروتئین حمل و نقل ممکن است با بیماری های مختلف ارثی همراه باشد. علائم کمبود آهن در نوزادان نباید باشد، زیرا او این عنصر ردیابی را از بدن مادر دریافت کرد. پس از تولد، راه اصلی دریافت آهن به بدن کودک جذب در روده است، با این حال، به دلیل عدم انتقال، سخت افزار نمی تواند به مقامات انبار و مغز استخوان قرمز تحویل داده شود و نمی تواند در سنتز استفاده شود از گلبول های قرمز خون.

از آنجا که Transferin تنها در سلول های کبدی، ضایعات مختلف سنتز می شود ( سیروز، هپاتیت و دیگران) همچنین ممکن است منجر به کاهش غلظت این پروتئین در پلاسما و توسعه علائم کم خونی کمبود آهن شود.

افزایش خون بالا

از دست دادن یک بار مقدار زیادی از خون معمولا منجر به توسعه کم خونی کمبود آهن نمی شود، زیرا ذخایر آهن در بدن به اندازه کافی برای جبران خسارات کافی است. در عین حال، با خونریزی داخلی مزمن، طولانی، اغلب نامرئی نامرئی، بدن انسان می تواند چندین میلی گرم از آهن را روزانه، چند هفته یا حتی ماه از دست بدهد.

علت کاهش خونریزی مزمن می تواند باشد:

  • کولیت زخمی غیر اختصاصی ( التهاب مخاط مخاطب روده چربی);
  • پلیپوز روده؛
  • تومورهای تجزیه کننده دستگاه گوارش ( و محلی سازی دیگر);
  • فتق سوراخ مری از دیافراگم؛
  • اندومتریوز ( ترتیب سلول های لایه داخلی دیواره رحم);
  • واسکولیت سیستم ( التهاب عروق خونی از محلی سازی های مختلف);
  • اهداکنندگان خون بیش از 4 بار در سال ( 300 میلی لیتر خون اهدا کننده حاوی 150 میلی گرم آهن است).
اگر علت از دست دادن خون به موقع نیست و از بین بردن کم خونی کمبود آهن در بیمار، از آنجا که آهن در روده جذب می شود، تنها می تواند نیازهای فیزیولوژیکی را برای این میکرومتری پوشش دهد.

الکل

استفاده طولانی مدت و مکرر از الکل منجر به آسیب رساندن به مخاط مخاطی می شود که به دلیل اول از همه، با اثر تهاجمی الکل اتیل است که بخشی از همه نوشیدنی های الکلی است. علاوه بر این، اتیل الکل به طور مستقیم به طور مستقیم تشکیل خون را در مغز استخوان قرمز سرکوب می کند، که همچنین می تواند تظاهرات کم خونی را افزایش دهد.

استفاده از مواد مخدر

پذیرش برخی از داروها ممکن است فرایندهای مکش و دفع آهن را در بدن مختل کند. این معمولا با پذیرش طولانی مدت دوزهای بزرگ داروها اتفاق می افتد.

داروهایی که می توانند باعث کمبود آهن در بدن شوند عبارتند از:

  • بودجه ضد التهابی غیر هیدرولیدی ( آسپرین و دیگران). مکانیزم این داروها با جریان خون بهبود یافته همراه است که می تواند منجر به ظهور خونریزی مزمن داخلی شود. علاوه بر این، آنها به توسعه زخم معده کمک می کنند.
  • آنتی اسیدها ( رنی، آلماتیل). این گروه از مواد مخدر خنثی کردن یا کاهش سرعت آب معدنی حاوی اسید هیدروکلریک مورد نیاز برای جذب نرمال آهن است.
  • داروهای اتصال دهنده اتصال ( از بین بردن، Exijad). این داروها توانایی اتصال و تولید آهن را از بدن دارند، هر دو انتقال آزاد و انتقال فریتین. در صورت مصرف بیش از حد، کمبود آهن امکان پذیر است.
به منظور اجتناب از توسعه کم خونی کمبود آهن، این داروها باید تنها یک دکتر را تعیین کنند، به شدت مشاهده دوز و مدت زمان استفاده.

علائم کم خونی کمبود آهن

علائم این بیماری به علت ضرر و زیان آهن در بدن و اختلال در تشکیل خون در مغز استخوان قرمز است. شایان ذکر است که کمبود آهن به تدریج رشد می کند، بنابراین در ابتدای بیماری، علائم می تواند کاملا ناقص باشد. نهادن پنهان) کمبود آهن در بدن می تواند منجر به ظهور علائم Sideropenic ( کمبود آهن) سندرم یک سندرم آنمی کمی بعد، شدت آن به علت سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز خون در بدن و همچنین میزان توسعه کم خونی است ( سریعتر آن را توسعه می دهد، تظاهرات بالینی بیشتر مشخص می شود) قابلیت های جبرانی از بدن ( در کودکان و افراد سالخورده، آنها کمتر توسعه یافته اند) و حضور بیماری های همزمان.

تظاهرات کم خونی فقر آهن عبارتند از:

  • ضعف عضلانی؛
  • افزایش خستگی؛
  • تپش قلب؛
  • تغییر در پوست و ضمیمه های آن ( مو، ناخن);
  • آسیب به غشاهای مخاطی؛
  • آسیب زبان؛
  • نقض طعم و بوی؛
  • تمایل به بیماری های عفونی؛
  • اختلالات توسعه فکری.

ضعف عضلانی و افزایش خستگی

آهن بخشی از میوگلوبین است - پروتئین اصلی الیاف عضلانی. با ضرر آن، فرایندهای اختصار عضلانی نقض می شود، که خود را با ضعف عضلانی آشکار می کند و به تدریج عضلات را در حجم کاهش می دهد ( دهاتی) علاوه بر این، مقدار زیادی انرژی به طور مداوم برای عضلات کار ضروری است، که تنها می تواند با تحویل اکسیژن کافی تشکیل شود. این فرایند با کاهش غلظت هموگلوبین و اریتروسیت ها در خون نقض شده است که توسط ضعف کلی و عدم تحمل به اعمال فیزیکی ظاهر می شود. هنگام انجام کار روزانه، مردم به سرعت خسته می شوند ( بلند کردن در پله ها، مبارزات انتخاباتی و غیره)، و این می تواند به طور قابل توجهی کیفیت زندگی خود را کاهش دهد. کودکان مبتلا به کم خونی کمبود آهن با یک شیوه زندگی کمی مشخص می شوند، بازی های نشسته را ترجیح می دهند.

تنگی نفس و ضربان قلب سریع

افزایش تنفس و ضربان قلب در توسعه هیپوکسی رخ می دهد و یک واکنش جبرانی از بدن است که هدف آن بهبود تامین خون و تحویل اکسیژن به اندام های مختلف و بافت ها است. این ممکن است همراه با احساس تنگی هوا، درد درد، ( ناشی از مصرف کافی از اکسیژن به عضله قلب است)، و در موارد شدید - سرگیجه و از دست دادن آگاهی ( با توجه به نقض خون خون مغز).

تغییر در پوست و ضمیمه های آن

همانطور که قبلا ذکر شد، آهن بخشی از مجموعه ای از آنزیم های دخیل در فرایندهای تنفسی و بخش های سلولی است. کمبود این عنصر ردیابی منجر به آسیب به پوست می شود - خشک، کمتر الاستیک، پوسته ها و ترک ها می شود. علاوه بر این، اریتروسیت ها، که در داده های مویرگی از اندام ها هستند و حاوی هموگلوبین اکسیژن هستند، سایه آشنا قرمز یا صورتی از غشاهای مخاطی و پوست را به ارمغان می آورد. با کاهش غلظت خون آن، و همچنین به عنوان یک نتیجه از کاهش تشکیل اریتروسیت ها، پالایش پوست ممکن است رخ داده باشد.

مو نازک شده است، درخشش معمولی خود را از دست می دهند، کمتر با دوام، به راحتی شکستن و سقوط می کنند. Sedin به زودی ظاهر می شود.

شکست ناخن ها یک تظاهرات بسیار خاصی از کم خونی کمبود آهن است. آنها نازک شده اند، یک مات را به دست می آورند، ما حل و فصل می کنیم و به راحتی می افتیم. مشخصه توصیفی عرضی ناخن است. Coylonicheye با یک کمبود آهن، Coylonicheye می تواند توسعه یابد - لبه های ناخن ها ارتقا یافته و خم شدن در جهت مخالف، خرید یک شکل قاشق شکل.

شکست دادن غشاهای مخاطی

غشاهای مخاطی مربوط به بافت هایی هستند که در آن فرآیندهای تقسیم سلولی به طور گسترده ای رخ می دهد. به همین دلیل شکست آنها یکی از اولین تظاهرات کمبود آهن در بدن است.

هنگامی که کم خونی کمبود آهن شگفت زده شده است:

  • غشای مخاطی حفره دهان. خشک، کم رنگ، بخش های آتروفی ظاهر می شود. فرایند جویدن و بلع غذا مانع است. همچنین مشخصه حضور ترک ها بر لب ها، تشکیل گوشه های دهان ( هلوز) در موارد شدید، تغییر رنگ و قدرت مینا دندانی کاهش می یابد.
  • غشای مخاطی معده و روده. در شرایط عادی، غشای مخاطی این ارگان ها نقش مهمی در روند مکش غذایی ایفا می کند و همچنین حاوی بسیاری از غدد تولید کننده آب معدنی، موکوس و سایر مواد است. با آتروفی آن ( ناشی از کسری بودجه آهن است) هضم آشفته است، که می تواند خود را با اسهال یا یبوست، درد شکمی، و همچنین اختلال مکش از مواد مغذی مختلف آشکار سازد.
  • غشای مخاطی دستگاه تنفسی. شکست حنجره و تراشه می تواند خود را با یک تریبوم آشکار سازد، احساس حضور یک بدن خارجی در گلو، که توسط غیر تولیدی همراه خواهد بود ( خشک، بدون خلط) سرفه کردن. علاوه بر این، غشای مخاطی دستگاه تنفسی در هنجار عملکرد محافظتی را انجام می دهد، جلوگیری از میکروارگانیسم های خارجی و مواد شیمیایی در ریه ها. با آتروفی آن، خطر ابتلا به برونشیت، پنومونی و سایر بیماری های عفونی از اندام های تنفسی افزایش می یابد.
  • غشای مخاطی سیستم ادراری. نقض تابع آن می تواند خود را با درد در ادرار و در طول مقاربت، بی اختیاری ادرار آشکار سازد ( اغلب در کودکان)، و همچنین بیماری های مکرر عفونی در منطقه آسیب دیده.

آسیب زبان

تغییرات زبان یک تظاهرات مشخصی از کمبود آهن است. به عنوان یک نتیجه از تغییرات آتروفیک در غشای مخاطی آن، بیمار ممکن است احساس درد، احساس سوزش و رانندگی کند. ظاهر تغییرات زبان - ناپدید شدن در هنجار نوک پستان ( که حاوی تعداد زیادی از گیرنده های طعم است)، زبان صاف، پوشیده شده توسط ترک ها، مناطق قرمزی شکل اشتباه می تواند ظاهر شود ( "زبان جغرافیایی").

اختلالات طعم و بوی

همانطور که قبلا ذکر شد، غشای مخاطی زبان غنی از گیرنده های طعم دار است که عمدتا در پاپیل ها واقع شده است. با آتروفی آنها، اختلالات طعم مختلف ممکن است ظاهر شود، از کاهش اشتها و عدم تحمل انواع خاصی از محصولات ( معمولا مواد غذایی اسیدی و شور)، و پایان دادن به انحراف طعم، اضافه کردن به خوردن زمین، خاک رس، گوشت خام و دیگر چیزهای غیر قابل انکار.

اختلالات می توانند خود را با توهم های بویایی آشکار کنند ( احساس بوی هایی که واقعا ندارند) یا اعتیاد به بوی های غیر معمول ( لاک، رنگ، بنزین و دیگر).

بیماری عفونی
با کمبود آهن، تشکیل نه تنها اریتروسیت ها، بلکه لکوسیت ها - عناصر سلولی خون، تضمین حفاظت از بدن از میکروارگانیسم های خارجی، آشفته است. ضرر این سلول ها در خون محیطی، خطر ابتلا به عفونت های مختلف باکتریایی و ویروسی را افزایش می دهد که بیشتر با توسعه کم خونی و اختلالات میکروسیکولاسیون خون در پوست و سایر اندام ها افزایش می یابد.

اختلالات توسعه فکری

آهن بخشی از مجموعه ای از آنزیم های مغز است ( tyrosine Hydroxylase، monoaminoxidase و دیگر) نقض تحصیلات آنها منجر به نقض حافظه، تمرکز توجه و توسعه فکری می شود. در مراحل بعد، در توسعه کم خونی، اختلالات فکری به علت عرضه ناکافی مغز با اکسیژن تشدید می شود.

تشخیص کم خونی کمبود آهن

دکتر هر گونه تخصص ممکن است به وجود وجود کم خونی در انسان بر اساس تظاهرات خارجی این بیماری مشکوک باشد. با این حال، درمان علت و انتصاب درمان مناسب باید در شناسایی علت و انتصاب مناسب آن درگیر شود. در فرآیند تشخیص، می تواند تعدادی از تحقیقات آزمایشگاهی و ابزار اضافی را اختصاص دهد و در صورت لزوم، جذب متخصصان از سایر زمینه های پزشکی.

مهم است که توجه داشته باشید که درمان کم خونی فقر آهن بی اثر خواهد بود، اگر شما نشان نمی دهید و علت وقوع آن را از بین نمی برید.

تشخیص کم خونی کمبود آهن اعمال می شود:

  • نظرسنجی و بررسی بیمار؛
  • سوراخ مغز استخوان

نظرسنجی و بررسی بیمار

اولین کاری که پزشک باید در معرض کم خونی کمبود آهن ایجاد کند، به دقت مصاحبه و بررسی بیمار است.

پزشک ممکن است از سوالات زیر سوال بپرسد:

  • هنگامی که و در چه دنباله شروع به علائم بیماری شروع شد؟
  • آنها به سرعت رشد کردند؟
  • آیا علائم مشابهی در میان اعضای خانواده یا نزدیکترین بستگان وجود دارد؟
  • چگونه بیمار تغذیه می شود؟
  • آیا بیمار از هر بیماری مزمن رنج می برد؟
  • نگرش به الکل چیست؟
  • آیا بیمار در طول ماه های گذشته هر دارو را پذیرفت؟
  • اگر یک زن باردار بیمار باشد - اصطلاح حاملگی، حضور و نتیجه حاملگی های قبلی، آماده سازی آهن است.
  • اگر یک کودک بیمار باشد - وزن او در هنگام تولد روشن می شود، آیا او با یک خر متولد شد، آیا مادر در دوران بارداری آماده سازی آهن آمد.
در طول معاینه، دکتر برآورد می کند:
  • تغذیه - با توجه به میزان شدت فیبر چربی زیر جلدی.
  • رنگ پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده است - توجه ویژه به مخاط و زبان دهان و دندان پرداخت می شود.
  • ضمیمه های پوستی - مو، ناخن.
  • قدرت عضلانی - دکتر از بیمار می پرسد که دست خود را فشار داده یا از یک دستگاه خاص استفاده کند ( دینامومتر).
  • فشار شریانی -می توان آن را کاهش داد.
  • طعم و بوی

تجزیه و تحلیل خون عمومی

این اولین تجزیه و تحلیل منصوب شده توسط همه بیماران مبتلا به سوء ظن کم خونی است. این اجازه می دهد تا شما را به تایید یا رد حضور کم خونی، و همچنین اطلاعات غیر مستقیم در مورد وضعیت تشکیل خون در مغز استخوان قرمز را ارائه می دهد.

خون برای تجزیه و تحلیل عمومی می تواند از یک انگشت یا از رگ ها گرفته شود. اولین گزینه مناسب تر است اگر تجزیه و تحلیل کلی تنها مطالعه آزمایشگاهی اختصاص داده شده به بیمار باشد ( هنگامی که مقدار کافی خون کافی است) قبل از مصرف خون، پوست انگشت همیشه با یک سواب پنبه به 70٪ الکل درمان می شود تا از عفونت افزایش یابد. سوراخ سوراخ توسط یک سوزن یکبار مصرف خاص ساخته شده است ( بدبختی) در عمق 2 تا 3 میلیمتر. خونریزی در این مورد Mesmer است و تقریبا بلافاصله پس از مصرف خون کاملا متوقف می شود.

در صورتی که مطالعات متعددی برنامه ریزی شده برای انجام یک بار ( به عنوان مثال، تجزیه و تحلیل عمومی و بیوشیمیایی) - خون وریدی را بیاورید، زیرا در مقادیر زیاد آسان تر می شود. قبل از حصار خون بر روی شانه سوم متوسط، مهار لاستیکی قرار می گیرد، که منجر به پر شدن خون می شود و تعیین موقعیت مکانی آنها را تحت پوست تسهیل می کند. صندلی سوراخ سوراخ نیز باید با یک راه حل الکل درمان شود، پس از آن پرستار یک سرنگ یکبار مصرف یکپارچه یک ورید و خون را برای تجزیه و تحلیل به دست می آورد.

خون به دست آمده از یکی از روش های توصیف شده به آزمایشگاه ارسال می شود، جایی که در آنالیز هماتولوژیک مورد بررسی قرار گرفته است - یک دستگاه با دقت بالا مدرن موجود در اکثر آزمایشگاه های جهان است. بخشی از خون به دست آمده با رنگ های خاص رنگ شده است و در یک میکروسکوپ نور مورد بررسی قرار گرفته است، که به شما اجازه می دهد تا به صورت بصری به صورت بصری ارزیابی شکل اریتروسیت ها، ساختار آنها، و در غیاب یا سوء استفاده از آنالیز هماتولوژیک را ارزیابی کنید - برای محاسبه تمام عناصر سلولی خون.

در صورت کم خونی کمبود آهن، اسمیر خون محیطی مشخص می شود:

  • poikilocytosis - حضور در اسمیر اریتروسیت های مختلف.
  • میکروسیتوز - غلبه بر اریتروسیت ها، اندازه آن کمتر از هنجار است ( گلبول های قرمز طبیعی ممکن است ملاقات کنند).
  • هیپوکرومی - رنگ قرمز خون قرمز با قرمز روشن بر روی صورتی رنگ پریده تغییر می کند.

نتایج آزمایش خون کلی در کم خونی کمبود آهن

شاخص مورد مطالعه چه مفهومی داره؟ هنجار
غلظت اریتروسیت
(RBC)
در خستگی ذخایر آهن در بدن، erythropoes در مغز استخوان قرمز آشفته است، با توجه به آن غلظت کلی سلول های قرمز خون در خون کاهش می یابد. مردان (M. ) :
4.0 - 5.0 x 10 12 / l.
کمتر از 4.0 x 10 12/1.
زنان(ج):
3.5 - 4.7 x 10 12 / l.
کمتر از 3.5 x 10 12/1.
حجم متوسط \u200b\u200berythrocyte
(MCV )
هنگامی که کمبود آهن، فرآیندهای تشکیل هموگلوبین نقض می شود، به این دلیل که اندازه آن میزان اریتروسیت ها کاهش می یابد. آنالیز هماتولوژیک به ما اجازه می دهد تا این شاخص را دقیقا تعیین کنیم. 75 - 100 میکرومتر مکعب ( μm 3). کمتر از 70. μm 3..
غلظت ترومبوسیت
(plt)
پلاکت ها عناصر سلولی هستند که مسئول توقف خونریزی هستند. تغییر در غلظت آنها ممکن است مشاهده شود اگر کمبود آهن ناشی از کاهش خون مزمن باشد، که منجر به افزایش جبرانی در تشکیل آنها در مغز استخوان می شود. 180 - 320 x 10 9 / L. به طور معمول یا افزایش یافته است.
غلظت لکوسیت
(WBC.)
با توسعه عوارض عفونی، غلظت لکوسیت ها می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد. 4.0 - 9.0 x 10 9 / l. به طور معمول یا افزایش یافته است.
غلظت reticulocyte
( RET)
در شرایط عادی، پاسخ طبیعی بدن به کم خونی، افزایش میزان تشکیل اریتروسیت ها در مغز استخوان قرمز است. با این حال، با کمبود آهن، توسعه این واکنش جبرانی غیرممکن است، با توجه به این که تعداد رتیکولوسیت ها در خون کاهش می یابد. متر: 0,24 – 1,7%. کاهش یا در مرز پایین تر از عادی است.
W: 0,12 – 2,05%.
سطح کلی هموگلوبین
(
HGB)
همانطور که قبلا ذکر شد، کمبود آهن منجر به نقض شکل گیری هموگلوبین می شود. طولانی تر بیماری طول می کشد، پایین این شاخص خواهد بود. متر: 130 - 170 گرم / ل کمتر از 120 گرم در لیتر.
W: 120 - 150 گرم / لیتر کمتر از 110 گرم در لیتر.
میانگین محتوای هموگلوبین در یک اریتروسیت
( مچ پا )
این شاخص دقیق تر مشخصه سازند هموگلوبین را مشخص می کند. 27 - 33 picograms ( pg). کمتر از 24 pg.
هماتوکریت
(HCT)
این شاخص تعداد عناصر سلولی نسبت به حجم پلاسما را نشان می دهد. از آنجایی که اکثریت اصلی سلول های خون توسط اریتروسیت ها نشان داده می شوند، کاهش میزان آنها منجر به کاهش هماتوکریت می شود. متر: 42 – 50%. کمتر از 40٪.
W: 38 – 47%. کمتر از 35٪.
شاخص رنگ
(پرداز)
شاخص رنگ با عبور از طریق تعلیق اریتروسیت های موج نور یک طول مشخص تعیین می شود که به طور استثنایی هموگلوبین جذب می شود. غلظت این مجتمع در خون کوچکتر خواهد بود، مقدار شاخص رنگ پایین را پایین می آورد. 0,85 – 1,05. کمتر از 0.8.
سرعت رسوب گلبول قرمز
(سوسن)
تمام گلبول های خون، و همچنین اندوتلیوم ( سطح داخلی) کشتی ها، شارژ منفی دارند. آنها از یکدیگر دفع می شوند، که به حفظ اریتروسیت ها در تعلیق کمک می کند. هنگام کاهش غلظت اریتروسیت ها، فاصله بین آنها افزایش می یابد و نیروی انفجار کاهش می یابد، در نتیجه آنها در پایین لوله آزمایش سریعتر از شرایط عادی قرار می گیرند. متر: 3 - 10 میلیمتر در ساعت. بیش از 15 میلیمتر در ساعت.
W: 5 - 15 میلیمتر در ساعت. بیش از 20 میلی متر در ساعت.

شیمی درمانی

در طول این مطالعه، می توان غلظت مواد شیمیایی مختلف را در خون ایجاد کرد. این اطلاعات در مورد وضعیت ارگان های داخلی ( کبد، کلیه، مغز استخوان و دیگر)، و همچنین به شما اجازه می دهد تا بسیاری از بیماری ها را شناسایی کنید.

چندین شاخص بیوشیمیایی در خون تعریف شده است. این بخش تنها کسانی را که در تشخیص کم خونی کمبود آهن اهمیت دارد، توصیف می کنند.

آزمایش خون بیوشیمیایی با کم خونی کمبود آهن

شاخص مورد مطالعه چه مفهومی داره؟ هنجار تغییرات احتمالی کم خونی کمبود آهن
غلظت سرم آهن در ابتدا، این شاخص ممکن است طبیعی باشد، زیرا کمبود آهن توسط تخصیص انبار آن جبران می شود. تنها با یک دوره طولانی مدت بیماری، غلظت آهن در خون کاهش می یابد. متر: 17.9 - 22.5 μmol / l. به طور معمول یا کاهش یافته است.
W: 14.3 - 17.9 μmol / l.
سطح فریتین در خون همانطور که قبلا ذکر شد، فریتین یکی از انواع اصلی ذخایر آهن است. با کمبود این عنصر، بسیج آن از ارگان های انبار آغاز می شود، با توجه به کاهش غلظت فریتین در پلاسما یکی از اولین نشانه های وضعیت کمبود آهن است. فرزندان: 7 - 140 نانوگرم در 1 میلی لیتر خون ( ng / ml). هرچه کمبود آهن طول بکشد، سطح فریتین کمتر است.
متر: 15 - 200 نانوگرم در میلی لیتر.
W: 12 - 150 نانوگرم در میلی لیتر.
ظرفیت اتصال به طور کلی سرم این تجزیه و تحلیل بر اساس توانایی انتقال دهنده در خون، برای اتصال آهن است. در شرایط عادی، هر مولکول انتقال دهنده تنها در 1/3 همراه با آهن است. با کمبود این عنصر ردیابی، کبد شروع به تولید بیشتر Transferin می کند. غلظت آن در خون افزایش می یابد، اما مقدار آهن به هر مولکول کاهش می یابد. تعیین اینکه کدام نسبت مولکول های ترانسفین در غیر مرتبط با آهن است، ممکن است نتیجه گیری در مورد شدت کمبود آهن در بدن باشد. 45 - 77 μmol / l.
به طور قابل توجهی بالاتر از هنجار است.
غلظت اریتروپویتین همانطور که قبلا ذکر شد، اریتروپویتین توسط کلیه ها برجسته می شود اگر بافت های بدن اکسیژن را ندارند. به طور معمول، این هورمون اریتروپو را در مغز استخوان تحریک می کند، اما با کمبود آهن، این واکنش جبرانی ناکارآمد است. 10 - 30 میلیونها بین المللی 1 میلی لیتر ( mme / ml). به طور قابل توجهی بالاتر از هنجار است.

سوراخ کردن مغز استخوان

این مطالعه توسط یکی از استخوان های بدن سوراخ می شود ( معمولا ستون فقرات است) یک سوزن مخصوص توخالی و حصار چند میلی لیتر ماده مغز استخوان، که سپس تحت میکروسکوپ مورد بررسی قرار می گیرد. این اجازه می دهد تا به طور مستقیم ارزیابی شدت تغییر در ساختار و عملکرد ارگان.

در ابتدای بیماری هیچ تغییری در نقطه مغز استخوان وجود نخواهد داشت. در توسعه کم خونی، رشد جوانه های اریترودی تشکیل خون ممکن است دیده شود ( تعداد پیشینیان erythrocyte را افزایش دهید).

برای شناسایی علت کم خونی کمبود آهن:

  • تجزیه و تحلیل CALA برای خون پنهان؛
  • مطالعه اشعه ایکس؛
  • مطالعات آندوسکوپی؛
  • مشاوره سایر متخصصان.

مطالعه Cala برای خون پنهان

دلیل ظهور خون در کلم ( ملنا) ممکن است خونریزی از زخم، فروپاشی تومور، بیماری کرون، کولیت زخمی غیر اختصاصی و سایر بیماری ها وجود داشته باشد. خونریزی فراوان به راحتی با تغییر رنگ توده های روام بر روی قرمز روشن ( هنگامی که خونریزی از هتل های روده پایین تر) یا سیاه ( هنگامی که خونریزی از عروق مری، معده و بخش روده بالا).

خونریزی تک عظیم عملا منجر به توسعه کم خونی کمبود آهن نمی شود، زیرا آنها به سرعت تشخیص داده می شوند و از بین می روند. خطر در این زمینه درازمدت، حجم نورانی کوچک خون ناشی از آسیب است ( یا زخم) عروق کوچک هزینه های دستگاه گوارش. در این مورد، خون را در کال نشان می دهد تنها با کمک یک مطالعه خاص، که در همه موارد، کم خونی ژن های نامشخص منصوب می شود.

مطالعات رادیولوژیک

به منظور شناسایی تومورها یا زخم های معده و روده، که می تواند باعث خونریزی مزمن شود، اشعه ایکس کنتراست استفاده می شود. نقش کنتراست از ماده ای استفاده می کند که اشعه ایکس را جذب نمی کند. معمولا این تعلیق باریم در آب است که بیمار باید قبل از شروع مطالعه باید بلافاصله بخورد. باریم غشاهای مخاطی مری، معده و روده را پوشش می دهد، به عنوان یک نتیجه از شکل آنها، کانتور و تغییر شکل های مختلف به وضوح قابل تشخیص بر روی اشعه ایکس است.

قبل از انجام مطالعه، لازم است که وعده های غذایی را در 8 ساعت گذشته حذف کنید، و هنگام مطالعه ادارات روده پایین، پاک کردن دشمنان تجویز می شوند.

تحقیقات آندوسکوپی

تعدادی از مطالعات در این گروه گنجانده شده است، ماهیت این است که یک دستگاه خاص را در حفره با یک دوربین فیلمبرداری در یک طرف متصل به مانیتور معرفی کنید. این روش به شما امکان می دهد تا بصری غشاهای مخاطی از اندام های داخلی را بررسی کنید، ساختار و عملکرد آنها را ارزیابی کنید، همچنین تومور یا خونریزی را نشان دهید.

به منظور ایجاد علت کم خونی کمبود آهن:

  • fibroezophageastrodenoscopy ( فجیع) – معرفی آندوسکوپ از طریق دهان و مطالعه غشای مخاطی مری، معده و بخش های بالا روده است.
  • rectoronoscopy - مطالعه بخش های مستقیم و پایین تر از روده سیگموئید.
  • کولونوسکوپی - بررسی غشای مخاطی روده ضخیم.
  • لاپاراسکوپی - سوراخ کردن پوست دیواره جلویی شکم و معرفی آندوسکوپ را به حفره شکمی.
  • کولپوسکوپی - مطالعه قسمت واژینال گردن رحم.

مشاوره سایر متخصصان

در شناسایی بیماری های مختلف سیستم ها و اندام ها، هماتولوژیست می تواند متخصصان از سایر زمینه های پزشکی را شامل شود تا تشخیص دقیق تر و انتصاب درمان کافی را تشکیل دهد.

برای شناسایی علت کم خونی فقر آهن، ممکن است نیاز به مشاوره داشته باشید:

  • تغذیه - هنگامی که اختلالات قدرت شناسایی می شود.
  • تور - در مشکوک به حضور زخم ها یا سایر بیماری های دستگاه گوارش.
  • جراح - در حضور خونریزی از دستگاه گوارش یا سایر مکان های دیگر.
  • انکولوژیست - هنگامی که مشکوک به تومور معده یا روده بود.
  • Acoucher-GyneCologist - اگر علائم بارداری وجود دارد.

درمان کم خونی کمبود آهن

اقدامات درمانی باید با هدف بازگرداندن سطح آهن در خون، بازسازی ذخایر این عنصر ردیابی در بدن، و همچنین شناسایی و از بین بردن علت ناشی از کم خونی باشد.

رژیم غذایی کم خونی کمبود آهن

یکی از زمینه های مهم در درمان کم خونی فقر آهن، تغذیه مناسب است. هنگام تعیین یک رژیم غذایی مهم است که به یاد داشته باشید که آهن بیشتر در گوشت هضم شده است. در همان زمان، تنها 25-30٪ از سنگ های جواهر دریافت شده با غذا در روده جذب می شود. آهن از سایر محصولات منشاء حیوانی تنها 10 تا 15 درصد جذب می شود و از محصولات گیاهی - تا 3 تا 5 درصد.

محتوای آهن تقریبی در مواد غذایی مختلف


نام محصول محتوای آهن در 100 گرم محصول
محصولات منشاء حیوانی
کبد خوک 20 میلی گرم
جگر مرغ 15 میلی گرم
جگر گاو 11 میلی گرم
زرده تخم مرغ 7 میلی گرم
گوشت خرگوش 4.5 - 5 میلی گرم
گوشت گاو، گوشت گاو 3 میلی گرم
گوشت مرغ 2.5 میلی گرم
پنیر کلبه 0.5 میلی گرم
شیر گاو 0.1 - 0.2 میلی گرم
محصولات منشاء گیاهی
میوه گلدار 20 میلی گرم
کلم دریا 16 میلی گرم
هوس 13 میلی گرم
گندم سیاه 8 میلی گرم
دانه های آفتابگردان 6 میلی گرم
توت سیاه 5.2 میلی گرم
بادام 4.5 میلی گرم
هلو 4 میلی گرم
سیب 2.5 میلی گرم

درمان داروهای کم خونی کمبود آهن

جهت اصلی درمان این بیماری، استفاده از آماده سازی آهن است. رژیم غذایی درمانی، هرچند این یک مرحله مهم از درمان است، نمی تواند به طور مستقل کسری از آهن را در بدن پر کند.

روش انتخاب فرم های قرص از مواد مخدر است. parenteral ( داخل وریدی یا عضلانی) مدیریت آهن تجویز می شود اگر غیر ممکن است به طور کامل جذب این عنصر ردیابی در روده ( به عنوان مثال، پس از از بین بردن بخشی از دوازدهه) لازم است به سرعت پر کردن سهام آهن ( با خونریزی عظیم) یا با توسعه عوارض جانبی از استفاده از فرم های خوراکی دارو.

درمان پزشکی برای کم خونی کمبود آهن

نام دارو مکانیسم عمل درمانی روش کاربرد و دوز کنترل اثربخشی درمان
Gemofer Prolongatum آماده سازی سولفات آهن، بازسازی ذخایر این عنصر ردیابی در بدن. در داخل، 60 دقیقه قبل یا 2 ساعت بعد از غذا خوردن، یک لیوان آب مصرف کنید.
  • کودکان - 3 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن بدن در روز ( mg / kg / day);
  • بزرگسالان - 100 تا 200 میلی گرم در روز.
شکستن بین دو تکنیک بعدی آهن باید حداقل 6 ساعت باشد، زیرا در این دوره، سلول روده ای به دوزهای جدید دارو ایمنی دارد.

مدت زمان درمان - 4 تا 6 ماه. پس از نرمال شدن سطح هموگلوبین، دوز نگهداری در حال حرکت است ( 30 - 50 میلی گرم در روز) برای 2 تا 3 ماه دیگر.

معیارهای اثربخشی درمان عبارتند از:
  • افزایش تعداد رتیکولوسیت ها در تجزیه و تحلیل خون محیطی به مدت 5 تا 10 روز پس از شروع پذیرش آماده سازی آهن.
  • افزایش سطح هموگلوبین ( معمولا پس از 3 تا 4 هفته درمان ذکر شده است).
  • عادی سازی سطح هموگلوبین و تعداد اریتروسیت ها در 9 تا 10 هفته درمان.
  • عادی سازی شاخص های آزمایشگاهی سطح سرمی آهن، فریتین خون، یک توانایی اتصال آهن مشترک سرم است.
  • ناپدید شدن تدریجی علائم کمبود آهن برای چند هفته یا چند ماه جشن گرفته می شود.
این معیارها برای کنترل اثربخشی درمان با تمام آماده سازی های آهن استفاده می شود.
دورولهای Sorbifer یک قرص از این دارو شامل 320 میلی گرم سولفات آهن و 60 میلی گرم اسید اسکوربیک است که جذب این عنصر ردیابی را در روده بهبود می بخشد. داخل، نه جویدن، 30 دقیقه قبل از غذا، نوشیدن یک لیوان آب.
  • بزرگسالان برای درمان کم خونی - 2 قرص 2 بار در روز؛
  • زنان مبتلا به کم خونی در دوران بارداری - 1 تا 2 قرص 1 بار در روز.
پس از نرمال شدن سطح هموگلوبین، به درمان حمایتی منتقل می شود ( 20 - 50 میلی گرم 1 بار در روز).
folgamma پزشکی جامع که حاوی:
  • سولفات آهن؛
  • ویتامین B12.
این دارو در دوران بارداری به زنان منتقل می شود ( هنگامی که خطر ابتلا به کمبود آهن، اسید فولیک و ویتامین ها افزایش می یابد)، و همچنین با بیماری های مختلف دستگاه گوارش، هنگام جذب نه تنها آهن، بلکه بسیاری از مواد دیگر آشفته است.
در داخل، 30 دقیقه قبل از غذا، 1 \u200b\u200bتا 2 کپسول 2 بار در روز مصرف کنید. دوره درمان - 1 - 4 ماه ( بسته به بیماری اصلی).
فوم لک آماده سازی آهن برای تزریق داخل وریدی. به صورت داخل وریدی، قطره، به آرامی. قبل از تزریق، دارو باید در محلول کلرید سدیم رقیق شود ( 0,9% ) در بخش 1:20. دوز و مدت استفاده توسط پزشک به طور جداگانه در هر مورد تعیین می شود.

با تزریق داخل وریدی آهن، خطر مصرف بیش از حد بالا است، بنابراین این روش باید تنها در یک بیمارستان تحت کنترل یک متخصص انجام شود.


مهم است که به یاد داشته باشید که برخی از داروها ( و سایر مواد) آنها می توانند به طور قابل توجهی سرعت جذب آهن را در روده را به طور قابل توجهی تسریع کنند. آنها را با استفاده از آماده سازی های آهن با دقت مورد توجه قرار دهید، زیرا این امر می تواند منجر به مصرف بیش از حد از دومی شود یا بر خلاف عدم وجود یک اثر درمانی.

مواد موثر بر جذب آهن

داروها کمک به مکش آهن مواد که مانع مکش آهن می شود
  • اسید اسکوربیک؛
  • سوکسینیک اسید ( آماده سازی که متابولیسم را بهبود می بخشد);
  • فروکتوز ( تغذیه و ضد عفونی کننده);
  • cysteine \u200b\u200b( آمینو اسید);
  • سوربیتول دیورتیک);
  • نیکوتینامید ( ویتامین).
  • تانین ( شامل برگ چای);
  • fitins ( موجود در سو، برنج);
  • فسفات ( موجود در ماهی و سایر غذاهای دریایی);
  • نمک کلسیم؛
  • آنتی اسیدها؛
  • تتراسایکلین آنتی بیوتیک ها.

انتقال erythrocyte انتقال

با جریان بدون عارضه و به درستی انجام نیاز به این روش، هیچ وجود ندارد.

علائم انتقال خون گلبول های قرمز عبارتند از:

  • از دست دادن خون عظیم؛
  • کاهش غلظت هموگلوبین کمتر از 70 گرم در لیتر؛
  • کاهش مقاوم در برابر فشار خون سیستولیک ( زیر 70 میلیمتر ستون جیوه);
  • مداخله جراحی آینده؛
  • زایمان آینده
اریتروسیت ها باید کوتاه ترین دوره ممکن را از بین ببرند تا زمانی که شیوه زندگی بیمار حذف شود. این روش ممکن است با واکنش های مختلف آلرژیک پیچیده شود، بنابراین قبل از شروع آن لازم است تعدادی از آزمایشات را برای تعیین سازگاری خون اهدا کننده و گیرنده انجام دهید.

پیش بینی کم خونی کمبود آهن

در مرحله حاضر توسعه پزشکی، کم خونی کمبود آهن یک بیماری نسبتا به راحتی بهبودی است. اگر تشخیص به موقع انجام شود، یک درمان جامع و کافی انجام شده است و علت کمبود آهن از بین رفته است، هیچ پدیده باقی مانده وجود نخواهد داشت.

علت مشکلات در درمان کم خونی کمبود آهن می تواند باشد:

  • اشتباه تشخیص داده شده؛
  • علت ناشناس ناشی از کمبود آهن؛
  • درمان دیر راه اندازی شد
  • دریافت دوزهای کافی از آماده سازی آهن؛
  • نقض روش برای دریافت داروها یا رژیم غذایی.
با نقض در تشخیص و درمان بیماری، توسعه عوارض مختلف ممکن است، که برخی از آنها ممکن است برای سلامت و زندگی انسان خطرناک باشد.

عوارض کم خونی فقر آهن می تواند باشد:

  • لاک در رشد و توسعه. این عارضه مشخصه کودکان است. این به دلیل ایسکمی و تغییرات مربوط به آن در اندام های مختلف، از جمله در بافت مغز است. این به عنوان تاخیر در توسعه فیزیکی و نقض توانایی های فکری کودک اشاره شده است که طی دوره طولانی مدت بیماری ممکن است غیر قابل برگشت باشد.
  • در جریان خون و بافت بدن)، که به ویژه در کودکان و افراد سالمند خطرناک است.

کم خونی در مردم Malokrovia نامیده می شود. این یک بیماری مستقل نیست. این اصطلاح یک بیماری پاتولوژیک است که توسط آزمایشگاه تعیین می شود و نیاز به بررسی و تشخیص بیشتر دارد. با کم خونی در خون، غلظت کاهش یافته از سلول های قرمز یا هموگلوبین، که حاوی آنها است، وجود دارد. به طور معمول، محتوای هموگلوبین در یک واحد حجم خون به طور همزمان با کاهش سطح اریتروسیت ها کاهش می یابد. اغلب اوقات کم خونی در زنان در سن باروری وجود دارد، در کودکان، زنان باردار، دختران 14 تا 18 سال.

نقش اصلی گلبول های قرمز - حمل و نقل به اندام های اکسیژن. با کم خونی، کمبود اکسیژن در حال توسعه است، که به دلیل کاهش حجم erythrocytes است. بنابراین، تظاهرات اصلی Malokrovia هیپوکسی است که علائم زیر مشخص می شود:

  • تپش قلب؛
  • احساس خستگی؛
  • مزیت سریع خستگی؛
  • تنگی نفس؛
  • ضعف عمومی؛
  • کارآیی پایین.

همان علائم در پاتولوژی های ریه و قلب مشاهده می شود. در اولین مورد، دلیل عدم وجود اکسیژن، نقض متابولیسم گاز است، در مرحله دوم، به دلیل این واقعیت است که اریتروسیت ها به بافت ها نمی رسند. اگر نشانه های هیپوکسی وجود داشته باشد، اول از همه، یک آزمایش خون کلی مورد نیاز است. بنابراین، حضور کم خونی در طی مطالعات آزمایشگاهی ابتدا شناسایی می شود، پس از آن قبلا در نظر گرفته شده است تا علل آن را بیابد.

نارسایی کمبود آهن

Malokroviya یک پدیده شایع است، و در اکثریت قریب به اتفاق آن کم خونی کمبود آهن است. زنان، همانطور که در بالا ذکر شد، اغلب در مردان دیده می شود. اغلب آنها از زنان باردار رنج می برند که توسط آهن با یک میوه تقسیم می شوند. بر طبق آمار، بیش از 15٪ از زنان از کم خونی رنج می برند، در میان زنان باردار این مقدار بیش از 30٪ است. کم خونی هدایت شده به دلیل کمبود آهن است. در گروه ریسک زنانی هستند که ماهانه فراوان دارند.

طبقه بندی کم خونی بسیار دشوار است و هنوز هیچ کس وجود ندارد. کمبود آهن دارای انواع مختلفی است:

  • خونریزی قابل توجهی (کم خونی مزمن مزمن)؛
  • بارداری؛
  • مصرف آهن کافی با غذا؛
  • نقض مکش آن در روده؛
  • اختلال انتقال آهن؛
  • سخت افزار بالا

طبقه بندی در ویژگی های بالینی وجود دارد. در درجه گرانش، آن را معمول است برای تخصیص پنج فرم:

  • بدون علامت؛
  • با تظاهرات متوسط؛
  • علائم تلفظ شده؛
  • prema؛
  • کما آنمی

علائم

پله پوست - یکی از نشانه های مشخصه آن کم خونی کمبود آهن است

تظاهرات کم خونی کمبود آهن می تواند برای همه اشکال و خاص رایج باشد. در میان آنها عبارتند از:

  • تنگی نفس، درد قفسه سینه، ضربان قلب؛
  • سردرد، سرگیجه؛
  • خستگی سریع، ضعف، کاهش عملکرد؛
  • تحریف طعم، تمایل غیر قابل انکار است: گچ، خاک رس، آهک، کروپ خام، خمیر دندان، یخ؛
  • بوی نفت سوخت، بنزین، استون، و غیره، می شود
  • مشکل در بلع غذا، احساس گلودرد خارجی؛
  • بی اختیاری ادرار؛
  • آسیب در چشم؛
  • غشاء مخاطی مخاطی و پوستی پوستی، پوست می شود یک شعله ور و خشک شدن، لایه برداری، یک رنگ سبز به دست می آورد؛
  • اختلالات چرخه ماهانه؛
  • تغییرات در زبان طبیعت و درد طوفان هنگام استفاده از غذای حاد؛
  • تغییرات در صفحه ناخن: آن را صاف یا مقعر می شود، شکنندگی مشاهده می شود؛
  • تغییر مو: خشکی، از دست دادن، شکنندگی، خم شدن؛
  • پاراستزی؛
  • ضعف عضلانی (این ویژگی با سایر انواع کم خونی وجود ندارد)؛
  • انگشتان دست؛
  • بدتر شدن اشتها، میل به شور، ترش، غذای شفاهی؛
  • گاهی اوقات از دست دادن آگاهی؛
  • سطح هموگلوبین پایین در آزمایش خون.

کم خونی کمبود آهن به آرامی رشد می کند و همیشه علائم ندارد. با هموگلوبین کم در تجزیه و تحلیل، هر گونه تظاهرات ممکن است وجود نداشته باشد، و زن حتی شرایط پاتولوژیک آنها را متقاعد نمی کند. یافته های سریع تر زنان زندگی فعال را هدایت می کند. به عنوان مثال، با اعمال جسمی قابل توجه، شما می توانید خستگی، ظلامی و فروپاشی نیروها را ببینید.

تشخیصی

تشخیص کم خونی کمبود آهن بسیار ساده است. حضور آن در درجه اول تحقیقات آزمایشگاهی و علائم مشخصه است. در تجزیه و تحلیل خون، گلبول های قرمز اغلب دارای اندازه کاهش یافته و رنگ ضعیف در مرکز هستند. دکتر درمورد دقیق بیمار در مورد اینکه چقدر ضعف ظاهر شد، سرگیجه، با آن، آنها را به آنها متصل می کند، بیماری های مزمن و ارثی، پس از آن، سابقه و تحلیل تاریخ را بررسی می کند. بیمار بازرسی، ارزیابی سطوح پوست، بررسی پالس و فشار را بررسی می کند. هنگامی که هموگلوبین کم در خون شناسایی می شود، تجزیه و تحلیل های اضافی به منظور تعیین شکل کم خونی تجویز می شود. علاوه بر این، مطالعات سخت افزاری برای روشن شدن علل بیماری پاتولوژیک انجام می شود. اطمینان حاصل کنید که تشخیص دیفرانسیل با دیگر Anemias را انجام دهید.

رفتار

در صورت کم خونی فقر آهن، یک درمان جامع تحت کنترل دکتر انجام می شود. از اهمیت زیادی قدرت، حالت کلی روز و پیشگیری است. این بیماری حذف شده است که باعث کم خونی شد. هدف از دکتر حذف کسری و علائم آهن است.


خوردن غذاهای با محتوای آهن بالا - کلید موفقیت درمان کم خونی کمبود آهن

درمان اصلی شامل پذیرش آماده سازی آهن برای مدت زمان طولانی است. این دوره می تواند از چهار تا شش ماه ادامه یابد، بسته به شدت. درمان شامل ویتامین ها، یعنی: اسید اسکوربیک، تقویت جذب آهن در دو یا سه بار، ویتامین A، E، B 6، B 1، B 2، و همچنین آنتی اکسیدان ها، سیتوپروتکتور ها، غشاء و دیگران است. با اشکال شدید کم خونی، و همچنین در عدم تحمل به مواد مخدر و برای بیماری های GTS (انتوریت، کولیت اولسراتیو)، تزریق تجویز می شود.

امروزه برای درمان کم خونی کمبود آهن داروهای زیادی وجود دارد که در ترکیب و عمل آنها متفاوت است. اولویت اغلب به بودجه با دو طرفه آهن داده می شود. این دارو به صورت جداگانه انتخاب شده است، با توجه به موارد منع مصرف. این دارو باید چندین عوارض جانبی داشته باشد، محتوای آهن مطلوب را داشته باشد. علاوه بر این، اجزای اضافی که جذب آهن را افزایش می دهند باید در آماده سازی حضور داشته باشند. اثربخشی داروها توسط تغییرات آزمایش خون کلی پس از پذیرش آنها مورد قضاوت قرار می گیرد. به عنوان یک قاعده، در ده روز افزایش سطح هموگلوبین وجود دارد. از آماده سازی حاوی آهن، زیر می توان نامیده می شود:

  • فامید،
  • Zhectefer،
  • توتم
  • فوم لک،
  • کنفرانس
  • sorbifer durul
  • فروتنی
  • مالتو

درمان کم خونی فقر آهن شامل تغذیه ویژه است. این منو باید شامل غذای گوشت بیشتری باشد، در عین حال باید محصولات لبنی را محدود کند، زیرا کلسیم موجود در آنها مانع جذب آهن می شود. مواد غذایی درمانی شامل محصولات زیر است:

  • گوشت (کبد گوشت گاو و گوشت خوک، گوشت گوساله، کلیه، ترکیه، خرگوش)؛
  • یک ماهی؛
  • سفید تخم مرغ؛
  • محصولات از غلات (پودینگ، فرنی)؛
  • مواد غذایی سبزیجات (نان، لوبیا، نخود فرنگی، سویا، اسفناج، جعفری، آلو، کشمش، زردآلو خشک، برنج، گاو).

عوارض و پیش بینی

کم خونی کمبود آهن می تواند پیامدهای زیر را داشته باشد:

  • کاهش حافظه و توجه؛
  • تحریک پذیری؛
  • بدتر شدن دولت در بیماری های موجود ارگان های داخلی؛
  • کما به عنوان یک نتیجه از پذیرش کافی به مغز اکسیژن.

پیش بینی بستگی به عوامل مختلف دارد: شدت، اقدامات پزشک، بیمار خود. به طور کلی، با تشخیص به موقع و درمان مناسب، پیش بینی مطلوب است.

نتیجه

کم خونی شعاعی یک بیماری جدی پاتولوژیک است که نیاز به مشاهدات دائمی دکتر دارد. درمان مستقل در این مورد مجاز نیست. به منظور جلوگیری از پیشگیری، لازم است که شرایط خون را کنترل کنیم، برای استفاده از کبد و گوشت قرمز بیشتر، آماده سازی با آهن، جلوگیری از خونریزی شدید.

علائم کم خونی کمبود آهن، درمان و علل وقوع

کم خونی رسانایی (کم خونی) - سندرم پاتولوژیک، با کاهش تعداد اریتروسیت ها و هموگلوبین خون مشخص می شود. این هیپوکسی اصلی بافت ها و اندام ها است، همانطور که در برابر پس زمینه کمبود جوانه های اریتروئید، اکسیژن کمی به سلول ها تحویل داده می شود.

این وضعیت برای مغز به ویژه خطرناک است. سلول های عصبی در هیپوکسیا می میرند، که منجر به تخریب تدریجی فرد می شود. در مراحل اولیه بیماری، یک فرد خستگی ثابت را احساس می کند و عملکرد را کاهش می دهد. اگر با این علائم برای انجام آزمایش آزمایشگاهی آزمایشگاهی، کاهش سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز را تعیین می کند.

چه چیزی است؟

کم خونی یک سندرم هماتولوژیک بالینی پیچیده است که با کاهش تعداد اریتروسیت ها و هموگلوبین خون کاهش می یابد. کم خونی یک بیماری نسبتا شایع است و بر اساس داده های مختلف، میزان بروز 7 تا 17 درصد جمعیت است.

کم خونی کمبود آهن هیپوکرومیک (کاهش میزان هموگلوبین در سلول های قرمز خون) میکروسیتیک (کاهش میزان اریتروسیت) کم خونی، در حال توسعه به علت کمبود مطلق آهن در بدن است.

چرا کمبود آهن باعث بیماری می شود

ثابت شده است که مکانیزم بیماری با کمبود مواد معدنی آهن در خون همراه است. نقش آن دشوار است. پس از همه، از کل تعداد 70٪ به طور مستقیم در ساخت هموگلوبین اشغال می شود. این به این معنی است که آهن یک ماده ضروری برای نگهداری با اریتروسیت های مولکول های اکسیژن و فرآیند انتقال بعدی از حباب های ریوی در بافت است.

هر نوع کمبود آهن منجر به کاهش سنتز هموگلوبین و گرسنگی اکسیژن کل ارگانیسم می شود.

مکانیسم های دیگر بر سطح آهن تاثیر می گذارد

مهم این است که نه تنها دریافت مواد معدنی با غذا (آهن در بدن تولید نمی شود)، بلکه فرایند صحیح جذب و انتقال آن نیز مهم است.

برای جذب مولکول های آهن از 12 روپیه، یک پروتئین خاص به (Transferin) مربوط می شود. این Fe را به یک مغز استخوان ارائه می دهد، جایی که گلبول های قرمز سنتز می شوند. بدن "انبار" را در سلول های کبدی برای دوباره پر کردن سریع در صورت نقص حاد شکل می دهد. سهام به عنوان hemosiderin ذخیره می شود.

اگر شما تمام اشکال حاوی آهن را در قسمت ها تجزیه کنید، پس موارد زیر خواهد بود:

  • 2/3 سقوط در هموگلوبین؛
  • در ذخایر کبد، طحال و مغز استخوان به شکل hemosiderin - 1 گرم؛
  • در شکل حمل و نقل (آهن سرم) - 30.4 mmol / l؛
  • بر روی آنزیم تنفسی سیتوکرومکیداز - 0.3 گرم.

انباشت در دوره داخل رحمی آغاز می شود. این میوه بخشی از آهن از ارگانیسم مادر است. کم خونی انسان برای تشکیل و نشانه ای از اندام های داخلی در کودک خطرناک است. و پس از تولد، کودک باید آن را فقط با غذا دریافت کند.

حذف مواد معدنی بیش از حد با ادرار، مدفوع، از طریق غدد عرق رخ می دهد. زنان از سن نوجوانی قبل از دوره یائسگی، هنوز مسیر خونریزی قاعدگی وجود دارد.

  • حدود 2 گرم آهن در روز برداشته می شود، به این معنی است که کمتر باید وجود داشته باشد.

عملکرد مناسب این مکانیزم بستگی به حفظ تعادل مورد نظر برای اطمینان از تنفس بافت دارد.

علل وقوع

پیش نیاز برای توسعه نارسایی، فراتر از مصرف بافت های آهن بر پذیرش آن است. کمبود آهن، حالت های زیر را تحریک می کند (با توجه به میزان شیوع) ذکر شده است:

خونریزی

مزمن (خونریزی روزانه 5-10 میلی لیتر)

  • خونریزی مکرر بینی؛
  • خونریزی معده و روده؛
  • قاعدگی فراوان؛
  • آسیب شناسی کلیه با هماچوری مشخص.

حاد (خونریزی عظیم)

  • صدمات، سوختگی گسترده؛
  • اهدای کنترل نشده؛
  • خونریزی پاتولوژیک (به عنوان مثال، رحم در طول آنکوپاتولوژی، و غیره).

دریافت ناکافی آهن

  • رژیم های غذایی خسته کننده و گرسنگی؛
  • تغذیه نامتعادل؛
  • گیاهخواری

کاهش سطح آهن

  • بیماری های دستگاه گوارش، تهاجم Gliste؛
  • سن سالم و نوزاد.

بهبود سطح آهن لازم

  • رشد فعال (1-2 سال و نوجوانی)؛
  • بارداری، شیردهی (نیاز به آهن به میزان نصف تا 30 میلی گرم در روز افزایش می یابد)؛
  • شکل گیری چرخه قاعدگی؛
  • ورزش، ورزش؛
  • التهاب مکرر (ORVI، و غیره).

کم خونی مادرزادی در کودکان

  • حاملگی زودرس
  • کم خونی باردار

شدت

بسته به عمق کمبود آهن، 3 شدت شدت وجود دارد:

  1. EASY - مقادیر هموگلوبین در محدوده 110 تا 90 گرم در لیتر قرار دارد؛
  2. متوسط \u200b\u200b- محتوای HB از 90 تا 70 گرم در لیتر؛
  3. سطح سنگین - هموگلوبین پایین تر از 70 گرم / لیتر است.

این فرد شروع به احساس بد شدن در حال حاضر در مرحله کمبود پنهان است، اما علائم تنها در طی سندرم سیدوفوین به خوبی قابل توجه خواهد شد. قبل از ظهور یک تصویر بالینی کم خونی کمبود آهن، 8 تا 10 نفر دیگر به طور کامل برگزار می شود، و تنها پس از آن فردی که کمی علاقه مند به سلامت او خواهد بود متوجه خواهد شد که او بدن کمی دارد، یعنی هموگلوبین خواهد بود به طور قابل توجهی کاهش می یابد

علائم کم خونی کمبود آهن

علائم اصلی کم خونی فقر آهن در زنان و مردان:

  • تنگی نفس؛
  • نقض طعم و بوی؛
  • تمایل به بیماری های عفونی؛
  • آسیب زبان؛
  • افزایش خستگی؛
  • تغییر پوست (لایه برداری و قرمزی) و ناخن / مو (بسته نرم افزاری، از دست دادن)؛
  • ضایعه غشاهای مخاطی (به عنوان مثال، زخم ها در دهان استومیت ممکن است در دهان حفره ظاهر شوند)؛
  • اختلالات توسعه فکری - تمرکز توجه کاهش می یابد، کودک شروع به جذب مواد آموزشی می کند، حافظه کاهش می یابد؛
  • ضعف عضلانی.

در همان زمان، 2 سندرم اصلی در تصویر بالینی کم خونی کمبود آهن متمایز است:

  • هیپوزین؛
  • سندرم آنمی

سندرم آنمی

این سندرم توسط نشانه های غیر اختصاصی مشخصه همه کم خونی ظاهر می شود:

  • تنگی نفس ظاهر شدن با حداقل ورزش؛
  • وقفه در کار قلب؛
  • سرگیجه هنگام تغییر موقعیت بدن؛
  • سر و صدا در گوش.

شدت علائم فوق به میزان کاهش هموگلوبین بستگی دارد. کم خونی فقر آهن دارای ماهیت مزمن جریان است، بنابراین بیماران قادر به انطباق با تظاهرات خود هستند.

در بعضی موارد، اولین شکایات با کم خونی کمبود آهن می تواند باشد:

  • از هوش رفتن؛
  • تشنج آنژین؛
  • تخفیف ضایعات عروقی مغز.

هیزوستروز

علائم هیپوسانتین با کمبود آهن در بافت ها همراه است. این همراه با:

  • بدتر شدن ساختار مو با کاهش نکات؛
  • نشانه های آستنیا؛
  • پوست خشک بیش از حد، حداقل اصلاح با لوازم آرایشی مرطوب کننده؛
  • تغییرات پاتولوژیک در ناخن ها، تخصیص های عرضی صفحه ناخن، با تغییر شکل آن؛
  • نقض خواص محافظتی بدن با بیماری های مکرر ویروسی؛
  • ظهور استوماتیت زاویه ای، که ترک ها را با توطئه های التهاب در گوشه های دهان نشان می دهد؛
  • نشانه های ضایعه التهابی زبان؛
  • تغییر رنگ پوست به سایه سبز رنگ پریده؛
  • اعتیاد غیر معمول در غذا (تمایل گچ، خاکستر و سایر مواد)؛
  • اعتیاد به بوی های غیر معمول؛
  • blue Scool به علت تغییرات دیستروفی در قرنیه چشم در برابر پس زمینه کمبود آهن.

با توجه به آخرین مطالعات انجام شده توسط متخصصان اطفال و هماتولوژیست، در کودکان کمبود پارچه آهن، تاخیر در توسعه ذهنی وجود دارد. این به دلیل نقض فرآیندهای میلونهای فیبرهای عصبی با کاهش فعالیت الکتریکی مغز است. همچنین، بیماران کوچک دارای خطر ابتلا به نارسایی قلبی هستند، با این حال، مکانیزم های واضح برای ضایعات قلب در طول هیپوزیدوز نشان داده نشد.

تشخیصی

تشخیص حالت، و همچنین تعیین شدت آن، بر اساس نتایج مطالعات آزمایشگاهی انجام می شود. تغییرات زیر مشخصه کم خونی کمبود آهن است:

  • کاهش محتوای هموگلوبین در خون (عادی برای زنان - 120-140 گرم در لیتر، برای مردان - 130-150 گرم در لیتر)؛
  • poikilocytosis (تغییر در فرم اریتروسیت ها)؛
  • کاهش غلظت فریتین (هنجار برای زنان - 22-180 میکروگرم در لیتر، برای مردان - 30-310 میکروگرم در لیتر)؛
  • میکروسیتوز (حضور خون غیر طبیعی کوچک در اندازه آن از گلبول های قرمز)؛
  • هیپوکرومی (شاخص رنگ - کمتر از 0.8)؛
  • کاهش غلظت آهن سرم (هنجار برای زنان 8.95-95-30.43 میکرومول / L، برای مردان - 11.64-30.43 μmol / L)؛
  • کاهش اشباع انتقال آهن (Norm-30٪).

برای درمان موثر کم خونی کمبود آهن، مهم است که علت آن را ایجاد کنید. به منظور شناسایی منبع از دست دادن خون مزمن، برگزاری نشان داده شده است:

  • fegds؛
  • irrigoscopy؛
  • بررسی اولتراسوند ارگان های لگن کوچک؛
  • رادیوگرافی معده با کنتراست؛
  • کولونوسکوپی؛
  • تحقیقات CALA در مورد خون پنهان.

در موارد تشخیصی پیچیده، سوراخ شدن مغز استخوان قرمز با مطالعات بافت شناسی و سیتولوژی بعدی از نقطه به دست آمده انجام می شود. کاهش قابل توجهی در sideroblasts در آن را نشان می دهد به وجود کم خونی کمبود آهن.

تشخیص دیفرانسیل با سایر انواع کم خونی هیپوکروم (تالاسمی، کم خونی Cideroblast) انجام می شود.

درمان کم خونی کمبود آهن

انجام کم خونی کمبود آهن تنها با پذیرش طولانی آماده سازی آهن سه گانه در داخل دوزهای متوسط \u200b\u200bانجام می شود و افزایش قابل توجهی در هموگلوبین، در مقایسه با بهبود رفاه، پس از 4-6 هفته، سریع نخواهد بود.

هر گونه تهیه آهن دو طرفه معمولا تجویز می شود - اغلب آن است که سولفات آهن است - بهتر از فرم دوز طولانی آن، در یک دوز بهبودی متوسط \u200b\u200bبرای چند ماه، سپس دوز برای چندین ماه به حداقل می رسد و سپس (اگر علت کم خونی حذف نمی شود)، دریافت حداقل دوز برای یک هفته، ماهانه، چند سال است.

بنابراین، این عمل به خوبی خود را در درمان زنان مبتلا به کم خونی کمبود آهن پس از زایمان به علت افزایش سال های هیپپلیمرمر - یک قرص در صبح و در شب 6 ماه بدون شکستن، پس از یک قرص یک روز برای 6 ماه دیگر توجیه کرده است ، سپس چند سال هر روز در طول هفته. این بار یک بار از آهن را هنگامی که دوره های فراوانی شدید در طول دوره اوج آن ظاهر می شود، فراهم می کند. Anachronism خاموش، تعیین سطح هموگلوبین قبل و بعد از قاعدگی است.

با خشم (گاسترکتومی در مورد تومور) کم خونی، یک اثر خوب، دریافت حداقل دوز دارو به طور مداوم سال ها و معرفی ویتامین B12 از 200 میکروگرم در روز به صورت عضلانی یا زیر جلدی چهار هفته در یک ردیف هر ساله برای زندگی است.

باردار با کمبود آهن و کم خونی (کاهش جزئی در سطح هموگلوبین و تعداد اریتروسیت ها به علت هیدرایمیه متوسط، فیزیولوژیکی است و نیازی به درمان ندارد) به طور متوسط \u200b\u200bدوز سولفات آهن را در داخل به زایمان و در طول دوره تغذیه با شیر مادر تعیین می کند اسهال ندارند، که معمولا به ندرت اتفاق می افتد.

آماده سازی گلوژ محبوب

در حال حاضر، توجه پزشکان و بیماران دارای انتخاب گسترده ای از داروهایی است که محتوای آهن را در بدن افزایش می دهند.

به داروهای کارآمد برای افزایش غلظت آهن عبارتند از:

  • فوم لک؛
  • مالتو؛
  • فروپزیک
  • هموفر؛
  • Ferroceron؛ (ادرار رنگ آمیزی در رنگ صورتی)؛
  • Tirdiferon؛
  • ferrogradmet؛
  • هفول؛
  • ferograd؛
  • sorbifer-fool.

آماده سازی برای تجویز تزریقی در اختلال جذب آهن در دستگاه گوارش (رزکسیون معده، بیماری زخمی معده و 12-گل رز در فاز تشدید، برداشتن قطعات گسترده ای از روده کوچک) تجویز می شود.

هنگام تجویز داروها برای تجویز تزریق داخل وریدی و عضلانی، ابتدا باید در مورد واکنش های آلرژیک (احساس گرما، ضربان قلب، درد پشت ستون فقرات، پشت و عضلات یخی، طعم فلزی در دهان) به یاد داشته باشید توسعه احتمالی شوک آنافیلاکتیک.

فهرست داروهای حاوی فوم یک راهنمای عمل نیست، اختصاص داده شده و محاسبه دوز - مورد پزشک شرکت کننده. دوزهای درمانی به حالت عادی سازی سطح هموگلوبین تجویز می شوند، سپس بیمار به دوزهای پروفیلاکتیک منتقل می شود.

چه مدت نیاز به آماده سازی آهن دارم؟

  1. اگر درمان موثر باشد، پس از 10 تا 12 روز در خون، تعداد اریتروسیت های جوان - Reticulocytes به شدت افزایش می یابد.
  2. پس از 3-4 هفته، هموگلوبین افزایش می یابد.
  3. پس از 1.5-2 ماه، شکایات ناپدید می شوند.
  4. کمبود آهن در بافت ها را می توان پس از 3 ماه از پذیرش مداوم آماده سازی آهن حذف کرد - همانطور که دوره درمان باید ادامه یابد.

بنابراین، کم خونی کمبود آهن مکرر و به خوبی مطالعه شده است، اما بیماری ضعیف است. سطح پایین هموگلوبین تنها بالای کوه یخی است که تحت آن تغییرات جدی در بافت های مرتبط با کمبود آهن وجود دارد. خوشبختانه داروهای مدرن می توانند این مشکلات را از بین ببرند - در صورتی که درمان به پایان برسد، و دلایل، در صورت امکان، حذف می شوند.

ابلها

اغلب در درمان آماده سازی آهن، عوارض جانبی زیر مشاهده می شود: طعم فلزی در دهان، تیره شدن مینای دندان، اسپیندل های آلرژیک بر روی پوست، اختلالات گوارشی به عنوان یک نتیجه از یک اثر تحریک کننده بر روی مخاط غشای دستگاه گوارش، در درجه اول روده (صندلی مایع، تهوع، استفراغ). بنابراین، دوز اولیه داروها باید 1/3-1 / 2 درمانی باشد، و پس از آن افزایش دوز کامل خود را در عرض چند روز برای جلوگیری از وقوع عوارض جانبی بیان شده است.

تزریق داخل عضلانی آماده سازی آهن فقط در نشانه های سختگیرانه به دلیل توسعه عوارض جانبی محلی و سیستمیک اعلام شده است. علائم تزریق داخل عضلانی آماده سازی آهن به شرح زیر است: بیماری های دستگاه گوارش (سندرم مکش روده، کولیت زخمی غیر اختصاصی، انتروکولیت مزمن، خونریزی مزمن) و عدم تحمل داروهای حاوی آهن در هنگام مصرف دهان.

منع مصرف داروهای آماده سازی آهن، کم خونی است که ناشی از کمبود آهن (همولیتیک، آپلاستیک)، هموسیدرز، هموسیداروماتوز است.

رژیم غذایی

انجمن بین المللی هماتولوژیست ها استدلال می کند که در عادی سازی رفتار خوراکی بیمار با نشانه های کم خونی کمبود آهن، ممکن است به طور عمده شاخص های خون را عادی سازد و به استفاده از آماده سازی های آهن برای از بین بردن وضعیت کمبود آهن منجر شود. بیماران مبتلا به کم خونی شدید، استفاده از یک رژیم غذایی تخصصی را به عنوان مکمل درمان اصلی نشان می دهد.

اصول اساسی تغذیه درمانی در کم خونی کمبود آهن، محدودیت شدید چربی برای منشاء گیاهی و حیوانی، و همچنین غنی سازی محصولات حاوی مقدار زیادی پروتئین است. ثابت شده است که کربوهیدرات ها بر جذب آهن تاثیر نمی گذارد، بنابراین مصرف آنها نباید محدود شود.

به منظور پر کردن سطح آهن لازم برای تشکیل خون طبیعی، لازم است شامل تعداد زیادی از محصولات حاوی آهن (کبد، زبان گوشت گاو، گوشت بوقلمون، گونه های قرمز ماهی دریایی، گندم سیاه و غلات ارزن، زغال اخته و هلو ) در رژیم غذایی بیمار. درصد زیادی از آهن نیز در تمام انواع سبز، گوشت گاو و تخم مرغ موجود است. در میان میوه ها باید توسط Persimmon، Quince و سیب در پنیر یا پخته ترجیح داده شود.

از رژیم غذایی تغذیه بیماران مبتلا به کم خونی کمبود آهن، توصیه می شود به طور کامل محصولات ردیف شیر و چای سیاه را از بین ببرید، بنابراین آنها حاوی ماده ای هستند که مانع جذب آهن می شود. و برعکس، محصولات SynerGist، که باید در مقادیر زیادی در ارتباط با محصولات حاوی آهن استفاده شود، کسانی هستند که حاوی درصد زیادی از ویتامین C (Sorrel، Currant، Sauerkraut، میوه های میوه تازه و مرکبات با گوشت) هستند.

ویژگی های آنمی در دوران بارداری

زمینه های توسعه کم خونی کمبود آهن در زنان دوره های قاعدگی فراوان، و همچنین فرایندهای حاملگی و زایمان را در نظر می گیرند. با این حال، کسری از آهن در طول دوره ابزار ابزار کودک همیشه رخ نمی دهد، پیش نیازهای خاصی برای آن وجود دارد:

  • کم خونی مزمن در یک زن؛
  • بیماری های اندام های داخلی؛
  • بارداری مکرر و زایمان؛
  • دوقلوهای ابزار یا سه گانه؛
  • سموم حاد یا تغذیه نادرست.

کم خونی کمبود آهن در زنان باردار با علائم بیان شده است که به راحتی با سم شناسی اشتباه می گیرند و تنها با نشانه های کمبود مشخص، صریح می شوند.

در دوره بدون علامت بیماری، تجزیه و تحلیل خون به شناسایی کم خونی کمک خواهد کرد، و در مراحل سنگین علائم آن عبارتند از: سرگیجه، تنگی نفس، پراکندگی و پوست خشک، تغییرات در طعم و ریزش مو. کم خونی همیشه پس از زایمان عبور نمی کند، اغلب لازم است در یک دوره بارداری درمان شود. درمان یک زن باردار یک پزشک را با توجه به دلایل کسری بودجه تجویز می کند. زنان با دوره داروهای آهن دو طرفه در ترکیب با اسید فولیک منصوب می شوند.

عوارض کم خونی فقر آهن

عوارض ناشی از دوره طولانی مدت کم خونی بدون درمان و کاهش کیفیت زندگی است.

  • کاهش ایمنی،
  • عوارض نادر و شدید کما هیپوکسیک هستند
  • افزایش ضربان قلب، که منجر به بار بزرگتر در قلب و به عنوان یک نتیجه از نارسایی قلبی می شود،
  • زنان باردار خطر ابتلا به زایمان زودرس را افزایش می دهند و تاخیر در رشد جنین،
  • در کودکان، فقدان آهن، تاخیر در رشد و توسعه را تعیین می کند
  • هیپوکسی به علت عدم وجود غده، دوره بیماری های قلبی عروقی موجود (IBS، آسم برونش، بیماری برونشیکتیک و دیگران) را پیچیده می کند.

جلوگیری

کارشناسان WHO متخصصان اصلی اقدامات پیشگیرانه را با هدف کاهش سطح توزیع کم خونی فقر آهن در میان جمعیت توصیف کردند. راه های اصلی دستیابی به این هدف در نظر گرفته شده است:

  • مصرف در رژیم غذایی مواد غذایی غنی شده به راحتی قابل هضم شکل آهن؛
  • استفاده از وجوه که به بهبود جذب آهن (ذکر شده در بالای ویتامین های مختلف) کمک می کند؛
  • درمان فک های مزمن عفونت.

به گفته کارشناسان سازمان بهداشت جهانی، پیشگیری باید انجام شود، زیرا علائم اولیه کم خونی کمبود آهن تقریبا 25 درصد از جمعیت جهان را ذکر می کنند. و این یک رقم کوچک نیست و عواقب بیماری بسیار ناخوشایند است.

علاوه بر این، پیشگیری از کم خونی کمبود آهن به ابتدایی، ثانویه و به ترتیب به ترتیب تقسیم می شود. هدف اصلی این است که از بین بردن عامل اصلی کمک به انفعال بدن، ثانویه - برای شناسایی علائم به موقع، در زمان به درستی تشخیص و درمان بیماری در زمان. هدف پیشگیری از پیشگیری به حداقل رساندن عوارض احتمالی است.

پیش بینی

در تعداد قریب به اتفاق از موارد، کم خونی فقر آهن با موفقیت اصلاح شده، علائم و نشانه های عقب نشینی آنمی است. با این حال، در غیاب درمان، عوارض در حال توسعه هستند و بیماری ها پیشرفت می کنند.

اگر سطح هموگلوبین کاهش یافته را نشان دادید، باید از طریق بررسی کامل بالینی و آزمایشگاهی کامل بروید و علت کم خونی را شناسایی کنید. تشخیص پیشنهادی کلید درمان موفقیت آمیز است.

مفهوم کم خونی تغییرات پاتولوژیک را در ترکیب خون نشان می دهد - کاهش غلظت مولکول پروتئین (هموگلوبین) و گلبول های قرمز خون (هماتوکریت)، سطح آن بستگی به حجم و تعداد عناصر یکنواخت خون دارد - erythrocytes. کم خونی نمی تواند یک بیماری نامیده شود، تنها نشانه ای از اختلالات پاتولوژیک مختلف در داخل بدن است.

در محافل پزشکی، کم خونی سندرم خستگی نامیده می شود. این اصطلاح ترکیبی از یک گروه کل سندرم های هماتولوژیک، همراه با علائم مشترک - تغییرات پاتولوژیک در ساختار خون است.

این بیماری چیست؟

این "صفحات" اریتروسیت ها در ترکیب خون هستند

کم خونی هدایت کننده یکی از اشکال کم خونی است که به علت اختلالات در مراحل سنتز پروتئین و عدم تعادل در خون آهن ناشی از اختلالات در سیستم متابولیک ظاهر می شود. آهن یک بدن حیاتی است و جزء مهمی از هموگلوبین است، که به آن اجازه می دهد تا اکسیژن را حمل کند.

خونریزی خون در ترکیب اریتروسیت ها، هموگلوبین به اکسیژن متصل می شود (در ریه ها) و آن را به سلول ها و بافت های مختلف ارائه می دهد (می دهد). اگر بدن مقدار کافی از مواد معدنی آهن را دریافت کند، روند مبادله گاز - حمل و نقل اکسیژن به ساختارهای بافتی و حذف دی اکسید کربن آنها نقض می شود. این منجر به توسعه تدریجی کم خونی می شود.

حتی با مقدار کافی از اریتروسیت ها در خون، با کم خونی کمبود آهن، آنها قادر به ارائه تنفس بافت نیستند - به علت غلظت آهن کم در ترکیب آن. به عنوان یک نتیجه، هیپوکسی بافت در سیستم ها و اندام های مختلف توسعه می یابد.

در انسان (با وزن تقریبی 70 کیلوگرم) سطح مطلوب آهن در بدن باید در مقدار کمتر از 4 درجه سانتیگراد حفظ شود. این مقدار به دلیل عدم تنظیم توازن ورود عنصر ردیابی و از دست دادن آن، حفظ می شود. برای حفظ تعادل فرد (در طول روز) باید از 20 تا 25 میلی گرم دریافت کنید. غده. بیش از نیمی از نیازهای بدن صرف می شود، بخش باقی مانده در مورد ذخیره (سپرده شده) در تأسیسات ذخیره سازی ویژه (بافت یا انبار سلولی) به تعویق می افتد و نیاز به صرف آن دارد.

علل توسعه در انتظار یک فرد است

غذای ضعیف یکی از دلایل مکرر است

توسعه تغییرات پاتولوژیک در خون و تظاهرات علائم کم خونی کمبود آهن، به دلایل بسیاری به علت دو عامل اصلی - کمبود درآمد به بدن آهن و اختلال در جذب او کمک می کند. این دلایل بیشتر را در نظر بگیرید.

خرابی آهن در رژیم غذایی

غذای نامتعادل می تواند کمبود آهن را در دوران کودکی و بزرگسالی ایجاد کند و به عنوان انگیزه ای برای توسعه آسیب شناسی همولیتیک خدمت کند. کم خونی می تواند یک گرسنگی طولانی، تعهد بیمار به شیوه زندگی گیاهی یا یک رژیم غذایی یکنواخت با کمبود محصولات حیوانی تحریک کند.

در نوزادان، کمبود میکروکلرها با شیر مادر تغذیه می شود - شیر مادر پرستاری. و فرآیندهای کم خونی فقر آهن در کودکان می توانند یک ترجمه اولیه از کودک را بر روی گوسفندان مصنوعی با کیفیت بالا تحریک کنند.

افزایش نیاز به بدن در غده

افزایش نیاز به آهن در بدن اغلب خود را در بیماران با حالت کاملا طبیعی سلامت نشان می دهد. این در زنان باردار و بعد از زایمان، در دوره تغذیه با شیر مادر ذکر شده است. به نظر می رسد که غیبت در این دوره قاعدگی باید مصرف آهن را حفظ کند، اما نیاز به مخالفت آن - افزایش می یابد. این مربوط است:

  • با افزایش مقدار حجمی خون و اریتروسیت ها در جریان خون؛
  • جفت انتقال غده و جنین؛
  • با کاهش خون در روند زایمان و پس از آنها؛
  • از دست دادن آهن با شیر در طول کل دوره تغذیه با شیر مادر یک کودک.

توسعه کم خونی (گرانش مختلف)، در زنان در دوران بارداری - پدیده های معمول و مکرر. حالت کمبود آهن، به عنوان یک قاعده، با دوقلو یا سه گانه (بارداری چندگانه) افزایش می یابد.

کمبود مادرزادی آهن

تظاهرات کم خونی کمبود آهن مادرزادی ممکن است در هفته های اول زندگی کودک باشد. این امر به فرآیندهای پاتولوژیک مزمن مزمن در آینده متکی کمک می کند، همراه با کمبود شدید میکرولیوم های آهن، چندگانگی یا جنس زودرس.

حضور سوء مصرف در بدن

نقض فرآیندهای جذب آهن و کاهش سرعت پذیرش آن به بدن منجر به بیماری های مختلفی است که با آسیب به ساختار غشای مخاطی ساختار دستگاه گوارش ظاهر می شوند. میتونه باشه:

  • آسیب به غشای مخاطی واکنش های دستگاه گوارش دستگاه گوارش در انتاری، فیبروز و تومورهای بدخیم؛
  • پاتولوژی ارثی (بیماری سلیاک)، به علت عدم تحمل گلوتن - پروتئین تحریک فرآیندهای مالتسازی؛
  • چنین نقض هایی باعث ایجاد مداخلات جراحی با برداشتن معده و روده، عفونت معده (به ویژه Chielicobacter pylory)، بر روی غشای مخاطی آن تاثیر می گذارد و جذب آهن را نقض می کند؛
  • توسعه فرایندهای آتروفیک و تجاوز ایمنی خود را به سلول های بافت مخاطی در گاستریت آتروفی و \u200b\u200bاتوایمیون.

اغلب خونریزی های داخلی درازمدت ناشی از فرآیندهای زخمی، پولیپ ها، نئوپلاسم ها و فتق ها در گاوهای گوارشی، خونریزی و بیماری های سیستمیک تا زمانی که ممکن است.

نه آخرین نقش در توسعه کم خونی کمبود آهن فرآیند توسط بیماری کبد (هپاتیت، سیروز)، فرآیندهای سنتز سلولهای کبدی مولکول اصلی هموگلوبین را نقض می کند که در حمل و نقل پروتئین آهن - انتقال دهنده شرکت می کند .

همچنین دریافت پذیرش طولانی مدت یا مصرف بیش از حد داروهایی که می توانند باعث اختلالات در فرایندهای مکش و دفع آهن در بدن شوند، آماده سازی از یک گروه از بودجه های غیر استروئیدی ("آسپرین" و دیگر)، آنتی اسیدها ("Almaty" و "Renny") و مواد مخدر مواد مخدر ("Exezhada" یا "Refimer").

درجه تظاهرات در انتظار

برآورد شدت علائم بر اساس مقیاس میزان شدت کم خونی کمبود آهن تعیین می شود. این بستگی به سن، جنس بیمار و مقدار مولفه پروتئین (هموگلوبین) بستگی دارد. این بیماری با تظاهرات سه درجه شدت فرآیند طبقه بندی می شود:

  • 1 (نور) - با وجود یک جزء پروتئینی در خون تحت مطالعه در مقدار از 90 گرم در لیتر به 110.
  • 2nd (متوسط) - با یک شاخص از 70g / L، اما بیش از 90 گرم در لیتر نیست.
  • ZTH (شدید) - با حضور هموگلوبین بیش از 70 گرم در لیتر.

چگونه علائم انتظار می رود؟

کمبود آهن انسان به تدریج در حال توسعه است، آغاز بیماری توسط نشانه های جزئی جزئی ظاهر می شود. در همان ابتدا سندرم کمبود آهن وجود دارد، و کم خونی کمی بعد توسعه می یابد. شدت تظاهرات بستگی به سطح هموگلوبین، میزان توسعه سندرم آنمی، توانایی جبرانی بدن و پاتولوژی های پس زمینه همراه با بیماری بستگی دارد.

شدت علائم ناشی از میزان توسعه سندرم آنمی است. او خود را نشان می دهد:

  • ضعف عضلانی و نشانه های آستنیا. خستگی سریع حتی با بارهای جزئی رخ می دهد. کودکان غیر فعال هستند، ترجیح می دهند بازی های آرام.
  • علائم تاکی کاردی و ضعف تنفس، درد های خفیف، تظاهرات سرگیجه و غوطه ور شدن، ناشی از شکست در فرآیندهای حمل و نقل اکسیژن به ساختارهای مختلف بافت.
  • ضایعات پوستی با علائم، لایه برداری، ترک خوردگی و از دست دادن، به علت خشکی شدید، کشش پوست.
  • اختلال ساختاری صفحات مو و ناخن، که علامت مشخصی از کم خونی کمبود آهن در زنان است. ساختار مو توسط موهایشان از بین می رود و درخشش را از دست می دهد، سقوط، سقوط و به سرعت خاکستری. صفحات ناخن خالص شده اند، پوشش داده شده با اختصاص داده شده، ما حل و فصل می کنیم و شکننده می شود. فرایند درازمدت کمبود آهن، نشانه هایی از خم شدن غوطه ور شدن دیستروفیک از صفحات ناخن ظاهر می شود.
  • آسیب های بافت های مخاطی. پوشش مخاطی دهان خشک، رنگ پریده و پوشانده شده با فوکوس آتروفیک. ترک ها و ضربه محکم و ناگهانی در گوشه ها بر روی لب ها ظاهر می شود. مینای دندان بر روی دندان قدرت را از دست می دهد.
  • آسیب پاتولوژیک به غشای مخاطی از کارهای دستگاه گوارش، که به نظر می رسد مناطق آتروفیک است که فرآیندهای گوارشی را تحریک می کنند، یبوست یا اسهال، درد در شکم. جذب اجزای تغذیه شکسته شده است.
  • اختلالات در بافت های مخاطی دستگاه تنفسی، باعث سرفه و گلو می شود. آتروفی غذای مرکب توسط بیماری های ENT و عفونت های مکرر ظاهر می شود.
  • فرایندهای پاتولوژیک در غشای مخاطی سیستم ادراری، باعث درد در ادرار و نزدیکی صمیمی، تخصیص غیر مجاز ادرار و توسعه بیماری های مختلف عفونی می شود.
  • آتروفی در مخاط مخاطب با تظاهرات سوزش سوزاندن درد، صاف کردن سطوح و ترک های ریز، قرمزی و تغییر در پیکربندی زبان.
  • مشکلات بوی و طعم - اشتها کاهش می یابد، عدم تحمل به بسیاری از محصولات مشاهده می شود، طعم و مزه منحرف شده و اعتیاد به استفاده از چیزها به طور کامل غیر قابل انکار (زمین، خاک رس، گوشت خام گوشت و گوشت گوسفند). چنین علائمی با کم خونی فقر آهن مزمن در زنان مشخص می شود.
  • مشکلات بوی با طعم های طعم ظاهر می شود، زمانی که بیمار هیچ طعم موجود را احساس نمی کند و یا علاقه به بوی های غیر معمول را نشان می دهد.
  • اختلالات هوشمند - کاهش غلظت، حافظه و توسعه عمومی.

مراقبت از بال - آماده سازی و تغذیه

آماده سازی آهن و دستیار

با علائم آشکار کم خونی کمبود آهن، درمان با هدف از بین بردن کمبود میکرولیوم های آهن، پر کردن ذخایر آن در بدن و از بین بردن علت علت باعث تحریک بیماری است.

درمان دارویی برای درمان های آموزشی حاوی آهن فراهم می کند. اگر جذب کامل مواد مخدر به طور طبیعی غیرممکن باشد، یا زمانی که ذخایر باید فورا دوباره پر شود، داروها به صورت عضلانی یا داخل وریدی معرفی می شوند.

برای این منظور، داروهایی که کسری بودجه و فرآیندهای بهبود جذب عنصر ردیابی را دوباره پر می کنند، تجویز می شوند - "Gemofer Prolonum"، "Durules sorbifer" و "folgamma folgamma"، معرفی داخل وریدی "Leka ferrum".

با شرایط جدی بیماران مبتلا به کم خونی، با مداخلات عملیاتی آینده یا قبل از زایمان، به روش انتقال خون اهدا کننده اریتروسیت ها اختصاص داده شده است.

رژیم غذایی

یک پیوند مهم در درمان در انتظار تغذیه متعادل است. با توجه به رژیم غذایی رژیم غذایی با کم خونی کمبود آهن، این واقعیت است که جذب خوب آهن از غذاهای گوشتی و غذای "حیوانات" گرفته شده است. در رژیم غذایی توصیه می شود که شامل موارد زیر باشد:

  • مرغ، گوشت خوک و گوشت گاو؛
  • تخم مرغ زرده؛
  • گوشت گاو و گوسفند، گوشت خرگوش و مرغ؛
  • شیر گاو و پنیر کلوچه؛
  • ظروف از گندم سیاه و کلم کلم؛
  • نوشیدنی ها از طناب، آلو و توت فرنگی؛
  • هلو، سیب، آجیل بادام و دانه های آفتابگردان.

با به موقع و پیچیده درمان بیماری، علت کمبود آهن کاملا به سرعت حذف می شود، بدون هیچ گونه عواقب. عواقب ناخواسته می تواند تشخیص بی نظیر را ایجاد کند، نه در زمان علت ریشه، درمان بعدی، اختلال در داروهای منصوب شده و عدم رعایت رژیم غذایی، ایجاد نشده است.



 


خواندن:



APPLIQUE از برگ ها - Merry Meterry Torry

APPLIQUE از برگ ها - Merry Meterry Torry

موضوع: متناسب با محتویات نرم افزاری: 1. ادامه به توسعه علاقه به راه های جدید برای تولید Appliqués کاغذ. 2. ورزش در ...

گزارش عکس "خلاقیت هنری

گزارش عکس

موضوع: متناسب با محتویات نرم افزاری: 1. ادامه به توسعه علاقه به راه های جدید برای تولید Appliqués کاغذ. 2. ورزش در ...

چه چیزی را از قوطی آماده کنید قهوه ای دستور العمل ها برای زمستان از قاشق غذاخوری. پردازش حرارتی کیک

چه چیزی را از قوطی آماده کنید قهوه ای دستور العمل ها برای زمستان از قاشق غذاخوری. پردازش حرارتی کیک

Quince 4000 سال پیش در آسیا ظاهر شد. میوه ها دارای عطر و طعم رطوبت هستند و حاوی پایه ترش ترش ترش هستند. طعم میوه شبیه یک ترکیب ...

آلیس در سرزمین عجایب آلیس در سرزمین عجایب: Pozolota

آلیس در سرزمین عجایب آلیس در سرزمین عجایب: Pozolota

هنگام استفاده از تکنولوژی طلایی، می توانید به تقریبا هر دکوراسیون مس یا نقره به جذابیت سابق بازگردید. محصولات با طلاکاری ...

خوراک تصویر RSS